Патоморфология, патогенез дизентерии свиней и лечебно-профилактические мероприятия

Иванов, Александр Ильич

Диссертации по ветеринарии → Патология, онкология и морфология животных

Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Патоморфология, патогенез дизентерии свиней и лечебно-профилактические мероприятия

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Иванов, Александр Ильич Уфа 2004 г.

Ученая степень: доктора ветеринарных наук

ВАК РФ: 16.00.02

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Патоморфология, патогенез дизентерии свиней и лечебно-профилактические мероприятия

На правахрукописи

ИВАНОВ АЛЕКСАНДР ИЛЬИЧ

ПАТОМОРФОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ДИЗЕНТЕРИИ СВИНЕЙ И ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

16.00.02 - патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Уфа - 2004

Работа выполнена в ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет»

Научный консультант - Заслуженный деятель науки Республики

Башкортостан, доктор ветеринарных наук, профессор Кадыров Урал Гаянович

Официальные оппоненты - доктор ветеринарных наук, профессор

Галеев Рафаэль Фаррахович

- доктор ветеринарных наук, профессор Сулейманов Сулейман Мухитдинович

- доктор ветеринарных наук, профессор Масимов Нусрат Абулфатович

Ведущая организация - ФГОУ ВПО «Казанская государственная

академия ветеринарной медицины им'.Н.Э.Баумана»

Защита состоится «22 » декабря 2004 г. в 10 часов на заседании диссертационного совета Д 220.003.02 при ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет» 450001, г.Уфа, ул.50 лет Октября, 34, корпус 4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет»

Автореферат разослан ноября 2004 г.

Учеиый секретарь диссертационного совета

кандидат ветеринарных наук, доцент Каримов Ф.А

1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Дизентерия свиней (ДС) имеет, сложный патогенез ведущее этиологическое значение принадлежит, анаэробному микроорганизму — Brachyspira hyodysenteriae. Эпизоотологический контроль во многом сдерживается нерешенностью ряда вопросов лабораторной диагностики болезни, отсутствием надежных способов выявления и санации спирохетоносительства, а также неразработанностью специфических средств защиты. Несмотря на имеющееся значительное количество работ, посвященных дизентерии свиней, до настоящего времени нет комплексных исследований о влиянии Br.hyodysenteriae и анаэробной микрофлоры на морфологические изменения в толстом отделе кишечника в зависимости от тяжести течения инфекционного процесса, не изучен иммунный статус животных при ДС и иммунокоррекция. Основными критериями при описании и регистрации ее как нозологической единицы остаются клинико-эпизоотологическая и патологоанатомическая характеристика, что обусловливает трудности в диагностике и борьбе с этой болезнью в условиях свиноводческих хозяйств в связи с тем, что многие желу-дочно - кишечные болезни по клиническим признакам сходны, и их трудно дифференцировать (У.Г.Кадыров 1973; И.Г.Карпенко 1974; В.П.Урбан 1974; П.И. Притулин 1977; ААКонопаткин 1982; А.В.Голиков 1985; В.Н. Ласкавый 1989; АИ.Белых с соавт.,1993; В.П.Шишков 1995; R.D.Glock et al., 1974; L.D.Olson 1978; RJ.Lysons 1979; RAHovind - Hougen et al., 1982; G.Gagliardi 1993; E.KJiran 1993; J.E.Galvin 1995; L.S.Mansfield 1996; D.J.Taylor 1997; A. Calderaro et al., 2001; M. Karlsson et al., 1999, 2002). В имеющихся работах недостаточно полно приведены данные о патоморфологических изменениях в толстом отделе кишечника вызванные Br.hyodysenteriae в зависимости от течения дизентерии свиней. В связи с этим возникла необходимость дальнейшего изучения патоморфологических изменений в толстом кишечнике при экспериментальной и спонтанной инфекции, для выяснения патогенеза, совершенствования диагностики и дифференциации от сходных болезней.

Наряду с известными применяемыми лекарственными препаратами в настоящее время широко используются иммуностимуляторы для лечения животных с различными заболеваниями (ВААнтипов 1991; В.Д.Буханов 1997; Э.К.Абатурова 2001; АВ.Жаров 2003). К фармакологическим средствам с патогенетическим механизмом действия на воспалительные процессы можно отнести и препарат, изготовленный из природного, легко доступного сырья - из травы люцерны, фитопрепарат эраконд обладающий разносторонней биологической активностью. Большое количество научных исследований посвящено изучению иммуномодулирующих свойств эраконда (Л.Ф.Мальцева 1996; ААПетров с соавт., 1996; ФАСунагатуллин 1995, 1996, 1997; В.Н.Байматов с соавт., 1999, 2000; АИ.Новиков 1999; ААОвчинников 1997, 1999; О.Р.Ортман 1999; Т.П.Чудинова 2000; Н.Г.Михайлов с соавт., 1999, 2000; Р.Р.Гадиев с соавт., 2002; Л.В.Миниярова 2000; А.Н.Гизатуллин с соавт.. 199$, 2002и др.).

Однако данные о влиянии фитопрепарЛ^р^ШщцимнМяНАМ.! защиты организма свиней при дизентерии в доступно^ В тоже

время, в последние годы появилось достаточное количество работ показывающих, что можно с успехом управлять иммунным ответом, а при снижении иммунитета стимулировать его. Поэтому одной из важных проблем медико-биологической и ветеринарной науки и практики является изыскание мер и средств, направленных на снижение действия неблагоприятных факторов на гомеостаз организма и профилактику развития иммунодефицитного состояния.

С другой стороны, отмечаются значительные отклонения в аутофлоре животных, вызванные нарушениями гигиены содержания и кормления животных, постоянные стрессовые воздействия, широкое и бесконтрольное применение антибактериальных препаратов и другие факторы, способствующие негативным сдвигам бифидофлоры. На фоне дефицита бифидофлоры нарушаются нормальные соотношения между облигатными микроорганизмами кишечника.

0.В.Чахава с соавт., 1983; А.И.Завирюха 1983; М.Б.Ариэль 1988; В.И.Бобровский с соавт., 1988; С.П.Борелло 1989; В.Ю. Пауликас 1990;. В.А.Антипов, 1990, 1991; А.А.Ильченко с соавт., 1991; В.М.Коршунов 1983, 1991; М.М.Интизаров 1984, 1988, 1994; А.Н.Панин с соавт., 2002), имеющего важное значение в патогенезе дизентерии.

В тоже время в доступной литературе нет данных о количественном и качественном составе микрофлоры кишечника, особенно анаэробной, при дизентерии свиней и их связи со структурными изменениями в толстом отделе кишечника в зависимости от тяжести инфекционного процесса. Решение таких вопросов требует комплексных исследований, чему посвящена наша работа.

Цель и задачи исследований. Цель настоящей работы — выяснить эпизоотическую ситуацию по дизентерии и инфекционным болезням свиней в хозяйствах Республики Башкортостан (РБ), изучить влияние Bг.hyodysenteгiae и другой анаэробной микрофлоры на особенности проявлений гистологических и ультраструктурных изменений в толстом кишечнике в зависимости от течения болезни, изыскание эффективных антидизентерийных препаратов, иммунно-стимулирующих средств с целью иммунокоррекции и повышения резистентности организма, на этой основе разработать противоэпизоотические мероприятия при ДС.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Выяснить эпизоотическую ситуацию в республике Башкортостан по инфекционным болезням свиней.

2. Изучить клинико-эпизоотологические проявления дизентерии свиней в хозяйствах различного типа.

3. Провести сравнительное бактериологическое исследование содержимого толстого отдела кишечника здоровых и больных дизентерией свиней на ана-

эробную микрофлору следующего состава: Br.hyodysenteriae, Cl.perfringens, F.necrophorum, Bifidobacterium и Lactobacillus.

4. Изучить клинико-морфологические изменения и патогенез при спонтанной дизентерии свиней с применением гистологических и ультраструктурных методик при остром, подостром, хроническом течении.

5. Определить количественный и качественный состав анаэробной микрофлоры толстого отдела кишечника Br.hyodysenteriae, Cl.perfringens, F.necrophorum, Bifidobacterium и Lactobacillus в динамике течения дизентерии свиней при остром, подостром и хроническом течении.

6. Провести бактериологическое исследование толстого отдела кишечника при экспериментальной дизентерии свиней на анаэробную микрофлору в зависимости от стадийности течения болезни.

7. Изучить клинико-морфологические проявления при экспериментальной дизентерии свиней вызванной Br.hyodysenteriae обратив особое внимание на:

- клинические проявления;

- гистологические и ультраструктурные изменения в толстом отделе кишечника в зависимости от продолжительности болезни.

8. Сравнительное исследование терапевтической эффективности антидизентерийных препаратов с учетом срока выздоровления и кратности применения препаратов.

9. Изучить особенности иммунной реактивности и установить возможности ее коррекции при дизентерии свиней применением комплексного лечения фитопрепаратом эраконд и метронид-50, при этом определив:

- динамику естественной резистентности и активности реакции фагоцитоза;

- динамику содержания Т - лимфоцитов и В - лимфоцитов крови;

- изменения лейкограммы.

10. Определить экономическую эффективность изученных методов лечения свиней, больных дизентерией.

Научная новизна. Впервые изучено влияние анаэробной микрофлоры на гистологические и ультраструктурные изменения в толстом отделе кишечника в зависимости от течения при экспериментальной и спонтанной дизентерии свиней. Выяснена эпизоотическая ситуация по инфекционным болезням свиней в т.ч. по дизентерии свиней в хозяйствах Республики Башкортостан, клинико-эпизоотологические особенности проявления дизентерии свиней в хозяйствах различного типа. Болезнь обусловливается непосредственным действием Br.hyodysenteriae, который проникает как в эпителиальные, так и в соединительно-тканные структуры кишечной стенки. Выявленный дисбактериоз в толстом кишечнике характеризуется усиленным размножением условно-патогенных микроорганизмов - Cl.perfringens, F.necrophorum и уменьшением количества нормофлоры - Bifidobacterium и Lactobacillus. Изучена динамика иммунного статуса свиней больных дизентерией, установлен эффективный метод иммунокоррекции фитопрепаратом эраконд в сочетании с антидизентерийным препаратом метронид-50. Проведено сравнительное исследование терапевтической эффективности тиамутина, линкоспектина и различных форм метро-нидазола при дизентерии свиней.

Теоретическая и практическая значимость работы. Представленные результаты эпизоотологического обследования неблагополучных по дизентерии свиноводческих хозяйств могут быть использованы при разработке планов противоэпизоотических мероприятий.

Полученные новые данные о динамике микробиоценоза патогенной Br.hyodysenteriae с условно патогенными Cl.perfringens, F.necrophorum а также нормофлорой Lactobacillus, Bifidobacterium при экспериментальной и спонтанной ДС и их связи со структурными изменениями в толстом отделе кишечника, позволяют установить патогенетическую взаимосвязь между Br.hyodysenteriae и анаэробами которые необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики и совершенствовании мер борьбы.

Иммуностимуляция фитопрепаратом эраконд в комплексе с метронид -50 при лечении больных дизентерией свиней, при 100% терапевтической эффективности, повышает иммунный статус и стабилизирует иммунный фон, уменьшает кратность применения препаратов, сокращает сроки выздоровления животных, что позволяет рекомендовать как эффективный, экономически оправданный метод лечения.

Проделанная работа является частью комплексной государственной научно-технической целевой программы Башкирского научного центра РАСХН и АН РБ на 2002 - 2005 гг. (номер Госрегистрации 11.6.1 «Диагностика, профилактика и терапия болезней животных»).

Реализация результатов исследований. Рекомендации, разработанные на основе проведенных исследований, приняты к внедрению, утверждены НТС МСХ Республики Башкортостан: «Меры борьбы с дизентерией свиней» (Уфа, 1998), «Диагностика, профилактика и оздоровительные мероприятия при дизентерии свиней» (Уфа, 2004), используются в свиноводческих фермах хозяйств Республики Башкортостан в целях диагностики, профилактики и ликвидации дизентерии свиней.

Результаты исследований используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по эпизоотологии и патанатомиии в ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет», ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И.Скрябина», ФГОУ ВПО «Оренбургский государственный аграрный университет».

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на научно-практических конференциях БГАУ (Уфа, 1997, 1998, 1999, 2000, 2002, 2004); международных научно-практических конференциях по эпизоотологии и патологии (Воронеж, 1999, 2002; Москва, 2004); XV Всероссийской научно-практической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины (Москва, 2003).

Публикация результатов исследований.

Основные результаты исследований опубликованы в 36 научных работах, в т.ч. двух рекомендациях и монографии.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 313 страницах текста компьютерной верстки и включает следующие разделы: введение,

обзор литературы, собственные исследования, обсуждение результатов, выводы, практические предложения и список литературы. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 77 рисунком. Список литературы включает 463 источников, из которых 258 иностранных.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Клинико-патоморфологические проявления и патогенез дизентерии свиней.

2. Эпизоотологическое состояние Республики Башкортостан по инфекционным болезням свиней.

3. Микробиоценоз кишечника при экспериментальной и спонтанной дизентерии свиней в зависимости от течения болезни.

4. Гистологические и ультраструктурные изменения в толстом отделе кишечника при экспериментальной и спонтанной дизентерии свиней.

5. Результаты изучения иммунного статуса и его коррекция при дизентерии свиней.

6. Результаты сравнительных исследований терапевтической эффективности антидизентерийных препаратов.

7. Экономическая эффективность изученных методов лечения.

2 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1 Материал и методы исследования

Исследования выполнены в 1995-2004 годах на кафедрах патанатомии, акушерства и хирургии, зоогигиены, эпизоотологии и основ ветеринарии, в лаборатории электронной микроскопии Башкирского государственного аграрного университета, в Башкирской научно-производственной ветеринарной лаборатории, а также в стационарно неблагополучных по ДС свиноводческих хозяйствах: совхоза ГУСП "Рощинский", свинокомплексе ДП "Уфимского комбината хлебопродуктов" Стерлитамакского района РБ, в отделении "Комсомольское" Зилаирского совхоза-техникума Баймакского района, СПК им.Ленина, СПК Красное Знамя, МУСП "Матраевский" Хайбуллинского района Республики Башкортостан. Клинические исследования проведены на 1352 свиньях, заболевших в естественных условиях. Патологоанатомическому исследованию подвергли органы 326 свиней. Морфологические исследования проводили согласно методическому руководству («Морфологические исследования в ветеринарных лабораториях» М., 2000). Для гистологического исследования взяты кусочки слепой, ободочной, прямой кишок от 263 свиней с разными формами течения болезни. Материал брали тотчас же после убоя больных животных или же от свежих трупов, подвергали фиксации в 10%-ном растворе нейтрального формалина. Проводили через спирты возрастающей крепости и заливали в парафин по общепринятой методике. Срезы готовили на замораживающем микротоме толщиной 5-6 мкм, окрашивали гематоксилин - эозином, по Грам-Вейгерту. Для бактериологического исследования было использовано 760 проб фекалий из содержимого толстого отдела кишечника: из них 360 от клинически здоровых и 400 от больных дизентерией свиней. Для изучения терапевтиче-

ской эффективности антидизентерийных препаратов использовали 460 свиней больных дизентерией.

Последовательность и приемы эпизоотологического исследования, а также математический расчет интенсивных и экстенсивных показателей проведены согласно "Методическим указаниям по эпизоотологическому исследованию" (1982), "Методы исследования и анализа в эпизоотологии " (1981).

Для качественного и количественного исследования микрофлоры кишечника фекалий из прямой кишки брали в стерильные предварительно взвешенные пробирки (в пределах грамма) и после повторного взвешивания устанавливали истинную массу пробы (1 гр). В эту же пробирку добавляли 9 мл забуфе-ренного физиологического раствора, получали разведение 1:10. После тщательного эмульгирования стеклянной палочкой пробирку оставляли на 5-10 мин для оседания более крупных частиц. Последовательным переносом при постоянном взбалтывании 1 мл взвеси из одной пробирки в другие, содержащие по 9 мл стерильного забуференного физиологического раствора, достигали разведения 10-9.

Для выделения и культивирования анаэробных микроорганизмов использовали питательные среды: триптиказосоевый агар (ТСА), Блаурокка, Вильсон-Блера, МРС-4, Китт-Тароцци, МПБ, МПА, неомициновый агар, тиогликолевый бульон, диффиренциально-диагностические среды Гисса.

Питательные среды для выделения Brachyspira hyodysenteriae готовили в анаэробных условиях на основе триптиказосоевого перевара по методике Songer et*al., (1976) в модификации А.В.Голикова и В.В.Бондика (1982). Для культивирования выделенных штаммов использовали термостат типа ЛИ-115, Ла-бор МИМ; Венгрия. В термостате создавали анаэробиоз путем откачивания воздуха и заполняли смесью газов, состоящей из 20% СО2 и 80% Н2. Для поглощения остаточного кислорода использовали кислый раствор двухвалетного хрома (хромовокислые квасцы).

Для получения подсчитываемого числа колоний на плотные селективно-дифференциальные среды в чашках Петри наносили по 0,1 мл взвеси с последующим втиранием материала шпателем: на ТСКА из первичного разведения для Br.hyodysenteriae; на среду МРС-4 из разведений для лактобактерий; неомициновый агар для F.necrophorum; на среду Вильсон-Блера из разведений для Cl.perfringens.

Экспериментальные исследования проводили на девяти поросятах-отьемышах. Из них сформировали две группы: (n=6) опытную и (n=3) контрольную. Для заражения использовали эпизоотические штаммы Br.hyodysenteriae. До окончания эксперимента свиней кормили ячменным помолом, не содержащим химиотерапевтических средств. Опытные и контрольные животные находились в одинаковых условиях. За 24 часа до введения культуры Br.hyo-dysenteriae свиней лишали корма, а непосредственно перед заражением в опытной группе вводили внутрижелудочно 200 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Каждому поросенку задавали ежедневно на протяжении 3 дней по 200 мл материала, приготовленного путем суспендирования в стерильном физиологическом растворе р-гемолизированных зон 2%-ного триптиказосоевого ага-

pa (TCA) с ростом 72-часовой культуры Br.hyodysenteriae доводя количество микробных клеток в инокулируемой дозе до 1,5 х 1010 единиц. Инокулят вводили внутрижелудочно с помощью резиновой трубки. Контрольным животным внутрижелудочно вводили стерильную агаровую среду по той же схеме. За свиньями вели постоянное клиническое наблюдение в течение 23 дней. От каждой свиньи исследовали пробы фекалий на наличие Br.hyodysenteriae, регистрировали проявления симптомов болезни, дважды в день измеряли температуру тела. Основными критериями, свидетельствующим о заболевании ДС являлись: а) диарея с выделением несформированных или жидких фекалий, содержащих слизь и кровь; б) кровавая диарея; в) наличие в кале спирохет с присущими для Br.hyodysenteriae морфологическими, тинкториальными и культуральными свойствами. Экспериментально зараженных свиней подвергали убою через 1423 дней. Органы подвергали внимательному исследованию. Для гистологических исследований брали кусочки из слепой, ободочной, прямой кишок, фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина затем заливали в парафин и готовили срезы толщиной 5-6 мкм, их окрашивали гематоксилином и эозином и по Грам-Вейгерту по общепринятым методикам и исследовали под световым микроскопом. Исследовано 62 гистологических препарата.

Электронно-микроскопические исследования проводили по общепринятой методике. Кусочки исследуемых органов фиксировали в 2,5 % - м растворе глютаральдегида. Ультратонкие срезы готовили на ультрамикротоме "LKB"-Producter AB производства Швейцарии, контрастировали уранилацетатом и цитратом свинца. Срезы исследовали под электронным микроскопом "JEM -100 S" производства Японии. Исследованию подвергли 163 препарата.

Исследования по изучению терапевтической эффективности антидизентерийных средств проводили на 310 поросятах-отьемышах больных дизентерией. Животных разделили на 5 опытных групп.

В первой группе (n = 50) применяли тиамутин в дозе 15 мг/кг внутримышечно по схеме 1 раз в течение двух дней. Второй группе ( я=45) внутримышечно вводили линко-спектин лек из расчета 1 мл раствора на 10 кг массы тела один раз в день в течении трех дней подряд (1 мл раствора содержит 50 мг лин-комицина (в форме гидрохлорида) и 100 мг спектомицина (в форме гидрохлорида). Поросятам третьей группы (n = 45) внутримышечно вводили трихопол в дозе 10 мг/кг массы тела 2 раза в день в течение 3 дней подряд. Четвертой группе (n = 75) давали трихопол в таблетках (0,25 г) перорально в дозе 1 таблетка 2 раза в день в течении 3 дней. Пятой группе больных ДС (n = 95) внутримышечно вводили «Метронид - 50» созданный в ЗАО «Нита-Фарм» (г. Саратов) в дозе 2 мл /10 кг живой массы (в 1 мл инъекционного раствора метронидазола содержится 50 мг действующего вещества) двукратно с интервалом 48 часов.

В опыте по испытанию тиамутина-10%, метронида — 50 и метронида -50 + эраконд использовали 150 поросят-отъемышей двухмесячного возраста массой 15-16 кг больных ДС. Животных разделили на три группы по 50 голов. Первой группе применяли тиамутин в дозе 1 мл на 12,5 кг живой массы внутримышечно однократно. Второй группе животных внутримышечно вводили метронид-50

из расчета 2 мл на 10 кг массы тела однократно. Поросятам третьей группы внутримышечно вводили метронид -50 в дозе 2 мл на 10 кг живой массы тела однократно + внутримышечно инъецировали 10%-ный водный раствор эракон-да из расчета 30 мг/кг живой массы однократно. До начала опыта, затем на 7-е и 21-е сутки после применения эраконда и метронида - 50, во второй (n = 8) и в третьей группах (n = 8) взяли кровь из ушной вены для иммунологических исследований. Для оценки иммунного статуса свиней до и после фармакокоррек-ции использовали лабораторные иммунологические тесты I и II уровней. Тесты I уровня включали: подсчет относительного и абсолютного числа лейкоцитов, нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов в периферической крови, определение количества Т - и В - лимфоцитов, оценку фагоцитарной активности нейтрофи-лов. Тест II уровня: НСТ - тест. Для определения фагоцитарной активности нейтрофилов использовали гепаринированную кровь. Объектом фагоцитоза служили суточные культуры Staphylococcus aureus, выращенные на агаре Хот-тингера. Определение Т- и В - лимфоцитов проводили методом спонтанного розеткообразования.

Экономическую эффективность проведенных методов лечения определяли по методике, утвержденной Департаментом ветеринарии МСХ П РФ от 21 февраля 1997 года. Полученный материал подвергнут статистической обработке с использованием компьютерных программ.

2.2 Изучение эпизоотической ситуации Республики Башкортостан по инфекционным болезням свиней

По результатам наших исследований номенклатура инфекционных болезней представлена15 нозологическими единицами.

Дизентерия свиней в 1995 г регистрировалась в 13 неблагополучных пунктах, в 1996 г в -7, в 1997 г в 11, в 1998 г в 8, в 1999 г в 2, в 2000 г в 8, в 2001 г в 4. Удельный вес дизентерии свиней по количеству неблагополучных пунктов в среднем составил 22,36 %. Заболеваемость и смертность от дизентерии свиней соответственно были 10,73 и 2,58. Высокая летальность до 38,9% отмечалась в 2001 году наименьшая в 1995 г (3,4%). В среднем за 7 лет летальность находилась на уровне 27,53%.

По сальмонеллезу количество неблагополучных пунктов достигало максимума в 1996 г. (до 31) и минимума в 1998 г. (8), удельный вес по числу неблагополучных пунктов в среднем за 7 лет составил 18,30 %. Заболеваемость колебалась в пределах of 1,13 до 11,94 и в среднем была 5,79 (на 10000 гол). Показатель смертности находился на уровне 1,42. Высокая летальность от сальмо-неллёза до 54,3% отмечалась в 1996 г. В среднем летальность за 7 лет составила 28,06 %.

Вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней наблюдался в 1996 г. в 9 - ти неблагополучных пунктах, в 1999 г в 4 - х неблагополучных пунктах, заболеваемость и смертность соответственно были 10,88 и 1,0, летальность достигала максимума в 1996 г до 47,13%, в среднем за 7 лет составил 38,56 %, в остальные годы ВТГС не регистрировался.

Колибактериоз имеет широкое распространение, количество неблагополучных пунктов в 1997 г. достигло 14 , 2001 г наблюдался только в 3 неблагополучных пунктах, удельный вес колибактериоза по числу неблагополучных пунктов в среднем за 7 лет составил 14,67 %. Удельный вес по количеству заболевших животных в среднем за 7 лет находится на уровне 4,89 ± 0,94 %. Заболеваемость и смертность, соответственно 2,27 и 0,66. Максимальная летальность от колибактериоза составила в 2000 г - 45,45%.

За анализируемый период регистрировались также пастереллёз, лептос-пироз, диплококкоз, парвовирусная инфекция, Болезнь Ауески, рожа, стрепто-коккоз, репродуктивно-респираторный синдром свиней (РРСС), листериоз, некробактериоз,чума.

В структуре инфекционных болезней свиней доля желудочно-кишечных болезней (в среднем за 7 лет) занимает 43,36 %.Удельный вес дизентерии среди них составляет 53,13 %, сальмонеллеза - 30,21 %, колибактериоза - 12,18 % и ВТГС-15,66%.

2.3 Клинико-эпизоотологические проявления дизентерии свиней в зависимости от условий ведения свиноводства

В результате проведенного эпизоотологического обследования нами установлено, в что Рошцнском свинокомплексе ДС характеризуется сезонным проявлением на участке доращивания и откорма. Коэффициент сезонности на откорме равен 43,5 (более 30%), что свидетельствует об активизации эпизоотического процесса в переходные периоды года. Заболеваемость в период сезонного подъема превышает среднюю межсезонную заболеваемость в 4 раза.

