Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.05) на тему:Заживление инфицированных ран и состояние системы гемостаза у бычков на фоне гиперкальциемии и гипергепаринемии

На правах рукописи

Богданов Валерий Владимирович

ЗАЖИВЛЕНИЕ ИНФИЦИРОВАННЫХ РАН И СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БЫЧКОВ НА ФОНЕ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ И ГИПЕРГЕПАРИНЕМИИ

(экспериментально-клинические исследования)

16.00.05 - ветеринарная хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Оренбург - 2003

Работа выполнена на кафедре хирургии Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор Ермолаев В.А.

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук, профессор

Дмитриева Т.А.; кандидат биологических наук Максимова О.В.

V (

Ведущая организация (предприятие): Казанская государственная академия ветеринарной медицины им. Н.Э.Баумана

Защита состоится "3" октября 2003 г. в 10 часов на заседании диссертационного совета Д 220.051.01 при Оренбургском государственном аграрном университете по адресу: 460795, г. Оренбург, ул. Челюскинцев, 18.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Оренбургского ГАУ.

Автореферат разослан "25" августа 2003 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, профессор

Тайгузин Р.Ш.

ШУЬ-к 76 S3

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

1.1. Актуальность темы. В патологии животных хирургические заболевания занимают более 40% от всех незаразных болезней животных. В решении данной проблемы внесли значительный вклад отечественные ученые (Кузнецов Г.С., 1964, 1980; Мосин В.В., 1975; Плахотин М.В., 1977; Шакалов К.И., 1981; Шакуров М.Ш., 1983; Лебедев А.В., 1992; и другие).

Ими были изучены многие вопросы заживления ран при различных методах их лечения, установлены определенные закономерности изменений системы крови при хирургической патологии.

Изучением вопросов гемостаза у животных занимались Н.Я.Кокович (1973), Н.Н.Морозова (1977), П.А.Палевич, Л.Ф.Руш (1978), А.С.Кашин (1986), Б.С.Семенов, А.Т.Вощевоз (1990), А.В.Яшин (1998), В.А.Ермолаев (1992-1998).

В медицинской литературе имеются данные о влиянии различных звеньев гемостаза на раневой процесс (Кузин М.И. и др., 1981, 1990; Knighton D. et al., 1982).

Дальнейшее изучение вопросов взаимосвязи гемостаза и заживления ран позволит раскрыть скрытые стороны раневого процесса, что. несомненно, позволит более эффективно воздействовать на процессы регенерации у животных.

Исходя из вышеизложенного, считаем данную проблему актуальной, требующей своего разрешения.

Тема диссертационной работы является частью плана НИР кафедры хирургии УГСХА и имеет номер государственной регистрации 01.9.20013688.

1.2. Целью настоящей работы является изучение заживления инфицированных ран у бычков на фоне гиперкальциемии и гипергепаринемии.

Для достижения намеченной цели предстояло решить следующие задачи:

1. Определить динамику показателей клинического состояния и морфологического состава крови при экспериментальных гнойных процессах (St. aureus) у бычков.

2. Изучить характер заживления экспериментальных ран у крупного рогатого скота в условиях гиперкальциемии и гипергепаринемии.

3. Установить клиническое состояние бычков, морфологический состав и физические свойства крови при заживлении экспериментально инфицированных ран в условиях различной активности системы гемостаза.

4. Изучить изменения показателей системы гемостаза при лечении экс-

POL. НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА С. Петербург

периментально инфицированных ран у бычков на фоне гиперкальциемии и гипергепаринемии.

1.3. Научная новизна работы. Получены сведения, которые расширяют представление о влиянии раневого процесса на состояние системы крови у крупного рогатого скота.

Впервые установлены коагулопатические сдвиги в организме крупного рогатого скота при экспериментально инфицированных кожно-мышечных ранах.

Предложены новые методы повышения активности процессов заживления экспериментально инфицированных кожно-мышечных ран.

Ветеринарная хирургия пополнилась данными, которые могут быть использованы для разработки более эффективных и физиологичных методов воздействия на репаративный процесс.

1.4. Теоретическая и практическая значимость работы. Отмечены некоторые аспекты патогенеза при хирургической патологии крупного рогатого скота, связанные с гемостазиологическими сдвигами.

Получены сведения о степени влияния гнойного (St. aureus) и раневого процессов на активность системы гемостаза.

Выявлены особенности динамики клинико-физиологических, гематологических и гемостазиологических показателей в послеоперационном периоде при разных медикаментозных способах воздействия.

Предложены препараты-корректоры системы гемостаза, способствующие сокращению сроков лечения инфицированных ран.

1.5. Внедрение. Научные разработки внедрены в учебный процесс кафедр хирургии: Оренбургского, Новосибирского, Башкирского государственных аграрных университетов, Ульяновской, Самарской государственных сельскохозяйственных академий.

1.6. Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на: научно-практических межвузовских конференциях Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии (Ульяновск, 1999, 2001); Международной конференции в Казанской государственной академии ветеринарной медицины им.Н.Э.Баумана (Казань, 2001); Международной конференции в Оренбургском государственном аграрном университете (Оренбург, 2001).

1.7. Публикации. По теме диссертации опубликовано четыре работы.

1.8. Структура и объем работы. Диссертация изложена на 168 страницах машинописного текста и включает введение, обзор литературы, собствен-

ные исследования, обсуждение полученных результатов, выводы, практические предложения. Работа иллюстрирована 36 таблицами и 30 рисунками. Список литературы включает 188 источников, в том числе 51 зарубежных авторов.

1.9. Основные положения, выносимые на защиту:

1. Клинико-гемостазиологические изменения у бычков под воздействием St. aureus.

2. Заживление экспериментальных ран у крупного рогатого скота протекало эффективнее в группах с применением препаратов корректоров.

3. Динамика клинического состояния, морфологического состава, физических свойств крови и системы гемостаза при лечении экспериментально инфицированных ран у бычков на фоне гиперкальциемии и гипергепарине-мии.

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для опытов были использованы 15 клинически здоровых бычков черно-пестрой породы, средней упитанности в возрасте 8-12 месяцев. Были сформированы три группы по пять голов в каждой, из них первая и вторая подопытные и контрольная.

Клинические и гематологические исследования проводились в лаборатории кафедры хирургии у животных всех групп в одни и те же сроки.

Первые фоновые исследования проводили с интервалом пять дней.

Гнойные процессы у бычков вызывали внутримышечным введением St. aureus.

На третьи сутки после инфицирования в месте воспалительного инфильтрата формировали кожно-мышечные раны - делая разрез кожи, подкожной клетчатки и мышц однотипно у всех животных.

Скорость заживления ран определяли с помощью обведения ее контуров, наносимых на целлофан и переведенных на миллиметровую бумагу. Высчитывали площадь, определяли время появления грануляций и эпителиальной ткани. Проводили термометрию раневой и контрольной поверхности, вели фотографирование. Повязки на раны не накладывали.

