Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Влияние неспецифической иммунотерапии на морфофункциональные изменения в органах дыхания телят при острых респираторных заболеваниях
У* Л'' '- 1 1 „ -
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ;ФЕДЕРАЦИК,
МОСКОВСКАЯ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ВЕТЕРИНАРНАЯ АКАДЕМИЯ имени К.И.СКРЯЕШ.
Но правах рукописи
ЛЕ ТХК ТХАНЬ ЕШЬ
ВШЯНИЕ НКШЕВДИНЕСКОй 'ИОНОТЕРАПИИ НА МОРФОФУЖЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗ:.|НЕШ5Я В ОРГАНАХ ДЫХАНИЯ ТЕЛЯТ ПРИ ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ЗАБОЛЕЗАКШХ
16.00.02 - патология, онкология и морфологи животных
Автореферат диссертации на соиоканив ученой степени кандидата ветеринарных наук
Москва - 1992
. Работа выполнена в Московской ордена Трудового Красногс ■'Знамени ветеринарной академия им. К.И. Скрябина.
' Научный руководитель: ■ доктор ветеринарных наук, профессор
SAP0B A.B.
. ' • • Официальные оппоненты
Доктор ветеринарных наук, профессор ШУБИН В.А. ; 'Доктор медицинских наук, профессор ЯГЛОВ В.В..
¡Ведущая организация - Московский институт прикладной • ' . биотехнологии.
Защита'диссертации состоится * Я}? 199 Ц г.
в '■' " чаоов на заседании специализированного совета - Д.120.36.01 по защите диссертации на соискание ученой степени доктора наук в Московской ордена Трудового Красного ' Знамени ветеринарной академии им. К.И. Скрябина (109472, ■ Москва, ул. Академика Скрябина, 23; тел. 377-93-83).
С диссертацией, можно ознакомиться в библиотеке . академии. .'".••
. " Автореферат разослан " " ¿М, 199 Л г.
Ученый секретарь специализированного совета
Слесаренко H.A.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ .
Актуальность теш« Одним из сдерживающих факторов развития животноводства являются различные заболевания сэльскохо-'; зяйственных животных, среди'которых болезни органов дыхания -составляют от 30 до 50%, а на комплексах по выращиванию и откорму молодняка достигают 90-1ССЙ, нанося значительный уцерб народному хозяйству (Е.С. Воронин, 1982 ; Е.В. Андреев, А.З. Драгомир, 1979).
Применяемые меры борьбы с бронхолёгочными заболеваниями телят, основанные на вакцино- и серопрофилактике, антибиоти-нотерапии не всегда дают желаемый результат. Это объясняется полиэтиологичяосгью заболеваний органов дыхания, низкой иммунобиологической реактивностью молодняка, кратковременным эффектом пассивной иммунизации^ появлением широкого круга анти-биотикоустойчивых штампов микроорганизмов (Е.С. Воронин,А.А. Конопаткин, 1982; В.В. Гуненков, В.Н. Сюрин, 1972).
С другой стороны, высокая концентрация животных, их интенсивная эксплуатация, многочисленные стрессовые факторы, связанные с технологией промышленного животноводства в совокупности с различит.® заболеваниями, необоснованным применением антибиотиков и других средств, обладающих иидуносупрэс-сивными свойствами, обусловливают массовое распространение респираторных болезней. Недостаточность иммунной системы углубляет тяжесть течения заболеваний, способствует частым рецидивам, переходу их в хронические формы, обусловливает слабую эффективность специфических методов лечения и антибиотикоте-рапиз, провоцирует патогенность банальной микрофлоры.Эти обстоятельства настоятельно требуют применения в комплексе лечебно-профилактических мероприятий методов и средств, направленных на устранение иммунодефицитных состояний, повышение защитных сил организма. Наибольшего внимания при этом заслуживает применение природных иммуномодуляторов (Т- я В-актшщвд).
•Т- и В-актиэин являются новыми препаратам!, которые рекомендуются широко использовать дай лечений и профилактики заболеваний телят. Их клиническое и иммунологическое влияние на телят изучают многие ученые, в т.ч. в Московской ветеринарной академии (Е.С. Воронин и соавт., 1989, 1990; Т.Н. Грязне-ва и соавт., 1991), но этот, вопрос остается недостаточно
; изученным не телятах при остршс респираторных забодевашшг.Ке . изучено влияние Т-т и В-активина на монофункциональные измане-•;,ния в органах дыхания телят при аденовирусной инфекции в па- стераллёзе.
Цель и задачи исследования. Целью работы явилось изучение ; алаяшы.тедтюмодуляторов (Т- и В-активина) на органы дыхания у телят при экспериментальной аденовирусной инфекции я пасте-реллёзе. 3 соответствии с целью поставлены следующие задачи;. . I. Изучить гштоиорфологичеекиа и гистохимические измене- ' ; ния органов дыхания у толят, зараженных аденовирусной инфекцией. '•. .
