Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Патоморфология и дифференциальная диагностика сальмонеллеза птиц, вызванного различными серовариантами возбудителя

На правах рукописи

Салаутин Владимир Васильевич

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА САЛЬМОНЕЛ-ЛЕЗА ПТИЦ, ВЫЗВАННОГО РАЗЛИЧНЫМИ СЕРОВАРИАНТАМИ ВОЗБУДИТЕЛЯ

16.00.02 - Патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Саратов-2004

Работа выполнена на кафедре патологической анатомии и патофизиологии Института ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ»

Научный консультант - доктор ветеринарных наук,

Ведущая организация - ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская

Защита состоится «24» декабря 2004 г. в 10.00 часов на заседании диссертационного совета Д 220.061.01 в Институте ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» по адресу 410005, г. Саратов, ул. Соколовая, 335, конференц-зал ИВ-МиБ (факс 8-845-69-25-32)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ИВМиБ ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ»

профессор,

Заслуженный деятель науки РФ Демкин Григорий Прокофьевич

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук,

профессор

Бирбин Семен Степанович

доктор ветеринарных наук, профессор

Стрельников Алексей Павлович

доктор ветеринарных наук, профессор

Сулейманов Сулейман Мухетди-нович

академия ветеринарной медицины»

Автореферат

Ученый секретарь диссертационного совета

¿005*. Ч ЯШ*

92./372-

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Успешное развитие птицеводства невозможно без дальнейшего улучшения эпизоотического состояния, надежной ветеринарной защиты людей от болезней, общих для человека и животных.

С учетом современных интенсивных технологий в птицеводстве, ветеринарной наукой предложены прогрессивные способы профилактики болезней и лечения птицы. Меры, осуществляемые ветеринарной службой, позволили создать стабильную эпизоотическую обстановку в стране в отношении многих инфекционных болезней.

Однако известно порядка 300 нозологических единиц инфекционных болезней животных и птиц, в числе которых большое количество особо опасных. Некоторые зоонозные болезни также представляют серьезную потенциальную угрозу для животноводства, птицеводства и людей (Д.Ф. Осидзе, Ю.Ф. Борисович, Л.В. Кириллов, 1987).

Из болезней, вызываемых сальмонеллами, различают сальмонеллез, обусловленный S. enterШdis (сальмонелла энте-ритидис инфекция), S typhimurium (сальмонелла тифимуриум инфекция) и S. pullorum-gallinarum (пуллороз-тиф).

Сальмонеллез птиц, независимо от сероварианта возбудителя, вызвавшего его, причиняет птицеводству и обществу значительный социально-экономический ущерб, который слагается из снижения яйценоскости несушек и количества неоп-лодотворенных яиц, потери привесов, высокой летальности эмбрионов и молодняка, больших затрат на диагностические и лечебно-профилактические мероприятия.

Перевод птицеводства на индустриальную основу повлек за собой, в ряде случаев, использование принципов, на которых основывается обычное промышленное предприятие. Однако зачастую не учитываются особенности живого организма как объекта труда. Так, непрерывность технологического процесса получения птицеводческой продукции, концентрация большого числа особей, иногда значительно отличающихся по возрасту, на ограниченных площадях, привели к резкому воз-

растанию так называемого микробного давления и возникновению благоприятных условий для усиленного размножения и повышения болезнетворности микроорганизмов, паразитирующих на птице или сосуществующих с ней (Н.В. Кожемяка, Ф.С. Кудрявцев, ГА Грошева и др., 1982).

На птицеводческих предприятиях происходит многократное пассажирование через организм птиц условно-патогенной микрофлоры и повышение ее вирулентных свойств. Приводятся сведения об изменении течения и клинического проявления ряда заболеваний, обусловленных сальмонеллами (Г.С. Качмазов, 1990).

В связи с многообразием серовариантов сальмонелл диагностика болезни очень затруднена, поскольку клиническая картина при сальмонеллезе птиц, вызванном различными се-роварами сальмонелл, не характерная. Ветеринарная практика настойчиво требует научной обоснованности диагностики и дифференциального диагноза болезни.

Известно, что своевременная ранняя диагностика - это основной момент в организации мер борьбы и профилактики болезни. Одним из важных звеньев в системе ветеринарно-санитарных мероприятий является патоморфологическая диагностика.

До последнего времени диагностика сальмонеллеза, обусловленного различными сероварами сальмонелл, была сложной и недостаточно обоснованной. Одной из основных причин этого являлось тяжелое финансовое положение большинства птицефабрик и птицехозяйств, которые были не в состоянии направлять для исследования в лабораторию материал (транспортные расходы, оплата за исследование материала и т.д.). С другой стороны, отсутствие четких критериев патоморфоло-гических изменений при сальмонеллезе, обусловленном различными серовариантами и четкого дифференциального диагноза от сходных болезней.

Таким образом, изучение динамики патоморфологических изменений, патоморфоиммуногенеза сальмонеллеза у эмбрионов и цыплят, а также разработка на основании этого диффе-

ренциального диагноза, являются научной стороной разрешения актуальной задачи современного птицеводства.

Диссертационная работа является самостоятельным разделом комплексной темы научно-исследовательской работы Института ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» «Диагностика и профилактика болезней животных» (регистрационный номер 10.10.2.10.2.1).

Цель работы - получение новых данных о критериях па-томорфологической диагностики и патоморфогенеза сальмо-неллеза, обусловленного различными сероварами, а также разработка дифференциального диагноза по результатам собственных исследований, изучение динамики патоморфологиче-ских изменений при спонтанном возникновении и экспериментальном воспроизведении болезни. На основании полученных результатов и литературных данных сопоставить кли-нико-морфологические изменения с эпизоотическо-эпидеми-ческими данными.

Для реализации данной цели поставлены следующие задачи: изучить эпизоотологию сальмонеллезной инфекции в условиях крупных птицефабрик и птицехозяйств Саратовской области и установить связь сальмонеллезной инфекции у птиц с эпидемическими процессами;

выявить источники возбудителя сальмонеллезной инфекции, пути их заноса и распространения в птицехозяйствах;

получить новые сведения о патоморфогенезе сальмонелле-за птиц, обусловленного S. enterШdis, S. typЫmurium и S. pullo-rum-gaШnarum;

выявить динамику клинико-морфологических изменений при экспериментальном и спонтанном сальмонеллезе, вызванном различными серовариантами, от момента заражения до терминальной стадии болезни;

для разработки дифференциального диагноза сальмонелле-за, обусловленного S. enteritidis, S. typЫmurшm и S. pullorum-gal]inarum, изучить изменения при сходных болезнях: колисеп-тицемии, пастереллезе, гистомонозе, эймериозе, аспергиллезе,

колигранулематозе, вирусном гепатите утят, вирусном энтерите гусей, отравлении поваренной солью и гиперпротеинозе.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное морфологическое исследование по изучению сальмонеллеза птиц, обусловленного различными серовариантами возбудителя. Установлены источники возбудителя сальмонеллеза, пути их заноса и распространения в птицехозяйствах Саратовской области, выявлена взаимосвязь между эпизоотическим и эпидемическим процессами.

Представлены новые сведения о динамике патоморфоло-гических изменений при сальмонеллезе птиц, обусловленном S. enteritidis, S. typhimurium и S. puИorum-gaШmrum, об этио-патогенезе и клинико-морфологических изменениях у экзотических животных (хамелеонов), установлена связь сальмонел-лезной инфекции у птиц и хамелеонов.

Впервые разработана более совершенная дифференциальная диагностика сальмонеллеза птиц от сходных болезней.

Теоретическая и практическая значимость работы. Выявленные критерии патоморфологических изменений при сальмонеллезе, вызванном различными сероварами сальмонелл, а также данные по дифференциальной диагностике болезни значительно расширили и систематизировали представления о сальмонелезной инфекции, ее патоморфогенезе, дали возможность установить патогномоничные диагностические признаки.

Изученная эпизоотическо-эпидемическая связь при саль-монеллезе птиц позволяет глубже понять взаимозависимость двух процессов.

Экспериментальными исследованиями установлена длительность инкубационного периода болезни при разных способах заражения и пики падежа птицы с выраженными пато-морфологическими изменениями.

Положения диссертации представляют интерес для патологической анатомии и патофизиологии, курса «Болезни птиц», эпизоотологии, ветсанэкспертизы и микробиологии. Полученные данные могут быть использованы в учебном про-

цессе на ветеринарных, зооинженерных и биологических факультетах, курсах повышения квалификации, при написании учебников, учебных и справочных пособий, монографий, а также при организации и проведении ветеринарно-санитарных мероприятий в птицеводческих хозяйствах. Материалы диссертации могут быть использованы работниками ветеринарных лабораторий, санитарно-эпидемиологических станций (СЭС) и научными сотрудниками НИИ, занимающимися проблемами сальмонеллеза.

Внедрение результатов исследований. Результаты исследований включены в учебный процесс в форме выпуска информационных листков, методических и учебных пособий; в производство - в форме рекомендаций для лабораторно-ветеринарной диагностики и птицеводства.

В научных и учебных целях используются на кафедрах патологической анатомии и патофизиологии, микробиологии и ветеринарно-санитарной экспертизы, эпизоотологии, по курсу «Болезни птиц» ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ», а также на кафедрах соответствующего профиля ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина», ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская академия ветеринарной медицины».

Результаты исследований включены в методическое пособие «Патоморфология и дифференциальная диагностика саль-монеллеза птиц» для ветеринарных специалистов и студентов ветеринарных вузов, одобренное и рекомендованное секцией инфекционной патологии животных отделения Ветмедицины РАСХН (2003), а также в учебное пособие «Справочник ветеринарного врача» с грифом УМО (2001,2003).