Среди поросят из групп доращивания заболеваемость несколько ниже: имеет среднегодовое значение - 22,69%, а в отдельные годы повышается до 60,8%. Коэффициент сезонности на участке доращивания составляет 53,3%, а индекс сезонности равен 2,15. Данные ветеринарной отчетности показывают, что в свинокомплексе ДП "Уфимский комбинат хлебопродуктов" падеж отмечается во всех группах (13,6 %). Однако он выше в группе доращивания и составляет 69,6 % . При клиническом исследовании поголовья с выборочным измерением температуры тела было выделено 1251 больных свиней, в том числе на доращивании 996 и на откорме 255 голов. У свиней симптомы ДС проявлялись в зависимости от тяжести болезни и характеризовались диареей, угнетением, усиливающейся жаждой, пониженным аппетитом и исхуданием. Каловые массы имели кашицеобразную консистенцию и были от серо-грязного до красно-коричневого либо темно-каштанового цвета с примесью слизи и крови. По мере усиления диареи фекалии становились все более водянистыми и содержали слизисто-фибринозные включения. Температура тела была в пределах физиологической нормы или повышена до 40,1-40,7°С. Гипертермия выявлена у 61 из 230 исследованных животных (26,52 %). В начальной стадии болезни свиньи были подвижны, незначительно угнетены, аппетит сохранен. По мере развития ДС клинические признаки становились более отчетливыми и характерными.

Источниками возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, которые в течении длительного времени остаются микробоносите-лями. Заражение происходит алиментарным путем. Заболевание распространяется не только среди животных контактируемых групп, но и при участии крыс. В период проведения исследований ликвидировать грызунов в комплексе не удалось.

В условиях систематического проведения профилактических мероприятий дизентерия распространяется медленно, и новые больные животные появляются ежедневно в небольшом количестве. В последующих исследованиях мы установили, что при отсутствии своевременного лечения происходит дальнейшее развитие инфекционного процесса, нарастает угнетение, аппетит снижается до полного отказа от корма. Животные становятся истощенными, слабыми, с нарушенной координацией движений и повышенной возбудимостью, которая сменяется полной прострацией и гибелью на 3-7 день болезни.

У свиней на откорме мы наблюдали сверхострое течение ДС, при котором подсвинки признаки заболевания проявляли в течение дня, а ночью или на следующее утро они погибали. Во многих случаях при неправильном или бессистемном лечении животные болеют до 2-х недель и дольше. Свиньи быстро худеют, становятся слабыми, малоподвижными и обычно их подвергают вынужденному убою. Таким образом, кроваво-слизистая диарея является основным клиническим синдромом ДС. При сопоставлении с морфологическими исследованиями 271 отъемышей (77,8 %) и 44 подсвинков (32,2 %) наблюдали изменения характерные для острого течения ДС. При бактериоскопии препаратов из содержимого толстого отдела кишечника и суспензии слизистой оболочки обнаруживали спирохеты от 4 до 60 и более экземпляров в поле зрения микроскопа (х 420) с характерными змеевидными движениями.

В результате проведенного исследования было установлено, что у 45 павших подсвинков и 22 поросят-отъемышей имело место подострое (28,57 %) и хроническое течение ДС (58,44 %). Наиболее выраженные патоморфологиче-ские изменения были обнаружены в толстых кишках.

В хозяйствах с традиционным ведением свиноводства сезонность заболеваемости не выражена, этот показатель зависит от наличия в стаде наиболее восприимчивого поголовья поросят 2-4 -месячного возраста. Для промышленного комплекса сезонность выражена при выводе свиноматок в летние лагеря и в период постановки в промышленную зону, т.е. в ноябре - апреле. Изучение длительности развития эпизоотического процесса в зависимости от уровня превалентности, заболеваемости, летальности проведенные на группах свиней 1-5— месячного возраста при общем поголовье 6030 свиней, показали на сильную степень связи показателей по длительности развития эпизоотического процесса и уровня превалентности: чем выше уровень превалентности, тем быстрее развивается эпизоотический процесс. Так, в группах с высоким уровнем прева-лентности он равен 2-5 суткам. В группах с низким уровнем превалентности 5,1-19 длительность развития эпизоотического процесса достигает 12-15 суток. Заболеваемость и летальность в группах с низким уровнем превалентности составляет 24,8 - 44,0 и 21,1 - 24,7 %, в группах с высоким уровнем превалентно-

ста - 60,0 - 62,5 и 38,8 - 62,0 % соответственно. Эпизоотическим вспышкам ДС всегда предшествует воздействие на животных неблагоприятных факторов: задержки в кормлении и поении, резкая смена кормов, нарушение микроклимата, ветеринарные обработки и т.д.

2.4 Патоморфологические изменения и патогенез при спонтанной дизентерии свиней

Для изучения морфологических изменений при спонтанной дизентерии использованы органы 326 вынужденно убитых и павших свиней 2-6 месячного возраста при остром, подостром и хроническом течениях.

2.4.1 Патоморфологические исследования при остром течении дизентерии

свиней

2.4.1.1 Макроскопические изменения

Макроскопически исследовали органы вынужденно убитых и павших 185 свиней при продолжительности болезни 4-8 дней. При внешнем осмотре общее развитие и упитанность у 72 животных были удовлетворительными, у остальных ИЗ - неудовлетворительными. При вскрытии брюшной полости хорошо заметны наполненные кровью сосуды брыжейки. В полости желудка у поросят 1-2 месячного возраста находили небольшое количество темно-серого цвета жидкость с примесью слизи и пузырьков газа, у 79 поросят в слизистой оболочке обнаружили точечные и пятнистые кровоизлияния. Слизистая дна желудка набухшая, диффузно или очагово покрасневшая, обильно покрыта слизью. Слизистая оболочка двенадцатиперстной и тощей кишок покрасневшая, набухшая, покрыта тягучей мутной массой. Местами слизистая представляется неизмененной. Слизистая оболочка подвздошной кишки, особенно в дисталь-ной трети, складчата, гиперемирована и обильно покрыта слизью, у 37 поросят имелись точечные кровоизлияния.

В толстом отделе кишечника изменения отмечали у всех поросят и подсвинков в ободочной, слепой и прямой кишках. Слизистая оболочка у поросят 1-2 месячного возраста на всем протяжении слепой, ободочной кишок набухшая, складчатая, покрасневшая, обильно ослизненная, с точечными кровоизлияниями. Слизистая прямой кишки покрасневшая, покрыта слизью.

У животных 3-6 месячного возраста слизистая оболочка слепой и ободочной кишок крупно- или мелкоскладчатая, инфильтрирована кровью, покрыта густой мутной слизью. Прямая кишка имела аналогичные изменения, но выраженные слабее. Лимфатические узлы желудка были слегка увеличены и покрасневшие. Мезентериальные регионарные тонким кишкам незначительно увеличены, сочнына разрезе, светло-красного цвета. Узлы толстого кишечника - в основном регионарные ободочной и слепой кишкам, гиперемированы, некоторые с темно-красным ободком под капсулой. Эти изменения свидетельствуют о серозном или серозно-геморрагическом лимфадените мезентериальных узлов.

Печень у 87 животных была полнокровной, несколько увеличенной в объеме, края округлые, с поверхности разреза стекает значительное количество крови, консистенция дрябловатая, дольчатое строение сглажено. У 21 больного печень не увеличена, но была дрябловатой. Желчный пузырь у большинства исследованных животных расширен, заполнен желто-коричневого цвета густой желчью. Мочевой пузырь почти у всех животных пуст, только у 14 поросят был наполнен мутной желтой мочой. Слизистая оболочка серо-красноватая, не набухшая. Видимых изменений в надпочечниках не обнаружили. Селезенка с острыми краями, края разреза не расходятся, соскоб незначительный, трабеку-лярное строение выражено. У убитых свиней с диагностической целью сердце нормальной величины, коронарные сосуды наполнены кровью. Сердечная мышца окрашена в серый цвет, волокнистое строение слабо выражено. У павших животных сердце несколько увеличено за счет расширения правого желудочка и предсердия. Эпикард гладкий блестящий.

2.4.1.2 Гистологические и ультраструктурные изменения

Гистологические изменения отмечались у всех исследованных животных. В первые дни после начала ДС наблюдается незначительная десквамация эпи-телиоцитов сшзистой оболочки и небольшая клеточная инфильтрация стромы. В цитоплазме некоторых клеток находили спирохет. В период развития инфекционного процесса при продолжительности ДС 7-8 дней большинство эпите-лиоцитов некротизируется. Этот процесс характеризуется своеобразными морфологическими чертами. Ядра вначале подвергаются пикнозу, а затем рексису с распадом на мелкие глыбки.

При электронно-микроскопическом исследовании в ободочной и слепой кишках выявляли набухание и вакуолизацию ядер колоноцитов, очертания ядер нечеткие, границы между клетками незаметны, образовавшиеся полости заполнены жидкостью. Встречались и такие клетки, у которых цитоплазма набухшая, зернистая, ядро уплотнено. Рядом с такими были более тяжелые изменения, заканчивающиеся лизисом ядер. Наблюдались участки, где клетки призматического эпителия отделились, что сопровождалось оголением базальной мембраны с образованием микроэрозий.

При продолжительности ДС 6 дней у 35 животных в ободочной кишке выявляли геморрагическую инфильтрацию слизистой оболочки. Обращает на себя внимание большое количество эритроцитов между тканевыми элементами. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживается расширение венул и капилляров и скопление эритроцитов в их просвете. Эритроциты обнаруживались и за пределами сосудов. Местами клетки эндотелия некротизиро-ваны и десквамируются. Эти изменения объясняют механизм кровоизлияний и геморрагической инфильтрации слизистой оболочки, столь характерных для ДС. Собственный слой слизистой оболочки инфильтрирован клеточными элементами. Степень выраженности клеточной инфильтрации у разных животных колебалась незначительно и была более выражена в подэпителиальной зоне слизистой оболочки. При электронной микроскопии в некоторых клетках на-

блюдали уплотнение хроматина ядра с фрагментацией мембраны. В нервных волокнах отмечали неравномерное распределение зернистости. Ядра леммоци-тов набухшие. Поражение нервной вегетативной системы при дизентерии — одно из ключевых звеньев патогенеза этой инфекции и лежит в основе вторичных дистрофических изменений в кишечнике. Несомненным является то, что начальные этапы поражения нервной системы кишечника при дизентерии, прежде всего, связаны с изменением концевых участков нервных волокон слизистой оболочки под действием токсинов спирохет в условиях нарушения гомеостаза.

В ряде клеток отмечалось проникновение спирохет и других бактерий через межклеточные соединения и расселение по собственной пластинке. Детали инвазирования наиболее отчетливо были видны при электронно-микроскопическом изучении. Морфология спирохет, находящихся как в слизи так и в клетках, была разной: одни серповидной или извитой формы, другие овальной формы, что вероятно зависит от угла разреза ультратомом. В месте концентрации бактерий отмечались разрывы плазматической мембраны гистиоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, а сами микроорганизмы как бы "плавали" среди клеточного детрита.

Анализ наблюдений, в которых было обнаружено персистирование Бг.ЬуоёузеМепае в эпителиоцитах, позволяет считать, что они могут проникать в клетки, но их размножение в слизистой оболочке наблюдали редко и, возможно, это было связано с ослаблением вирулентности.

2.4.1.3 Результаты бактериологического исследования толстого кишечника

При анализе результатов бактериологического исследования было установлено, что Бг.Ьуоёузейепае обнаруживается во всех отделах толстого кишечника.

Показателем дисбиотических изменений являлось также увеличение частоты выделения условно-патогенных анаэробов: О.регМ^еш - 8,64 ^ КОЕ/г и Р.песгорЬогит — 5,61 ^ КОЕ/г. У здоровых животных эти показатели соответствовали О.рейпщеш - 5,89 ^ КОЕ/г и Р.песгорЬогит - 3,86 ^ КОЕ/г. У больных заметно уменьшилось количество: бифидобактерий и лактобацилл (3,56 ^ КОЕ/г и 4,47 ^ КОЕ/г), у здоровых животных эти показатели были выше соответственно в 2,28 и 2,05 раза. В динамике микрофлоры каждого отдела четко прослеживаются:

1. Дефицит количественного содержания молочнокислой флоры. Содержание бифидобактерий составило в слепой кишке 4,63 ^ КОЕ /г в ободочной 3,92 ^ КОЕ /г, в прямой 2,14 ^ КОЕ /г. У клинически здоровых животных эти показатели составляли: в слепой - 7,74 ^ КОЕ/г, в ободочной - 11,86 ^ КОЕ/г, в прямой - 4,73 ^ КОЕ/г. Лактобациллы у больных животных в слепой кишке составили - 5,64 ^ КОЕ/г, в ободочной - 4,51 ^ КОЕ/г, в прямой - 3,25 ^ КОЕ/г. У здоровых животных эти показатели были соответственно: 8,83 ^ КОЕ/г, 12,93 ^ КОЕ/г, 5,72 ^ КОЕ/г.

2. Увеличение условно-патогенных анаэробов. В слепой кишке количество О.регИщеш составило - 8,24 ^ КОЕ/г, Р.песгорЬогит - 5,95 ^ КОЕ/г, в

ободочной - С1.регМ^его 10,94 ^ КОЕ/г, Р.песгорИогит - 6,65 ^ КОЕ/г; в прямой - С1.регМ^его 6,75 1g КОЕ/г, Р.песгорИогит 4,32 ^ КОЕ/г. У здоровых животных эти показатели соответствовали: в слепой - 5,93 ^ КОЕ/г и 3,79 ^ КОЕ/г, в ободочной - 6,81 ^ КОЕ/г и 4,38, в прямой - 4,93 ^ КОЕ/г и 3,41 ^ КОЕ/г.

Степень изменений микробиоценоза была различной в разных отделах толстого кишечника, но определялось главным образом, резким снижением молочнокислой микрофлоры, играющей ведущую роль в поддержании барьерной функции кишечника.

Повышение количества С1.регй1одеш, Р.песгорИогит позволяет нам сделать вывод о том, что эти микроорганизмы принимают участие в патогенезе дизентерии свиней. Тот факт, что Вг.Иуоёуве^епае не выявлялась у клинически здоровых животных, указывает на то, что этот микроорганизм является главным этиологическим агентом при дизентерии свиней.

2.4.2 Морфологические исследования при подостром течении дизентерии

свиней

2.4.2.1 Макроскопические изменения

Морфологически исследованы органы 102 поросят и подсвинков при продолжительности ДС 11-16 дней. Упитанность у всех животных была неудовлетворительной. Изменения в желудке имели место у всех животных: слизистая дна набухшая, покрасневшая, обильно покрыта слизью, у 35 животных отмечались точечные кровоизлияния.

В просвете тонкого отдела кишечника изредка обнаруживается жидкое или полужидкое содержимое с примесью слизи. Кишечник почти всегда расширен газами. Слизистая оболочка двенадцатиперстной и тощей кишок набухшая, покрасневшая, покрыта тягучей мутной массой, местами видимых изменений нет. У 41 животного в подвздошной кишке наблюдали утолщение и складчатость слизистой оболочки.

Слизистая оболочка слепой, ободочной и прямой кишок у 88 животных была утолщена, крупноскладчата, участками буро-красного цвета, покрыта рыхлыми легко снимающимися грязно-бурыми наложениями. При снятии под ними обнажается ярко-красная слизистая оболочка. У 31 подсвинка 3-4 месячного возраста в слизистой оболочке ободочной кишки, а у 13 в слепой кишке имелись изъявления с неровными краями от 0,5 до 1 см в диаметре. У 38 свиней были обнаружены точечные и пятнистые кровоизлияния.

Печень у 92 животных слегка увеличена и полнокровна, а у 43, кроме того, отмечается неравномерное окрашивание за счет чередования мелких серых и серо-желтых участков с темно-коричневыми. Консистенция органа дрябловатая. Селезенка не увеличена. Легкие розового цвета, тестоватой консистенции. На разрезе при надавливании из бронхов выделяется розовая пенистая жидкость. У 14 поросят двух- и трехмесячного возраста в передней и диафрагмаль-ной долях имелись плотные участки серого цвета, кусочки из этих участков тонут в воде, что указывает на развитие бронхопневмонии.

2.4.2.2 Гистологические и ультраструктурные изменения

При продолжительности ДС 11-12 дней обнаруживается десквамация эпителия. Границы клеток стертые, местами эпителий спущен, обнажив подлежащую строму. В ободочной кишке кроме описанных изменений, местами обнаруживали некроз слизистой оболочки, где клетки неразличимы и превратились в однородную зернистую массу детрита. При длительности ДС 13-14 дней выявлялась интенсивная клеточная инфильтрация в собственной пластинке между криптами, преимущественно гистиоцитарно-лимфоидными элементами, среди которых часто встречаются плазматические клетки и значительно реже -нейтрофильные лейкоциты.

При ультраструктурном исследовании наблюдалась дистрофия поверхностного эпителия, выражающаяся в уплощении, разрежении, просветлении и вакуолизации цитоплазмы. На апикальном полюсе эпителиоцитов, под микроворсинками, наблюдается электронно-плотный слой. Межклеточные пространства в базальных частях клеток были расширены. Местами наблюдалось слущива-ние отдельных клеток и оголение базальной мембраны в пределах межкрип-тальных промежутков. Количество бокаловидных клеток было увеличено. Основные изменения локализовались в клетках покровного эпителия, которые во всех случаях имели признаки выраженной деструкции. Микроворсинки их были удлинены и утончены, терминальная сеть была разрыхлена и фрагментиро-вана. Ядра неправильной формы, с изрезанными контурами ярко выраженной маргинацией хроматина. Цитоплазма колоноцитов была значительно вакуоли-зирована. Вакуоли с содержимым низкой электронной плотности имели различную величину и располагались по всей цитоплазме. При продолжительности ДС 15-16 дней у больных преобладали признаки деструкции поверхностного эпителия. В слизистой оболочке толстого кишечника эпителиоциты удлиненной формы, часть из которых имеют нечеткие контуры и просветленную ва-куолизированную цитоплазму. У некоторых из этих клеток наблюдается отрыв апикального полюса. Ядра поднимались к вершинам клеток. Межклеточные пространства расширены. Местами наблюдалось слущивание эпителия и оголение базальной мембраны. В этих местах наблюдали проникновение бактерий в подэпителиальный слой слизистой оболочки. В собственном слое обнаруживалась выраженная лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация. В цитоплазме полиморфно-ядерных лейкоцитов содержится различное количество лизосом. Также находили скопления бактерий в соединительно-тканной основе слизистой оболочки и фагоцитирующие их макрофаги.

Результаты гистологического и электронно-микроскопического исследования слизистой оболочки толстой кишки, свидетельствуют о ярко выраженных деструктивных изменениях в клетках поверхностного эпителия проявляющиеся утончением, фрагментацией и отторжении микроворсинок, вакуолизацией цитоплазмы, дегрануляцией цитоплазматической сети, набуханием митохондрий, пикнозом и кариорексисом.

2.4.3 Морфологические исследования при хроническом течении дизентерии свиней 2.4.3.1 Макроскопические изменения

Морфологическому исследованию подвергнуты органы 39 животных при хроническом течении ДС продолжительностью 17-21 дней. Трупы животных ниже средней упитанности. Слизистая оболочка дна желудка утолщена, круп-носкладчата, покрасневшая.

В тонком отделе кишечника, (в двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках) содержится незначительное количество химуса с примесью густой слизи. Слизистая оболочка несколько утолщена, покрыта густой вязкой массой. У 17 подсвинков в области последней трети подвздошной кишки слизистая оболочка покрасневшая, покрыта светло-серой массой. Слизистая оболочка местами красная. Эти изменения характерны для хронического воспаления. Слизистая оболочка слепой и ободочной кишок утолщена, покрыта легко снимающимися наложениями. У 7 подсвинков имелись участки покрытые желтовато-зеленоватой массой, между этими участками слизистая оболочка набухшая, покрасневшая. В слизистой прямой кишки имелись небольшое количество слизи, бледно-серого цвета. Все эти изменения указывают о развитии фибри-нозно-некротического воспаления в слепой и ободочной кишках.

Печень у 27 исследованных подсвинков имела пестрый рисунок при осмотре с поверхности и на разрезе, за счет чередования светло-желтых и коричнево-красных участков.

2.4.3.2 Гистологические и ультраструктурные изменения

При длительности ДС 17-18 дней, также как и при остром и подостром течениях, гистологические изменения были более выраженными в ободочной кишке и слабее в слепой и прямой кишках. Местами границы между клетками были трудно различимы, цитоплазма их набухшая, зернистая, ядра пикнотич-ны. Отдельные клетки эпителия отторгаются. Количество бокаловидных клеток увеличено и распределены они неравномерно. Величина их разнообразна: одни крупные, другие мелкие. На поверхности слизистой оболочки и в криптах выявляется большое количество слизи с примесью клеток эпителия. Призматические клетки выходят свободными апикальными поверхностями в просвет крипты. Обращает на себя внимание почти полное отсутствие микроворсинок. Оставшиеся немногочисленные микроворсинки нерегулярно расположены, деформированы. Во многих призматических клетках матрикс цитоплазмы от ядра до апикальной клеточной мембраны заполнен гранулами низкой электронной плотности. Эти гранулы окружены тонкой одинарной мембраной, часто сливаются. Между гранулами видны канальцы гранулярного эндоплазматического ретикулума. Часто встречаются очаговые скопления плазматических клеток, эозинофилов. Расположение коллагеновых и эластических волокон часто неравномерное, ретикулярные волокна огрубевшие. Подэпителиальный слой,

местами и мышечная оболочка интенсивно инфильтрированы клеточными элементами, преимущественно лимфоцитами.

Лимфатические фолликулы в состоянии гиперплазии, которая резко выражена в ободочной кишке. Границы фолликулов сглажены, в периферических участках много плазматических клеток. Рядом с фолликулами покровной эпителий, как правило, уплощен, его клетки вытянуты и как бы сдавлены.В некоторых эпителиоцитах отмечается вакуолизация с частичным расплавлением хроматина ядра, плазмолемма разрушена. Встречаются участки, где наблюдается обильная десквамация эпителия, и некроз клеток, на месте которых сохранились лишь остатки хроматина. Видны спирохеты и другие микроорганизмы. С увеличением продолжительности болезни, толщина слизистой оболочки увеличивалась. При продолжительности ДС 19-21 день наблюдался воспалительный процесс, захватывающий и субсерозный слой. В слизистой оболочке слепых кишок выявили эрозивно-язвенный процесс. Фибринозный экссудат располагался в слизистой оболочке, иногда захватывал и подслизистый слой. Воспалительный процесс развивается не только в слизистом и подслизистом слоях, иногда выявляется и в мышечном и в субсерозных слоях. Диффузная клеточная инфильтрация слизистой оболочки ободочной кишки, как и в других отделах кишечника, состояла преимущественно из плазмоцитов, эозинофильных и ней-трофильных гранулоцитов. Последние в экссудате встречались вокруг дефектов. Собственный слой слизистой оболочки толстого кишечника интенсивно инфильтрирован лимфоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами, плазматическими клетками. Капилляры слизистой оболочки умеренно расширены, в некоторых из них содержатся эритроциты.

При хроническом течении ДС, пролиферативные процессы выражены сильнее, чем при остром и подостром течениях болезни. Происходили изменения структурно-функциональной организации клеток с нарушением их организации. Это проявлялось тем, что по мере развития инфекционного процесса увеличивалась количество пиноцитозных пузырьков, которые увеличивались в размерах, сливались и превращались в обширные вакуоли. Клетки и мембраны капилляров претерпевают тяжелые деструктивные изменения: эндотелиоциты подвергаются пикнозу и слущиваются, коллагеновые структуры сосудистой стенки - мукоидному набуханию и фибриноидному изменению вплоть до некроза. Сам сосуд деформируется, часто совсем спадается. Все это приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки, что является причиной отека слизистой оболочки толстого кишечника. В просвете капилляров кроме эритроцитов обнаруживается большое количество лейкоцитов. Ультраструктура лейкоцитов сильно изменена. Цитоплазма клеток уплотнена, органоиды плохо просматриваются. Последние свидетельствуют о некробиотических изменениях в органоидах клеток и их функциональной неполноценности.

Изучение бактериально-клеточных взаимодействий в макроорганизме показывает, что ультраструктурные изменения эпителиоцитов, возникающие при инвазии и внутриклеточном паразитировании спирохет выражаются в последовательно развивающихся явлениях дистрофии: нарушениях плазмолеммы и митохондрий, эндоплазматического ретикулума и редукции полирибосом,

внутриклеточной дезорганизации вследствие деструкции органелл. При оценке выявленных изменений, отмечаем определенную закономерность проявляющуюся, более сильным повреждением ободочной кишки по сравнению со слепой и прямой кишкой. Таким образом, патологический процесс в толстом отделе кишечника характеризуется развитием экссудативно-инфильтративных, дистрофических и некротических процессов.

2.4.4 Изучение количественного и качественного состава анаэробной микрофлоры в толстом кишечнике в зависимости от течения дизентерии свиней

Результаты исследований показывают, что количество Br.hyodysenteriae, Cl.perfringens и F.necrophorum в фекалиях находится в прямой зависимости от тяжести проявления клинических признаков ДС. Наибольшее количество микроорганизмов удавалось выделить от поросят 1 группы (n = 14) при остром течении с признаками катарального колита, у которых клинически отмечали изнурительный понос, каловые массы были жидкой консистенции с примесью большого количества крови с содержанием слизи и фибрина. Содержание микробов было следующим: Br.hyodysenteriae - 6,12, Cl.perfringens-10,25, F.necrophorum - 8,16, lg КОЕ/г. У поросят 2 группы (n = 11) при подостром течении с катарально-геморрагическим колитом, каловые массы были со слизью, пузырьками газов и следами крови, серо-грязного цвета, Br.hyodysenteriae выделили - 4,34, Cl.perfringens - 8,81, F.necrophorum - 7,23 lg КОЕ/г. У поросят 3 группы (n = 7) при хроническом течении со стертой клиникой ДС Br.hyodysenteriae выделили 2,68, Cl.perfringens - 7,16, F.necrophorum - 6,63 lg КОЕ /г. Необходимо отметить, что количество Bifidobacterium и Lactobacillus было резко снижено у поросят с острым течением ДС. Содержание Bifidobacterium в этой группе составило - 4,88, Lactobacillus - 3,56 lg КОЕ/г, что ниже показателей клинически здоровых животных на 2,40 и 2,74 соответственно. Количество Bifidobacterium и Lactobacillus было значительно понижено также у поросят 2 группы при подостром течении и составило - 6,22 и 5,87 lg КОЕ/г соответственно, что ниже контрольных показателей на 1,9 и 1,7 раза. В меньшей степени уменьшение количества Bifidobacterium и Lactobacillus отмечалось у животных при хроническом течение - на 1,21 и 1,3 раза соответственно. Необходимо отметить, что в динамике проявления инфекционного процесса при ДС количество Brhyodysenteriae была выше при остром течение по сравнению с хроническим на 2,3 раза.

