Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Диагностическое значение белка, связывающего жирные кислоты при остром коронарном синдроме
- Ученая степень
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Курбанова, Мавджуда Джурабоевна :: 2005 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Патогенез острого коронарного синдрома.
1.2. Ферментная диагностика острого инфаркта миокарда.
1.2.1. Аминотрансферазы.
1.2.2. Лактатдегидрогенза.
1.2.3. Креатинфосфокиназа.
1.2.4. Миоглобин.
1.2.5. Тропонины.
1.3. Сердечный тип белка, связывающего жирные кислоты (С-БСЖК): локализация, функции, разновидности. Роль С-БСЖК в диагностике острого коронарного синдрома.
ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ.
3.1. Определение уровня С-БСЖК в группе практически здоровых лиц.
3.2. Определение уровня С-БСЖК в группе пациентов, получающих внутримышечные инъекции.
3.3. Результаты определения чувствительности, специфичности и прогностической значимости тестов на С-БСЖК и КФК в основной группе.
3.3.1. Определение уровня С-БСЖК при поступлении у пациентов основной группы.
3.3.2. Определение уровня КФК при поступлении у пациентов основной группы.
3.4. Динамика концентрации С-БСЖК при проведении ТЛТ.
3.5. Определение динамики С-БСЖК при инфаркте миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардии.
3.6. Определение уровня С-БСЖК при поступлении у пациентов с развившимися осложнениями в стационаре.
3.7. Зависимость уровня С-БСЖК от объема поражения миокарда.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Курбанова, Мавджуда Джурабоевна, автореферат
Актуальность проблемы.
Среди причин по-прежнему высокой летальности при ОКС выделяют несвоевременную диагностику и несоблюдение современных принципов лечения (Е.И.Чазов,1997). Диагностические трудности при ИМ обусловлены атипичными ( в т.ч. безболевыми) клиническими формами, составляющими по разным данным от 30 до 60% (Sasaki A. et al, 1999); ЭКГ- негативными проявлениями некроза миокарда - до 6-7% больных ИМ (Slater D.K., 1987); недостаточной доступностью современных способов биохимической диагностики (ESC/ACC, 2000).
Современная тактика ведения больных с острым ишемическим повреждением миокарда основана на особенностях патогенеза и морфологии ишемической болезни сердца (ИБС). Морфологическим субстратом ИБС является атеросклеротическая бляшка, состояние которой во многом определяет клинические варианты заболевания: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда с зубцом Q и инфаркт миокарда без зубца Q. Принимая во внимание сходство клинических и морфологических проявлений, вышеперечисленные состояния объединены в одну группу, получившую название острый коронарный синдром (ОКС). Внедрение в клиническую практику этого термина позволило унифицировать тактику ведения пациентов как на догоспитальном, так и на стационарном этапах (АСС/АНА, 2000).
Наиболее важным и сложным в ведении больных с ОКС является оценка степени риска развития жизнеугрожающих состояний. Высокий риск имеют больные с ОКС с подъемом сегмента ST. При этом принципы их лечения не вызывают споров - это проведение тромболитической терапии и, в ряде случаев, госпитализация в стационар с возможностями кардиохирургического вмешательства (Fibrinolytic Therapy Trialists Collaborative Group, 1994). Для пациентов с ОКС без подъема сегмента ST и с нестабильной стенокардией также важна ранняя оценка риска. Две трети пациентов с ОКС, поступающих в клинику с нормальной ЭКГ или с малоинформативными изменениями на ЭКГ, формируют группу с относительно низким риском развития ИМ (Lee Т.Н., 1988). Однако, недостаточное внимание, уделяемое этим больным, приводит к тому, что пропускаются до 7% ИМ (Graff L.G. ,1997).
Поэтому, согласно критериям диагностики ОИМ, предложенным ВОЗ в 2000 г. и рекомендациям АСС/АНА (2001г.), прогноз у пациентов с ОКС должен определяться уровнем биохимических маркеров повреждения миокарда, так как именно их повышение определяет риск развития инфаркта миокарда или кардиальной смерти (Lindahl et aL, 1997).
Идеальный биохимический маркер должен обладать высокой чувствительностью и специфичностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала ИМ достигать диагностически значимого уровня, который должен сохраняться в течение достаточного промежутка времени.
Согласно этим критериям биохимическая диагностика ИМ может быть основана на использовании двух маркеров: раннего (первые 6 часов от начала заболевания) и позднего (более 6 часов) (NACB, 1998).
