Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Стафилококкоз коз (вопросы эпизоотологии, клинико-патоморфологические и экспериментальные исследования)

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

уральскии сельскохозяйственный институт

На правах рувогакш

МУН КЛИМ БОРИСОВИЧ

СТАФИЛОКОККОЗ коз

(вонросы эпизоотологии, клннике-патоморфологнческве и экспериментальные исследовании)

16.00.02— ПаТОЛОГИЯ, ОНКОЛОГИЯ И МОрфОЛОГНЯ 25МВОТПЫХ

Автореферат диссертации на сошнанне ученом степени кандидата ветеринарпых наук

Екатеринбург — 1992

/

Работа выполнена в лайор'&тор'ии патологической анатомии Киргизского научно-исследовктвлъокого вотеринарноЬо института.

Научный руководитель! кандидат ветеринарных наук, старший

научный сотрудник Перегудов Т.А.

Официальные оппоненты; доктор ветеринарных наук, профессор

Кадыров У.Г.,

; доктор ветеринарных• наук, профессор Какова U.C.

Ведущие учреждение - Саратовский зоотехнЕчоско-ветерипарцый институт

Защита диссертации состоится " 1992 г.

в часов на заседании специализированного совета

К 120.03';02':Ь"рй Уральском сельскохозяйственном институте (620042, г.Екатеринбург, ул.Карла Либкнехта, 42),

^кДРСсертдцией.можно ознакомиться в. библиотеке Института.

Автореферат разослан " ^ " à 1992 г.

УченыИ секретарь специализированного совзта,'

доцент ...... ■■.■■•■•■ :ЬоУч^я,Х;Райовокая

гг.'^.ЙЙСКАЯ , •: ' .--ЛЛ

. /. I ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОИ

Актуальность темы. Республика Кыргызстан относится к числу основных районов в СНГ по разведению пуховнх коз и производству пуха, по заготоБке данного сырья она занимает третье место.

Интенсификация козоводства ставит одной из важнейиих задач перед ветеринарной наукой и практикой организации научно обоснованных мероприятий по предупреждению и ликвидации инфекционных заболеваний, к числу которых следует отнести болезнь пуховых коз, встречаю'дуюся в хозяйствах Дгллач-Лбадской и Ошской областей Республики Кыргызстан и известную под местным наименованием "гнойничковая болезнь".

10шшко~мор<1ологическое проявление болезни характеризуется множественными абсцессами в подкояюй клетчатке, мышцах и во внутренних органах животных, содержащими густой гнойный экссудат серовато-белого цвета, тогда с мелкими крупинками, бея запаха.

Экономический ущерб от "гнойничковой болезни" складывается из гибели яти вынужденного убоя животных, потери живой массы, качества и количества пуха, браковки пораженных частей туши, снижения качества кожевенного сырья.

Этнология болезни и факторы, способствующие ее возникновении, до последнего времени оставались неизученными. Сведений об этом заболевании у коз в ветеринарной литературе но имеется. Отсутствие сведений по этиологии, патоморЬологии, патогенезу и эпизоотологии создает определенные трудности в проведении диагностики, профилактики я лечения "гнойничковой болезни" коз.

Изложенное определяет актуатьность настоящей работы, вошедшей в тематику научных исследований Кыргызского научно-исследовательского института животноводства и ветеринарии (номер гос. регистрации 76094242).

Цель и задачи исследования. Целью работы было изучить эпизоотологию, этиологию, клинико-морЗюлогическое проявление болезни и на основании этого разработать мероприятия по про'}.1лактике "гнойничковой болезни" коз. В связи с этим нам предстояло решить следующие задачи:

- изучить эпизоотологические особенности п этиология болознп;

- определить клинические проявления болезни;

- изучить патомор£ологические изменения у коз при спонтанном заболевании;

- выяснить возможность экспериментального воспроизведения заболевания у коз шерстного направления;

- уточнить некоторые вопроси патогенеза болезни.

Научная новизна. Впервые изучены специфические и предрасполагающие этиологические факторы, эпизоотология, клинико-морфоло-гическое проявление и дано нозологическое определение болезни — стафилококков коз.

ррактическая ценность. На основании проведенных исследований разработаны и предложены рекомендации по профилактике стафилокок-коза коз, позволяющие уменьшить экономический ущерб, наносимый козоводству этой болезнью.

•, Материалы диссертации могут быть использованы при составлении и переработке учебных пособий по инфекционным болезням овец и коз и патологической анатомии сельскохозяйственных животных, а также при чтении соответствующих курсов в учебных ветеринарных заведениях.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на конференциях аспирантов и молодых ученых КиргНШКВ (Фрунзе,1978,1981,1984), на УП, УШ Всесоюзных научно-методических конференциях по патологической анатомии сельскохозяйственных животных (Львов,1978; Витебск, 1981).

Дубликату. По теме диссертации опубликовано 8 работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 170 страницах машинописного текста и состоит из общей характеристики работы, обзора литературы, материалов собственных исследований, выводов, списка литературы. Работа иллюстрирована 9 таблицами, 55 фотографиями. Список использованной литературы включает 124 отечественных и 67 иностранных авторов.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Материалы и методы исследований

Изучение эпизоотологических факторов болезни (распространенность, сезонность .заболеваемость) осуществляли при выездах в разные сезоны года в козоводческие хозяйства Ошской и Джалал-Абад-ской областей.