Основные положения, выносимые на защиту: особенности эпизоотологии сальмонеллезной инфекции у птиц и ее связь с эпидемическим процессом;

экспериментальное воспроизведение болезни в «чистом» виде без осложнений другими инфекциями с целью получения объективных данных по динамике клинико-морфологических

особенностей с момента заражения до развития стадии терминальных изменений;

характеристика патоморфогенеза сальмонеллеза птиц, обусловленного S. enteritidis, S. typhimurium и S. pullorum-gallinarum;

оценка критериев клинико-морфологической дифференциальной диагностики сальмонеллеза птиц от сходных болезней;

сопоставление результатов патоморфологических изменений, полученных при экспериментальном воспроизведении болезни, с таковыми при спонтанном ее возникновении с учетом и обоснованием основных клинико-эпизоотологических показателей при сальмонеллезной инфекции с целью разработки и дачи рекомендаций по диагностике и профилактике сальмонеллеза птиц в птицехозяйствах;

особенности этиопатогенеза и клинико-морфологическая характеристика сальмонеллеза у хамелеонов.

Апробация работы. Основные материалах диссертации доложены, обсуждены и одобрены на ежегодных научно-практических и учебно-методических конференциях профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» (Саратов, 1986 -2004), областном научном обществе патологоанатомов (Саратов, 1986, 1995), X Всесоюзной научно-производственной конференции по патологической анатомии сельскохозяйственных животных «Диагностика, патоморфология, патогенез и профилактика болезней в промышленном животноводстве» (Саратов, 1987), областном семинаре директоров ветлаборато-рий, заведующих бактериологическими отделами, директоров и главных ветеринарных врачей птицефабрик и птицехозяйств (Саратов, 1988, 2004), научно-практической конференции по вопросам эпидемиологии, эпизоотологии и профилактики сальмонеллеза (Саратов, 1989), XI Всесоюзной научно-производственной конференции по патологической анатомии болезней сельскохозяйственных животных «Диагностика, патогенез и профилактика болезней сельскохозяйственных животных» (Харьков, 1990), 2-ом международном симпозиуме

«Проблемы моделирования патологических процессов у человека и животных: иммунодефицита, их диагностика и коррекция» (Санкт-Петербург, 1994), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветери-нарно-санитарной экспертизы сельскохозяйственной продукции» (Москва, 1995), Всероссийской конференции «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Саратов, 1996), 1-ой международной научно-практической конференции «Ветеринарные и зоо-инженерные проблемы животноводства (Витебск, 1996), научной конференции, посвященной 70-летию ветеринарного факультета ВГАУ «Научные аспекты профилактики и терапии болезней сельскохозяйственных животных» (Воронеж, 1997), международной научной конференции, посвященной 125-летию академии (Саратов, 1998), международной научной конференции, посвященной 125-летию академии (Казань, 1998), международной научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии (Казань, 2001), международной научной конференции «Актуальные вопросы морфологии и хирургии XXI века» (Оренбург, 2001), заседании секции инфекционной патологии животных отделения ветмедицины РАСХН (Москва, 2002), Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины (Уфа, 2003).

Публикации. Основные научные положения, выводы и разработки диссертации опубликованы в 30 печатных работах, центральном журнале «Ветеринария», в сборниках и материалах Всесоюзных, Всероссийских, региональных, международных конференций и международном симпозиуме.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 443 страницах компьютерного набора. Состоит из введения, обзора литературы, материала и методов, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Материалы диссертации иллюстрированы 8 диаграммами, 8 таблицами, 122 макро-и микрофотографиями с объектов. Список литературы включает 296 источников, в том числе 153 зарубежных авторов.

2 . МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Исследования проводили на материале, поступающем с птицефабрик и из птицехозяйств Саратовской, Пензенской и Волгоградской областей в период с 1986 по 2004 г. (I полугодие).

Объектом исследования служили эмбрионы, цыплята разных возрастов и куры, заболевшие в спонтанных условиях, а также при экспериментальном воспроизведении болезни, обусловленной Б. enteritidis, Б. typhimurium и Б. ри11огит-gallinamm.

Экспериментальное заражение эмбрионов и цыплят производили полевыми штаммами односуточных культур Б. еПепй-dis, Б. 1урЫтипит и Б. риИогат^аШпагат, которые получали в Саратовской межобластной специализированной ветлабора-тории по болезням птиц (ныне Саратовская Региональная ветеринарная лаборатория (СРВЛ)).

Инокуляцию возбудителя 9-суточным эмбрионам проводили в боксах на базе кафедры микробиологии и ветсанэкс-пертизы и в бактериологическом отделе СРВЛ.

Зараженных суточных цыплят содержали на кафедре пата-натомии и патофизиологии ИВМиБ ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ», а также в виварии СРВЛ. Кроме этого, на базе СРВЛ проводили экспериментальные исследования по выявлению чувствительности реакции агглютинации с желтком куриных яиц (РЖА), а также по изучению некоторых морфологических и биохимических показателей крови. Аналогичные исследования проводились на базе кафедры патанатомии и патофизиологии ИВМиБ ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ».

Экспериментальное заражение эмбрионов и цыплят разными сероварами сальмонелл (Б. enteritidis, Б. typhimurium и Б. риИогат^аШпагит) проводили по одинаковой схеме. В связи с этим мы сочли возможным остановиться лишь на описании общей схемы заражения.

Жизнеспособность эмбрионов определяли при помощи овоскопа. При этом отмечали место расположения эмбрионов и желточных мешков. Для заражения использовали длинную иглу, при помощи которой производили инъекцию односуточ-

ной бульонной культуры в дозе 0,05 мл на эмбриона- 213 млн бактериальных клеток (б. к.).

Зараженных эмбрионов инкубировали в термостате в течение 8-10 дней при температуре 37,5 °С. В качестве контроля использовали по 25 незараженных эмбрионов в каждом эксперименте, которым вводили аналогичным методом стерильный бульон. Инкубацию эмбрионов контрольных групп проводили в термостате, изолированном от термостата с эмбрионами опытных групп. Всего в экспериментах было задействовано 246 эмбрионов.

Патогномоничность патоморфологических изменений подтверждали проведением серологических и бактериологических исследований, делая высевы на питательные и элективные среды из желточного мешка, крови, печени, желчного пузыря и других внутренних органов.

При сальмонеллезе, обусловленном Б. ейегШёЁ, Б. 1урЫ-типит и Б. ри11огат-§аШтгат, в экспериментах применяли различные способы и разные заражающие дозы для инокуляции 1809 цыплятам.

Для экспериментального воспроизведения «модели» болезни использовали цыплят, завозимых из благополучных по сальмонеллезу хозяйств.

Заражение суточных цыплят кросса «Бройлер-6» и ломен-браун производили смывом с агара односуточных культур подкожно в бедро левой конечности. Для заражения применяли дозы - 0,1; 0,15; 0,2 и 0,3 мл на цыпленка. Концентрацию бактериальных клеток определяли при помощи набора оптических стандартов мутности: общепринятый стандарт по бруцеллезному антигену (содержание 1 млрд бактериальных клеток в 1 мл) и стандарт Тарасевича Л.А. (содержание 850 млн бактериальных клеток в 1 мл).

Согласно разработанной нами методике убой цыплят проводили через каждые 5 дней после заражения (5,10,15,20,25, 30 и 35 дней) с детальным вскрытием, подробным протоколированием и фотосъемкой патматериала с использованием фотокамеры «Зенит-Т1Ъ> и микрофотонасадки МФН-12.

Для воспроизведения болезни алиментарным путем суточным цыплятам скармливали предварительно измельченный нативный материал, смешанный с небольшим количеством «нулевого» комбикорма (пускового). Скармливание нативного материала производили в течение 3-х дней. В эксперименте использовали 463 цыпленка. В качестве нативного материала использовали органы птиц, павших с диагнозом «сальмонел-лез», который подтверждался бактериологическими исследованиями.

При изучении морфогенеза стрессовой реакции с последующим пероральным заражением названными выше серова-рами сальмонелл использовали 9-суточных цыплят в количестве 270 голов. После периода адаптации (3 дня) цыплят делили на 3 группы по принципу аналогов: 2 - опытные и 1 - контрольная. На цыплят опытных групп в течение 5 дней воздействовали стресс-факторами (шум механизмов и пересадка цыплят), а затем подвергали заражению смывами сальмонеллез-ных культур с агара в разведении 200 млн бактериальных клеток в заражающей дозе 0,2 мл/голову при помощи однограммового шприца и иглы с булавовидным концом.

Схема опытов предполагала проведение вынужденного убоя цыплят через 2, 6, 12, 24 и 120 часов после воздействия стресс-факторами, а также через 2,6,12,24,120 часов, 10 и 15 дней после перорального заражения. У всех цыплят опытных и контрольных групп перед убоем брали кровь из подкрыльцо-вой вены и параллельно изготавливали мазки крови. После убоя цыплят проводили взвешивание селезенки, надпочечников, фабрициевой бурсы и тимуса на аналитических весах.

Чувствительность реакции агглютинации с желтком яиц (РЖА) определяли экспериментально путем формирования опытных и контрольных групп. Всего в экспериментах было задействовано 210 кур. Исследования проводили с использованием эритроцитарных антигенов, изготовленных Витебской биофабрикой и Щелковским биокомбинатом. При изучении отдельных морфологических и биохимических показателей крови кур при спонтанном и экспериментальном заражении

различными сероварами сальмонелл использовали 345 кур 10 - 14-месячного возраста. В качестве контроля применяли кровь от здоровых кур с птицефабрик, благополучных по сальмонеллезу.

