Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Черепно-мозговая травма с тяжелым клиническим течением (клинико-анатомическое исследование)
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.28
Оглавление диссертации Бердиев, Рустам Намазович :: 2006 :: Санкт-Петербург
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА L ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ .,„.
1.2. Особенности клиническою течения тяжелой ЧМТ с неблагоприятным исходом
1.2.1. Ушибы головного мозга.—. .------------------------„.
1.2.2. Сдавлен не гол о «но го мозга
1.3, Краткие сведения о патологической анатомии тяжелой черепно-мозговой травмы —.—.
1.3Л, Очаги ушиба и раамозження.—.
1.3.2. Диффузные аксональные повреждения.„.
1.3.3. Сдавление головного мш™-—.
1.3.4. Особенности водно-электролитного баланса в головном мозге. .4. Диагностика тяжелой черепно-мозговой травмы.
ГЛАВА II, МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Собственный матерная. ,.„.,.
2.2, Методы исследования
ГЛАВА III ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И КОМПЛЕКСНАЯ ДИАГНОСТИКА ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ С НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДОМ™.
3.1. Особенности клиническою течения стволовых повреждений при тяжелой черепно-мозговой травме
3.2. Комплексная диагностика тяжелой черепно-мозговой травмы.
3.2. J. Эхоэнцефалоскопическое исследование.™.
3.2.2 Рентгенологическая диагностика
3.2.2 I Краниография ■■, , —.,,,,-. ffft
3,2.2-2. Компьютерная и магнитно-резонансная томография .,„„,. 3.2.3, Элсктрофизнологическне методы обследования.—.—
ГЛАВА IV ОСОБЕННОСТИ ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА У
ЮЛЬНЫХ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ
4 1. Тактика \иру[>| лческлзр лечсиня ':к традаашнх i тч-*гс."К>Й чсренло-мозгтюой трлемвз! .—
Особен птиц течения раннего послеоперационного периода и причины смерти пострадавши* с тяжелой черелчо-мпновой ранмойItiH
ГЛАВА V. ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЯ ГИДРАТАЦИИ И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОШЕНАУ ПОГИБШИХ ОТ ТЯЖЕЛОЙ
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.„.
ЗАО ЮЧЕНИЕ..„.1J!
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Нейрохирургия", Бердиев, Рустам Намазович, автореферат
Актуальность темы
Тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ) эаннмзет первое мссто в структуре ней ротравматнзма, сопровождается высокой летальностью, грубой ннвалилизаиией Различные аспекты ТЧМТ до настоящего времени остаются недостаточно изученными, что обуславливает особую актуальность этой проблемы л современной медицине (Хилько В.А., 1979; Фраерчан А.П., 1081; Потапов А.А. с соант., 1988; Гайдар Б. В., 1990, Дрэлюк M l . |990. Коновалов АН., Лихтсрман Л.Б., £992; Кондаков Г-Н., 1993; Лихтер Mail Л Б„ 1993; Музлаев ГГ. 1994, Зотов Ю.В. Касумов Р Д„ 1996; Коновалов АН. 1998; Новокшонов А-В., 2000; Лебедев В.В. с соавт., 2001; Brodbasus S. Ed-пег J . 1994; Bennet М. et aU 1995; Marion D.W., Spiegel Т Р. 2000 и др.). После травмы* особенно тяжелой, как правило, нарушается объемное равновесие между отдельными компонентами содержимого краниальной полости (церебральной жидкостью, тканью мозга, внутриклеточной и внеклеточной жидкостью, а также циркулирующей по мозговым сосудам кровью), что в большой степени определяет тяжесть клинического течения заболевания н выбор наиболее эффективного лечения.
В настоящее время формируется новое направление в диагностике внутричерепной патологии, основанное на исследовании механических свойств отека-набухания головного мозга (Хилько В,А,. 1983: Гайдар Б,В. 1984; Потапов А-А. с соавт,, 1985; Зотов Ю.В., с соавт., 1998; Коновалов АН, с соавт., 1998, 2000; Лихтермаи Л.Б., с соавт. 2004; Mchedlishvili G.I, et al„ 1980; James HE., Laurtn A., 1981; Pompili A. et nL 1998 и Др.). Объективная оценка характера объемных изменений содержимого внутричерепной полости имеет чрезвычайно большое значение для клинической медицины и и то же время крайне сложна ввиду методических трудностей исслслования
Немалое влияние на развитие внутричерепной гнпертешни после ТЧМТ оказывает отек-набухание головного мозга (ОНГМ). Большинство авторов разделяют точку фения, согласно которой ОНГ*М является опасным осложнением, имеющим порой решающее значение в исходе лечения не только травмы, но н любой нейрохирургической патологии (Зотов Ю.В., е соавт., 1983: Квитнникнй-Рыжов Ю.Н. с соав!. 1988; Коновалов А.Н. с совет. 3989. Потапов А.А. 1990; Baethmann A, el aL.1980; Klalzo I el at. 1985 и др.).
Отек-набухание головного мозга — что многокомпонентны!! процесс, развивающийся при неблагоприятных воздействиях и проявляющийся различными морфофункцноналышмн изменениями во всех системах организма с преймущес»венным поражением центральной нервной системы (Платонов И-А. 1990}. Изучение патогенеза и лечения ОНГМ в настоящее время остается одной нз актуальных проблем современной медицины И последнее время увеличилось количество публикаций о возможности развития ОНГМ при самых разнообразных патологических состояниях (Квктнипкнй-Рыжов Ю.Н, С соавт., 1989, Коновалов А.Н. с соавт, 1989; Ноннкова Р.И. с соавт. [990; Зотов Ю,В., с соавт,, 1996, Доброхотоаа Т А., Потапов А.А., 1996; Хор-нец С.П. с соавт., 1998; Андреев А.А. с соавт., 1993; Гусев В М с соавт., 1999; Barker I G. 1997; Dujcwny М. et al, 1997}, Наиболее частыми этнологи-ческимн с|>акторамн в формировании ОНГМ являются ТЧVIT, опухоли мозга, ьоспалительные и инфекционные процессы, экзогенные и эндогенные интоксикации. поражения цереброваскулнрной сисгемы, психические заболевания (Кушнер С,Г., Секирнна Т.П., 1988; Середин С.Б-, Воронина Т.А . 1992; Коновалов A.H.t 1998; Penar P L et aL 1995; Silver B.V. et ■!., 1997».
Ведущими в патогенезе ОНГМ являются соеуднсто-пнркудяторный и ткаиезюй механизмы (Мчсдлкшаили Г.М. 1985; Зотов Ю Н . е соавт., 1986: Шустова Т.Н. Таюшев К. Г., 1998). Преобладание одного из них н развитии патологического процесса зависит от природы этнологического фактора и конкретных условий формирования ОПГМ. Между этими основными патогенетическими механизмами не существует какой-либо глубокой границы, так как они тесно связаны между собой и могут фазно сменять друг друза
Эекчснхо А.Г- 1989. Снронскнн Э.Б. с соавт. 1991). Тем не менее, именно эти два патогенетических механизма формирования ОНГМ определяют различные подходы к его лечению.
Однако, несмотря на достигнутые успехи, «ее еще остаются днекуга-бел ьиы ми вопросы дифференцированного определения отеки-набухания прн тяжелой черспно-ммговой травме, выбора оптимальной тактики хнрургиче-ского лечения и снижения летальности,
Изучить содержание волы и электролитов натрия и калия а остром периоде тяжелой черепно-мозговой грввыы я уточнения тактики консервативного лечения и прогноза исходов.
Чаддчн щ-слеловання
1. Изучит!, нарушения содержания воды (гидратации* л различных структурах головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме
I. Определить содержание электролитов натрия и калия л ратлнчных структурах головного мол а прн тяжелой черепно-мозговой травме
3. Провести сочетайный анализ клинического течения тяжелой черепно-мозговой травмы с рядной степенью выраженностью гниергензионно-днел ока иконного синдрома н данными о содержании воды и электролитов натрия и калия в различных структурах головного мозга.
4. Сопоставить диагностическую значимость исследования содержания воды и электролитов калия и натрия в вешсствс головною мозга с клиническими и интрасконическими данными при отеке-набухании головного мозга.
5. Уточнить роль гидрата цин-дегнлрзтз! in и мозгового иешества в патогенезе тяжести черепно-мозговой травмы в зависимости от содержания воды н компрнмируюшем очаге и стволе мозга.
6. Определить влияние нарушений водно-электролитного обмена на исход тяжелой черегпю-мозговой травмы.
Научная новизна
Впервые установлено, что тяжелая черепно-мозговая травма сопровождается нарушением перераспределения содержания воды (гидратации) в различных структурах головного мозга, что в сочетании с компрнмирукмцим фактором предопределяет развитие внутричерепной гипертентнн, Степень выраженности гидратации в веществе мозга зависит не только от эяжести травмы, но и от прошедшего после нее времени и проводимого лечения. Выраженность гидра шли и является обратно пропорциональной времени, прошедшему после травмы.
Впервые получены данные о том. что при тяжелой черепно-мозговой травме нарушение содержания воды (гидратации) головного моли выявляется во всех наблюдениях н носит мозаичный характер, представляя сочетание дегидратации, иормопшрятаиин и пилсргияротоини репных структур мозга; тотальный отек и/или тотальна* дегидрашиия мозга не отмечается. Нарушения содержания электролитов натрия и калия во всех с1~ру)сгурах головного мозга остается ниже нормы. Зависимость между лролабнрованием мозга в трепанацнонное отверстие во время операции и динамикой содержания воды, электролитов натрия и калия в различных зонах очага размозження не определяется.
Выявлено, что определяющим фактором в прогнозе тяжелой черепно-мозговой травмы является степень выраженности гипергензионно-днелокаинонного синдрома, а не направление дислокации, гак как при боковой, аксиальной и смешанной дислокации и одинаковой выраженности ГДС наблюдается достоверная разница в степени гидратации в зоне комнрнмнрующего очага и дегидратации столовых структур. Полиморфизм неврологической симптоматики (общемозговые симптомы, очаговые полуторные и стволовые} во многом обусловливается моэаичностъю распределения воды в корковых и подкорковых структурах головною мозга при сохранении обшей тенденции к преобладанию гидратации в зоне компрессирующего очага и дегидратации в стволе мозга.
Получены статистически достоверные <Р < 0.01) данные о снижении содержания воды я стволовых структурах с преобладанием дегидратации (55,9 %) при любой степени выраженности гнггертензнонно-дне локационного синдрома и наличием внемозговых осложнений. Самым частым вариантом нарушения гидратации в очаге повреждения является сочетание пшергндра-твиии коры и нормогндратацни белого вешества как а группе больных с быстрой смертью от несовместимой с жизнью травмы, гак и а группе оперированных шшиенгоа Па фоне дегидратации или мозаичных нарушений водного обмена в других структурах мозга отмечается достоверное понижение на 40,0 % содержания калия а коре.
Практическая значимость
Использованная методика определения гидратации и электролитов (калия и натрия) в структурах головного мозга позволяет достичь в диагностике положительного результата для определения дегидратации н'кли гнпергнд-ратапии мои а Выраженность гидратации в ткани мозга зависит не только от тяжести травмы, но и от прошедшего после нее времени и про длимого лечения. Причиной, обуславливающей развитие внутричерепной гннер1снзнн. считается тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождающаяся нарушением перераспределения содержания воды в различных структурах головного мозга.
Решающим фактором в прогнозе ТЧМТ является степень выраженности ГДС", а ие направление дислокации, так как ирн боковой, аксиальной и смешанной дислокации выявлена достоверная разница в степени гидратации и зоне компрммнруюшего очага п дегидратации стволовых структур. Данные неврологической симптоматики но многом обусловливаются мозаичностыо распределения воды в корковых и подкорковых структурах головного мозга при сохранении обшей тенденции к преобладающей гидратации в зоне комнримируюшего очага и дегидратации стволовых структур.
Содержание электролитов (натрия и калия> во всех структурах головною мот га остается ниже нормы, При наличии внемоэговых осложнений у больных с разной степенью выраженности ГДС содержание волы в стволовых структурах головного мозга снижается и преобладает дегидратаций. В группе недеченных больных, как м в группе оперированных пациентов, самым частим вариантом нарушения гидратации и очаге повреждения является сочетание гипергилрогашн коры н иормогнлратаинн белого вещества.
При тяжелой черепно-мозговой травме нарушение содержание волы носит мозаичный характер, представляя сочетание дегидратации, иормо1НД-ратаини одних н гнпергнлратацнн других структур мозга. Установленные н динамике корреляционные связи между клиническим течением тяжелой черепно-мозговой травмы и гидратацией в различных структурах головного мозга дают возможность наметить методы борьбы и пути предупреждения гипертензионного синдрома в постранматическом периоде, а также назначить комплексную терапию и. в частности, применить разработанные методы трансфузии, которые являются важным компонентом патогенетически обоснованной терапии,
I. Особенностью тяжелой черепно-мозговой травмы является наличие нескольких форм повреждения головного мозга у одного пострадавшего, которые Moiyr усложнять патогенез неврологических нарушении и втанмоотя-гошать действия различных патогенетических факторов, л также ускорить развитие гипертензионно-днелокаиионного синдрома. В таких случаях отмечается преобладание общемозговых расстройств, не верифицируются клинические признаки, свойственные изолированным формам повреждения мозга, формируется износ гная унификация клинической картины тяжелой черепно-мозговой травмы, в которой преобладают неспецифическне симптомы в виде нарушения сознания, витальных функций и других признаков i ипертензнон-но-лнелокацнонного синдрома. Указанные особенности определяют сложиость ранней и дифференциальной диагностики, оценки динамики состояния пострадавшего и прогнозирования исходов тяжелой черепно-мозговой травмы.
I. Применение комплексного обследования (компьютерная и магнитно-резонансная roMOi-рафня. электроэнцефалография, акустические стволовые вышанные потенциалы) у пострадавших с тяжелой черепно-мозго вой травмой позволяет подучить достаточно информации о renew и топике поражений мозга. При сопоставлении полученных данных с клннико-неврологнчес кой картиной церебрально-очагового и гипертензионно-днелокаинонного еннлромов со степенью их выраженности н динамикой развития.
3. Хирургическому лечению подлежат все больные с клиническими признаками поражения ствола мозга и верифицированным патологическим субстратом, вызывающим сдавлен не головного мозга, в виде ингракран пильной гематомы, очага размозжен ня головного мозга, ликворнон гилромы, а также отек а-набухан н я головного мсога. При этом у пострадавших с гнпер-тенаионно-дислоканионным синдромом тактика хирургическою лечения и оперативный доступ определяются локализацией н характером травматического процесса, степенью выраженности и вариантом направления дислокации- V пациентов с первичной травмой ствола головною мои а показания к оперативному вмешательству устанавливаются по состоянию витальных функций и наличию отека-набухания головного мозга.
4. Перераспределение гидратации в различных структурах головного мозга на секционном материале, по-видимому, зависит от особенностей строения и кровоснабжения головного мозга и их различной реакцией на травму мозга, что в значительной мере определяет клинические особенности проявления общемозговой и очаговой неврологической симптома!икн и течения травматической болезни мозга, а также отражает на фоне дегидратации состояние водного обмена у оперированных и неопернрованных больных.
Внедрение РСЩ цгалдв исследования и клиническую практику
Результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику Российского научно-исследовательского нейрохирургического HHCTwryra н.м. проф. лЛ. Поленова, Мариннской больницы Санкт-Петербурга и в учебный процесс кафедры нейрохирургии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.