С целью выяснения специфических и предрасполагающих факторов

возникновения болезни особое внимание обращали на зоогигиеничес-кие условия содержания животных, на пищевую возбудимость и состояния упитанности, метеорологические условия во время внчески и . стрижки коз, на количество больных животных по сезонам года.

За период работа бшге подвергнуто клиническому осмотру с применением пальпирования коиюго покрова более 18 тысяч коз пуховой и 8 тысяч коэ шерстного нагфяпденшг различных половозрастных групп.

Клинические проявляйся болезни изучали на 200 больных животных, находившихся непосредственно в отарах или на лечебно-санптар-ных пунктах. При этом определяли количество, плотность, болезненность абсцессов и их топографию на теле болышх животных, измеряли температуру тела, подсчитывали пульс, количество дыхательных движений.

У 17 коз, заболеваих стафилококковом в естественных условиях, у 7 коз п 30 морских свинок, экспериментально зараженных культурой стафилококка, изучали морфологический состав крови и содержание гемоглобина по общепринятом в клинической практике методикам (E.H. Кост, 1968; А.Л.Кудрявцев, Л.А.Кудрявцева, 1974).

Изучение патоморфологических изменений было проведено у 35 коз, спонтанно заболевших, у 7 кбз и 49 морских свинок, зараженных экспериментально. При вскрытии органов и туи коэ описывали макроскопические изменения. Для гистологического исследования брали кусочки ком, сердца, легких, печени, почек, селезенки, надпочечников, скелетных мышц, лимфатических узлов (поверхностный шейный, брыжеечные п др.), головного мозга (полушария, четверохолмия, агя/юноЕых рогов, мозжечка и продолговатого мозга). Материал фиксировали в 10—15^ растворе нейтрального Формалина, 96°-ном этиловом спирте, лшдкости Карнуа.

Взятые для гистологического исследования кусочки органов и ткзлей заливали в целлоидш! пли в парафин, в необходимых случаях получали срезы на замораживающем микротоме. Для окраски срезов применяли общие и специальные методы: гематоксилин и эозин, колля-геновне волокна выявляли по способу Вап-Гизона, эластические волокна - по Бейгерту, жиры - Суданом Ш+1У, тигроидное вещество нервных клеток - по Нисслга.

Парачлельно проводили гистохимические исследования на выявление железа по Перлсу, гликогена и полисахаридов - по Бесту п о помощью шифф-Йодной кислоты (ШИК-рвакцяя).

Краски и буферные растворы готовили согласно руководствам Г.А.Меркулова (1969) и Р.Лклли (1969).

С целью выяснения этиологии "гнойничковой болезни" коз проводили микроскопическое исследование патыатериала от больных животных. Для этого из содержимого абсцессов, взятых стерильно в пробирки, в лабораторных условиях готовили мазки на предметных стеклах. Мазки окрашивали по Граму и Романовекому-Гимзе. Наряду с втш, патматериал подвергался бактериологическому и микологическому исследованиям в Республиканской ветеринаркой лаборатории.

Всего бактериологическому, микологическому и микроскопическому анализам подвергнут патматериал от 30 коз, спонтанно заболевших стафшгококкозом.

Экспериментальное воспроизведение стафклококкоза и изучение динамики патологического процесса проводили на трех козах пухового направления, 4-х козах шерстного направления и 37-ми морских свинках, заражением культурами стафилококков, выделенных из содержимого абсцессов больных коз. Кроме этого 12 морских свинок были варажеиы подкожно нативным материалом (содержимым абсцессов больных коз) .

вопроси ЭПИЗООТОЛОГИИ И ЭТИОЛОГИИ БОЛЕЗНИ

Клиническое обследование козопоголовья показало, что стафилококков встречается только в хозяйствах, разводящих коз пухового направления. Заболевают животные обоего пола, начиная с двухлетнего возраста.

В среднем пораженность коз стафялококкозок во все сезоны года составляет 1,9$. Случаев заболевания животных до двухлетнего возраста не установлено.

Наибольшее количество больных коз выделяется из отар в весенне-летние месяцы и в некоторых отарах оно достигает 3-3,5$. Климатические условия не имеют особого влияния на проявление заболевания, так как оно встречается как в хозяйствах, расположенных в горной местности с большим количеством атмосферных осадков, так и в хозяйствах, расположенных в полосе жаркого полупустынного пояса с незначительным количеством атмосферных осадков.

Не обнаружен в естественных условиях стафклококкоз среди коз шерстного направления.

К числу основных предрасполагающих факторов распространения стафялококкоза среди взрослого козопоголовья следует отнести пере-

нос инфекта от больных к здоровым с помощью гребенки для вычески пуха, которой наносятся множественные мелкие травмы кожи. Нельзя также исключать и другие факторы, такие как антисанитарные условия, фиксация животных на унавоженной земле, предрасположенность к заболеванию животных с пониженной резистентностью организма.

При стрижке коз шерстного направления также наблюдаются обширные повреждения кожи в виде порезов, однако многочисленными клиническими обследованиями ни в одном случае не выделено животных с признаками стафилококкоза.