2.5 Клинико-морфологические исследования при экспериментальной дизентерии свиней вызванной Brachyspira hyodysenteriae 2.5.1 Клинические проявления

При экспериментальном воспроизведении ДС все поросята (n=6) оказались чувствительными к энтеральному заражению культурой Brachyspira hyodysenteriae, при этом два пали через 14-15 дней. Длительность индивидуально-

го инкубационного периода варьировала в пределах 5-13 дней и в среднем составила 8,8 ± 1,4 дней. Клинические проявления ДС наблюдали в течение 3-12 дней. Средняя продолжительность болезни среди погибших 8,0 дней. Симптомы ДС отмечали у всех животных опытной группы, однако, степень их, проявления и, соответственно, тяжесть течения болезни были неодинаковы. Первые признаки заболевания появились через 8,8 ± 1,4 суток и характеризовывались, как правило, вялостью животных, ухудшением аппетита, выделением фекалий кашицеобразной консистенции со слизью. У животного № 1 эти признаки продолжались в течение 10 дней и на 11 день болезни в фекалиях появились кровь и фибрин, животное было убито с диагностической целью на 16 день болезни. Более тяжело протекал инфекционный процесс у свиней № 3, № 5 и № 6. У них отмечали в течение 3-12 дней диарею появившуюся на 11-13 дни после заражения, а в испражнениях обнаруживали наряду со слизью следы крови. Наиболее характерное проявление болезни наблюдали у животных № 2 и № 4, у которых болезнь сопровождалась кроваво- слизистой диареей, возникшей через 6-7 дней с момента заражения и длившейся 7-9 дней, т.е. до самой смерти животных. Свиньи № 2 и № 4 погибли соответственно на 14 и 15 дни после заражения. Основными критериями, свидетельствующими о наличии ДС, являлись: выделение жидких несформированных фекалий, содержащих слизь и кровь, а также наличие в кале спирохет с присущими им морфологическими и тинкто-риальными свойствами Вг.Иуоёуве^епае.

Темнопольной микроскопией ректальных проб от больных животных опытной группы в поле зрения находили змеевидно движущиеся спирохеты, количество которых зависело от консистенции и состава фекалий. Так, при исследовании размягченных и жидких фекалий с примесью слизи количество в поле зрения микроскопа варьировало от 4 до 20 спирохет. С появлением в испражнениях крови их количество увеличивалось и достигало 60-85. В пробах фекалий с водянистой консистенцией и содержанием большого количества крови и слизи в поле зрения обнаруживали до 90 и более спирохет. Контрольные поросята (п = 3), получавшие одинаковый корм с подопытными, но помещенные отдельно, в течение всего периода наблюдений (23 дней) оставались клинически здоровыми, спирохет в кале у них не обнаруживали.

При бактериологическом исследовании слизистой оболочки ободочной кишки и фекалий от больных свиней получали на ТСКА обильный рост Р - гемолитических культур Вг.Иуоёуве^епае.

2.5.2 Патоморфологические исследования 2.5.2.1 Макроскопические изменения

Животные при продолжительности болезни 7-9 дней (№ 2, № 4) были истощенными, кожа в области ушных раковин, живота и конечностей бледная с синюшным оттенком. Петли ободочных кишок имели серо-красную или серо-фиолетовую окраску, серозная оболочка сухая, мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе, брыжейка отечная. При исследовании толстого кишечника вынужденно убитой с диагностической целью свиньи № 6

с продолжительностью болезни 3 дня, находили утолщение слизистой оболочки с поверхностным наложением мутной густой слизи, а также ее покраснение с наличием точечных кровоизлияний. Эти изменения сильнее выражены в ободочной и слепой кишках. Прямая кишка имела аналогичные изменения, но слабее выраженные. У вынужденно убитых поросят с продолжительностью ДС 1012-11 дней (№ 3, № 5, № 1), содержимое толстого кишечника было водянистым. В нем содержалась примесь слизи и крови. Слизистая оболочка слепой, ободочной и прямой кишок была утолщенной, крупноскладчатой с участками буро-красного цвета, покрыта рыхлыми легко снимающимися грязно-бурыми наложениями. При соскабливании под ними обнажалась ярко-красная слизистая оболочка.

2.5.2.2 Гистологические и ультраструктурные изменения

При продолжительности болезни 3 дня у свиньи № 6 при гистологическом исследовании в ободочной и слепой кишках были однотипные изменения, отличающиеся по степени выраженности. Они проявлялись клеточной инфильтрацией собственной пластинки, расширением крипт, полнокровием сосудов. Инфильтрат состоял из лимфоидных, гистиоцитарных клеток и был более выражен в подэпителиальной зоне слизистой оболочки.

При электронной микроскопии в цитоплазме эндотелиальных клеток регистрировали разрушение митохондрий, вакуолизацию и превращение их в мультивезикулярные тельца. В некоторых из них были видны обрывки крист и внутренних мембран, а также просветление матрикса митохондрий. Базальные мембраны были разрушены, в митохондриях колоноцитов отмечали разрушение крист, вакуольную дистрофию. В цитоплазме находили лизосомоподобные тельца. Наблюдаются изменения клеточных мембран: отслоение апикальной плазмолеммы с образованием пузырей на поверхности эпителиоцитов. Поверхность кариолеммы становится неровной, с инвагинациями. В связи с усиленной секрецией слизи в бокаловидных клетках выявляли деформированные ядра. Вследствие деструкции цитоплазматических органелл и резкого отека клетки увеличиваются в размере, округляются, гиалоплазма просветляется, в клетках иногда наблюдается распад структур.

При длительности болезни 10,11 и 12 дней сопровождавшейся слизистой диареей со следами крови в фекалиях у животных № 3,1, 5 в толстом кишечнике при патогистологическом исследовании наблюдали усиление отека собственной пластинки слизистой, более выраженную клеточную инфильтрацию и десквамацию эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляются гиперплазия лимфатических фолликулов, набухание и разрушение клеточных элементов. В периферической части некоторых фолликулов определяются макрофагальные клетки и нейтро-фильные лейкоциты. При прогрессировании патологического процесса в лимфатических фолликулах появляются признаки кариорексиса лимфоцитов. Электронномикроскопически в макрофагах слизистой оболочки нами прослежены как внутриклеточное размножение фагоцитированных бактерий, так и их

деструкция. В эпителиоцитах, выстилающих крипты слизистой оболочки прямой кишки видны единичные микроорганизмы, местами встречаются очаги некроза. При исследовании слепой кишки также отмечали отек и сосудистую реакцию в подслизистой основе. Отмечается инвазия спирохет с вовлечением двух-трех соседних эпителиоцитов.

Ультраструктурные изменения ободочной кишки характеризовались резкой вакуолизацией цитоплазмы колоноцитов. Цитоплазматическая мембрана прерывистая, местами размытого вида. Канальцы и цистерны эндоплазматиче-ского ретикулума расширены. Цитоплазма резко просветленная за счет исчезновения свободных рибосом и полисом, а также полного разрушения гранулярной эндоплазматической сети. Кристы митохондрий были частично или полностью разрушены, наблюдали их вакуолизацию. Определенные морфологические изменения имеются и в мышечных структурах. В них отмечаются набухание митохондрий, просветление цитоплазмы. В слепой и ободочной кишках безмиелиновые нервные волокна были в состоянии деструкции, ядерная мембрана леммоцитов местами нарушена, ядра набухшие, осевые цилиндры неразличимы. Среди разрушенных клеток слизистой оболочки толстого кишечника находили много бактерий. На фоне размножения спирохет, среди которых встречаются и другие бактериальные агенты, прогрессируют деструктивные изменения эпителиоцитов. Ядра приобретают неровные контуры ядрышки гомогенизируются. Некоторые микробные тела имеют признаки повреждения.

Определяются нейтрофильная и эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки толстого кишечника. В таких участках лейкоциты образуют длинные цитоплазматические выросты, которые как щупальцы, обволакивают бактерий. Однако в наших препаратах полного захвата и образование фаголизосом не было отмечено. Картина незавершенного фагоцитоза бактерий полиморфно-ядерными лейкоцитами, по-видимому, отражает варианты взаимоотношений между способностью лейкоцитов лизировать микробы и способностью последних сопротивляться.

По мере развития инфекционного процесса на 12 день экспериментальной дизентерии в слизистой толстого кишечника наблюдали дистрофию и некроз эпителиоцитов и множество спирохет в криптах. При морфологическом исследовании толстого кишечника от свиней № 2 и № 4 павших от дизентерии на 7 и 9 дни болезни, которая клинически сопровождалась кровавой диареей, изменения характеризовались гидропической дистрофией эпителиоцитов, деск-вамацией микроворсинок и некрозом, гиперплазией лимфоидной ткани. Ядра клеток были уплотнены, в некоторых сохранились только их контуры. Кроме того, местами отмечали геморрагическую инфильтрацию слизистой оболочки толстого кишечника. Бокаловидные клетки резко расширены и переполнены секретом.

В собственной пластинке отмечали диффузную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию со значительной примесью макрофагов, в которых также обнаруживали бактерии. Клеточный состав инфильтрата в (п = 150) %, был следующим: нейтрофилы -9,1, лимфоциты - 18, плазматические клетки - 30,3,

макрофаги и гистиоциты - 38,6, тучные клетки - 1,0, эозинофилы - 0,6, фиб-робласты - 2,94.

2.5.3 Динамика микробиоценоза кишечника

При бактериологическом исследовании выделено в инкубационном периоде болезни Br.hyodysenteriae - 1,8, Cl.perfringens - 5,41, F.necrophorum -4,26 lg КОЕ /г. В продромальный период болезни, проявляющейся выделением кашицеобразных фекалий, в ректальных пробах находили Br.hyodysenteriae -3,52, Cl.perfringens - 6,92, F.necrophorum - 5,61 lg КОЕ/г. С появлением водянистых фекалий с примесью слизи из проб выделено Br.hyodysenteriae - 5,36, Cl perfringens - 8,68, F.necrophorum - 7,47 lg КОЕ/г. Максимальное количество патогенной и условно-патогенной анаэробной микрофлоры обнаруживали у поросят при тяжелой степени болезни со слизисто-геморрагической диареей: Br.hyodysenteriae -6,78, Cl.perfringens - 10,25, F.necrophorum - 8,72 lg КОЕ/г.

Увеличение количества условно-патогенной микрофлоры, особенно клостридий является одним из характерных признаков дисбактериоза толстого кишечника На протяжении всего периода наблюдения количество фузобакте-рий находилось выше физиологически нормальных показателей и увеличивалось пропорционально нарастанию инфекционного процесса. Наряду с этим, мы отмечали уменьшение нормофлоры - бифидо - и лактофлоры. Особенно резко это наблюдалось при исследовании ректальных проб при тяжелой степени развития дизентерии характеризующийся слизисто-геморрагической диареей. Bifidobactenum было выделено 4,10, Lactobacillus — 3,37 lg КОЕ /г, при физиологической норме соответственно 11,57 и 9,42 lg КОЕ/г у контрольных животных.

2.6 Эффективность лечения свиней больных дизентерией 2.6.1 Результаты изучения терапевтической эффективности противодизентерийных препаратов

Для изыскания эффективных средств терапии нами были в сравнительном аспекте изучены различные формы метронидазола, тиамутин, линкоспек-тин-лек при дизентерии свиней. Исследования по изучению терапевтической эффективности антидизентерийных средств проводили на 310 поросятах-отьемышах больных дизентерией.

Лечение проводили в соответствии с наставлениями по применению препаратов по схеме, приведенной в таблице. Критериями оценки эффективности препаратов служили изменение консистенции фекалий, продолжительность болезни, обнаружение Br. hyodysenteriae в фекалиях, выздоровление и падеж животных. После окончания курса лечения животных первой группы (n=50) тиа-мутином, наблюдался полный терапевтический эффект. Реинфекцию дизентерии свиней в течение срока наблюдения не отмечали. Во второй группе животных (n=45) животных после лечения линкоспектином-лек, понос прекратился

через двое суток у 36 поросят (80%) и через 3 суток у остальных животных (20%). При бактериоскопии фекалий спирохет не находили.

Таблица Схема применения антидизентерийных препаратов

№ групп Количество животных (гол) Препараты Способ применения Продолжительность лечения Доза

Кратность применения Повторно

1 50 тиамутин в/м 1 раз в день 2 дня подряд - 15 мг/кг ж.м.

2 45 Линкоспектин-лек (1 мл раствора содержит 50 мг линкоми-цина (в форме гидрохлорида) и 100мг спекто-мицина (в форме гидрохлорида) Е/к 1 раз в день 3 дня подряд - 1 мл на 10 кг ж.м.

3 45 трихопол 10% Бук 2 раза в день 3 дня подряд через 15 дней 10 мг/кг ж.м.

4 75 трихопол в таблетках (0,25) пер-орально 2 раза в день 3 дня подряд через 12 дней 250 мг на гол.

5 95 метронид-50 (в 1 мл инъекционного раствора метронидазола содержится 50 мгДВ) в/м 2 раза в день 2 дня подряд. - 2 мл на 10 кг ж.м.

Таким образом, все животные выздоровели. Новых случаев заболевания в течение 30 дней наблюдения не отмечено.

После проведенного курса лечения трихополом, животных 3 группы (п=45), у 30 поросят (66,7%) понос прекратился через 2 дня, у 15 (33,3%) поросят понос с примесью крови не прекратился, при микроскопии в фекалиях были обнаружены спирохеты. На 4 день наблюдения пали 3 головы (6 %), при пато-логоанатомическом вскрытии подтвердили диагноз на ДС. Через 5 дней после лечения у остальных животных регистрировался водянистый понос, но спирохет в фекалиях не обнаружили, на 7 день наблюдения состояние животных улучшилось, при бактериоскопии фекалий спирохет не находили. Через 15 дней после окончания курса лечения, повторно заболело ДС 6 голов.

Таким образом, санирующий эффект трихопола при ДС составил 15 дней с лечебной эффективностью 80 %. В четвертой группе животных (п=75) после-дачи трихопола перорально, в течение 12 дней наблюдения пало 6 гол (8%), повторно заболело 13 гол (17,3 %).

Терапевтическая эффективность трихопола при применении перорально составила 74,66%. В пятой опытной группе животных ДС (п=95) после применения «Метронид - 50» внутримышечно, на 30 день наблюдения пало 4 головы, выздоровело 91 голов. Лечебная эффективность составила 95,78%.

2.6.2 Результаты изучения иммунологической эффективности эраконда при лечении свиней больных дизентерией

Исследования с целью изучения лечебной, экономической эффективности методов терапии свиней, иммунного статуса и возможности его коррекции при остром течении дизентерии свиней тиамутина-10%, метронида - 50 и метрони-да -50 + эраконд использовали 150 поросят-отьемышей двухмесячного возраста массой 15-16 кг больных ДС. Животных разделили на три группы по 50 голов. Первой группе применяли тиамутин в дозе 1 мл на 12,5 кг живой массы внутримышечно однократно. Второй группе животных внутримышечно вводили метронид-50 из расчета 2 мл на 10 кг массы тела однократно. Поросятам третьей группы внутримышечно вводили метронид -50 в дозе 2 мл на 10 живой массы тела однократно + внутримышечно инъецировали 10%-ный водный раствор эраконда из расчета 30 мг/кг живой массы однократно.

После окончания курса лечения животных первой группы тиамутином, наблюдался полный терапевтический эффект. Реинфекцию дизентерии свиней в течение 30 дней не отмечали (срок наблюдения).

Во второй группе животных леченых метронидом-50 понос прекратился через двое суток у 36 поросят и через 3 суток у остальных животных. Через 12 суток после лечения у 2 животных отмечалась реинфекция, которым повторно внутримышечно ввели метронид-50 в дозе 2 мл на 10 кг живой массы. На третий день у них клинические признаки дизентерии исчезли. При бактериоскопии фекалий спирохет не находили. Таким образом, 48 животные выздоровели. Новые случаи заболевания в течение 30 дней наблюдения не отмечены. Лечебная эффективность во второй группе составила 96%.

В третьей группе животных леченных метронидом-50 + эраконд у всех животных на 4 день после лечения появился аппетит, исчезли клинические признаки ДС в течение 30 дней наблюдения реинфекцию не наблюдали. Терапевтическая эффективность составила 100%.

До начала опыта, затем на 7-е и 21-е сутки после применения эраконда и метронида- 50, во второй (п = 8) и в третьей группе (п = 8) проводили взятие крови из ушной вены для иммунологических исследований. При исследования крови установлено, что у больных ДС, общее количество лейкоцитов составляло (16,01±6,33 ) х 109/л и находилось выше фонового уровня здоровых животных на 19,86%, однако количество лимфоцитов было снижено - (5,60±0,27 ) х 109/л на 10,25%. В лейкоцитарной формуле отмечалось увеличения содержания

палочкоядерных лейкоцитов - 6,12±2,04% на 42,81%, уменьшение моноцитов -0,18±0,07% на 96,26%, эозинофилов - 0,71±0,26% на 43,20%, базофилов -0,43±0,15% на 24,56%. Нейтрофилия, эозинопения, моноцитопения, базофилия свидетельствуют о защитной реакции организма на дизентерию. Доминирующим фактором в системе естественной резистентности животных является фагоцитоз.

При определении уровня фагоцитоза постановкой ОФР установлено, что у больных ДС фагоцитарная активность составляет 27,08 ± 6,5%, фагоцитарное число (ФЧ) - 1,70±0,32 у.е., что указывает на существенное снижение функции моноцитарно-макрофагальной системы. Исследование внутриклеточного ки-слородозависимого метаболизма фагоцитов показало, что у больных ДС активность спонтанной НСТ-реакции составил 11,20±2,50%. Определение методом розеткообразования Т-лимфоцитов, показало, что в крови больных ДС количество Т-лимфоцитов - (1,20±0,24) х 109/л, а относительное содержание -21,43±3,62%, что свидетельствует о депрессии клеточного звена иммунной системы. Уровень В -лимфоцитов у этих животных составлял (0,58±0,18) х 109/л, относительное содержание - 10,43±2,67%, что также указывает на снижение показателей В - клеток. Введение «Метронида-50» способствовало уменьшение лейкоцитоза. Так, на седьмой день число лейкоцитов уменьшилось на 36,48%, на 21-й день на 25,17% по сравнению с исходным уровнем и приблизилось к показателю клинически здоровых животных. Количество лимфоцитов на седьмой день уменьшилось на 31,25%, однако, на 21-й день оно уже было на 2,86% выше первоначального показателя. В лейкограмме на седьмой день отмечалось увеличение содержания эозинофилов на 30,10%, моноцитов - на 75%, лимфоцитов - на 7,90% и уменьшения палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. На 21-й день показатели находились на уровне клинически здоровых животных. Использование эраконда+"метронид -50" привело к нормализации количества лейкоцитов на седьмой и 21-й день, число лимфоцитов увеличилось соответственно, на 15,67 и 19,77%. Применение препаратов привело к достоверному увеличению в лейкограмме на седьмой день содержания эозино-филов в 1,5 раза, а также к увеличению моноцитов на 86,87% и уменьшения палочкоядерных лейкоцитов на 24,51%.

Применение препаратов повлияло на фагоцитоз нейтрофилов. У свиней, которых лечили «Метронид-50», фагоцитарная активность на седьмой день увеличилась на 3,63%, но интенсивность фагоцитоза (ФЧ) уменьшилась на 10,59%, на 21-й день ФА составила 32,80±5,75%, ФЧ - 3,85±1,10, что было выше предыдущих показателей на 1,17 и 2,54%. У свиней, которых лечили «Мет-ронид-50» в сочетании с эракондом, на седьмой день показатель ФА повысился на 13,76%, ФЧ на 51,43%, на 21 день активность фагоцитоза возросла до 25,60%, ФЧ на 60%. Изучение показателей клеточных факторов резистентности показало, что под действием «Метронида-50», в крови свиней второй группы на седьмой день число Т-лимфоцитов возросло на 4,33%, а относительное содержание Т-лимфоцитов осталось на прежнем уровне. На 21-й день показатели Т-лимфоцитов (в относительном значении) возросли на 13,24 (в абсолютном) снизился на 2,5% по сравнению с исходным уровнем.

У свиней второй группы на седьмой день число В-клеток увеличилось на 15,41 %, а относительное содержание В-лимфоцитов - на 3,3%, на 21 -й день эти показатели увеличились и были выше исходного уровня.

У животных третьей группы на седьмой день исследования количество В-лимфоцитов увеличилось на 17,14%, относительное содержание В-лимфоцитов - на 21%, на 21-й день эти показатели составили соответственно (0,96±31) х 109/л и 14,80±4,13%, что было выше показателей больных ДС. Активность спонтанной НСТ-реакции на седьмой день во второй группе возросла на 7,44%, а в первой - на 59,57%. На 21-й день показатели НСТ-теста в группах снизились и были почти на одном уровне.

Результаты гематологических и иммунологических исследований показали, что применение эраконда на фоне лечения свиней метронидом - 50 вызвало активацию иммунной системы. О выраженности стимулирующем действии эраконда свидетельствуют изменения в лейкограмме, повышение фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов, более высокий уровень содержания Т- и В - клеток.

Экономическая эффективность проведенных мероприятий при лечении свиней дизентерией, в первой группе составил - 11979,32; во второй группе -8085,56; в третьей - 11705,44 рубля.

Окупаемость лечебных мероприятий на один рубль затрат в первой группе составила 13,46; во второй —12,28; в третьей группе — 15,39 рубля.

ВЫВОДЫ

1. В хозяйствах Республики Башкортостан номенклатура инфекционных болезней свиней представлена 15 нозологическими единицами. В структуре инфекционных болезней желудочно-кишечные болезни занимают 43,36 %. Удельный вес дизентерии среди них составляет 53,13 %, сальмонеллеза -30,21 %, колибактериоза - 12,18 %, и вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней- 15,66%.

2. В хозяйствах промышленного типа дизентерия свиней характеризуется многообразием клинических проявлений. Наряду с типичным дизентерийным симптомокомплексом часть животных переболевают в форме бессимптомной инфекции с нередкими обострениями и внезапной гибелью. Коэффициенты сезонности на откорме 43,5% и на участках доращивания 53,3%, что указывает на сезонное проявление болезни, связанное с активизацией эпизоотического процесса в осенне-весенне-зимний периоды года. В традиционных свиноводческих хозяйствах сезонность не выражена.

3. Длительность развития эпизоотического процесса зависит от уровня превалентности. При низком уровне превалентности 5,1 он равен 15 суткам, заболеваемость и летальность соответственно составляют 24,8 - 44%. При высоком уровне превалентности 42-44 длительность развития эпизоотического процесса 9-12 суток, заболеваемость — 60-62,5%, летальность 38,8-62%.

4. При остром и подостром течении изменения в толстом кишечнике проявляются в виде резко выраженного катарального или катарально-

геморрагического воспаления с очаговым некрозом эпителия. Типичными гис-топатологическими изменениями являются отек собственной пластинки, расширение крипт, в полости которых обнаруживаются Br.hyodysenteriae.

5. Комплексное клиническое, макроскопическое, гистологическое и электронно-микроскопическое исследование позволило установить, что при хроническом течении дизентерии в толстом кишечнике преобладают деструктивные процессы вплоть до некроза слизистой оболочки.

6. Ультраструктурными исследованиями установлено внутриклеточное паразитирование не только Br.hyodysenteriae но и других микроорганизмов в слизистой оболочке толстого кишечника. Изменения колоноцитов начинаются с деструкции микроворсинок что является морфологическим выражением нарушения мембранного пищеварения и всасывания. Повреждающее действие возбудителей сопровождается десквамацией колоноцитов, оголением стромы, расстройствами кровообращения, пролиферацией клеточных элементов. В соединительно-тканной строме кишечника отмечаются мукоидное и фибриноид-ное набухание коллагеновых волокон, фрагментация, огрубение эластических и ретикулярных волокон, пролиферация фибробластов, гистиоцитов.

7. Нарушение микробиоценоза происходит во всех отделах толстого кишечника в виде понижения уровня нормофлоры в слепой (Bifidobacterium - в 1,7 раза, Lactobacillus - в 1,57 раза), в ободочной (Bifidobacterium - в 3 раза, Lactobacillus - в 2,87 раза), в прямой (Bifidobacterium - в 2,2 раза, Lactobacillus -в 1,76 раза), повышения числа условно-патогенной микрофлоры в слепой (Cl.perfringens - в 1,4 раза, F.necrophorum - в 1,67 раза), в ободочной (Cl.perfringens - в 1,6 раза, F.necrophorum - в 1,5 раза), в прямой (Cl.perfringens

- в 1,37 раза, F.necrophorum - в 1,26 раза).

- Bifidobacterium и Lactobacillus при остром течении в 2,40 и 2,74 раза, подостром в 1,9 и 1,7 раза, хроническом - в 1,21 и 1,3 раза и увеличением количества условнопатогенной микрофлоры при остром течении Cl.perfringens - в 1,8 раза, F.necrophorum - в 1,5 раза, подостром Cl.perfringens - в 1,5 раза, F.necrophorum - в 1,3 раза и хроническом Cl.perfringens - в 1,3 раза, F.necrophorum - в 1,2 раза.

9. В собственной пластинке толстых кишок отмечали диффузную лимфо-идно-плазмоцитарную инфильтрацию со значительной примесью макрофагов, в цитоплазме последних обнаруживали бактерии. В клеточном инфильтрате ней-трофилы составляли - 9,1%, лимфоциты - 18%, плазматические клетки -30,3%, гистиоциты - 38,6%, тучные клетки - 1,0%, эозинофилы - 0,6%, фиб-робласты - 2,94%.

жания палочкоядерных лейкоцитов - на 42,81%, уменьшение моноцитов -на 96,26%, эозинофилов - на 43,20%, базофилов - на 24,56%.

11. Экспериментальное заражение свиней культурой Br.hyodysenteriae, сопровождалось типичными клинико-морфологическими проявлениями дизентерии, а выделенные от них анаэробные микроорганизмы характеризовались присущими для клостридий, фузобактерий, Br.hyodysenteriae, бифидо - и лак-тобактерий, культурально-морфологическими и тинкториальными свойствами. Развивающийся при этом дисбактериоз, как вторичное явление, становится определяющим при последующем формировании инфекционного процесса и характеризуется:

- увеличением количества Br.hyodysenteriae в период развития слизисто-геморрагической диареи в 3,8 раза;

- дисбалансом между нормофлорой и условно-патогенными микроорганизмами в кишечнике в результате понижения содержания Bifidobacterium

- в 1,9 раза, Lactobacillus - в 1,8 раза и повышения числа условно-патогенных микроорганизмов - Cl.perfringens -1,6 раза, F.necrophorum - 2 раза.