Учет клинических, гематологических и гемостазиологических показателей вели до введения взвеси микробов и после введения через трое суток, сразу после вскрытия воспалительного очага, а затем через три, шесть, 24 часа, двое, четверо, шестеро, десять, 14, 21 и 30 суток. Схема опытов представлена в таблице 1.

Таблица 1

Схема опытов

Сроки исследований 1 группа | 2 группа | 3 группа

Фоновые Первоначальное клиническое, гематологическое и гемостазиологическое исследование

Через сутки Внутримышечное введение взвеси культуры Staphylococcus aureus 1 мл на животное (2 млрд. микробных тел по спектру мутности)

Предоперационный период Клиническое, гематологическое и гемостазиологическое исследование

На третьи сутки после введения культуры Формирование гнойной кожно-мышечной раны путем вскрытия инфицированного (гнойного) очага

Фаза гидратации Местное применение раствора перманганата калия 1 -1 ООО

Фаза дегидратации Местное применение линимента бальзамического (по Вишневскому)

На 1,2, 3, 4, 5 сутки после формирования кожно-мышечной раны Внутривенное введение

10% р-р хло- гепарина рида кальция е

Сразу после операции, далее через 3, 6, 24 часа, на 2, 4, 6, 10, 14, 21 и 30 сутки Клиническое, гематологическое и гемостазиологическое исследование

Все лабораторные и клинические исследования выполняли по единым методикам, на всех этапах работы изучали следующие показатели:

температуру тела, частоту пульса и дыхания (Смирнов A.M., Конопель-ко П.Я., Пушкарев Р.П. и др., 1988);

морфологические показатели: эритроциты, лейкоциты, гемоглобин, ге-матокрит, лейкограмма, СОЭ (Кондрахин И.П., Курилов Н.В., Малахов А.Г. и др., 1985).

Показатели системы гемостаза изучали по следующим методикам: количество тромбоцитов по И.И.Данилову и В.А.Крыжановскому (1967); количество фибриногена по Р.А.Рутбергу (1961); содержание гепарина (по Сир-маи) в модификации В.А.Ермолаева (1997); активность фактора XIII в плазме крови по В.П.Балуде, Н.Н.Жуковской, Ж.Н. Руказенковой (1965); силиконовое время свертывания плазмы крови по Беллеру и Граффу (1971); протромбино-вое время по Квину в модификации по В.Н.Туголукову (1952); время свертывания крови по Ли и Уайту и ЛИПК (1971); аутокоагуляционный тест по Бер-

карду (1965); уровень фибринолитической активности крови по М.А.Котовщиковой и В.И.Кузнику (1962).

Результаты исследований подвергнуты математической обработке с использованием стандартных программ статистического анализа для IBM-совместимых компьютеров. Достоверность результатов определялась по параметрическому критерию Стьюдента (Лакин Г.Ф., 1980).

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Клиническое состояние, морфологический состав крови и состояние системы гемостаза крупного рогатого скота при стафилококковой инфекции

Клинические исследования указывают, что стафилококковая инфекция у крупного рогатого скота вызывает общую и местную гипертермию, тахикардию, тахипноэ и гипотонию преджелудков.

У всех животных через десять-двенадцать часов после введения St.aureus наблюдалась выраженная, болезненная, умеренно плотной консистенции припухлость, хромота смешанного типа на правую газовую конечность.

Количество эритроцитов в крови животных до введения культуры St. aureus составило 6,35±0,519хЮ12/л. Количество гемоглобина в исходном положении и на третьи сутки в среднем уменьшилось на 1,3 г/л.

Количество лейкоцитов на третьи сутки инфицирования увеличилось до 10,49±1,45х109/л при среднефоновом значении 7,27±0,39х109/л, СОЭ у животных ускорялось через 15,30,45, 60 минут и 24 часа соответственно на 17,39%, на 15,99%, на 28,56%, на 20,23%, на 6,36%.

Гематокрит уменьшился с 36,34±0,58 л/л до 34,14±0,88 л/л.

Время свертывания крови (ВСК) удлиняется в несиликонированных и силиконированных условиях. ВСК (несилик.) удлиняется с 542±14,91 до 543,5±30,56 с. ВСК (силик.) - с 981,07±34,004 до 1406±160,06 с.

s

Таблица 2

Влияние стафилококковой инфекции (St aureus) на показатели клинического состояния, морфологического состава и физических свойств крови животных (и=15)

Показатели (ед. измерения) Исходные данные На 3-й сутки после инфицирования ±Ах to Р

Температура тела, °С 38,8±0,06 39,310,08 +0,5 5,06 <0,001

Частота пульса, уд. в минуту 76,3+2,45 82,412,68 +6,1 1,68 >0,05

Частота дыхания, дых. в минуту 20,2+0,78 25,712,10 4 5,5 2,46 <0,05

Сокращение рубца, раз в 2 минуты 3,9+0,15 3,510,20 -0,4 1,6 >0,05

Местная температура области инфицирования, °С 29,2±0,35 31,310,37 +2,1 4,16 <0,001

Местная температура контрольной поверхности, °С 28,5±0,26 30,3+0,37 + 1,8 3,98 <0,001

Количество эритроцитов, х1012/л 6,35±0,191 6,22+0,519 -0,13 0,23 >0,05

Количество гемоглобина, г/л 101,7+1,82 100,4+3,07 -1,3 0,36 >0,05

Количество лейкоцитов, хЮ9/л 7,27410,3969 10,494+1,4590 +3,22 2,13 <0,05

Лейкограмма, %:

эозинофилы 3,2±0,69 3,610,89 +0,4 0,37 >0,05

нейтрофилы юные 0,04±0,01 0,1710,08 +0,13 1,45 >0,05

нейтрофилы палочкоядерные 1,59±0,29 2,4810,46 +0,89 1,66 >0,05

нейтрофилы сегментоядерные 25,55+1,57 31,3012,03 +5,75 2,24 <0,05

лимфоциты 67,21±1,60 59,9811,84 -7,22 2,96 <0,01

моноциты 2,30±0,34 2,2410,46 -0,06 0,11 >0,05

СОЭ, мм: за 15 минут 1,71+0,132 2,07+0,182 +0,36 1,60 >0,05

за 30 минут 3,73±0,279 4,4410,467 +0,71 1,31 >0,05

за 45 минут 6,23±0,251 8,7210,553 +2,49 4,10 <0,001

за 60 минут 8,32±0,796 10,4310,895 +2,11 2,16 <0,05

за 24 часа 59,93+0,934 64,0011,362 +4,07 2,46 <0,05

Вязкость крови, ЕД 3,58±0,066 3,4110,097 -0,17 1,45 >0,05

Гематокрит, л/л 36,3410,580 34,1410,857 -2,2 2,08 <0,05

Время рекапьцификации удлиняется по сравнению с фоном (87,65±2,96 с) на 28,25 с (Р<0,01). Протромбиновое время удлиняется на 16,5% (Р<0,05),

количество фибриногена увеличивается с 6,34 г/л до 9,00 г/л (Р<0,001), активность фактора XIII снижена, содержание свободного гепарина крови увеличено, активность фибринолиза повышена на 13,1% (Р<0,05).