Поздняя диагностика ИМ заключается в использовании высокоспецифичного и чувствительного теста на тропонины I и Т. (Anderson Р.А., 1995). Для проведения ранней диагностики, в настоящее время используются такие маркеры как миоглобин и МВ-КФК. Однако, у них имеется важный для маркера некроза миокарда недостаток -недостаточная специфичность (Okamoto F., 2000, Zioth Т. et al.,1980).
В настоящее время обсуждается возможность использования кинетики биохимических маркеров для косвенной оценки реперфузии в инфаркт-связанной коронарной артерии у пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST после проведения тромболитической терапии (de Lemos
JA.,2000). Феномен «вымывания» отмечается через 90-120 минут после восстановления кровотока в сосуде (Wu A. et al.,1999).
В середине 80-х годов был предложен новый маркер повреждения миокарда сердечный тип белка, связывающего жирные кислоты (С-БСЖК). С-БСЖК — это низкомолекулярный белок, содержащийся в цитоплазме кардиомиоцитов. При повреждении клеток миокарда он одним из первых выделяется в кровь. У пациентов с ОКС, поступивших через 6 часов от начала симптомов, чувствительность теста на С-БСЖК составляет 78% (Glatz I.F.,1998) и по данным B.Haastrup (2000) превосходит чувствительность теста на МВ-КФК (22-66%). Положительная прогностическая ценность теста на С-БСЖК, как косвенного признака реперфузии у пациентов с ОКС, подвергшихся ТЛТ, составляет 97% (de Groot M.J., 2001).
В то же время о диагностической ценности С-БСЖК нельзя судить однозначно, т.к. проведено недостаточное количество исследований по определению чувствительности и специфичности теста при различных проявлениях ОКС, что и определило цель настоящего исследования. s
ЦЕЛЬ РАБОТЫ.
Изучить диагностическое и прогностическое значение определения С-БСЖК, определенного методом конкурентного иммуноферментного анализа, в сыворотке крови больных с острым коронарным синдромом.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1. Выявление уровня С-БСЖК методом конкурентного иммуноферментного анализа у практически здоровых людей и влияния внутримышечных инъекции на его уровень у пациентов без патологии миокарда.
2. Определение чувствительности, специфичности и прогностической значимости теста на С-БСЖК при OKCST и OKCBST.
3. Изучение возможности определения кинетики С-БСЖК как косвенного показателя реперфузии в бассейне инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА) после проведения тромбсшитической терапии (ТЛТ).
4. Сравнение информативности определения С-БСЖК со стандартными методами ферментной диагностики ОКС (КФК, МВ-КФК).
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
Отработана новая методика проведения теста на С-БСЖК. Внедрение твердофазного иммуноферментного анализа для определения концентрации БСЖК, основанного на конкуренции С-БСЖК исследуемой сыворотки и БСЖК, меченного пероксидазой, за центры связывания к БСЖК антител позволило с большей точностью и скоростью определить уровень С-БСЖК в измеряемой пробе.
В проведенном исследовании изучено содержание С-БСЖК в сыворотке крови практически здоровых людей. Изучено влияние внутримышечных инъекций на уровень С-БСЖК у пациентов, не имеющих патологии миокарда. Установлено, чш уровень С-БСЖК не повышается при проведении внутримышечных инъекций.
Определена большая чувствительность, специфичность и прогностическая значимость теста на С-БСЖК, в первые 6 часов, при OKCST (соответственно 75%,98%,90%) и при OKCBST (55%,94%,44%) в сравнении с традиционно использующимися биохимическими маркерами некроза миокарда КФЮМВ-КФК (17%, 84%, 30% и 18%, 84%, 22%).
Исследована динамика С-БСЖК у пациентов, получивших TJ1T. Установлено, что после проведения тромболитической терапии происходит более быстрое нарастание уровня С-БСЖК, что коррелирует с динамикой сегмента ST на ЭКГ и отражает восстановление кровотока в ранее окклюзированном сосуде.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.
Полученные показатели чувствительности, специфичности и прогностической ценности теста на С-БСЖК в первые 6 часов от начала ангинозного приступа позволили улучшить раннюю биохимическую диагностику ИМ.
Быстрое нарастание уровня С-БСЖК в первые 6 часов у пациентов с ОКС, получивших тромболитическую терапию, можно использовать в качестве косвенного критерия оценки успешно проведенной TJIT и наступления реперфузии в ИСКА.