12. Морфологическим исследованием при экспериментальной дизентерии установлен, геморрагический и десквамативно-некротический тифлоколит обусловленные непосредственным действием Br.hyodysenteriae. Патогенные свойства спирохет наиболее активно реализуются в ободочной и слепой кишках.

13. Лечение свиней больных дизентерией препаратами тиамутин и лин-коспектин - лек в производственных условиях показали высокую лечебную эффективность (100 %). При сравнительном изучении различных форм метро-нидазола, «Метронид - 50» при внутримышечном введении в дозе 2 мл/10 кг живой массы оказался самым эффективным. Терапевтическая эффективность составила 95,7 %.

14. Введение «Метронида-50» способствовало уменьшению лейкоцитов на седьмой день на 36,48%, на 21-й день на 25,17% по сравнению с исходным уровнем и приблизилось к показателю клинически здоровых животных. Количество лимфоцитов на седьмой день уменьшилось на 31,25%, однако, на 21-й день оно уже было на 2,86 % выше первоначального показателя. В лейкограмме на седьмой день отмечалось увеличение содержания эозинофилов на 30,10%, моноцитов - на 75%, лимфоцитов - на 7,90% и уменьшение палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов.

15. Полное восстановление иммунного статуса, при дизентерии свиней достигается при комплексной терапии «Метронид - 50» с иммуностимуляцией фитопрепаратом «Эраконд». При этом активируются факторы естественной ре-зистетности:

- бактерицидная активность сыворотки крови повышается 1,3 и 1,6 раза (на 23,81 и 40,4%);

- фагоцитарная активность нейтрофилов - в 1,2 и 1,34 раза (на 14 и 25,82%) и увеличивается их индекс - в 2,06 и 2,5 раза (на 51,43 и 60%);

- повышается уровень Т-лимфоцитов в крови в 1,12 и 1,61 раза (на 12,41 и 37,82%) и В-лимфоцитов в крови - в 1,21 и 1,65 раза (на 17,14 и 39,58%).

16. Экономическая окупаемость лечебных мероприятий на один рубль затрат при лечении - тиамутином составила - 13,46; «Метронид - 50» - 12,28; «Метронид - 50»+эраконд - 15,39 рубля. Таким образом, наиболее высокие показатели экономической эффективности получены при лечении метронидом на фоне иммуностимуляции эракондом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. При возникновении болезни применять следующие высокоэффективные антидизентерийные препараты: тиамутин 10% - ный внутримышечно в дозе 1 мл на 12,5 кг живой массы однократно в течение 1-3 дней; линкоспектин внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы 1 раз в день в течение 3 дней подряд; «Метронид- 50» внутримышечно в дозе 2 мл на 10 кг живой массы 1 раз в день в течение 1-3 дней.

2. Рекомендуем комплексное лечение свиней, больных дизентерией применением «Метронид - 50» внутримышечно в сочетание 10%-ным раствором эраконда в дозе 30 мг/кг живой массы в целях повышения защитных функций организма.

3. При проведении лечебно-профилактических мероприятий предлагаем использовать разработанные нами научно-практические рекомендации, утвержденные НТС МСХ Республики Башкотостан: «Меры борьбы с дизентерией свиней» (Уфа, 1998); «Диагностика, профилактика и оздоровительные мероприятия при дизентерии свиней» (Уфа, 2004).

4. Полученные результаты исследований могут быть использованы в учебном процессе при проведении лекционных и лабораторно-практических занятий по патологической анатомии и эпизоотологии.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Иванов А.И. Исследования анаэробной микрофлоры кишечника свиней при дизентерии/М.Д.Дриаева, А.И.Иванов // Ветеринария. - 1994. - № 2. -С.24-27.

2. Иванов А.И. Гистологические изменения в толстом отделе кишечника свиней больных дизентерией/А.И.Иванов// Ветеринария. - 1994. -№ 2. - С.27-29.

3. Иванов А.И. Эпизоотологические и клинические особенности проявления дизентерии в промышленном свиноводстве /А.И.Иванов, М.Д.Дриаева // Актуальные вопросы инфекционных и инвазионных болезней животных.- М.: МГАВМ и Б им. К.И. Скрябина. -1995. - С. 70-75.

4. Иванов А.И. Экспериментальная дизентерия свиней, вызванная 8.Иуо(1у$еп1ег1ае/А.И.Иванов, М.Д.Дриаева// Актуальные вопросы инфекционных и инвазионных болезней животных. - М: МГАВМ и Б им. К.И. Скрябина. -1995.-С. 75-77.

5. Иванов А.И. Изоляция и культивирование спирохет от свиней больных дизентерией/А.И.Иванов, М.Д.Дриаева //Современные проблемы ветеринарной медицины. - Уфа: АН РБ, БГАУ, 1996. - С. 72-74.

6. Иванов А.И. Терапевтическая эффективность трихопола и тиамутина при дизентерии свиней/А.И.Иванов //Современные проблемы ветеринарной медицины. - Уфа: АН РБ, БГАУ, 1996. - С. 74-76.

7. Иванов А.И. Дизентерия в индустриальном свиноводстве/А.И.Иваноз //Современные проблемы физиологии и медицины. - Уфа: БГМУ, 1997. -С. 104-106.

8. Иванов А.И. Эпизоотологическая характеристика возбудителя дизентерии свиней/А.И.Иванов// Современные проблемы физиологии и медицины. -Уфа: БГМУ, 1997. - С. 106-111.

9. Иванов А.И. Роль условно-патогенной микрофлоры в возникновении дизентерии свиней в условиях промышленного комплекса/А.И.Иванов// Современные проблемы физиологии и медицины. - Уфа: БГМУ, 1997. - С. 111-114.

10. Иванов А.И. Эпизоотология дизентерии свиней в условиях Баймак-ского района РБ и перспективы оздоровительно-профилактических мероприятий /А.И.Иванов// Проблемы ветеринарной медицины и пути их решения в условиях Зауралья РБ; Под редакцией проф. ПЛ. Гущина. - Уфа: АН РБ, МСХП РБ, 1998.-С. 131-136.

11. Иванов А.И. Совершенствование методов лабораторной диагностики дизентерии свиней вызванной 8. НуоёувепГепае/А.И.Иванов// Проблемы агропромышленного комплекса на Южном Урале и Поволжье: Региональная научно-практическая конференция молодых ученых и специалистов. - Уфа, 1998. -С. 16-19.

12. Иванов А.И. Некоторые эпизоотологические показатели по дизентерии свиней в Республике Башкортостан/А.И.Иванов// Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных: Международная научно-производственная конференция, посвященная 100-летию со дня рождения члена-корреспондента ВАСХНИЛ В.Т. Котова. 19-21 мая 1999 г. -Воронеж, 1999. - С. 24-25.

13. Иванов А.И. Инфекционные болезни свиней/А.И.Иванов// Сельские узоры. -1999 - № 6. - С. 24-25.

14. Иванов А.И. Эпизоотология дизентерии свиней в Республике Башкортостан / А.И.Иванов// Современные научные и практические проблемы животноводства, вет. медицины и перспектива их решения. - Уфа: БНИИСХ, 1999. -С. 158-160.

15. Иванов А.И.Сезонное проявление дизентерии свиней в Республике Башкортостан/ А.И.Иванов// Проблемы агропромышленного комплекса на Южном Урале и Поволжье: Региональная научно-практическая конференция молодых ученых и специалистов. - Уфа, 1999. - С. 21-24.

16. Иванов А.И. Эффективность лечебных мероприятий при дизентерии свиней/ А.И.Иванов, А.Г.Кузнецов, Л.Р.Филиппова // Методы повышения продуктивных и защитных функций организма животных в Республике Башкорто-

стан: Региональная научно-практическая конференция посвященная 70-летию БГАУ. - Уфа, 2000. - С. 112-113.

17. Иванов А.И. Региональная научно- практическая конференция в Зауралье / А.И.Иванов, П.Я.Гущин //Сельские узоры. -1998.- № 1. - С. 13.

18. Иванов А.И. Научно-практический подход при анализе эпизоотологии и совершенствовании мер борьбы с дизентерией свиней /А.И.Иванов,

A.А,Конопаткин // Вестник ветеринарии. - 2002. - № 23. - С. 19-25.

19. Иванов А.И. Современное эпизоотическое состояние республики Башкортостан по инфекционным болезням свиней/А.И.Иванов // Современные проблемы гигиены и ветеринарной санитарии: Под ред. проф. Дементьева ЕЛ. - Уфа: БГАУ, 2000. - С. 30-39.

20. Иванов А.И. Бактериологическое исследование патологического материала от больных дизентерией свиней /А.И.Иванов// Современные проблемы гигиены и ветеринарной санитарии: Под ред. проф. Дементьева Е.П. - Уфа: БГАУ,2000.-С. 39-41.

21. Иванов А.И. Профилактика дизентерии свиней /А.И.Иванов// Современные проблемы гигиены и ветеринарной санитарии: Под ред. проф. Дементьева Е.П. - Уфа: БГАУ, 2000. - С. 47-50.

22. Иванов А.И. Если животные заболели/А.И.Иванов // Сельские узоры. -2002.-№5.-С. 18-19.

23. Иванов А.И.Терапия свиней при дизентерии/А.И.Иванов, А.А. Коно-паткин, А.Г.Кузнецов, Л.Р.Филиппова// Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: Материалы научн. практ. конф. 23-25 сентября 2002 года. - Воронеж, 2002. - С. 279-280.

24. Иванов А.И.Изучение терапевтической эффективности различных форм метронидазола при дизентерии свиней /А.И.Иванов, А.А.Конопаткин,

B.Ю.Иштакбаев// Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: Материалы научн. практ. конф. 23-25 сентября 2002 года. - Воронеж, 2002. - С. 277-278.

25. Иванов А.И.Эпизоотические особенности дизентерии свиней в республике Башкортостан/А.И.Иванов // Совр. проб, патол. анатом., патогенеза и диагностики болезней животных: Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины. - М., 2003. -

C. 65-66.

26. Иванов А.И.Анаэробная микрофлора толстого кишечника при дизентерии свиней и связь ее со структурными изменениями /А.И.Иванов // Совр. проб. патол. анатом., патогенеза и диагностики болезней животных: Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины. - М., 2003. - С. 66-68.

27. Иванов А.И.Патоморфологические изменения при дизентерии свиней, вызванной Br.hyodysenteriae/А.И.Иванов // Совр. проб, патол. анатом., патоге-

неза и диагностики

научно-

методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины. - М., 2003.-С. 69-70.

28. Иванов А.И. Клинико-морфологическое проявление и диагностика дизентерии свиней /А.И.Иванов, В.Н.Байматов // Совр. проб. патол. анатом., патогенеза и диагностики болезней животных: Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины. — М.,2003.-С. 68-69.

29. Иванов А.И.Ультраструктурные изменения в толстом кишечнике при дизентерии свиней /А.И.Иванов // Совр. проб. патол. анатом., патогенеза и диагностики болезней животных: Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины,- М.,

2003.- С 70-71.

30. Иванов А.И. Меры борьбы с дизентерией свиней / П.Я.Гущин, А.И.Иванов, СА.Аминева, А.М.Буканов, И.М.Уразаев // Рекомендации. - Уфа: МСХ РБ, 1998.-13 с.

31. Иванов А.И. Ультраструктурные изменения в толстом отделе кишечника при экспериментальной дизентерии свиней /А.И.Иванов // Современные проблемы иммуногенеза, теории и практики борьбы с паразитарными и инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных. — М.: ВГНИИСС ВП,

2004.-С. 112-115.

32. Иванов А.И. Этапы изучения дизентерии свиней / У.Г.Кадыров, А.И.Иванов // Современные проблемы иммуногенеза, теории и практики борьбы с паразитарными и инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных. - М: ВГНИИСС ВП, 2004. - С. 127-129.

33. Иванов А.И. Диагностика, профилактика и оздоровительные мероприятия при дизентерии свиней/А.И.Иванов //Рекомендации. - Уфа: МСХ РБ, 2004.-22 с.

34. Иванов А.И. Патогенез дизентерии свиней /А.И.Иванов // Вестник ветеринарии. - 2004. - № 3. - С. 28-31.

35. Иванов А.И. Сравнительная эффективность антидизентерийных препаратов /А.И.Иванов// Ветеринария. - 2004. - № 8. - С. 8-9.

36. Иванов А.И. Дизентерия свиней /А.И.Иванов. - Уфа, 2004. - 115 с.

Лицензия РБ на издательскую деятельность № 0261 от 10 апреля 1998 года Подписано в печать 02.11 2004 г. Формат 60x84 Бумага типографская Гарнитура Таймс. Усл печ. л 1,98 Тираж 100 экз Заказ №780 Издательство ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет» Типография ФГОУ ВПО,«Башкирский государственный аграрный университет» Адрес издательства и типографии. 450001, г. Уфа, ул. 50 лет Октября, 34

шгг 594

Оглавление диссертации Иванов, Александр Ильич :: 2004 :: Уфа

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Современное состояние учения этиологии дизентерии свиней.

1.2 Клинико-эпизоотологические особенности дизентерии свиней.

1.3 Микробиоценоз желудочно-кишечного тракта свиней.

1.3.1 Нормальная микрофлора желудочно-кишечного тракта и ее роль в жизнедеятельности организма.

1.3.2 Влияние анаэробной микрофлоры кишечника на клинико

И „ эпизоотологическое проявление дизентерии свинеи.

1.4 Ассоциированные инфекции и их роль в развитии инфекционного процесса.

1.5 Патогенез и патологоанатомические изменения при дизентерии свиней.

1.6 Иммунитет и иммунологическая реактивность.

1.7 Противоэпизоотические мероприятия при дизентерии свиней.

1.8 Применение фитопрепарата эраконд для лечения, профилактики заболеваний и повышения продуктивности животных.

2 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1.1 Методики изучения культуральных, морфологических и тинкториальных свойств выделенных культур.

2.1.1.1 Выделение и изучение свойств Brachyspira hyodysenteriae.

2.1.1.2 Выделение и изучение свойств Cl.perfringens.

2.1.1.3 Выделение и изучение свойств F.necrophorum.

2.1.1.4 Выделение и изучение свойств рода Lactobacillus.

2.1.1.5 В ыделение и изучение свойств рода В ifidobacterium.

2.2. ИЗУЧЕНИЕ ЭПИЗООТИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ РЕСПУБЛИКИ

БАШКОРТОСТАН ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ СВИНЕЙ.

2.2.1 Изучение сезонности дизентерии свиней.

2.3 ИЗУЧЕНИЕ КЛИНИКО-ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ДИЗЕНТЕРИИ СВИНЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЕХНОЛОГИИ ВЕДЕНИЯ СВИНОВОДСТВА.

2.4 ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПРИ СПОНТАННОЙ ДИЗЕНТЕРИИ СВИНЕЙ.

2.4.1 Патоморфологические изменения при остром течении дизентерии свиней.

2.4.1.1 Макроскопические изменения.

2.4.1.2 Гистологические и ультраструктурные изменения.

2.4.1.3 Результаты бактериологического исследования толстого кишечника

2.4.2 Морфологические исследования при подостром течении дизентерии свиней.

2.4.2.1 Макроскопические изменения.

2.4.2.2 Гистологические и ультраструктурные изменения.

2.4.3 Морфологические исследования при хроническом течении дизентерии свиней.

2.4.3.1 Макроскопические изменения.

2.4.3.2 Гистологические и ультраструктурные изменения.

2.4.4 Изучение количественного и качественного состава анаэробной микрофлоры кишечника в зависимости от течения дизентерии свиней

2.5 КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ДИЗЕНТЕРИИ СВИНЕЙ ВЫЗВАННОЙ

BRACHYSPIRA HYODYSENTERIAE.

2.5.1 Клинические проявления при экспериментальной дизентерии свиней.

2.5.2 Динамика микробиоценоза кишечника.

2.5.3 Патоморфологические изменения.

2.5.3.1 Макроскопические изменения.

2.5.3.2. Гистологические и ультраструктурные изменения.

2.6 ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ СВИНЕЙ БОЛЬНЫХ

ДИЗЕНТЕРИЕЙ.

2.6.1 Результаты изучения терапевтической эффективности противодизентерийных препаратов.

2.6.2 Результаты изучения иммунологической эффективности эраконда при лечении свиней больных дизентерией.

2.6.3 Экономическая эффективность проведенных лечебных мероприятий.

3 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

4 ВЫВОДЫ.

5 ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

Введение диссертации по теме "Патология, онкология и морфология животных", Иванов, Александр Ильич, автореферат

Одной из наиболее перспективных отраслей животноводства является свиноводство. Усиленно проводимые в ней специализация и концентрация производства сопровождались тем, что на ограниченных площадях стали размещать большое поголовье животных. Все это привело к созданию широкой сети промышленных комплексов и спецхозяйств по производству свинины. Определило особенности выращивания свиней в таких условиях и внесло ряд существенных изменений в нозологический профиль и закономерности эпизоотического процесса инфекционных болезней форм их проявления. Особое место среди них занимают инфекционные гастроэнтероколиты, на долю которых приходится 75% всех заболевших животных, а отход до 5% (142, 183), при которых диагностика, вопросы патогенеза, меры профилактики и борьбы остаются еще слабо изученными. Эта группа инфекционных болезней, для возникновения которых встреча микро - и макроорганизмов совершенно недостаточна. Для этого необходимы, либо определенные внутренние факторы и внешние условия среды, вызывающие нейрогуморальное напряжение (стресс) и снижение резистентности организма, либо возникновение патологического состояния в результате активации условно - патогенной микрофлоры на фоне стресса: гормональные дисфункции, физические нагрузки, недостаточное кормление или резкая смена кормов, переохлаждение, транспортировка, переуплотнение и другие внутренние и внешние факторы (123, 183, 196, 296).

В последние годы привлекает особое внимание дизентерия свиней, приобретшая исключительно широкое распространение (Roncalli, Leaning 1976) и ставшая серьезным препятствием в деле промышленного откорма и разведения свиней. При своевременном проведении ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий в неблагополучном по ДС хозяйстве болезнь удается ликвидировать. В крупных свиноводческих комплексах с технологически обусловленной системой профилактических мероприятий ДС может медленно распространяться. Вследствие чего больные животные будут появляться ежедневно в небольшом количестве. При неудовлетворительных условиях содержания и кормления, бессистемного проведения оздоровительной работы ликвидация болезни может протекать медленно и затянуться на длительный срок, отчего хозяйство превращается в стационарный очаг.

В настоящее время с возникновением различных форм собственности создались условия для интенсивной миграции животных, что способствует быстрому распространению инфекционных желудочно-кишечных заболеваний свиней, в том числе и ДС. В России заболевание зарегистрировано во всех регионах (15, 163, 180). i

Экономический ущерб от ДС определяется гибелью животных, достигающей среди отъемышей 30-40% и более, взрослых свиней - до 10%, снижением упитанности переболевших животных и их выбраковкой, большими затратами кормов при очень низких приростах (до 11,0 к.ед/кг) и высокой стоимостью лечебно-профилактических мероприятий, лечение одного животного обходится в от 8,6 до 14 долларов США (457). Нередко неблагополучные по дизентерии свиней хозяйства становятся экономически убыточными. Борьба с этой болезнью сдерживалась, в основном, из-за отсутствия единых взглядов на ее этиологию, несмотря на 80-летнюю историю изучения ДС (Whiting R.A. и др., 1921), этиопатогенез ее до сих пор еще в полной мере не расшифрован. t

В процессе изучения возбудитель ДС - спирохета несколько раз перетерпела родовые переименования - сначала получила название Treponema hyodys-enteriae (1972) затем Serpulina hyodysenteriae (1991) в настоящее время Brachy-spira hyodysenteriae (1998). Различные микроорганизмы толстого отдела кишечника, особенно анаэробные могут вовлекаться в этиопатогенез болезни (301, 312). Возрастающий интерес исследователей к дальнейшему изучению болезней желудочно-кишечного тракта, включая ДС, можно объяснить тем, что по частоте, массовости и величине вызываемого экономического ущерба они вышли на первое место.

Несмотря на имеющееся значительное количество работ, посвященных ДС, до настоящего времени нет комплексных исследований о влиянии

Br.hyodysenteriae и анаэробной микрофлоры на морфологические изменения в толстом отделе кишечника в зависимости от тяжести течения инфекционного процесса, не изучен иммунный статус животных при ДС и его иммунокоррек-ция. Это усложняет изучение многих вопросов патогенеза и иммунитета в целях создания надежных средств лечения и иммунизации. При этом следует отметить, что вопросы изучения иммунного статуса свиней, больных дизентерией, в доступной литературе отсутствуют.

Актуальность темы. Дизентерия свиней (ДС) имеет, сложный патогенез ведущее этиологическое значение принадлежит, анаэробному микроорганизму - Brachyspira hyodysenteriae. Эпизоотологический контроль во многом сдерживается нерешенностью ряда вопросов лабораторной диагностики болезни, отсутствием надежных способов выявления и санации спирохетоносительства, а также не разработанностью специфических средств защиты. Несмотря на имеющееся значительное количество работ, посвященных дизентерии свиней, до настоящего времени нет комплексных исследований о влиянии Br.hyodysenteriae и анаэробной микрофлоры на морфологические изменения в толстом отделе кишечника в зависимости от тяжести течения инфекционного процесса, не изучен иммунный статус животных при ДС и иммунокоррекция. Основными критериями при описании и регистрации ее как нозологической единицы остаются клинико-эпизоотологическая и патологоанатомическая характеристика. Что обусловливает трудности в диагностике и борьбе с этой болезнью в условиях свиноводческих хозяйств. В связи с тем, что многие желудочно-кишечные болезни по клиническим признакам сходны, и их трудно дифференцировать (Н.С. Львов 1940; П.К.Андреев 1954; П.С.Иванова 1956; В.И.Рид ала 1967; У.Г.Кадыров 1973; И.Г.Карпенко 1974; В.П.Урбан 1974; М.А.Добин с соавт., 1975; П.И.Притулин 1977; А.Ф.Манжос с соавт., 1980; А.А.Конопаткин 1982; З.З.Яппарова 1982; В.И.Шнур 1983; В.Н. Ласкавый 1989; Б.Г.Домнин с соавт., 1990; А.И.Белых с соавт., 1993; В.П Шишков 1995; R.A.Whiting et al., 1921; I.J.Terpestra et al., 1967; T.J.L.Alexander et al., 1969; R.D.GIock et al., 1974; L.D.Olson 1978; R.J.Lysons 1979; I.M.Robinson 1982;

Hougen et al., 1982; G.Gagliardi 1993; R.A.Hovind -E.KJiran 1993; J.E.Galvin 1995; L.S.Mansfield 1996; D.J.Taylor 1997; A. Calderaro et al., 2001; M. Karlsson et al., 1999, 2002). В имеющихся работах недостаточно полно приведены данные о патоморфологических изменениях в толстом отделе кишечника вызванные Br.hyodysenteriae в зависимости от течения дизентерии свиней. В связи с этим возникла необходимость дальнейшего изучения патоморфологических изменений в толстом кишечнике при экспериментальной и спонтанной инфекции, для выяснения патогенеза, совершенствования диагностики и дифференциации от сходных болезней.

Несмотря на значительные достижения в профилактике и лечения дизентерии свиней, болезнь имеет повсеместное распространение, носит массовый характер и причиняет значительный ущерб отрасли. Поэтому необходимы новые научные исследования, методы и средства с учетом конкретных производственных условий. Наряду с уже известными и применяемыми лекарственными препаратами широко используются иммуностимуляторы для лечения животных с различными заболеваниями (В.А.Антипов 1991; В.Д.Буханов 1997; Э.К.Абатурова 2001; А.В.Жаров 2003).

К фармакологическим средствам с патогенетическим механизмом действия на воспалительные процессы можно отнести и препарат, изготовленный из природного, легко доступного сырья - из травы люцерны. Фитопрепарат эра-конд обладающей разносторонней биологической активностью. Большое количество научных исследований посвящено изучению иммуномодулирующих свойств эраконда (А.В.Елесин с соавт., 1994; И.И.Волотко с соавт., 1995; А.А.Петров с соавт., 1996; Л.Ф.Мальцева 1996; Ф.А.Сунагатуллин 1995, 1996, 1997; А.А.Овчинников 1997; А.ИНовиков 1999; 1999; О.Р.Ортман 1999; Е.П.Сальникова 1999; Т.ПЛудинова 2000; В.Н.Байматов с соавт., 1999, 2000; Н.Г.Михайлов с ссоавт., 1999, 2000; В.А.Казадаев 2000; О.П.Ковалевская.2000; JI.B. Миниярова 2000; Р.Р.Гадиев с соавт., 2002; А.Н.Гизатуллин с соавт., 1996, 2002; Т.П.Котова 2002).

Однако данные о влиянии фитопрепарата эраконд на механизмы защиты организма свиней при дизентерии в доступной литературе отсутствуют. В тоже время, в последние годы появилось достаточное количество работ показывающих, что можно с успехом управлять иммунным ответом, а при снижении иммунитета стимулировать его. Поэтому одной из важных проблем медико-биологической и ветеринарной науки и практики является изыскание мер и средств, направленных на снижение действия неблагоприятных факторов на гомеостаз организма и профилактику развития иммунодефицитного состояния.

С другой стороны, отмечаются значительные отклонения в аутофлоре животных, вызванные нарушениями гигиены содержания и кормления животных. Постоянные стрессовые воздействия различной этиологии, широкое и бесконтрольное применение антибактериальных препаратов и другие факторы, способствующие негативным сдвигам бифидофлоры. На фоне дефицита бифи-дофлоры нарушаются нормальные соотношения между облигатными микроорганизмами кишечника.

Низкое содержание бифидобактерий, лактофлоры и повышение ассоциации условно-патогенных бактерий оказывают неблагоприятное влияние на секреторную функцию кишечника, процессы всасывания, показатели белкового, липидного и минерального обменов, витаминсинтезирующую и ферментативную функции. Размножающиеся микроорганизмы и продукты их метаболизма создают условия для дисбактериоза (В.В.Сорокин с соавт., 1973; В.А.Аликаев соавт., 1974; В.Г.Петровская с соавт., 1976; А.И.Завирюха 1983; О.В.Чахава с соавт., 1983; А.Г.Биндер 1984; М.Б.Ариэль 1988; В.И.Бобровский с соавт., 1988; С.П.Борелло 1989; В.Н.Красноголовец 1989; В.Ю. Пауликас 1990; В.А.Антипов, 1990, 1991; Ф.Ю.Гариб с соавт., 1991; В.М.Коршунов 1983, 1991; А.А.Ильченко с соавт., 1991; М.М.Интизаров 1984, 1988, 1994; А Н.Панин 2002; D.L.Harris et al., 1974; M.J.Allison et al., 1979).