Таблица 3

Влияние стафилококковой инфекции (St aureus) на показатели гемостаза животных (и=15)

Показатели (ед. измерения) Исходные данные На 3-й сутки после инфицирования ±Ах td Р

Время свертывания крови (несилик.), с 452,1 + 14,91 543,5±30,56 +91,4 2,69 <0,01

ВСК (силик.), с 981,1±30,00 1406,4+160,06 44253 2,61 <0,01

Время рекальцификации, с 87,6+2,96 116,0±6,95 +28,4 3,75 <0,001

Силиконовое время, с 144,4±3,31 162,9±13,93 +18,5 1,29 >0,05

Протромбиновое время, с 51,7±2,00 59,812,94 +8,1 2,38 <0,05

Количество фибриногена, г/л 6,34+0,339 9,01+0,547 +2,67 4,14 <0,001

Количество тромбоцитов, х ] 09/л 619,9±36,05 599,1±44,83 +20,8 0,36 >0,05

Фактор XIII, с 75,0+4,78 68,9+4,14 -6,1 1,01 >0,05

ТПГ, с 168,4+8,19 199,7116,00 +31,3 1,74 >0,05

Свободный гепарин, мкг/мл 12,87+0,733 14,4111,786 -1,54 0,79 >0,05

Фибринолиз, % 1,97±0,052 2,2210,106 +0,25 2,10 <0,05

Показатели АКТ:

А, % 42,7±3,62 45,514,29 +2,8 0,50 >0,05

МА, % 86,2±1,82 84,511,55 -1,7 0,71 >0,05

Ть мин. 2,3±0,15 2,310,34 0 0 >0,05

Тг, мин. 8,3±0,30 6,710,44 -1,55 3,00 <0,01

Ф, мин. 17,6±0,73 17,1+1,02 -05,5 0,40 >0,05

ИАТ, ед. 2,3±0,27 2,710,48 +0,4 0,73 >0,05

ИИТ, ед. 20,8±3,15 17,713,88 -3,1 0,62 >0,05

Исследования показывают, что при стафилококковой инфекции происходят изменения в активности системы гемостаза, выраженные в большей степени как подавление активности протромбинового комплекса, а увеличение количества фибриногена можно расценить как фактор защиты от инфекции.

3.2. Клиническая картина заживления экспериментальных ран у крупного рогатого скота

Через 24 часа после операции размеры ран в контрольной группе были больше на один сантиметр, отеки на два сантиметра, площадь ран на семь см2, чем в первой и второй опытной группе, площадь отеков на 46 см2 больше, чем в первой группе.

На четвертые сутки после операции у животных первой группы закончилась фаза гидратации (самоочищение ран, выделение гноя).

К шестым суткам после операции у животных второй опытной группы закончилась фаза гидратации.

Десятые сутки исследований показали, что у животных первой и второй опытных групп заживление идет лучше, чем в контрольной группе. В первой исчезает болезненность ран. В контрольной группе продолжается фаза гидратации.

Заживление на двадцать первые-тридцатые сутки после операции лучше и интенсивнее протекают в первой и второй опытных группах. В контрольной раны находятся в двух фазах гидратации и дегидратации, при пальпации сохранена болезненность.

Процент уменьшения площади раневой поверхности по суткам (рис. 1) у животных первой группы (хлорид кальция) составил на вторые сутки 3,7%, к десятым суткам - (-1,3%), к четырнадцатым суткам 3,2%, на 30-е сутки 1,9%.

У животных второй группы (гепарин) на четвертые сутки соответствовал 4,6%, к шестым суткам - (-3,6%), к четырнадцатым суткам 2,1%. На 30-е сутки процент уменьшения площади составил 1,8.

У животных контрольной группы на четвертые сутки показатель составил 2,6%, на десятые - (-2,8%), на четырнадцатые 3,5%, к тридцатым суткам 1,0%.

Анализируя полученные данные, можно сказать, что процент уменьшения площади раневой поверхности более выражен у животных первой и второй группы.

Величина относительного заживления ран у животных (рис.2) первой группы (хлорид кальция) на вторые сутки составляла 0,07 см2 на четвертые сутки повысилась до 0,09 см2 до десятых суток шло снижение -0,09 см2, с четырнадцатых суток повышение и к тридцатым суткам составляла 0,84 см2.

Во второй группе (гепарин) величина относительного заживления ран со вторых суток по десятые сутки скачкообразно снижалась. На четырнадцатые сутки составила 0,25 см2 и с повышением к тридцатым суткам составила 0,8 см2

1 группа (хлорид кальция) - 2 группа (гепарин) 3 группа (контрольная)

Рис 1 Динамика процентного уменьшения площади раневой поверхности у животных

Рис.2. Динамика относительного заживления ран

В контрольной группе величина относительного заживления ран, начиная со вторых суток -0,025 см2 по шестые увеличилась до 0,14 см2, к десятым снизилась, с четырнадцатых суток начался рост величины 0,48 см2 и к тридцатым достиг 0,73 см2.

Полученные результаты говорят о том, что величина относительного заживления ран по вторичному натяжению у крупного рогатого скота в первой и второй опытных группах была выше, чем в третьей (контрольной).

3.3. Клиническое состояние, морфологический состав и физические свойства крови крупного рогатого скота при заживлении экспериментально инфицированных кожно-мышечных ранах

У подопытных животных всех групп клинические исследования указывают, что при заживлении экспериментально инфицированных кожно-мышечных ранах отмечается общая и местная гипертермия, тахикардия, та-хипноэ, незначительная атония преджелудков. Идет снижение количества эритроцитов во всех трех группах, соответственно в среднем в первой на 2,06хЮ12/л (Р<0,001), во второй на 0,43хЮ,2/л (Р>0,05), в контрольной на 0,31х10|2/л (Р>0,05). Снижение обусловлено инфекционной анемией, крово-потерей во время операции.

Изменение количества гемоглобина в группах происходит почти аналогично изменениям количества эритроцитов.

Во всех группах, как до операции, так и после нее идет лейкоцитоз. Во второй группе лейкоцитоз после шести суток переходит в лейкоцитопению. Гематокрит у животных во второй группе незначительно отличается от исходных данных и колеблется в пределах 0,3110,013 до 0,37±0,010 л/л.

Незначительные изменения показателей вязкости крови у бычков происходят во второй группе (гепарин) по сравнению с исходными данными. Могут быть обусловлены кровотечением после операции, снижением количества гемоглобина и эритроцитов.

Самое значительное ускорение СОЭ происходит у животных во второй группе, и ускорялось через 15, 30, 45, 60 минут и 24 часа. Значения соответственно увеличивались на 47% (Р<0,01), 37,8% (Р<0,01). 43,5% (Р<0,001), 45,7% (Р<0,001), 7,6%(Р<0,01).