Отсутствие заболевания среди коз шерстного направления в естественных условиях momo объяснить технологией проведения стрижки и санитарными условиями, при которых она проводится. Стрижка коз проводится стригальными мясинкзми (которые для лучшего скольжения режущих плоскостей систематически смазыЕаптся малинным маслом, обладающим дезинфицирующим свойством) па стационарных стригальных пунктах и на деревянных настилах и, как правило, в сухую погоду. Есе ото, го нашему мнения, продотгршцает заражение верстных КОЗ ПЮерОДНО!' МИКрО']ЛОрОЙ РО РрС.гл СТр.ГГКИ.

При кикололпеском исследовании на средах Сабуро, Чапека со-дер'-тмого абсг.г'ссег- от 12 больных животных возбудител' й гра5ко1-чх г>пгч>ла?ш:ий ни п елном случае не икдоляли.

IIpíí бактгр:!ологгл«ског.: исеярдоганип выделен Staphylococcus oibus . обладпгди:1 г'Голвтичвсквкк свойствами, высоко латогояннК для лаборагерп::* животных. Посевы прободались на 0,5;1 глгкоглый мясо-иептонны!; булт-пн, мясо-поптошш," агар, У рцделс'НШ« микробов изучали 1«ор1олотчп',с."ив, тинкторяалыше, .биохимические и пс.тогея-кне свойства. Го t?e«x исследованиях. Снлк наклепы идентичные, микроорганизмы - кокк:!, окрапйЕЗг.адес.'» го I ра:лу положительно и располагающиеся в мазках по одиому-дпя и в большинстве сяучарв я виде неправильной формы скоплений.

Вирулентность выделенных штаммов определяли методом заражения белых мышей суточной бульонной культурой внутрябретигшо в дозе 0,2 мл, в которой содержалось ICO млн. микробных клеток по оптическому стандарту мутности, и морских свинок внутрибрюикнно смывом с двухсуточной культуры на MIA в различных концентрациях.

В течение 7 суток пали все зараженные белые мыши. При бактериологическом исследовании из внутренних органов павших белых мышей выделена исходная культура.

Морские свинки, зараженные культурой стафилококка в дозе от

1 до 20 млрд. u.k., пали о картиной острого сепсиса в течение 3-4 суток; животные, зараженные дозоИ от 5GG тыс. до 500 млн. м.к., скпи в течение 10-19 суток при явлениях септикопиемии (с наличием гнойных абсцессов ео внутренних органах); у животныхзараженных дозой ICQ тыс. и.к. через 40 суток (срок наблюдения) патологических изменении не наблвдали. При бактериологическом исследовании внутренних органов швших морских civjiok выделяли исходную культуРУ-

Установлено, что минимальная летальная доза культуры равна 500 тыс. микробных клеток.

Идентификация выделенных штаммов по морфологическим, культу-ралышм, биохимическим патогенннм свойствам, проведенных по классификационно К схеме определителя микробов Р.А.Циона (1948), дали основание отнести их к Staphylococcus albus . Этиологическая роль выделенных стафилококков в заболевании доказано путем постановки биопробы на лабораторных животных и в опытах по экспериментальному воспроизведению болезни на козах пухового и шерстного направлений.

Анализ данных эпизоотологнческого, клинического, патоморфоло-Х'ичаского и бактериологического исследований позволяют считать "гнойничковую болезнь" как новую нозологическую единицу в инфекционной патологии коз и рекомендуется название "стафилококкоз коз".

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОШЕНИЯ БСйЕЭДИ

Клинические наблвдения за больными животными и патологоанато-мические вскрытия позволяют выделить две формы течения болезни:

Легкая форма болезни, которая характеризуется образованием локальных подкожных абсцессов величиною от грецкого ореха до куриного яйца и более. Количество ¡и варьирует от I до 3, в редких случаях оно достигало 8 гнойников.

Септикопиемичоская (тяжелая) форма болезни протекает с образованием гнойных метастазов во внутренних органах. Обычно у таких животных под кожей можно обнаружить до десятка абсцессов с обязательным метастазированием во внутренние органы, где их число достигает нескольких десятков.

Животные с легкой формой течения болезни по внешнему виду мало чем отличаются от здоровых животных. Абсцеасы зачастую можно обнаружить лишь при пальпировании кожного покрова. Как правило, они безболезненны, слабо флюктуируют. Шерстный покров над ними ъы-

падает, в результате чего кожа над абсцессом с явленлчми атлопэ-ции и гиперкератоза. Измерение температуры тола, подсчет показателей пульса и количества дыхательных двикенкй не далт резких сдрн-гов от >! помологических показателей. Однако при изучении мор]ологи-' чвского состава крови удается выявить ряд изменения, которые в«ра-жяптся в незначительном снижения колнчосгва эритроцитов и содержания пзмотлобина, и в увеличении количества лейкоцитов. В лейкоцитарной Формул е Еняш1я(!тсч не;!трофилия с появлением юных Аорм,свидетельствующих о сдвиге ядра влево.