Апробация pnffQCTJ
Материалы диссертации работы были опубликованы л 15 изданиях: 7 — рецензируемые журналы, рекомендованные ВАК РФ, 2 — медицинские журналы, 6 — материалы научно-практических конференций. В них освещены клиннко-неврологическне особенности, диагностика и хирургическое лечение постгравматическнх хронических субдуральных гематом, изложены кяннико-неврологическне аспекты травматических повреждений ствола мозга, отмечена значимость гнпертензионио-днелокацнониого синдрома и течении тяжелой черепно-мозговой травмы, представлены данные о степени гидратации структур головною мозга у умерших пациентов, получавших и не получавших нифузношю-трансфузнонную терапию; сопоставлены варианты распределения воды в различных структурах головного мозга среди умерших от тяжелой черепно-мозговой травмы
Основные результаты работы были доложены на Всероссийской научло-практическоД конференции «Поленовские чтения» (СПб., 2005), научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (СПб. 2005), научно-практической конференции нейрохирургов и неврологов Северо-Запада России (Калининград-Светлогорск, 2005), заседании кафедры нейрохирургии (СПб,, МАПО. 2006) к заседании расширенной проблемной комиссии «Нервные и психические болезни» (СПб., МАЛО, 2006).
Сшити диссертации
Диссертация состоит из введения, 5 глав, обсуждения, результатов, выводов. указателя литературы н приложения. Текст изложен на 210 страницах машинописи, включает 34 таблицы и 32 рисунка Указатель литературы состоит из 380 источников, содержащих 274 работ отечественных н 106 зарубежных авторов
Заключение диссертационного исследования на тему "Черепно-мозговая травма с тяжелым клиническим течением (клинико-анатомическое исследование)"
ВЫВОДЫ t. Тяжелая черепно-мозговая травма сопровождается нарушением перераспределения содержания воды (гидратации) а различных структурах головного мозга <100,0%), что в сочетании с комнримирующнм фактором обуславливает развитие внутричерепной гнпертензни Степень выраженности гидратации в веществе мозга зависит не только от тяжести травмы, но и от прошедшего после нее времени и проводимого лечения Выраженность гидратации остается обратно пропорциональной времени, прошедшему после травмы.
2, При тяжелой черепно-мозговой трзвме нарушения содержания воды (тлрэтэнии) головного мозга определяется у всех умерших пациентов, и они носят мозаичный характер, представляя сочетание дегидратации (42,2%). нормогидратацнн (48.6 %) одних и гипергидратапии (9,2%) других структур; тотальный отек и/или тотальная дегидратация мозга не встречались. Содержание электролитов натрия и калия во всех структурах головного мозга было ниже нормы. Зависимости между пролабированием мозга н трепанацнонное отверстие во время операции и динамикой содержания воды, злектролитов натрия и калия в различных зонах очага размозжения не наблюдалось.
3, Полиморфизм неврологической симптоматики (общемозговыс симптомы, очаговые полушарные и стволовые) во многом обусловливаются мозаичностью распределения воды и изменением содержания электролитов натрия и калия в корковых и подкорковых структурах головного мозга при сохранении общей тенденции к преобладанию гидратации в зоне компримнрующего очага и дегидратации в стволе мозга
4, Определяющим фактором в прогнозе тяжелой черепно-мозговой травмы является степень выраженности гнпертензнонно-лнелокацнонного синдрома, а не направление дислокации, так как при боковой, аксиальной и смешанной дислокации и одинаковой выраженности его проявления определяется достоверная разница в степени гидратации в зоне ком при мирующего очага и дегидратации стволовых структур,
5, Статистически достоверно (Р<0.01) выявляется снижение содержания воды в стволовых структурах мозга — дегидратация (55.9%) при любой степени выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома и наличии внемозговых осложнений.
6, Самым частым вариантом нарушения содержания воды в очаге повреждения является сочетание гипергнлратацин коры и нормогндратацни белого вещества как в группе больных с быстрой смертью от несовместимой с жизнью травмы (47,0 %>. так и в группе оперированных пациентов (34,6 %). На фоне дегидратации нли мозаичных нарушений водного обмена в других структурах мозга отмечается достоверное понижение на 40,0% содержания ионов калия в коре.
7, Несмотря на наличие клинических и компьютерно-томографических данных, указывающих на развитие отека-набухания головного мозга, при патодогоанатомичсском исследовании отмечаются явления дегидратации различной степени выраженности мозговых структур,
В. Анализ клинического течения тяжелой черепно-мозговой травмы с разной степенью выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома в сочетании с данными о содержании воды и электролитов в различных структурах головного мозга свидетельствует, что одной из основных причин развития внутричерепной гнпертензни н дислокации является развитие дегидратации в стволе мозга, поэтому а таких случаях необходимо решать вопрос об отмене дегидратирующей терапии и последующем проведении гидратации путем внутривенного введения гндратнрующнх растворов и перорадьного применения жидкостей.
П Р Л КТИЧ ЕСКИЕ Р Е К ОМ Е ИДАЦ ИИ
Объективна* диагностика общих и локальных нарушений водно-электролитного обмена на секционном материале может быть осуществлена только методами количественного определения содержания воды и электролитов в головном моэге (содержание воды определяется метолом высушивания, электролитов — методом пламенной фотометрии). Патологоанатом нче-екне I макро- и микроскопические) методы для этой оценки остаются малоинформативными. Определение содержания воды и электролитов позволяет довольно точно установить состояние водно-электролитного обмена и выявить степень его нарушений.
Общие нарушения водно-электролитного обмена могут сопровождаться нарушениями содержания воды и электролитов в различных структурах головного мозга, которые не всегда совпадают с видом и выраженностью общих нарушений. Одинаковые нарушения гидратации в различных структурах головного мозга у умерших от тяжелой черепно-мозговой травмы встречаются редко, поэтому патологоанатомнческнй диагноз должен включать в себя сведения о степени гидратации основных структур: коры, белого вещества, корково- подкорковых структур, ствола и мозжечка головного мозга. Достоверные сведения о гидратации можно получить только после обезжиривания взятых проб и расчета содержания воды на массу обезжиренного вещества.
Диагностический комплекс, применяемый у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, должен включать в себя определение степеней гипертензнонно'лислокаиионного синдрома по схеме его оценки с использованием признаков дифференциальной диашостикн первичного и вторичного повреждения ствола головного мозга, проведение компьютерной томографии головного мозга. При подозрении на первичный характер повреждения ствола головного мозга н наличии длительных лосттравмлтнческнх нару шений сознан и» необходимо проводить магнитно-резонансную томографию головного мозга.
В случаях I и II степени гипертензнонно-лислокаиноиного синдрома следует выполнять полный комплекс обследования, включающий в себя вышеописанные методики, и после выявления травматического субстрата (ннтракраннальная гематома, очаг размозження головного мозга, ликворная гндрома) обязательно производить костнопластическую краниотомию с последующим его удалением.
У пациентов с гииертензнонно-днелокационным синдромом Ш и IV степени после минимального комплекса обследования обязательно проводится экстрен ное оперативное вмешательство, направленное на устранение сдввления головного мозга. Широкая костнопластическая трепанация выполняется с учетом локализации патологического субстрата. Факторы, вызывающие сдааленне головного мозга, удаляются в полном объеме с использованием внутренней декомпрессии (фальксотомня) в случае угрозы нли состоявшейся дислокации под серповидный отросток,
У больных с первичной травмой ствола головного мозга при наличии клинических и компьютерно-томографических признаков интракраниальной гнпертензни на фоне субкомпеисацни (компенсации) витальных функций необходимо производить декомпрессинную костнопластическую трепанацию черепа на стороне преобладающего поражения При налнчни сопутствующей окклюзнонной гидроцефалии у угон группы больных целесообразно кратковременное (до 5 суток) наложение вентрикудярного дренажа с целью создания внутренней декомпрессии. В последующем решается вопрос о выполнении в случае необходимости вентрикулопсритонсалыюго шунтирования,
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
При тяжелой черепно-мозговой травме нарушается не только механизм центральной регуляции мозгового кровообращения, но и его ауторегуляцни. что является одной из причин развития внутричерепной гниертензни
Как известно, абсолютная величина внутричерепного давления янляет-ся интегральным показателем, отражающим суммарную величину, зависящую от отска-набухання головного мозга, общего физиологического и патологического объема внутричерепного пространства, состояния ликворопро-лукцнн и лнкворотокэ. артериального и венозного кровенаполнения сосудов мозга, состояния мозгового вещества (Пальцев Б.И, с соавт., 1974; Сировскнй ЭБ. с соавт. 1976; Духни АЛ. с соавт., 1984; Парен ко СВ. 2005).
В соответствии с изменением тактики хирургического лечения травматических внутричерепных гематом, очагов размозжения головного мозга, совершенствованием интенсивной терапии наметилась тенденция к уменьшению частоты развития отска-набухання головного мозга, требующего хирургического лечения. В последние годы значительно чаще стали производиться лскомпресснвные трепанации черепа как самостоятельный способ лечения, тем не менее, изучение генеэа внутричерепной 1*ипсртензии и совершенствование способов борьбы с ней остаются по-прежнему акту альными
Проводимое лечение зависит от характера изменений внутричерепного давления, включая мероприятия, направленные на улучшение мозгового кровообращения, восстановление водно-солевого равновесия и уменьшения явления отека-набухания головного мозга. Следовательно, особое внимание в настоящее время уделяется изучению отска-набухання как одного из ведущих факторов осложнения тяжелой черепно-мозговой травмы (Арсени К,, Константннсску А,. 1978; Квитннпкий-Рьгжов Ю.Н. 1988; Потапов А.А-. Гайтур Э.И, 1998; Касумова С.Ю., 1998: Klaizo Y„ Seitelberger 1967; Klalzo Y„ 1979; МШег Y , 1993; Marmaron A., 1994, Bazzo P. et al., 1997).
На основании исследований, проводимых в РНХИ нм. проф. Л.Л. Поленова, и выявленных закономерностей нарушения гидратации в головном мозге в периоде получения тяжелой черепно-мозговой травмы можно предположить, что одним из существенных факторов развития отека-набухания головного мозга является нарушения мозгового кровообращения
Учитывая большое значение внутричерепной гипертепзин в определении течения поеттравматического периода, целью данного исследования являлось снижение летальности при тяжелой черепно-мозговой травме на основании комплексного нейрохирургического и патологоанатомического исследований.
Полученные результаты основаны на исследовании содержания гидратации в различных структурах головного мозга на секционном материале при неблагоприятном исходе травмы (у 34 больных); проведено сопоставление полученных данных с результатами клнннко-неврологического, хзектрофи-зиологнческого и рентгенографического обследования больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, находившихся на лечении в РНХИ нм. проф. АЛ Поленова.
В выполненной работе освещаются результаты анализа комплексного обследования и лечения 526 пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. На тяжесть черепно-мозговой травмы у обследованных больных указывает тот факт, что у большинства из них при поступлении в Институт имело место первичное и дислокационное поражение ствола головною мозга при тяжелой черепно-мозговой травме. Во время тщательного изучения неврологической картины степени выраженности гнпертензиот толпе локационного синдрома на основании схемы деления дислокации при опухолях головною мозга (Плам Ф., Познер Дж.Б . 1986). с учетом особенно' стей его развития при черепно-мозговой травме (Касумов Р.Д., 1989) нами установлено, что каждой степени н направлению развития гнпертензионно-днелоклпнон ного синдрома соответствует определенная клиннко-неврологическая картина.
Следующая клиническая картина: угнетение сознания до умеренного или глубокого оглушения, парез взора вверх в случае аксиального направления дислокации и анизокория (23 % случаев) с расширением зрачка на стороне ком при м кру ю ще г о субстрата при боковом направлении дислокационного процесса — характерна для ГДС I степени- Показатели вегетативного индекса имели слабоотрииательные значения. По данным аутопсии во всех наблюдениях с ГДС I степени выявлены ачагн контузии в корково-иодкорковых структурах головного мозга, но стволовые отделы головного мозга оставались и итак i ним и.
При ГДС И степени наблюдались: декортикапионная реакция на болевой раздражитель, паралич взора вверх, снижение фотореакцнй; горизонтальный компонент окулоцефалнческого рефлекса вызывался легко н в полном объеме; значения вегетативного индекса Кердо были отрниательными,
У пострадавших с ГДС II степени в случае детального исхода по данным аугонсии были выявлены кровоизлияния в дизннефальную область и подкорковые структуры головного мозга, клинически на поздних этапах заболевания отмечалось ухудшение состояния в виде дальнейшего угнетения сознания до комы 1 II степени, снижение стволовых рефлексов, что свидетельствовало о дальнейшем нарастании гипертензионно-лнслокационного синдрома.
Клиннко-неврологическая картина ГДС III степени: определялись отчетливые дсисрсбрациоиныс реакции на болевой раздражитель, выраженное угнетение корнсальных и окулоцсфолнчсскмх рефлексов, вызываемых иногда с трудом При патоморфологическом исследовании у пациентов данной группы макроскопические изменения выявлялись в виде поражения мезен-цсфэльного отдела до нижней трети варолнева моста и указывали на поражения нижней трети ствола головного мозга.
Клиническая картина ГДС IV степени была представлена: атонией, арефлексней, фиксированным двусторонним мидриазом, гнпотензней с резко положительными значениями вегетативного индекса, При проведении патоморфологического исследования у пациентов с ГДС IV степени во всея наблюдениях определял иеь распространенные повреждения ствола головного мозга с вовлечением в процесс продолговатого мозга.
Полученные данные клннико-неврологической картины ГДС совпадают с результатами других исследователей (Щам Ф.г Познер ДжБ. 1086; Ка-сумов Р.Д1986; Мухтаров PR, IW7; Дуус П., 2001).
В решении вопроса о первичном нлн дислокационном поражении ствола головного мозга важная роль отводилась нейрохирургическому диагностическому комплексу. Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяла определить характер, распространенность и локализацию травматического субстрата, получить представление о степени выраженности ГДС, оценить динамику процесса н результаты лечения.
Определено, что у пострадавших с первичным поражением ствола мозга по данным КТ определяются множественные контузнонные очаги корко-во-подкорковой локализации, сопровождающиеся отеком головного мозга. У пациентов с дислокационной травмой ствола мозга выявляется патологический субстрат, вызывающий компрессию мозга, смешение срединных структур н сдавление батальных цистерн мозга различной выраженности в зависимости от степени и направления дислокационного процесса. У пациентов с более выраженной степенью ГДС клинически диагностированы большие объемы интра краниальных гематом и1 ил и очагов размозженн я.
При повторном КТ-исследованни у бальных, переживших первичную гравму ствола мозга, сопровождающуюся длительной комой, определялась диффузная атрофии головного мозга в виде увеличения размеров желудочков, расширения субарахноидальных пространств, уменьшения диаметра ствола мозга от мсэенцефалыюго до бульбарного уровней.
Дополнительными методами исследования в выявлении н уточнении распространенности поражения ствола газонного мозга являлись электроэнцефалография и регистрация коротковолновых акустических стволовых вызванных потенциалов. Поданным электрофнзнодогнческих методов нсследоваиня как у пострадавших с первичной травмой ствола, так и у бальных с гн-пертензиомно-дислокационным синдромом III степени в подавляющем большинстве случаев была выявлена распространенность всех отделов ствола мозга — от мезеицефального до бульварного У 2/3 больных с ГДС II степени паттерны ЭЭГ-крнвой, а также показатели датснтностей пиков и межпиковых интервалов вызванных акустических стволовых потенциалов указывали на вовлечение в синологический процесс мезеицефального отдела ствола мозга.
В нашем исследовании установлено, что на ранних этапа* дислокации летальность у пострадавших с сочетанным направлением дислокации ниже, чем при других вариантах дислокации. Это, скорее всего, связано с тем, что направление сил, вызывающих боковое и аксиальное смешение является взаимоперпендикулярным и на ранних этапах вследствие незначительной выраженности погашает друг друга. На поздних стадиях гипертензнонно-д не локационного синдрома, по данным исследования, летальность в группе больных со смешанным вариантом дислокации выше, чем при других ее вариантах. Это. вероятнее всего» связано с тем, что на поздних стадиях дислокации, когда компенсаторные механизмы исчерпаны, аксиальное направление дислокационного процесса способствует более каудальному распространению изменений в стволе мозга, вызванных боковой дислокацией.