2. Исследовать патоморфологическио и гистохимические извинения органов дыхания-у талят, зараженных культурой пастег-
' Р'ЗЛЛ.
3. Определить влияние имглуномодулятороа (Т- и В-активина) на органы дыхания у толят, заразенных аденовирусной янфекцией и культурой пастерелл. ' . ' "
' . Научная новизна. Установлены шр£юфункциональныэ измена- ; ния в органах дыхания у талят рри экспериментальном зараяшняз аденовирусной инфекцией и культурой пастерелл ( Расteurolla . r.ultocida серотипаии А,В,'Д п Peateurella haeraoly- -
.'tica ). ПоказанЬ полоаигэльноо влияние икнуномодуляторов ,(Т- к В-акгивина) на ректоры неспещтфяческой резистентности и • специфической иммунобиологической реактивности телят при указанных заболеваниях.
Нракгктпская ценность работы. Результаты исследований о ПОЛОКИТОЯЬНОЛ1 влиянии ¡ц,г.!укошдул<1тороп па кср^с^шцнвншшшо изменения в органах 'дыхания телят, экспериментально sapasoiutux ' аденовирусной инфекцией и культурой, паторэлг;, гсозаолл^г исполь-. зовать кх ири лечении и про$шгакткке. указанных заболеваний.
Внещнняо ¡юзультатоз ксслодошкпй. Полученные данные используются в учебном процоссо и лабораторной практике ¡'Лфедры патологической анатомии и физиологии ил;. В.М.Коропова Московской ветеринаркой акадеши им. К.И. Скрябина,
Структура п объем диссертации. Диссертация --псчот пз введения, обзора литература, собственных теслодог обсук- ! дения результатов исследований, выводоп, сведения о практичэ- ; cfcok использовании полученных научных результатов, практнчо-• ских предложений к списка литературы. Объем диссертации состав' ляот 109 страниц машинописного Текста. Диссертация содержит
9 таблиц, 26 рисунков; список литературы еключао? 258 наямено-вшгай, нз них 165 на русском язнке и ЭЗ иностранных источив-' ,;•.
КОБ. ■ ': ,''■
Основные положения дисоортпцки. виносш.шо ка защиту : ' -'
2. Данные мор^офушадаональннх изменений органов, дихяшм • л рэпшарннх лимфатических узлов (бронхиальных и сред ост ей-. : < л юс) телят при экспериментальном заражении аденовирусной инфекцией я культурой пастералл.
2. Результат« сравнительного анализа о влиянии яылуномо-' дуляторов (Т- и 3-актявика) па органы дакания у телят, экспериментально. заражзиных-аденовирусной инфекцией и культурой пастералл. .v-
СОДЕР2АНИЕ ДИССЕРТАЦИИ I. Материал я метода исследований
Материалом для исследований служил трахея, лёгкие,средостении е в бронхиальные лимфатические узлы, взятке при вскрытии , убитых и павших телят, принадлежащих МВА (cM.cxer.iy опыта).
Схема ипнта Я I по воспроизведению экспериментального пастероллёза о предварительным применением Т- и В-активина. В опыт било взято б телят чёрно-пёстрой породы, 1,5-месячного возраста, живой массой около 50 кг, средней упитанности.
Контрольная группа Опытная группа
(3 телёнка) (3 телёнка)
26 марта 1991 г. зарааение 26 марта 1991 г. перед заражением Культурой Р. multoeida Культурой Р. multoeida Свро-серотипами А,В,Д (Г*Л 216, типами А,В,Д,(Я» 216,217,116,796, 217, 116 , 796 , 2564) и Р. • 2564) и ?. baemolytiea а дозе р.haemelyti.ee. в дозе I мл I мл (I мл содержит 8000 микроб-(I мл содарлют 8000 микроб- ни* тел) вводили Т-активш в до-нкх тел) внутримышечно в зч мл и В-активин в дозе 3,0 области крупа. . мг (подкояно) на I теленка.Культу-
Все телята паля ночью РУ пастерелл ваодили.через 30 мин о 26 на 27 марта 1991 г, внутримышечно в области крупа.
1-й бычок пал 27.Ш.1991 г. днем в 13 ч;
2-й бычок пал 27.-Ш.1991 г. в 17 ч.' •
3-й бычок пал-в ночь с 27 на 28.III.I99I г. '
Схема опыта К 2 по воспроизведению экспериментальной аденовирусной инфекции с предварительным применением Т- и В-активика. В опыт било вз^то 12 телят чёрно-пёстрой породы в возрасте 3,5-4 месяцев, глвой массой, от 50 до 80 кг, средней упитанности. В качестве вируссодерза-щего материала .использовали культуральнуто жидкость (штамм В-10) с-титром вируса 4,25 ТцД 5 О/мл. .
I группа 2 группа .3 группа ' 4 группа
(3 теленка) (3 теленка) (3 теленка) ' (3 теленка)
Перед инфицированием аденовирусом подкожно вводили Т-активин в дозе 2,5-3,0 мл, повторно Т-активин вводили е гой же дозе через 24 и 48 ч после инфицирования. Эксперту? ;? длился 36 дней. 12 января 1990 г. бычок бил убит перед вскрытием.