В тоже время в доступной литературе нет данных о количественном и качественном составе микрофлоры кишечника, особенно анаэробной, при дизентерии свиней и связи их со структурными изменениями в толстом отделе кишечника в зависимости от тяжести инфекционного процесса. Решение таких вопросов требует комплексных исследований. Исходя из таких представлений, перед ветеринарной наукой и практикой стоит актуальная задача дальнейшего изучения этиологической роли и патогенетического значения Br.hyodysenteriae и другой анаэробной микрофлоры и связи их со структурными изменениями в толстом отделе кишечника при дизентерии свиней. Решению этой актуальной задачи посвящена настоящая работа.

Цель и задачи исследований. Цель настоящей работы - выяснить эпизоотическую ситуацию по дизентерии и инфекционным болезням свиней в хозяйствах Республики Башкортостан (РБ). Изучить влияние Br.hyodysenteriae и другой анаэробной микрофлоры на особенности проявлений гистологических и ультраструктурных изменений в толстом кишечнике в зависимости от течения болезни, изыскание эффективных антидизентерийных препаратов, иммунно-стимулирующих средств с целью иммунокоррекции и повышения резистентности организма, на этой основе разработать противоэпизоотические мероприятия при ДС.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Выяснить эпизоотическую ситуацию в республике Башкортостан по инфекционным болезням свиней.

2. Изучить клинико-эпизоотологические проявления дизентерии свиней в хозяйствах различного типа.

3. Провести сравнительное бактериологическое исследование содержимого толстого отдела кишечника здоровых и больных дизентерией свиней на анаэробную микрофлору следующего состава: Br.hyodysenteriae, Cl.perfringens, F.necrophorum, Bifidobacterium и Lactobacillus.

5. Определить количественный и качественный состав анаэробной микрофлоры толстого отдела кишечника Br.hyodysenteriae, Cl.perfringens,

F.necrophorum, Bifidobacterium и Lactobacillus в динамике течения дизентерии свиней при остром, подостром и хроническом течении.

- клинические проявления;

- динамику естественной резистентности и активности реакции фагоцитоза;

- динамику содержания Т - лимфоцитов и В - лимфоцитов крови;

- изменения лейкограммы.

10. Определить экономическую эффективность изученных методов лечения свиней, больных дизентерией.

Научная новизна. Впервые изучено влияние анаэробной микрофлоры на гистологические и ультраструктурные изменения в толстом отделе кишечника в зависимости от течения при экспериментальной и спонтанной дизентерии свиней. Выяснена эпизоотическая ситуация по инфекционным болезням свиней в т.ч. по дизентерии свиней в хозяйствах Республики Башкортостан, клинико-эпизоотологические особенности проявления дизентерии свиней в хозяйствах различного типа. Болезнь обусловливается непосредственным действием Br.hyodysenteriae, который проникает как в эпителиальные, так и в соединительно-тканные структуры кишечной стенки. Выявленный дисбактериоз в толстом кишечнике характеризуется значительным размножением условно-патогенных микроорганизмов - Cl.perfringens, F.necrophorum и уменьшением количества нормофлоры - Bifidobacterium и Lactobacillus. Изучена динамика иммунного статуса свиней больных дизентерией, установлен эффективный метод иммунокоррекции фитопрепаратом эраконд в сочетании с антидизентерийным препаратом метронид-50. Проведено сравнительное исследование терапевтической эффективности тиамутина, линкоспектина и различных форм метро-нидазола при дизентерии свиней.

Иммуностимуляция фитопрепаратом эраконд в комплексе с метронид —50 при лечении больных дизентерией свиней, при 100% терапевтической эффективности, повышает иммунный статус и стабилизирует иммунный фон, уменьшает кратность применения препаратов, сокращает сроки выздоровления животных, что позволяет рекомендовать как эффективный, экономически оправданный метод лечения.

Проделанная работа является частью комплексной государственной научно-технической целевой программы Башкирского научного центра РАСХН и АН РБ на 2002 — 2005 гг. (номер Госрегистрации 11.6.1 «Диагностика, профилактика и терапия болезней животных»).

Реализация результатов исследований. Рекомендации, разработанные на основе проведенных исследований, приняты к внедрению, утверждены НТС *

МСХ Республики Башкортостан: «Меры борьбы с дизентерией свиней» (Уфа, 1998), «Диагностика, профилактика и оздоровительные мероприятия при дизентерии свиней» (Уфа, 2004), используются в свиноводческих фермах хозяйств Республики Башкортостан в целях диагностики, профилактики и ликвидации дизентерии свиней.

Публикация результатов исследований.

Основные результаты исследований опубликованы в 36 научных работах, в т.ч. двух рекомендациях и монографии.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 313 страницах текста компьютерной верстки и включает следующие разделы: введение, обзор литературы, собственные исследования, обсуждение результатов, выводы, практические предложения и список литературы. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 77 рисунком. Список литературы включает 463 источников, из которых 258 иностранных.

Заключение диссертационного исследования на тему "Патоморфология, патогенез дизентерии свиней и лечебно-профилактические мероприятия"

ВЫВОДЫ

1. В хозяйствах Республики Башкортостан номенклатура инфекционных болезней свиней представлена 15 нозологическими единицами. В структуре инфекционных болезней желудочно-кишечные болезни занимают 43,36 %. Удельный вес дизентерии среди них составляет 53,13 %, сальмонеллеза - 30,21 %, колибактериоза - 12,18 %, и вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней- 15,66%.

3. Длительность развития эпизоотического процесса зависит от уровня прева-лентности. При низком уровне превалентности 5,1 он равен 15 суткам, заболеваемость и летальность соответственно составляют 24,8 - 44%. При высоком уровне превалентности 42-44 длительность развития эпизоотического процесса 9-12 суток, заболеваемость - 60-62,5%, летальность - 38,8-62%.

4. При остром и подостром течении изменения в толстом кишечнике проявляются в виде резко выраженного катарального или катарально-геморрагического воспаления с очаговым некрозом эпителия. Типичными гистопатологическими изменениями являются отек собственной пластинки, расширение крипт, в полости которых обнаруживаются Br.hyodysenteriae.

6. Ультраструктурными исследованиями установлено внутриклеточное парази-тирование не только Br.hyodysenteriae но и других микроорганизмов в слизистой оболочке толстого кишечника. Изменения колоноцитов начинаются с деструкции микроворсинок, что является морфологическим выражением нарушения мембранного пищеварения и всасывания. Повреждающее действие возбудителей сопровождается десквамацией колоноцитов, оголением стромы, расстройствами кровообращения, пролиферацией клеточных элементов. В соединительно-тканной строме кишечника отмечаются мукоидное и фибрино-идное набухание коллагеновых волокон, фрагментация, огрубение эластических и ретикулярных волокон, пролиферация фибробластов, гистиоцитов.

7. Нарушение микробиоценоза происходит во всех отделах толстого кишечника в виде понижения уровня нормофлоры в слепой (Bifidobacterium — в 1,7 раза, Lactobacillus — в 1,57 раза), в ободочной (Bifidobacterium - в 3 раза, Lactobacillus - в 2,87 раза), в прямой (Bifidobacterium — в 2,2 раза, Lactobacillus — в 1,76 раза), повышения числа условно-патогенной микрофлоры в слепой (Cl.perfringens - в 1,4 раза, F.necrophorum — в 1,67 раза), в ободочной (Cl.perfringens - в 1,6 раза, F.necrophorum - в 1,5 раза), в прямой (Cl.perfringens - в 1,37 раза, F.necrophorum - в 1,26 раза).

8. Бактериологическим исследованием установлено, что содержание Br.hyodysenteriae, Cl.perfringens и F.necrophorum в толстом кишечнике находится в зависимости от течения дизентерии свиней. При остром течении количество Br.hyodysenteriae составило - 6,12, подостром - 4,34, хроническом - 2,68 lg КОЕ. Изменение микробного пейзажа проявляется уменьшением нормофлоры - Bifidobacterium и Lactobacillus при остром течении в 2,40 и 2,74 раза, подостром в 1,9 и 1,7 раза, хроническом - в 1,21 и 1,3 раза и увеличением количества условнопатогенной микрофлоры при остром течении Cl.perfringens — в 1,8 раза, F.necrophorum - в 1,5 раза, подостром Cl.perfringens - в 1,5 раза, F.necrophorum - в 1,3 раза и хроническом Cl.perfringens — в 1,3 раза, F.necrophorum - в 1,2 раза.

9. В собственной пластинке толстых кишок отмечали диффузную лимфоидно-плазмоцитарную инфильтрацию со значительной примесью макрофагов, в цитоплазме последних обнаруживали бактерии. В клеточном инфильтрате ней-трофилы составляли - 9,1%, лимфоциты — 18%, плазматические клетки — 30,3%, гистиоциты - 38,6%, тучные клетки - 1,0%, эозинофилы - 0,6%, фиб-робласты - 2,94%.

10. У больных дизентерией свиней общее количество лейкоцитов находилось выше фонового уровня на 19,86%, при этом количество лимфоцитов снижено -на 10,25%. В лейкоцитарной формуле отмечалось увеличение содержания па-лочкоядерных лейкоцитов - на 42,81%, уменьшение моноцитов -на 96,26%, эозинофилов — на 43,20%, базофилов - на 24,56%.

11. Экспериментальное заражение свиней культурой Br.hyodysenteriae, сопровождалось типичными клинико-морфологическими проявлениями дизентерии, а выделенные от них анаэробные микроорганизмы характеризовались присущими для клостридий, фузобактерий, Br.hyodysenteriae, бифидо - и лактобак-терий, культурально-морфологическими и тинкториальными свойствами. Развивающийся при этом дисбактериоз, как вторичное явление, становится определяющим при последующем формировании инфекционного процесса дизентерии и характеризуется:

- увеличением количества Br.hyodysenteriae в период развития слизисто-геморрагической диареи в 3,8 раза;

- дисбалансом между нормофлорой и условно-патогенными микро-организмами в кишечнике в результате понижения содержания Bifidobacterium — в 1,9 раза, Lactobacillus — в 1,8 раза и повышения числа условно-патогенных микроорганизмов - Cl.perfringens - 1,6 раза, F.necrophorum - 2 раза.

12.Морфологическим исследованием при экспериментальной дизентерии установлен, геморрагический и десквамативно-некротический тифлоколит обусловленные непосредственным действием Br.hyodysenteriae. Патогенные свойства спирохет наиболее активно реализуются в ободочной и слепой кишках.

13.Лечение свиней больных дизентерией препаратами тиамутин и линкоспектин — лек в производственных условиях показали высокую лечебную эффективность (100 %). При сравнительном изучении различных форм метронидазола, «Метронид - 50» при внутримышечном введении в дозе 2 мл/10 кг живой массы оказался самым эффективным. Терапевтическая эффективность составила 95,7 %.

14. Введение «Метронида-50» способствовало уменьшению лейкоцитов на седьмой день на 36,48%, на 21-й день на 25,17% по сравнению с исходным уровнем и приблизилось к показателю клинически здоровых животных. Количество лимфоцитов на седьмой день уменьшилось на 31,25%, однако на 21-й день оно уже было на 2,86 % выше первоначального показателя. В лейкограмме на седьмой день отмечалось увеличение содержания эозинофилов на 30,10%, моноцитов - на 75%, лимфоцитов — на 7,90% и уменьшение палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов.

- бактерицидная активность сыворотки крови повышается 1,3 и 1,6 раза (на 23,81 и 40,4%);

16. Экономическая окупаемость лечебных мероприятий на один рубль затрат при лечении - тиамутином составила - 13,46; «Метронид - 50» - 12,28; «Метронид 50»+эраконд — 15,39 рубля.Таким образом, наиболее высокие показатели экономической эффективности получены при лечении метронидом на фоне иммуностимуляции эракондом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2004 года, Иванов, Александр Ильич

1. Андреев П.Н. Инфекционные болезни свиней / П.К.Андреев. М.: Сельхоз-издат, 1954. -С. 417-432.

2. Аппасов Р.Н. Паразитарные болезни с.х. животных и меры борьбы с ними / Р.Н. Аппасов. Алма-Ата, 1979. - С. 109-110.

3. Ахмятзянов Ф.Х. Микрофлора желудочно-кишечного тракта свиней в норме и при некоторых заболеваниях / Ф.Х. Ахмятзянов. 1966.-15 с.

4. Антипов В.А. Использование пробиотиков в животноводстве / В.А.Антипов//Ветеринария. 1991.-№ 4. - С. 55-58.

5. Аликаев В.А. Изучение биологических свойств кишечных палочек / В.А.Аликаев, В.Г.Зароза, В.И.Косюк // Ветеринария. 1974.- № 7. — С. 3538.

6. Антипов В.А. Применение фрадизина 50 при болезнях свиней / В.А. Антипов, А.Г.Шахов, Н.П.Зуев // Новые фармакологические средства в ветеринарии. Тезисы докл. - Ленинград, 1989. - С. 8.

7. Авакаянц Б.М. Опыт лечения телят при дисбактериозе растительными средствами/Б.М.Авакаянц //Ветеринария. 1998. - № 12. - С.40-41.

8. Авакаянц Б.М. Фитотерапия и профилактика болезней поросят / Б.М.Авакаянц // Свиноводство. 1999. - № 6. - С.20-22.

9. Ариэль М.Б. Бактериально-клеточные взаимодействия на ранних стадиях инфекционного процесса / М.Б.Ариэль.- М.: 1988. 35 с.

10. Александрова Т.В. Профилактика заболеваний желудочно-кишечного тракта у пушных зверей / Т.В.Александрова, В.И.Десятник // Современные вопросы ветеринарной медицины и биологии. Уфа, 2000. - С. 6-7.

11. Абатурова Э.К. Состав и характеристика пленок с кераколом и эракондом для регенерации ран / Э.К.Абатурова // Здоровье, разведение и защита мелких домашних животных: Матер.2-й междунар.конф Уфа, 2001 б. - С.12 -16.

12. Авцын А.П. Ультраструктурные основы патологии клетки / А.П.Авцын, Шахламов В.А. М.: Медицина, 1979. - 316 с.

13. Бурталкин В.Б. Эпизоотология дизентерии свиней в хозяйствах Бурятии и Читинской области / В.Б.Бурталкин // Сб. тр. Бурятского СХИ.- Улан-Удэ. -1994.-С. 54-57.

14. Белых А.И. Экспериментальное воспроизведение дизентерии свиней культурой Treponema hyodysenteriae 7 А.И.Белых, И.А.Калистратов // Регуляция физиологических функций продуктивных животных. — М.: -1993. — С. 112124.

15. Буханов В.Д. Биохимические изменения в крови поросят при дизентерии после обработки с применением иммуномодулятора / В.Д.Буханов, Н.В. Безбородов // Проблемы и перспективы паразитоценологии.- Харьков, Луганск.-1997.-С. 35-36.

16. Белых А.И. Клинико-эпизоотологическое проявление дизентерии свиней в хозяйствах промышленного типа / А.И.Белых, Ю.И.Минасуев // Актуальные вопросы инфекционных и инвазионных болезней животных. — М.: 1993.-С. 64-65.

17. Бабина Л.Н. Вирулентность культуры Treponema hyodesenteriae для белых мышей / Л.Н.Бабина, В.В.Бондик // Бюл. ВИЭВ. Вып. 52.-1983.- С. 21-22.

18. Бондик В.В. Биологические свойства Treponema hyodesenteriae и ее роль в этиологии дизентерии свиней / В.В.Бондик,— М.: 1983. - 18 с.

19. Бахтин А.Г. Об этиологической роли вибрионов в дизентерии свиней /А.Г.Бахтин // Труды ВИЭВ. М.: 1965. -Т.31. - С. 70-77.

20. Белых А.И. Сравнительная оценка методов бактериоскопического контроля трепонемоносительства при дизентерии свиней 7 А.И. Белых // Теоретические основы профилактики инфекционных и инвазионных болезней животных. М.: MB А, - 1985. - С.32.

21. Бондик В.Д. Проблемы этиологии и вакцинопрофилактики дизентерии свиней / В.Д.Бондик, В.М.Апатенко // Сельскохозяйственная биология. Серия биология животных. М.: - 1996. - № 2. - С. 151-156.

22. Биндер А.Г. Изучение распространения анаэробов и клостридий в фекальной флоре клинически здоровых свиней и поросят, больных дизентерией и алиментарной диареей / А.Г.Биндер // Ветеринарная медицина. — 1984. Т. 31.- №6. -С. 401-412.

23. Бакулов И.А. Методические указания по эпизоотологическому исследованию/ В.Д.Буханов, В.Н.Скворцова, А.М.Шихаев М.: - 1982. - 17 с.

24. Багаутдинов A.M. Влияние эраконда на морфометрические показатели гепа-тоцитов печени свиней / А.М.Багаутдинов, В.Н.Байматов // Современные вопросы ветеринарной медицины и биологии. — Уфа, 2000. С.20-21.

25. Байматов В.Н. Эраконд в ветеринарной практике и животноводстве / В.Н.Байматов, Г.М.Газизов, Т.А.Афанасьева // Методические рекомендации.-Уфа, 1997. 8 с.

26. Байматов В.Н. Применение эраконда в промышленном свиноводстве /В.Н.Байматов, Г.М.Газизов, Х.Р.Бурганов // Методические рекомендации. — Уфа, 1999.-50 с.

27. Байматов В.Н. Применение эраконда в птицеводстве / В.Н.Байматов, А.Д.Крыжановский, Г.М. Газизов // Методические рекомендации. Уфа, 2000. - 8 с.

28. Байматов В.Н. Применение эраконда в животноводстве / В.Н.Байматов, А.Д.Крыжановский, Н.К.Михайлов // Методические рекомендации. — 2000. — 31с.

29. Белик В.М. Методика проведения эпизоотологического обследования хозяйства, анализ полученных сведений, оформление акта / В.М.Белик Пер-сиановка, Донской СХИ, 1988. - 24 с.

30. Борелло С.П. (Boriello S.P.). Микрофлора секреторная и моторная деятельность желудочно-кишечного тракта / С.П.Борелло (Boriello S.Р.): Пер. с англ. Под ред. Дж. М. Полах и др. М.: Медицина, - 1989. - С. 482-493.

31. Бондукова JI.E. Полусинтетические тетрациклины-доксициклин и метацик-лин / Л.Е.Бондукова, И.П.Фомина // Труды ВНИИА, вып. № 43, 1968. С. 45 -56.

32. Вишневский А.А. Экспериментально-клинические изучения нового антибиотика тетрациклиновой группы доксициклина / А.А.Вишневский,

33. Е.А.Говорович // Экспериментальная хирургия и анестезиология. 1971. № з. с. 83 - 86.

34. Воронин Е.С., Ставцева Л.Я., Грязнева Т.Н. Профилактика и лечение при диарее новорожденных телят / Е.С.Воронин, Л.Я.Ставцева, Т.Н.Грязнева // Ветеринария. 1990. -№ 3 -С. 35-36.

35. Войно-Ясенецкий М.В. Биология и патология инфекционных процессов / М.В.Войно-Ясенецкий. Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1981. - 207 с.

36. Голиков А.В. Эффективность линкоспектина при дизентерии свиней / А.В.Голиков, В.Н.Скворцов, И.А. Голиков // Ветеринария. 1996. - № 5. — С. 7-9.

37. Голиков А.В .Использование такелана при дизентерии свиней / А.В.Голиков, В.Н.Скворцов, И.А.Голиков // Ветеринария. 2000. - № 3. — С. 24-25.

38. Голиков А.В.Тиамутин при лечении и профилактике дизентерии свиней / А.В.Голиков, В.Н.Скворцов, А.М.Шихаев // Ветеринария. 1984. - № 5. — С. 27-31.

39. Гариб Ф.Ю. Развитие дизбактериоза кишечника у половозрелых крыс после тимэктомии / Ф.Ю.Гариб, Ш.К. Адылов, И.Э.Соколова // Микробиология. — 1991.-№9.-С. 16-18.

40. Глушков А. А. Методы исследования и анализа в эпизоотологии / А.А.Глушков, А.А.Конопаткин. М.: 1981. - 37 с.

41. Голиков А.В. Дизентерия свиней и принципы её антибиотикотерапии / А.В.Голиков, В.Д.Буханов, В.В. Бондик, Л.Н.Бабина // Бюллетень ВИЭВ.— 1985. № 54. -С.78-81.

42. Голиков А.В. Химиотерапевтические препараты при дизентерии свиней / А.В.Голиков, В.Д.Буханов, В.В.Бондик, Г.В.Зенин и др., // Ветеринария. — 1985.-№8. -С. 42 -43.

43. Голиков А.В. Терапия при дизентерии свиней / А.В.Голиков, В.Д.Буханов, В.В.Бондик//Свиноводство. 1984.-№ 5. - С. 35 - 36.

44. Гаммерман А.Ф. Лекарственные растения (Растения-целители) / А.Ф.Гаммерман, Г.Н.Кадаев, А.А.Яценко-Хмелевский. М.: Высшая школа, 1990.- С.3-35.

45. Гадиев P.P. Эраконд при выращивании гусят / Р.Р.Гадиев, А.Р.Фаррахов // Проблемы и перспективы развития агропромышленного комплекса регионов России: Матер, межд. научно-практической конференции. — Уфа, 2002. — Ч.2.- С.74-75.

46. Гизатуллин А.Н. Иммунологическая реактивность коров при лечении эйме-риоза / А.Н.Гизатуллин, Е.Н.Гришко, Ф.А.Сунагатуллин // Био. — Екатеринбург,- 2002. -№ 3. С. 16 - 17.

47. Голиков А.В. Разработка методов терапии дизентерии свиней / А.В.Голиков, В.Д.Буханов // Бюл. ВИЭВ. 1983. - № 52 - С. 38 - 40.

48. Голиков А.В. Методика определения чувствительности Treponema hyode-senteriae к антибактериальным препаратам / А.В.Голиков, В.Д.Буханов, В.В. Бондик // Ветеринария. 1983. - № 71. - С. 73 - 74.

49. Голиков А.В. Выделение спирохет от свиней, больных дизентерией / А.В.Голиков, В .В .Бондик // Ветеринария.- 1980. № 2. - С. 21 - 22.

50. Голиков А.В. Применение тиамутина при трепонемонозной дизентерии / А.В.Голиков, В.Д.Буханов, A.M. Шихаев // Бюл. ВИЭВ. 1988. - т.65. - С. 16-19.

51. Глотов Н.В. Биометрия / Н.В.Глотов, Л.А.Животовский, Н.В.Хованов, Н.Н.Хромов-Борисов.- Л.: Из-во Ленингр. ун-та, 1982. - 264 с.

52. Гадиев P.P. Технологическое обоснование интенсификации производства яиц и мяса птицы: Дисс. докт.с/х наук:/ Гадиев Ринат Равилович; М-во сел. хоз-ва Рос. Федерации, Баш. гос. аграр. ун-т. Уфа. 2002.- 405 с.

53. Добин М.А. Патологоанатомические данные о причинах падежа свиней / М.А.Добин, Ю.Ф.Энштейн // Ветеринария. 1975. - № 6. - С. 40 - 42.

54. Демченко М.П. Система профилактика дизентерии свиней/ М.П.Демченко, Н.Ф.Ященко, М.К.Ступак // Информ. Бюл. Укр. акад. аграр. наук. Ин-т экс-перим. клинич. вет. медицины. — Киев. 1994. - С. 97.

55. Домнин Б.Г. Диагностика, патоморфология, патогенез и профилактика болезней в промышленном животноводстве / Б.Г. Домнин, С.А.Тарасов, А.П. Паланов.- М.: 1990. - 4.2. - С. 50 - 55.

56. Елесин А.В. Опыт применения эраконда в ветеринарной практике / АВ.Елесин, М.И.Барашкин, Н.Л.Райкова // Загрязненность экологических систем токсикантами и фармакологическая характеристика эраконда. — Троицк, 1994. С. 25-26.

57. Зуфаров К.А. Компенсаторно-приспособительные процессы в кишечнике / К.А.Зуфаров, И.М. Байбеков, А.А. Ходжиметов. М.: Медицина. — 1974. — 206 с.

58. Зуфаров К.А. Атлас. Электронная микроскопия органов пищеварительной системы / К.А. Зуфаров, Е.К. Шимова, П.И. Ташходжаев. Ташкент. Медицина, — 1969. - 122 с.

59. Иванова П.С. Балантидиозная дизентерия свиней / П.С.Иванова. М.: -1956. — С. 70-71.

60. Ирский А.Г. Дизентерия свиней в хозяйствах Ростовской области и меры борьбы с ней / А.Г .Ирский, Н.А.Солдатенко //Ветеринарные проблемы промышленного свиноводства: Тез. доклад конференции. Киев, - 1983. — С. 86-88.

61. Ильченко А.А. Микрофлора кишечника и кислотообразующая функция желудка у больных язвенной болезнью с пилорическим хеликобактериозом / А.А.Ильченко, В.М.Коржунов, Л.И.Аруин // ЖМЭ и И.- 1991. № 10. - С. 17-19.

62. Интизаров М.М. Установление экологической ниши бактероидов в желудочно-кишечном тракте — изучение на модели стерильного кишечника безмикробных животных / М.М.Интизаров, А.К.Болтрашевич, Т.П. Камиров-ская // Микробиология. 1984. - № 5. - С. 58 - 62.

63. Интизаров М.М. Проблемы гнотобиологии и взаимоотношения аутомик-рофлоры и макроорганизма хозяина / М.М.Интизаров - М.: 1988 - 34 с.

64. Интизаров М.М. Микрофлора тела животных / М.М.Интизаров //Лекция — М.: МВА.1994- 20 с.

65. Конопаткин А.А. Эпизоотология и инфекционные болезни с/х животных / А.А.Конопаткин.- М.: Колос, - 1993.- 16 с.

66. Конопаткин А. А. Дизентерия свиней / А. А.Конопаткин. М.: MB А, 1982. -25 с.

67. Конопаткин А.А. Дизентерия/ А.А.Конопаткин-М.: 1970 С. 209-214.

68. Карпенко И.Г. Балантидиоз свиней / И.Г.Карпенко.- М.: Колос , 1974. -39 с.

