Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Черепно-мозговая травма на фоне хронической алкогольной интоксикации

Р Г Б ОД

На правах рукописи

РАЦИН Иван Михайлович

ЧЕРЕПНО - МОЗГОВАЯ ТРАВМА НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (14.00.13 - нервные болезни)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1997

Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейрохирургии Российского Университета дружбы народов.

Научный руководитель -доктор медицинских наук,профессор Ю.С.Мартынов

Научный консультант -Заслуженный врач Российской Федерации, доктор медицинских наук,профессор В.К.Орлов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,профессор И.А.Завалишнн, доктор медицинских наук,профессор В.Н.Шмирев.

Ведущая организация - Московский областной научно-исследовательский клинический институт им.М.Ф.Владимирского.

Защита состоится 29 мая 1997 г. в _ часов на

заседании диссертационного совета К 053.22.07 в Российском Университете дружбы народов по адресу: 117292, г.Москва,ул.Вавилова,Д.61.

С диссертацией можно ознакомиться в Научной библиотеке Российского Университета дружбы народов по адресу: 117198, г.Москва,ул.Миклухо-Маклая,д.6.

• Автореферат разослан 28 апреля 1997 г.

Ученый секретарь диссерт дионного совета кандидат медицинских наук,доцент В.К.Альпидовский

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы Сопутствующая патология нервной системы и внутренних органов осложняет течение травматической болезни головного мозга- и нередко определяет ее исход (Боголепов Ч.К. и соавт.,,1969; Мартынов Ю.С. и соавт.,1960; Ромоданов А.П.и соавт.,1992;Edna Т.Н.,1980;Wolf P.D. et al.. 1990).Это в полной мере относится и к алкогольной интоксикации (ЛИ).По данным Ромодэнова А.П.(198£) около трети пострадавших получают черепно - мозговую травму (ЧМГ) в состоянии АИ,причем диагностические ошибки,несмотря на применение дополнительных методов исследования,могут достигать 50%.

Изучение патогенетических механизмов ЧМТ на фэне АИ выявило их сложное воздействие на центральную нервную систему ЦНС).внутренние органы,нейрогуморальные процессы,биоэлектрическую активность головного мозга и другие функции организма (Оглезнев К.Я. и соавт. ,1981 ¡Шашев Г.С. и соавт. ,1986; Симонович А.Е. и соавт.,1992;Langley M.J. et al.,1990;Mearns J.et al.,1993).

Многочисленными исследованиями установлено,что АИ заметно изменяет клинику ЧМТ,порождая сложности диагностического и лечебного плана (Заренин А.Г. и соавт.,1986¡Дунаевский А.Е.и соавт.,1990;Карнаух А.И. и соавт.,1995; Kreutzer J.S. .et al., 1990;Ronty H. et al.,19n3)

Однако,при хронической алкогольной интоксикации ()1АИ) эти вопросы исследованы не полностью,не достаточно равпабо-таны вопросы неврологической семиотики,критерии дифференциальной диагностики.Между тем,психоневрологическая симптоматика у больных с ЧМТ, особенно легкой (ЛЧМТ),на фоне ХАИ может быть доминирующей,а симптомы травмы незначитечьными. Нередко неврологические проявления алкоголизма ошибочно трактуются как результат травматического поражения мозга.Это связано с тем,что неврологическая семиотика и диагностика, подобных состояний изучены недостаточно.

Реальные перспективы в диагностике и лечении нейротравматологических Сольных возникли с внедрением в клиническую практику компьютерной томографии (KT) и магнитно-резонансной томографии (МРТ).что расширило возможности дифференциальной

- г -

диагностики различных форм ЧМТ и позволило производить•прижизненную визуальную оценку структурных изменений мозга.Мел-ду тем,KT и МРТ данные патологических изменений мозга при ЧМТ на фоне ХАИ в научной литературе представлены недостаточно.

В последнее десятилетие при изучении патологии мозга получает распрастранение компьютерная обработка электроэнцефалограмм, что в комплексе электрофизиологического исследования пострадавших с ЧМТ расширяет возможности ЭЭГ в исследовании нарушенных функций (Стрелец В.Б.,1990; Лукачер Г.Я. и соавт.,1995;Kruger J. et al.,1983;Maurer К. et al.1987).

Таким образом,частота ЧМТ и ХАИ,высокий уровень инвали-дизации больных среди лиц трудоспособного возраста указывают на большую общемедицинскую и социальную значимость изучения клинико-диагностических аспектов ЧМТ на фоне ХАИ с цель оптимизации диагностического комплекса и проводимой терапии.

Цель исследования Целью настоящей работы является исследование клинико-диагностиченских особенностей закрытой ЧМТ у больных с ХАИ.

Задачи исследования:

1.Определить неврологическую семиотику ЧМТ на фоне ХАИ.

2.Оценить диагностическое значение KT,МРТ и ЭЭГ параметров при' ЧМТ,полученной на фоне ХАИ.