Перед инфицированием аденовирусом,подкожно вводили В-активин в дозе 10 мг на физрастворе, повторно: в ' той же дозе через 24 н 48 ч. Эксперимент продолжался 35 дней. Опыт закончен 12.1,1990 г. Бычок был убит.
Контрольное заражение.
'Инфицировали 7 декабря* 1989 г. аденовирусом (штамм В-Ю) в дозе I мл пульверизатором в каждую ноздрю, 5 ля интратрахе-аяьно. Эксперимент продолжался■35 дней. II января 1990. г. бычок был убит.
Чистый контроль.Подкожно вводили стерильный физиологический раствор в дозе 2-3 ш один раз в день, в течение 3-х дней подряд. Начало опыта "4 декабря 198а1 Эксперимент завершили II января 1990 г. Телёнок бьи убит.
Кусочки органов т сильной 3-5 мм фиксировали в 10^-ном водном растворе нейтрального формалина, жидкости Карнуа.Мата--риал обрабатывали по общепринятой методике (Д.Кисели, 1962;: Р.Лилли, 1969; Г.А. Меркулов, 1969). С парафинированных блоков: на ротационном микротома модели 1165 ( Rotocut, Reichert Jung ) получали гистосрезы толщиной 5-7 мкм. Из материала, фиксированного 10#-ным водным раствором нейтрального формалина,1 на замораживающем микротома модели 1205 Reichert Jung готовили гистосрезы толщиной 15 мкм. Для обзорных целей гистосрезы окрашивали гематоксилином Майера и эозином, коллагеновыв волокна - по ван-Гизбну, эластические волокна - по Вэйгерту К. Гистохимическими исследованиями нуклеопротевды выявляли по Эйнарсону Л., дезоксирибонуклеопротеиды (ДНП) - по Фельгену Р., РозенбекуХ., рибонуклеопротевды (РНП) - по Брашэ Д.,гликоген по Шабадашу А.Л., муцин-муцикармином по Мейеру, липидц Суданом Ш по Дадци Л,, тучные ¡тетки и тканевые базофилн выявляли пановтическим "методом по Паппенгарму А. Для дифференциация ДНП контрольные гистосрезы перед окрашиванием обрабатывали дезокси-рибонуклвазой, а для дифференциации РШ - рибонуклвазой. Гистохимические реакции на нуклеопротеиды, гликоген, муцин,липвды оценивали по 4-балльной системе (K.M. Данилова, 1974).
Морфометрические исследования . лёгких и регионарных (оредостенных и бронхиальных) лимфоузлов проводили на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином. Морфометрические исследования и количественный анализ клеточного состава лимфоузлов проводили о помощью микроскопа "Еиолам-П". Определяли количество лимфофолликулов и центров размножения, а такие изменяли их диаметр. Измерения диаметров фолликулов и их центров размножения проводили с помсщьв окуляра-микрометра при увеличении микроскопа 10x1,5x20. Применяли сетку-шаблон профессора Г.Г. Автандилова (1972) для подсчета пиронинофильных клеток. Количество тучных клеток и тканевых базофилов подсчитывали в 30 по-, лях зрения при увеличении микроскопа I0xl,j5x20. Находили среднее количество клеток в одном поле зрения. О функциональной активности тучных клеток и тканевых базофилов судили по степени их дегрануляции (I степень - с единичным',' выходом гранул за • пределы клетки; П степень - с массовым выходом гранул; Ш степень - полностью дегранулированные- клетки). Гистосрезы окрашивали на фибрий по Вейгерту, на бактерии - по Грам-Вейгерту и нг. железо - по Перлсу (1969).