Патоморфологические изменения при сальмонеллезе, обусловленном S. enteritidis, S. typhimurium и S. pullorum-gallinarum, изучали на материале от 3082 павших и убитых эмбрионов, цыплят разных возрастов и кур, из которых 1027 голов - заболевшие в спонтанных условиях.

Для гистологического и гистохимического исследований отбирали: у эмбрионов - оболочки желточного мешка, хорио-аллантоисную оболочку, печень, сердце, легкие, селезенку, почки, головной мозг, двенадцатиперстную и слепые кишки, железистый и мышечный желудок, фабрициеву бурсу; у цыплят - кожу с подкожной клетчаткой и подлежащими мышцами (при подкожном заражении), печень, сердце, легкие, селезенку, почки, головной мозг, двенадцатиперстную и слепые кишки, тимус, фабрициеву бурсу, надпочечники; у кур - печень, сердце, двенадцатиперстную и слепые кишки, деформированные яичники, яйцеводы. Кроме этого, был отобран патматери-ал от 2-х хамелеонов, заразившихся в спонтанных условиях.

Весь патологический материал, отобранный для гистологических и гистохимических исследований, фиксировали в 10 %-м водном растворе нейтрального забуференного формалина, 96° и абсолютном спирте, жидкостях Карнуа и Шабадаша. Для получения гистологических препаратов использовали парафиновую и целлоидин-парафиновую заливку с последующим изготовлением срезов толщиной 5-7 мкм с помощью санного микротома модели Reichert Wien 2712. Часть срезов толщиной 10-12 мкм изготавливалась на замораживающем микротоме с предварительной заливкой в желатин.

Окраску гистосрезов осуществляли общепринятыми методиками: гематоксилин-эозином, на соединительную ткань - по Ван-Гизону, на бактерии - по Крантцу.

Применяли некоторые гистохимические методики окраски: на фибрин - по Вейгерту, на железо - реакцию с ферроциани-

дом по Перлсу, на липиды - окраска Суданом III, на гликоген - по Шабадашу, на тигроидную зернистость - по Нисслю, на РНК и плазматические клетки - по Браше, на аскорбиновую кислоту - по Жиру и Леблону, на адреналин и норадреналин (хромаффиновую реакцию) - по Хилларп и Хекфельту.

Количество эритроцитов и уровень гемоглобина определяли на эритрогемометре, а общий белок - на рефрактометре. Лейкоциты подсчитывали, используя камеру Горяева, белковые фракции - электрофорезом на бумаге. Проводили подсчет количества лимфоцитов и гетерофилов в мазках крови, а также изучали их соотношение. Для определения указанных показателей мазки крови обрабатывали универсальной жидкостью и окрашивали по Гимза-Романовскому в модификации методики сотрудников кафедры внутренних незаразных болезней ИВ-МиБ ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ».

Во всех случаях падежа или вынужденного убоя патмате-риал направляли в СРВЛ для бактериологического исследования с целью индикации и идентификации возбудителей.

Статистическая обработка полученных данных проведена на ПК «Pentium» с использованием прикладных программ пакета «Microsoft Office».

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Эпизоотологические и эпидемиологические аспекты сальмонеллеза птиц во временной ретроспективе

Анализ полученных данных показывает, что на протяжении всего изучаемого периода из года в год изменялось количество выделяемых культур, и самое главное, с конца 80-х -начала 90-х годов XX века начали изолировать от птицы не адаптированные к ней ранее сероварианты: S. enteritidis, S. ty-phimurium и др.

У разных половозрастных групп персистенцию возбудителей отмечали в различных органах и тканях. Данные представлены на рисунке.

120.

1990 1994 1995 1996 1997 2000 2001 2002 2003 2004

Опеень

0 жепч^ьй пузырь О сердце О селезенка • кяиечник Олегкие

О пораженные фоллькулы Оялркады ■ остатс*«ьй желток В семенники

О эмбриональная жидкость

Диаграмма персисгенции сальмонелл в различных органах и тканях птиц при спонтанном заражении (количество изолятов)

Из рисунка видно, что возбудителей сальмонеллеза обнаруживали: у эмбрионов - в хориоаллантоисной жидкости, желточном мешке, в печени и желчном пузыре, сердце; у цыплят и гусят разных возрастов выделяли из печени, желчного пузыря, остаточного желтка, сердца, селезенки и в некоторых случаях из кишечника; у взрослых кур, индеек, уток и гусей -из пораженных фолликулов яичников, яйцеводов, остаточного желтка, редко из кишечника, печени, желчного пузыря и семенников у петухов, а у голубей и попугаев - из печени, желчного пузыря, кишечника и селезенки.

Из кормов растительного и животного происхождения (кормосмесь, комбикорм, мясо-костная мука, сухое молоко, рыбий жир и гидролизные дрожжи) изолировали Б. ейегМ^ и Б. 1урЫтипит, редко Б. Шапйз и Б. Ъиёарей. Достаточно часто из кормов выделяли сальмонелл, но типизации они не поддавались. Интересно отметить, что практически во всех случаях бактериологического исследования материала от диких и домашних голубей и попугаев выделяли Б. 1урЫтипит, Б. еп-1егМШ8, Б. риИогит^аШпагат и редко Б. Ъиёарей. Данный факт дает основание утверждать, что дикие и домашние птицы являются мощным резервуаром сальмонеллезной инфекции в природе.

На протяжении исследуемого периода количество выделяемых культур сальмонелл из доставляемого материала оста-

валось достаточно высоким: в 1991 г. - 90 случаев, 1992 г. -105,1993 г. - 131,1994 г. - 84,1995 г. - 83 случая и т.д.

После выделения сальмонеллезных культур осуществлялась их идентификация, которая первоначально проводилась по культурально-ферментативным свойствам на различных дифференциально-диагностических средах с использованием цветного пестрого ряда. Типизацию сальмонеллезных культур проводили двумя наборами стандартных сальмонеллезных сывороток - набором № 1 «О» - комплексных агглютинирующих сальмонеллезных сывороток и набором № 2 «О» и «Н» - монорецепторных агглютинирующих сальмонеллезных сывороток, изготовленных Краснодарской биофабрикой (с соответствующим сроком годности).

Патогенность культур проверяли, заражая цыплят и белых мышей путем введения им внутрибрюшинно в дозе 0,2 - 0,3 мл сальмонеллезной культуры (500 млн бактериальных клеток).

Проведенные нами исследования подтверждают, что вертикальный (трансовариальный) механизм передачи возбудителя сальмонеллеза (особенно S. enteritidis и S. pullorum-gaШnaram) встречается достаточно часто. Подтверждением является высокий процент сальмонеллезных культур, выделяемых из фолликулов яичников, яйцеводов и желтка яиц кур (павших или положительно реагирующих на эритроцитарный антиген), замерших эмбрионов (желточного мешка и эмбриональной жидкости), а также из остаточного желтка у цыплят.

При бактериологическом исследовании смывов изолировали различные сероварианты сальмонелл: с поверхности яиц - 27,2 %, желтка яиц - 1,3 %, эмбрионов - 6,7 % проб.

В этиологическом профиле сальмонелл, распространенных на птицефабриках и в птицехозяйствах Саратовской области, ведущее место занимают: S. enteritidis - 44,3 %, S. pullorum-gallinarum - 37,3 %, S. typhimurium - 5,1 %, S. - 0,5 %,

S. budapest - 0,04 %, другие сероварианты сальмонелл (единичные) - 0,65 %. Кроме этого, в 5,2 % случаев изолировали сальмонелл, которые не поддавались типизации (чаще из кормов растительного происхождения, редко из трупов цыплят).

С целью ранней прижизненной и посмертной диагностики у эмбрионов, цыплят разных возрастов, кур и предупреждения, пищевых токсикоинфекций у людей, нами проведены экспериментальные исследования по изучению чувствительности реакции агглютинации с желтком яиц (РЖА) при пул-лорозе-тифе, сальмонелла энтеритидис и тифимуриум инфекции. Все исследования проводили по одинаковой схеме. Основная задача - определение чувствительности РЖА в зависимости от длительности хранения яиц (30 дней) в холодильной камере при температуре от + 2 до + 4 °С.

Полученные результаты исследований показывают, что даже хранение яиц в холодильной камере в течение 30 дней при температуре от + 2 до + 4 °С полностью не инактивирует возбудителей сальмонеллеза птиц.

Нашими исследованиями установлено, что при более длительном хранении яиц в холодильной камере, обсемененных различными серовариантами сальмонелл, качество РЖА снижается. Данная аналогия отмечается при обсеменении яиц S. enteritidis и S. pullorum-gallinarum.

Результаты, полученные нами, подтверждают, что самая четкая РЖА наблюдается с яйцами, которые хранились в холодильной камере с 1-го по 10-й день (от 40 до 60 секунд), замедленная - с яйцами, хранившимися с 11-го по 30-й день (1,5-2 раза).

Таким образом, успешная борьба с сальмонеллезом птиц, обусловленном S. enteritidis, S. pullorum-gaШnarum и S. typhi-murium, а также предупреждение пищевых токсикоинфекций у людей возможны при проведении ранней прижизненной и посмертной диагностики у птиц, четком выполнении противо-эпизоотических и ветеринарно-санитарных мероприятий, усилении санитарного контроля на объектах общественного питания, при торговле и хранении пищевых продуктов, строжайшем соблюдении санитарных норм и правил, технологических режимов.

3.2. Клиническое проявление и механизм развития болезни при экспериментальном и спонтанном заражении

Нами установлено, что длительность инкубационного периода и характер интенсивности инфекционного процесса у птиц зависят от резистентности организма, путей передачи возбудителя, «ворот инфекции», вида и возраста птицы, количества и вирулентности бактериальных клеток, попавших в организм.