69. Куваева И.Б .Обмен веществ организма и кишечная микрофлора / И.Б .Куваева. М.: Медицина 1976. - 29 с.

70. Кафарская Л.И. Изучение состояния микрофлоры кишечника у лиц, находящихся в контакте с различными антимикробными препаратами / Л.И.Кафарская, Б.А.Ефимов, В.М.Коршунов// ЖМЭИ. 1991. - № 9. - С. 25-27.

71. Коршунов В.М. Влияние препаратов из лактобацилл и бифидобактерий на микрофлору кишечника мышей, облученных гамма-квантом / В.М. Коршунов, Е.В.Киссина, Т.Б.Иконникова// Микробиология. 1980. - № 6.- С. 47 -54.

72. Коршунов В.М. Дисбактериоз кишечника и коррекция микрофлоры антибо-тико-устойчивыми бифидобактериями / В.М.Коршунов. — М.: 1983. - 42 с.

73. Коршунов В.М. Влияние ципрофлаксоцина на микрофлору желудочно-кишечного тракта в эксперименте и клинике / В.М.Коршунов, А.А. Ильченко, Л.Г.Дугашева // Микробиология. 1991. - № 5. -С. 14-17.

74. Конопаткин А.А. Эпизоотологическая ситуация нечерноземной зоны РСФСР по дизентерии свиней и роль спирохет в её этиологии / А.А. Конопаткин //Тез. докл. Всесоюзной научной конференции по проблемам эпизоотологии.-Казань. 1983.-С. 109-110.

75. Кабанков Ю.С. Дизентерия свиней в хозяйстве / Ю.С. Кабанков, Е.Д. Квасников // Ветеринария. 1979. - № 2. - С. 37 - 39.

76. Камарян В. Эффективный препарат ( тилан ) при лечение свиней / В.Камарян, А.Абовян, И.Аракелян // Свиноводство. -1976. № 10. С. 36.

77. Каршаи Ф. Химиопрофилактика и терапия дизентерии свиней 7 Ф.Каршаи // Материалы фармако-терапевтической конференции по Венгерским ветеринарным препаратам. — Минск., 1977. С. 41 - 42.

78. Кривутенко А.И. Иммуноморфологические изменения у индеек при внутри-кишечном введении паратифозного антигена / А.И.Кривутенко // Материалы науч. конф. по патанат. животных. Тарту., Т. II, - 1977. - С. 73-75.

79. Крупальник B.JI. Эпизоотологические особенности и клинические признаки дизентерии свиней / В.Л.Крупальник, Н.А.Солдатенко //Сб. научн. тр. М.: МВА. 1980. - Т. 116. - С. 17 - 19.

80. Конопаткин А.А. Противоэпизоотическая работа и её особенности в крупных хозяйствах промышленного типа / А.А. Конопаткин. М.: МВА. — 1982.-36 с.

81. Конопаткин А.А. Эпизоотологические проблемы смешанных инфекций в современном животноводстве / А.А.Конопаткин // Патология органов дыхания и пищеварения с/х животных. -М.: МВА. 1983. — С. 3-9.

82. Костенко Т.С. Практикум по ветеринарной микробиологии и иммунологии / Т.С.Костенко, Е.И.Скаршевская, С.С.Гительсон М.: - 1989.- 272 с.

83. Казадаев В.А. Динамика некоторых морфологических и биохимических показателей крови телят при комплексном воздействии аэроионизации и эраконда / В.А.Казадаев //Современные вопросы ветеринарной медицины и биологии. Уфа, 2000. - С. 164.

84. Ковалевская О.П. Применение препарата эраконд для лечения чумы плотоядных собак /О.П.Ковалевская // Материалы Первой международной конференции: Здоровье, разведение и защита мелких домашних животных. — Уфа, 2000. С. 59-60.

85. Котова Т.П. Изменение реактивности и продуктивных качеств серебристо — черных лисиц под действием долюцара: Дисс.канд.биол.наук: (16.00.02) / Котова Татьяна Павловна; М-во сел. хоз-ва Рос. Федерации, Баш. гос. аг-рар. ун-т. Уфа, 2002 - 131 с.

86. Красноголовец В.Н. Дисбактериоз кишечника / В.Н.Красноголовец- М.: 1989.- 175 с.

87. Карелина О. Эффективный фитопрепарат / О.Карелина, В. Меньшиков, Н.Жалнина, Г.Квашнина // Птицеводство. 1995. - № 6. - С. 18-19.

88. Кадыров У.Г. Патоморфологические изменения при вибрионной дизентерии свиней / У.Г.Кадыров // Тр. 5 Всес. конф. по пат. анат. жив-х. М.: - 1973. — С. 150-151.

89. Львов Н.С. Спирохетоз свиней /Н.С.Львов // Совет, ветеринария. — 1940. -№7.-С. 34-36.

90. Ласкавый В.Н. Дизентерия свиней /В.Н. Ласкавый // Ветеринария. — 1989. -№ 9 С. 36.

91. Ленцнер А.А. Лактобациллы микрофлоры человека / А.А. Ленцнер. -Тарту, 1973.-69 с.

92. Литвин В.Ю. Случайный паразитизм микроорганизмов / В.Ю.Литвин //Микробиология. 1992. - №■ 1. - С. 52-55.

93. Львов Н.С. Геморрагический энтерит свиней / Н.С.Львов // Советская ветеринария. 1940. - №7. - С. 34 - 36.

94. Липницкий С.С. Зеленая аптека в ветеринарии / С.С.Липницкий, А.Ф.Пилуй, Л.В.Лаппо.- Минск: Ураджай, 1987. 288 с.

95. Лабораторные исследования в ветеринарии.Бактериальные инфекции: Справочник /Сост. Б.И.Антонов, В.В.Борисова, П.М.Волкова, Л.П. Каменева и др.; Под ред. Б.И.Антонова. М.: Агропромиздат, 1986. - С.268 -270.

96. Минасуев Ю.И. Характеристика иммунологической структуры различных возрастных групп свиней при дизентерии / Ю.И. Минасуев, А.И.Белых // Актуальные вопросы инфекционных и инвазионных болезней животных. -М.: МГАВМ и Б. 1993. - С. 68 - 71.

97. Манжос А.Ф. Балантидиоз свиней в сочетании с гастроэнтеритами / А.Ф.Манжос, В.С.Сумцов, Н.М.Соболев // Ветеринария. 1980. - № 7. - С. 39-40.

98. Меркулов Г.А. Курс патологической техники / Г.А.Меркулов. М.: 1969. — 442 с.

99. Михальченков А.С. Эффективность химиопрепаратов при дизентерии /А.С.Михальченков, И.П.Ситало // Свиноводство. 1978. - № 2. -С. 33 - 34.

100. Михальченков А.С. Химиотерапия дизентерии свиней / А.С.Михальченков // Ветеринария. 1975. - № 9. - С. 58 - 59.

101. Михальченков А.С. Вопросы этиологии и профилактики дизентерии свиней / А.С.Михальченков, И.П.Ситало // Ветеринария. 1974. - № 7. -С. 53-55.

102. Мерка В. Опыт селективной деконтаминации кишечника / В. Мерка, Л.Ебавы // Микробиология. 1991. - № 2. - С. 30 - 32.

103. Михальченков А.С. Лечение свиней, больных дизентерией на промышленных комплексах / А.С.Михальченков // Профилактика заболеваний с/х животных в Сибири и Дальнем Востоке.- Сиб. ВНИИ.- Новосибирск. 1978. -Т. 6-С. 66-77.

104. Матвеев К.И. Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней / К.И.Матвеев М.: 1973. - 624 с.

105. Миниярова Л.В. Влияние эраконда на привесы кур-бройлеров/ Л.В. Миния-рова // Современные вопросы ветеринарной медицины и биологии.- Уфа, 2000.-С. 212.

106. Миниярова Л.В. Влияние различных доз фитопрепарата эраконд на кур — бройлеров кросса «Смена 2» /Л.В. Миниярова //Современные вопросы ветеринарной медицины и биологии. - Уфа, 2000 б. - С. 213-215.

107. Михайлов Н.Г. Влияние различных доз препарата эраконд на биохимические показатели крови у телят / Н.Г. Михайлов. Уфа, 1999. — 18 с.

108. Михайлов Н.Г. Изменение массы тела у телят различных пород после применения эраконда / Н.Г.Михайлов, Т.Н.Чудинова, В.Н.Байматов // Современные вопросы ветеринарной медицины и биологии. Уфа, 2000. - С. 218 -219.

109. Мякишева Н.В. Эффективность применения эраконда при парвовирусном энтерите собак / Н.В .Мякишева, Ф.Г.Гизатуллина, А.Н.Гизатуллин // Матер, конф. молод, ученых и специалистов. Челябинск, 1995. - С. 55-59.

110. Новгородов В.П. Профилактическая эффективность препарата терфумен при желудочно-кишечных болезнях поросят / В.П.Новгородов//Сб. науч. тр. ВГНИИКСС вет. препаратов. М: - 1996. - Т. 58. - С. 109 - 113.

111. Никитин И.Н. Особенности возникновения и проявления заразных заболеваний в условиях промышленной технологии / И.Н.Никитин, Л.И.Иванов, Д.В.Габраупова. Казань, 1983 - С. 23 - 26.

112. Определитель бактерий Берджи. В 2 х т. Т.1: Пер. с англ./ Под ред. Дж. Хоулта, Н.Крига, П.Снита, Дж. Стейли, С.Уилльямса. - М.: Мир, 1997. — С.30-33.

113. Овчинников А.А. Влияние эраконда на показатели крови подсосных свиноматок / А.А.Овчинников// Ветеринария. 1997. - № 11. - С. 42-44.

114. Овчинников А.А. Повышение иммунологического статуса организма свиней /А.А.Овчинников// Свиноводство. 1999. - № 3. — С. 24-26.

115. Ортман О.Р. Изучение влияния сульфамонометотоксина и эраконда на неспецифические факторы защиты организма цыплят в норме и при патологии/ О.Р.Ортман — Оренбург, 1999 19 с.

116. Павлов В.И. Оздоровление хозяйств от дизентерии свиней / В.И.Павлов // Эпизоотология и иммунопрофилактика болезней с/х животных.-Новосибирск. 1983. С. 66-67.

117. Притулин П.И. Дизентерия свиней / П.И.Притулин, Д.В.Лобунцов // Ветеринария. 1975. - № 9. - С. 54 - 58.

118. Притулин П.И. Дизентерия / П.И.Притулин //Диагностика болезней свиней в комплексах. М.: 1977. -С. -64 - 65.

119. Прудников С.И. Эффективность химиопрепаратов при дизентерии свиней / С.И.Прудников, В.Н.Павлов// Профилактика и диагностика болезней животных.- Новосибирск, 1983. С. 40 - 43.

120. Прудников С.И. К эпизоотологии дизентерии свиней на промышленных комплексах / С.И.Прудников// Профилактика заболеваний с/х животных в Сибири и Дальнем Востоке.- Сиб. НИИ. Новосибирск, - 1978. - С. 66 - 70.

121. Прудников С.И. Изучение некоторых свойств препарата инарсол для лечения дизентерии свиней/С.И.Прудников, Т.М.Прудникова // Эпизоотология, диагностика, профилактика и меры борьбы с болезнями животных. Новосибирск. - 1997. - С. 162 - 166.

122. Паршин П.А. Лечение желудочно-кишечных болезней бактериальной этиологии у молодняка свиней препаратами нитазола / П.А.Паршин, С.В.Шабунин, А.Г. Шахов, В.П.Новгородов, А.В.Зуева // ВГНИИКСС вет. препаратов. М.: 1996. - Т. 60. - С. 94 - 98.

123. Паршин П.А. Нитазолсодержащие препараты при желудочно-кишечных болезнях молодняка/ П.А.Паршин, С.В.Шабунин, М.И.Рецкий, С.М.Сулейманов, А.Г. Шахов, В.П.Новгородов, А.В.Зуева// Ветеринария. -1997.-№9.-С. 38-41.

124. Петровская В.Г. Микрофлора человека в норме и патологии / В.Г.Петровская, О.Т.Марко. М.: Медицина. 1976. - 231 с.

125. Притулин П.И. Инфекционные гастроэнтериты свиней/ П.И.Притулин. М.: Колос. 1975. - С. 69 - 118.

126. Павлов В.Н. Ветеринарные проблемы в промышленном свиноводстве и их решение / В.Н.Павлов// Общая и частная эпизоотология инфекционных болезней с/х животных. Новосибирск. Сиб. Отд. ВАСХНИЛ. ИВЭС и ДВ. -1990.-С. 66-71.

127. Пауликас В.Ю. Паразитоценоз желудочно-кишечного тракта свиней / В.Ю. Пауликас.- М.: 1990. 81 с.

128. Парфенов И.С. Лекарственная форма антибиотиков пролонгированного действия для парентерального применения в ветеринарии /И.С.Парфенов // Бюллетень ВИЭВ, вып. 28. 1977.- С. 58 - 63.

129. Поспеев М.Ф. Опыт оздоровления хозяйств от дизентерии сви-ней/М.Ф.Поспеев, А.Н.Судзиловский, М.М. Галиулин// Ветеринария. 1976. - № 3 - С. 63 - 64.

130. Прудников С.И., Павлов В.Н. Профилактика и меры борьбы с дизентерией свиней в промышленных комплексах /С.И.Прудников, В.Н.Павлов // Ветеринарные проблемы промышленного свиноводства: Тез. докл. науч. конф. — Киев. 1983. - С. 88 - 89.

131. Панасенко А.К. Экономическая эффективность ветеринарных мероприя-тий/А.К.Панасенко. Киев. Урожай. 1977. - С. 47 - 60.

132. Поспеев И.Ф. Экономический ущерб и эффективность оздоровительных мероприятий при дизентерии свиней; В кн. Борьба с инфекционными болезнями с/х животных / И.Ф.Поспеев, Л.Н.Судзиловский. Ульяновск 1975. - G. 52- 56.

133. Применение метронидазола при дизентерии свиней. 1 Антимикробный спектр и фармакокинетика препарата / В.ПЛихонов, В.Н.Скворцов // Новости ветер. Фарм. Мед. 1992. - т.8. - № 2. - С. 43 - 46.

134. Применение метронидазола при дизентерии свиней. 2. Лечение и профилактика / В.П.Тихонов, В.Н.Скворцов // Новости ветер. Фарм. Мед. 1992. Т.8. -№ 2. - С. 48 - 50.

135. Панин А.Н., Малик Н.И., Вершинина И.Ю. Пробиотики: теоретические и практические аспекты/А.Н.Панин, Н.И.Малик, И.Ю.Вершинина //Био. — Екатеринбург, 2002.- № 2. - С. 4-8.

136. Простодушева Т.В. Изучение флавонойного состава сырья травы люцерны хмелевидной / Т.В .Простодушева, Е.И.Барабанов, М.В .Киселевский, Л.И. Бабаскина // Фармация. 1998. - № 3. - С. 30-31.

137. Петров А.А. Использование эраконда для стимулирования противосальмо-неллезного и противо-бруцеллезного иммунитетов крупного рогатого скота

138. А.А.Петров, М.И. Гертман, Л.В.Галатова, Н.В.Кузнецова // Загрязненность экологических систем токсикантами и актуальные вопросы современной фармакологии и токсикологии. Подготовка кадров; Матер, межд. конф. — Троицк, 1996.- С. 102-104.

139. Ридала В.И. О балантидиозе свиней и борьбе с этим заболеванием / В.И.Ридала // Ветеринария. 1967. - № 6. - С. 62 - 63.

140. Розов И.А. Ветеринарное обеспечение крупных животноводческих комплексов на промышленной основе/ И.А.Розов. Л.: 1982.- С. 69 - 70.

141. Романенко В.Ф. Инфекционные желудочно-кишечные болезни свиней / В.Ф.Романенко. М.: Колос. 1984. - С. 90 - 94.

142. Розов И.А. Опыт ликвидации дизентерии в крупном свинокомплексе / И.А.Розов, В.И.Шнур // Профилактика и лечение болезней с/х животных и птиц. Л.: - 1972. - С. 46.

143. Рабинович М.И. Лекарственные растения в ветеринарной практике / М.И. Рабинович. М.: Агропромиздат, 1987. - 288 с.

144. Серов В.В. Ультраструктурная патология/ В.В.Серов, B.C. Пауков М.: Медицина, 1975.-431 с.

145. Солдатенко Н.А. Профилактика дизентерии свиней в промышленном свиноводстве / Н.А.Солдатенко, А.Г.Ирский // Диагностика болезней животных и профилактика их на фермах и комплексах. Новосибирск, 1984. - С. 116 -117.

146. Субботин В.М. Влияние фармазина и фрадизина на содержание витаминов А, В12, С в сыворотке крови и печени свиней в крупных свиноводческих хозяйствах / В.М.Субботин, В.И.Панфилова // Тез. докл. Всес. науч. конф. -Полтава, 1973. С. 50 - 51.

147. Солдатенко Н.А. Эпизоотология дизентерии свиней / Н.А.Солдатенко // Пробл. Ветеринарии Сев. Кавказа. Новочеркасск. - 1997. - С. 101 - 105.

148. Смолянская А.Е./А.Е.Смолянская //Антибиотики. 1987. - № 3. - С. 186190.

149. Субботин В.М. Влияние фармазина и фрадизина на содержание A, Bi2, С в крови и печени свиней / В.М.Субботин, В.И. Панфилова // Ветеринария. -1984. № 12. - С. 54 - 56.

150. Соколова Н.А. Профилактика колибактериоза телят штаммом продуцентом микроцина / Н.А.Соколова, И.А.Хмель, Э.А.Шандевич, Е.М.Горская и др. // Ветеринария. -1991.- № 1.- С. 24 - 25.

151. Сорокин В.В. Нормальная микрофлора кишечника животных/ В.В. Сорокин, М.А.Тимошко, А.В.Николаев.-Кишинев: Штиинца, 1973 78 с.

152. Сидоркин В.А., Семенов С.В., Жемеричкин Д.А., Тыщенко О.А. Инъекционная форма метронидизола при дизентерии свиней/В. А. Сидоркин, С.В.Семенов, Д.А.Жемеричкин, О.А.Тыщенко// Ветеринария 2000. - № 8. -С. 10-12.

153. Сунагатуллин Ф.А. Фармакоклиническая характеристика эраконда / Ф.А.Сунагатуллин // Ветеринария. 1995. - № 3. - С. 38 - 40.

154. Сунагатуллин Ф.А. Влияние эраконда на иммунологический статус ко-ров/Ф.А.Сунагатуллин // Ветеринария. 1996. - № 11. - С. 43-45.

155. Тонков В.Д. Методы и средства диагностики, профилактики и лечения болезней животных / В.Д.Тонков, И.Н. Хайруллин, А.М.Липатов. Ульяновск, 1988.-С. 4-6.

156. Тюрин М.В. Влияние химиопрепаратов на биологические свойства кишечных лактобацил экспериментальных животных / М.В.Тюрин, Б.А. Шендеров //ЖМЭИ. 1991.- № 6. - С.6- 9.

157. Тюрин М.В. Антибиотики и микроэкология человека и животных /Тюрин М.В.- М.: 1988. - С. 104 - 107.

158. Таршис М.Г. Математические методы в эпизоотологии/ М.Г.Таршис, В.М.Константинов. М.: 1975. - 176 с.

159. Тихонов В.Л. Особенности распространения дизентерии у свиней в Иркутской области / В.Л.Тихонов// Бюл. ВИЭВ. 1991.- Вып.75-76.- С.53 - 57.

160. Урбан В.П. Дизентерия свиней в хозяйстве промышленного типа / В.П.Урбан, В.И.Шнур//Сб. науч. тр. ЛВИ. 1974. - С. 353 - 359.

161. Урбан В.П. Производственное испытание антимикробных препаратов при дизентерии свиней/В.П.Урбан, В.И.Шнур, Ж.А.Лупандин // Лечение и профилактика болезней с/х животных и птиц. Л.: - 1975. С. 85 - 86.

162. Урбан В.П. Болезни молодняка в промышленном животноводстве / В.П. Урбан, И.Л.Найманов. М.: - Колос, 1984. - С. 136 - 142.

163. Урбан В.П. Анаэробная инфекция/В.П.Урбан, М.М.Широбокова, Г.М. Громов. -Л.: 1984.-153 с.

164. Урбан В.П. Дизентерия свиней /В.П.Урбан, В.П.Шнур // Тез. докл. XX Международного ветеринарного конгресса, Салоники, Греция. 1975. - С. 138 -143.

165. Ультраструктурная патология инфекционных болезней / Б.А.Берман, Л.Г.Тулакина, В.П.Устьянцев и др.- Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1992.- 92 с.

166. Федоров А.И. Патологическая анатомия с/х животных/А.И.Федоров. 1973. -М.:-С. 420-423.

167. Хоменко Т.В. Ветеринарные проблемы промышленного свиноводства /Т.В. Хоменко // Свиноводство. 1994. - № 1. - С.25 - 26.

168. Хорошилов Н.Н. Повысить эффективность свиноводства/Н.Н. Хорошилов // Свиноводство. 1984.- № 1. с. 25 - 26.

169. Чахава О.В. Микробиологические и иммунологические основы гнотобиоло-гии/О.В.Чахава, Е.М.Горская, С.З. Рубан. М.: Медицина, 1982. - 158 с.

170. Чахава О.В. Сравнительный анализ персистенции нормальной микрофлоры и патогенных бактерий в кишечном тракте хозяина / О.В.Чахава, Е.М.Горская, Н.М.Шустрова// В сб. 2 Всес. съезд паразитоценологов. Киев, Наукова думка, 1983. - С.356 - 357.

171. Чудинова Т.П. Стабилизирующее действие фитопрепарата эраконд на биохимические показатели сыворотки крови телят / Т.П.Чудинова// Совре — менные вопросы ветеринарной медицины и биологии. Уфа, 2000. - С. 324 -326.

172. Чудинова Т.П., Михайлов Н.К., Байматов В.Н. Влияние эраконда на биохимические показатели крови телят /Т.П.Чудинова, Н.К.Михайлов, В.Н. Байматов // Современные вопросы ветеринарной медицины и биологии. — Уфа, 2000. С. 323-324.

173. Шнур В.И. Дизентерия свиней и её диагностика/В.И.Шнур//Сб. науч. тр. ЛВИ. 1979. - Т. 63. - С.124 - 129.

174. Шнур В.И. Опыт профилактики на свинофермах промышленного типа и комплексах/В.И.Шнур// Сб. науч. тр. ЛВИ. Л.: - 1981. - Т. 68. - С. 153 - 158.

175. Шихаев А.М. Лечение профилактика свиней тиамулином: Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. вет. наук: (16.00.03) /Шихаев Абакаргаджи Магомедович; (Всеросс. науч.- иссл. ин-т экс. вет. им. Я.Р.Коваленко). — М., 1992 -23 с.

176. Шихаев A.M. Применение тиамулина для лечения дизентерии свиней /A.M. Шихаев // Информ. листок Белгородской ЦНТИ, 1987.

177. Шихаев A.M. Токсическое действие тиамулина на организм свиней/А.М. Шихаев // Бюллетень ВИЭВ. 1988. - № 68. - С. 70 - 72.

178. Шнур В.И. Микроскопическая диагностика дизентерии (трепонема) свиней / В.И.Шнур // Сб. науч. тр. ЛВИ. Л: - 1982 - Т. 72. - С. 130 - 139.

179. Щенников С.Т. Терапевтические и токсические дозы осарсола для свиней / С.Т.Щенников // Ветеринария. 1946. - 310. - С. 27 - 29.

180. Щенников С.Т., Орлова З.В., Буйницкая М.И. К вопросу об этиологии дизентерии свиней /С.Т.Щенников// Советская ветеринария. 1939. - № 6. - С. 22 -24.

181. Яппарова 3.3. Патоморфологические изменения при дизентерии свиней в условиях Башкирии: Дис.канд. вет. наук: (16.00.02.)/Яппарова Зоя Зайнуллов-на; М-во сел. хоз-ва СССР, Баш. сел. ин-т.- Уфа,- 1982.-170 с.

182. Akkermans I.P.W.M. Etiology and diagnosis of dysenteiy / I.P.W.M. Akkermans, W.Pomper // Neth. I.Vet. Sci. 1973. -№ 98. - P. 649 - 654.

183. Adachi Y. Possible role of the axialfllment as the species specific antigen in Treponema hyodysenteriae/Y.Adachi, T.Tanaka // Proc. 11 th Cong. In. Pig. Vet. Soc.- 1990.- P. 122.

184. Alexander T.I.L.Studies of bacteria other than Treponema hyodysenteriae which may contribute to the lesion of swine dysenteiy /T.I.L.Alexander, P.D. Wellstead, M.J.Hudson // Proc. 4 th Cong. In. Pig. Vet. Soc. 1976. - P.L. S.

185. Allison M.J. Comparision of bacterial populations of the pig cecum and colon based upon enumeration with specific energy sources / M.J.Allison, I.M.Robinson, J.A.Buchlia, L.D.Both // Appl. Environ. Microbiol. 1979. Vol. 37.-P. 1142-1151.

186. Antibiotic Choice. The importance of Colonization Resistance / Ed. D. van der Waaij. New. York . 1984. - P. 25 - 30.

187. Andersen M.D. Treatment of swine dysentery with Tiamulin soluble antibiotic in controlled field studies / M.D.Andersen. // Vet. Med. Small Anim. Clin. 1983. -№28.-P. 98-101.

188. Anon. One man's will to beat the bugs // Pig farmg. 1990. - Vol. 38.-№ 2. -P.53.

189. Ando N. Effect of lincomycin in drinking water on experimentally transmitted swine dysentery / N.Ando, T. Ibayashi, K.Kubo, T.Shibayamo, G.L.Gillete // Proc. 12 th Int. Cong. Pig. Vet. Soc. 1992. - P. 285.

190. Adachi G. Experimental infection of young broiler chicks with Treponema hyodysenteriae / G.Adachi, M. Sueyoshi, S.Miyagawa, H.Minato and S.Shoya// J. Microbiol. Immunol.-1985. V.29. P. 683 - 688.

191. Alexander T.J.L. Ihe clinical signs diagnosis and control of swine dysentery / T.J.L.Alexander, D.Y.Taylor // Vet. Rec.- 1969, V. 85. P. 56 - 63.

192. Andersen O. Svinedysenterii in store besacthigbekekaempelses muligheder/ O. Andersen // Danek. Veter. Tidsskr. - 1978. erg. 618,- № 19.- P. 901 - 906.