2-Ш '
По"ряду показателей брали средаие величины. В основу расчетов брали среднюю арифметическую (х) и ошибку средней арифметической (ш ). Полученную цифровую информацию обрабатывали I : методом вариационного и однофакторного дисперсионного анализа на микро-ЭВМ 1Ж-61 с использованием т-критерия Стьюдента • (Г,Г.-Лвтандилов, 1984). . •
; . Результаты исследования и их обсуждение
-12. Патоморфологические и гистохимические изменения • . органов дыхания и регионарных (бронхиальных и ■.: ч г срвдостенкых) лимфатических узлов у телят,экс-. : ,.: . периментально зараженных аденовирусной инфекцией
, -'.'Проведенные нами исследования показали, что при заражении аденовирусной инфекцией у телят развивается острая экссудатив-но-пролиферативная бронхопневмония. Отмечали значительные изменения в трахеи. Эпителий,- выстилающий слизистую /подвергался .слизистой дистрофии и отторгался в просвет трахеи. Соединительнотканная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоид-ными клетками и макрофагами. Между эпителиальными клетками слизистой оболочки постоянно находили единичные лейкоцкты.Местами : эпителиальные клетки слущены. Вокруг бронхов отмечается муфто-образное скопление лимфоцитов и макрофагов. Слизистая оболочка , бронха' утолщена, 'инфильтрирована клеточными элементами. Количество бокаловидных клеток в ней увеличено. Полость некоторых внутридольковых бронхов заполнена бесструктурной массой со взвешенными в ней лейкоцитами и .слущенными клетками бронхиального •эпителия,
о
В разные годы патологическую -анатомию аденовирусной инфекции телят изучали B.C. Фролов, P.P. Белоусова (Х98Э), И.А. Бурцева (1983) и многие другие. Авторы (B.C. Фролов, Р.В. Белоусова, 1Э89) отмечают, что изменения в лёгких, характеризуются покраснением и уплотнением различной степени. Экспериментальная инфекция -обычно сопровождается уплотнением в лёпаис и о :>ком (И.А. Бурцева, 1983). В наших исследованиях у телят при инфицировании аденовирусной инфекцией в лёгких установлены серозный отек периваокулярной и порибронхиальной соединив гюй ,.:ани, альвеолит и альвеолярная эмфизема па неболг.ошх у*; псах. Кровеносные сосуды расширены и переполнены кроыло. Местами альвеолярные перегородки истолчены, наблюдается разрыв межальвзолярных перегородок.В, просвете некоторых альвеол отмечается скопление серозного экссудата, лейкоцитов, служившийся респираторный
эпителий и макрофаги . В отдельных участках наблюдали слабую очаготзуто лиглфоидную инфильтрации. Установлено, что соедини-т'ельнотканныз пучки, пропитанные экссудатом, разрыхлены,гра-. ■ .. ницы их расширены, отдвлышо коллагеновыа волокна набухшие. Отмечали, что пролифератишше процессы слабо вцраяолы. Сни ха-. рактеризовалясь назначит альнш разделением эпителиальных кле- ':■ ток и гистиоцитов.
Морфомзтрическлми исследованиям у телят при инфлцирова- ; ' нил аденовирусной инфекцией в. лёгких установлено уменьшение ко- \ личества тучных клеток и тканевых базофплов по сравнению с контрольной группой. Кромэ того, установлено, что дэгрануля-ция тучных клеток у зараженных телят была вцракена больше, чем у контрольных телят. ^ - .
Морфолагами уже давно исследуется лимфоидная ткань при оценка иммунного статуса организма, причём наиболее яркие структурные изменения при инфекционной патологии отмечали в " • лим$оидно2 ткани (A.C. Зиновьев, 1980). Наш изучены бронхиальные и срецостенныэ лимфатические fsm, измерены зоны активации в лимфоидных узелках (активация герминативных центров). В оценке напрянэнности иммунитета при инфекционных заболеваниях определенная роль отводится гистохимическим методам. Нарастание пиронинофилии цитоплазмы клеток лтфоидных органов (их определенных зон) на 5-7-а дна после антигенной стимуляции отмечено многими авторами (В.А. Адо, 1975; Н.И.Архипов, 1980; К.И. Вертинский и соавт., 1969; B.C. Гудки» и соавт., 1984).
Б.Б. Ибрагимов и соавт.' (1980) отмечали увеличение средо-стенных и бронхиальных лимфатических узлов у телят, зараженных смешанной инфекцией. В наших исследованиях установлено, что границы между корковым и мозговым веществом . слегка сглажены. Кровеносные сосуда коркового и мозгового вещества кровенапол-нены. Соединительная ткань трабакул и капсулы находятся в • состоянии серозного отёка и инфильтрации лим$оидными клетками. Отмечали слабо выраженную гиперплазию лищйэцитов, макрофагов, плазматических и рэтикуло-эндотелиальных клеток. При окрашивании по Паппенгейму выявляются тучные клетки. Они по одиночке были расположены по всему органу. Среднее количество тучных клеток в поле зрения микроскопа при увеличении 1x10,5x20 в корковом слое. - 2,55+1,37, в мозговом слое - 5,78+1,92, и.в капсуле - 4,83+1,25 клетки. У части клетрк-отмечается
в
дагрануляция разной степени. Результаты морфометрии лим£оидных структур лимфоузла показали, что в средостенных и бронхиальных лимфатических узлах образовались первичные и вторичные лим$о-фолликулы, большинство из них-с центром размножения, но отсутствовали третичные лим|юфалликулы.