3.4. Состояние системы гемостаза крупного рогатого скота при заживлении экспериментально инфицированных кожно-мышечных ран

Изменение времени свертывания крови в несиликонированных условиях. В первой опытной группе на вторые сутки после операции и начала лечения ВСК удлинялось до 139% по отношению к фону. Во второй опытной группе самое длинное ВСК бьио на десятой минуте после операции, что составило 2142,7+100,04 с при исходном значении 452,1±14,906 с. Далее к концу исследований показатель ВСК пришел к исходному значению. В контрольной группе показатели ВСК в ходе исследования находились на уровне фонового значения.

Время свертывания крови в силиконированных условиях в первой опытной группе изменялось в пределах от 1406,4±160,065 с на третьи сутки после инфицирования и до 862,7±72,32 с на четырнадцатые сутки после операции. Во второй опытной группе ВСК изменялось в следующих пределах: 3897,5±95,88 с - 842,5±43,41 с. Самое долгое свертывание крови наблюдалось сразу после операции и составило 397% по отношению к фону. К концу исследований ВСК приблизилось к исходному значению. В контрольной группе ВСК на шестые сутки после операции было самым длинным - 1491,5+240,16 с и превысило фоновые показатели на 52%.

Время рекальцификации в первой опытной группе изменялось от 69,4+5,57 с до 147,4±14,34 с. Самое короткое время свертываемости плазмы наблюдалось на вторые сутки после операции и было ниже фонового показателя на 21%. Сразу после этого время рекальцификации резко увеличилось и максимального значения достигло на четвертые сутки после операции, что составило 168% по отношению к фону. Во второй опытной группе изменение показателей по отношению к исходному показателю было значительным - 71,1+6,06 с -477,2±151,19 с. Первое резкое увеличение времени рекальцификации было на десятой минуте после операции и начала лечения и по отношению к фону оно составляло 293%, затем оно вернулось к исходным данным, но в последующем на первые сутки после операции приняло максимальное значение и составило 477,2±51,19 с или 548% по отношению к исходному показателю. Далее свертываемость плазмы равномерно укорачивалось и приблизилось к фону (87,6+2,96 с). В контрольной группе время рекальцификации стремительно увеличивалось после операции и на третьем часу оно превышало фон на 77%, а затем укоротилось и находилось на уровне фона.

В первой опытной группе (СаС12) сразу после инфицирования силиконо-

вое время незначительно удлиняется, а в более поздние сроки достоверно укорачивается на 40-60 секунд - 27-39% (Р<0,001). На четвёртые сутки после ранения достоверно удлиняется, а в последующие сроки исследований остаются в пределах исходных показателей. Во второй опытной группе (гепарин) силиконовое время через десять минут после ранения и введения гепарина было самым длинным и составило 969 с или превышало фоновое значение на 574% (Р<0,001), через шесть часов происходило достоверное укорочение силиконового времени на 55 с или 39% (Р<0,001). В последующие сроки приближалось к исходному и на одиннадцатые сутки не отличалось от фона.

В контрольной группе происходили недостоверные изменения силиконового времени. Исходного значения они достигали к десятым суткам. В контрольной группе время свертывания крови изменялось не достоверно.

Силиконовое время плазмы крови отражает активность факторов гемо-коагуляции независимых от фактора-контакта - силиконового времени. Проведенные исследования позволяют сделать следующее заключение:

Введение хлорида кальция приводит к угнетению Хагеман - зависимого пути образования тромбопластина и активации Хагеман - независимого пути образования тромбопластина.

Введение гепарина - угнетает более сильно Хагеман - зависимый путь образования тромбопластина (до шести суток), а второй путь - после резкого и короткого угнетения происходит активация, которая продолжается до десяти суток.

У всех животных после инфицирования происходит достоверное (Р<0,05) удлинение протромбинового времени на 22-32% или на одиннадцать-пятнадцать секунд. В первой опытной группе (СаСЬ) сразу после введения хлорида кальция происходило укорочение протромбинового времени и оно максимально на шестой час исследований - 13% (Р<0,05). Затем происходило достоверное удлинение, и оно нарастало до вторых суток (Р<0,05-0,01) на 3844%. К шестым суткам исследований протромбиновое время было близко к фоновым значениям. Протромбиновое время во второй группе (гепарин) удлинялось на 99%, максимально на шестой час исследований приближалось к исходным данным, и с незначительными колебаниями сохранялось на этом уровне.

В контрольной группе на третьи сутки после инфицирования происходило удлинение протромбинового времени на 30% и этот уровень удерживался до 24 часов после ранения. Затем оно приближалось к фоновым данным, однако, до конца исследований было удлиненным (Р<0,05).

При всех методах воздействия протромбиновый комплекс (факторы VIII, X, V, II и их активность) угнетается. Наиболее сильно оно выражено под воздействием гепарина, но оно быстро проходящее.

Более стойкое и длительное угнетение протромбинового комплекса отмечается в контрольной группе.

Применение хлорида кальция характеризуется повторяющимися повышением и угнетением активности протромбинового комплекса.

Особенно сильное увеличение концентрации фибриногена получили в первой опытной группе и контрольной, достоверно увеличивалось на 77% и 74% (Р<0,05-0,001). И приближалось к фоновым значениям на четвертые, десятые сутки исследований.

При применении гепарина - вторая опытная группа - происходило уменьшение концентрации фибриногена на 36-41%. В последующие сроки происходило постепенное увеличение количества фибриногена через три часа, и в последующем не отличались от исходного уровня.

После ранения у животных второй опытной группы содержание свободного гепарина было максимальным (до 40 мкг/мл при фоне 12 мкг/мл) на десятой минуте после ранения, а на шестой час приходило к исходному уровню и в течение всего срока наблюдений не отличалось от исходного значения. У животных при применении хлорида кальция количество свободного гепарина увеличивалось постепенно и через 24 часа после ранения было увеличено на 56%. Затем уменьшалось и в последующие сроки их значение не отличалось от фоновых. В контрольной группе содержание свободного гепарина нарастало, и максимальное увеличение приходилось на вторые-четвертые сутки исследований, а на шестые сутки и в последующие сроки исследований уровень свободного гепарина не отличался от фона.

У животных контрольной и первой опытной групп толерантность плазмы к гепарину (ТПГ) была пониженной на 7% (14%). У животных контрольной группы ТПГ нарастала и была максимальной через 24 часа после ранения, а в последующие сроки с недостоверными колебаниями сохранялась до конца исследований на уровне фоновых значений. При применении хлорида кальция у животных в первые шесть часов после ранения ТПГ уменьшалась, что говорит о гиперкоагуляции, и в после дующие 24 дня происходило нарастание толерантности плазмы к гепарину, а далее возвращалось к исходному уровню. У животных второй опытной группы первые четверо суток увеличивается толерантность плазмы к гепарину и в последующие сроки не отличается от исходного уровня.