Более четкие клинические изменения при стафилококкоэе коз отмечаются при септикопнгмической форме течения болезни. Екротнно, как правило, те')т нсуосреднюя упитанность, кэхегс: ического лила, с залакшгми глазным« яблоками. Слизистые оболочки глаз и но аз бледно-розового цвета с слегка желтушным оттенком. Пульс слабый нитевидный. .Дыхание поверхностное. Температуря тела деркитсл постоянно в продолах ворхне:! границы нор»« с периодическим повкаочпом,

Отмечается снижения количества эритроцитов и содержания гемоглобина, резко шралрнняя лвйкопеипч с лим^оцитозоч, ио?нпчит<?ль-н'"'. угрлпчри::?м г.олячеетгл кочоцитоэ.

пато:.!ур:-сяоп1чг,скиб ия'.г-лшмя при сшшйкгкозя коз

Патгл'з.оЗологяческив изменения при легкой ф<ор4в гла'1 илокочпоза

Пггго:юр?'олог;ггое''ке ппмопеки у зигротиых о легкой формой течения болезни характеризовались в основном образовзчлм подкотпчх абсцессов, г"л!'Ч!!Ч'\ 7. полич^ сгго которых яарьиролаяи у разных *я-готчых.

В наших исследовтята били больные ягоотпна как с созросякмя абсцессами с хорошо развитой соединительнотканной капсулой, период образования которых можно определять в 3,5-4 месяца, так и животные, абсцессы которых находились в стадии созревания, период образования которых определялся в 20-ЗБ дней, Соответственно от периода образования абсцессов имелись и некоторые особенности в их морфологическом строении.

При гистологическом исследовании внутренняя стенка сопревающих абсцессов (пиогенная мембрана) очень тонка, покрыта изнутри фибринозными наложениями, обрывками некротизировангаис тканей я скопления?.«!! лейкоцитов. К наружной стороне от пиогечиой мтмбранн появляется большое количество малодгсНюрчнцированннх клеток соедя-

нательной ткани, но коллагеновая и эластическая вязь среди них отсутствует. В окружающих абсцесс тканях (кожа, подкожная клетчатка) отмечаются острые воспалительные процессы, которые выражаются резким полнокровие.! капиллярных сосудов, их тромбозом, отеком соединительной ткани дермы и подкожной клетчатки, обширными кровоизлияниями.

Последние в некоторых случаях охватывают пиогенную мембрану в виде широкого пояса.

При гистологическом исследовании капсулы созревших абсцессов установлено, что она имеет на всех участках примерно одинаковую толщину: внутренняя сторона капсулы, прилегающая к полости абсцесса, почти сплошь заполнена нейтрофильными лейкоцитами и малодиффе-ренцированнши бластнши клетками соединительной ткани. Постепенно 'к наружной стороне в капсуле появляется большое количество фиб-робластических клеточных элементов, вытянутых в длину по отношению к окружности капсулы. В этом слое при окраске срезов методами Ван-Гизона и Вейгерта выявляются коллагеновые и эластические волокна.

Таким образом, в капсуле созревших абсцессов образуется как бы два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из властных малодиффереяцированных клеток соединительной ткани и нейтро-фильных лейкоцитов, и наружный, образованный зрелыми клетками соединительной ткани.

Патологоанатомические изменения во внутренних органах коз с легким течением болезни не специфичны. При начинающихся формироваться острых абсцессах и при большом их количестве можно было отметить паренхиматозную дистрофию печени, мшкарда, почек. Внешний ввд органов бывает тусклый, серовато-коричневого цвета, консистенция дряблая, рисунок строения на разрезе сглажен.

Гистологические изменения во внутренних органах при этой форме болезни характеризовались в основном развитием зернистой дистрофии в клеточных структурах сердца, печени, почек, полнокровием сосудов и лимфоидно-клеточнши скоплениями в строма органов, локализованных преимущественно периваскулярно.

Патоморфологические изменения при септикоплемичоской форме болезни

Более резкие патоморфологические изменения установлены при септикопиемичоском варианте течения болезни. Наряду с подкожными

а

абсцессами находили большое количество гнойных очагов в различных внутренних органах и тканях. Наиболее часто локализуются гнойные очаги в легких, средостении, печени, брыжейке. Очень часто отмечаются фибринозные спайки серозных покровов мевду органами в виде синехнй. В брюшной полости, как правило, обнаруживали значительное количество соломенно-желтой жодкости с хлопьями фибрина.

В случав обнаружения абсцессов в паренхиме легких, последняя вокруг гнойных очагов становится уплотненной, серовато-розоЕого цвета.

Мышца сердца плотная, обескровленная, а в полости перикарда часто обнаруживается светло-желта1! жидкость с красноватым оттенком.

В печени в случае обнаружения абсцессов последние выступают над поверхностью органа, печеночная ткачь вокруг них становится уплотненной, неравномерной окраски.

При гистоисследовании в сердце выявляли мутное набухание кар-диомиоцитов, очажки пролиферация соединительнотканных клеточных элементов, особенно вокруг сосудов, а на некоторых участках отмечается также отечность и разрыхление меямышечной соединительной ткани. Эти изменения характеризуют развитие зкссудатквнсЩюлифера-тиеного миокардита.

В легких повсеместно обнаруживается утолщение межальвеолярных перегородок, создающих картину интерстициальной пневмонии. Среди клеточного состава в них, наряду с клетками соединительнотканного происховдения, выявляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Последние располагаются иногда в виде различной величины скоплений (начальные очаги гнойного расплавления легочной ткани), в центре которых можно обнаружить кровеносные сосуды, содержащие бактериальные эмболы.