3.Изучить клинические и структурно - функциональные изменения головного мозга по данным KT,МРТ,ЭЭГ у больных с ЧМТ и страдающих ХАИ.

Новое,внесенное в исследовании проблемы Уточнена неврологическая семиотика сотрясения (СГМ),ушибов головного мозга легкой (ЛУГМ) и средней степени тяжести (СУГМ) на фоне ХАИ. Установлено,что ЛЧМТ и СЧМТ у больных с ХАИ сопровождается выраженными вегетативными и более стойкими очаговыми нарушениями ЦНС. Отмечено,что степень выраженности неврологической симптоматики находится в прямой зависимости от следующих факторов:Форш ЧМТ,продолжительности и тяжести алкоголизации пострадавших,наличия , у них интоксикационной энцефалопатии вызванной алкоголем патологии внутренних органов.Показано, что к концу востановительного периода (одна-две недели) симптоматика алкогольной энцефалопатии остается доминирую-

щей,а симптомы травмы регрессируют.Разработана патогенетически обоснованная схема интенсивной терапии больше с ЛЧМТ и СЧ1/Т на фоне ХАИ,включающая противоотечные,сосудистые,ней-ротропнне и детокоикационние препараты.что способствует повышению ее эффективности, улучшению прогноза и прсх1ишжтике осложнений.

Практическая нначимостъ Болмше с ЛЧМТ и СЧМТ на фоне ХАИ имеют сложную полиоргамную патологию,обусловленную травмой мозга и длительной АН с психопатологическими нарушениями и сопутствующими соматическими заболеваниями,выраженными сосудистыми расстройствами,требующих соответствующей медикаментозной коррекции.Использование' предложенных ' дифферен''ч-ально-диагностических признаков по данным клинических симптомов , ЗЭГ, КТ. МРТ способствует более быстрому разграничению СГМ и ЛУГМ с клинически сходными неврологическими проявлениями алкоголизма.Оценка выявленной'симптоматики позволяет оптимизировать объем обследования,прогнозировать ближайшие и отдаленные результаты лечения.снизить процент диагностических ошибок.

Внедрение в практику комплексного обследования и лечения ЛЧМТ и ОВД на фоне ХАИ создает предпосылки к сокращению сроков пребывания пострадавших в стационаре и снижения степени их инвалидизации.

Основные положения.выносимые на 8ащиту:

1. Клинический симптомокомгшекс ЛЧМТ и СЧМТ на Зоне ХАИ определяется патогенетическими факторами травмы мозга и нарушениями, обусловленными длительным употреблением алкоголя, что формирует соответствующую тактику в диагностике и лечении,а также прогноз.

2. Использование современных высокоинформативных методов исследования (КТ.МРТ) помогает идентифицировать травматические изменения в головном мозге и морфофункциональную патологию,связанную с ХАИ.

Внедрение Результаты диссертационной работы внедрены в практику нейрохирургического отделения ЦКЗ-2 ШС,неврологических отделений ЦКБ-2 МПС и ГКБ 64 г.Москвы.Материалы диссертации используются в педагогическом процессе кафедры нервных болезней и нейрохирургии медицинского факультета

Российского университета дружбы народов.

Апробация работы Диссертация апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейрохирургии Российского Университета дружбы народов 6 февраля 1997 года.Материалы диссертации обсуждались на конференциях молодых ученых медицинского факультета РУДН (Москва,1994-Э5гг.),семинаре - совещании невропатологов и нейрохирургов МПС Pf (Москва,1995),1 Всероссийской научной конференции "Образ жизни и Бдоровье студентов" (Москва,1995), 1 съезде нейрохирургов России (Екатеринбург, 1995), 7 Всероссийском съезде неврологов (И.Новгород, 1695).

Объем и структура работы Диссертация состоит ив введения, обзора литературы,характеристики материала и' методов исследования,результатов исследования, обсуждения полученных результатов.и выводов.

Текст диссертации изложен на страницах,включает таблиц и - графиков,оглавление,список сокращений,список использованной литературы, состоящий ио 144 отечественных и 48 зарубежных источи» ов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика наблюдений и методу исследования Настоя-щее исследование основано на изучении результатов обследования и лечения 224 больных с ЛЧМТ и СЧМТ в возрасте от 25 до 69 лет.

Больные подразделялись на две группы:группа А - основная, в которую вошли больные с ЛЧМТ и СЧМТ на фоне ХАИ (118 больных) и группа В - контрольная,- пострадавшие с аналогичной ЧМТ.но без признаков ХАИ (106 Сольных).

В группе А преобладали мужч ны 91 человек (77£),при этом средний воераст составил 38,3 года.Большинство пострадавших получили.травму в возрасте от 30 до 49 лет - 67 человек (бЗХ).СГМ выявлено у 48 больных, ' ЛУГМ - у 34 пострадавших. СУГМ - у 36 пациентов. У 21 больных (17,7%) диагностирована 1 стадия алкоголизма,у 53 (44,9 Z) 2 стадия и у 44 пострадавших (37,27.) 3 стадия алкоголизма ( по Портнову A.A.