Таблица 4

Динамика показателей системы гемостаза у крупного рогатого скота с экспериментально __инфицированными кожно-мыше_чными ранами (хлорид кальция) __

Сроки исследования Время свертывания крови(не-силик), с Время свертывания крови (си-лик ), с Время ре-капьцифи-кации, с Силиконовое время, с Протром-биновое время, с Фибриноген плазмы, г/л Толерантность плазмы к гепарину, с Свободный гепарин, мкг/мл Уровень фибриноли-за, %

х±5у;р х±Бх; р дс±5х;р л: ± Sx ; р x±Sx; р х±5'х; р р х±5г;р X±Sx;p

Исходные данные 452,1±14,9| 981,1 ±30,00 87,6±2,96 144,4±3,31 51,7±2,00 6,34±0,33 168,4±8,19 12,87±0,733 1,97±0,052

На 3 сутки после инфицирования 543,5±30,5 <0,01 1406,4± 160,06 <0,01 11б,0±6,95 0,001 162.9+13,93 >0,05 59,8±2,94 <0,05 9,01 ±0,547 <0,001 199,7± 16,00 >0,05 14,41±1,786 >0,05 2,22±0,106 <0,05

После ранения и начала лечения через 10 минут 6П,6±31,б <0,01 И56,б± 180,32 >0,05 90,9+2,31 0,05 149,0± 12,66 >0,05 57,0± 7,81 >0,05 11,1011,492 <0,05 144,6+19,88 >0,05 13,30+0,722 >0,05 2,60±0,267 <0,05

3 часа 557,0±31,9 <0,05 925,0±111,62 >0,05 81,1 ±4,91 -0,05 96,4+5,23 <0,001 44,9±5,40 >0,05 8,44± 1,076 >0,05 139,5± 13,04 >0,05 16,72+2,175 >0,05 2,88±0,372 <0,05

6 часов 574,4±40,5 <0,05 1172,2+145,8 >0,05 101,1±5,16 0,05 114,6±8,l 1 <0,001 43,1±8,82 >0,05 8,30±0,840 >0,05 147,9+9,15 >0,05 15,47±3,506 >0,05 2,29±0,214 >0,05

24 часа 534,9+69,3 <0,05 1174,6+167,4 >0,05 83,0±8,91 -0,05 215.2±11,42 <0,001 69,1 ±8,81 <0,05 7,96± 1,643 >0,05 24!, 1 ± 14,34 <0,01 21,38±1,867 <0,01 2,10±0,179 >0,05

2 суток 631,4 ±28,14 <0,001 1222,2±98,0| >0,05 69 4±5,57 0,05 !78,7± 17,43 >0,05 71,7±6,09 <0,01 9,21 ±0,532 <0,01 170,1 ±6,34 <0,001 16,62±3,394 <0,05 2,25±0,233 >0,05

4 суток 474,2± 18,91 >0,05 984,9±94,16 >0,05 147,4±14.34 -0,001 310,1 ±69,39 <0,05 56,1±3,68 >0,05 6,05±0,65 >0,05 235,1 ±16,08 <0,01 6,45±3,233 >0,05 2,06±0,131 >0,05

б суток 545,2±67,3 >0,05 929,8±65,02 <0,05 115,6±21,49 •0,05 162,4+8.15 >0,05 50,5±2,67 >0,05 7,71 ±0,876 >0,05 181,6± 17,56 >0,05 10,50±2,338 >0,05 1,93±0,128 >0,05

10 суток 591,0±52,7 >0,05 942,4±б6,7 <0,05 91.50±2,71 0.05 145,7±5,49 >0,05 58,4+2,43 <0,05 7,94±0,30 >0,05 1 !7,9±9,099 <0,05 9,10+3,348 >0,05 2,11±0,162 >0,05

14 суток 599,9±62,7 >0,05 862,7+72,3 <0,05 92,9±I0,11 -0,05 147,83±2,84 .-0.05 60,6±3,77 <0,05 6.66±0,32 >0,05 154,7±9,68 >0,05 11,27±3,659 >0,05 2,И±0,095 >0,05

21 сутки 538,6±45,7 >0,05 1003,9±59,5 --0,05 77,7±5,43 0,05 147,00+6,91 ^0,05 68,5+5,11 <0,01 6,25±0,554 >0,05 165,6±17,93 >0,05 П,97±0,773 >0,05 1,93±0,127 >0,05

30 суток 415,2+47,54 >0,05 932 5+132,9 >0,05 77 0±5,12 0,05 142,75±13,88 >0,05 47,4±2,87 >0,05 6,51 ±0,225 >0,05 153,9+18,10 >0,05 16,87+0,775 <0,05 2,09±0,210 >0,05

Таблица 5

Динамика пока!ателей системы гемостаза у крупного рогатого скота с экспериментально ____инфицированиыми кожно-мышечными ранами (гепарин)_______

Сроки исследования Время свертывания крови (не-силик.), с Время свертывания крови (си-лик ), с Время ре-кальцифи-ксшин, с Силиконовое время.с Протром-биновое время, с Фибриноген плазмы, г/л Толерантность плазмы к гепарину, с Свободный гепарин, м кг/мл Уровень фибриноли-за, %

х±5л.;р л-±5д., р л-±5г; р х ± Зх; р х±Бх; р х ±5*; р

Исходные данные 452,1 + 14,91 981,1+30,00 87,б±2,96 144,4±3,31 5|,7±2,00 6,34±0,33 168,4±8,19 12,87+0,733 1,97+0,052

На 3 сутки после инфицирования 543,5+30,56 <0,01 1406,4±160,06 <0,01 116.0±6,95 '0,001 162,9+13.93 >0,05 59,8±2,94 <0,05 9,01 ±0,547 <0,001 199,7± 16,00 >0,05 14,41 ±1,786 >0,05 2,22+0,106 <0,05

После ранения и начала лечения через 10 минут 2142,7+100,04 <0,001 3897,5+95,88 <0,001 257,2±59,74 -0,01 949,5±22,8118 <0.001 96,7±21,24 <0,05 6,36± 1,823 >0,05 378,4±48,31 <0,001 40,75+7,868 <0,01 2,90±0,315 <0,05

3 часа 706,9±46,4б <0,001 1354,4+99,31 <0,001 84,4±5,19 -0,05 114,9+12,41 >0,05 56,0±4,64 >0,05 10,38±2,461 >0,05 145,7+16,45 >0,05 16,65±2,286 <0,05 2,40±0,250 >0,05

6 часов 555,5+49,25 <0,05 1113,2±110,39 >0,05 94.0±3,07 -0,05 85.3±5,65 <0,001 49,0± 1,39 >0,05 9,93±2,067 >0,05 150,0±21,2 9 >0,05 7,07±3,630 >0,05 2,39+0,239 >0,05

24 часа 596,7+84,79 <0,05 П54,7± 140,83 <■0,05 477 2+151,19 -0,05 138,7±5,86 >0,05 44,0±8,39 >0,05 9,05± 1,074 >0,05 456,7+119,55 <0,05 15,47+1,36 >0,05 2,37±0,216