В бронхах отмечается катар слизистой оболочки. Перибронхиаль-ная соединительная ткань в состоянии разрыхления, отека и инфильтрации полиморрноядерными клеточными элементами.

Стенки сосудов разрыхлены, эндотелиальная выстилка набухшая и подвергается слущиванию. Периваскулярная соединительная ткань • находится в состоянии разрыхления, отека, клеточной инфильтрация.

В печени обнаруживаются различной величины гноШша очаги, выполненные гнойно-расплавленной массой. При гистологическом исследовании гнойных очагов пиогсннал оболочка на границе с гнойной массой содержит массу нейтрофильных лейкоцитов, находящихся на

различной стадии дистрофии и распада. Грануляционная ткань наружного слоя пиогенной оболочки заполнена молодифференцированнымй клетками соединительной ткани, которые к периферии становятся более "зрелыми", типа фибробластов и фиброцитов, тлеют вытянутые формы, которые и формируют соединительнотканную капсулу гнойного очага. На границе соединительнотканной капсулы со "здоровой" печеночной тканью (демаркационная зона) располагаются гепатоцитн с ярко выраженной бапофильной зернистой цитоплазмой, ядерный хроматин в таких клетках выглядит е виче грубых глыбок, интенсивно воспринимающих гематоксилин. В это" зоне обнаруживаются часто многочисленные клеточные узелки, состоящие из сешентоядерных лейкоцитов и соединительнотканных клеток типа лимфоидных. Гепатоииты в местах расположения таких узелков подвергаются некрозу и лизису. За зоной расположения гнойных очагов гепатоцитн повсеместно находятся в состоянии резко выраженной зернистой и жировой дистрофии. 1ликоген в виде небольших гранул красиовнтого цвета (при окраске по Ь'есту) находили лишь в цитоплазме гепатоцитов перигортальных участков и в клетках под капсулой органа.

Изменения в почках характеризовались неравномерным крогона-полнением сосудов коркового и мозгового вещества. Сосудистые клубочки набухшие, увеличены в размерах, имеют груболопастной вид с большим содержанием ШИК-положительных веществ. Просветы боуменошк капсул выглядят в виде узких щелей, заполненных мелкозернистой массой.

В селезенке устанавливали неравномерное кровенаполнение пульпы, обеднение ее лимфоцитами. В селезеночных Ячллнку.тах в одних случаях центры раздражения слабо выражены и заполнены большими светлыми клетками с пузырьковидным ядром. В других случаях фолликулы уменьшены в размерах, отграничены от красной пульпы поиском круглых клеток, реактивные центры не образуются. Синусы селезенки расширены и содержат умеренное число свободных ретикулярных клеток с гранулами ШИК-положительного вещества. Отмечается отложение в клетках системы мононуклеарннх фагоцитов зерен пигмента буровато-коричневого цвета, дающих положительную реакцию на гемосидерин.

Во всех отделах головного мозга наблюдается полнокровие сосудов мозговых оболочек. В расширенных просветах сосудов отмечается повышенное количество нейтрофильных лейкоцитов. Иногда их бывает настолько много, что они полностью заполняют просвет сосуда, а имеющиеся эритроциты среди них просматриваются в виде слабоокра-иенных эозином "тоней".

Б'нервных клетках отмечается пшсноз ядер. Тигроидное вещество расположено в цитоплазме неравномерно. В сером и белом веществе встречаются многочисленные очажки плазмолиза клеток невроглии. Гвнглиознне клетки в таких очагах подвергается тяжатгм изменениям вплоть до нейронолизиса.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ВОСПРОИЗВЕДШИЕ СТА4Ш10К0КК03А КОЗ

Экспериментальное воспроизведение ста^илококкоза ав козах пухового направления проводили после изучения вирулентности стафилококка на морских свииках.

Козоматке K-5I было введено подкожно в области верхней третз шеи 2 мл смыва физиологического раствора с 2-х суточной агаровой культуры стафилококка (доведенная по оптическому стандарту мутности до 5 млрд. микробных клеток в I мл). Козлу К-50 через скарифицированную коку в области боковой поверхности грудной клетки и живота втиралась культура стафилококка в дозе 4 мл (20 млрд. м.к.). Козоматке К-52 подкожно введена культура стафилококка в дозе 4 млрд. микробных клеток.

На 2-3 сутки после заражения у всех жиеотных стали проявляться клинические признаки заболевания, которые выражались усиленна беспокойством животных, повышением температуры тела до 40,5°С и снижением пищевой возбудимости. В последующие дни отмечалось снн-кение температуры тела. Видимые слизистые оболочки бледно-розовые, с слегка желтушным оттенком.

Козоматка K-5I пала на II сутки. На вскрытии установлен острый сепсис. На 65 сутки после заражен ил была убита козоматка К-52. При патологоанатомическом вскрытии установлено, что туша средней упитанности, кожа и подкожная клетчатка на месте введения культуры стафилококка тлеют уплотнение размером 5x5 см. Поверхностный шейный (регионарный к месту введения) лимфоузел увеличен. Видимые па-тологоанатомические изменения во внутренних органах отсутствовали.