и Пятницкой И.Н..,1971).Длительность заболевания хроническим алкоголизмом составила в среднем 10 лет,причем больные в состоянии алкогольного делирия в эту группу не включались.

В группе Б СГМ,ЛУГМ и СУШ были выявлены у 42,32 и. 32 человек соответственно.В этой группе также преобладали мужчины - 63 человек (78,3%).Средний возраст составил 36 лет. Большинство пострадавших - 63 (59,4%) получили травму в возрасте от 30 до 49 лет.

По виду травматизма в обеих группах преобладал бытовой--72 больных группы А (61,17.) и 66 пострадавших (62,2%) группы Б.При этом в группе А больные с СГМ составили 35 человек (29,6%), ЛУГМ - 20 (16,9%) и СУГМ - 17 пострадавших (14,4%). В группе Б бытовую травму получили-33 больных с СГМ (31,1?), ЛУШ - 20 (18,8%) и СУГМ - 13 пострадавших (12,8%).По мере роста степени тяжести травмы возрастает удельный вес ЧМТ, полученной при дородно - транспортных прошествиях (ДТП).Так, если СГМ при ДТП составляет в группах А и Б соответственно 4 и Б пострадавших (3,3% и 4,7%),то при ЛУГМ - 11 больных группы А (9,3%) и 10 пациентов группы Б (9,4%).Травму средней степени тяз. ;сти получили несколько больше больных в группе Б 16 человек (15%),чем в группе А - 14 пострадавших (11,8%). Производственная травма чаще встречалась в группе А- 17 больных (14,4%),чем в группе В - 9 пострадавших (8,4%).

Обращает на себя внимание,что по обстоятельствам травмы у больных группы А с СГМ преобладало падение с высоты собственного роста - 15 больных (12,7%) по сравнению с больными с СГМ группы Б - 8 человек (7,5%). Отмечается относительно большое число насильственного травматизма - удары по голове тупым предметом (в группе А с СГМ - 17 пострадавших (14,4%), в группе Б - 21 больной (19,8%). У 12 больных с алкогольной эпилепсией (10.1%) ЧМТ получена во время эпиприпадка.

Большинство пострадавших обеих групп - 152 человека (67,8%) находились на стационарном лечении в нейрохирургическом отделении,21 больной (9,3%) в неврологическом отделении и лишь 8 пострадавших с СГМ на фоне ХАИ (3,5%),которые отказались от госпитализации, осмотрены в приемном покое.

По срокам госшггалпзации наблюдалось следующее:» первые

сутки после получения травмы поступило 25 человек (21,1%) группы А и 35 пострадавших (33%) группы Б,до трех суток - 36 . пострадавших (30,5%) группы А и 31 Сольной (29,2%) группы Б. Обращает на себя внимание отсроченное обращение ва медицинской помощью у Сольных с СГМ на фоне ХАИ.Так,если в первые сутки после травмы поступило 9 больных (7,6%) с СГМ на фоне ХАИ,то пострадавших с СГМ контрольной группы было 15 человек (14,1%).Эта разница становится еще Солее ощутимой после 5 дня после травмы:пострадавших с СГМ на фоне ХАИ поступило 14 человек (11,8%),а пострадавших с СГМ контрольной группы всего лишь 4 пострадавших (3,7%).При УГМ сроки госпитализации Сольных обеих групп приблизительно совпадают.

У 54 сольных (45,7%) группы А отмечены повреждения мягких тканей головы,у 24 (20,3%) имели место переломы костей носа,у 17 (14,4%)-переломы трубчатых костей и ребер.УГМ сопровождался субарахноидальным кровоизлиянием у 57 больных (46.3%).переломом свода и основания черепа у 24 пострадавших (20,3%).У пострадавших группы В было больше случаев изолированной ЧМТ - 45 наблюдений (42.4%),по сравнению с группой А-23 случая (19,4%).

При исследовании патологии внутренних органов у Сольных группы А выявлены следующие соматические' заболеванияиронический бронхит у 18 больных (15,2%),туберкулез легких у 1 Сольного (0,84%).гипертоническая Солезиь у 12 пострадавших (Ю.Ш.миокардиодистроФия у 3 Сольных (2,5%),ИБС у 7 пострадавших (5,9%), дуоденопалкреатит у Ь пострадавших (4,2%), яввенная Солезнь желудка и 12-ти перстной кишки у 3 пострадавших (2,5%), хронический гастрит у 18 пациентов (15,2%), хронический гепатит и жировую дистрофию печени в 9 (7,6%), заболевания мочеполовой системы у 4 Сольных (3,3%).

Соматическая патология у Сольных группы Б встречалась реке:хронический бронхит у 9 больных (8,4%),транзиторная артериальная гипертония у 4 больных (3,7%) и гипертоническая болезнь у 6 пострадавших (5,6%),заболевания мочеполовой сферы у 7 больных (6,6%).