'. ; 3. Патоморфологические и гистохимические изыенешш' органов дыхания и регионарных (бронхиальных и средостениях) лимфатических узлов у телят экспа-риментально зараженных культурой пастерелл
', Проведенные нами исследования показали, что при заражении .культурами Pastourella multocida и Pasteurelln haemo-lytlce у телят в органах 'Дыхания наблюдается комплекс воспалительных изменений. До данным ряда авторов (Б.Ф.Бессарабов.А.П. Стрельников, 1970; В.П. Шишков, Е.С. Воронин, 1988; Б.А. Ива-г нова, 1980), при сверхостром и остром течении пастерелл^за обнаруживают изменения, свойственные септицемии: множественные кровоизлияния, гиперплазию лимфатических узлов, скопление се-розно-фибринозного экссудата, наличие многих инфильтратов в подкожной клетчатке, в слизистых и серозных оболочках.В наших патодогоанатомичесхоое исследованиях установлено, что у телят, зеражанных культурой пастерелл, в органах дыхания проявлены,в основном, сильная' воспалительная гиперемия, отёчность,даапедез эритроцитов и выход серозно-фибринозного экссудата в полость альвеол и бронхов. Результаты наша исследований согласуются с литературными данными о морфологических изменениях при экс-иоримонтальном пйсгэреллезе (И.О. Алиев, 1958; Т.Г. Воскресенская, 1977). Авторы отмечали комплоте воспалительных изменений, лаблюдаемнй в лёгких, который характеризуется, как серозно-фиб-ринозной пкогмонией в ео начальной стадии развития, то есть и ■стадии воспалительного прилива крови и начала стадии красной гопатизации.
При гистологических исследованиях лёгких телят,заражышых „сулыурой пастерелл, наблюдаются некротические и дескваматив-ные процессы, Альвеолярные перегородки инфильтраро^ны. эритроцитами, клетки альвеол набухшие, слущены в просвет -ишзеод. Отмечали спадение части альвеол и сильное утолщение альвеолярных перегородок. Также отмечали, что местами стенки альвеол истончены, разорваны и ряд альвеол, слившись между собой, образует более крупные полости с развитием альвеолярной эмфиземы. Стенки крупных сосудов и капилляров разрыхлены, их набух-
ший эндотелий отторгается с нарушением целостности. Стоит некоторых бронхов местами разрушена и бронхи сообщаются с аи.во-фгами, образуя сравнительно большие полости. Периброюсиалышо и периваокулярные пространства также заполнены серозно-фибри-нозным выпотом и клеточными элементами с развитием парибронхита и периваскулита. Интерстициальная ткань лёгких пропитана серозно-фибринозным экссудатом и инфильтрирована зернистыми лейкоцитами с преобладанием эозинофилов. При окрашивании по Паппёнгейму выявляются тучные клетки и тканевые базофшш, которые находятся в состоянии дегрануляции разной степени.
Патогистологические изменения у телят, зараженных культурой пастерелл, в бронхиальных и срздостенных лимфатических узлах характеризовались резкой гиперемией, уменьшением в размерах фолликулов, коркового вещества и опустошением их от лиифо-цитов; некробиотическим процессом. Отмечали серозный отёк и " разрыхление капсулы. Между корковым и мозговым веществом чёткая граница отсутствует. Некротический процесс выражается в распаде лимфоидных макрофагальных и ретикулярных клеток. Уча-оток, лишенный лимфоидных клеток, выступает в виде неопределённой формы светло-розового поля,в котором редко рассеяны остатки погибших клеток. Здесь видны ядра клеток в состоянии пикноза,- рзксиса и лизиса.
Гистохимическими исследованиями у телят при зксперимзнта-■ льном пастереллёзе в эпителиальных клетках лёгочной ткани и бронхов и лимфоидных клетках установлено уменьшение содержания РНП и ДНИ, что связано с развитием некробиотических процессов в клетках. При окрашивании по Грам-Вейгерту на бактерии отмечается бактериальная эмболия сосудов.
Гистохимические изменения совпадали с гистологическими, что свидетельствуем о нарушении защитно-приспособительно!1 функция и регенеративного процесса у телят, зараженных культурой пастерзлл.
4. Влиянии иммуномодуляторов (Т- и В-активина) на мор-фофункционалыше изменения органов дыхания у телят при экспериментальной аденовирусной инфекции
При патологоанатомическом вскрытии бшш установлены следующие макроскопические изменения: лёгкие, бронхиальные и срэдостенные лимфатические узлы незначительно увеличены,неравномерно окрашены. В крупных бронхах находили пенистую желтоватую жидкость. При гистологических исследованиях обнаружено.
что органы дыхания имеют чётко выраженные морфологические ¡^показатели, близкие к норме, а патогистологпчаские изменений характеризуются ограниченным и слабо выраженным воспалительным процессом.'
E.G. Воронин и соавт.(1989) сообщают, что неспецифические ишуномодуляторы (Т- и В-активин) обеспечивают высокий терапевтический эффект при острых респираторных заболеваниях, по-вышаэт резистентность, рост к развитие телят. В наших патоло-гоанатомических исследованиях установлено, что у телят, экспериментально зараженных аденовирусной инфекцией о предварительным применением Т- и В-активина, иммунологическая и защитно-приспособительная реакция повышена больше, чем у зараженных телят баз лечения.