193. Argenzio R.A. Pathophysiology of Swine dysentery colonic transport and permeability studies/ R.A.Argenzio, S.C.Whipp, R.D.Glock.// J.Infect Dis.-1980. V.-142.- P.-676-684.

194. Adachi G. M. Comparison of antigenic properties among various strains of Treponema hyodysenteriae /G.M.Adachi, T. Kume/ //Zent. Bar. Par. Intekt. Hyg. Abt. 1 Orig. Reihe 1979. - № 245. - P. 527 - 533.

195. Buller N.B. Antimicrobial susceptibility testing of Serpulina hyodysenteriae / N.B .Buller, D.J.Hampson //Austral. Veter. J. 1994. - Vol. 71. - № 7. - P. 211214.

196. Bukh K. Dysenteri has slagtesvin / K.Bukh // Landbonyt. 1989. - Vol. 43.-№ 11.-P.22-24

197. Brandenburg A.C. Swine dysentery. The Pathogenicity of Treponema hyodysenteriae and Vibrio coli in Gnotobiotic pigs/A.C.Brandenburg// Abstracts of 3-rd Congress / International pigs Veterinary Societi Lyon (France) - 1974.

198. Barragry T.B. Swine dysentery /Т.В.Вarragry// Irish Veter. News 1990.-Vol.12-№ 7.- P.8-13.

199. Brandenburg A.C. Swine dysentery: inoculation of gnotobiotic pigs with Treponema hyodysenteriae and Vibrio coli and Peptostreptococcus / A.C.Brandenburg, O.P.Miniats, H.D. Geissinger, E.Ewert //Can.J. Сотр. Med. -1977.-№41.-P. 205-217.

200. Blakemore W.F. An Agent Possibly Associated with Swine dysentery / W.F.Blakemore, D.J.Taylor // Vet. Rec 1970. - Vol. 87. - P. 59 - 60.

201. Burch D. Tiamulin feced premix in the prevention and control of swine dysentery under farm conditions in the UK /D.Burch // Vet. Rec. -1982. Vol.110.- № 11. -P. 244-246.

202. Blagovic S., Meyer G., Brezovec S., Ziger K. Dyelaje tiamulin-hidrogen fuma-rata u lyecnj u dysenterije Swine / S.Blagovic, G.Meyer, S.Brezovec, K. Ziger // Prax. Vet. - 1981 - № 29 - br. 3-4-5.- P.263 - 267.

203. Berbinschi C. Observatii cuprivire la diagnostic, preventire si combatere in disen-teria porcului/C.Berbinschi // Lev. D. orcat anim. 1980. - Vol.30. - № 9. - P. 34-37.

204. Beecher DJ. Characterization of the components of hemolysin Bd from Bacillus ureus/ D.J.Beecher, J.D. Mac Millan// Jnfect. Jmmun. 1991. - № 59. - P. 1778 -1784.

205. Bowden C.A. Characterization oh the attachment of Treponema hyodysenteriae to Henle intestinal epithelial cells in vitro/ C.A.Bowden, A. Joens, M. Kelley// Am. J. Vet. Rer. 1989.50.-P. 1481. - 1485.

206. Binek M.L. The attachment and cytotoxic properties of Treponema hyodysenteriae / M.L.Binek, J.Szynkiewicz, Spohr de Faunder// Pre. Jnt. Pig. Vet. Soc. Congr. — 1986. -184 p.

207. Boyden D.A. Cloning and characterization of Treponema hyodysenteriae antigens and protection a CF-1 mouse model by immunization uith a cloned endohladellar antigen/ D.A.Boyden, F.G. Albert, C.S. Robinson// Infect. 1989. - № 57. -P. 3808-3815.

208. Blagovic S. Eradication of swine dysentery by tiamulin injections on veaner production forms / S.Blagovic, D.G.S. Busch, Z.Belcic, S.Brezovec// Proc. 11-th Congr. Int. Pig Vet. Soc. 1990. - P. 137.

209. Blaha Th. On the efficacy of sedecamycin vaccines for swine dysentery /Th.Blaha, K.Suger, R.Humke, W.Erler// Br. Vet. J. 1989. - Vol. 145. - № 6. -P. 565 -572.

210. Beckmann G. Biochemical and serological investigations of Serpulina (Treponema) isolates from the gut of pigs, dogs, mice and rats / G. Beckmann, G.Amtsberg // Pros. 12 th Congr. Int. Pig. Vet. Soc. 1992. - P. 271.

211. Blaha T. New Aspekte Zur Bekamfung Der Schweinedysenterie / T.Blaha, I.Stein, R.Sondermann // Tierzucht. 1984. - lg. 38. - № 10 - S. 450-451.

212. Baughn C.O. Ihe Effect of 81. 723 htu (Tiamulin) in pigs experimentally infected with swine dysentery / C.O.Baughn, N.G.Andersen, W.C.Alpaugh //14 th Int.Cont. Antimier. Ag. Chemother, 1974,- San Francisco.

213. Baugh C.O. The effect of Tiamulin hydrogen fumarate in pigs exsperimentally infected with swine dysentery/ C.O.Baugh, W.C. Alpaugh, N.G. Andersen //Proc. Int. Pig. Vet. Soc. Anes.- 1976.-P. 110 114.

214. Burrows W. Studies on immunity to Asiatic cholere. IV The excretion of corpo-entibody in experimental cholera in the guinea pigs / W.Burrows, J.Havens // J. Infect. Dis 1948.-P. 261-281.

215. Baum D.H. Serotypes of beta-hemolytic Treponema hyodysenteriae/ D.H.Baum, L.Joens // Infect. Immun. 1979. - № 25 - P. 792 - 796.

216. Braguet P., Rola-pleszczynski M. Platelet activating factor and cellular immune responses/ P.Braguet // Immunol. Today. - 1987. - № 8. - P. 345 - 352.

217. Bergey's Manual of Systematic Bacteriology / Ed. William R.Hensyl. — Baltimore. Hong-Kong. London. Sydney, 1984. Vol. 1. - P. 53-56, 659-660.

218. Chen H.C. An electron microscopic study of the small intestine in human cholera / H.C.Chen, j.W. Fush // Virchow Arch. Abt. B. 1971. - № 7. - P. 236 - 259.

219. Cowan T.R. Straight talk on swine dysentery: why killing Pork/T.R.Cowan.1988.-47 p.

220. Chia S.P. Factors effecting the survival of Treponema hyodysenteriae in disente-riae pig facer/S.P.Chia, D.J.Taylor// Veter. Rec. 1978. - V.- 103. -№ 4.- P. 68 -70.

221. Curtis R.A. Clinical observations on vse of Tylosin in the treatment of Vibrionic swine dysentery/R.A.Curtis// Gen. Vet. J. -1962. № 3.- P.285 - 288.

222. Doyl L. P. A Vibrio Associated with swine dysentery/L.P.Doyl// Am. J. Vet. Res. -1944.-Vol.-5-P. 3-5.

223. Davelear F.G. Infections typhlitis in chickens caused by spirochetes / F.G. Davelaar, H.F.Smit, R.M. Hovind-Hogan, P.C.Valk// Avain Pathol. 1986. - № 15.-P. 247-258.

224. Egger H. Tiamulin cinneues, oral anwendbares/ H.Egger, G.Laber, E.Schiitze // Antibioticum for die veterinarmedizin Osterr. Apothekerzeitung.- 1993 - № 35.-S. - 934 -937.

225. Fellstrom C. Phenotypical characterization of intestinal spirochaetes isolated from pigs/ C.Fellstrom // Res. In veter. Sc. 1995. - Vol. 59. - № 1. - P. 1 - 4.

226. Fossi M. In vitro sensivity of the swine Brachyspira species to tiamulin in Finland1995 1997/ M.Fossi, T.Saranpoa, E.Rautiainen //Acta veter. Scan. - 1999. -Vol. 40. - № 4 - P. 355 - 358.

227. Fischer.O. Latentne infikovane chovystale nebezpeci treponemove dysenterie pra-sat/O.Fischer//Veterinarstvi. 1996. - R. 46.-G. 4. - S. 146 - 151.

228. Fernie D.S. Swine dysentery: protection against experimental challenge following single dose parenteral immunization with inactivated Treponema hyodysenteriae / D.S.Fernie, P.H.Ripley, P.D.Walker//Res. Vet. Sci. 1983. - Vol -35. - P. 217 -221.

229. Fox S.M. Probiotics. Intestinal inoculants for production animals/S.M.Fox // Vet. Med. -1988. -Vol. 83. № 8. - P. 806 - 830.

230. Fisher L.F. Shedding of Treponema hyodysenteriae, transmission of disease, and agglutinin response of pigs convalescent from swine dysentery/ L.F.Fisher, HJ.01ander//Am. J. Vet. Res. 1981. — Vol. 42 - № 3 - P. 450 - 455.

231. Fujika K. A trial of lincomix 44 premix for eradication of swine dysentery / K.Fujika, S.Nakamoto, H.Nishida, T.Ibayashi, G.Okamura, T.Leonardis // Proc. 11 th Congr. Int. Pig. Vet. Soc. - 1990 - P. 133.

232. Frey J. Regulation of hemolysin expession in Actinobacillus pleuropneumoniae serotype s by C.2"x / J.Frey, J. Nicolet// Infect. Immun. 1988. - № 56. - P. 25702575.

233. Giorno R.A. Comparison of two immunoperoxidase staining methods based on the avidin biotin interaction/ R.A.Giorno// Diagn. Immunol. -1984. - № 2. - P. 161 - 166.

234. Griffiths I.B. Retarded Growth rate and delayed onset of egg production associated with spirochaete infection in pullets/ I.B.Griffiths, B.W.Hunt, S.A.Lister, M.N.Lamont// Vet. Rec. 1987. № 121. - P. 35 - 37.

235. Glock R.D. Swine dysentery. Characterization of lesions in pigs with Treponema hyodysenteriae in pure and mixed cuIture/R.D.Glock, D.L.Harris// Vet. Med. Small. Anim. Clin.- 1972 Vol. 67. - P. 65 - 68.

236. Glock R.D. Studies on the Etiology, Hemotology, and Pathology of swine dysen-tery/R.D.Glock// Phil. Dr. Thesis, Jowa State University, Anes (Jowa), 1971.

237. Glock R.D. Localization of Spirochetes with the Lesions of swine dysentery /RD.Glock, D.D.Harris, J.P.Kluge //Infect. Immun. 1974. - Vol. 9. - P. 167178.

238. Glock R.D. Is swine dysentery changing /R.D. Glock// Anim. Helth Nutrit. — 1987.-Vol. 42. № 17. - P. 26 - 30.

239. Glock R.D. Physical relationships of Treponema hyodysenteriae and other bacteria to enteric lesions in gnotobiotic pigs/ R.D.Glock, S.D.Whipp, D.L. Harris // Proc. Jnt. Pig. Vet. Soc. Congr. 1980. - P. 233.

240. Geoffrou C. Purification, characterization and toxicity of the sulfydryl — activated hemolysin Iisteriolysin О from Listeria monocytodenes/C.Geoffrou, J.L. Gaillard, J. E. Alouf, P. Berche// Jmmun. 1987 - № 55. - P. 1641-1646.

241. Greer J. M. Comparison of the biological response induced by lipopolysaccharide and endotoxic of Treponema hyodyzenteriae u Treponema innocens/J. M.Greer, M.J. Wannemuehler// Infect. Immun. 1989. - № 57. - P.717-723.

242. Galvin J.E. Pathogenesis of swine dysentery; Tfe role of laminas in the activation : of mucosal T lymphocytes Ph. D. Dissertation/J.E.GalvinMowa State Univestity. 1995.

243. Glock R.D. Localization of Spirochetes with the structural characteristica of Treponema hyodysenteriae in the lesions of swine dysentery/ R.D.Glock, D.L.Harris, J.P. Kluge /tfntect. Immun. 1974. - V. 9. - P. 167 - 178.

244. Gagliardi G. Attend alia diarrea emorragica/G.Gagliardi // Riv. Swinic.—1993 — An.34.-№9.-P. 59-62.

245. Hansen P.R. Eradiaction of Treponema hyodysenteriae From swineherds in Denmark by using tiamulin/P.R.Hansen// Univ. Sti. Agr. Fac. Med. Veter. Cluj — Naroca. - 1993.-Vol. 20.- P. 15 - 16.

246. Harlizius J. Untezsuchungen zur Dysenteriebehandlung beim Schwein: Kombina-tion von Vaccination und Chemotherapie, Inaug. Diss. Hannover / J. Harlizius.- 1993.-112 p.

247. Hampson D.J. Isolation of Treponema hyodysenteriae from a wild rut living on a piggery/D.J.Hampson, B.G.Combs, S.J.Hardens// Austral. Veter. J. 1991. - Vol. 68.-№9.-P. 308.

248. Hampson D.J. Virulent Serpulina hyodysenteriae from a pig in a herd free of clinical swine dysentery/D.J.Hampson, R.Cutter, B.J.Lee// Veter. Rec. 1992. -Vol. 131.-№ 14.-P. 318-319.

249. Hampson D.J. Experiences with a vaccine being developed for the control of swine dysentery/D.J.Hampson, J.D.Robertson, J.R.L. Mhoma//Austral. Veter. J. — 1993. Vol. 70. - № 1. - P. 18 - 20.

250. Hudson M.J. Swine dysentery: protection of pigs by oral and parenteral immunization with attenuated Treponema hyodysenteriae/ M.J.Hudson, T.J.L.Alexander, RJ.Lysons// Res. Vet. Sci 1976.- № 21.- P. 366 - 367.

251. Hudson M.J. Swine dysentery: Failure of an attenuated strain of spirochete, giver orally, to protect pigs against subseguent challenge/ M.J.Hudson, T.J.L.Alexander, RJ.Lysons // Br. Vet. J. 1974. -№ 130. - P. 37 - 40.

252. Harris D.L. Swine dysentery/ D.L.Harris, R.D.Glock// J. Am. Vet. Med. Ass.1972. Vol. 160.-№ 4. - P. 461 - 465.

253. Harris D.L. Swine dysentery/D.L.Harris, R.J.Lysons//Diseas of swine, 7 — thed.The Iowa State Univ. Press. Ames. Jowa. USA. 1992. - P. 599 - 616.

254. Hanglund A.K. Swine dysentery, ett problem aeven I dsn Smaagrisproducerande besaettiningen. Faerdjupningsarbete/A.K.Hanglund// Sveriges Lantbruksuniv. — 1992.-P.10.

255. Harris D.L. Isolation and propagation of Spirochetes from the colon of swine dysentery affected pigs / D.L.Harris, J.M.Kinyon, M.T.Mallin, R.D.Glock// Canad. J. Сотр. Med. 1972 a. - Vol. 35.-№ 1. - P. 74 - 76.

256. Hamdy A.H.Transmission of swine dysentery with Treponema hyodysenteriae and Vibrio coli/A.H.Hamdy, M.W.Glenn // Am. J. Vet. Res. 1974. -Vol. 35. - P. 791 -797.

257. Husmann R J. A modified live pseudorabies virus vaccine induces figher levels of cell-mediated immunity and protection than inactivated vaccine / R.J. Husmann //Conf.Res. Workers Anim.Dis.-1996.-№ 77.-P. 117.

258. Harizius J. Swine dysentery: attempt of eradication and diagnosis of asymptomatic/ J.Harizius, E.M. Liebber, G.T.Beckmann, K.U.Waldmann 7/ Vet. Med. Small. Anim. Clin.- 1992.- № 24 P. 265-267.

259. Hughes R. Swine dysentery: Pathogenicity of Treponema hyodysenteriae / R.Hughes, H.J.Olander, C.B.Williams // Am.J.Vet.Res. -1975. Vol.36. - № 7. -P. 971 -977.

260. Harris D.L. Recent discoveries regarding swine dysentery/ D.L. Harris, J.M.Kinyon // J. Amer. Vet. Med. Ass. 1974. -Vol. 164. - №8. - P. 809 - 812.

261. Harris D.L. Swine dysentery: A Revuew/ D.L.Harris, R.D.Glock // I. S. U. Veterinarian.-1971.-Vol. 33.-P. 4-11.

262. Hughes R. Swine dysentery. Induction and Characterization in isolated Colonic Loops/ R.Hughes, HJ.Olander, A.M.Gallina, M.E.Morow // Vet. Path. 1972. -Vol. 9.-P. 22-37.

263. Haenel H. Stoffwechselprozesse der darmflora/ H.Haenel, F.K. Grutte // Nahrung. 1984. - Vol. 28. - № 6. - 7. - S. 647 - 657.

264. Harris D.L. Swine dysentery/ D.L.Harris, R.D.Glock // Diseases of Swine, 5 -th ed. The Iowa State Uniw. Press, Ames. Iowa. U.S.A. 1981. - Vol. 41. - P. 432 -444.

265. Harris D.L. Swine dysentery / D.L.Harris, RJ.Lysons// Diseases of Swine, 7-th ed. By A.D. Leman; Iowa State Univ. Press. Ames. Iowa. U.S.A. 1992. - P. 599-616.

266. Harris D.L. Swine dysentery. I Inoculation of pigs with Treponema hyodysenteriae (new species) and reproduction of the disease/ D.L.Harris, R.D.Glock, C.R.Christensen, J.M. Kinyon // Vet. Med. Small. Anim. Clin. 1972 b. - V. 67. -P. 61-64.

267. Harris D.L. Recent discoveries regarding Swine dysentery/ D.L. Harris, J.M.Kinyon // J. Amer. Vet. Med. Ass. 1974. - Vol. 164.- № 8. - P.809-812.

268. Hunter D. Serum agglutination test for Swine dysentery/ D. Hunter, C.N.Seunders // Vet. Rec. 1977. - V. 93. - P. 107.

269. Hughes R. Swine dysentery: pathogenicity of Treponema hyodysenteriae / RHughes, H.J.Olander, C.B.Wiliams // Am. J. Vet. Res. 1975. - V. 36. - P. 971 -978.

270. Harris D.L. Significance of anaerobic spirochetes in the intestines of animals/D.L.Harris, J. M. Kinyon// Am. J. Clin. Nutr. 1974. - № 27. - P. 1297 -1304.

271. Igelbrink R. Untersuchungen zu cpidemiologischen Aspekten der Scweine dysen-terie / R.Igelbrink. Inaug. Diss. Hannover - 1993. - 83 p.

272. Itaru Suenagu. Experimental Treponema hyodysenteriae infection of mice / Itaru Suenagu, Toshciyuki Yumazaki // Zbl. Bact. Hyg. 1984. - A.- 257. - P. 348 -356.

273. International Pig Veterinary Society Proceding 12 th congress August 1992. -V.l.-P. 17-20.

274. Jordhoy H. Swinedysenteri: Diagnostikk klinikk og profylakse/HJordhoy// Norsk. Veter. Tidsskr. -1993. Agr. 105. - № 8 / 9. -S. 821 - 828.

275. Jiran E.K. Problematice dysenterie prasat/ E.KJiran // Veterinarstvi. 1993.- R. 43.-c.5-S. 163-164.

276. Joens L.A. Comparison of cuter — membrane fractions of Serpulina hyodysente-riae/ L.AJoens, R.Marguez, M.Hatter // Veter. Microbiol. 1993. - V.35.- № V2- P. 119-132.

277. Joens J.A. The immune response of the porcine colon to Swine dysentery, in Pro-ceedings/J.A.Joens, D.W.Deyung, J.C.Cramer // 8-th Int. Pig. Vet. Conf. Ghent, Belgium Aug. 27 31. - 1984. - P. 187.

278. Jakubowski T. Diagnosis, treatment and prophylaxis of Swine dysentery in suchling piglets/T. Jakubowski, K.Dziaba, M.Binek // Pros. 12-th cong.Int. Pig. Veter. Soc.-1992.-P. 281.

279. Joens L.A. Location of Treponema hyodysenteriae and synergistic anaerobic bacterial in colonic lesions of gnotobiotic pigs/ L.AJoens, R.D.Glock, S.C.Whipp, L.M.Robinson, D.L.Harris // Veter Microbiol. 1981. - V. 6. - P. 69 - 77.

280. Janetske P. Moglichkeiten Suz diagnostik und bekampfung der Scheinedysenterie / P.Janetske, P.Kielstein // Mh. Vet. Med. 1984. - Jg. 39. - H. 16. - S. 541 -547.

281. Janowski H. Badania nad skutceznoscia nowych prepatow walce s dysenteriae swin w chowie prsemyslowym/ HJanowski // Med. Weter.-1978. -V.54.-№ 8.-P.481-483.

282. Jenkins E.M. Effect of levomisole on parenteral vaccines for Swine dysentery / E.M.Jenkins, C.Hurdle // Br. Vet. J. 1989. - V. 145. - № 6. - P. 565 - 572.

283. Jenkins E.M. Attempt to prevent swine dysentery by a combination of drug and vaccination regimen/ E.M.Jenkins // Proc. 12 -th Cjngr. Inter. Pig. Vet. Soc. — 1992.-P. 283.

284. Joens L.A. Immunity to swine dysentery in recovered pigs/ L.A.Joens, D.L.Harris, D.H.Baum// Am. J. Vet. Res. 1979. - V. 40.- № 10. - P. 1352 - 1354.

285. Joens L. Microtitracion agglutination test for detection of Treponema hyodysenteriae antibody/ L.A.Joens // J. Clin. Microbiol. 1978. - V.8 - № 3. - P. 293 -298.

286. Joens L.A. Experimental Infection with Treponema hyodysenteriae in Guinee Pigs/ L.A.Joens, J.Songer, D.L.Harris, R.D.Glock //Infect, and Immunity. Oct. 1978.-P. 132-135.

287. Joens L.A. Experimental infection of mice with Treponema hyodysenteriae / L.A.Joens, R.D.Glock // Infect. Immun. 1979. - V. 25. - P. 757 - 760.

288. Joens L.A. Differentiation of Treponema hyodysenteriae from T. innocens by en-teropathogenicity testing in the CF 1 mouse/ L.A.Joens, R.D.Glock, J.M.Kinyon // Vet. Rec. - 1980. - № 107. - P. 527 - 529.

289. Joens L.A. Isolation of Treponema hyodysenteriae from wild rodents/ L.A.Joens, J.M.Kinyon // J. Clin. Microbiol. 1982. - № 15. - P. 994 - 997.

290. Joens L.A. Production of lesions in gnotobiotic mice by inoculation with Treponema hyodysenteriae/ L.A.Joens, I.M. Robinson, R.D.Glockand // Infect. Immun. 1981. -№ 31.-P. 504-506.

291. Koopman M.B.H. Characterization of Serpulina hyodysenteriae periplasmic fla-gella and hemolysin Karakterisering van Serpulina hyodysenteriae periplasma-tische flagellen en hemolysine, Proefschrift/ M.B.H. Koopman Untrecht — 1992. -139 c.

292. Kang B.Transmission electron microscopy of the colonic epithelium inoculated with Treponema hyodysenteriae in colonic loops of swine/ B.Kang, H.J. Olander // Proc. Int. Pig. Vet. Soc. Congr. 1988. - P. 118.

293. Kennedy M. J.Accociation of Tpeponema hyodysenteriae with porcine intestinal mucosa/ M. J.Kennedy, D.K. Rosnick, R. G. Urich, K.J. Yancey // J. Gen. Microbiol. 1988. -№ 134. - P. 1565-1576.

294. Knoop F.C. In vitro attachment of Treponema hyodysenteriae to mammalian epi-telial ceils/ F.C.Knoop, G.D. Schrank, F.M. Ferraro / Can. J. Microbiol. 1979. -№ 25. — P.399-405.

295. Konig W. Role of cell bound hemolysin as a pathodenicity factor for Serratia infections/ W.Konig, Y. Faltin, J. Schoffer, H. Schoffler, V. Braum.// Intect. Im-mun. 1987.-№ 55.-P. 2554-2561.

296. Kinyon J.M. Enteropathogeniciti of various isolates of Treponema hyodysenteriae / J.M.Kinyon, D.L.Harris, R.D.Glock // Infect. Immun. 1977. - Vol.15 - P. 638 -646.

297. Kinyon J.M. Isolation and identification of Treponema hyodysenteriae: Aid to the diagnosis and treatment of swine dysentery / J.M.Kinyon, J.G.Songer, M.Janc // Proc. 19 Ann. Meeting. 1976. - P. 65 - 74.

298. Kang B. Scanning electron microscopy of the colon inoculated with Treponema hyodysenteriae in colonic loops of swine/ B.Kang, HJ.Olander // Рог. 11- th Inter. Pig. Veter. Soc. 1990. - P. 117.

299. Kielstein P. Chemotherapie und bekamf und von koliinfection und Schweinedys-enterie/P.Kielstein,F.Buthke//Mh.Vet.Med.-1984-Jg. 39. H.16- S. 541 -547.

300. Kuns A. Modlichkeiten und Ergebnisse der Dysenterybekaspfung mit redusiertum Arzneimittelaufwand/A.Kuns, R.Weber// Mh. Vet. Med. 1984. - Jg. 39 - H. 4 -S. 136-140.

301. Kennedy M.J. Influence of pretreatment of pigs with spectinomycin on the development of Swine dysentery / M.J.Kennedy, R. I.Gancey, R.A.Rzepkowski, S.T.Chester // Proc. 12 -th Congr. Int. Pig. Vet. Soc. 1992. - P. 268.

302. Kyriakis S.C. Ihe effect of monensin against Swine dysentery/ S.C.Kyriakis // Br. Vet. J. 1989. - Vol. 145. - № 4. - P. 373 - 377.

303. Kennedy MJ.Identification and immunological characterization of the major immunogenic antigens of serotips I and 2 of Serpulina hyodysenteriae / M.J.Kennedy, S.Martin, RJ. Yancy // Pros. 12-th Congr. Int. Pig.Vet.Soc-1992.-P.273.

304. Kinyon J.M. Presence of nonpathogenic Treponema hyodysenteriae in normal pigs and dogs/ J.M.Kinyon, D.L.Harris // Proc. 4 th. Pig. Vet. Soc. Congr. 1976. -P.L.S.

305. Kinyon J.M. Treponema innocens a new species of intestinal bacterie and emended description of the type strain of Treponema hyodysenteriae / J.M.Kinyon, D.L.Harris// In. J. Syst. Bact., 1979. V. 29. - № 2. - P. 102 - 109.

306. Karlsson U. Fixation of the central nervous system for electron microscopy by aldehyde perfusion / U.Karlsson, R.L.Schultz //J. Ultrastucture Res. 1965.- Vol. 12.-P. 160.