2 суток 719,5±78,71 <0,01 1231,0±133,80 <0,05 93 0±9,78 >0,05 143,5±2,72 >0.05 52,3±4,65 >0,05 7,49±0,063 >0,05 188,6+27,08 >0,05 12,67±4,009 >0,05 2,26±0,170 >0,05

4 суток 579,4±47,94 <0,05 1116,7±8Э,24 >0,05 86.0+6 57 •0,05 124.8+17,29 >0,05 53,0±6.67 >0,05 8,55±1,003 <0,05 177,2±26,02 >0,05 14,15±5,285 >0,05 2,24±0,187 >0,05

6 суток 538,0±28,3| <0,05 968,5±93,51 >0,05 71.1 ±7,07 --0,05 114,2±5,65 <0,05 44,0+5,40 >0,05 8,93±0,085 >0,05 140,9± 19,03 >0,05 6,45±3,233 >0,05 1,99±0,162 >0,05

10 суток 484,2=14,01 >0,05 851,5±53,88 >0,05 74 5+7,56 -0,05 164 8± 16,29 >0,05 53,2±6,52 >0,05 8,41 ±0,056 >0,05 134,1+8,82 >0,05 11,90+1.911 >0,05 2,17±0,144 >0,05

14 суток 472,7±51,64 >0,05 861,5±47,19 >0,05 117.9± 10.68 0,05 113,0+16,01 ~0,05 53,3±!,93 >0.05 6,88±0,049 >0,05 139,9± 19,53 >0,05 12,88+0,833 >0,05 2,01±0,108 >0,05

21 сутки 441,0+53,70 >0,05 842,5+43,41 >0,05 90,0+9,39 -0,05 147,3±18,80 >0,05 52.7±1,38 >0,05 6,66±0,025 >0,05 140,2±6,52 >0,05 11,85±2,700 >0,05 2,04+0,108 >0,05

30 суток 420,7+27,71 >0,05 861,7+47,43 | 87,2±5,82 >0,05 I 0,05 145,7±4,34 >0,05 54,511,71 >0,05 6,66±0,034 >0,05 130,5±11,42 >0,05 14,85±9,001 >0,05 2,08±0,088 >0,05

Таблица 6

Динамика показателей системы гемостаза у крупного рогатого скота с экспериментально _ инфицировэнными кожно-мышечными ранами (контроль) __

Сроки исследования Время свертывания крови(не-силик ), с Время свертывания крови (си-лик ). с Время ре-кальиифи-кации, с Силиконовое время, с Протром-биновое время, с Фибриноген плазмы, г/л Свободный гепарин, мкг/мл Толерантность плазмы к гепарину, с Уровень фибриноли-за, %

х ± Бх ; р *±5Х; Р а- ± 5 Т: р х ± 5Х; р Р х±Бх;р

Исходные данные 452,1 ±14,91 981,1130,00 87 о±2,96 144,413,31 51,7±2,00 6,3410,33 12,8710,733 168,418,19 1,9710,052

На 3 сутки после инфицирования 543,5130,5 <0,01 1406,4± 160,06 <0,01 116.016 95 -0,001 162,9113,93 >0,05 59.812,94 <0,05 9,0110,547 <0,001 14,4111,786 >0,05 199,7116,00 >0,05 2,22±0,106 <0,05

После нанесения раны через 10 минут 531,2151,75 >0,05 1139,1 ±221.3 >0,05 113,516,35 "■0,05 163,515,18 >0,05 64,415,67 <0,05 10,6010,292 <0,001 21,8514,353 >0,05 157,0116,87 >0,05 2,8410,235 <0,05

3 часа 419,5±100,76 >0,05 1172,1 ±281,67 >0,05 80 117,89 >0,05 142,2110,45 >0,05 54,711,63 <0,05 10,0810,334 <0,001 16,7212,175 >0,05 139,5113,04 >0,05 2,8810,372 <0,05

6 часов 476+39,62 >0,05 1479,9± 187,3 <0,05 155.9± 19,56 -0,05 161,419,69 >0,05 70,315,75 <0,01 9.2710,393 <0,001 16,1012,455 >0,05 184,4120,17 >0,05 2,4810,267 >0,05

24 часа 471,1 ±68,40 >0,05 1020,61176,84 >0,05 72,117,31 -0,05 156,0111,09 >0,05 64,313,94 <0,01 9,8810,890 <0,01 21,1513,104 >0,05 202.0114,34 >0,05 2,0010,095 >0,05

2 суток 510,6±61,32 >0,05 998,9^69,05 >0,05 83,916,27 >0,05 158,314,57 >0,05 52,412,02 >0,05 10,77Ю,135 <0,01 26,0513,429 <0,05 147,719,72 >0,05 2,1610,131 >0,05

4 суток 511,7±24,53 >0,05 1079,2±119.27 >0,05 83 419,24 '0,05 165,014,36 >0,05 52,613,52 >0,05 9,7410,121 <0,05 14,5510,0 >0,05 181,2113,90 >0,05 2,1110,062 >0,05

6 суток 501,2±49,83 >0,05 1491,51240,16 >0,05 93 0±8,96 -0,05 136,928,70 >0,05 53,312,81 >0,05 8,3210,492 <0,01 14,7011,146 >0,05 106,515,42 <0,01 2,1010,123 >0,05

10 суток 511,8±49,54 >0,05 1178,41114,46 >0,05 120,518,93 0.05 140,215,43 >0,05 53,612,08 >0,05 5,4210,646 >0,05 12.67+0,625 >0,05 204,7111,92 <0,05 2,1510,173 >0,05

14 суток 467,5±60,96 >0,05 970,0177,71 >0,05 97,018,94 >0,05 137,4111,32 >0,05 51,016,19 >0,05 6,73+0,187 >0,05 10,6511,400 >0,05 191,0113,07 >0,05 2,0710,056 >0.05

21 сутки 485,0±49,08 >0,05 820,4±85,49 >0,05 96,714,97 --0,05 152,517,79 >0,05 53,312,41 >0.05 6,3310,264 >0,05 13,9310,625 >0,05 197,0119,08 -0,05 2,0710,090 >0,05

30 суток 471,5148,83 >0,05 832,2139,39 >0,05 91,518,18 -0,05 141,713,50 >0,05 50,613.31 >0,05 6,1910,282 >0,05 13,3014,629 <0,05 139,0111,90 >0,05 2,0810,111 >0,05

Уровень фибринолиза в первой опытной группе изменялся в пределах 2,8810,372 % - 1,93+0,128 % Уровень фибринолиза начал увеличиваться еще на третьи сутки после инфицирования и достиг максимального значения на третьи сутки после операции, превысив фоновые показатели на 46%. В дальнейшем уровень фибринолиза снизился и приблизился к фоновому показателю, что составляет 1,9710,052 %. Во второй опытной группе максимальный уровень фибринолиза в крови наблюдался на десятой минуте после операции и начала лечения, а в последующие сроки значения равномерно снижались и на тридцатые сутки после операции они составляли 105% по отношению к фону. В контрольной группе фибринолиз крови в ходе эксперимента не снижался ниже фоновых данных. Наивысший уровень фибринолиза наблюдался через три часа после операции и начала лечения, и составлял 2,8410,235 % или 144% относительно фона.