Оценку тяжести состояния и психоневрологических нарушений мы проводили в соответствии с общепринятой рабочей классификацией Е.А.Самотокина, изложенной в работе "Принципы

классификации острой закрытой черепно-мозговой травмы" С1978),а тают? в соответствии с рекомендациями Коновалова Л.Н. и соавт.(1982).

Все больные были обследованы по стандартной клинической методике,которая включала:детальное выяснение жачоб и обсто- • ятельств травмы,собирание наркологического ан&'адеза.Больным проводилось сомато-неврологическое,нейроофтаяьмонодогичес-кое.отоневрологическое .рентгенологическое (краниография и КТ),МРТ , электроэнцефалографическое , эхоэнцефалографическое, психиатрическое и лабораторные исследования.

33F проводилась на 16-ти канальном энцедографе "MEDICOR" (Венгрия).Электроды накладывались ..о международной схеме*'Ю-- £0 7,": электроды располагали на затылочные,теменные,центральные, лобные и височные области с последующей компьютерной бработкой на системе "HIYNDAf" .НСМ-4025. Програмное обеспечение выполнено фирмой ДХ-2000 (г.Харьков,1992).

КТ производилось на аппарате "OOMATOM CR" Фирмы "SIE-Ш-iS" по стандартной методике в аксиальной плоскости срезами • толщиной' 4 и 8 m в зависимости от целей исследования.Контрастное усиление проиг-полилось по показаниям после нативного исследования.

MPI головного мозга проводилась с помощью аппарата отечественного производства "ОБРАЗ-1"с напряженностью магнитного поля 0,14 Тесла и осуществлялось в трех взаимной шенди-кулярных плоскостях- (аксиальной, сагитальной и коронарной) с использованием последовательности частичного насыщения и получением изображения взвешенным по Т1 .который отражает состояние продельной намагниченности тканей с коротким повторением сигналов (меньше 700 мс) и коротким временем Эхо (меньше 40 мс).В режиме Т1 цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) отражается в темном цвете,а ткани с коротким Т1 ( жир) - темными. В режиме Т2 отратлется поперечная намагниченность тканей с длинным повторением сигналов (более 2000 мс) и длинным временем Эхо (более 70 мс).В режиме Т2 бслыштство патологических очагов и ЦС1 изображаются в белом цвете.Выполнялись серии срезов 7-10 мм толщиной.

С целью изучения величины желудочковой система и суба-рахноздалького пространства определяли церебро-вентрикуляр-

ный индекс (ЦВИ) по Эвансу - отношение расстояния между наиболее удаленными точками передних рогов боковых желудочков к максимальному внутреннему диаметру черепа.При этом.если ЦВИ был в пределах 16-18 и расширение субарахноидальпых щелей отмечалось на 1-2 мм,то эти изменения относили к незначительным. В тоже время,если эти показатели находились в пределах 18,0 - - 20,0 и 2-4 мм соответственно,то эти изменения относились к разряду средней степени выраженности.Более высокие показатели относились к тяжелой патологии ликворосо-держащих,, пространств мозга. Подобная градация проводилась другими авторами (Озерова В.И.и соавт.,1985;Аминов М.,1993).

Результаты наших исследований обработаны на персональной ЭВМ 1ВМ РС "НШПАГ,НСМ-24025,Для оценки результатов применялась статистическая обработка материалов с использованием вариационной статистики (определены среднестатистические значения,средняя ошибка' показателей и покааатетели достоверных различий).Оценка коэффициента I с получением процента' надежности производилась по таблицам Стьюдента. Ре-вультаты считались достоверными при (Р<0,05).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Анализ полученных данных показывает что ЧМТ на фоне ХАЙ имеет в некоторой степени характерные особенности,что связано, с одной стороны ^ с функциональными и структурными изменениями центральной и периферической нервной системы,обусловленными длитесьным воздействием алкоголя на организм,наличии полиорганной патологиии, и с другой - воздействием травмы.

Неврологическая семиотика при изолированной ЧМТ и при травме на фоне ХАИ в сравнительном плане представлена в таблице N. 1.

Как видно из таблицы N.1, при СГМ у больных группы А прослеживается тенденция увеличения неврологических расстройств по сравнению с группой Б.Выявлено более продолжительное нарушения сознания (по типу оглушенности,дезориентаци и утраты), ко также как и в контрольной группе пострадавших,

встречались случаи, когда полной утраты сознания не отмечалось.

Однако,такие общемозговые симптомы как головнач Соль,головокружение, тошнота и рвота встречались реже,что связано с длительным токсическим влиянием алкоголизма на нервную сис- ■ тему и повышением порога чувствительности рецепторов оболочек мозга (Ромоданов А.П. и соавт.,1982; Лукачер Г.Я..Махова Т.А.,1989).