В наблюдениях с первичной травмой ствола мозга летальность была больше, чем у больных с ГДС It степени, но ниже, чем у пострадавших с ГДС Ш степени, и составила 62,7%, что согласуется с данными литературы. При детальном изучении показателен летальности в группе больных с первичным поражением ствола мозга нами было установлено, что высокие показатели летальных исходов наблюдались у пострадавших с более выраженным угнетением сознания, стволовых рефлексов и витальных функций по данным неврологического осмотра на момент поступления пациентов в стационар (р<0,01).
Повторное сдавлен не головного мозга в послеоперационном периоде, по данным нашего исследования, встречалось в% случаев и ухудшало исходы лечения у бальных данной группы (р < 0,05).
Тактика хирургического лечения больных с гипсртснзионно-днелокацнонным синдромом зависела от степени выраженности дислокации и наличия хирургически значимого субстрата, У пострадавших с ГДС I степени операцию целесообразно проводить при вернфнкаинн очага размозження, вдавленного перелома или интракраниальнон гематомы, вызывающих сдавлснис мозга по данным клиники (элнприступ, очаговая симптоматика), компьютерной нли магнитно-резонансной томографии, злектрофнзиологпче-ских методов исследования (ЭЭГ), Если начальная стадия дислокационного синдрома обусловлена очагом контузии иди травматическим отеком одной из гемисфер мозга, то проведение соответствующей консервативной терапии позволяет достичь желаемого результата без оперативного в.мешательства. Прн ГДС II. III н IV степени дислокации во всех наблюдениях определялся хирургически значимый субстрат, требующий оперативного вмешательства.
Декомпресснвная костно-пластнческая трепанация черепа осуществляется с учетом локализации и распространен ностн повреждения головного мозга, При локализации гематом (очагов размозження мозга) в задних отделах лобной, височной, теменной областей боковой доступ позволяет удалить патологический субстрат в полком объеме. Хорошая ревизия очагов размозження лобных долей возможна при бифронтальном досту пе. Адекватное удаление множественных очагов размозження лобно-височной локализации одной гемнеферы в сочетании с гематомами нли бет них позволяет осуществить расширенный боковой доступ. При локализации очагов размозження головною мозга и/или ннгракраннальных гематом в обеих лобных и одной височной долях мозта наиболее приемлемым является передне-боковой доступ, Бифронталытый и передне-боковой доступы позволяют дополнить оперативное вмешательство внутренней декомпрессией в виде фальксотомик.
Сроки оперативного вмешательства определяются степенью выраженности н темпами развития гнлсртснзионно-днслокационного синдрома. В случае быстрых темпов развития ГДС до 1MB и IV степени операция проводилась в ближайшие 1-6 часов с момента поступления больного в стационар. Использование ускоренного варианта обследования пострадавших с ГДС IB степени позволило оказывать специализированную помощь данной группе больных в ближайшие 1-3 часа с момента поступления. Пострадавшим с ГДС IV степени оперативное вмешательство должно выполняться на фойе реанимационных мероприятий после ускоренного варианта обследования больного.
Несмотря на достижения в области нейратравмзтологин, легальность у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой остается высокой (66 %) и зависит, по данным нашего исследования, от выраженности дислокационного синдрома у больных с дислокационным поражением ствола мозга, а также от степени угнетения созиання. стволовых рефлексов и витальных функций \ пострадавших с первичной травмой ствола мозга.
На основании проведенных геоморфологических исследований в случае летальных исходов установлено, что полученные показатели содержания гидратации в головном мозге не совпадают с данными литературы и не соответствуют результатам, приведенным в работах J. Bcrgsuom, Е. Hullman et al. (1973) и О.Н. Гайковой (1985).
Разумеется, полученные данные не могут быть приняты за норму, так как даже за несколько минут жизни пострадавших, в агональиом периоде, происходят, вероятно, какие-то, хоть и минимальные, перераспределения жидкости, быть может, не всегда однонаправленные н отражающие особенности механизмов умирании. Необходимо также учитывать посмертные изменения содержания воды.
Можно предполагать, что содержание воды будет изменяться а двух направлениях: уменьшаться вследствие высыхания тканей и увеличиваться в результате процессов переживания тканей и органов или их аутолизв, когда происходит распад субстратов клеток до углекислого газа и воды (Гайкона О Н . 1985). Возможно, при хранении трупа в холодильнике и целостности кожных покровов высыхание не будет оказывать существенного влиянии на содержание воды, по крайне мере, в первые часы после смерти. Процессы ау-толнза развиваются при длительном хранении трупа, поэтому, вероятно, в обычных условиях прозекторской практики основные изменения содержания волы будут происходить за счет переживания тканей и органов, те. продолжающегося после остановки сердца метаболизма,
В результате определения содержания воды в различных отделах ткани мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой на секционном материале и на основании сопоставления полученных данных с результатами КТ-исслсловання в остром и послеоперационном периоде выявлены величина отека различных структур головного мозга и степень его участия в формировании внутричерепной гипергензнн
Устаноалено также, что содержание волы в участках ткани мозга зависит от времени, прошедшего после травмы и проводимого лечения, в том числе хирургического.
Дегидратация коры н гнпергидрагацня белого вещества различных зон очага размозження обнаружены у большинства больных, Такое перераспределение волы в зонах очага размозження. возникающее после травмы, по-видимому, связано с особенностью строения и кровоснабжения коры н белого вещества нли с различной их реакцией на травму мозга.
Мзвсстио» что при черепно-мозговой травме возогенный отек возникает чаще и. в основном, носит локальный характер (Юрншсв Е.П-, 1982}, приводя к накоплению преимущественно внеклеточной жидкости, особенно в белом веществе (Бредберн М,, 1983). Выраженность отека белого вещества мозга в большей мере, чеч серого, выявили М. Richardi (1957), ЕС.Арсении с соавт (1978) при экспериментальном исследований.
Содержание воды в различных отделах ткани мозга зависит не только от времени, прошедшего после травмы, но и от проводимого лечения, в основном от лсгндратаинонной терапии. Причем е увеличением сроков после травмы отчетливо уменьшается содержание волы в то них макроскопически неизмененной ткани (на секционном материале), а снижение этого показателя в зонах очага размозжения менее выражено. Данная закономерность, по-видимому, связана е дегидратапнокной терапией, которая проводилась больным после травмы. Отек белого вещества очага размозжения выявлен у больных независимо от времени после травмы, т.е. имел место локальный отек мозга.
Полученные результаты подтверждают мнение некоторых авторов, ечнтшощнх, что дегндратанионная терапия влияет только на неизмененную ткань мозга (Bruce D. El al„ 1973; Millson СЛ, el al„ 1982) и ее действие более выражено при цнтотоксическом отеке (James Н.Е., 1980), чем прн вазо-генном (Bruce D. Ft а)., 1973; Harbaugh R.O. el а!. )979; Нашпап Y- El a)., 19SI), который более характерен для черепно-мозговой травмы (Guluning С., 1974), Проводимое дегндрэтацнонное лечение зависит от характера и выраженности отека мозга, стадии его развития, состояния волно-электролитного н осмотического гомеоетаза (Васин Н.Я.с соавт. 1984; Albright АД., J984),
Исходя m установленных данных, необходимо подчеркнуть, что диагноз отека головного мозга на секционном материале должен быть обоснован н объективизирован определением содержание воды а различных участках и структурах головного мозга, а не только ограничиваться принятыми методами макроскопической оценки отека мозга. Необходимо также различать локальный и генерализованный отек мозговой ткани. Данная трактовка, по нашему мнению, позволяет правильно оценить выраженность и механизм развития патологических процессов.
Определение содержания воды в различных отделах мозга у умерших от тяжелой черепно-мозговой травмы показало, что оно имеет мозаичное распределение, причем у большинства обнаружены дегидратация макроскопически неизмененной ткани и гипергндратаиня в зонах очага размозжения (в основном за счет увеличения воды в белом вешестве).
На основании изложенного следует подчеркнуть, что проведение дс-гндратаииоиного лечения а поеттравматнческом периоде датжко основываться не только на признаках повышения внутричерепного давления, но и на состоянии водно-электролитного обмена.
В литературе отсутствует единая точка зрения относительно времени возникновения отека при травме головного мозга. Так. рядом авторов в эксперименте установлено, что нарушение водного обмена в мозговом веществе возникает в первые минуты н часы. Причем в раннем посттравматнческом периоде количественное содержание воды в мозговом веществе прямо пропорционально времени, прошедшему после травмы (Сннгур Н.Д., 1970; Сан-кннндэе В.Д. 1971; Кудрин GH. с соавт , 1982; Tombcin Р el al., 1981; Collins W.F el al,, 1983). Нами также обнаружено увеличение содержания воды н зонах очага размозжеиня, особенно за счет гипертидратацин белого вещества, у умерших в первые часы после тяжелой черепно-мозговой травмы.
При исследовании содержания электролитов (натрия и казня) было выявлено, что в головном мозге происходит достоверное и значительное уменьшение содержание электролитов (Хартнг В. 1982). По-видимому, это связано с повреждением клеточной мембраны. Таким образом, пониженное содержание электролитов может служить признаком, свидетельствующим о степени повреждения ткани мозга (Царенко С.В. 2005).
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Бердиев, Рустам Намазович
1. Абакумов, ММ. Неотложная хирургическая помощи ирн травмах / М-М. Абакумов, В.И. Лрпыбушсв, Л.И. Брнтун с соавт. // Руководство для врачей нейрохирургического профили- — М- 1984- — С. 233-245.
2. Айде, Х.Б, Значение днслокациониго синдрома в летальных исходах при тяжелой черепно-мозговой травме / Х Б Айде, В, М- Бурштейн Н Реанимация при тяжелой черепно-мозговой травме и мозговых инсультах. М. 1978. —С. 40-43.
3. Акимов, Г-А. Топическая диагностика заболеваний и травм нервной системы. Избранные лекции / Г.А, Акимов, —Л.41989. — 220 с.
4. Акшудаков. С.К. Клнникоонидемио.логические исследования острой черепно-мозговой травмы и се последствий : Автореф. дисс. до кг. мед. наук / С.К. Акшулакоа. — М., 1995. — 42 с.
5. Амчесдавскни. В,Г Водно-электролитные нарушения в клинике послеоперационного периода при опухолях базально-диэнцсфальной локализации / В.Г. Амчесдаискнй. Н-Н.Братина, ТА. Добрахатова с соавт. И Вопр. нейрохир. — М., 2002. — №2. — С.39-43.
6. Арестенко, Ю.Н. DKenepHMetnaiibHbiFi отек мозга I Ю.Н.Арестенко,
7. B.В.Морозов, Лссниия В Л, // Вопр ненрох ир. — 1956. — №6, — С 30-35.
8. Арефьев. В.А. Динамика элсктроэниефалографнческнх данных у больных после устранения травматического сдавлення головного мозга ' В.А. Арефьев /I Нейродннамнка черепно-мозговой травмы — Горький, 1984, —1. C. 191-193.
9. Арсении. К. Внутричерепная гипертензня : Пер. с рум ■ К, Арсскн, А.Н. Константннеску. Соц. Румыния, 1978. — 190с.
10. Арутюнов. А.И, Тяжелая черепно-мозговая травма / А-И. Арутюнов; под рел. А,И. Арутюнова. — М-. 1969.
11. Архангельский, В.В. Патогонез и патологическая характеристика черепно-мозговой травмы . Руководство по хирургии / В.В. Архангельский
12. М ; Мсдгнз, 1063 —Т. 4.— С. 17-42.
13. Архангельский. В.В. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы Руководство но нейротравчатологни / В.В. Архангельский, — М Медицина. 1978. — Ч. 1 — С. 7-42,
14. Бабкин. и.С. Основы практической нейрохирургии / и.С- Бабчнн.1. Л., 1954.
15. Пабчнн, И.С. Закрытые повреждения черепа н головного мозга Метод, пособ. / И.С Бабчнн. — Л„ 1958. — 15 с.
16. Бабчнн. и.С, Патогенетическая классификация закрытой череп номозговой травмы / И.С Бабчнн И Вест. нейрохир, — 1964 № 9, — С. 61-70.
17. Бабчнн, АЛ. Травматические субдуральные гидромы / А .И. Бабчнн. Е.Н- Кандаков, Ю.В. Зотов. — СПб. 1005 — 119 с.1.. Багров, я.Ю. Водно-солевой гомеостаз при недостаточности кровообращения / Я.Ю. Багров, под ред. и-А. Скульского, —Л Паука, (08-3,176 с.
18. Башлыков, А.Н. Сравнительная оценка методов электроэнцефалографии и компьютерной томографии в диагностике сосудистых поражений мозга ! А.Н. Башлыков, Н.Я. Андреева. Е.М. Бнрюдя
19. Актуальные вопросы неврологии / Под ред, Ю.С, Мартынова. Н.Н. Яхно. — М, 1987,— С. 26-28.
20. Берсиев, В.П. Метод коротколатентных слуховых вызванных потенциалов в нейрохирургической клинике Метод, реком, / В.П. Берснев. Т.С. Степанова. К.Э. Лебедев- — СПб., 1998 18 с.
21. Блинков. С,М. Смешения и деформации головного мозга. Морфология и клиника /С,М. Блинков, Н.А, Смирнов —Л.: Медицина. 1967 —202 с.
22. Боголюбов, В.М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств / В.М. Боголюбов. —Л. 1968.
23. Боголспон, Н.К, Клиническая эхоэнцефалография / Н.К. Боголепов. И.М. Иргер с соавт. — М,; Медицина, 1973. — 213 с.
24. Борщаговскнй, МЛ Постдислокацнониое поражение среднего мозга и моста у нейрохирургических больных / М.Л. Борщаговскнй. А.Н. Барташов И Ж. невропатол. психиатр, им. С .С. Корсакова. — 1989. — Т. 89, Вып. 5. —С. 22-2*.
25. Броварская, П.В К вопросу о нейроофтальмологнчеекнх синдромах прн тяжелой черепно-мозговой травме / Н.В. Броварская. В.П. Персверзсв//Материалы науч.-практ. конф. нейрохнр, — Новосибирск. 1974, —Т. I. — С. 206-207,
26. Бурденко, Н.Н. К учению о дислокациях мозга > П Н. Бурденко, С.Н Волков // Волр. нейрохнр, — 1942. — № 5.—С. 11-14,
27. Бурденко. Н.Н- Травмы черепа Собр. соч. / Н.Н. Бурденко, — М., 1950.—Т, 4. — 180 с.
28. Ванеев, Е.Н, Клиника н лечение тяжелой черепно-мозговой травмы в остром периоде Автореф. лисс, , докт. мед. наук / Е.Н. Валсев. — Л., 1988.— 40 с.
29. Верещагин. Н.В. Компьютерно-томографические исследования головного мозга в неврологии / Н.В. Верещагин. С.Б. Вавилов // Ж. невропатол. психиатр. — 1983, — Л"? 9. — С, 1402-1411.
30. Вирозуб, ИД. Коррекция внутричерепного давления у больных с травматическими внутричерепными кровоизлияниями / ИД. В при чу о. С.С'. Чнпко // Вопр иейрохир. — 1986. —Jfe 1.—С, 21-24.
31. Внрозуб. И.Д. Хирургия тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы и ближайшие результаты лечения / И.Д. Вирозуб. В Л. Черняев К Вопр иейрохир. — 1989 — № 6. — С. 55-58.
32. Гайдар, Б.В. Реактивность мозгового кровотока при тяжелой черепно-мозговой травме / Б.В. Гайдар // Тез. 7-й науч. конф. молодых ученых ВмедА им. С. М- Кирова, посвяш. б^детию образования СССР. — J1., 1982 —С 4б-*7,
33. Гайдар, Б.В. Диагностическое и прогностическое значение показателей реактивности сосудов головного мозга в остром периодетяжелой черепно-мозговой травмы : Аатореф. диссканд. мед. наук / Б.В.1. Гайдар. —Л. 1984 —32 с.