Отработанная в ходе исследования методика определения С-БСЖК, позволила разработать диагностический набор для проведения твердофазного иммуноферм ентного количественного теста на С-БСЖК.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ: 1. В норме уровень С-БСЖК, определенный методом конкурентного иммуноферментного анализа, находится в пределах от 10,8 нг/мл до 25,1 нг/мл.
2. Уровень С-БСЖК не изменяется при небольших повреждениях скелетной мускулатуры, возникающих при внутримышечных инъекциях.
3. При OKCST и OKCEST концентрация С-БСЖК достигает максимального уровня к 6 часу от начала заболевания.
4. Тест на С-БСЖК обладает более высокими показателями чувствительности, специфичности и прогностической значимости, чем тест наКФК.
5. При проведении TJIT уровень С-БСЖК достигает максимального значения в 2 раза быстрее, чем в группе без TJIT. и
Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностическое значение белка, связывающего жирные кислоты при остром коронарном синдроме"
ВЫВОДЫ:
1. Медиана С-БСЖК, определенного методом конкурентного иммуноферментного анализа, у практически здоровых людей составляет 17,8 нг/мл (минимальное значение 10,8 нг/мл, максимальное значение - 25,1 нг/мл).
2. Не отмечено влияния внутримышечных инъекций на уровень С-БСЖК, что свидетельствует о высокой кардиоспецифичности теста.
3. У пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST чувствительность, и прогностическая значимость теста на С-БСЖК через 6 часов от начала ангинозных болей составляют 75%, 90%, через 2 часа - 66%,88% и позже 6 часов от начала заболевания - 62%,82%, а специфичность теста во всех случаях составила 98%.
4. У пациентов с OKCBST определены большие показатели чувствительности и прогностической значимости теста на С-БСЖК через 6 часов от начала заболевания (55%,44%), чем в первые 2 часа (50%,30%) и позже 6 часов от начала ангинозных болей (25%,14%), где специфичность теста в трех случаях также составила 98%.
5. Тест на С-БСЖК у пациентов с ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST в первые 6 часов имеет более высокую чувствительность, специфичность и прогностическую значимость, чем тест на активность КФК.
6. В группе пациентов, получивших TJIT , уровень С-БСЖК достигает максимального значения в 2 раза быстрее, чем в группе, где ТЛТ не проводилась, что позволяет использовать тест для косвенной оценки реперфузии в инфаркт-связанной коронарной артерии.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. Тест на С-БСЖК, проведенный методом конкурентного твердофазного иммуноферментного анализа, может быть предложен для ранней лабораторной диагностики ОКС.
2. Тест на С-БСЖК может быть использован для диагностики рецидивов ОИМ.
3. Динамика уровня С-БСЖК может быть использована в качестве косвенного параметра оценки наступления реперфузии в инфаркт-связанной коронарной артерии.
4. У больных с нестабильной стенокардией при нормальном содержании С-БСЖК при поступлении рекомендуется повторное его исследование через 6 часов.
РАБОТЫ, ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:
1. Диагностическая ценность определения FABP (белка, связывающего жирные кислоты) при остром коронарном синдроме // Сборник материалов XXIV Юбилейной Итоговой конференции молодых ученых, посвященной 80-летию МГМСУ.- М. - 2002 - с. 9-10. (Курбанова М.Д., Талибов О.Б.).
2. Диагностика и лечение инфаркта миокарда на догоспитальном этапе // Лечащий врач. - 2002 - № 7 - 8- c.45-52.(A.JI. Верткин, В.В. Городецкий, А.В. Тополянский, О.Б. Талибов, М.Д. Курбанова).
3. Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома // Неотложная терапия. - 2003 - № 5-6 - с.64-67. (А.Л. Верткин, М.Д. Курбанова, О.Б. Талибов).
4. Руководство к проведению дистанционного цикла повышения квалификации врачей СМП по теме «Фармакотерапия неотложных состояний» : под редакцией А.Л. Верткина - Казань - 2003 - с. 52-68.(Гордецкий В.В., Топлянский А.В., Талибов О.Б., Курбанова М.Д. и соавт.)
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Курбанова, Мавджуда Джурабоевна
1. Аверков О.В., Качалков Д.В., Грацианский Н.А., Затейщиков Д.А. и др. Нестабильная стенокардия: связь данных обследования при поступлении с исходами в период госпитализации. Значение показателей гемостаза // Кардиология. -1994.- 34.- №7.- С. 11-20.