Таблица N.1,

Неврологическая семиотика при ЧМТ и ее сочетаний с ХАИ (в процентах)

1 I симптомы I СГМ 1 Гр.А Гр.Б | 48 чел. 42 чел.1 1 1ТМ | Гр.А Гр.Б | 68 чел. 67 чел. |

|НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ (91,8%) (79,4%)| (ЮОЪ (100%) |

| ОБЩЕМОЗГОВЫЕ (80,9%) (90%) | (91%) (92%) |

| ОЧАГОВЫЕ (44,9%) (32%) | (77%) (65%) |

| МЕНИНГЕАЛЬНЫЕ (5,9%) (7.8%) | (40%) (67,8%)|

| ВЕГЕТАТИВННЫЕ | НАРУШЕНИЯ 1 ...... (89,7%) (54%) | 1 (91%) (75%) 1 1

Если в контрольной группе при СГМ очаговые неврологи-' ческие нарушения неустойчивы,незначительны и обратимы, то на фоне ХАИ они встречались чаще,характеризовались Сольпей устойчивостью и необратимостью,что обусловлено токсико-дисщф-куляторной энцефалопатией в результате длительной АИ. Кроме нистагма,легкой анизокорш и рефлектроной анизорефлексшт у пострадавших группы А наблюдалось снижение слуха,нарушение конвергенции и полей зрения, нарушения статики и координации, тремор век и кистей, нарушение чувствительности по типу перчаток и носков и другие срмптомы.

Характерны психопатологические расстройства ¡снижение уровня личности,некритичность,аффективные нарушения, отсутствие контроля за своим поведением,эпилептиформный синдром, постоянная тяга к спиртным налиткам.

Для пострадавших с ХАИ более характерны вегетативные расстройства, как-то: тахикардия, неустойчивость артериального давления со склонностью к гипертеизии, красный стойкий дермографизм, гипергидроз кожи, нарушения сна вплоть до аг-рипнии,гиперемия и пастозность лица.телеангиоэктазии.

Клиника УГМ на фоне ХАИ характеризуется утратой сознания в миашт травмы в пределах от 80 минут до одного часа у 59 больных (86,7%).Однако у части больных выяснить длительность утраты сознания не представлялось возможным (9 больных (13,2%)).

При УГМ на фоне ХАИ чаще развивался от непосредственного действия механической силы и реже от противоудара. При этом функциональные обратимые изменения сочетались с морфологическими необратимыми нарушениями в виде очагов деструкции различных отде .эв головного мозга.

При скудности жалоб отмечалось сочетание пирамидной недостаточности с центральным парезом 7 и 12 пар ЧМН на контрлатеральной стороне (7 больных (10,2%)) и гомолатеральной стороне (13 больных (19,1%)).Часто присутствовала стволовая симптоматика:аниБокория.снижение роговичных и глоточных рефлексов. •

Менингеальный синдром появлялся в более поздние сроки, был умеренно вира энным и часто наблюдалась диссоциация между ригидностью затылочных мышц и симптомом Кернига.

При определенной общности структурных, изменений клиническая картина варьировала в зависимости от локализации кон-тузионных очагов. Травма с приложением■в затылочной области характеризовалась более продолжительными и стойкими очаговыми П( 1ушарными,стволовыми симптомами,участием в клинической картине мозжечковых расстройств,более медленной компенсацией функциональных нарушений.

При ушибе лобной доли наиболее были выраженными психопатологические расстройства (снижение критики к своему состоянию, дезориентированкость вс времени,окружающей обстанов-

и -

ке),кор|;о!ю-подкорковые симптомы и экстрапирамидная симпто-матига.

РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Ультразвуковая эхолокация мозга (ЭхоЭГ) у больных группы А (при СГМ и УГМ) выявила признаки расширения 3-го желудочка (максимально до 9 - 10 мм) и боковых желудочков,свидетельствующих об атрофических изменениях мозга.На этом фоне при ограниченных ушибах больших полушарий имело место смеч-э-ние М-эха в пределах 2-3 мм в сторону противоположную локализации ушиба. Причем,в большинстве наблюдений в последующие дни отмечалась тенденция к уменьшении смещения срединных структур,что указывает на уменьшение отека мозга и других дисциркуляторных нарушений и их прямую связь с травмой.Более значительное и стойкое смещение М-эха свидетельствовало о тяжелых повреждениях мозга,включая его сдавление.

У больных группы Б при СГМ смещения М-эхо ни в одном случае не было отмечено.Отмечалось у небольшой части усиление пульсации желудочков и наличие дополнительных эхо-сигналов.

При УГМ смещение М-эха не превышало физиологического предела (до 2 мм.).Если при ЛУГМ у части больных наблюдалось расширение желудочкового комплекса до И - 13 мм,увеличение количества и амплитуды эхо-сигналов от боковых желудочков, то при травме средней степени тяжести у большинства больных на 2-5 день наблюдается расширение желудочкового комплекса до Ю-14 мм и увеличение амплитуды эхо-сигналов от боковых желудочков мозга.