307. Karlsson M. Genetic basis of macrolide and lincosamide resistanse in Brachyspira (Serpulina) hyodysenteriae/M. Karlsson, C. Fellstrom, M.U.K. Heldtander, K.-E. Johansson, A. Franklin //J.Microbiology Letters.- 1999. T.172.- № 2. P. 255260.

308. Karlsson M. Antimicrobial susceptibility testing Brachyspira hyodysenteriae of using a new broth dilution method/ M.Karlsson, S.L. Oxberry, D.J. Hamp-son//J.Veterinary Microbiology.- 2002.- T.84.- № 1-2. P. 123-133.

309. Lysons R.J. Swine dysentery and other colitides 7 RJ.Lysons // Pig. Veter. J. — 1991.-Vol. 27.-P. 69-74.

310. Li Guoping. A study on elimination measures of Swine dysenteiy infection/ Li Guoping, Li Mengchao Yao, Li Oinguang// J. Fujion Agr. Coll. — 1993. —Vol. 22.-№ 1.-P.95-97.

311. Lemcke R.M. The growth of Treponema hyodysenteriae and other porcine intestinal spirochetes in a ligquid medium/ R.M. Lemcke, J.Bew, MJ.Burrows// Res. Vet. Sci. 1979.- № 25. - P. 792 - 796.ч

312. Lagente V. Role of PAF Acether in the vascular events of inflammation / V.Lagente, Z.B.Fortes// Prog. Biochem Pharmacol. 1988. - № 22. - P. 149 -155.

313. Lysons R.J. Swine dysentery/RJ.Lysons// Brit.Veter. J.-1979.-Vol. 135 № 5. -P. 395-400.

314. Laber Y. Activity of various compounds against a pathogenic strain of Treponema hyodysenteriae/Y.Laber// Zbl. Bact. Hyg. 1 Abt. Orig. F, 1976. № 236. - P. 127 -130.

315. Layton R.W., et al. Efficacy of nitriamide in preveting and treeting swine dysentery in experimentally inoculated pigs/ R.W.Layton // Am. J. Vet. Res. — 1977. — V. 38. -№ 5.- P.-627 -631.

316. Lysons RJ. A cytotoocic haemolysin from Treponema hyodysenteriae — a probable virulence determinant in swine dysentery/ RJ.Lysons, K.A. Kent, A.P. Bland, R. Sellwood, W.F. Robinson, A J. Frost// J. Med. Microbiol. 1991. -№34.-P. 97-102.

317. Lee C.H. Influence of medication on development of serum antibody to Swine dysentery as detected with indirect fluorescent antibody method/C.H.Lee // Am. J. 1976. - Vol. 37.- № 10. - P. 1159-1163.

318. Loncarevic A., Anojcic В., Melinkovic. 1. Ispitivanje profilaktickog i terapijskog efekta fito — diaro stopr na dizenteriju/ A.Loncarevic, B.Anojcic//Veter. Glas-nik. - 1987.- Vol. 43.-№ 3/4. - P.- 333-338.

319. Luckermann F.A. The human and swine CD / CD 8 double positive T Lymphocyte. In: Iumbleson. M.E. Schook I.B. (Ed). Advances in Swine Biomedical Research/ F.A.Luckermann, R.J.Husmann//Vol. 1 Plenum Prese. New York.- 1996. -P. 331-344.

320. Lahn C. Investigations on an inactivated, bivalent vaccine against swine dysentery (Serpulina hyodysenteriae)/C.Lahn, D.Kretzdorn //Porocessings Snt. Pig. Soc. Congr. -1992.-P. 267.

321. Luerner R.I. Physical and genetic map of the Serpulina hyodysenteriae В 78 chromosome/ Ri.Luerner, T.B.Stanton// J. Bacterid. 1994. - № 176. - P. 10871092.

322. Martelli P. La dissenteria emorragica del suino/ P.Martelli // Riv. Suinic. 1996. — An.-37-№ 7.-P. 71-74.

323. Mhoma J.R.L. A serological survey todetermine the prevalence of infection with Treponema hyodysenteriae in Western Australia/ J.R.L.Mhoma, D.J.Hampson, I .D.Robertson // Austral. Veter. J. 1992. - Vol. 69. -№ 4. - P. 81 -84.

324. Meyer R.S. The etiology of in Swine dysentery: 1. Oral inoculation of germ-free in swine with Treponema hyodysenteriae and Vibrio coli / R.S.Meyer, J.Simon, C.S.Byerly // Vet. Pathol. 1974. -Vol. II. - P. 515-526.

325. Meyer R.C. The etiology of Swine dysentery. II Efect of a known microbial flora, weaning and diet on disease production in gnotobiotic and conventional swine/R.C.Meyer, J.Simon, C.S.Byerly// Vet. Pat. 1974. - Vol. 11. - P.527 -534.

326. Meyer R.C. The etiology of Swine dysentery. III. The role of selected gram -negative obligate anaerobes/ R.C.Meyer, J.Simon, C.SByerly// Vet. Pathol. -1975.-Vol. 12.-P. 46-54.

327. Mansfield L.S. Urban J.J. The pathogenesis of necrotic proliferative colitis in swine is linked to whipworm induced suppression of mucosal immunity to resident bacteria/ L.S.Mansfield, J.J.Urban //Vet. Immunol. Immunopathol. 1996. -P. 1-17.

328. Muir S. Cloning and expession of a Serpula (Treponema) hyodysenteriae hemolysin gene/ S.Muir, M.B.H. Koopman, S.J. Libby, L.A. Joens, F. Heffron, J.G. Kusters //Infect.-Immun. 1992. - № 60. - P. 529-537.

329. Meyer R.C. Swine dysentery: a perpective/ R.C.Meyer // Adv. Vet. Sci. Сотр. Med.-1978.-Vol. 22.-P. 133-158.

330. Mayer A., Kohler W. Muchinfectionen/ A.Mayer, W.Kohler// Ved. Gustav Fisher Velag Jena 1980 .- 47 p.

331. Meszaros J. Eradication of some infection pig diseases by perinatal Tiamulin treatment and early weaning/ J.Meszaros // Vet. Rec. 1985. - № 116. - P. 8 - 12.

332. Mechow A. Die schweinedysenterie (Doyle)/ A.Mechow //Tierazztliche Umschau. 1975. - Jg. 30. Y.8. - S. 376 - 378.

333. Molnar L. Kiserletek Fertozestoe alio manyok kialakasasa/ L.Molnar // Magyar allatory. Lapja -1982.- evf. 37. sz. 7 P. 436 - 439.

334. Martinez R. Successful eradication of Swine dysentery and control of actinoba-cillus pleuropneumoniae in a Mexican farm / R.Martinez, A.Stephano, E.Matus // Proc. 11 th. Congr. Int. Pig Vet. Soc. 1990. - P. 135.

335. Messier S. Antimicrobial susceptibility of Treponema hyodysenteriae of Treponema innocens isolates/ S.Messier, R.Higgins, C.Moore // Proc. 11 th Congr. Int. Pig. Vet. Soc. 1990. - P. 131.

336. Nibbelink S.K. Induction of serum tumor necrosis factor in Swine following treatment with endotoxin from Serpulina hyodysenteriae / S.K. Nibbelink, M.J.Wannemuehler// State Univ. Coop. Extens. Serv. Ames (Jowa). — 1993. -№623.-P. 150-154.

337. Nienhoff H. Again and again: Dysentery/ H.Nienhoff// Pigs. 1992. - Vol.8.-№ 1.- P.28-29.

338. Niessen M.E. Involvement of lipopolysaccharide in the pathogenicity of Treponema hyodysenteriae/ M.E.Niessen, L.A. Joens,R.D. Glock // J. Immunol. — 1983. -№31.-P. 997-999.

339. Nicolet J. Swine dysentery/ J.Nicolet // Deaseases of swine. 6 -th ed. Edited by Lemsn A.D. et al. Jowa State Univ. Press. Ames. -1986. P. 428 - 429.

340. Nienhoff H. Dysenterie sind Sie nicht au sgeliefert / H.Nienhoff // Landw. Wo-chenbl. Westfalen Lippe. - 1989. - V. 33. - P. 30 - 31.

341. Olson L.D. Clinical and pathologist observations on the experimental passage of swine dysentery/ L.D.Olson // Can. J. Сотр. Med. 1974. - V. 38. - P. 7 - 13.

342. Olson L.D. Prevention of Swine dysentery with a combination of lincomycin and spectimycin and resistance of Swine dysentery to tylosin and sodium arsanilate / L.D.Olson, D.E.Rodabaugh //Am. J. Vet. Res. 1976. — V. 37.- P. 769 - 773.

343. Olson L.D. Ipromidasole, ronidasole in feed for treatment and prevention of Swine dysentery in Swine spontaneously infected with Salmonella choleraesuis / L.D.Olson, D.E.Rodabaugh // Am. J. Vet.Res.-1977. Vol. 38. - P. 1461 -1469.

344. Olson L.D. Tiamulin in drinking water for treatment and development of Swine dysentery/ L.D.Olson // J. Am. Vet. Med. Assoc. 1986. - Vol. 188. - P. 1165 -1170.

345. Olson L.D. Staining large spirochetes in fecal and colonic scrapigs with Victoria Blue 4 R: an aid in the diagnosis of Swine dysentery/ L.D.Olson // Am. J. Vet. Res.- 1978.-Vol. 73.-P. 80.

346. Olson L.D. Clinical and pathologic features of various drugrelated problems in the control of Swine dysentery/ L.D. Olson //J.Am. Vet. Med. Assoc. 1978. - Vol. 173. — P.843 -851.

347. Olson L.D. Evaluation of cobalt arsanilate for prevention and treatment of Swine dysentery/ L.D.Olson, D.E. Rodabaugh // Am. J. Vet. Res. 1973. - Vol. 34. - P. 903- 907.

348. Olson L.D. Probable elimination of Swine dysentery alter teeding ronidazole, car-badox of lincomycin and verification by feeding folium ursanilate / L.D.Olson // Can. J. Сотр. Pathol. 1986. - Vol. 50. - P. 365 - 368.

349. Olson L.D. Exacerbated onset of dysentery in swine vaccinated with inactivated adjuevanted Serpulina hyodysenteriae/ L.D.Olson, K.I.Dayalu, G.T.Schlink //Am. J. Veter. Res. 1994. - Vol. 55. - № 1. - P. 67 -71.

350. Olson L.D. Comparison of coated and uncoated salinomycin with uncoated linco-mycin in feed for prevention of Swine dysentery/ L.D.Olson // Pig. J. — 1995. -Vol. 35.-P. 150-156.

351. Olujic M. Investigations of Swine dysentery. I Isolation and determination of spi-rochaete (Treponema hyodysenteriae) in affected swine/ M.Olujic, D.Sofrenovic, B.Trbic// Vet. Glasn. -1973. № 4. - P. 241 - 245.

352. Olson L.D. Ronidazole in low concentratios in drinking water for treatment and development of immunity to Swine dysentery/ L.D. Olson, D.K. Rodobaugh // Am. J. Vet. Res. 1976. - Vol. 37. - № 7. - P. 756 - 767.

353. Olson L.D. Comparison of stained smears and culturing for identification of Treponema hyodysenteriae/ L.D.Olson, W.H.Fales // J. Clin. Microbiol. 1983. -№ 18.-P. 950-955.

354. Olander H.J. Studies on the peracute contact of Treponema hyodysenteriae with the colonic mucosa of swine/ H.J.Olander, B. Kang// Proc. Int. Pig. Vet. Soc. Congr.-1988.-P. 119.

355. Parsons K.R. Follicle associated epithelium of the gut associated lymphoid tissue of cattle / K.R.Parsons, A.P.Bland, G.A.Hall // Vet. Pathol. 1991. - № 28. -P. 22-29.

356. Park M.Y. PCR for identification of Spirochaetes associated with intestinal Spiro-chaesis/ M.Y.Park, C.Y.Chang, R.F.Atyeo, D.J.Yampson // Proceedings Int. Pig. Vet. Soc. Congr. 1994. - P. 197.

357. Preter R. Experimental enteric Shigella and Vibrio infections in mice and guinea pigs/ R.Preter// J. Exp. Med.-1955. -V. 104. P.411-418.

358. Preter R. The fetal enteric, cholera infection in the guinea pigs achieved by inhibition of normal enteric flora/ R.Preter// J. Infect. Dis.-156.-V.97.- P.57 65.

359. Popovic M. Dizenterija svinja kao ekonomski I Zolravstyeni problem I Znacajnija diferencijalno Dijagnosticka oboljenja/ M.Popovic, M. Gagrcin// Veeter. Glas-nik. - 1990. - Vol. 44 - S. 287 - 298.

360. Parizek R. Protection Against Swine dysentery with an inactivated Treponema hyodysenteriae bacterin/ R.Parizek, R.Stewart, K.Brown// Vet. Med. — 1985. — Vol. 80.-P. 80-86.

361. Ronne H. Virginiamycin susceptibility of Serpulina hyodysenteriae, in vitro and vivo/ H.Ronne, J.C.E.Jensen // Veter. Rec. 1992. - Vol. 131. - № 11. - P. 239 -240.

362. Robertson I.D. Risk Factors associated With the occurrence of Swine dysentery in Western Australia: Results of a postal survey/ I.D.Robertson, J.R.L.Mhomo, D.J. Hampson // Austral. Veter. J. 1992. - Vol. 69. - № 4. - P. 92 - 93.

363. Riley C.J. Swine dysentery/ C.J.Riley // Feed Compouder. 1987. -Vol.7.- № 5. -P. 27-30.

364. Ronne H. Verginiamycin Susceptibility of Serpulina hyodysenteriae, in vitro and in vito/ H.Ronne, J.C.E Jensen // Veterinery Record. 1992. - Vol. 131. - № 11. -P. 239-240.

365. Roncalli R.A. Geographical distribution of swine dysentery/R.A.Roncalli, W.H.D. Leaning // Proc. of the 4-th Int. Cong. Pig Veterinary Society. 1976. — L. 17.

366. Reynolds E.S. The use of lead citrate at high pH AS AN Electron-opaque stain in electron microcopy/ E.S.Reynolds // J. cell. Biol. 1963. - Vol. 17. - P. 208.

367. Statescu C. Farmacoterapia cu enteroguard 20% carbadox in dizenterie la swine / C.Statescu, O.Isar, M.Crivineanu//Univ. Sti. Agron.Bucuresti. 1983. -Vol. 36. -P.49 —54.

368. Schierig J. Dysenteriesanierung eines Sauenbestandes/ J.Schierig, S. Binder //Prakt. Tierarzt. 1996.-Jg. 77. - № 5. - S. 414.

369. Sacco R.E. Mucosul immune responses of vaccinated and non vaccinated swine following challenge with Serpulina hyodysenteriae/ RE.Sacco, J.E.Galvin, M.J. Wannemuehler/Aowa state univ. Cooperative extension service - 1996.- № 633.-P. 166-167.

370. Stanton T.B. Monitoring experimental swine dysentery: rectal swab blood test and Serpulina hyodysenteriae detection/ T.B.Stanton, N.S.Jensen // Veter. Microbiol. 1993. - Vol. 34. - № 4. - P. 389 - 396.

371. Stefan G.E. FDA regulation of veterinary prescriptiption drugs/ G.E.Stefan,

372. A.J.Beduliea, E.J.Ballitch // J. Am.Vet. Med. Assoc. 1986. - № 189. - P. 513 -517.

373. Schlink G.T. Detencting anti- Treponema hyodysenteriae antibodies in swine serum using immunofluorometry/ G.T.Schlink, L.D.Olson // Can. J. Сотр. Med. — 1983.-№47.-P. 320-327.

374. Songer J.G. Selective medium for isolation of Treponema hyodysenteriae /J.G. Songer, J.M.Kinyon, D.L.Harris //J.Clin. Microbiol. 1976. - № 4 - P. 56 - 60.

375. Slauson D.O. Inflammation and repair. Mechanisms of disease/ D.O.Slauson,

376. B.J.Cooper И2 nd ed Baltimore: Williams, Wilkins Co. 1990. - P. 167 - 301.

377. Saheb S.A. Biologial activity of Treponema hyodysenteriae hemolysin / S.A.Saheb, L. Lallier, L. Massicotte, L. Lafleur, S. Lemieux// Curr. Microbiol. — 1981.-№ 5.-P. 91-94.

378. Shmall L.M. Pathophysiologic Features of swine dysentery: cyclic nucleotide-independent production of diarrhea/ L.M.Shmall, S.C. Whipp// Am. J. Vet. Res. -1983.-№44.-P. 1309-1316.

379. Songer J. G. Transmission of swine dysentery by carrier pigs // Am. Selective medium for isolation of Treponema hyodysenteriae/ J. G.Songer, D.L. Harris // J. Clin. Microbiol. 1976.-№ 4. - P. 57-60.

380. Stokes C.R. Antigen presenting cells in the porcine gut / C.R.Stokes, K.Haverson, M.Bailey // Vet. Immunol. Immunopathol. 1996. - P. 171-177.

381. Sotiropoulos С. Characterization of two DNA probes specific for Serpulina hyodysenteriae / C.Sotiropoulos, S.C.Smith, P.J.Coloe // J. Clin. Microbiol. 1993. -№31.-P. 1746- 1752.

382. Stanton T.B. Purification and characterization of NADH oxiolase from Serpulina (Treponema) hyodysenteriae/ T.B.Stanton, N.S.Jensen // J. Bact. 1993. -№ 175.-P. 2980-2987.

383. Savidge T.C. Salmonela-induced M cell formation in germ-free mouse Peyeris patch tissue / T.C.Savidge, M.W.Smith, P.S. James, P.Aldred // Am. J. Pathol. -1991.-№ 13.-P. 177-184.

384. Sellwood R.The development of an Enzyme Linked immunosorbent Assay (ELISA) for the diagnosis of swine dysentery / R.Sellwood // Pros. 12-th Intern. Pig Vet. Soc. Congress. 1992. - P. 264.

385. Stanton T.B. Proposal to change the genus designation Serpula to Serpulina gen.nov. containing the species Serpulina hyodysenteriae comb.nov. and Serpulina innocens comb.nov./ T.B.Stanton // Int. J. Syst. Bacteriol. -1992.- V. 42.- P. 189-190.

386. Schleicher J. Electron-Microscope Investigations on Dysentery Affected Pigs. Reference to Dicease Etiology/ J.Schleicher // Dtsch. Land. Tag. - 1970. — 117.— P. 39- 44.

387. Shimada K. Anaerobic bacteria in biliary diseas in erderly patients/ K.Shimada, T.Imatsu, M.Yamashiro // J.Infect. Dis. 1977.- Vol. 135.- № 5. - P. 850 - 854.

388. Smith F.J.S. In vivo efficacy of lincomycin against an apparently resistant strain of Treponema hyodysenteriae / F.J.S.Smith// Proc. 11-th Congr.Int. Pig Vet. Soc. — 1990.-P. 134.

389. Suenago I. Experimental infection with Treponema hyodysenteriae in white mice /1.Suenago // Zbl. Bact. Hyg. J. Abt. Orig. A 254. 1983. P. 528 - 533.

390. Sueyoshi M. Enteropatogenicity of Treponema hyodysenteriae in young chicks / M.Sucyoshi, Y.Adachi, S.Shoya// Zbl. Bart. Hyg. J. Abt. Orig. 1987. A. 266. -P. 463-477.

391. Sueyoshi M. Diarrea Induced by Treponema hyodysenteriae a Young Chik Cecal Model for Swine Dysentery/ M.Sucyoshi, Y.Adachi // J. Int. Imm. Oct. 1990.-P.3348 -3362.

392. Schildt C.S. The effect of cecal coccidiosis on the motility of the digestive tract of the domestic fowl/ C.S.Schildt, C.A. Herick //J. Parasitol. 1995. - № 41. -P.18-19.

393. Suenago I.Experimental Treponema hyodysenteriae infection of mice / I.Suenago, T.Yamazaki // Zentralbe. Bacterid. Parasitenrol. Infection.Hig. Abt. 1 Orig. Reine A 1984.- № 257.- P. 348 - 356.

394. Thom F. 16 kDa envelope proteins in non-Serpulina hyodysenteriae.spirochaetes isolated from pigs / F.Thom, D.J.Taylor //Veter. Rec. 1998. - Vol. 133. -№ 10. -P.237-239.

395. Ter Huurne A.A.H.M. Swine Dysentery: more unknown than known / A.A.H.M.Ter Huurne, W.Gaastra //Veter. Microbiol. 1995.- Vol. 46. - № 4. -P.347-360.

396. Taylor D.J. Swine Dysentery or spirochaetal diarrhoea ? / D.J.Taylor // Pigs. -1997. -Vol. 13.- № 2. P.10 - 13.

397. Ter Huurne A.A.H.M. Swine Dysentery: pathogenesis and vaccine developmet. Varkensdysenterie: pathogenese en vaccinon twikkeling / Ter Huurne A.A.H.M //Proefschrift. S.l. - 1993 - 125 C.

398. Taylor D.J. Swine Dysentery: Current developments/ D.J.Taylor // Selez. Veter. -1992 Vol. 33.-№ 4. - P. 437 - 448.

399. Taylor D.J. An Agent Possibly Associated with Swine Dysentery/ D.J.Taylor // Vet. Rec. 1970. -Vol. 86. - P. 416.

400. Taylor D.J. Studies of bacteria Associated with Swine Dysentery/ D.J.Taylor // Phil. Dr. Thesis. Cambrige University, England. 1972.

401. Taylor D.J., Brakemore W.F. Spirochaetal Invasion of the colonic Epithelium in Swine Dysentery / D.J.Taylor, W.F.Brakemore // Res. Vet. Sci. 1971. - Vol. 12. -P. 177-179.

402. Taylor D.J. Swine Dysentery / D.J.Taylor // Jn. Farm. Practice. 1979. - Vol. 1. -№ 2.- P. 4-9.

403. Taylor D.J. Spirochetal Diarrea/ D.J.Taylor // Diseases of Swine, 7-th ed, by A.D.Leman / Iowa State Univ. press. Ames. Iowa. U.S.A. 1992. - P. 584 - 587.

404. Taylor D.J. The production of dysentery in swine by feeding cultures containing a spirochete/ D.J.Taylor, T.J.L.Alexander// Br. Vet. J.,1971 .-V.127. P. 58 - 61.

405. Taylor D.J. Production of diarrhaea and dysentery in pigs by feeding pure culture of a spirochaete offering from Treponema hyodysenteriae / D.J.Taylor, R.J.Simmena, M.H.Leizd // Vet. Rec.-1980. -V.106. P. 324 - 330.

406. Terpestra I.J. Investigation into the Etiology of Vibrionic Dysentery in Pigs / I.J.Terpestra, I.P.W.Akkermans // Neth. J. Vet. Sci. 1968. - V.l.- P.5 -13.

407. Tesouro M. Spirochaetales Micro-Organisms: an Agent Possibly Associated with Swine Dysentery/ M.Tesouro // Vet. Tec. 1969. - V. 87.- P. 562 - 563.

408. Thomas W. Monoclonal antibodies to a 1 b KDA antigen of Serpulina (Treponema) hyodysenteriae/ W.Thomas, R.Sellwood //J. Microbiol-1992.—V. 97-P.214 — 220.

409. Turek J.J. Studies on a canine intestinal spirochete. I. Its Isolation Cultivation and ultrastructure/ JJ.Turek, R.C.Meyer // Can. J. Сотр. Med. 1977.-V.41.-P.332-337.

410. Visoiu M. Starting of a Swine Dysentery eradicacion programme in Romania based on the use of Dynamutilin / M.Visoiu // Proc. I-I- th Congr. Int. Pig. Vet. Soc.-1990.-P. 136.

411. Whiting R.A. Swine Dysentery / R.A.Whiting, L.P. Doyle, R.S.Spray// Purdue Univ. Agric. Exp. St. Bull. 1921. - № 257. - P.l-15.

412. Whiting R.A. Swine Dysentery / R.A.Whiting // J. Amer. Vet. Med. Ass. 1928. -V.72.-P.721.

413. Warner D. Studies on the pahogenesis of Vibrio coli infection in swine / D. Warner //Ph. D. Thesis, Union Minnesota, Minneapolis 1965. - P. 18-21.

414. Whipp S.C. Pathogenic synergism between Treponema hyodysenteriae and other selected anaerobes in gnotobiotic pigs/ S.C.Whipp, I.M.Robinson, D.L.Harris, R.D.Glock, RJ.Mathews, T.J.L.Alexsander // Int. Imm. 1980. - Vol. 26. - P. 1042-1047.

415. Wren W.D. Probiotics Fact orfiction / W.D.Wren //Am. Health Nutrit. 1987. -Vol. 42.- №8.-P. 28-30.

416. Woodward M.J. Detection of entero and verocytotoxin genes in Eschrichia cli from diarrhoeal disease in animals using the polymerase chain reaction / M.J.Woodward, P.J. Carroll, C. Wray // Vet. Microbiol. 1992. - № 31. -P. 251-261.

417. Wood E.N. and R.J. Lysons. The financial benefit from the eradication of swine dysentery / E.N.Wood, R.J. Lysons // Vet. Res. 1988. - № 121. - P. 227-279.

418. Wahlbezg J. Automated magnetic preparation of DNA Templates for solid phase sequencing / J.Wahlbezg, A.Holmberg, S.Bergh // Electrophoresis. — 1992. — № 13.-P. 547-551.

419. Wallgreh P. Svinedysenteri Forekomst. Klinik och Saneing. Sveriges Veterinar-forbund. Allmannt veterinarmote / P.Wallgreh // Sammsnstallning av foredrag, Uppsala,- 1988.-P. 305-315.

420. Robinson I.M. Pathogenicity of Treponema hyodysenteriae in uncontaminated gnotobiotic pigs / I.M.Robinson, R.D.Glok, R.Runkel // 7-th Congress of the International Pig Veterinary Society. Proceedings. Vexico City 1982. — 3 lp.

421. Zhag P. Prophylactic effect of dietary zinc in a labolatory mouse model of. Swine Dysentery/ P.Zhag, G.E.Duhamel, J.V.Musore, M.P.Carlson, N.R.Scheider // Am.J. Veter. Res. 1995. - Vol. 56. - № 3. - P. 334 - 339.

422. Zahn Chr. Investigations on an inactivated, bivalent vaccine against swine dysentery (Serpulina hyodysenteriae) / Chr. Zahn, D.Kretzdorn, D.Parizk // Proc. 12-th Int. Pig.Soc. cong. 1992. - 267 p.313