2. Алмазов В.А., Чирейкин JI.B. Трудности и ошибки диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы. — Ленинград: Медицина, 1985. -115 с.
3. Алперт Дж. Лечение инфаркта миокарда. Москва, 1994. —168 с.
4. Атаханова Л.З., Мазурова А.В., Каценович Э.Р. и др. Адгезивная активность тромбоцитов у больных со стабильной, нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда// Кардиология. 1991. - №2.-Т.31.- С.48-53.
5. Безрукова Г.А. Ферментная диагностика острого инфаркта миокарда: Метод, рек. Саратов, 1992. - С.24.
6. Браунвальд Е. Внутренние болезни. Москва: Медицина, 1995. - Кн.5. -415 с.
7. Волков В.И. Диагностика и лечение нестабильной стенокардии// Харьковский медицинский журнал. 1997. - №1. - С. 18-20.
8. Гасилин B.C., Сидоренко Б.А. Стенокардия. Москва: Медицина, 1987. - С.68-81.
9. Голиков А.П., Сыркин А.Л., Максимов Н.А. Острый коронарный синдром // ТОП-медицина. -1997. №6. - С.9.
10. Гране С. Инфаркт миокарда. Кардиология в таблицах и схемах / Пер. с англ. яз.- Москва: Практика, 1996. С. 109-149.
11. Грацианский Н.А. Клиническая, ангиографическая и гемодинамическая характеристика нестабильной стенокардии и некоторых методов ее лечения: Дисс.д.м.н. / 1-й Московский медицинский институт. 1986. - 200 с.
12. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значение для лечения // Кардиология. - 1996. - №11.- С.4-16.
13. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия: некоторые вопросы патогенеза и лечения // Кардиология. 1989. - №10. - С. 26-31.
14. Жаров Е.И., Верткин АЛ., Аршакуни P.O., Сальников С.Н. Клин. Медицина.-1982 №12.-с.58-60.
15. Карпищенко А.И., Бутко A.JL, Принцев Н.Д. Инфаркт миокарда. Медицинская лабораторная диагностика ; под ред. Карпищенко А.И. Санкт-Петербург, 1997. - С.21-29.
16. Карпов Ю.А. Нестабильная стенокардия: вопросы патогенеза, клиники, прогноза и лечения: Дисс.д.м.н. /Московский медицинский институт. -1990-235 с.
17. Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. Москва: Медицина, 1986. - С.5-24.
18. Орлов В.Н. , Васильева Е.Ю., Шпектор А.В. и др. Особенности нарушения гемостаза и липидного обмена у больных с различными патогенетическими формами стенокардии // Кардиология. 1990. - №8. - С. 14-17.
19. Сапрыгин Д.Б. Ферментная диагностика при заболеваниях сердца: Руководство по кардиологии; Под ред. Е.И. Чазова. Москва, 1982. - С.506-521.
20. Сапрыгин Д.Б., Романов М.Ю. Миокардиальные маркеры // Лабораторная медицина. — 2000. №3. - С.13-18.
21. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. Москва: Московское информационное агенство, 1998. - С.180-196.
22. Трифонов И.Р., Катруха А.Г., И.С. Явелов и соавт. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST, белок, связывающий жирные кислоты, исердечный тропонин I у больных, подвергшихся тромболитической терапии // Кардиология. 2000. - №10. - С.26-33.
23. Трифонов И.Р., Катруха А.Г., Явелов И.С. и соавт. Сердечный белок, связывающий жирные кислоты, у больных острым коронарным синдромом с подъемами сегмента ST, госпитализированных в первые 6 ч заболевания // Кардиология. 2002. - №6. - С. 18-23.
24. Фуркало Н.К., Лутый М.И., Белоножко А.Г. Миокардиальный кровоток и его связь с функциональным состоянием миокарда у больных ишемической болезнью сердца с различной выраженностью атеросклероза // Кардиология. 1985. - №2. - С. 22-26.
25. Чазов Е.И. Пути повышения эффективности лечения больных ИБС // Тер.архив. 1997. - №9. - С.5-10.
26. Чазов Е.И., Смирнов В.Н. Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе. -Москва: Медицина, 1983.