У телят данной группы патогистодогичзские изменения в лёгких характеризуются слабовыраженной гиперемией и серозным отёком периваскулярной.и перибронхиальной соединительной ткани. Отмечали повышенное количество лёгочных макрофагов, лимфоидньк, плазматических и тучных клеток. Установлена усиленная инфильтрация лимфоидными клетками перибронхиальной соединительной ткани, а также собственной сбединительнотканной пластинки слизистых оболочек крупных бронхов. Очаговую лимфоидную инфильтрацию обнаруживали вокруг мелких бронхов. Отмечается выраженная регенерация эпителиальных клеток бронхов и лёгочной ткани. В собственной пластинке слизистой оболочки трахеи у телят данной группы установлена незначительная лимфоидная инфильтрация.При окрашивании по Паппенгейму выявляются тучные клетки. Их среднее количество в поле зрения микроскопа при увеличении 10x1, 5x20 в легких у телят, зараженных с применением Т- и В-активина, увеличено по сравнению с контрольно-зараженной группой и составляет соответственно 9,8CW,28 (Р > 0,05) с применением В-активина и 8,5+2,78 (Р > 0,05) с применением Т-активина против 7,66+2,14 клетки у контрольно заражённой группы. При окрашивании по Браше на РШ находи.л увеличение количества пиронино-фильных клеток. Соде; -ание ДНИ в клетках не отличается от контроля. .
При окрашивании гематоксилином и эозином в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах отмечали выраженную гиперплазию лимфофолликулов, увеличение лимфатических фолликулов, их центров размножения и мозговых тяжей. Бронхиальные и сродо-стенные лимфоузлы хорошо сформированы и отчётливо дифференци-
рованы с гиперплазией кбркового вещества, паракортикальнсй зоны, формированием вторичных к третичных фолликулов и образованием центра размножения. В.М. Куравлев и соавт.(1920) пишут, что введение иммуномодулирущих препаратов оказывает опрэдолон-ное стимулирующее влияние на лимфатические узлы и на ¡млуноко!.--петентные клетки плазматического ряда..
Как показывают норфометрические данные, у телят, зараженных аденовирусом, количество первичных и вторичных лим$офаллику-лов бронхиальных лимфоузлов составляет 5,1+0,5 и 2,0+1,0 против . у зараженных телят с применением В-активина - 3,2+0,7 (Р > 0,05) и 4,8+0,71 (Р < 0,05) против у зараженных телят о применением Т-активина г 10,4+2,3 (Р > 0,05) и 6,2+0,8 (Р <0,05). Диаметр первичных и вторичных.лим$офолликулов бронхиальных лимфатических узлов у заражённых телят равен 171,9+8,3 и 2(77,4+ 13,1 против у зараженных телят о применением В-активнна 261,0+8,2 (Р < 0,05) и 254,9+26,7 (Р > 0,05) и против у зараженных телят с применением Т-активина - 27-9,2+17,0 (Р > 0,05) и 236,8+15,0 мкм (Р < 0,05). Количество центров размножения первичных и вторичных лим$офодликулов бронхиальных лимфатических узлов у зараженных телят составляет - 3,2+0,5 и 2,0+1,0 против у зараженных телят с применением 3-актпвина - 5,9+2,6 (Р < 0,05) и 3,0+1,6 (Р > 0,05), против у зараженных телят с применением Т-активина -.6,7+0,6 (Р > 0,05) и 4,7+0,72 (Р > 0,05). Диаметр центров размножения первичных и вторичных лтфофаллику- • лов бронхиальных лимфатических узлов у зараженных телят равен 137,6+11,3 и 93,7+21,5 против у зараженных телят с применением В-активина - 185,0+19,2 (Р > 0,05) и 132,3+9,6 (Р < 0,05) и против у зараженных телят с применением Т-активина - 177,9+ 32,0 (Р < 0,05) и 162,1+22,7 мкм (Р < 0,05).
Данные морфоме^рических исследований средостешшх лимфатически: узлов аналогачны результатам морфомэтрических исследований бронхиальных лимфоузлов.
Как видно из цифровых данных, первичные и вторичные лю.*$о- ' фсдапк/ли регионарных (бронхиальных и средостенных) лимфатических узлов увеличены с хорошо выраженными реактивными центрами, в которых находили увеличение бластов и ретикулярных клеток, а в клетках при окрашивании по Брате - увеличение содержания РНК (рибонуклеиновой кислоты).