34. Гайдар. Б.В, Принципы оптимизации церебральной гемодинамики при нейрохирургической иатолш-нн головного мозга (клнинко-зкепери ментальное исследование): Дисс. ,,, докт, мед. наук /Б.В. Гайдар, — Л., 1990. —379 с,
35. Гайдар. Б.В. Тяжелая черепно-мозговая травма (функционально-структурный ореал очага размозжения мозга и варианты хирургии) / Б.В. Гайдар. Е.Н. Кондаков — СПб., 2001, — 216 с,
36. ГаЙтур, Е,И, Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме (диагностика, тактика лечения и прогноз) Автореф, дисс. канд. мед. наук I Е.И. Гайтур. — М., 1999, — 245 с,
37. Галанкина. И.Е. Патоморфология рецидивирующею отека легких при инфаркте миокарда / И.Е. Галанкина, И.К. Пермяков И Арх. натол. — 1983, — Ла I, —С-12-17.
38. Гсльфанд. В,Б, Закрытая черепно-мозговая травма (клинике* лабораторные исследования} / В.Б. Геяьфанд, М.Д. Маламуд, В.Г. Истаров.
39. Кнщинен: Штпннца, 1986. —277 с.
40. Горячхнна, Г.П, Внутри мозговые кровоизлияния в остром периоде закрытой травмы черепа и головного мозга : Авгореф. лнсс- канд. мед. наук / Г,1Т Горячкнна. — Л., 1966. — 24 с.
41. Горячкнна, Г.П. Патоморфодогия ствола прн ушибе головного мозга / Г,Л. Горячкнна И Материалы науч. конф. нейрохнр. УССР, — Киев. 1975. —С. 17-19,
42. Гращенков, Н.И. Патогенез острой закрытой черепно-мозговой травмы Руководство по неврал, / Н.И. Грвшенков, ИМ. Игер — М., 1962.1. Т. 8,—С. 11-87.
43. Грехов, В.В. Коитузионные очаги мозга и повреждения черепа / В.В, Грехов. В.Г. Hay мен ко U Тяжелая черепно-мозговая травма М., 1969. —С- 119-132.
44. Грехов, В,В, Морфологические изменения в диэнцефальиом отделе в остром периоде закрытой травмы черепа и мозга / В.В. Грехов. В.Г. Науменко И Ж Суд.-мел, эксперт. — 1970, №5 — С. 3-9.
45. Григорьев. М,Г. Сочетанная черепно-мозговая травма I MX Григорьев, Н.А. Звонков. Л.Б. Лнхтерман. А.П. Фраерман; под ред. М.Г. Григорьева, — Горький; Волго-Вятское кн. нзд-во. 1977, — 239 с.
46. Грнндель. О-М. Электроэнцефалография прн закрытой черепно-мозговой травме / О.М Гриндель // Руководство по нейротравматологин, — М.: Медицина, 1978. — Т 4. —С, 156-177.
47. Гриндель. О.М, Электроэнцефалограмма человека при 'герепно-мозговой травме / О.М. Гриндель. — М.: Наука. 1988 — 200 с
48. Гриндель. О.М, Кдниико*электроэнцефалографнческос исслеловаинс соотношений локальных и общемозговых нарушений прн постравматнческих гематомах / О.М, Гриндель, ЕЯ Щербакова Н Вопр. Иенрохнр. — 1965. — Хг1 — С. б- 10.
49. Грнндель, О. М. Значение ЭЭГ в топической диагностике внутричерепных гематом в остром перноле черепно-мозговой травмы / О.М Грннлель. А.А. Шлыков, Е.Я. Щербакова И Вопр, нейрохир, — 1962. —• Вып. 6— С 1-6.
50. Гунин, В.И. Электрознцефалографнчсскос отображение ушибов головного мозга i В.В. Гунин. А.В. Крутицкий // Материалы науч. конф. нейрохир. УССР, — Киев, 1975. — С. 19-20.
51. Давыдовский, И.В. Травматический отек / И.В. Давыдовский // Опыт Советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 тт. — Т. 34 — С. 118-128,
52. Дарбинян. Г.М. Руководство по клинической реанимации / Г.М, Дарбинян. — М„ 1974.
53. Дашяи. Г.Г. Трансфуэнонная терапия как метол коррекции перифнрн ческой мнкроцнркуляцни при тяжелой черепно-мозговой травме / Г.Г. Дашяи И Вопр, нейрохир. — 1977, — №3.— С. 13-18.
54. Джорджеску. П. Биохимические методы диагноза и исследования /, П. Джорджеску, Е. ГЬунеску. — Бухарест. J963. — 500 с.
55. Доброхотова. Т.А. Обратимые посткоматозные бессознательные состояния / Т.А. Доброхотова, А.А. Потапов, О-С- Зайцев. Л-Б. Лихтерман // Сои, н клин, психиатр. — 1996- — № 2. —С, 26,
56. Дралюк. MX. Сочетание хирургического лечения и интенсивной терапии в лечении контузнонных очагов головного мозга / М.Г- Дралюк. В.С, Головин, Е.Ф. Лаврова // Нейрохирургия : Сб. науч. работ — Красноярск, 1977, — С. 22-23.
57. Дралюк. Н,С. Трудности ранней диагностики дислокационного синдрома при травмах мока I Н.С. Дралюк. М,Г- Дралюк /У Клиника, диагностика и комплексное лечение больных с черепно-мозговой травмой — Л., 1984. —С. 100-102.
58. Дралюк, Н.С, Энловаскулярная катетсриая терапия в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы / Н.С. Дралюк, МГ, Дралюк И Тез. докл. IV Всесоюз. съезда нсПрохнр. — Д. 1988. — С. 24-15.
59. Дубикайтнс. Ю.В. Итоги развития ЭЭГ-диагн ос т и к и тяжелой граммы черепа и головною мозга в ЛИХИ нм. проф. АЛ Поленова за последние tO лет / Ю.В, Дубикайтнс, В.Б. Полякова Ч НеПротравматология Тр. ЛНХИ —Л., 1986. — С. 33-44.
60. Дубикайтнс, Ю.В. Значение ЭЭГ а прогнозировании исхода черспно —* мозговой травмы 1 Ю.В. Дубикайтнс, ВЬ, Полякова. // Вопр. ненрохир. — 1986, — Вып. 3, — С- 14-18,
61. Ермеков. Ж.М. Иммунопатология при черепно-мозговой травме ' Ж.М. Ермеков // Вопр. иейрохнр. — 1997. —Л* 2. — С. 23-25.
62. Звонков, И.А. К тактике хирурга при ушибах и И.А. Звонков. А.П-Фраерчан. Л.Х, Хнтрин Н Хирургическое лечение ушибов и дислокаций мозга. — М„ 1974, — С, 49-52.
63. Знльбсрнгтейк, Х,Н, Механическая травма черепа и головного мозга / Х.Н. Зильберштейн // Руководство по патаиатомнн, — М., 1962. — Т. 2, — С. 325-333.
64. Знльбср. А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии / А.П. Знльбср. — М. 1984,
65. Зозуля. ЮЛ. Регионарный объемный мозговой кровоток и сосудистая реактивность при ушибах головною мозга / ЮЛ. Зозуля, Г,А. Педачскко. M B, Спиридонова // Материалы науч. конф. ненрохир. УССР. — Киев, 1975.—С. 27-79.
66. Зотов, Ю.В. Клинические формы и целенаправленное лечение тяжелой закрытой травмы черепа И головного мозга : Метод, ре ком. / Ю.В. Зотов, —Л,. 1973, —45с.
67. Зотов, Ю.В. Ушибы мозга. Патогенез, клиника и лечение / Ю.В. Зотов Нейрохирургия : Тр. ЛНХИ. — Лт 19S4. — Т. 6. — С. 34-37,
68. Зотов, Ю.В. Экспресс-диагностика сдавлення головного мозга у больных с черепно-мозговой травмой / Ю.В Зотов. В.В Щедренок Н Ж. иевропатол. психиатр, — 1981. — Jfe 3, —С. 651-655.
69. Зотов, Ю.В. Хирургия травматических внутричерепных гематом и очагов размозжения головного мозга / Ю.В. Зотов. В.В. Щедренок. — Л.: Меди пи на, 1984, — 191 с,
70. Зотов. Ю.В. Клиника, диагностика и комплексное лечение больных с острой черепно-мозговой травмой / Ю,В, Зотов. Б.Г. Будашевский, Э.Д Лебедев И Сб. науч. тр. — Л., 1984. — С. 3-10.
71. Зотов, Ю.В. Очаги размозжения головного мозга (клиника, диагностика, лечение) / Ю-В, Зотов. Р.Д. Касумов. И. Тауфик И — СПб Изд-во РНХИ им проф. АЛ Поленова, 19%. — 256 с
72. Зотов. Ю.В. Отдаленные результаты хирургического лечения теменной черепно-мозговой травмы с очагами размозжения головного мозга , Ю.В, Зотов, Р.Д. Касумов, Н.Е, Иванова, В.Ю, Коровина Л Вопр. нейрохкр. — 1988. — № 5, — С. 3-6.
73. Зотов. Ю.В Внутричерепная декомпрессия мозга в хирургии тяжелой черепно-мозговой травмы / Ю.В, Зотов, Е.Н. Кондаков, В,В. Щедренок, А.Н. Кондратьев. —СПб: Изд-во РНХИ им. проф. АЛ Поленова, 1999 — 142 с.
74. Иванова. НЕ, Последствия черепно-мозговой травмы / Н,Е, Иванова / Руководство но черепно-мозговой травме f Е,Н, Кондаков. 13.В, Крнвепкий. — СПб. 2000. — 243 с.
75. Иргер, И.М. Внутри мозговые геморагии и гематомы И.М. Игер ; Руководство по неврологии. — М-. 1962, — Т. 8. — С, 272-280.
76. Иргер, И.М- Узловые вопросы тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы / И.М, Игер Н Хирургия. — 1976. — 16 с.
77. Иргер. ИМ. Нейрохирургия t И.М. Игер. — М.: Медицина, 1982, —431 с.
78. Исаков. Ю.В- Хирургическое лечение тяжелых ушибов лобных долей мозга / Ю.В. Исаков Н Вопр. нейрохир, — 1974, — №4. — С. 22-27.
79. Исаков, Ю.В. Ушибы лобных долей головного мозга : Метод, реком. / Ю В. Исаков. — М.: 1976. — 16 с
80. Исаков, Ю В, Характеристика процесса сдавленна головного мозга а остром периоде черепно-мозговой травмы / Ю.В. Исаков Н Воир. нейрохир. — 1976. — № 2, — С. 18-20.
81. Исаков, Ю.В. Острые травматические внутричерепные гематомы / Ю.В. Исаков — М.; Медицина, 1977. — 262 с.
82. Ишенко. И.Н. Материалы к патогенезу и лечению острых синдромов мозгового давления травматического происхождения Лвтореф. дисс. канд. мед. наук / И.И. Ишенко. — М., 1940 -— 21 с.
83. Капитанов, Д.Н, Отоневрологнчсскне н оторнноларингологнчеекие последствия черепно-мозговой травмы / Д.И. Капитанов И Черепно-мозговая травма ; Клиннч, руководство. — М,: Антидор. 2002. — С. 242-260.
84. Касумов, Р.Д. Диагностика к комплексное лечение тяжелой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размозжения головного мозга Днсе, „. локт, мел- наук / Р.Д- Касумов. — Л., 1989. — 258 е.
85. Касумов, Р.Д. Значение степени гнпертензионно-днелокаиионного еннлрома в хирургической тактике при тяжелой черепно-мозговой травме с наличием очагов размозжения мозга t Р.Д. Касумов, Ю.П. Лапши нов, В.И. Сидоренко И Нейротравма. — Л.» 1986. — С. 79-96.
86. Касумова. С.Ю. Динамика морфологических изменений при очаговых и диффузных повреждениях головного мозга / С.Ю. Касумова Ц Травма центральной нервной системы, — Одесса. 1991. — С, 52-54
87. Касумова, С.Ю. Патоморфологическая классификация черепно-мозговой травмы / С.Ю, Касумова // Классификация черепно-мозговой травмы / Пол ред, АН Коновалова. — М., 1992. — С. \40-148
88. Квитннцкнй-Рыжов, Ю.П. О патогенезе отека и набухания головного мозга: Обзор t Ю.П. Квитннцкнн-Рыжов ' Ж. невропатол психиатр. — 1974. —Т. 74, Вып. 6, —С. 935-941.
89. Квитннцкий-Рыжов, ЮН. Об особенностях различных форм отека и набухания головного мозга f Ю Н. Квилишкий-Рыжов U Ж, невропатол. психиатр. — 1977. — Т. 77, Вып. 9. — С. 1407-1413,
90. Квнтнннкий-Рыжов, Ю Н. Отек и набухание головного мозга ' Ю.Н. Квиппшкии-Рыжов — Киев. 1978.
91. Классификация черепно-мозговой травмы у лиц пожилого и старческого возраста Метод, реком. I Сост. Г.А. Педанченко, А.П. Фраерман. Е.Г. Педанченко// Классификация черепно-мозговой травмы. — М.: ИНХ, 1992. —С. 68-72.
92. Классификация черепно-мозговой травмы // Сб. науч. тр. по нейрохир. им. Н И Бурденко / Под ред. А.Н. Коновалова — М„ 1992. — 175
93. Клиническая классификация и построение диагноза черепно-мозговой травмы : Метод, указ. ! Сост. А Н. Коновалов, Н.Я, Васин. Л,Б, Лихтерман. — М^ 1986. — 55 с.
94. Клиническая классификация сочетанной черепно-мозговой травмы: Метод. реком. / Сост. А.П, Фраерман, Л.Б. Лихтерман. В.В, Леоедев.1. М. 1989 — 9 с,
95. Клиническая классификация последствии черепно-мозговой травмы : Метод, реком. / Сост. Л.Б. Лихтерман, Т.А. Доброхотова. С.Ю, Касумова — М.„ 1991, — 29 с.
96. Клиническое руководство по иейротравматологнн / Пол ред. А.П Аруттоиова. — М„ 1978, — 584 с.
97. Клявзуник, И.З. Справочник по реаниматологии / И.З. Клявзуник.
98. Минск: Беларусь, £978. — 240 с,108, Колпаков, М.Г. Картлкоетероидная регуляция водно-солевого гомеостаза / М.Г. Колпаков. —Новосибирск, 1967.
99. Комаров, Б.П Стратегические принципы организации лечения черепно-мозговой травмы / Б.П, Комаров, В.В. Лебедев If Хирургическое лечение ушибов и дислокаций мозга. — М., 1974. — С. 5-10.
100. ПО. Кондаков, ЕЛ. Черепно-мозговая травма I Е.Н. Кондаков, В.В, Кривецкий. — СПб Спец, лит., 2002. — 271 с.
101. N1 Кондаков, Е.Н. Тяжелая черепно-мозговая травма (функционально-структурный ореол очага размозжения мозга и варианты хирургии) / Е.Н. Кондаков, В.Б. Ссменютнн. К-8, Гайдар—СПб,, 2001. — С. 67-94.
102. П2, Коновалов, АН. Нейротравматологня: Справочник / А.Н. Коновалов. — М., 1993. — 352с.
103. Коновалов. А.Н. Клиническое руководство гю черепно-мозговой травме / А.Н Коновалов. Л.Б. Лихтерман, А,А. Потапов. — М Антндор, 2001—Т. 2 — 675 с.
104. Коновалов, А.Н. Клиническое руководство но черепно-мозговой травме j1 А.Н. Коновалов, Л,Б. Лихтерман, А.А- Потапов, — М : Антндор. 2002. — Т. 3 — 632 с.
105. Коновалов, А.Н. К единой междисциплинарной классификации черепно-мозговой травмы / А.Н. Коновалов, Б.А. Самотокнн, Н.Я. Васин с соавт- // Ж. Невропатол. психиатр, нм. С,С. Корсакова. — 1985 — .V? 5, — С. 651-658.