27. Шурыгин Д.Я. и соавт. Динамика изменения содержания миоглобина и активности креатинфосфокиназы в сыворотке крови больных инфарктом миокарда и стенокардией // Тер. Архив. -1983. Т.15. - №5. - С.7-11.
28. АСС/АНА Guidelines for the Managment of Patients With Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary and Recommendations // Circulation. 2000. - C.I02-193.
29. ACC/AHA Guidelines for unstable angina // J Am Coll Cardiol. 2000. - 36: 3. - C.970-1062.
30. Adams J.E. ^Abendschein D.R., JafTe AS. Biochemical markers of myocardial injury: is MB creatinkinase the choice for the 1990's? // Circulation. -1993. №88.-C. 750-763.
31. Alpert J., Thygesen K. Myocardial Infarction Redefined // J Am Coll Cardiol. 2000. - №36. - C. 959-969.
32. Ambrose JA, Hjemdahl-Monsen CE, Borrisco S. et al. Angiographic demonstration of a common link between unstable angina pectories and non-Q-wave acute myocardial infarction // Fm J Cardiol. 1988. - №61. - C. 244-72.
33. Ambrose JA, Tannenhaum MA, Alexopoulos D. et al. Angiographic progression of coronary artery disease and the development of myocardial infarction // J Am Coll Cardiol. 1988. - №12. - P. 56-62.
34. Anderson P. A., Greig A. et al. Molecular basis of human cardiac Troponin T isoforms expressed in the developing adult and failing heart // Circulation/Res.-1995.-Vol.76.-P.685-686.
35. Appie H.Klein, Jan F.C., Glatz, Frans A. Release of HFABP into plasma after AMI in man // Molecular and cellular Biochemistry. 1992. - Vol.116. - P. 155-162.
36. Baum H, Booksteegens P, Steinbeck. A rapid assay for the quantification of mioglobin evaluation and diagnostic relevance in the diagnosis of AMI // Eur J. Clin Chem Clin Biochem. 1994. - Vol.32. - P. 853-858.
37. Benedict Haastrup, Sabine Gill, Soren Rison Kristensen et al. Biochemical Markers of Ischaemia for the Early Identification of Acute Myocardial Infarction without ST Segment Elevation // Cardiology. 2000. - Vol.94. - P. 254-261.
38. Bogarty P., Hackett D, Davies G., Maseri A. Vasoreactivity of the culprit lesion in unstable angina // Circulation. 1994. - Vol.90. - P. 5-11.
39. Borchers Т., Spener F. Fatty acid binding protein. In Hoekstra D, editor. Cell lipids // Current Topics Membr. Vol.40 academic Press. - 1994. - P. 261-94.
40. Borchers Т., Unterberg C., Buhlmann C., Spener FA Subcellular distribution of cardiac fatty acid-binding protein in bovine heart muscle and quantitation with an enzyme-linked immunosorbent assay // Biohim Biophys Acta. 1989. -Vol.14.1002.-P. 154-161.
41. Brogan GJr. Managing pain in emergency room // Eur Heart J. 2000. -№2:Suppl. - P. 16-24.
42. Cauliez В., Hue G., Lavoinne A. Cardiac troponin T on Elecsys 2010 : comparison with cardiac troponin I // Anneles de biologie Clinique. 1998. -Vol.56.-P. 711-715.
43. Clatz JFC, Klein AH, van Nieuwenhoven FA. Fatty acid binding protein as a marker for the estimation of myocardial infarct size in humans // Br. Herat J. -1994.-Vol.71.-P.135-140.
44. Collinson P.O. Troponin T or troponin I or CK-MB (or none?) // EurJ.Cardiol. -1998. Vol. 19(Suppl .N): N16-N24.
45. Constantinides P. Plaque fissures in human coronary thrombosis // J Atheroscler Res. 1996. - Vol. 6. - P. 1-17.
46. Das D., Barua P., Jones R. Release of fatty acid binding protein from ischemic-reperfused rat heart and its prevention by mepacrin // Biochim Boiphys Acta. -1991. Vol.1073. - P. 394-401.
47. Davies M.J. A macro and micro view of coronary vascular insult in ischemic heart disease // Circulation. 1990. - Vol. 82 (suppl.ll): 11-38-11-47.