При люмбальной пункции у пострадавших группы А определяли умеренное повышение "(до О,бб%о) белка при нормальном или пониженном клеточном составе,что обусловлено токсической .энцефалопатией.Ликворное давление было повышенным у больных с ЧМТ при 1 и 2 стадии ХАИ и отмечалась ликворная гипотензия при 3 стадии ХАИ,независимо от степени тяжести траЕмы, что обусловлено наличием общ£й' (наружной и внутренней) гидроце-

фал ней. При ЧМТ,сопровождающейся субарахноидаяьным кровоиэли-яьием,определяется примесь крови - эритроциты до 1000 в 1 куб.мм. при ЛЧМТ и более 1000 в 1 куб.мм. при СЧМТ.

В первые дни (3-5) после травмы у части больных группь Б при лшбалыюй пункции выявлялось умеренное повышение внутричерепного давления (максимально до 250 мм.води.ст.), однако в большинстве наблюдений ликворной гипертензии не отмечаюсь, в том числе и при УГМ.При исследовании ликвора ци-тоз и количество белка в нем.аа исключением случаев,сопровождавшихся субарахноидаяьным кровоизлиянием (23 наблюдений, 41,IX),оставались в пределах нормы.

Анализ ЭЭГ показал,что кривые биоэлектрической активности у больных с ЧМТ,полученной на фоне ХАИ имеют некоторое, подчас существенные отличия от таковых у больных с легкой травмой,не отягощенной ХАИ.При СГМ на фоне ХАИ могут регистрироваться диффузные изменения без признаков локальной патологии с ирритативными изменениями в отдельных отведениях, снижением амплитуды биопотенциалов.Фог вая альфа-активность оценивается как низковольтная,дезорганизованная.Выявляется медленоволновая активность преимущественно в дельте диапазоне,меяполушарная ассиметрия в различных диапазонах, признаки дисфункции стволовых структур.

У 23 больных с УГМ на фоне ХАИ (33,8%) наряду с вышеуказанны), (И изменениями биоэлектрической активности выявлены очаги патологической активности в виде высокоачплитудных дельта и тэта волн в отдельных областях мозга. При ЧМТ у ■больных с алкогольной энцефалопатией,сопровождающейся судорожными припадками,типичных очагов пароксизмальной активности мы не наблюдали.Однако,в 3 случаях (4,4%) после гипервентиляции отмечалась судорожная готовность.

Анализ ЭЭГ у больных с изолированной ЛЧМТ показал, что регистрируются лишь незначительные нарушения биоэлектрической активности в виде усиления частых колебаний,наличия отдельных острых волн при сохранности,но неравномерности альфа ритма.На фоне таких изменений выявлялись негрубые очаговые изменения,выражающихся наличием ¿шкальных высокоамплитудных одиночных волн или наличием медленных колебаний тэта и дельта диапазона.

При ЧМТ средней степени тяжести на ЗЭГ отмечается отчетливое общемоэговые изменеиия в виде диффузного снижения электрической активности или дезорганизацией и нерегулярности альфа ритма,наличия диффузной бета активности с межполу-варной ассиметрией.При этом выявляются признаки поражения стволовых структур головного мозга.

При нейроофтальмонологическом исследовании в довольно значительном числе наблюдений - 58 чел.(50Х) у Сольных основной группы глазное дно было вне пределов нормы,что проявлялось, главным образом,изменением сосудов дна в виде сужения и извитости артерий,полнокровия вен,а также (в 9 наблюдениях (7,7%)) побледнением дисков зрительных нервов.

У больных группы В при офтальмоскопии на 3-5 день после травмы при УГМ у части больных отмечается расширение вен сетчатки,иногда стушеванность границ дисков зрительных нервов, сохраняющаяся до 2 недель при травме средней степени тяжести.

В группе А при СГМ на КТ и МРТ в подавляющем большинстве наблюдений имело место различной степени выраженности увеличение желудочков мозга и расширение суОарахноидальных пространств,генерализованное или регионарное,свидетельствующие об атрофических изменениях мозга при ХАИ.Преобладало расширение субарахноидальных щелей и цистерн в задней репной ямке.Отмечалась тенденция прямопропорциональной зависимости выраженности атрофических изменений мозга от длительности и тяжести ХАИ,причем,особенно оыло заметно в случаях алкогольной энцефалопатиии с эпилептическим синдромом.

Подобные же изменения на КТ в группе А встречались у больных с УГМ,однако,при этом имелись интракраниальные геморрагии, в частности при переломах костей черепа,вблизи них или в зоне противоудара.Наряду с повышением плотности мозгового вещества имелись участки пониженной плотности - признаки регионарного отека.

КТ исследование больных группы В при СГМ не выявило четких изменений ликворосодержащих пространств и плотности вещества мозга.При УГМ были обнаружены участки пониженной или повышенной плотности вещества мозга в области контузион-ных очагов без диффузных изменений величины желудочков и су-

барахноидальных щелей.

Установлено,что с больных с ЧМТ на фоне ХАИ,протекающей с алкогольной эпилепсией при КТ и №Т.в зависимости от тяготи и длительности ХАИ,имеет место генерализированное увеличение боковых и 3 желудочков без убедительных локальных деформаций желудочковой системы.Со стороны подпаутиного пространства у части Сольных может встречаться диффузное умеренно выраженное расширение,но в основном наблюдаются явления регионарного расширения субарахноидальных целей в области мозхечка и лобно- височных отделов больше полушарий. Привнаки облитерации субарахноидалышх целей не характерны.