При заражении 9-суточных эмбрионов в желточный мешок их гибель отмечалась через 2-4 суток после заражения различными серовариантами сальмонелл. При овоскопии наблюдали плохое просматривание эмбрионов и отсутствие их подвижности, причем, у эмбрионов контрольной группы обнаруживали определенное преобладание в росте и развитии. Однотипную картину наблюдали при заражении Б. enteritidis, Б. ри1-1огит^аШпагит и Б. 1урЫтипит.

При сальмонелла энтеритидис инфекции, воспроизведенной в экспериментах на цыплятах, инкубационный период длится: при алиментарном заражении - 2 - 5 дней, при перо-ральном (в зоб) - 2 - 3 дня, при аэрогенном - 18-36 часов, при подкожном - 5 - 7 часов. Так, например, нами установлено, что при аэрогенном заражении Б. enteritidis в выводных шкафах манифестация болезни и падеж наблюдаются в первые 2-5 дней, а при алиментарном - 2 - 6 дней с охватом 75 % цыплят.

При экспериментальном заражении цыплят культурой Б. ри11огит^аШпагит первые клинические признаки начинают проявляться: при алиментарном - через 2-5 дней, перораль-ном (в зоб) - через 2-3 дня, аэрогенном - через 12-36 часов, подкожном - через 4-6 часов. При подкожном заражении случаи падежа отмечали на 2-е сутки, а пик приходился на 5-й день болезни.

Продолжительность инкубационного периода при экспериментальной сальмонелла тифимуриум инфекции составляет: при алиментарном заражении — 24 — 36 часов, пероральном (в

зоб) - 2 - 4 дня, аэрогенном - 12 - 24 часа, подкожном - 6 - 8 часов. У молодняка отряда куриных, как нами выявлено, продолжительность инкубационного периода в 1,5 раза короче, чем у молодняка водоплавающих птиц.

Результаты исследований показывают, что инкубационный период у молодняка птиц старше 30-тидневного возраста, независимо от сероварианта возбудителя болезни, в 1,5-3 раза продолжительнее.

Наиболее ярко клиническая картина проявляется на 3 - 4 сутки болезни: цыплята в коматозном состоянии, сменяющемся резким возбуждением, постоянным покачиванием из стороны в сторону, ярко выражено проявление диареи. Возбуждение неожиданно сменяется депрессивным состоянием. У отдельных цыплят ярко выражены нервные явления - постоянное вздрагивание и повороты головы и шеи в правую сторону или назад, плавательные движения.

К 5-му дню болезни, кроме указанных выше признаков, у некоторых цыплят наблюдаются судороги. На 7-й день после заражения отмечается отставание в росте и развитии цыплят опытной группы по сравнению с интактными. К 9-му дню -фекалии сформированы, коричневато-зеленого цвета с примесью уратов. На 15-й день после заражения у некоторых цыплят опытной группы отмечается рецидив в проявлении клинической картины, но уже к 20-му дню наблюдается нормализация процесса. Резко заметно отставание в росте по сравнению с цыплятами контрольной группы.

При подкожном заражении культурой Б. typhimurium первые клинические признаки наблюдаются у 40 % цыплят через 24 - 36 часов. Отмечается снижение их активности - большую часть времени находятся в углах клетки, сбившись в кучу и постоянно издавая писк. У цыплят пониженный аппетит и повышенная жажда, отек тканей и повышение местной температуры на месте введения культуры. К 3-му дню болезни отказ от корма, наличие диареи, фекалии зловонные, желтовато-зеленоватого или буро-коричневого цвета, пушок взъерошен и испачкан фекалиями. Цыплята сидят с закрытыми глазами, наблюдается слезотечение, левая конечность вытянута вперед и в сторону, мало передвигаются, при попытке передвижения

резко выражена хромота, парез левой конечности, профузная диарея, дискоординация движений.

У некоторых цыплят серозно-слизистый конъюнктивит, истечения из носовых синусов и затрудненное дыхание. На 5-й день 85 % цыплят сбиваются в углу клетки. У 15 % из них судороги левой конечности, частое и поверхностное дыхание, температура тела повышена. У 10 % цыплят из клюва непроизвольное выделение слегка опалесцирующей слизи с примесью пузырьков газа. К 7-му дню после заражения заметно отстают в росте и развитии, но начинают активно передвигаться и поедать корм. Пушок взъерошен и загрязнен засохшими фекалиями.

Анализируя вышеизложенную клиническую картину при сальмонеллезе, обусловленном различными серовариантами сальмонелл, можно заключить, что, независимо от возбудителя, клиническое проявление болезни практически однотипное. Отличия состоят лишь во времени проявления первых клинических признаков при остром течении болезни и в цвете фекалий - при сальмонелла энтеритидис инфекции они светло-коричневого цвета, при пуллорозе на всем протяжении болезни белого, при сальмонелла тифимуриум инфекции - от желтовато-зеленого до буро-коричневого цвета.

Полученные нами данные показывают динамику изменений крови при сальмонеллезе, обусловленном S. enteritidis, S. pullorum-gallinarum, S. typhimurium, которые свидетельствуют о том, что в крови кур как при спонтанном заражении, так и при экспериментальном сальмонеллезе, вызванном различными серовариантами сальмонелл, наблюдается закономерное снижение количества гемоглобина с 112 ± 0,2 до 76 ± 0,3 г/л и эритроцитов с 3,8 ± 0,2 до 1,7 ± 0,1 10п/л, причем снижение указанных показателей статистически достоверно.

В то же время отмечается резкое увеличение количества лейкоцитов с 35 ± 3 до 250 ± 22 109/л.

Независимо от сероварианта возбудителя и методов заражения, у всех больных кур обнаруживается снижение содержания общего белка на 22 - 25 % по сравнению с контролем. Наибольшая разница в снижении общего белка у кур, зараженных S. enteritidis и S. typhimurium. Аналогичная ситуация

наблюдается и со стороны альбуминов. В отношении глобулинов следует отметить, что количество разных их фракций у больных кур изменяется не одинаково. Так, уменьшается аль-фа-глобулиновая фракция на 7 - 14 %, в то время как бета- и гамма-глобулиновые фракции увеличиваются в процессе болезни соответственно на 23 — 34 % и 7 - 9 %. Увеличение гамма-глобулиновой фракции, вероятнее всего, наблюдается за счет повышения в крови уровня специфических антител до патологических титров (1:800 - при сальмонелла энтеритидис инфекции и 1:1600 - при пуллорозе-тифе).

Кроме этого, у кур опытных групп по сравнению с интакт-ными снижаются показатели: титра нормальных антител с 1:17,8 ± 1,1 до 1:7,5 ±1,1 (при сальмонелла тифимуриум инфекции), титра комплемента с 0,09 ± 0,001 до 0,04 ± 0,0002 (при сальмонелла энтеритидис и сальмонелла тифимуриум инфекции), фагоцитарной активности с 28,0 ± 1,5 % до 20,5 ± 1,1 %, содержания сиаловых кислот в сыворотке крови с 0,19 ± 0,001 до 0,15 ± 0,001 усл. ед. ОП. Значительно снижается кислотная емкость с 408,0 ± 12 до 209,1 ± 12 мг %.

Следовательно, анализ результатов исследований крови интактных и зараженных кур различными серовариантами сальмонелл показывает, что при сальмонеллезе, обусловленном Б. ейегШ^, Б. ри11огат^аШпагат и Б. typЫmurium, выявляются однотипные морфологические и биохимические изменения, характеризующиеся анемией и лейкоцитозом.

3.3. Патоморфологические изменения при сальмонелла энтеритидис инфекции

3.3.1. Патоморфологические изменения у эмбрионов при заражении в спонтанных условиях

При вскрытии эмбрионов выявляется отек хориоалланто-исной оболочки с наличием матовых, серовато-белых очажков размером с маковое зерно. Окружающая эмбрион жидкость мутноватая, с резким неприятным запахом. На оболочках и

теле эмбриона отложение большого количества мочекислых солей.

Желточный мешок размером от среднего до крупного голубиного яйца, дряблой консистенции, от желто-оранжевого до зеленовато-бурого цвета. На оболочках желточного мешка скопление уратов и резкая инъекция сосудов кровью.

Печень увеличена в 1,5 раза, желто-коричнево-красного цвета, дряблой консистенции. Под капсулой и в паренхиме большое количество очагов некроза и мелкоточечных кровоизлияний. Желчный пузырь в 1,5 раза больше, чем у интакт-ных эмбрионов.

В двенадцатиперстной и слепых кишках резкая инъекция кровью сосудов серозной оболочки и переполнение прямой кишки мочекислыми солями с примесью газов.

В железистом желудке скопление прозрачной слизи. В мышечном желудке кутикула тонкая, мягкой консистенции, зеленовато-коричнево-бурого цвета, мышечный слой светло-красного цвета.

Сердце коричневато-красного цвета, дряблой консистенции, округло-овальной формы. В перикардиальной полости небольшое количество слегка опалесцирующей жидкости. Под эпикардом, эндокардом и в миокарде мелкоточечные кровоизлияния. В сердечной мышце очаги некроза.

Селезенка розовато-красного цвета, незначительно увеличена по сравнению с контролем. Под капсулой единичные мелкоточечные кровоизлияния и очаги некроза.

Почки светло-коричневого цвета, дрябловатой консистенции, в паренхиме отложение уратов.

Легкие темно-красного цвета, тестообразной консистенции, кусочки органа тяжело плавают в воде.

Фабрициева бурса светло-красного цвета, незначительно увеличена в размере, дрябловатой консистенции.