Следовательно, введение хлорида кальция и гепарина вызывают наибольшее колебание уровня фибринолиза.

При инфицировании у бычков в 25% случаях появлялся положительный этаноловый тест. После ранения и в последующие сроки наблюдений отрицательным он был только у животных второй опытной группы при внутривенном введении гепарина. Во всех остальных группах в разные сроки исследований был положительный этаноловый тест У животных первой опытной группы он сразу увеличивался в первые шесть часов ранения на максимальном уровне В более поздние сроки тест был отрицательным. У животных контрольной группы сразу после ранения этаноловая проба в 100% случаев была положительной и только на десятые сутки становилась отрицательной.

Проведённые экспериментальные исследования указывают на то. что при экспериментально инфицированных кожно-мышечных ранах у бычков происходит в первые, вторые и четвертые сутки коагулопатические сдвиги при введении хлорида кальция. У животных контрольной группы - в виде незначительной активности свёртывающей и противосвёртывающей активности крови. Активация коагуляционного гемостаза более выражена, что может приводить к ДВС-синдромам и нарушениям гемоциркуляции в месте патологического очага (в ране, в области воспаленных тканей и т.д.).

Усиление противосвёртывающей активности гепарином профилакти-рует ДВС-синдромы и тромбозы.

Введение в комплекс лечебных мер, при инфицированных ранах крупного рогатого скота, гепарина более оправданно с физиологических и биологических точек зрения.

21

4. ВЫВОДЫ

1. Стафилококковая инфекция у крупного рогатого скота вызывает удлинение времени свертывания крови, силиконового и протромбинового времени, увеличивает количество фибриногена с 6,34 г/л до 9,00 г/л или на 41,9 %, снижает активность фактора XIII, увеличивает содержание свободного гепарина крови и усиливает фибринолиз.

2. Величина относительного заживления ран по вторичному натяжению у бычков была выше в первой и второй опытных группах.

3. При инфицированных кожно-мышечные ранах у крупного рогатого скота, в первые четверо-десять суток с момента ранения, сокращается время свертывания крови в несиликонированных условиях на 17,4 % и в силикони-рованных - на 28,9 %, протромбиновое время удлиняется на 53,2 %, увеличивается количество фибриногена с 6,11 г/л до 10,8 г/л (на 62,2 %), уменьшается активности фактора XIII на 20-45%, повышается уровень свободного гепарина и фибринолиза.

4. Введение хлорида кальция приводит к угнетению Хагеман-зависимого пути образования тромбопластина и активации Хагеман-независимого пути образования тромбопластина.

Введение гепарина угнетает более сильно Хагеман-зависимый путь образования тромбопластина (до шестых суток), а второй путь - после резкого и короткого угнетения происходит активация, которая продолжается до десятых суток.

5. При ранах и всех методах воздействия угнетается активность протромбинового комплекса. Наиболее сильно оно выражено под воздействием гепарина. Применение хлорида кальция характеризуется повторяющимися повышением и угнетением активности протромбинового комплекса. Более стойкое и длительное угнетение протромбинового комплекса возникает в контрольной группе.

6. У животных контрольной и первой опытной групп ТПГ была пониженной на 7% (14%). У животных второй опытной группы в первые четверо суток увеличивается ТПГ У животных контрольной и первой опытной группы в первые часы после ранения наблюдается гиперкоагуляция, а у второй группы - гипокоагуляция.

7. При экспериментально инфицированных кожно-мышечных ранах у бычков в первые, вторые и четвертые сутки после введения хлорида кальция возникают коагулопатические сдвиги. У животных контрольной группы - в виде незначительной активности свёртывающей и противосвёртывающей активности крови Активация коагуляционного гемостаза более выражена, что может приводить к ДВС-синдромам и нарушениям гемоциркулямии в месте

патологического очага (в ране, в области воспаленных тканей и т.д.).

8. Усиление противосвёртывающей активности гепарином профилак-тирует ДВС-синдромы и тромбозы. Введение в комплекс лечебных мер, при инфицированных ранах крупного рогатого скота, гепарина профилактирует коагулопатические сдвиги и приводит к более быстрому заживлению ран.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Гемостазиокорректирующие препараты 10%-ный раствор хлорида кальция, гепарин могут быть рекомендованы для ускорения заживления инфицированных ран.

2. Основные положения диссертационной работы могут быть использованы в качестве учебного материала по следующим учебным дисциплинам: физиологии и патофизиологии сельскохозяйственных животных, клинической диагностике, ветеринарной хирургии, а также при проведении научных исследований при хирургической патологии.

6. СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Ермолаев В.А., Богданов В.В., Лаврентьева С.А. Гемостазиологиче-ские аспекты раневого процесса у крупного рогатого скота при гипергепари-немии / Диагностика, лечение и профилактика заболеваний животных // Сборник научных трудов. - Ульяновск, 1999. - ч.2. - С.36-41.

2. Богданов В.В. Динамика ВСК и количества тромбоцитов при заживлении экспериментально инфицированных ран у крупного рогатого скота / Актуальные вопросы морфологии и хирургии XXI века // Мат. Межд. науч. конф. - Оренбург, 2001. - С.48-49.

3. Ермолаев В.А., Богданов В В. Динамика морфологического состава и физических свойств крови крупного рогатого скота при заживлении экспериментально инфицированных ран // Мат. Межд. науч. конф. - Казань, 2001. - С.16-17.

4. Богданов В.В. Особенности динамики лейкограммы при заживлении ран у бычков в условиях различной активности системы гемостаза // Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. - Ульяновск, 2001.-№ 1. - С.58-59.

РНБ Русский фонд

2006-4 7683

04 СЕН 2003

Актуальность темы. В патологии животных хирургические заболевания занимают более 40 % от всех незаразных болезней. В решении данной проблемы внесли значительный вклад отечественные ученые Г.С.Кузнецов (1964, 1980); В.В.Мосин (1975); М.В.Плахотин (1966); КИ.Шакалов (1972); М.Ш.Шакуров (1983); А.В.Лебедев (2000); и другие.

Ими были изучены многие вопросы заживления ран при различных методах их лечения, установлены определенные закономерности изменений системы крови при хирургической патологии.

Изучением вопросов гемостаза у животных занимались Н.Я.Кокович (1973); Т.А.Палевич и др. (1975); Н.Н.Морозова (1977); Т.А.Палевич, А.Ф.Руш (1978); А.С.Кашин (1970; 1989); В.П.Балуда (1957, 1958, 1962, 1980); В.А.Ермолаев (1998); Б.С.Семенов, А.Т.Вощевоз (1990); А.В.Яшин (1998). Эти исследования не касаются вопроса влияния системы гемостаза на течение раневого процесса у животных. Хотя в хирургической практике они имеют определенное теоретическое и практическое значение.