Патологоанатомическш вскрытием козла К-50, убитого на 95 сутки после заражения, установлено; упитанность ниже средней, слизистые оболочки анемичные, в подкокной клетчатке в области скарификации кожи и втирания культуры стафилококка образовался инкапсулированный абсцесс величиною 1,5x2,0 см. Лимфоузел логчй коленной складкп (регионарный к месту введения культуры) увеличен, в пульпе узла имелся инкапсулированный абсцесс величиною 1,0x0,5 'см. Крупный абсцесс величиною 3,5x5,5 см имелся в толвю поясничной

Ьр

1'руппы мышц. Абсцесс размером 0,5x0,3 см обнаружен в толще миокарда. Кровь в крупных сосудах и полостях сердца темно-красного цвета с рыхлыми сгустками. В остальных органах и в желудочно-кишечном канале изменений не установлено.

При гистологическом исследовании установлено, что на месте введения культуры стафилококка гнойные массы окружены хорошо сформированной соединительнотканной капсулой с наличием коллагеновых волокон. Б пиогешем слое капсулы много нейтрофильных лейкоцитов, находящихся на разной стадии разрушения.. В окружающих гнойный очаг тканях видны старые очаги кровоизлияний и лейкоцитарные инфильтраты.

В регионарных лимфатических узлах отмечается катар краеЕКХ синусов и гиперплазия вторичных узелков. Б лимфоузле левой коленной складки кроме этого, абсцесс окружен соединительнотканной капсулой.

В сердце хорошо выражена лимфоидноклеточная пролиферация меж-шшечной соединительной ткани, Кардиом-оциты, прилегающие к гнойному очагу, находятся в состоянии резко шракенной зернистой дистрофии и некробиоза. Сосуды миокарда расширены, в просветах их содержится большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Гнойный очаг отграничен от миокарда грануляционной тканью.

В легких - полнокровие, картина интерстшхиальной пневмонии, в просветах сосудов больное количество нейтрофилъних. лейкоцитов. Инфильтрация из лейкоцитов отмечается и вокруг некоторых сосудов.

В печени выявляли зернистую дистрофия тепатоцитов и очаги внугридольковнх кровоизлияний. В очагах кровоизлияний печеночныо . балки подвергались дискомплексация, а гепатоциты некробиозу. Наряду с этим находили лим1оидноклеточнух инфильтрацию в ме.тбалочной соединительной ткани вокруг кровеносных сосудов и желчных протоков.

В селезенке - гемосидероз и обеднение пульпы лимфоцитами с редукцией фолликулов.

В почках - полнокровие сосудистых клубочков, незначительная лимфоидноклеточная пролиферация в интерстициальной соединительной ткани и зернистая дистрофия эпителия канальцев. .

Экспериментальное воспроизведение стафклококкоза на козах верстного напрашения показало, что заболевание протекает с клинической и патологоанатомической картиной, аналогично наблюдаемой у коа пухового направления.

Изучение ста^илококкоза в эксперименте на морских свинках позволило еыявить ряд патогенетических закономерностей в развитии болезни.

Установлено, что в первые дни после заражения количество эритроцитов и содержание гемоглобина в крови у морских свинок начинает резко снижаться и своего минимума (в 3-5 раз по сравнению с первоначальными показателями) достигает на 10-15 день после заражения. Кровь при этом становилась гвдремичной, плохо свёртывалась (острая септическая стадия). В дальнейшем при переходе в хроническую сентикопиемическую стадию, количество эритроцитов и содержание гемоглобина в крови начинало медленно подниматься, но ни в одном случае не достигало уровня, который наблюдался перед заражением. Обратно пропорциональные изменения (синдром ножниц) отмечаются со стороны клеток белой крови. Количество их резко возрастает и своего максимума (в 3-4 раза) достигает на 8-12 день после заражения. В случае перехода процесса в хроническую стадию, количество лейкоцитов постепенно понижается, но все время остается выше первоначальных показателей.

При гистологическом исследовании в сердце морской свинки, убитой в начале септического процесса на 3 сутки после заражения, установлены кровоизлияния в толще миокарда и мутное набухание саркоплазмы кардиомиоцитов. Вокруг кровеносных сосудов наблкщалась лимфоидноклеточная инфильтрация, среди клеточного инфильтрата выявляется много нейтрофильных лейкоцитов. В дальнейшем дистрофические процессы становились более выраженными и приводили к очаговому некробиозу кардиомиоцитов со скоплением отечной жидкости между ними, что можно охарактеризовать как развитие экссудативно-го интерстициалъного миокардита. Наряду с этим, просвети многих коронарных капилляров заполнялись клеточно-бактериалъннми эмбола-ми и тромбами.

Изменения в легких через 6-Ю суток после заражения характеризовались полнокровием сосудов, периваскулярными клеточными скоплениями. Просветы многих сосудов были заполнены клеточно-бактери-вльними змболами и тромбами. Наряду с этум находили обтирше очаги гнойного расплавления легочной ткани, окруженные по периферии поясом из клеток соединительнотканного происхождения и нейтрофильных лейкоцитов.

Однако четкой демаркационной зоны в виде ф,ос!Пфуедейся соединительнотканной капсулы вокруг гнойных очагов в этот период ес-следования не выявляли.

В очагах гнойного расплавления и в перифокальних зог.ах просветы бронхиол были заполнены гнойяо-клеточннми .лассамл, что

зываёт на возможность распространения гноеродного инфекта по брон-" хиальному руслу.