Лечение ЧМТ на фоне ХАН Лечение ЧМТ легкой и средней степени тяжести на фоне ХАИ должно носить комплексный характер с патогенетически обоснованным и дифференцированным подходом при учете тяжести ХАИ и вызванной ею соматической патологией.

Вольные с ЧМТ без признаков ХАИ (группа Б) ограшадва-лась назначением небольших доз седативных и противоотечных средств,ненаркотнческих анальгетиков.

Учитывая,что при ЧМТ на фоне ХАИ чаще встречается дик-ворная иормо- и гштотензия.дегидратационная терагш носила ограниченный характер и применялась в основном в случаях внутричерепной гипертензии а также угрозы алкогольного делирия и абстинентного синдрома.В этих случаях назначали мочегонные препараты,такие как диакарб.тришпур в умеренных дозировках. У больных с эпиприпадкши в аншнезе и при повышенной судорожной готовности по данным Ш'Г назначались про-тивосудорожные препарату в основном барбитураты (фенобарбитал, бензонал) в кокЗинашш с другими антиконвульсант&чи (финлепсин.дифенин).Особенностью течения эпиприпадков на фоне ХАИ был быстрый регресс и полное прекращение их при строгом соблюдении безалкогольного режима.

Как правило,в первые трое суток после ЧМТ проводили ив-фу8ионную и детоксикационную терапию:растворы Рингера,физиологический, 5% глюкозы с добавлением кокарбоксилазы,пананги-на,витаминов группы В в больших дозах (3,0-5,0).

При лечении больных с ЧМТ на фоне ХАИ целесообразно применять адреноблокаторы.п частности пирроксан , который зказывает седативпое действие,улучшает сон,ослабляет абстиненцию, понижает возбудимость нейронов гипоталамическгй .об-пасти. Препарат назначают внутрь, под кожу и внутримышечно. Знутрь назначают по 0,015 - 0,03 г.(1-2 таблетки) 1-3 раза в цепь. При выраженной бессоннице, вегетативных проявлениях с 1ризнаками перевозбуждения симпатической нервной системы целесообразнее этот препарат вводить парентерально по 1-3 мл.

раствора 1-3 раза в день. Всем больным группы А проводилась психотропная терапия: пирацетам (ноотропил) внутрь по 3,4 г. 3 раза в день с постепенным повышением дозы до 2,4 г. з сутки, особенно при явлениях психоорганического синдрома.

В случаях более выраженных психических расстройствах ■гчение больных основной группы проводилось с участием •пси-шатра. Обычно назначались нейротропные препараты - антидеп-)есанты.При этом учитывая, что к концу востанови?ельного пе-зпода (1-2 недели),симптоматика ХАИ становится доминирующей, 1рием вышеуказанных препаратов рекомендовалось продолжить.

У больных с УГМ, протекающим на фоне ХАИ строгий постельный режим удлиняется до 10-15 дней в зависимости от ее сечения. Использовались, ¡сак и при СГМ фармпрепараты, норма-шзующне нейродинамические процессы, аналгетики, кровооста-¡авливатацие при травме, сопроводдггощейся субарахноидальным сровоизлйянием : ноотропные препараты, поливитамшшо-аминокислотные средства.

. В дальнейшем можно рекомендовать назначение биогенных * трейаратов (стекловидное тело,солкосерил,алоэ).

Таким образом, комплексное дифференцированное лечение Зольных с ЧМТ легкой и средней степени тяжести на фоне ХАИ с включением в схему терапии средств, направленных на предупреждение развития гипотензионного синдрома, развития ишеми-хеских расстройств, профилактика вторичных соматических ос-южнений позволили создать предпосылки к более быстрому и юлному восстановлению неврологических нарушений и предуп-эеиденгао развития более тяжелых повреждений могга,включая ;го сдавление.

выводы

1.Закрытая ЧМТ на фоне ХАИ может формировать качественно новое состояние организма пострадавшего,основу которого составляют полиорганная патология, включая интоксикационное поражение нервной системы,и, обусловленные травмой, функциональные и структурные' изменения мозга.

2. У пострадавших с ЧМТ на фоне ХАИ по сравнению с контрольной группой менее выражены общемозговые симптомы, в тоже время более отчетливо определяются локальные (очаговые) симптомы поражения мозга, вегетативно-сосудистые расстройства и патология со стороны внутренних органов интоксикационного генеза.

3. Диагностика ЧМТ, особенно легкой, на фока ХАИ затруднена и может приводить к диагностическим ошибкам, что обусловлено наличием изначально существующих, вызванных длительным воздействием алкоголя, общемозговых, меиингеальных и вегетативных симптомов, на которые наслан шея неспецифические симптомы ЧМТ.