В медицинской литературе имеются данные о влиянии различных звеньев гемостаза на раневой процесс. По данным М.И.Кузина и др. (1976, 1990), система гемостаза активно влияет на течение раневого процесса у человека. Knighton D. et al. (1982) указывают, что фибрин оказывает лейкотоксическое и бактериостатическое действие при заживлении ран. Повышенная концентрация фибриногена в общем кровотоке заметно замедляет заживление ран. При дефиците Ф-ХШ Н. Furstenberg et al. (1975) отмечают плохое заживление ран. Длительно незаживающие раны характеризуются резкой активизацией фибри-нолиза, локальная гнойная инфекция у человека сопровождается гиперкоагуляцией, в основном за счет увеличения уровня фибриногена.

Дальнейшее изучение вопросов взаимосвязи гемостаза и заживления ран позволит раскрыть скрытые стороны раневого процесса, что, несомненно, позволит более эффективно воздействовать на раневые процессы у животных.

Исходя из вышеизложенного, считаем данную проблему актуальной, требующей своего разрешения.

Тема диссертационной работы является разделом государственного плана научно-исследовательской работы Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии (регистрационный номер НИР 01830016993 и 01.9.20013688).

Целью настоящей работы является изучение заживления инфицированных ран у бычков на фоне гиперкальциемии и гипергепаринемии.

Для достижения намеченной цели предстояло решить следующие задачи:

1. Определить динамику показателей клинического состояния и морфологического состава крови при экспериментальных гнойных процессах (St. aureus) у бычков.

2. Изучить характер заживления экспериментальных ран у крупного рогатого скота в условиях гиперкальциемии и гипергепаринемии.

3. Установить клиническое состояние бычков, морфологический состав и физические свойства крови при заживлении экспериментально инфицированных ран в условиях различной активности системы гемостаза.

4. Изучить изменения показателей системы гемостаза при лечении экспериментально инфицированных ран у бычков на фоне гиперкальциемии и гипергепаринемии.

Научная новизна. Получены сведения, которые расширяют представление о влиянии раневого процесса на состояние системы крови у крупного рогатого скота.

Впервые установлены коагулопатические сдвиги в организме крупного рогатого скота при экспериментально инфицированных кожно-мышечных ранах.

Предложены новые методы повышения активности процессов заживления экспериментально инфицированных кожно-мышечных ран.

Ветеринарная хирургия пополнилась данными, которые могут быть использованы для разработки более эффективных и физиологичных методов воздействия на репаративный процесс.

Теоретическая и практическая значимость работы. Выявлены некоторые аспекты патогенеза при хирургической патологии крупного рогатого скота, связанные с гемостазиологическими сдвигами. Получены сведения о степени влияния гнойной хирургической раны, раневого процесса на активность системы гемостаза.

Выявлены особенности динамики клинико-физиологических, гематологических и гемостазиологических показателей в послеоперационном периоде при разных медикаментозных способах воздействия.

Предложены препараты-корректоры системы гемостаза, способствующие сокращению сроков лечения инфицированных ран.

Результаты исследований используются при чтении лекций и проведении лабораторных и практических занятий по общей и частной ветеринарной хирургии в Ульяновской ГСХА, Оренбургском ГАУ и т.д.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Клинико-гемостазиологические изменения у бычков под воздействием St. aureus.

2. Заживление экспериментальных ран у крупного рогатого скота протекало эффективнее в группах с применением препаратов корректоров.

3. Динамика клинического состояния, морфологического состава, физических свойств крови и системы гемостаза при лечении экспериментально инфицированных ран у бычков на фоне гиперкальциемии и гипер-гепаринемии.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на: научно-практических межвузовских конференциях Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии (Ульяновск, 1999, 2001); Международной конференции в Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана (Казань, 2001); Международной конференции в Оренбургском государственном аграрном университет (Оренбург, 2001).

Публикации. Основные положения диссертации изложены в 4 печатных работах.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 168 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методики исследований, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических предложений. Список литературы включает 188 источников, из них 51 иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 36 таблицами, 30 рисунками.

ВЫВОДЫ

1. Стафилококковая инфекция у крупного рогатого скота вызывает уд-лииение времени свертывания крови, силиконового и протромбинового времени, увеличивает количество фибриногена с 6,34 г/л до 9,00 г/л или на 41,9 %, снижает активность фактора XIII, увеличивает содержание свободного гепарина крови и усиливает фибринолиз.

2. Величина относительного заживления ран по вторичному натяжению у бычков была выше в первой и второй опытных группах.

3. При инфицированных кожно-мышечные ранах у крупного рогатого скота, в первые четверо-десять суток с момента ранения, сокращается время свертывания крови в несиликонированных условиях на 17,4 % и в силикони-рованных - на 28,9 %, протромбиновое время удлиняется на 53,2 %, увеличивается количество фибриногена с 6,11 г/л до 10,8 г/л (на 62,2 %), уменьшается активность фактора XIII на 20-45%, повышается уровень свободного гепарина и фибринолиза.

4. Введение хлорида кальция приводит к угнетению Хагеман -зависимого пути образования тромбопластина и активации Хагеман -независимого пути образования тромбопластина.

Введение гепарина - угнетает более сильно Хагеман - зависимый путь образования тромбопластина (до шести суток), а второй путь - после резкого и короткого угнетения происходит активация, которая продолжается до десяти суток.

5. При ранах и всех методах воздействия угнетается активность протромбинового комплекса. Наиболее сильно оно выражено под воздействием гепарина. Применение хлорида кальция характеризуется повторяющимися повышением и угнетением активности протромбинового комплекса. Более стойкое и длительное угнетение протромбинового комплекса возникает в контрольной группе.

6. У животных контрольной и первой опытной групп ГШ была понисуток увеличивается ТПГ. У животных контрольной и первой опытной группы в первые часы после ранения наблюдается гиперкоагуляция, а у второй группы - гипокоагуляция.

7. При экспериментально инфицированных кожно-мышечных ранах у бычков в первые двое-четверо суток после введения хлорида кальция возникают коагулопатические сдвиги. У животных контрольной группы - в виде незначительной активности свёртывающей и противосвёртывающей активности крови. Активация коагуляционного гемостаза более выражена, что может приводить к ДВС-синдромам и нарушениям гемоциркулямии в месте патологического очага (в ране, в области воспаленных тканей и т.д.).

8. Усиление противосвёртывающей активности гепарином профилак-тирует ДВС-синдромы и тромбозы. Введение в комплекс лечебных мер, при инфицированных ранах крупного рогатого скота, гепарина профилактирует коагулопатические сдвиги и приводит к более быстрому заживлению ран.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Гемостазиокоррегирующие препараты - 10%-ный раствор хлорида кальция, гепарин могут быть рекомендованы для ускорения заживления инфицированных ран.

2. Основные положения диссертационной работы могут быть использованы в качестве учебного материала по следующим учебным дисциплинам: физиологии и патофизиологии сельскохозяйственных животных, клинической диагностике, ветеринарной хирургии, а также при проведении научных исследований при хирургической патологии.