В печени во все сроки исследования выявлялась резко выраженная зернистая дистрофия гепатоцитов, причем последняя превалировала в конечной стадии патологического процесса. Очаги некроза гепатоцитов с обильным скоплением в них лейкоцитов установлены у морских свинок, убитых через 10 суток после заражения. В последующие сроки стали появляться очаги гнойного расплавления печеночной ткани с формированием вокруг них демаркационной зоны.

Первый случай появления гнойных очагов в почке отечен у морской свинки, убитой через 15 суток после заражения. Гнойный очаг располагался в мозговом веществе и был окружен демаркационным валом из клеток грануляционной ткани. В корковом веществе отмечались начальные стадии образования гнойных очагов, которые состояли из массового скопления погибших лейкоцитов, но демаркационная зона не была выражена. Вокруг таких очагов имелись кровоизлияния, сосудистые клубочки были резко полнокровными. Обширные очаги кровоизлияний отмечены на границе коркового и мозгового вещества.

Гистологические изменения в тканях на месте введения культуры стафилококка у всех животных были -однотипными и различались в зависимости от сроков убоя или падежа по степени распространенности и выраженности. В зоне первичного очага наблюдалось гнойное .воспаление, в окружающей подкожной клетчатке и в мышечной ткани выявляли обширные кровоизлияния, отек и инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Мышечные и соединительнотканные волокна подвергались некробиозу и некрозу. Просветы сосудов были заполнены клеточными тромбами. Инкапсуляция гнойных очагов отмечалась только у животных, убитых и павших в более поздние сроки.

Анализируя результаты изучения динамики патологического процесса при экспериментальном стафилококкозе, видно, что на месте проникновения стафилококка развивается гнойное воспаление с некробиозом и некрозом тканей, инфильтрацией их большим количеством лейкоцитов с-последующим образованием и расплавлением тромбов в сосудах. Образование гнойных тромбов в венозных капиллярах создает предпосылки для рассеивания метастазов во внутренние органы.

В наших исследованиях метастатические очаги в легких были постоянными и появлялись через 6 суток после заражения. Затем при вовлечении в процесс легочных вен появляются источники для дальнейшего метаотазирования и образования абсцессов в органах большого круга кровообращения.

Схематически это можно представить следующим образом: первичный септический очаг (место внедрения стафилококка) - венозное русло - легкие - органы большого круга кровообращения (селезенка, печень, почки, сердце).

Таким образом, совокупность обширных нарушений тканей во всех органах с диссеминацией стафилококков из первичных очагов нагноения приводит в конечном итоге к развитию септикопиемии и, как следствие этого, к летальному исходу.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Этиология гнойного воспаления в большинстве случаев связана с воздействием на ткани животного организма гноеродных микроорганизмов: стафилококков, стрептококков, кишечной и синегнойной палочек, криптококков и других микробов. В связи с этим становится понятным, что в основе дифференциального диагноза гнойного воспаления должно лежать бактериологическое исследование. Однако внимательное клиническое и патологоанатомическое обследование больных и павших животных может оказать существенную помощь в распознавании этиологии гнойного воспаления.

До медицинской статистике (И.В.Давыдовский, 1956) стрептококки обнаруживаются свыше чем в 65$ случаев сепсиса, который может протекать в следующих клинико-анатомических вариантах: септицемии септикопиемии и хрониосепсиса.

Стафилококковый сепсис (около 5%), по мнению И.В.Давыдовского, является по преимуществу септикопиемией. В противоположность стрептококковым разновидностям при этой форме сепсиса имеется обычно много эмболических гнойных фокусов и.отмечается особая наклонность к тромбофлебитам.

Септикопиемия, обусловленная яинегнойной палочкой, возникает на почве хронических нагноительных процессов (абсцесс легкого, эмпиема и др.). Инфекция обычно сопровождается образованием густого бледно- или серозеленого цвета с синеватым оттенком гноя. Некрогазированные ткани окрашены в изумрудно-зеленый цвет.

Со стафилококкозом по некоторым признакам могут быть сходны некробактериоз, мелиоидоз (описанный у коз оыз к., Lewis Z.A., 1954).

При некробактериозе кроме панариция, некротического стоматита, эндометрита, нередко находят метастатические процессы в различных органах - легких, печени, селезенке, почках. Они бывают не-

15

правильно округлой или овальной формы разных размеров, выделяют-* ся серо-желтой окраской, обычно не обызвествлены и не имеют капсулы. Граница их довольно четкая. Иногда отдельные близко расположенные фокусы сливаются между собой. Образующиеся в кишечнике и преджелудках некротические очаги серого одета, возвышаются над окружающей слизистой оболочкой. При выпадении некротических масс образуются углубления или сквозные отверстия в стенках органов. Регионарные пораженным органам лимфатические узлы увеличены. Общесептические изменения отсутствуют. .

При мелиоидозе во многих внутренних органах находят характерные гнойные очаги, склонные к казоозному распаду, обызвествлению и инкапсуляции. Иногда в печени, селезенке, легких и других органах возникает множественные поражения гранулематояного характера с некротическим центром и зоной гиперемии вокруг. Нередки случаи обнаружения абсцессов в толще мускулатуры.