Головной мозг светло-розового цвета, упругой консистенции, резко выражена гиперемия сосудов.

Гистологическим исследованием в хориоаллантоисной оболочке выявляется ярко выраженный отек, гиперемия, мелкопятнистые кровоизлияния и ареактивные некрозы.

В оболочках желточного мешка резкая гиперемия сосудов, в местах отложения мочекислых солей явления некробиоза и некроза.

В печени зернистая и жировая дистрофия, гиперемия и кровоизлияния. В зоне триад единичные плазмоциты с эксцентрично расположенными ядрами. Значительное количество некрозов с перифокальным расположением отдельных гис-тиоцитарных, лимфоидных и гетерофильных клеток. В крупных сосудах бактериальная эмболия.

В двенадцатиперстной кишке ворсинки в состоянии отека и деформации. Покровный эпителий десквамирован в просвет кишечника, налицо слизистая дистрофия железистого эпителия, гиперемия слизистой и серозной оболочек, отек слизистой.

В слепых кишках деформация крипт, в железистом эпителии слизистая дистрофия, в подслизистом и мышечном слоях единичные клеточные элементы: лимфоциты, гистиоциты, ге-терофилы и плазмоциты.

В железистом желудке железы содержат небольшое количество секрета. Просветы трубчатых желез уменьшены, сами железы в спавшемся состоянии.

В подкутикулярном слое мышечного желудка отек, в мелких сосудах мышечного слоя бактериальная эмболия.

В сердце гиперемия сосудов, диапедезные кровоизлияния и периваскулярные отеки. В миокарде зернистая дистрофия и некрозы. В мелких сосудах набухание и десквамация эндотелия, в просвете - эмболия бактериального происхождения. В местах эмболии и по ходу кровеносных сосудов наличие небольшого количества гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

В селезенке фолликулы слабо заметны, их центры в состоянии гиперплазии. Белая пульпа переполнена мегакариоци-тами. В центральных венах наблюдается резкое.набухание и начальная стадия десквамации эндотелия. Налицо гиперемия,

диапедезные кровоизлияния и некрозы по ходу кровеносных сосудов.

В почках вакуольная и зернистая дистрофия. Четко просматривается набухание и десквамация эндотелия капилляров клубочков, ядра в состоянии кариорексиса. Выражена гиперемия и наличие диапедезных кровоизлияний, в мелких сосудах микробная эмболия. Клетки паренхимы, подлежащие под ура-тами, в состоянии некробиоза и некроза.

В легких резкая гиперемия, диффузный ателектаз и отек межуточной ткани. Отмечается набухание и десквамация респираторного эпителия в сдавленные просветы парабронхов, утолщение межальвеолярных перегородок, бактериальная эмболия. Выявляется очаговая инфильтрация гистиоцитами, лимфоцитами, гетерофилами и плазмоцитами на разных стадиях их формирования.

В фабрициевой бурсе резкая гиперемия и явление отека. Выражена клеточная реакция из названных выше клеток в межфолликулярных пространствах.

В головном мозге гиперемия, ярко выраженные перива-скулярные, перицеллюлярные отеки и отек глии с образованием своеобразных «кист». Ядра нервных клеток геперхромати-зированы. В нейроглии очаговые пролифераты из гистиоцитов, лимфоцитов и гетерофилов, локализующихся по ходу кровеносных сосудов, особенно в местах эмболии.

Из вышеизложенного следует, что патоморфологические изменения у 17 - 19-суточных эмбрионов, заразившихся в спонтанных условиях Б. ейегМ^ в выводных шкафах инкубаториев, проявляются резко выраженными расстройствами ге-моциркуляции (гиперемия, кровоизлияния, отек), дистрофическими, некробиотическими и некротическими процессами, бактериальной эмболией. Клеточные инфильтраты в печени, слепых кишках, сердце, легких, фабрициевой бурсе и головном мозге, состоящие из гистиоцитарных и лимфоидных клеток, а также гетерофилов и плазмоцитов на разных стадиях формирования, представляют собой небольшие очаговые скопления, локализующиеся вокруг или по ходу кровеносных сосудов.

3.3.2. Патоморфологические изменения у эмбрионов при

экспериментальном заражении

Патоморфологическими исследованиями у экспериментально зараженных эмбрионов (12 - 14-суточные) обнаруживаются изменения, аналогичные таковым при спонтанном заболевании. Отличие составляют место локализации первичного аффекта (легкие - при спонтанном, желточный мешок - при экспериментальном) и более быстрое развитие терминальных изменений в экспериментах.

У 15 - 18-суточных эмбрионов при экспериментальной сальмонелла энтеритидис инфекции по мере развития болезни острее и ярче проявлялись патологические процессы экссуда-тивно-альтеративного характера. Выявляется острый катаральный энтероколит, серозный гастрит, серозный энцефалит, альтеративный - гепатит, миокардит, спленит и нефроз. Во всех исследованных органах в кровеносных сосудах обнаруживается бактериальная эмболия и некрозы.

В местах локализации эмболов и некрозов, а также по ходу кровеносных сосудов отмечаются очаговые разреженные клеточные инфильтраты в хориоаллантоисной оболочке, печени, слепых кишках, сердце, селезенке, легких, слабо выраженные клеточные пролифераты в железистом желудке и головном мозге.

Следовательно, при сальмонелла энтеритидис инфекции основные изменения характеризуются экссудативно-альтеративным воспалением со слабо выраженной клеточной реакцией.

3.3.3. Патоморфологические изменения у цыплят, забо-

левших в спонтанных условиях

При сальмонеллезе, обусловленном различными серовари-антами возбудителя, при внешнем осмотре трупов цыплят выявляются однотипные изменения: анемия видимых слизистых оболочек, гребешков (иногда наоборот - цианоз), пушок взъе-

рошен и испачкан фекалиями (при Б. еМей^^ - от светло- до темно-коричневого, при Б. typhimurium - коричневато-зеленого, при пуллорозе - белого цвета), клоака чаще всего закупорена, трупы лежат на боку или животе с запрокинутой на спину головой.

У цыплят, заразившихся в спонтанных условиях, патомор-фологические изменения зависят от возраста и длительности течения болезни (со 2-го по 18-й день). Так, в первые дни болезни (2 - 6-й день) у павших цыплят преобладают расстройства гемодинамики (гиперемия, отек, кровоизлияния) практически во всех исследуемых органах; зернистая дистрофия в печени, сердце, почках; жировая - в печени; вакуольная - в почках и поджелудочной железе; слизистая - в двенадцатиперстной, слепых кишках и железистом желудке; некробиоз и некроз - в печени, оболочках желточного мешка, кишечнике, сердце, селезенке, почках, в фабрициевой бурсе, мышечном желудке и головном мозге; гиперплазия селезенки.

Изменения у цыплят, павших на 7 - 18-й день болезни, характеризуются серозным менингоэнцефалитом, альтеративно-продуктивным гепатитом и миокардитом, острым серозным перикардитом, некротическо-эрозивным гастритом, острым катаральным энтеритом, катарально-фибринозным и дифтери-тическим тифлитом, катаральной пневмонией, нефрозом, гло-мерулонефритом.

Необходимо отметить, что по мере развития болезни увеличивается количество очагов некроза с колониями микробов в печени, мышечном желудке, селезенке, легких и фабрицие-вой бурсе; в сосудах мелкого диаметра микробная эмболия в печени, сердце, почках, легких, фабрициевой бурсе и головном мозге. Образование гранулем в печени происходит к 11 — 12-му дню, в легких - к 10 - 15-му, в сердце - к 14 - 16-му и в головном мозге - к 14 - 18-му дню болезни.

При вскрытии цыплят, используемых для контроля, пато-морфологических изменений не обнаруживается.

3.3.4. Патоморфологические изменения у цыплят при экспериментальном воспроизведении болезни

Учитывая, что при различных способах заражения нами получены однотипные патоморфологические изменения (за исключением первичного аффекта), мы сочли возможным более детально изложить динамику патоморфологических изменений при подкожной инокуляции возбудителя.

Это объясняется тем, что при данном способе заражения самый короткий инкубационный период болезни и быстрое развитие терминальных изменений. Уже через 48 часов после заражения отмечается падеж цыплят опытных групп.

Основные патологоанатомические изменения на 2 - 3-й день после заражения локализуются на месте введения возбудителя.

Нашими исследованиями установлено, что патоморфоло-гические изменения при сальмонелла энтеритидис инфекции у экспериментально зараженных цыплят аналогичные таковым у заболевших в спонтанных условиях. Однако необходимо отметить, что интенсивность проявления морфологических изменений зависит от заражающей дозы, возраста цыплят и способа заражения.

3.4. Патоморфологические изменения при пуллорозе-тифе

3.4.1. Патоморфологические изменения у 18-суточных эмбрионов при спонтанном возникновении болезни

Патоморфологические изменения в органах у 18-суточных эмбрионов при спонтанном возникновении болезни характеризуются застойной гиперемией в сердце, печени, легких, селезенке, почках, двенадцатиперстной кишке и фабрициевой бурсе; зернистой дистрофией в сердце, печени и почках; жировой - в печени; вакуольной - в почках; слизистой - в двенадцатиперстной и слепых кишках, наличием кровоизлияний в

сердце, печени, легких и почках; лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрацией в сердце, печени, легких, двенадцатиперстной, слепых кишках и фабрициевой бурсе.

Кроме этого, у эмбрионов выявляется бактериальная эмболия в сердце, печени, легких, почках, головном мозге и мышечном желудке, результатом чего является образование некрозов в названных органах. Необходимо отметить о появлении в печени, легких, слепых кишках и фабрициевой бурсе плазматических клеток.