Тканевые базофилы и тучные клетки представляют собой особую функционально-лабильную группу клеток, расположенную .во.всех
\
органах (В.А. Процанко н соавт.,.1987). Популяция тканевых зофплов играет важную роль d регуляции микроциркуляции, трофике тйаней, поэтому они рассматрираются как регуляторы тканаво-. го гомэостаза малого радиуса действия (Л.П. Линдер, Э.М.Коган, 1976). Несмотря на то, что со времени огшсания П. Эрлихом тучных клеток прошло более 100 лет, исследовательский интерес к ним не ослабевает до настоящего времени. "...Клетки эти по-прежнему загадочные, так как ряд важных вопросов функции тучных клеток на уровне единичных клеток, популяции и микрорайона остаются невыясненными ..." (В.В. Серов, А.Б.П1ехтер,1981). Наши морфометрические исследования тучных клеток и тканевых ба-зофилов а лёгких, бронхиальных и средостенных лимфатических ■ узлах показали, что в этих органах тучные клетки и тканевые базофилы содёрхато! в небольшом количестве. Отмечается недостоверное увеличение количества тучных клеток и тканевых базофи-лов в группе животных, где назначали Т- и В-активин по сравнению о группой зараженных животных без лечения (F < 0,05). Сто- , пень дегрануляции тучных клеток в данной группе была выражена больше, чем в контрольно-зараженной группе. v
Следует сказать, что Т- и В-ахтивин оказывают выраженное стимулирующее действие на количество клеточных элементов у телят. О т&ком свойства Т- и В-активина отмечали многие авторы, В частности, И.В. Мирошниченко и соавт»(1985) и Д.П. Линдер и соавт. (1983) пишут, что под влиянием Т- и В-активина наблюдается миграция лимфоцитов из костного мозга, их пролиферация и созревание. В литература отмечают, что иммуномодуляторы визы- ■ вают гиперплазию лимфатических узлов, оказывая стимулирующее влияние на лимфатические узелки, паракортикальную зону, корковое плато, мозговые тяжи, мозговой промежуточный синус, а также на клеточные реакции (бласттрансформацип, количество ми-тотически делящихся клеток, лимфобластов, макрофагов в плазматических клеток разной степени дифференциации)»наблюдается из-, вестный параллелизм между степенью перестройки лимфатических узлов и введением сина.тических иммуномодуляторов (Ю.И. Бородин и соавт., 1990). •
Патогистологическиэ и гистохимические исследования дают основание предполагать, что в лёгких и регионарных (бронхиальных и средостенных) лимфатических узлах у телят данной группы (с применением Т- и В-активина) возникают ишуноморфологиче-ские реакции, которые мобилизуют организм на борьбу с
возбудителем. Это доказывается активацией клеточных элементов перечисленных органрв о повышенной лиронинофилией клеток и уво-личениеы количества пиронинофильных плазмоцитов и мекео выраженными патологическими изменениями.
5. Влияние иммуномодулятороз (Т- и В-активйна) на • морфофункциональныэ изменения органов дыхания у ; телят, зараженных культурой пастерелл
При патологоанатомичаоком вскрытии были установлены следующие макроскопические изменения: слизистая оболочка трахеи и бронхов темно-красная, набухшая, покрыта небольшим количеством слизи и. пенистой жидкости. В лёгких - левостороннее очаговое. уплотнение передних долей, уплотненные очаги темно-красного цвета, слабо выражено острое застойное полнокровие и отёк стенок бронхов. Бронхиальные и оредостенные лимфатические узлы, темно-красного цвета, отёчные о увеличенными фолликулами. ' . Патологоанатомические изменения в органах дыхания у заражённых телят о применением ишуномодуляторов отличались от изменений у зараженных !гелят. Они были более ограничоны и менее ; выражены. При гистологических исследованиях лёгких телят, зараженных культурой пастерелл, наблюдаются некротические и десква-мативные процессы, сосудистая реакция типа гиперемии и диапе-деза эритроцитов, ателектаз и альвеолярная эм$изе\а и проли-феративние процессы. У телят, зараженных культурой пастерзлл с применением иммуномодуляторов, вышеизложенные изменения манее выражены и с преобладанием дистрофических процессов типа слизи-' стой дистрофии и гиперемии. Бронхиальные и средоотенные лим$а7 тические узлы отёчны, гиперемированы. У заражённых телят состояние лимфатических узлов характеризуется резкой гиперемией кровеносных сосудов, уменьшением в размерах.фолликулов и коркового вещества и опустошением их от лимфоцитов, некробиотическим процессом. У зараженных телят с применением Т- и В-активина в бронхиальных- и срелостенных лимфатических узлах обнаруживаются гиперпластические процессы и острая гиперемия, хорошев сформирование фолликулов и пролиферация лш.йобластоз, плазмобластов и макрофагов. У телят контрольно-заражённой группы наблюдали распад клеток с пикнозом' и рексисом их ядер при одновременном набухании и растворении цитоплазмы в более обширных участках. У заражённых телят с применением иммуномодуляторов некрозы выступают вокруг гиперпласированных фолликулов в виде небольших фокусов и различной формы островков, состоящих,главным образом,
' из продуктов ядерного распада.
Нави ароводошшэ ясолвдоза:шл показали, что у заражённых . телят с применением кшуномодуляторов отмэчаотся увеличение ко-Х~,П9С71>С Ю'рошшо^глъких, ТУЧНЫХ клеток, Л1Щ1-01Д1Т0В, лейкоцитов 3i ;,йкро;огов а лёгких и регионарных (бронхиальных и средостениях) л>£д];оузлах. Это связано с пслссттшгькш влиянием Т- к Ь-йкглг.;п:п на ш.гмунобиологичоскуэ реактивность телят.