106. Коновалов, ЮН Стволовые симптомы в клинике очаговых поражении полушарий головного мозга / Ю.В Коновалов И Вопр. нейрохир. — 1953,—X? Г—С. 16-21.
107. Концепция болезни поврежденного мозга: методологические основы Под ред, ВЛ. Хидько. — СПб.: Лань, 1999, — 125 с.
108. Корниенко, В-Н. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы ! ВЛ. Корниенко, II,Я, Васин. В.А- Кузьмин /■' АМН СССР. — М.; Медицина, 1987 — 288 с.
109. Корниенко, ВН. Мэгиитко'рсзонансная am hoi рафия а нейрохиру ргической клинике: возможности и ограничения t В,Н. Корниенко. Т.В. Белова, Н.В. Арутюнов. И,Н. Пронин // Вопр. нейрохнр, — 1996, — Jfc 1.1. С. 8-9
110. Корпачев, В.Г. Постреаннмацнаннын отек мозга / В,Г, Корначев. Н.К, Солод к и ко в, Е.А. Белобородова // Современные проблемы реаниматологии. М., 1980. — С-61-68.
111. Кочнев, M B- Электрический импеданс при экспериментальном отеке головного мозга / М.В. Кочнев И X Всесоюз. конф. молодых нейрохнр.1. М„ 1974. —С. 122-126.
112. Кочнев. M B, Электрический импеданс головного мозга при некоторых внутричерепных патологических процессах. — Автореф. дисс. . канд. мед наук/М.В. Кочнев, — М., 1979.
113. Кравчук, А,Д Клиническая классификация осложнений черепно-мозговой травмы / А-Д- Кравчук, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов // Классификация черепно-мозговой травмы, — М,. 1992, —С, 135-139,
114. Крылов, В.В. Диагностика и методика хирургического лечения дислокации головного мозга под большой серповидный отросток при черепно-мозговой травме / В.В. Крылов, В.В, Лебедев. Ю.С Иоффе, А,С, Сарибекян ft Вопр. нейрохнр. — 1990. — № 3. — С. 3-7.
115. Кузьменко, В.А, Компьютерная томография в диагностике острой черепно-мозговой травмы : Автореф. дисс. . канд. мед. наук / В.А. Кузьменко. — М, 1984. — 16 с.
116. Кузьменко, В.А. Компьютерная томография в диагностике дислокационных синдромов при черепно-мозговой травме / ВЛ. Кузьменко,
117. Л.Б. Лнхтерман, В,Н. Корн ненки. А.А. Потапов И Вопр- нейрохир, — 1988. — Л?3.— СЛ1-15.
118. Лантух, Ф.Р. Диагностика и дифференцированное лечение травматических внутрнмозговых гематом : Дисс- канд. мед, наук / Ф.Р. Лантух, — М. 1990. — 120 с
119. Лебедев. 13.В. Ушибы н л мелок лип и мозга в нейротравматологической клинике / В.В, Лебедев И Хирургическое лечение ушибов и дислокаций мозга. — М. 1974. — С. 10-17.
120. Лебедев. В.В. Церебральная реанимация при черепно-мозговой травме / В.В, Лебедев // Материалы 2-го Всесоюз. съезда нейрохир. — М. 1976. — С. 590-- 595.
121. Лебедев. В,В. Рентгенодиагностика острых травматических повреждений черепа и мозга / В.В. Лебедев. Ю.И. Корольков. — М. 1973. — 37 с.
122. Лебедев, В.В. Неотложная рентгенодиагностика черепно-мозговой травмы Метод, реком. I В,В. Лебедев, ЮЛ. Корольков. — М. 1979. —'41 с.
123. Лебедев. В.В, Классификация и лечение ушибов больших полушарий мозга Метод, реком. / В.В. Лебедев, Л, Д. Бы ков ни ков, — М„ 1982,— 19 с.
124. Лебедев, В.В, Вснтрнкулярный дренаж при острой внутричерепной гипертензии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой В В Лебедев, НА. Сарнбекян // Вопр. нейрохир 1985 — С, 3641.
125. Лебедев. В.В. Об объеме хирургических вмешательств при тяжелой черепно-мозговой травме J В.В. Лебедев, А,Д. Кравчук // Вопр, нейрохир. — 1983. —№2. — С. 24-28.
126. Лебедев, В В. Руководство но неотложной нейрохирургии ! В.В-Лебелсв, Л,Д. Быковынков, — М,; Медицина. 1987 — 334 с.
127. Лебедев, B.I1 Клннико-макраморфологнческнс сопоставления прн трвнматичееком отеке мои а с преимущественным поражением височной долн / В,В. Лебедев, Т.С. Проскурина, АХ. Соловьев И Сов, мел ,, — 19® I. — С, 44-48.
128. Лебелев. В.В. Острый дислокационный синдром н его лечение у больных с внутричерепными кровоизлияниями травматического генеза / В,В Лебелев, Ю,С Иоффе, А,С. Сарнбекян //III Всесоюз. сьезд иейрохнр. — М-. 1982. — С- 62-63.
129. Лнхтсрман. Л.Б. Актуальные и нерешенные проблемы классификации черепно-мозговой травмы / Л.Б. Лнхтерман // Вопр, нейрохир. — 1976. —- Jfe 2, — С. 3-7,
130. Лнхтерман, J Lb. Принципы современной периодизации течения черепно-мозговой травмы / Л.Б. Лнхтерман // Botip. нейрохнр. — 1990, —№6.—С. 13-16.
131. Лнхтерман Л.Б. Травматические внутричерепные гематомы / Л.Б. Лнхтерман, Л.Х. Хнтрин. — М.: Медицина, 1973. —294 с,
132. Лнхтерман, Л.Б- Черепно-мозговая травма: прогноз течения и неходов Л1». Лнхтерман, В.Н, Корниенко, А-А. Потанов. — М, Книга ЛТД 1993, —293 с.
133. Лнхтерман, Л,Б. Концептуальные подходы к патогонетическому лечению последствий черепно-мозговой травмы и получение результаты / Л.Б Лнхтерман, А.А. Потапов, А.Д Кравчук // Украинский вестник психоневрологии, — 1996. — Т. 4. Вып. 3 (10). — С. 342-344.
134. Лнхтерман. Л.Б. Современные подходы к диагностике и лечению черепно-мозговой травмы и ее последствий I Л,Б, Лнхтерман, А.Л. Потапов,
135. A.Д. Кравчук И Вопр. нейрохнр. — 1996. — № 1, — С. 35- 37.
136. Лнхтерман, Л.Б. Классификация н современные концепции хнрурГНИ последствий черепно-мозговой травмы / Л.Б, Лнхтерман, А.А. Потапов. Ф.А, Сербинеико // Ж. Нейрохирургия. — 2004. — № 1 —■ С. 3439.
137. Лнхтерман, Л.Б. Симптомы разобщения больших полушарий и ствола мозга при тяжелой черепно-мозговой травме/ Л.Б. Лнхтерман. А.А. Потапов. С.Ю, Касумова. А. Чабулов U Ж. Невропатол. психиатр, нм С.С. Карсэкова. — 1990. — № 6. — С. 77-81.
138. Лнхтерман, Л.Б. Клиническая классификация последствий и осложнений черепно-мозговой травмы /Л.Б. Лнхтерман. А,Д. Кравчук, Т.А. Доброхотова с соавт. // Первый съезд нейрохнр. РФ : Тез. докл. — Екатеринбург. 1995. — 75 с.
139. Лошаков, В,А. Ликворея посттравматнческая / В.А Лошаков.
140. B.А. Охлопков // Нейротравматодогня : Справочник ' Под ред. А.Н,
141. Коновалова, Л.Б. Лнхтермана, А-А. Потапова. — М.: ИПЦ Вазар-Ферро.1. С-101-104.
142. Луинк, А. А. Дислокационные синдромы головного мозга (диагностика и лечение) Метод, реком. I А-А. Луинк, В.В Крючков- — Новокузнецк, 1986, — 26 с.
143. Медведев. Ю.А. Количественная характеристика перемещении крови после смерти методом радиоактивной индикации / Ю.А. Медведев. А.П. Курилин, О.А, Ковалев, О.Н. Непочатов II Ж. Арх. патол. — 1983. —Xs 7- — С. 72- 76.
144. Медведев, Ю.А. К патологической анатомии генерализованной постэгресснвной реакции у нейрохирургических больных / Ю.А. Медведев. К,Г. ТаюшеВч Г-П. Горячкнна с соавт. И Тр. Лен. науч. общества патологоанат. — Вып. ХХШ. — Л., 1982, —С. 175-180.
145. Медведев, С.В. Позитрон ная эмиссионная томография в диагностике объемных образований головного мотга / С.В, Медведев. Н.П, Бехтерева, Н.А. Костемков // Вопр. нейрохир. — 1996. —№ I. — С. 22- 24,
146. Местечки на, А.Я. К вопросу о взаимоотношении отека-набухания мозга с гистоструктурой. локализацией и фазой развития опухолевого процесса А.Я. Местсчкнна II Проблемы нейрохирургии — Киев, 1963. — С. 249-261.
147. Местечки На, А,Я. Биохимическая характеристика отека-набухания головного мозга. — Аатореф. днсс докт. биол. наук / А.Я, Местечкииа. — Киев. 1964.
148. Местсчкнна, А,Я Сравнительная биохимическая характеристика хронического и так называемого острого отека-набухания мозга I А.Я, Местечки на // Проблемы нейрохирургии. Киев, 1964. — С- ИМ-197.
149. Музлаев, Г.Г Кл н н и ко- п ато генетически е стереотипы острого периода ушибов головного мозга м их лечение : Дисс. . докт, мед. наук / Г.Г. Музлаев- — СПб. 1995. — 306 с.
150. Мчедпншвили, Г.и. Венозное давление в мозге, его связь с системным венозным давлением и развитием отека головного мозга / ПИ, Мчсдлншвнли //БЭБМ, — 1980. — №7. —С. 14-16,
151. Мчсдлншвнлн. Г.И. О патофизиологических механизмах развития отека головного мозга ! Г.И. Мчедлишвилн. М Моссаковскнй // Вопр нейрохнр. — 1980. — Кч 4. — С, 46-49.
152. Мчсдлншвнли, Г.И. Транскапнлярная фильтрация воды при повышении внугрисосу л истого давления, как фактора развития отека головного мозга < Г.И. Мчедлишвилн, Л.С. Ннколайшвнлн, MJ1. Итннс Н Во1ф нейрохнр. — 1978 —№4.—С. 15-19.
153. Мчедлншвилн. Г.И Активная дегидратация головного мозга как компенсаторное явление при ратннтин отека / Г И Мчедлишпили, М. Моссакоаскнн. С. Янушевский И Вонр, иейрохир. — 1981. — X? 2, — С. 3843,
154. Hay мен ко, В.Г. Церебральные кровоизлияния при правме черепа, / В.Г Научсико. В В. Грехов. — М Медицина, 1975,— 199 с.
155. Нейротравматология : Справочник ) Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лнхтсрмана, А. А. Потапова. — М.г ИПЦ Вазар-Фсрро, 1994. — 415 с,
156. Новокшснов. А,В. Люмбопернтонеальное шунтирование в системе лечения пострааматическай гидроцефалии и ликвореи : Дисс. . канд. мед. наук / А.В. Новокшснов, — Прокопьевск, 1990, —■ 163 с.
157. Одннак, М М Закрытые травмы головного и спинного мозга 1 М.М. Одлнэк. А.Ю. Хил (.ко, Д.Ф. Емельянов // Руководство для врачей i Под ред. Г,А, Акимова, М.М. Одинака. — СПб., 2000, —С. 513-516,
158. Олешкевич. Ф.В. Травматические еубдуральные гематомы / Ф.В. Олсшксвкч, Н-И. Рожаксц, — Минск: Беларусь, 1980. — 126 с.
159. Ольхов, В.М, Хронические травматические еубдуральные гематомы у больных старческого и пожилого возраста (нейрохирургическая диагностика и лечение) : Авгореф. дисс, . канд. мед. наук У 8,М, Ольхов. -Киев. 1985.—22 с.
160. Основы практической нейрохирургии / Под ред. АЛ. Поленова, И,С. Ьабчина. Медгнз, Ленинградское отделение. Л„ 1954, — 658 с.
161. Охлопков. В, А. Длительная постравмдичеекаябазалькая ликворея (клиника, диагностика, лечение, кагамнез): Ааторсф. дисс. канд. мед, наук / В.А. Охлопков, — М„ 1996. — 24 с.
162. Пашнняи, Г. А. — Патоморфология и экспертная оценка повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме / Г-А. Пашнняи. C.IO. Касумова, Г Ф Добровольский. П.О, Ромадоновскнй. М ; Ижевск. 1994. — 134 с.
163. Пашкова, B.C. Роль отека в танотояогни / B.C. Пашкова И Тр. Крымского Чел. нн-та. — Сичферогголь. 1957. — Т. 18. — С. 188-192.
164. Педаченко, Г.А. Травматические субдуральные г нлромы /Г,А. Педаченко, А П. Середа // Врачебное дело (УССР). — 1977. — ЛЬ — С. 106-110.
165. Педаченко, Г.А. Хирургическое лечение травматической начальной лнкворен Г.А. Педаченко, А.И, Путнлнн // Ж, Нейрохирургия. — 1987, —Вып,20,—С, 108-112.
166. Пермяков. НК. Особенности латал ого-анатомнческой диагностики ионно-осмотическнх осложнений интенсивной терапии и реаннмаш1Н ; Метод, реком. - М„ 1982.
167. Пннегнн. Л.Е. Перераспределение жидкостных фаз мозга при увеличении осмол ял ьности кровн / Л.Е. Пннегнн, Л.М. Тнбекина, В.Г. Леонтьев, Ю.В. Наточин // Бюлл. эксперимент, биол. мед. — 1980. — X? 2,— С, 660-661.
168. Плам, Ф, Диагностика ступора н кома Пер. с англ. / Ф. Плам, Дж.Б. Познер. — Мл Медицина, 1986. — 536 с,
169. Полосин. И.Н, Динамика репаративных процессов и тактика лечения краннобазальных повреждений, осложненных ликноресн. у больных с различной тяжестью ушиба головного мозга : Днсс. канд. мед, наук / И И. Полосни — Л^ 1989 — 145 с
170. Попов, В.Л. Черепно-мозговая травма ) BJ1. Попов, — Л-: Медицина, 1988. —239 с.
171. Е95. Потагюв, Л.А. Патогенез и дефференцированнос лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга Дисс. . докт мед. наук / А.А- Потапов. — М„ 1990. — 354 с.
172. Потапов, А.А. Очаговые и диффузные повреждения головного мозга f АЛ. Потапов. Л.Б. Лнхтерман // Актуальные вопросы нейротравматологнн, — М., 3988, —С. 7-15,
173. Потапов. А. А. Современные принципы патогенетического лечения и исходы тяжелой черепно-мозговой травмы i А.а. Потапов, В.а. Лошаков, Т.А. Доброхотова it Материалы IV Всесоюз. Съезда нейрохнр. — Лч 1988.—С. 77-78.
174. Потапов, А.А. Длительное «давление головы (биомеханика, клиника, диагностика, лечение) / А.А. Потапов, В.Ж. Констанян, Л.Б. Лнхтерман // Вопр. нейрохнр. — 1992. — На 2-3, — С. 5-12.
175. Потапов, А.А. Хронические субдуральиые гематомы ) А.А. Потапов. Л.Б. Лнхтерман, А.Д. Кравчук. — М,: Антндор. 1997. 232 с.
176. Потапов. А.А Интенсивная терапия при тяжелых контузнойных поражениях головного мозга» / А,А Потапов, Н.Я. Васин, И.Н. Брагнна, В.А. Кузьм енко Н Тез. докл. межобл. конф. нейрохнр., неврапатол. травматол. — Братск, 1983 —С. 168-170,
177. Потапов. А,А- Диффузные аксональные повреждения головного мозга (клиника, диагностика, неходы) / А.А, Потапов, Л.Б. Лнхтерман, С.Ю. Касумова с соавт, // Вопр. нейрохнр. — 1990. — № 2- —С. 3-7.