48. Donnely R., Millar-Craig M.W. Cardiac troponin: IT upgrade for the heart // Lancet. 1998. - Vol. 351. - P. 537-539.
49. Douglas P.S. Cardovascular Health and Disease in women. 1993. - P.35-39.
50. Duncan В., Fulton M., Morrison SL. et al. Prognosis of new and worsening angina pectoris // BMJ. -1976. P. 981-985.
51. Falk E. Why do plaques rupture? // Ibid. 1992. - Vol. 86;3. - P.30 - 42.
52. Falk E., Shan P.K., Fuster V. Coronaiy plaque distribution // Ibid. 1995. -Vol. 92.-P. 657-671.
53. Fisher V. et al. Serum creatin kinase in diagnosis of acute myocardial infarction optimal sampling frequency // Jama. 1983. - Vol.249. - №3. - P.340-342.
54. Frans A Nan Nieuwenhoven, Appie H. Kleine et al. Dicrimination between myocardial and skeletal muscle injury by assessment of the plasma ratio of myoglobin over fatty acid binding protein // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 2848-2954.
55. Fuster V, Badimon L, Badimon J et al. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes // New England Journal of Medicine. -1992.-P. 242-250.
56. Fuster V., Badimon L., Cohen M. et al. Insigths into the pathogenesis of acute ischemic syndromes // Circulation. 1988. - №77. - P. 1213-20.
57. Gandghi MM. Incidence, clinical characteristics and short-term prognosis of angina pectoris // Br. Heart J. -1995. №73. - P. 193-198.
58. Gibson RC. Non-Q-wave myocardial infarction: pathophysiology, prognosis and therapeutic strategy // Ann Rev Med. -1989. №40. - P. 395-410.
59. Gillium RF, Forman SP, prineas RJ, Kollke ТЕ. International diagnosis criteria for acute myocardial infarction and acute stroke // Am Heart J. 1984. -№108.- P. 150-158.
60. Glatz J.F., van Bilsen M., Paulussen R.J., Sawlivich W.B. etal. Release of fatty acid-binding protein from isolated rat heart subjected to ischemia andreperfusion or to the calcium paradox // Biochim Biophys Acta. 1988. -Vol.961:l. -P. 148-152.
61. Glatz JFC, Haastrup В., Hermens WT, de Zwaan C, Barker J et al. FABP and the early detection of myocardial infarction : the EUROCARDI Multicenter Trial. Abstract. // Circulation. 1997. - №96 (Suppl.I):215 .
62. Haastrup B, Gill S, Kristensen SR. Biochemical marcers of ischemaia for early identification of acute myocardial infarction without ST segment elevation // Cardiology. 2000. - Vol. 94(4). - P. 254-261.
63. Hartmann F., Kampmann M., Frey N. et al. Biochemical markers in the diagnosis of coronary arteiy disease // Eur Heart J. -1998. Vol.l9:Suppl N:2-7
64. Hayashida N, Chihara S et al. Plasma and urinary levels of heart fatty acid-binding protein in patients undergoing cardiac surgery // Jpn Circ J. 2000. - Vol. 64(1). -P. 18-22.
65. Ishii J, Wang JH, Naruse H et al. Serum concentrations of myoglobin vs heart-type cytoplasmic FABP in early detection of acute myocardial infarction // Clin.Chem. 1997. - Vol. 43. - P. 1372-1378.
66. Kanda Т., FunjiiH., Tani T. etal. Intestinal fatty acid-binding protein is useful diagnostic marker for mesenteric infarction in humans // Gastroenterology. 1996. -Vol.
67. Kaptein W., Cheng S.„ Glatt J. et al. Early detection of acute myocardial infarction with the new marker fatty acid-binding protein: kinetic release and diagnostic value // Eur Heart J. 2000. - Vol. 21.Suppl:524.
68. Klein AH, Glatz JFC. Release of HFABP into plasma after acute myocardial infarction in man // Mol. Cell Biochem. 1992. - Vol.116. - P.155-162.
69. Knowlton AA, Burner RE. Rabbit heart FABP. Isolation, characterisation and application of a monoclonal antibody // Circ Res. 1989. - Vol.68. - P.981-988.
70. Laperche T, Steg PG, Dehoux M et al. A study of biochemical markers of repefusion early after thrombolysis for acute myocardial infarction // Circulation.- 1995. Vol. 92. - P. 2079-2086.
71. Lassen D., Lucke C., Kveder M. et al. Three-dimensional structure of bovine heart fatty-acid.-binding protein with bound palmitic acid, determined by multidimensional NMR spectroscopy It Eur J Biochem. 1995. - Vol. 15:230:1. -P. 266—280.
72. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes // Ibid. 1995. -Vol. 25.-P. 2844-2850.
73. Lin L, Sylven C, Sotonyi P. Myoglobin content and citrate synthase activity in different parts of normal numan heart // J Appl Physiol. 1990,- Vol. 69. - P. 899-901.
74. Lindahl B. Et al. Risk stratification in coronary artery disease // Eur Heart J.- 1997. Vol. 18.
75. Little WC. Angiographic assessment of the culprit coronary artery lesion before acute myocardial infarction // Am J Cardiol. 1990. - Vol. 66. - 44-47.
76. Longhlin S., Krijnen P., Jablonsky D. et al. Diagnostic efficiency of lactate dehydro genase isoenzyme 1 ratios in serum after myocardial infarction // Clin.Chem. - 1988.- Vol.34. - № 10. - P. 1960-1965.
77. Managment of acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendation of task force of European society of Cardiology // Eur Heart J. 2000. - Vol. 21. - P. 1406-1432.
78. Mann J.M., Kaski J.C., Arie S. Plaque constituens in patints with stable and unstable angina: an atherectomy study // Ibid. 1995. - Vol. 25. - P. 901-905.
79. Meinertz Т., Hamm C.W. Hotline Editorial . Rapid testing for cardiac troponin in patients with acute chest pain in the emergency room // Eur.Heart J. -1998. Vol.19. - P. 973-974.
80. Miller GJ. A symposium: Atherothrombosis. Round table discussion // Am J Cardiol. 1995. - Vol. 75:96B.
81. Moreno P.R., Falk E., Palacios I.F. et al. Macrophage infiltration in acute coronary syndrome. Implications for plaque rupture // Ibid. 1995. - Vol. 90. - P. 775-778.
82. Nobuyoshi M, Tanaka M, Nosaka H, et al. Progression of coronary spasm related to progression? // J Am Coll Cardiol. 1991. - Vol. 18. - P. 904-910.
83. Oflher G.D., Brecher P., Sawlivich W.B. et al. Characterization and amminoacid sequence of a fatty acid-binding protein from human heart // Biochem J. -1988. Vol.l5:252:l. - P. 191-198.
84. Petzold Т., Feindt P. Heart type fatty acid binding protein in the diagnosis of myocardial damage in coronary artery bypass grafting // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 2001. - Vol. 19(6). - 859-864.
85. Reisers M., Chapelle J.-P., Knapen M. et al. Influence of age and sex and day-to-day and within-day biological variation on plasma concentrations of fatty acid-binding protein and myoglobin in healthy subjects // Clin Chem. 1999. -Vol.45:3.-P. 441—443.
86. Richardson PD, Davies MJ, Born GVR. Influence of plaque configuration and stress distribution on Assuring of coronary atherosclerotic plaques // Lancet. -1989.-Vol. 2.-P. 941-944.
87. Rotenberg L.,Wienbergen L. Atyrical patterns of lactate dehydrogenase isoenzymes in acute myocardial infarction // Clin.Chem. 1998. - Vol.34 №6 -P. 1096-1098.
88. Rusnak R.A., Stair Т.О., Hansen P.A. Litigation against the emergency physician: common features on cases of missed myocardial infarction // Ann. Emerg.Med. 1989. - Vol.18 . - P.1029-1034.
89. Sharma S.K., Fyte В., Palacios I.F. et al. Lipid rich plaque with thrombus are common in unstable rest angina: observation from atherectomy tissue analysis // J. Am Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 25. - P. 768-776.
90. Sharma SK, Siddiqui S, Fyte B. et al. Histopathologic comparison of culprit vs non-culprit lesions in the same patient: multivessel atherectomy tissue analysis in acute coronary suyndromes (abstract) // J Am Coll Cardiol. 1996. - Vol. 27: 251A
91. Sigurdson E., Thorgeirsson G., Sigvaldason H., Sigfusson N . Unrecognized myocardial infarction: epidimiology, clinical characteristics and the prognostic role of angina pectoris // Ann. Intern. Med. 1995. - Vol. 122. - P. 103-106.
92. Sigurdson E., Thorgeirsson G., Sigvaldason H., Sigfusson N. Prevalence of coronary heart disease in Icelandic men 1968-1986. The Reykjavik Study // Eur Heart J. 1993. - Vol.14. - P. 584-591.
93. Smith SC, Ladenson JH et al. Elevation of cardiac troponin I associated with myocarditis // Circulation. 1997. - Vol.95. - P. 163-168.