Некоторые «вторы отмечали подсоштельноэ влияние ишуиомо-дулятороа в профилактике и лечения острых респираторных заболеваний животных (B.C. Воронин, Л.С. Ставцзз, Т.Н. Гряэнева, 1090; к. stickl , I&83; 2.М. Даднбавв, IS9I). Авторы отме-таот способность Т- я В-рктивика сталировать количество и функциональную активность Т- в В^клоток, а такяа ах субклеточный популяции при инфекционных и яеспоцифических заболеваниях и, и частности, при патологии органов дыхания.
Результаты проведанных исследований свидетельствуют,что применение Т- и В-актил::на при респираторных болезнях телят даот явлателыше результаты, о чёл сообщает другие исслодова-толи. Морфомотрическио дашшэ показывают, что у заражённых толят с применением яшуномоделятороз количество пиронииофилъ-иых щиток в лёгких и регионарных (бронхиальных я сродостенных) лим'атичоскпх узлах сильно увеличено с наличном доотовэрной розницы по сравнения о заражёнными телятами, что связано о положительным влиянием пммуномодуляторов.
ВЫВОДЫ
1, У телят, экспэрименташю инфицированных адоновирусной иифокцией, развивается острая экссудатввно-пролпферативная бронхопневмония, характеризующаяся ярко выражошшш альтера-тавиыми (зернистой и слизистой дистрофиями эпителиальной тха-1Ш о досквамациой клеток), экосудатиэными (воспалительной гиперемией, серозным отёком и очгговой лимфоидной инфильтрацией) и пролифоративньзги (разложением эпителиальных клеток и гистиоцитов) изменениями, что приводит к нарушению.дыхательной функции.
2. В регионарных (бронхиальных и сродостенных) лш$оузлах у экспаримантально заражённых аденовирусной инфекцией телят установлены острое серозное воспаление и слабо выраженная гипорплазия лимфоцитов, макрофагов, плазматических и ретикуло-овдотолиалышх клоток.
3. Ишуномодуляторы (Т- и 3-актизкн ) оклзшадот положительное влияние на органы дкхянкя толя?, заря:?:ёшпос аденовирусной инфекцией. Влияние ишуномодулятороп виргжаотся более локализованным поражением органов даханпя, погиазиной защитяо-присяособйтэльиой реакцией (увеличением каличзсгва лж.фидкнх, плазматических, тучных клеток а лЗгочних макрофагов), боло о выраженной регенерацией эпитаяиальних клотох бронхов и лёгочной пенни.
' 4. У телят, экеггаришятальяо инфицировавшее оцопопярус-ИОЙ ИВ#9КЦИвЙ, в регионаранх (бронхиальных и сродостошнсс) лимфоузлах иод влиянием Т- с В-активяна повдааотся имиуиобгго-' логическая реактивность с ярко выраженной гкпорплазяей лк;5фо-узлов, характэризущойся увеличением пзрз;£чиых, вторяч«« к трзтичннх лгшфофолликулов с отчётливо вкра?.зш!ш рзаккишм центром, повышенной .пролиферацией лий^оцитоз, макрофагов, штзызтичоскюс и ратикуло-эндотолиальшк клетсх.
5. Культура пастерзлл у экспериментально зараяёшнзе телят вызывает озтруз сорозко-фибрииознув бронхопневмония, ха-' рактерязувдуася атьтератявны:.« (дкстрофпостаи и ис-кротичо-екгаш)-, экссудативнша (гтмрокиоЛ, двапэдозои эритроцитов и вшготш еврозяо-фибрикозйого экссудата в полость альвеол -л бронхов) , процессами острое езрозио-иекротизирущао воспаленно рогпопаряюс (бронхиальных и сродостогаисс) люд^оузлов.
6. Вляянял к:.:уисмодулятороп (Т- и З-активша) на органы дкшдо телят, экспериментально заражённых культурой пасте- . ролл, виратсавтся бодво ограниченным и моиоо выраженным кх порайонной, активацией факторов тапвщ'Лтасхс'А иммунной рззк-тивяоети (упвличодоои количества лёгочных.макроТдгоп, тучних клоток и их функциональной активности), лжфо-ротикуллшоН гиперплазией рэгисшГршяс (бронхиальных я срздостшшшс)
узлоа с достоверном;'увеличенном количества лимонитов, и плазматических плеток в них.
СВШ2Я О ПРА1СПГСЕСК0М КЕЮЛЬЭОВАНИИ ШЛУЧШШХ НАУЧНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
Получошшэ данные используется в учобясм процесса я в лабораторной практике кафеддо патологической анатомия и физио-
»
логни им. В.М. Коропова Московской ветеринаркой академии им; К.И. Скрябина. ' ' ' . . .
1. Результаты исследований о положительном влиянии иммуномодуляторов (Т- и В-активина) на органы дыхания телят при аденовирусной инфекции и пастереллёзе рекомендуем использовать для их применения при лечении и профилактике указанных заболеваний.
2. Результаты проведённых исследований могут быть использованы при издании соответствующих учебных пособий и в учебном-процессе в зооветеринарных вузах.
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРВД02ШШ
/СО ''7«п, мед