Окончательный диагноз на мелиоидоз ставится по результатам бактериологического исследования. Возбудителя болезни удаотся выделить из всех пораженных органов, а также из крови и мочи..

ВЫВОДЫ

1. Изучено новое заболевание коз, не описанное у этого вида животных в ветеринарной литературе. Возбудителем болезни является Staphylococcus albue , обладающий высокой патогенностыо для лабораторных животных. По нозологической номенклатуре болезнь отнесена к стафилококковой инфекции под названием "стафилококков коз".

2. Заболевают в естественных условиях козы пухового направления, хотя в экспериментальных условиях болезнь воспроизведена и на козах шорстного направления. В среднем заболеваемость коз стяфилококкозом во все сезоны года составляет 1,9;?, а в весеннее и летнее время - 3,2^.

3. Предрасполагающими факторами возникновения болезни являются травматические повреждения кожи, когда при выческе пуха создаются наиболее благоприятные условия для внесения возбудителя в организм восприимчивых животных.

4. По клицико-морфологичве.кому проявлению можно выделить две фор-ш течения болезни: легкая форла, которая протекает с образованием локальных подкожных абсцессов, и септикопиемическая (тяжелая) $орма, которая протекает с образованием гнойных метастазов во внутренних органах.

5. При легкой форме стафилококкова гематологические показатели характеризуются незначительным снижением количества эритроцитов и содержания гемоглобина и увеличением количества лейкоцитов, нейтрофилией со сдвигом адра влево с появлением юных форм. Гисто-логнческпо изменения во внутренних органах при этой форме заболевания не имеют специфичности ц характеризуются незначительными альтаратизшшя процессами в печени п пролиферацией клеток пнтер-стнцкя в сердце, легких, печени, почек.

6. При септикопнемическом варианте болезни гематологический изменения характеризовались возникновением зритропенни, гшогло-бгаемией, нейтроф^ией, лпмфопеипей. У таких клвотных наблюдается рршттирувдая лмхсрадка, прогрессирующее исхудание, резкая анемия г. сипЗая ' ».чгуоюсть шдкяпс слизистых оболочек. Во внутрзни.'К ор-r^iiRs обрз;чтся множественные абсцессы.

7. .В акщюргмеитс па морских СЕгаках установлено, что осне-ьУЛ размш'л свптя::оп«с.ч»ческого варианта болезни являются гиой-пно трскбофлейати в лорвичнич очаге гкоРного поспьлышя, откуда pr.cnpoc-ip2K£iui8 возбудителе ирсисходх? ко ытозиому руслу В ЛЗГ-клй,- а saiir.i в результат мстастезпрогаиин а odpasymca гнойншэ очага в органах я тканях бол!2:ого круга кровообрал&лпя,

ПРАКТИЧЕСКИЕ I ¡РЭДЛСКЕКИЯ

1. На основания т»чполнешшх исследований предложены а внедрена в практику "Рекомендации по диагностике, профилактика и лечению стафилококковой пиемии коз".

2. Сведения по патоморфологии спонтанного и экспериментального стафилококкоза коз используются при чтении лекций и проведении лабсраторно-практических занятий по курсу патологической анатомии в Кыргызском сельскохозяйственном институте им.К.И.Скрябина.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАНИЙ РАБОТ ПО ТШЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Мун К.Б., Раимбеков Д. Гнойничковое заболевание коз на юге Киргизии // Тез. Республиканской научно-произ.конф.молодых ученых и специалистов, работающих в области сельского хозяйства.-Фрунзе, 1979. - С.178-179.

2. Мун К.Б. Изучение морфологического состава крови у животных, экспериментально зараженных культурой возбудителя гнойничкового заболевания коз // Материалы Республиканской научно-произ.

17

кок'!, молодых ученых п специалистов, работающих в области сельского хозяйства. - Фрунзе, 198I. - С.56-58.

3. Перегудов Т.Д., Мун К.Б., Тшегенов С.Д., Исаков М.И. Рекомендации по диагностике, профилактике и лечению стафилококковой пиемии коз. - Фрунзе, 1981. - 10 с. .

4. Перегудов Т.А., Мун К.Б., Тшегенов С.Д., Исаков М.И. Итоги изучения гнойничкового заболевания коз // Труды КиргНПОФ. Фрунзе, 1983, - Вып.33. - С.23-30.

5. Мун К.Б. Изучение предрасполагающих факторов возникновения стафилококковой пиемии коз // Тез. докладов Республиканской научно-практ. конф. молодых ученых и специалистов сельского хозяйства. - Фрунзе, 1984. - С.154-156.

6. Мун К.Б., Перегудов Т.А., Исаков М.И. Об этиологии гнойничкового заболевания коз // Инфекционные болезни животных и вопросы природной очаговости / Институт физиологии и биохимии животных АН Киргизской ССР. - Фрунзе: Илим, 1984. - ВыпД. - С.48-52.

7. .Перегудов Т.А., Мун К.Б., Исаков М.И. Стафилококков коз // Ветеринария. - 1985. - X 2. - С.41-42.

8. Мул К.Б., Перегудов Т.А. Стафилококков коз в Киргизии // Ученые предлагают (Достижения ветеринарной науки сельскохозяйственному производству) КиргНИШ. - Фрунзе, 1991. - С.15-17.