94. Stewart J., French J. Early noninvasive identification of failed reperfiision after intravenous thrombolytic therapy in acute myocardial infarction // J Am Coll Cardiol. 1998. - Vol. 31:7. -P. 1599-1605.
95. Suzuki К., Sawa Y., Kadoba K. et al. the aerly detection of myocaddial damage in open heart surgery using human heart fatty acid-binding protein // Nippon Kyobu Geka gakki Zasshi. 1996. - Vol. 6. - P. 234-237.
96. Tanaka T, Hirota Y, Sohmiya K. Serum and urinary human FABP in acute myocardial infarction // Clin Biochem. -1991. Vol. 24. - P. 195-201.
97. Tompson P., Topol E. Coronary care manual // Churchill Livingstone. -1997.-P. 129-135.
98. Van der Wal AC, Jansen 1С, Marijianowski MM, van der Loss CM, et al. Matrix metalloproteinase activity in morphologically stable and vulnerable atherosclorotic plaques (abstract) // Ibid; 109A.
99. Van Nieuwenhoven F.A., Kleine A.H., Wodvg W.H. et al. Discrimination between myocardial and skeletal muscle injury by assessment of the plasma ratio of myoglobin over fatty acid-binding protein // Circulation. -1995. Vol. 92:10. -P. 2848—2854.
100. Verrkamp JH, Peeters RA, Maatman RGHJ. Stuctural and functional features of different types of cytoplasmic FABPs // Biochem Biophys Acta.- 1991. -Vol.1081.-P. 1-24.
101. Watanabe K., Wakabayashi H., Veerkamp J. et al. Immunohis-tochemical distribution of heart-type fatty acid-binding protein immunoreactivity in normal human tissues and in myocardial infarct // J Pathol. 1993. - Vol.170. - P. 59-65.
102. Willems JL., Willems RJ., Willems GM et al. Significance of initial ST segment elevation and depression for the managment of thrombolytic therapy in acute myocardial infarction // Circulation. 1990. - Vol. 82. - P. 1147-1158.
103. Wodzig KWA, Kragten JA. Estimation of myocardial infarct size from plasma myoglobin or fatty acid binding protein. Influense of renal function // Eur J Clin Chem Clin Biochem. 1997. - Vol. 35. - P. 191-198.
104. Wood MA, Stifer WF, Simpson CS et al. Coronary arteriographic findings soon after non-Q wave myocardial infarction // N Engl J Med. 1986. - Vol.315. -P. 417-423.
105. World Health Organization Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease // Circulation. 1979. - Vol. 59. - P. 607-609.
106. Wu A, Apple F., Gibler B. et al. Use of cardiac marker in coronary artery disease. 1998. NACB SOLP Recommendations. National meeting American Association of Clinical Chemistry. Chicago (Illions)1998.
107. Wu A., Apple F., Gibler B. et al National Academy of Clinical Biochemistry standarts of laboratory practice: recomendations for the use of cardiac marker in coronary arteiy disease // Clin Chem. -1999. Vol. 45. - P. 1104-1121.
108. Wu A., GraffL., Retry C. et al. Role of heart fatty acid-binding protein in early detection of acute myocardial infarction // Clin Chem. 2000. - Vol.46:4. -P. 718-719.
109. Xu Z., Bemlohr D.A., Banasak L.J. The adipocite lipid-binding protein at 1.6 resolution // J Biol Chem. 1993. - Vol. 268. - P. 7874—7884.
110. Yano К., MacLean C.J. The incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction in the Honolulu, Hawaii, Heart Programm // Arch. Intern. Med. 1989. - Vol.149. - P. 1528-1532.
111. Yoshimoto К., Tanaka Т., Somiya K. et al. Human heart-type cytoplasmic fatty acid-binding protein as an indicator of acute myocardial infarction // Heart Vessels.- 1995. Vol. 10:6. - P. 304-309.
112. Young A. C., Scapin G., Kromminga A. et al. Structural studies of human muscle fatty acid binding protein at 1.4 A resolution: binding interaction with theree С 18 fatty acids // Structure. 1994. - Vol.2:6. - P. 523 - 534.
113. Zanotti G., Scapin G., Spadon P. et al. Three-dimensional structure of recombinant human muscle fatty acid binding protein // J Biol Chem. 1992. -Vol.267:26. - P. 18541-18550.