178. Потапов, А.А. Длительное сдавлсннс головы t А.А. Потапов,
179. B,Ж. Констанян. С.Г. Зограбян с соавт. if Вопр. нейрохнр, — 1992, — № 2, —1. C. 6-10.
180. Промыслов, М,Ш, Обмен вешесш в мозге и его регуляция при черепно-мозговой травме / M.III. Промыслов. — М-, 1984 — 85 с.
181. Прохоренкова. Г.А. Морфологические различия острого отека головного мозга от острого набухания i шовного мозга / Г.А Прохоренкова II Результаты клинических и экспериментальных исследований. — М-. 1973. —1. С. 173-175.
182. Пурнньш, И.Ж. О патогенетическом лечении тяжелой черепно-мозговой травме / И.Ж. Пурнньш, А.А. Грисметнс. М-А, Эверте // Материалы науч. конф. иейрохнр. УССР. — Запорожье. 1972. —С. 135-136,
183. Рабинович. С.С. Патогенетические принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы ; Дисс . докт мел. наук / С.С. Рабинович, — Новосибирск, 1982. —341 с.
184. Рабинович. С.С. Патогенетические принципы интенсивной терапии острой тяжелой черепно-мозговой травмы / С.С. Рабинович, АЛ, Кривошапкнн Н Проблемы нейротравмы и сосудистой патологии головною мозга, — Иркутск, 19ВЗ, — Ч II, — С, 171-178.
185. Рапопорт, М.Ю. Очерки неврологии черепно-мозговых ранений I MJO. Рапопорт. — М-. 1947. — 185 с.
186. Родионов, К.К. Диагностика и результаты оперативного лечения травматических субдуральных гематом / К. К. Радиоиов с соавт. // Объел Совещание нсйрохир, 11оволжья : Тез. докл. — Л„ 1970. — С, 48-49,
187. Ромоданов. А.П Закрытая черепно-мозговая травма / А.П. Ромоданов. Г.А. Псдаченко И Вопр, нейрохир, — 1987, — № 6. — С. 5-9,
188. Рулос, М.С. Пози гроино-змисснонная томофафня в лиагностике повреждений головного мозга у бальных в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы ( М.С Рудое, Т.Ю Скворцова. А.Д, Короткое с соаат. Н Вопр. нейрохир. — 1996. — № 3. — С. 8-12.
189. Рябов, Г.А. Крнтичеекне состояния в хирургнн I ГА. Рябов. — М., 1979.
190. Рябов. Г.А. Водно-электролитный банане t Г.А. Рябов // Справочник гю анестезий лог и и и реаниматологии / Пол ред. А. Л. Бунтяна М., J 982,
191. Рябов, Г.А. Экспериментальная анестезиология / Г.А. Рябов, В,Н. Семенов, J1.M. Терентьева, — М. 1983.
192. Самвелян, В.М. Экспериментальная терапия отека головного мозга (В.М. Самвелян — М-, 198 Г
193. Самойлов. В,И. Диагностика и лечение последствий закрытой черепно-мозговой травмы / Самойлов В. И. И Пол сионские чтения : Сб. науч тр. — СПб., 1995. — С- 66- 69.
194. Самотокнн, Б.А. Принципы классификации острой закрытой черепно-мозговой травмы / Б.А. Самотокнн // Вопр. нейрохир. — 1978. — Ич 4. —С. 3-tO.
195. Самотокнн. Б.А, Единая классификация закрытой черепно-мозговой травмы ! Б.А. Самотокнн, А.Н. Коновалов. Н.Я- Вас ни // Воен.-мел, ж. — 1987 — № 8. — С, 30-33.
196. Сарнбекян, А.С. Тснториостомня при тяжелой черепно-мозговой травме / А,С. Сарнбекян, В.В. Лебедев Н Вопр. нейрохир — 1985. № 4. — С 30-36.
197. Свадовский. А.И. Динамика гюстравматическою отека и набухания головного мозга : Днсс. . канд мед. наук ( А-И. С вазовский, — М„ 1991 „—-120 с.
198. Се мчан ко, В.В. Электрические параметры, биоэлектрическая активность, водио-31лсктролитный баланс И ультраструктура коры больших полушарий головного мозга в гюстреанимаиионном периоде ) В, В, Семченко,
199. В.Г. Корпачев. Е.А- Бслобородова // Ж. Анестезиол. реаннматол. — 1980. — № I. — С. 57-6J,
200. Серафонтова, Н.В. Нейрофизиологические исследования при переломах основания черепа / Н.В, Серафонтова, Н.Л, Леошьсаа. Н.В. Хай кии. Н.П Мец // Первый съезд нейрохирургов РФ Екатеринбург, 1995 —С 102-103.
201. Серватннскнй. ГЛ. Стволовые повреждения при тяжелой черепно-мозговой травме и их судебно-медицинское значение / Г,Л. Серватннскнй Н Ж. Суд -мед. эксперт — 1993, —№ 1. — С. 7-11,
202. Серватннскнй, Г.Л, Патогенез и лечение изолированных и сочеганных травм : Тез. докл. / ГЛ. Серватннскнй, М-Г. Крылова. — Л., 1989.—С. 38 — 39.
203. Серватннскнй, ГЛ. Аксональные повреждения ствола мозга при тяжелой черепно-мозговой травме / Г,Л. Серватннскнй, А.Н Маикевич // Medicina Legal is Ballica. — 1993, — № 3. — С. 36-40.
204. Сингур. Н А. Ушибы мозга (механизмы возникновения, патологическая анатомия, судебно-медицинская диагностика) / Н.А, Сингур. — М. Медицина, 1970. — 224 с.
205. Снровский. Ю.В. Отек мозга как причина критических состояний у нейрохирургических больных / Ю.В. Снровский, В.Г. Амчеславский // Ж. Анестезнол, реаниматол. — 1990. —№ 6, — С. 22-26.
206. Снровский, Э.Б. Внутричерепная днегензня у нейрохирургических больных в раннем послеоперационном периоде Автореф, днеч. докт, мед, наук/ Э.Б. Снровский. — М., 1984. — 41с.
207. Скоромен. А,А. Тоническая диагностика заболеваний нервной системы : Руководство для вр. t А.А. Скоромсц. — Л.: Медицина, 1989. — 320 с
208. Смирнов, Л.И. Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы / Л,И. Смирнов. М- Изд-во АМН СССР, 1949.—Т. 2,— 266 с.
209. Солопаев, А. А. Нейрохирургическая аиагомня острых травматических субдуральных гилром головного мозга / А.А- Солопаев. Ф.А. Филатова. —Л-, 1971.— С. 94-97.
210. Сорокина. З.А. Состояния калия, натрия и воды а цитоплазме клеток / З.А- Сорокина. — Киев, 1978, — 214 с.
211. Справочник по нейротравматологии / Сост. Л.Б. Лихтерман. — М., 1994.—416 с.
212. Стаменов, Е. Содержание воды в мозге при острых нарушениях мозгового кровообращения / Е- Стаменов, П. Сиранов /I Неврапотол. нсихиатр. нейрохир. (София). — 1975. — Т. 14, J& I. — С. 63-69.
213. С трюков. Г.С. Исследование объемных сулратенторнальных процессов метолом ультразвуковой импульсной биолокации : Автореф. лисс.канд, мед. наук / Г.С. Стрюков. — Ростов н/Д, 1974. — 17 с,
214. Томас, Дж. Коротколатентиые вызнанные потенциалы н оценке тяжести и локализации травматического поражения головного мозга / Дж-Гомас, А.А. Потапов, Г, А. Щекутьев с соавт, // Вопр. нейрохнр. — 1985. — №5.—С. 36-42,
215. Торижн В.М. Основные натерны ЭЭГ при различных видах и формах течения внутричерепных гематом f В.М, Торшнн. Р. А. Моазгвршвили. В.А. Жилое // Сочетанная нейротравма ' Под ред. А.И, Фраермана. — Горький. 1986. — С. 99-107,
216. Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга / Под ред. В.М. Угрюмова. —Л,, t974.
217. Угрюмой, В.М- Клиника, диагностика и лечение тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы : Руководство по нейротравматол. — М-, 1978,— С. 276-304,
218. Уилкннсон, А.У. Водно-электролитный обмен в хирургии ! А.У. Уилкинсои. — М., 1974,
219. Фраерман, Л.П. Хирургическая тактика при очагах размозження головного мозга / А.П, Фраерман И Вопр. нейрохнр, — 1981 № 3. — С- 37.
220. Фраерман, А.П. Травматическое сдавленис головного мозга (клиника, диагностика, хирургическое лечение): Автореф. дисс. . докт. мед. наук / AJ1 Фраерман, — М. 1981. — 29 с.
221. Фраерман. А.П. Хирургия травматического сдавлении головного мозга I А.П. Фраерман tt Актуальные вопросы черепно-мозговой травмы, — Горький, 1983- — С. 30-39.
222. Фраерман. А,П. Хирургическое лечение осложнений у больных, оперированных по поводу травматического сдавлення головного мозга / А.П. Фраерман, В-А. Арефьев, Л.Х. Хнтрнн, Л.Я. Кравеп Н Вопр. иейрохнр, — 1984—№ 1.—С. 33-37.
223. Фраерман, А.П. Тяжелая черепно-мозговая травма (интраоперапнокная лнагностика и хирургическая тактика) / А.П. Фраерман, ЕЛ. Кондакове соавт. —- Н. Новгород. 1995 . 208 с.
224. Фраерман. А.П, Черепно-мозговая травма : Метод, пособ. для иейрохнр,, травматол,, невропатол, / А.П, Фраерман, Л.Я. К ранен, А.В. Грибков, Н.П. Степанова. — Н. Новгород, 1998. — 28 с.
225. Халимов, А.Р, Нарушения лнкворообрашения в остром периоде черепно-мозговой травмы / А.Р. Халимов, X. Мухаметджанов, Н.И. Ивакина с соавт. Н Здоровы; населения Республики Казахстан и пути его улучшения. — Алма-Ата, 1995. — С. 379-381,
226. Хартнг, В. Современная инфузнонноя терапия и парентеральное питание I В, Хартиг — М., 1982.
227. Хачатрян, В.А. Гидроцефалия при черепно-мозговой травме / В.А. Хачатрян, В.П. Берснсв, В,Ю. Зотов It Очаги размозжения головного мозга, — СПбч 1996.—С, 201-214.
228. Хнжняков, К.И. Морфологические изменения головного мозга при черепно-мозговой травме / К,И. Хнжняков // Динамика пагоморфологни черепно-мозговой травмы — М. Медицина. 1983.—С. 31-38.
229. Хилько. В А Роняя диагностика острой тяжелой закрытой травмы черепа н головного мозга / В.А. Хилько // Воен.-мед. ж. — 3979. —№ 9.—С, 25-29,
230. Хилько. В.Д. Определение границ конту знойных очагов при хирургическом лечении черепно-мозговой травмы В,А, Хнлько» В.П. Савенков U Тр. Иркутского мед. ин-та — 1981 — Вып. (55. — С, 222- 224.
231. Хилько, В А. Классификация комбиннроваиных черепно-мозговых повреждений при применении ядерного оружия i А.В. Хилько, М.Н. Фаршатов, С,Б, Сильвин // Классификации черепно-мозговой травмы.1. М., 1992. —С. 97- 101.
232. Хнлько. В.А, Некоторые вопросы реанимации и интенсивной терапии при тяжелых ушибах головного мозга ' В, А Хилько, В.И Нину к, Г.Н. Андреева, В.П. Савенков И Реанимация при тяжелой черепно-мозговой травме и мозговых инсультах. — М., 1978. — С. 30- 32.
233. Хитрмн, Л.Х. Пофазная динамика неврологической симптоматнкн при «давлении мозга Л.Х. Хитрнн, Л.Б. Лихтерман, А.П. Фраерман tf Фазиосгь клинического течения черепно-мозговой травмы ; Тез, докл. —Горький. 1979 —С. 38-60.
234. Хомннскнй, Б.С К потоморфологин вклинений в тенториальное отверстие i Б.С. Хомннскнй It Вопр, иейрохир, — 1954. —X» 6. — С, 9-17,
235. Хомннскнй. Б.С. Нарушения водного обмена. Отек н набухание мозга / Б,С, ХоминскиЙ // Патологическая анатомия нервной системы. — М^ 1962 , —Т. 2. —С. 94-108.
236. Царснко. С.В, Нейрореаннматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы, / С.В. Царе и ко И — 2-е изд. — М. ОАО « Издательство «Медицина». — 2006. — 352 с,
237. Л.: Медицина, Лен. отд., 1974. — С. 73-93.
238. Шарова. В ЭЭГ-эффекты лечебной электростнмуляиии головного мозга человека мрн постравматичееком бессознательном состоянии / В Шарова. В-Г. Амчсславский. А.А. Потапов с соавт. И Фнзиол, чел. — 2001. — Т. 27. № 2. — С. 29-39.
239. Шевалье, А.В. Мозговые кантузнонные очаги и их хирургическое лечение / А.В. Шевалье // Вопр. нейрохир, — 1974. — X? 6, — С. 3-5.
240. Шлыков, АА. Изменения внутричерепного давления при закрытых травмах черепа и головного мозга t А.А. Шлыков Н Вопр нейрохир — 1939. — Л? 1. — С. 60
241. Щелренок, В.В, Хнрургня травматических внутричерепных гематом и очагов размозжен ия больших полушарий головного мозга ; Днсс докт. мед. наук /В.В. Щедренок. — J1, 1981. — 334 с.
242. Щербакова. Е Я. Очаги ушиба височной доли головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы (клиника, диагностика н хирургическое лечение): Автореф. днсс. . канд. мед. наук / Е.Я. Щербака ва.1. М„ (975.-23 с.
243. Эль-Кади Х.А. Дифференцированное лечение хронических сублуральных гематом при компьютерном и магнитно-резонансном контроле : Дисс, , канд. мел. наук / Х.А Эль-Кади. — М., 1988, — 120 с,
244. Adams, J.H. Primary brain damage in non-missile head injury I J.H. Adams, D.I. Graham. T.A. Genarelli ft Mechanism of secondary brain damage Eds. A. Baethman el al. — N.Y Plenum, 1986. — P. 1-13.
245. Adams, J.H. Brainstem damage in patterns with severe head injury J.H. Adams, D.E. Mitchell. D.I. Graham, D. Doyle H Brain — 1977, — Vol. I0O.1. P. 489.
246. Adams, J.H. Diffuse axonal injury in non-missile head injury / J.H. Adams, D.I. Gennorelli, D.l. Graham, G. Scott // Advances in Neurotraumatology (Proc ntcrn Symp ), Milan. — 1983 — P. 53-57
247. Aikawa 11. Experimental chronic subdural hematoma in mice / H. Aikawa, К Suzuki // J Neurosurg. — 1987. — Vol. 67. — P. 710-716.
248. Andrew, I.R. Maas. Сштсш Recommendations for Neurotrauma / I.R. Maas Andrew. M Deardent, F. Servadei et al. // Curr. Opin. Crii. Care. — 2000. — Vol. 6. — P. 281-292.
249. Andrews, B.T Functional recovery- after traumatic transtentorial herniation / B.T. Andrews, L.H, Piits U Neurosurgery. — 1991. — Vol. 29. — P. 227-231.