Таким образом, патогномоничные патоморфологические изменения у 18-суточных эмбрионов проявляются в виде диффузного продуктивного миокардита, альтеративно-продуктивного гепатита, нефроза, отека легких, дескваматив-ного катара, острого негнойного пролиферативного менинго-энцефалита.

3.4.2. Патоморфологические изменения

у 12-18-суточных эмбрионов при экспериментальном воспроизведении болезни

Результаты проведенных исследований показывают, что у 12 - 18-суточных эмбрионов при экспериментальном воспроизведении болезни патоморфологические изменения проявляются в виде кровоизлияний в сердце и хориоаллантоисной оболочке; гиперемии в хориоаллантоисной оболочке, зернистой и жировой дистрофии в печени; микробной эмболии в сердце и головном мозге.

Наряду с этим, у эмбрионов 9 - 12-суточного возраста наблюдается гиперемия в печени и нерассосавшемся желтке; слизистая дистрофия в печени; лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация в сердце; отек в легких и некробиотические процессы в головном мозге.

У эмбрионов 15 - 16-суточного возраста, кроме указанных изменений, выявляются: кровоизлияния в легких; гиперемия в селезенке, головном мозге, двенадцатиперстной и слепых кишках; зернистая дистрофия в сердце и почках; слизистая

дистрофия в двенадцатиперстной и слепых кишках, железистом желудке; отек в сердце, нерассосавшемся желтке и железистом желудке; атрофия желез в железистом желудке.

Необходимо подчеркнуть, что в указанном возрасте обнаруживается микробная эмболия в печени, легких, почках, двенадцатиперстной кишке и железистом желудке с последующим развитием некрозов и образованием гранулем в печени и хориоаллантоисной оболочке. В легких, головном мозге и слепых кишках лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты, а в легких и слепых кишках наличие единичных плазматических клеток.

Следовательно, патоморфологические изменения у экспериментально зараженных эмбрионов проявляются в виде аль-теративно-продуктивного гепатита, диффузного миокардита, нефроза, отека легких и негнойного пролиферативного менин-гоэнцефалита

3.4.3. Патоморфологические изменения

у цыплят 1 - 15-дневного возраста, заразившихся в спонтанных условиях

У 1 - 15-дневных цыплят, заразившихся в спонтанных условиях, патоморфологические изменения проявляются в виде застойной гиперемии в сердце, печени, легких, почках, двенадцатиперстной и слепых кишках, головном мозге и поджелудочной железе; зернистой дистрофии в сердце, почках и головном мозге; лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрации в сердце, легких, почках, двенадцатиперстной и слепых кишках, головном мозге; кровоизлияний в сердце, печени, легких, почках, двенадцатиперстной и слепых кишках.

Наряду с этим, выявляются колонии микробов в печени, легких, селезенке, головном мозге и бактериальная эмболия в печени, легких и головном мозге с последующим образованием очагов некроза в сердце, печени, легких и двенадцатиперстной кишке, головном мозге, а также гранулем в печени и головном мозге.

Таким образом, патоморфологические изменения в органах цыплят 1 - 15-дневного возраста характеризуются острым аль-теративно-продуктивным эпи- и миокардитом, альтеративно-некротическим и пролиферативным гепатитом, острым катаральным энтеритом и серозно-фибринозным тифлитом, острой пневмонией, острым пролиферативным менингоэнцефалитом.

3.4.4. Патоморфологические изменения у цыплят при экспериментальном воспроизведении пуллороза

Четкие и характерные патоморфологические изменения обнаруживаются у павших цыплят в отличие от вынужденно убитых. Проведенные многочисленные исследования по изучению патоморфологических изменений при различных способах заражения подтвердили их однотипность. В то же время выявляются отличия, зависящие от заражающей дозы, тяжести проявления, длительности течения болезни, возраста цыплят и резистентности их организма.

Учитывая вышеизложенное, мы посчитали возможным более подробно остановиться на изложении динамики патомор-фологических изменений при подкожном заражении, как наилучшей «модели болезни».

Уже на вторые сутки после заражения выявляются пато-морфологические изменения в виде расстройства гемодинамики. Наиболее характерные для пуллороза патоморфологиче-ские изменения обнаруживаются на 5-й день болезни.

Патоморфологические изменения у экспериментально зараженных цыплят с 5-го по 35-й день болезни проявляются в виде: бактериальной эмболии в сердце, печени, легких и головном мозге; развития некрозов в сердце, печени, легких, селезенке, кишечнике, почках и головном мозге; клеточной инфильтрации в сердце, печени, легких, кишечнике, поджелудочной железе и головном мозге. Обнаруживается формирование гранулем в сердце, печени, легких, почках, поджелудочной железе и головном мозге с последующей атрофией паренхиматозных клеток сердца и печени.

Кроме этого выявляются: расстройство гемоциркуляции в виде гиперемии, отека и кровоизлияний во всех исследуемых органах; зернистая и жировая дистрофия в сердце, печени и почках; вакуольная дистрофия в поджелудочной железе и головном мозге; слизистая дистрофия в двенадцатиперстной кишке и слепых кишках. К 8 - 10-му дню болезни при благоприятном ее течении в печени, легких, селезенке, почках и кишечнике появляются плазмоциты, что свидетельствует об усилении иммунологической реакции организма больных цыплят.

3.5. Патоморфологические изменения при сальмонелла тифимуриум инфекции

3.5.1. Патоморфологические изменения у эмбрионов, заразившихся в спонтанных условиях

У эмбрионов, заразившихся сальмонелла тифимуриум инфекцией в спонтанных условиях, во все исследуемые периоды отмечается гиперемия сосудов, диапедезные кровоизлияния и отеки во всех исследуемых органах. В паренхиматозных органах - зернистая и жировая, в желудочно-кишечном тракте -слизистая, а в почках - вакуольная дистрофия. Альтеративные процессы выявляются в печени, сердце, легких, почках, селезенке, желудочно-кишечном тракте и головном мозге. В очагах некроза, по ходу и вокруг кровеносных сосудов мелкие колонии микробов и очень слабая клеточная реакция. В сосудах микробная эмболия.

3.5.2. Патоморфологические изменения у эмбрионов при экспериментальном воспроизведении болезни

Ежедневно проводимая двукратная овоскопия показала, что, начиная со 2-го дня после заражения, в некоторых яйцах содержимое не просматривается и движение эмбрионов отсут-

ствует. При вскрытии яиц исходит неприятный запах, содержимое их мутное, грязно-желтого цвета.

Патоморфологические изменения у эмбрионов при экспериментальном воспроизведении сальмонелла тифимуриум инфекции подобны таковым, как и у заболевших в спонтанных условиях, но интенсивность развития и характер изменений более выражены у экспериментально зараженных.

3.5.3. Патоморфологические изменения у цыплят, заболевших в спонтанных условиях

Патологоанатомическими исследованиями трупов цыплят 2 - 20-дневного возраста нами установлены изменения, характерные для терминальной стадии болезни. Полученные результаты показывают, что основная масса исследованных цыплят (69 %) пала от острого, 9 % от сверхострого и 22 % от подострого течения сальмонелла тифимуриум инфекции. Причем у цыплят, павших от сверхострого течения болезни, пато-логоанатомические изменения, в основном, характеризуются гиперемией, отеком и увеличением паренхиматозных органов. Необходимо отметить, что наиболее патогномоничные изменения обнаруживаются при остром течении, а более сглаженная патологоанатомическая картина - при подостром.

Патоморфологические изменения, выявленные нами у цыплят, заболевших при спонтанном возникновении сальмонелла тифимуриум инфекции, подтверждают, что во всех системах организма происходят изменения, приводящие к нарушению структуры и функции органов. Поражение головного мозга способствует ускорению и усугублению развития терминальных изменений и гибели организма.

3.5.4. Патоморфологические изменения у цыплят при экспериментальном воспроизведении болезни

Экспериментальные исследования позволили изучить динамику патоморфологических изменений в организме и, кроме этого, воспроизвести «модель» болезни без осложнения дру-

гими инфекциями, которые возможны в спонтанных условиях. Кроме этого, эксперименты дали возможность выявить изменения, патогномоничные для сальмонелла тифимуриум инфекции на разных этапах ее развития.

На месте введения Б. typhimurium у цыплят до 5-го дня болезни резко выражена гиперемия, кровоизлияния, разволок-нение, зернистая дистрофия и некробиоз мышечных волокон. Непосредственно в месте введения культуры возбудителя миоциты в состоянии некроза, протекающего по типу карио-рексиса. На 10 - 15-й день болезни - обширный участок некроза с гнездными скоплениями микробов, окрашенными в черный цвет, и единичными полуразрушенными гетерофила-ми. По периферии - разреженно расположенные гистиоциты, гетерофилы и лимфоциты. Аналогичные клетки выявляли по ходу кровеносных сосудов. В первые дни после заражения в миоцитах отмечали равномерное распределение гликогена, окрашенного в темно-малиновый цвет, а к концу эксперимента - в виде глыбок светло-малинового цвета.

В начальный период болезни в печени обнаруживали повышенное кровенаполнение сосудов, отек пространств Диссе. К 5-му дню после заражения диффузная зернистая и жировая дистрофии прогрессируют до 15-го дня болезни. С 4-го дня эксперимента выявляются очаги некроза с распадом ядер по типу пикноза и рексиса, количество которых по мере развития болезни (10 - 15-й день) увеличивалось. В некротизированных участках колонии микробов расположены гнездно, а в сосудах мелкого диаметра - в виде микробных эмболов. В местах отложения фибрина, на капсуле и в междольковых перегородках видны инфильтраты из гистиоцитарных, лимфоидных и гетерофильных клеток, а также единичные мелкие скопления микробов темно-коричневого цвета. Аналогичные клеточные инфильтраты обнаруживаются вокруг и по ходу кровеносных сосудов, особенно в местах микробной эмболии или перси-стенции возбудителя. На 20 - 25-й день болезни значительное количество гепатоцитов находится в состоянии атрофии. На 20-й день выявляли гликоген лишь у отдельных цыплят в виде едва заметных точек бледно-розового цвета.