4. е дифференциальной диагностике изолированной ЧМТ и ЧМТ на фоне ХАИ наиболее информативны КТ и МРТ данные, которые выявляют структурные изменения мовга,более характерные для ХАИ,чем для острой ЧМТ:атрофические изменения моэга и ликвородинамические наруиения в виде расширения желудочков и субарахноидашгого пространства, преимущественно в области мозжечка и лобных долей.

5. Клеточный состав и количество белка в ликворе при ЧМТ на фоне ХАИ. sa исключением случаев, сопровопдашихся субарахноидальным кровоизлиянием,не претерпевали сколько-нибудь значимых изменений. gpn осмотре глазного дна выявлялись изменения в виде сужения и извитости артерий,полнокровия вен и,реже побледнением дисков зрительных нервов.

6.Анализ ЭЭГ показал.что при СГМ на фоне ХАИ регистрируются* диффузные изменения биопотенциалов крритативиого характера в виде дезорганизации и снижения амплитуды основного коркового ритма с признаками дисфункции стволовых структур мозга.

При УГМ на фоне ХАИ наряду с вышеуказанными изменениями

биоэлектрической активности выявлены очаги медленной патологической активности. При ЧМТ у больных с алкогольной энцефалопатией, сопровождающейся судоролннми припадками, стойкие очаги пароксизмап.ной активности не характерны.

7. К концу востановителыюго периода (3-2 недели) симптомы ЛЧМТ и большинство симптомов СЧМТ. регрессируют и доминирующими остаются проявления алкогольной, энцефалопатии.

8. Интенсивная терапия ЧМТ на фоне ХАИ должна,помимо седативных.противоотечных и анальгеаирующих средств.включать ноотропние и детоксикационные препараты.по показаниям нейролептики, транквилизаторы, антидепресанты.

9. Прогноз ЧМТ на фоне ХАИ определяется формой и тяжестью травмы,выраженностью алкогольной энцефалопатии и поражения внутренних органов.При проведении активной патогенетической терапии большая часть Сольных эа время пребывания в стационаре (1-3 недели) востанавливают свою трудоспособность.

СПИСОК РАБОТ,ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Мартынов Ю.С., Малкова Е.В., Рацин И,М..Козачук Ю.В. Легкая черепно-мозговая травма у больных хроническим алкоголизмом // 1-й съезд нейрохирургов России: Тез. докл. --Екатеринбург.1995,- С.79-80.

2.Орлов В.К.,Рацин И.М. К вопросу о черепно-мозговом травматизме у студентов //Обраэ жизни и здоровье студентов: Tee.докл. 1-й Всероссийской конференции. - М.:Иэд.РУДН,1995, - С.168-169.

3. Орлов В,К.,Рацин И.М.,Козачук Ю.В. Значение регионарных изменений ликворосодержащих полостей мозга в дифференциальной диагностике посттравматической и алкогольной эпилепсии // 7-й Всероссийский съезд неврологов :Теэ.докл. -Н.Новгород,1995,-N.417. •

РАЩ21 Иван Михайлович (Россия) ЧЕ1'ЕШЮ-},ШГ0ВАП TPABL1A IIA COIIE ХР0Ш1ЧЕСШ1 АЛКОГОЛЬНОЙ ШГГ0ХСНКАШС1

Обследовано 116 больных с ЧМТ легкой и средней стелен» .тяжести на фоне ХАИ с использованием современных методо! исследования - К'Г и МРТ головного мозга, Установлено, что ЧМ" легкой и средней степени тяжести у больных с ХАИ сопровождается выраженными вегетативными и более стойкими очаговым! нарушениями ЦНС.Степень выраженности неврологической симптоматика находится в прямой зависимости от следующих факторов: формы ЧМТ,продолжительности и тяжести алкоголиэацш пострадавших,наличия у них интоксикационной энцефалопатии » вызванной алкоголем патологии внутренних органов.К конщ востановительного периода (1 - 2 недели) симптоматика алкогольной энцефалопатии остается доминирующей/а симптомы ЛЧМ' и большинство симптомов СЧМТ регрессируют.Показана целесообразность включения в терапию больных .ноотропных и детоксика-ционных препаратов.по показаниям транквилизаторов и антидеп-- ресантов,которые способствуют востановлению трудоспособное^ у большей части пострадавших.

IVAll JI.RATSYH (rOJSSIA) THE BUAIИ INJURY III ALCOHOLICS

The 116 alcoholics with brain Injury were observed.Clinical and CT /MRT lmaj.ng was used.It was found, that bralr Injury in alcoholics associates with more vegetatic sign: and more prolonged local neurological symptoms.The degree ol the neurological symptoms are due to the follovlng: the fon of brain injury,severity of alcolisation.the presence of encephalopathy and internal disescs caused by alcohol.Th< syirptons of slight brain injury and the most of moderate injuries dlssapared to the end of the. reabilitatlon perlo< (1-2 weeks).but signs of alcohol encephalopathy dominate. No-othrops and det.oxic.ated therapy,antidepressants are recomen-ded to resume ability in the most of the injured patients.