250. Aoki, N, A new therapeutic method for chronic subdural haematoma in adults: replacement of the haematoma with oxygen via percutaneous subdural tapping / N. Aoki // 1CRAN — 1992 — Vol. 2-— P 217,
251. Aoki, N, Symptomatic subacute subdural haematoma following acute spontaneous subdural haematoma 1 N. Aoki, К Tsutsumi >! Acta Neurochir (Wicn). — 1990. — Vol. 102. — P 149-1 SI,
252. Aoki, N. Symptomatic subacute subdural hematoma associated with cerebral hemispheric swelling and ischemia // N. Aoki. A, Oikawa, T. Sakai i! Neurol. Res. — 1996. — Vol. 18, — P. 145-149,
253. Arsenj, C, Particular clinical aspccis of chronic subdural hematoma in adults fC. Arseni, M. Siaciv if Eur. Neurol. — 1969. — № 2, — P. 109-122,
254. Arseni, C. Intracranial hypotension: an ctiologic factor of subdural hematoma (chronic subdural hematoma following spinal subarachnoid block anaesthesia) / C- Arseni, S. lonescu, M- Dinu // Rev. Roum. Neurol. — 1970. — Vol. 7, Лс 4. — P. 283-286.
255. Baeihman, A. Water and electrolyte distribution in gray matter rendered edematous with a metabolic inhibitor / A Baethman, A Van Harreveld A, tn. Neuropathol. Exp, Neurol — 1973. — Vol. 32, № 3. — P. 408-423.
256. Bauer, B.L, Severe Head Injuries: Pathology, Diagnosis, Treatment / B-L. Bauer, Т.1. Kuhn. — Berlin: Springer Verlag, 1997- — 154 p.
257. Banco, P. Contribution of vasogenic and cellular edema to traumatic brain swelling measured by diffusion-weighted imaging / P. Barzo. A. Marmarou, P. Fatoure et al. //J. Neurosurg. — 1997. — Vol. 87. — P. 900-907
258. Bazan. M. Mediators оГ injury' in ncurotrauma: intracellular signal transduction and gene expression / Bazin M., E. Rodriguez de Turco. G. Allan !t J, Neurotrauma, — 1995. — Vol. 12. — P. 791-814.
259. Becker, D.P, Diagnosis and treatment of head injury in adult / D P Becker, G.F. Gade, H.F- Yong et al. It Neurological Surgery. — 3rd cd. — Philadelphia: W.B Saunders, 1990. — P. 201-2048.
260. Bender, MB. Nonsurgical treatment of subdural hematoma / M.S. Bender, N. Christoff// Arch. Neurol — 1974. — Vol, 31. № 2. — P 73-79.
261. Bergstrom, J. The effect of mepransiche on plasma and blood pressure in normal subjects and in patients with essential hypertension / J, Bergstrom, E. Hultman. S B. Solholn it Acta Med. Scand. — 1973. — Vol 194. — P. 427.
262. Bergstrom, J. Computed tomography of cranial subdural and epidural hematoma t J. Bergstrom, K. Erie son. B. I.evander // J. Comput. Assist. Tomogr. —1977, — Vol. I, — P, 449-455,
263. Blazquez, M.G. Contusions of the temporal lobe in cranio-ccrebral trauma/ M.G. Blazquez, V. GlavelItExc, Vtcd. — 1967. — Vol, 139. — P. 95.
264. Blumberg, P Staining of amiloid precursor protein to study axonal damage in mild bead injury / P Blumberg. G. Scott. J. Manavis // Lancet. — 1994 — Vol 344. — P. 1055-1056.
265. Bodsch, W. Immunochemical method for quantitative evaluation of vasogenic brain edema following cold injury of rat brain / W, Bodsch. T, Hurler, K.A. Hossmann II Brain Res. — 1982. — Vol. 249, № I. — P. II1-121
266. Borczuk. P. Predictors ot'intracranial injury in patients with mild head trauma t P Borczuk // Ann. Emerg. Med. — 1995, — Vol. 25, — P 731-736.
267. Borzone, M. Typical intcrhemispheric subdural haemalomas and falx syndrome: four cases and a review of the literature I M, Borzone. M. Altomone, M. Batdini, С Rivano//2bL Neurochir. — 1995. — Bd. 56. H. 2. — P 51-60.
268. Bradbury. M. The concept of a blood-brain barrier / VI Bradbury. New York: Chichester. 1979.
269. Brante. G, Studies on lipids in the nervous system / G. // Acta Physiol. Scand- — 1Ш. — Vol .18, Suppl, 63, — P 1-189.
270. Bricolo, A,. EEG and evoked potentials in brainstem traumatic lesions t A. Bricolo, F. Faecioti, S. Tura/ju, M.L. Pasut U Advances in Neurotraumatology (Proc. Intern, Symp.), Milan- — 1983. — P. 64-67.
271. Brihav, Y Chronic Subdural Hematoma ( Y. Brihay !< Extracerebral collections. Advances in Neurotraumatology- — 1986. — № . — P. 101-145
272. Brodersen, P Regional cerebral blood flow in patients with chronic subdural hematomas / P Brodersen, F. Gjcrris // Ada. Neurol. N. Skandinav. — 1975. — Vol, 51. — P- 233-239.
273. Brooks, R-A. MR-imaging of cerebral hematoma of different field strength; theory and applications / R.A, Brooks. G. Dc Chiro. N. Patronas // J Comput. Assist Tojinogr. — 1988. — Vol. 13. — P. 194-206.
274. Bullock, R. Guide-lines for the management of severe head injury / R. Bullock. R.M. Chcsiuiu G. Clifton et al. // J. Neuroirauma. — 1996. — Vol. 13. — P. 639-734.
275. Bush, G. Zur Klinik chronisch-subduralen Hematoines bci 100 Envachsenen / G. Bush, K- Ranim it Neurochirurgia. — 1980. — Bd. 23, H 6. — S. 224-228.
276. Cameron, M.M. Chronic subdural hematoma: a review of 114 eases / M.M. Cameron U J, Neurol Neurosurg. Psychiat. — 1987 — Vol. 41. Jfc 9 — P 834-839.
277. Chan, K.H- Multimodality monitoring as a guide to treatment of intracranial hypertension after severe brain injury / K.H- Chan. KM- Deardcn. J,D. Miller. PJ Andrews // Neurosurgery, — 1993 — Vol. 32. № 4. — P 547-552.
278. Chartrain. G.E. Sleep EEG pattern in certain comatose slates following head injury / G.E. Chairain, L. White, D. Daly // EEG and Clin. Neurophysiol. — 1963. — Vol. 15, № 1. — P, 272-280,
279. Clifton, G.L, Neuropathology of early and later deaths alter head injury 1 G.L. Clifton. W.f. Mc. Cormick H Neurosurgery — 198), — № 8, — P 309-314.
280. Cohen, W.A. Computed tomography of intracranial hemorrhage / W.A, Cohen. L A, Wayman // Neuroimaging Clinics, — 1992, — S^ 2 (Amer). —1. P. 75-87.
281. Coupland., D. Bilateral subdural hematomas diagnosed with technctium-99-m-HMPAO brain SPECT / D. Coupland, B. Lenile H J Nucl. Med. — 1991. ■— Vol. 32, —P. 1915-1917.
282. Delia Corte. F. Radiological and clinical criteria for the management of epidural hematomas / F. Delia Cone, A. Mancini, D, Valle, F. Gallizi et al. If Pediatr. Neurosuig — 1996.— Vol. 26, Ks 8. — P. 302 308.
283. Deliac, P Electrophysiological development under thalamic stimulation of posttraumatic patients / P. Deliac. E, Richer, J. Berthomieu el al. // Neurochirurgie, — 1993. — Vol. 39, Ns 5. — P. 293.
284. Duncan. S.J. Positron emission tomography studies of cerebral blood How and glucose metabolism / S.J. Duncan It Epilepsia. — 1997. Vol. 38, Suppt. 101. — P. 42-47,
285. Dila, CJ. Cerebral water and electrolytes an experimental model of inappropriate secretion of antidiuretic hormone t CJ. Dila, H,M- Pappins // Arch, Neurol. — 1972. — Vol. 26, Jfel.-P. 85-90.
286. Ericson. K. Positron emission tomography in the evaluation of subdural hematomas I K. Ericson. M Bergstom, L, Ericson II У Comput Assist, Tomogr — 1980. — № 4, — P. 37-45.
287. Franke, C.L. Prognostic factors in patiens with intracerebral hematoma / C.L- Franke, J.C. van Swieterv. A. Algra H J, Neurol. Neurowirg. Psyhial. — 1992,— Vot, 55. — P. 653-657
288. Gaab, M.R. Traumatic brain swelling and operative decompression: Л prospective investigation / M.R. Gaab, M. Rittierodl, M, Lorenz, H.E. Heissler H Acta Neurochir- (Wien). — 1990- — Vol. 51. Suppl. — P. 326-328.
289. Gennarelli, Т. СетеЬта! contusions and diffuse brain injuries I T. Gennarelli // Head Injur)' / Ed. P. Cooper. — Baltimore. 1993 — P 137-158.
290. Gennarelli, T.A. Diffuse axonal injury — a new conceptual approach to an old problem / T.A. Gennarelli, J.H. Adams. DJ. Graham Mechanism of Secondary Brain Damage f Eds, A. Baethman el al, — M.Y,; Plenum, 1986. — P. t5-2B.
291. Gentry, L.R. Traumatic brainstem injury: MR imaging i L.R. Gentry, J.C. godersky, B,N, ITiompson // Radiology. — 1989. — Vol- 171. № 11. — P. 177-187
292. Gcrl A, Bilateral cranioectomy in the treatment of severe traumatic brain edema (in German) t A. Gerl, S. Tavan // Zbl, Neurochir. — 1980. Bd. 41 — S. 125-138.
293. Van Harreveld, A. Water, electrolytes and extracellular space In hydrated and dehydrated brains / A, Van Harreveld, II. Collewijn, S.K, Malhotra /V Am. J. Physiol. —1966. — Vol. 210. №2. — P. 251-256.
294. Harrison. M.LC. Cerebral edema following carotid artery ligation En the gerbil t M.LC Harrison, D. Brownbill, P.D. Lewis. R.W.R. Russell H Arch. Neurol. 1973. — Vol. 28, № 6. — P. 389-391,
295. Herschkowtz, N, Biochemical and electrophysiological studies in experimental cerebral oedema / N. Herschkowtz, B.B. Mac Cillivray. I.N. Cumings it Brain. —1965, — Vol. 88. Ле 3-4. — P. 557-584.
296. Himwich, W.A. Brain composition during the whole life span / W.A. Himwich, E.H. Himwich // Geriatrics — 1957. — Vol. 12, Кг 1, — P. 19-27.
297. Hochmuth, K. Allgemeine Pathophysiologie der Oedeme / K. Hochmuth И Allgemeine Pathologies / A. Ilecht, K. Lunzcnauer. 1% Schubert. — Berlin. 1979, —P 397-401
298. Hueek. W Mc*phologist Pathologies / W. I lueck. — Leipzig, 1953. 336. Ito, V. Brain edema during ischemia and after restoration of blood
299. Clow. Measurement of water, sodium, potassium content and plasma protein permeability / V. Ito. K. Ohno, R. Nakamura et aL // Stroke. — 1979. — Vol. 10. №5, —P. 542-547.
300. James. H.E. Intracranial hypertension and brain oedema in albino rabbits. Part I: Experimental models t H.E. James. R.A, l.aurin // Acta Ncurochir.1981 — Vol. 55, № 3-4. — P. 213-226,
301. Jamieson. K-G. Surgically treated traumatic subdural hematomas / K G. Jamieson, J.D.N. Yd land It J. Neurosurg. — 1972. — Vol. 37. — P. 137149.
302. Jannotti. F, Ischemic brain edema with and without reperfusion: an experimental study in geihils / F. Jannotti, J. Hoff U Stroke. — 1983. — Vol. 14.1. P. 562-567.
303. Jones. N. The role of surgery for intracranial mass lesions after head injury / N. Jones. R. Bullock. I1 Reily U Head Injury / Eds. P Reily, R.Bullock; AMA — 1997 — P. 409- 421.
304. Jourdan, C. Evaluation of the clinical benefit of decompression hemicraniectomy in intracranial hypertension not controlled by medical treatment fin French) // С Jourdan, J Convert, C. Mottolese et al. // Neurochirurgie. -1993. — Bd 39. — S. 304-310.
305. Kaufman. H Posttraumatic subdural hydromas; observations conccming a surgical enigma / II Kaufman, T, Chi Ids, K. Wagner el al. // Acta Neurochir. — 1984, — Vol. 72. — P. 197-209.
306. Knuekey, N.W. The management of asymptomatic epidural hematomas, A prospective study / N,W, Knuekey, S. Gelbard, M-N. Epshtcin // J, Neurosurgery — 1989. — Vol. 70. — P. 392 — 396.
307. Koizumi. H. Traumatic subdural hydromas in adults / H. Koizumi, A Fukamachi, I Wakao et al. // Neurol. Med. Chir. — 1981 Vol. 21, № 4. — P 397-406.
308. Kreel, L. The radiological (CT) and clinical sequelae of primary intracerebral hemorrhage / L. Kreel. R. Kay. J. Woo et al, — Br. J Radiol. — 1991 Vol.64. —P 1096-1100.
309. Kuchiwaki, H. Computerized tomography in the assessment of brain shifts in acute subdural hematoma / H. Kuchiwaki. S, Inao. M. Furuse H Zbl. Neurochir. — 1995. — Bd, 56, — S. 5-11.
310. Кил*. V. Midline and vertex epidural hematomas: clinical aspects, surgical indications and therapy / V. K-uns, V.M. Maker, H. Waldbour, H. Diet? // Unfallchirurg — 19%. —Bd, 99. — S. 628-632.
311. Lee. T T Follow up computerized tomography (CT) scans in moderate and severe head injuries: correlations with GC'S and complications rate / T.T. Lee, P R. AJdana, O.C. Kirton. B.A. Grenn // Acta. Neurochir. (Wien). — 1997. Vol. 139 — P 1042-1047.
312. Mitchell. H-H. The chemical composition of the adult body and its bearing on the biochemistry of growth / H,H. Mitchell, I.S. Hamilton, F.R, Steggerda, H W Reatt //J. Biol. С hem. — 1945 — Vol. 58 — P 625-637.
313. Moore. F-D. Metabolic Care of Surgical Patient / F.D, Moore, — Philadelphia; London, 1959,
314. Munro. O. Surgical pathology of subdural hematoma based on a study of 105 cases / O, Munro, H, Merritl I/ Arch. Neurol, Psyachiat, — 1936. — Vol. 35.— P. 64-78,
315. Parkinson. O. Subdural hematomas: some observations on their postoperative course / O. Parkinson. II- Choehinov // J. Neurosurg. — I960. — Vol. 17, —P. 901-904.
316. Parvizi, J. Consciousness and the brainstem / J. Parvizi. A. Damasio И Cognition. — 2001. — Vol. 79. — P. 135460.
317. Plum, F, Disorders of Consciousness / F, Plum, N.D. SchifT If. Encyclopedia of Cognitive Science. — Elsevier Press. 2002.
318. Rapoport. S.M, Medizinische Biochemie t S.M. Rapoport. — Berlin.1977.
319. Reulen, HJ.F. F.lectrolytes, fluids and energy metabolism In human cerebral edema / H.J.F Reulen, K. Mcdzihradsky. K, Ervzenbachet al. H Arch, Neurol. — 1969. — Vol. 21, № 5 — P 517-526.
320. Rymez. M.M. Protective adaptation of brain to water intoxication t M M. Ryme/, R.A. Fishman // Arch. Neurol. — 1973, — Vol. 28. Jfe I. — p. 4954.
321. Schroder, M.L. Documented reversal of global ischemia immediately alter removal of an acute subdural hematoma / ML. Schroder, J.P, Muizelaar, A.J. Kuta// Neurosurgery. — 1994,— Vol, 80, — P, 324-327.
322. Seeling, J.M, Traumatic acute subdural hematoma: major mortality reduction in patients treated within four hours / J-M. Seeling. D.P. Beckcr. J.l). Miller et al. // N. Eng. J. Med. — 1981 — Vol. 304, — P, 1511-1518.
323. Servadei, F. Evolving brain lesions in the first 12 hours after head injuries: analysis of 37 comatose patients / F. Servadie, A. Nanni. M,T. Nasi // Neurosurgery — 1995. — Vol. 37. — P. 899-906.