В железистом желудке расстройство гемоциркуляторного русла. В покровном и железистом эпителии до 5-го дня болезни ярко выражена слизистая дистрофия. В глубоких трубчатых железах некробиоз и некроз клеточных элементов, клеточные инфильтраты из лимфоидных и гетерофильных клеток.

В мышечном желудке со 2-го по 15-й день после заражения гиперемия, кровоизлияния и отек. У цыплят опытной группы с 5-го по 25-й день болезни некробиотические и некротические процессы в переходной части железистого желудка в мышечный. На 10 - 25-й день болезни некротические очаги увеличиваются в размере и распространяются в глубь, вплоть до мышечной оболочки. В центре некрозов гнездные скопления микробов и единичные клеточные элементы, а по периферии - клеточные инфильтраты из небольшого количества гистиоцитарных, лимфоидных и гетерофильных клеток. С 15-го дня и до конца экспериментальных исследований наблюдали в клеточных инфильтратах сначала единичные, а позже возросшее количество плазматических клеток.

В двенадцатиперстной кишке до 4-го дня болезни у цыплят опытной группы выявляли изменения, характерные для катарального, в более поздние сроки (10 - 22-й день) для крупозного воспаления. В период с 9-го по 21-й день болезни на поверхности слизистой оболочки обнаруживали наложения фибрина, окрашенного в розовый цвет.

На всем протяжении эксперимента в слепых кишках преобладали экссудативные и альтеративные процессы. На 4 - 15-й день болезни крипты расширены, увеличено количество бокаловидных клеток. С 7-го по 20-й день эксперимента подсли-зистый слой инфильтрирован значительным количеством лимфоидно-гистиоцитарных и гетерофильных клеток. Во многих полях зрения микроскопа крипты сдавлены, а зачастую и разрушены. Аналогичную картину наблюдали со стороны бокаловидных клеток и ворсинок. Отмечали инфильтрацию всех слоев слизистой оболочки. В некоторых участках изменения, свойственные фибриноидному некрозу.

В сердце до 5-го дня после заражения преобладают расстройства гемодинамики, отмечается незначительная гистио-цитарно-гетерофильная инфильтрация. С 5-го по 20-й день

болезни клеточные инфильтраты имеют более диффузный характер и расширенный диапазон клеток. По мере развития болезни ярко выражена зернистая и жировая дистрофия миокарда, явление некробиоза и некроз миоцитов. В некоторых участках отмечается истончение, фрагментация и деформация мышечных волокон. С 5-го по 25-й день болезни увеличивается количество и размер очагов некроза протекающих по типу кариопикноза и кариорексиса. Начиная с 5 - 10-го дня после заражения, на эпикарде небольшое, а в последующем - значительное количество фибрина, проникающего в миокард. В данных участках большое количество очагов некроза с инфильтрацией гигантскими клетками, гетерофилами и единичными молодыми формами фибробластов, а также гнездные расположения микробов. С 5-го по 25-й день болезни в сосудах мелкого диаметра эмболы микробного происхождения.

В легких с 3-го по 5-й день после заражения в парабронхах сужение их просветов, повышенное кровенаполнение сосудов и явление отека, которые сохраняются до 20-го дня болезни. Строма и межальвеолярные перегородки также в состоянии отека. К 10-му дню болезни микробная эмболия и клеточные инфильтраты вокруг парабронхов, а также мелкие очаги некроза, протекающие по типу кариорексиса с демаркационной зоной. Очаги некроза несколько увеличиваются по мере развития болезни и выявляются до 25-го дня после заражения.

Отмечается значительное количество участков с клеточными инфильтратами, состоящими из клеток альвеолярного эпителия, лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов и эритроцитов. У некоторых цыплят опытных групп с 12 - 15-го дня после заражения наблюдается наличие плазмоцитов, количество которых увеличивается до 25-го дня болезни. Кроме этого, с 10-го дня в экссудате выявляются нити фибрина, клетки деск-вамированного респираторного эпителия, гетерофилы и эритроциты. В более поздние сроки обнаруживаются фибринозные наложения на пульмональной и костальной плевре. К 25-му дню болезни в клеточном инфильтрате отмечаются молодые формы фибробластов.

В селезенке с начала болезни до 15-дневного возраста выявляется преобладание белой пульпы над красной. Клетки бе-

лой пульпы значительно активизированы, отмечается их слияние с центрами фолликулов. Стенки кисточковых артерий набухшие и разволокненные, их эндотелий пролиферирует, вокруг артерий периваскулярные отеки, сохраняющиеся до 25-го дня болезни. Обнаруживали значительное количество молодых форм клеток. В центрах некоторых фолликулов очаги некроза, протекающие по типу кариопикноза и кариорексиса, вокруг которых клеточные инфильтраты из гистиоцитарных, плазматических, ретикулярных и небольшого количества лимфоидных клеток. У некоторых цыплят опытных групп в мякотных шнурах к 12 - 15-му дню болезни отмечали плазмо-циты различной степени зрелости. На 15 - 20-й день после заражения наблюдали отсутствие четкой границы между фолликулами белой пульпы и мякотными шнурами.

В почках с первых дней после заражения зернистая дистрофия. К 5 - 7-му дню болезни в некоторых канальцах почек ядра не обнаруживались, некоторые петли клубочков уменьшены в размере. В отдельных капсулах Шумлянского наличие жидкости розового цвета. Отмечали гиперхроматоз ядер эндотелия капилляров. К 10-му дню после заражения выявляется сочетание зернистой и жировой дистрофии в эпителии канальцев. Вокруг и по ходу кровеносных сосудов клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток, часть которых подвергнута некробиозу и некрозу.

В фабрициевой бурсе у цыплят опытных групп со 2-го по 10-й день болезни ярко выражена гиперемия сосудов, кровоизлияния и отек стромы. С 5-го дня после заражения выявляются отдельные некрозы центров фолликулов, протекающих по типу кариопикноза с мелкими колониями микробов. С 5-го по 10-й день количество и размер очагов некроза увеличивается, обнаруживается атрофия отдельных фолликулов. Зона коркового и мозгового вещества едва различимы. Выявляется уменьшение количества лимфоцитов. К 7-му дню эксперимента в мелких сосудах микробная эмболия. Четко заметно уменьшение коркового и увеличение мозгового вещества. С 12 - 15-го дня болезни увеличивается количество лимфоцитов и размер лимфофолликулов.

В головном мозге в первые 3 дня после заражения обнаруживается гиперемия сосудов мягкой мозговой оболочки и пе-риваскулярные отеки. С 4 - 5-го дня болезни наличие кровоизлияний, небольших инфильтратов из лимфоидных клеток, а также мелких очагов некроза по типу кариорексиса, в центре которых мелкие скопления микробов. Аналогичный альтера-тивный процесс отмечается в извилинах. На 7 - 10-й день эксперимента обнаруживается лимфоидно-гистиоцитарная, с небольшим количеством гигантских клеток, инфильтрация и утолщение мягкой мозговой оболочки.

Клеточные инфильтраты локализовались в основном вокруг сосудов. Налицо явление нейронофагии, вакуолизации и хроматолиза в цитоплазме нейроцитов. В глии и ганглиозных клетках вакуольная дистрофия. В сосудах мелкого диаметра микробная эмболия с образованием вокруг них некротических очагов по типу кариорексиса. В мозжечке расстройство гемодинамики. Клетки Пуркинье слабо воспринимают краски. К 15 - 20-му дню болезни наблюдается сужение просвета кровеносных сосудов. В нервных клетках отмечается отсутствие ядер и исчезновение нисслевской зернистости. Ярко выражены периваскулярные отеки и явление нейронофагии.

Таким образом, установленные нами патоморфологиче-ские изменения у цыплят при экспериментальной сальмонелла тифимуриум инфекции идентичны таковым при спонтанном заражении, но скорость развития патологических процессов и терминальных изменений в эксперименте быстрее, что связано с введением большой концентрации возбудителя.

3.6. Патоморфогенез сальмонеллеза цыплят, обусловленного S. enteritidis, S. pullorum-gallinarum и S. typhimurium

Для выяснения природы различий адаптивной реакции нами проведены исследования по изучению особенностей проявления физиологической реактивности цыплят в ответ на воздействие шума работающих механизмов и пересадки с последующим заражением суточными бульонными культурами

Б. enteritidis, Б. pullomm-gaШnamm, Б. typhimurium, раститро-ванными до концентрации 200 микробных клеток в заражающей дозе 0,2 мл/голову.

Целью исследований явилось изучение влияния стресс-факторов на развитие патологического процесса при сальмонелл езе цыплят, обусловленном Б. enteritidis, Б. pullorum-gallinarum и Б. typhimurium. Основными объектами служили органы иммунной системы - фабрициева бурса, тимус, селезенка, а также надпочечники.

Проведенные нами неоднократные экспериментальные исследования показывали резкую реакцию цыплят с самого начала воздействия на них стресс-факторов, которая проявляется в скучивании в углу клетки и отказе от корма. Наиболее выраженные проявления испуга отмечали у цыплят через 6 часов после стрессового воздействия.