324. Shields. C.B, Cerebral edema / C.B. Shields И Int. Anesth. Clin. — 1977 —Vol. 15, № 3. — P 111-124.
325. Takagi, H. Microgravi metric analysis of human brain tissue. Correlation with computerized tomography scanning / H, Takagi, K, Shapiro. A. Marmorou, H. Wisofl7/J. Neurosurg. — 1981.—Vol. 54,Лз 6, — P. 797-801.
326. Tandon, P.N. Traumatic brainstem haemorrhage. Clinical, CT scan, electrophysiological study / P.N, Tandon, A.K. Mahapatra el al. // l>th ECM : Abstr,1. M,. 1991—P, 580-581.
327. Trubuhovich, R.V Acute brain swelling / R.V Trubuhovich // nt, Anesih. Clin. — 1979. —Vol. 17. Xt 2-3. — P. 77-131.
328. Vich., V Diagnostic a. diferencialni diagnostika, terapte a prevenee edema mozku v kliniekcm lekarstvi (Soubomy rcferal). Praha / V V'ich H Prakt. Lck- — 1970. — T, 50, № 7, — P. 257-264.
329. Victoratos, G. A more systematic management of subdural hematoma with aid of CT scan / G. Victoratos, A. Bligh // Surg. Neurol. — 1981. — Vol. 15.1. P. 158-160,
330. Villamil, M-F. Water and electrolyte of muscle in chronic renal failure / M.F.Villamil, N.Ycyati. C-Rubiancs. A.C Taquini // Acta Physiol launoamer. — 1963, — Vol. 13—P. 184-192.
331. Wetterling, T. Protein analysis of subdural hydmma fluid / T, Wttttrimg, В Demierre, B. Rama. M. Neric II Acta Neurochir. — 1Щ. — Vol 91, —P 79-82.
332. Wetterling, T. Clinical course of surgically treated posttraumatic subdural hydromas I T. Wetterling, B. Demierre. B- Rama. O. Spoerri // Acta Neurochir — 1986, — Vol. S3- — P. 99-104,
333. Wilbeiger, J.E. Acute subdural hematoma: Morbidity, mortality, and operative liming / J.E, Wilbergcr. M. Harris, D,L, Diamond ft J. Ncurosurg. — 1991. —Vol. 74. — P. 212-218.
334. Wosteriain, C.G. Cerebral edema in water intoxication. (I, Clinical and chemical observations) / C.G. Wosteriain, I.B. Posner // Arch. Neurol. 1968.1. VoL 19. № 1, —P, 71-78.
335. Xiang, Z. Traumatic subdural hydroma (report of 7 cases in children) / Z. Xiang. Y. Sheng-yu // Clin. Med, J. — 1986 — Vol 99, № I, — P. 47-50.
336. ZanchetU. A. the effects of vagal stimulations on ihe EEG pattern of the cat / A. Zanehetti, S.C, Wang, G. Moruzzi /I Electrocnccphat. Clin, Ncurophysiol. — 1952. — Vol 4. — P. 357-361.
337. Zollinger, H.O. Pathogeneses and funklionalle Folgen dcr intrarenakn Druchsteigerung f H.O. Zollinger. Schweiz. Med. Wschr — 1956, Rasel appil. — Bd,86. H. 15.—S. 382-384,
338. Ф.И.О. № И б. или № вскрытия Год Учреждение1 т 3 4 S1.к'ирет M.A. J 750 1997 РНХИ
339. Турченко 11.Г. 1300 1997 РНХИ1 Бринь A.C 1413 1997 РНХИ
340. Иванов А. Г >193 1997 РНХИs Горбунов И. И. 1240 1997 РНХИ1. Коткас Л-А 1424 1997 РНХИ1. Бро Е.Г I0S5 1997 РНХИ
341. Тетнвкнн В.Г. 1158 1997 РНХИ1. Видан Л А. ВЫ >998 РНХИ
342. Левин-Уткин А,В 1401 199* РНХИtl i: Артамонов ОП 2077 1998 РНХИ
343. Бабурин Н А. 2146 1999 PIIXH
344. Тыитырев Э.М. 2187 1999 РНХИ
345. АногневВ.П. 2320 .999 РНХИ
346. Квашин И.О. 2182 2000 РНХИ16 Калач ИХ*. 1619 2000 РНХИ17 1 1авлойа А.П 2517 2000 РНХИ
347. Колобков В.А. 6(7 2001 РНХИ
348. Тихомиров В В. 1279 2001 РНХИ
349. Пчелннцева Н А. 1730 2001 РНХИ
350. Барышников П.В. 2036 200! РНХИ
351. Карасей В,И. 2093 2001 РНХИ
352. Смирнова Л.П. 344 2001 РНХИ
353. Николаев И.Б. 17K6 2001 РНХИ
354. Зверев Л.В, 2494 2001 РНХИ
355. Кузьмин Н И. 2638 2001 РНХИ
356. Конлраиюва Н А. 2300 2001 РНХИ
357. Алферов В.В 2149 2002 PIIXII
358. Голубев И.А. 455 2002 РНХИ30 Неизвестный 690 2002 РНХИ
359. Алексеев С.В. 1009 2002 РНХИ32 Иванов А. В 991 2002 РНХИ
360. Бароник ФА. 1007 2002 РНХИ
361. Деревянкии П.С 557 2001 РНХИ
362. Tvkhii И.А. 2304 2002 РНХИ
363. Кузнецов ДН. 2129 2002 РНХИ
364. Казаков А.Ю, 2097 2002 РНХИ38 Ескнн В.В 1669 2002 РНХИ1 г д. 4 5
365. Колбзснн А,Ю. 1650 2002 РНХИ
366. Кобслева AC. 2527 2002 РИХИ41 42 Сергеев ИВ. шо 2002 рихн
367. Бурлакова И,В. III 2002 РНХИ
368. Мастренко AM 201 2002 РИХИ
369. Чер ликов А.В. 276 2002 РНХИ
370. Кузнецов Ю С 156Я 2002 РНХИ46 Котова И В 1205 2002 РНХИ47 Веревкнн А. П91 20О2 РНХИ4К Наел уднн А.П 1074 2002 РНХИ44 Глебов И.А. 56 2002 РНХИ
371. Руко ви ш н н ков Т-С ШО 2002 РНХИ
372. SI Упстннк А.Б 193 2003 РНХИ
373. Шарапов А.В. 435 2003 РИХИ53 Оеипов B.C. 402 2003 РИХН54 Малеев В.В 413 2003 РНХИ
374. Любимов Л.Н. 1870 2003 РНХИ
375. Мосенкан А. Л. 1220 2003 PI1ХИ57 Ушаков Н,В. %2 2003 РНХИ5S Пнкула ИГ 1217 2003 РНХИ
376. Бобриков Г.А. 518 2003 РНХИ6(1 Кривоносое М.М. 1382 2003 РНХИ
377. Александров В.И. 1171 2004 РНХИ
378. Ставнцкнй А.И. 1058 2004 РНХИ
379. Смирнова Т.С. 458 2004 РНХИ
380. Киселев В.Е. 1798 2004 РИХИ6S Козловская А,Л. 1766 2004 РНХИ
381. Балабанов В.А. 1473 2404 РНХИ67 Омаров О.Г 77 2004 РНХИ68 Яи\к А. Г, 543 2Q04 РНХИ69 Шасочин О.В 194 2004 РНХИ
382. Снегова А.И. 418 2004 РИХИ
383. Мяклшкин А.П. «76 20W РНХИ
384. П Хохлов В С 828 2004 РНХИ1 73 ртп Нинок М-И 582 2004 РНХИ
385. Соболев Д.В. 436 2004 РНХИ75 Кров Д.А. 162 2004 РНХИ76 Абоннна Е.В 123 2004 РНХИ
386. Зейтулллева Э.С 171 3004 PIТХН
387. Первушина Л.А. 291 2004 РНХИ79 "SO Васильев В.Ю- . 2004 РНХИ
388. Кол макова Л, И, 360 2004 РНХИ1 1 2 3 4 5
389. Боровиков К.Я. 521 20СН РНХИ82 Заря В Н 772 2004 РНХИ83 1 lonoaa Т.В 713 2004 РНХИ
390. Алексеев П. А. 695 2004 РНХИ85 Милан Т А, 585 2004 РНХИ86 Кукушнн Л,А. 83 2004 РНХИ87 Палевин А.В 59 2004 РНХИ
391. Н8 Михайлов В-А 1806 2004 РНХИ
392. Кун я ш ев Р У. 2004 2004 РНХИ
393. Камни чев О-В. 1663 2004 РНХИ
394. Сусликова Н А. 1590 2(кн РНХИ
395. Мажаев СП. 1767 200-1 РНХИ
396. Саенко А.В. 1041 2004 РНХИ
397. Прнйман Т.Н. 1101 2004 РНХИ
398. Мусейбов Л. К.-О. 1250 2004 РНХИ96 Гуль А Н. 1240 2004 РНХИ
399. Денисов Ю,Е, 974 2004 РНХИ
400. Канаулин С И. над 2004 РНХИ
401. Хоржевскнй И В. 1154 2004 РНХИ
402. W Феофанов А,Н. 1004 2004 РНХИ1.t Комаров В.А. 935 2004 РНХИ
403. Большнков Н.Е. 2088 2004 РНХИ103 Сучкова В.И 672 2004 РНХИ
404. Кузнецов М.Г. 1950 2004 РНХИr6s Антонова НБ. 1892 2(К>4 РНХИ106 Горн ГШ. IS9I 2004 рнхи
405. Лынкнн А.И 1Й75Л 2004 гу йсмэ
406. Емельянов И И, 1651Я 2004 гу бсмэ
407. Неизвестная-1 2005/1 2004 губсмэ
408. ПО Неизвестиая-2 2056/1 2004 гу всм'з
409. Макаров Н.А 1754/2 2004 гу бсмэ
410. Гордеев* Н.П. 1811 а 2(КМ гу бсмэ
411. Кураев С. А, 1Я07,|2 2004 гу км')
412. Неизвестный-3 21w1 2004 гу бсмэ
413. Елисеева ТГ 22881 2004 гу бсмэ
414. П6 Томашевскнй Ю В Ш5Г2 2004 гу бсмэ
415. Неизвестный-4 2314/1 2004 гу бсмэ
416. Неизвестный-5 2333/1 2004 гу бсмэ
417. Внрнзуб В Н. 2095/2 2004 гу бсмэ
418. Маднннн И К), 21002 2004 гу бсмэ
419. Не известная-6 2580/1 2004 гу бсмэ
420. Емельянченко А-А. 2557/1 2004 гу бсмэt 2 1 J 3123 1 teWJMCTlUl-7 2602/1 2004 ГУ БСМЭ
421. Ишкчоко Л.Ь. 34IM 2МН \У ьсмэ
422. Ш Давк дан I'M 2261/2 2flOI 1"У bt мг>
423. Гпр:.оыи K,M- 231(^2 :otu ГУ TO1. АКТ
424. Внедрении результатов научно-ксеяедомтельской района
425. Название предложения для внедрения Метод определения гидратации и ионов электролитов {калия и натрия) в структурах головного мозга у умерших от тяжелой черепно-мозговой трамвы
426. Автор предложения (Ф.И.О. должность, месго работы). Берлиев Рустам Намазовнн, докторант кафедры нейрохирургии СПб МАПО.
427. Название темы, при выполнении которой сделано предложение. Черепно-мозговая травма с тяжелым клиническим течением (клинико-анатомнческое исследование).
428. Предложение реализует (новое лекарство, препарат, тле.те, устройство, метод дня гностики, лечения, реабилитации и т.д.}.
429. Форма внедрения (методические рекоменлаи ин. технические документы, выпуск устройстве, препарата, обучение специалистов, научныепубликации » т.д.).
430. Предложение реал изовано в сфере здравоохранения. мели ни не кой науки, в отрясли народного хозяйства (подчеркнуть).
431. Уровень внедрения: федеральный, региональный, мес» ими (подчеркнуть).
432. Наименование учреждения н его подразделении, где данное предложение используется. ГУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова.
433. Количество наблюдений, в которых применено предложение: краткое заключение об эффективности, пользе предложения.
434. Внедрения результатов научно-исс.зсдоватслыгкон работы
435. Кивание предложении дли внедрении Диффсрснинромниое хирургическое лечение больных с травматическим поражением ствола головного «втп
436. Лпюр предложения {Ф.И.О., должность, место работы). Бердиев Pjctbm Камаэович. докторант кафедры нейрохирургии СПб МАЛО.
437. Имзлличс темы, при выполнении которой еле. la но предложение. Чсрепио-чо1 гопал триамп с тяжелым клиническим течением (кл ia« и КО-яНлтп м и" «СКпе иссдежиишие).
438. Предложение pca.iiH.Vci (новое лскиретао. HjX'iiupur. KUC.IBt. легроИешо. метод диагностики. .if Исайя, реабилитации и тдД.
439. Форма внедрении (нпщичккнг рск<1 мсл.шинн, технические цоку менты, вылуек устройств*. пмтмд.пбученнт епс-амилиппи. научные тбликаиии и м|
440. Предложение рн.1нМШо в сфере ^траынп рамени д. медицински it hjokh. и oipac.ni народного хо)яйстм (подчеркнуть).
441. Уровень внедрения: федеральный, региональный, чеетиый {подчеркнутьк Наименование учреждения н сто подразделения. где данное предложение испо-1 ч>сгея ГУ РНХИ им гсроф АЛ. Лоленов4
442. Колнчеетио наблюдений. в ко) up и* применено предложение: краткое га ключей ие об (ффектнииисгн, полые предложения.
443. Внедрения результатов научно-исследовательской работы
444. Название предложения для внедрения Метод определения гидратации и ионов электролитов (калия и натрия) в структурах головного мозга у умерших от тяжелой черепно-мозговой трампы
445. Автор предложения {Ф.И.О., должность, места работы). Берлнев Рустам Намазовнч, докторант кафедры нейрохирургии СПб МАПО
446. Название темы, при выполнении которой сделано предложение. Черепно-мозговая травма с тяжелым клиническим течением (клнннко-ацатомическое исследование).
447. Предложение реализует (новое лекарство, препарат, нтзедие. устройство, метод диагностики, лечения, реабилитации и т.д.).
448. Форма внедрения {методические рекомендации. технические документы, выпуск устройства, препарата, обучение спсина.iнетов. научные публикации и т.д.).
449. Предложение реализовано в сфере шивомрапенни. мслииннскон науки, в отрасли ни родного хозяйства (подчеркнуть).
450. Уровень внедрения: федеральный, региональный. щужын (подчеркнуть).
451. Наименование учреждения и его подразделения, где данное предложение используется. СПб ГУЗ Марнннская больница.
452. Количество наблюдений, в которых применено предложение: краткое заключение об эффективности, пользе предложения.
453. В учебный процесс кафедры нейрохирургии СПб МАПО результатов мвучной ра&оты докторанта кафедры нейрохирургии СПБ МАПО Бердисва РII но теме "Чсреиип-Muif оцл* травма с тяжелим юш ннческим течением (кдкшдо-йНйГОиичеемиг исследование)»,
454. Плавание цикля вид проведения к тема ии5ггий Врема и дата тинатнй1. Цикл №18 Лекция. 2 чвса
455. Нейрохирургия» "Особенности клинического течения 20.0*2005 гтяжелой черепно-менгомй тракыы снеб ля го прнлти ым исходом*
456. Цикл Ht2l «Травма центральной и пери -ферической нервной системы >< Семинар. •■Нарушение гидратации и глектро-лнтмоге обмена у погибших ш гаже лоЙ черелмо-мо новой Гравии» 1 часа 22-02 2006 г
457. Акт внедрения обсужден и угкржяеи на заседании X? 5 кафедры нейрокирургии СПб МАЛО от 24 04,2006 г
458. Председатель комиссии: Декам хирургического факультета1. Члени комиссии
459. Зап. кафедрой нейрохирургии1. ДЛ,*,, профессор1. Заведующий учебной частью