Через 24 часа реакция на шумовое воздействие несколько сглажена, в то время как цыплята, у которых проводили пересадку, стали более пугливыми. Необходимо отметить, что, начиная со 2-го по 5-й день воздействия стресс-факторов, во всех опытных группах цыплята в меньшей степени реагировали на раздражители.

С 3-го и особенно 4-го дня экспериментов у большинства цыплят опытных групп, в отличие от контрольных, фекалии жидкой консистенции, от темно- до светло-коричневого цвета.

На 5-й день после воздействия стресс-факторов отмечается учащение акта дефекации.

Через 48 - 72 часа после заражения у 87 % цыплят фекалии жидкой консистенции и с примесью пузырьков газа; при сальмонелла энтеритидис инфекции - светло-коричневого; при пуллорозе-тифе - грязно-белого; при сальмонелла тифимури-ум инфекции - зеленовато-коричневого цвета.

На протяжении серии экспериментов регистрировали падеж цыплят опытных групп, который составлял в зависимости от сероварианта возбудителя соответственно: Б. enteritidis - 7 голов (28 %), Б. typhimurium - 9 голов (12 %), Б. pullorum-gaШnamm - 4 головы (16 %).

Любую инфекцию, независимо от тяжести течения болезни, необходимо расценивать не только как результат непосредственного действия инфекционного начала, но и как следствие сложных и разнообразных взаимоотношений между макро- и микроорганизмами. Причем, с одной стороны речь идет о местном инфекционном процессе, а с другой - о болезни. В обоих случаях инфекционный процесс нужно рассматривать как приспособительную реакцию организма.

По мере развития инфекционного процесса у цыплят, зараженных различными серовариантами сальмонелл, значительно уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. В то же время показатели общего белка изменяются незначительно и статистически недостоверны (Р > 0,05).

При сальмонеллезе, обусловленном Б. еПепШЁ, Б. typhi-murium и Б. pullorum-gal]inarum, происходят изменения количества лимфоцитов, гетерофилов и их соотношений, которые зависят от стадий развития общего адаптационного синдрома (ОАС).

Так, на стадии тревоги ОАС наблюдается увеличение количества гетерофилов до 25 % и уменьшение до 49 % лимфоцитов. Также снижается их соотношение.

На стадии резистентности увеличивается количество лимфоцитов с 49 до 58 %, и, соответственно, возрастает соотношение лимфоциты/гетерофилы. Количество гетерофилов остается без изменений.

На стадии истощения происходит увеличение количества гетерофилов с 25 до 46 % и снижение лимфоцитов с 58 до 39 %. Соотношение лимфоциты/гетерофилы в данный период болезни снижается.

Как у стрессированных, так и у зараженных цыплят обнаруживаются изменения размеров и массы фабрициевой бурсы, тимуса, а также надпочечников.

У цыплят, экспериментально зараженных Б. еПепШЁ, Б. typhimurium и Б. pullorum-gallinarum, через сутки после введения возбудителей масса фабрициевой бурсы и тимуса уменьшалась по сравнению с контролем в 1,9 и 1,8 раза соответст-

венно. Масса надпочечников увеличивалась в 12 раза. На 5-й день болезни отмечали резкое уменьшение по сравнению с интактными цыплятами массы бурсы Фабрициуса и тимуса в 6 раз и увеличение надпочечников в 1,3 раза (особенно иноку-лированных S. enteritidis).

К 10-му дню после заражения масса фабрициевой бурсы и тимуса уменьшилась по сравнению с контролем соответственно в 8 и 5 раз. В то же время масса надпочечников увеличилась в 15 раза, а при сальмонелла энтеритидис инфекции в 1,7 раза.

S. enteritidis, S. typhimurium и S. pullorum-gallinarum и их токсины оказывают общее влияние на организм через гипофи-зарно-надпочечниковую систему.

Наиболее демонстративные изменения отмечаются в надпочечниках, что указывает на их усиленную деятельность. Окрашивание гистологических срезов Суданом III позволило нам выявить все стадии ОАС - тревоги, резистентности и истощения. Скопление значительного количества липидов в органах происходит на фоне акцидентальной инволюции тимуса, фаб-рициевой бурсы и белой пульпы селезенки. На стадии истощения в указанных органах отмечается не только гибель, но и миграция лимфоцитов в красный костный мозг, что стимулирует выработку гетерофилов. Повышенное их количество в кровеносных сосудах пораженных органов и выраженная инфильтрация ими септического очага. Уменьшение количества лимфоцитов в тимусе и селезенке на разных стадиях общего адаптационного синдрома объясняется не уменьшением или увеличением распада, а их миграцией в кровяное русло.

Течение местной воспалительной реакции и исход находятся под влиянием ОАС и характеризуются выделением гормонов в надпочечниках, угнетением лимфоцитопоэза, гетерофильной, а в последующем макрофагальной реакцией и организацией септического очага. Указанные изменения особенно четко проявляются при сальмонелла энтеритидис инфекции, пуллорозе-тифе и более слабо заметны при сальмонелла ти-фимуриум инфекции.

Об интенсивности секреторного процесса в надпочечниках у цыплят можно судить по изменению содержания аскорбино-

вой кислоты в клетках коркового и катехоламинов в клетках мозгового вещества. Нашими исследованиями подтверждено, что количество адреналина, вырабатываемого надпочечниками, зависит от насыщенности организма аскорбиновой кислотой.

У цыплят опытных групп, независимо от сероварианта возбудителя, уменьшается количество аскорбиновой кислоты по мере развития болезни, и в конце исследуемого срока выявляется лишь в интерстиции в виде едва заметной пылевидной зернистости. В то же время увеличивается секреция кор-тикостероидных гормонов.

На стадии тревоги обнаруживается повышенная активность мозгового вещества надпочечников, что проявляется в виде стремительного увеличения количества катехоламинов и интенсивного выброса их в кровеносную систему. Реакции клеток на действие стресс-факторов предшествует повышение концентрации адреналина в крови.

На стадии резистентности выявляется незначительный выброс и накопление катехоламинов в клетках органа, а в дальнейшем значительное уменьшение их количества, что характерно для стадии истощения.

Нами установлено, что при воздействии на организм цыплят стресс-факторов с последующим заражением культурами различных серовариантов сальмонелл, развиваются не только гормональные, но и морфологические изменения. Механизм развития сальмонеллеза, обусловленного Б. ейегШёЁ, Б. ри11о-гиш^аШпагаш и Б. 1урЫтипиш, как и других видов сепсиса, тесно связан с нарушением ОАС, что способствует распространению бактерий из первичного очага.

Цитолиз клеток коркового вещества надпочечников и тотальная делимфотизация тимуса и фабрициевой бурсы, выявляемые нами на стадии истощения ОАС, соответствуют переходу адаптивной реакции в патологию.

Полученные нами данные показывают, что стрессовая реакция в организме цыплят проявляется реальными стереотипными морфологическими изменениями в различных органах и тканях и не зависит от причин, вызвавших стрессовую реак-

цию. Наглядным показателем стрессовой реакции у цыплят является сравнительная масса фабрициевой бурсы, тимуса, надпочечников и изменения соотношения лимфоци-ты/гетерофилы.

3.7. Морфологические особенности строения и

патоморфологические изменения у хамелеонов при спонтанном заражении сальмонеллезом

Включение в диссертационную работу данного вопроса обусловлено не просто нашей научной любознательностью и доступными сведениями литературных источников, а необходимостью, связанной с проведением патоморфологических и бактериологических исследований у павших хамелеонов.

Материалом для исследований послужили два трупа Йеменских хамелеонов, принадлежавших Новгородскому зоопарку экзотических животных «Монстры тропиков».

Хамелеоны по своему строению и образу жизни являются достаточно высокоорганизованными животными, отличающимися от других пресмыкающихся. Вместе с тем, амфибии и рептилии являются мощным резервуаром сальмонелл и могут заболевать сальмонеллезом.

Основные патоморфологические изменения отмечаются в печени, желудке и кишечнике. Печень имеет мозаичный рисунок. На фоне красно-коричневых и темно-красных участков выявляются очаги некроза величиной от просяного до рисового зерна. Желчный пузырь переполнен желчью буро-зеленого цвета. Отмечается нарушение балочной структуры. В гепато-цитах резко выражена зернистая дистрофия. Кровеносные сосуды переполнены эритроцитами, а по ходу сосудов диапедез-ные кровоизлияния, большое количество ареактивных некрозов и мелких гранулем. Ярко выражен гемосидероз.

Желудок заполнен небольшим количеством жидкого зловонного содержимого грязно-зеленого цвета с примесью мутной вязкой слизи. Стенка желудка набухшая, светло-красного цвета. Ярко выражены гиперемия, кровоизлияния, явления отека, слизистая дистрофия и некроз покровного эпителия.

Кишечник пустой, с явлениями газостаза. Стенки набухшие, от светло- до темно-красного цвета. На слизистой оболочке мутная вязкая тягучая слизь.

Сосуды кишечника переполнены кровью. Вокруг сосудов, между оболочками и ворсинками кровоизлияния. Налицо слизистая дистрофия, некроз покровного эпителия ворсинок и десквамация его в просвет кишечника. Отмечается разроет рыхлой соединительной ткани, клеточные инфильтраты из лимфоидных клеток, гнездное расположение колоний микробов, а в мелких сосудах эмболия.

Легкие коричнево-красного цвета, тестоватой консистенции, мешкообразной консистенции. Поверхности разреза сочные, ячеисто-губчатого строения. Отмечаются обширные участки гиперемии, диапедезные кровоизлияния, периваскуляр-ные отеки и отек стромы. Парабронхи сужены. По ходу сосудов скопления лимфоидно-гистиоцитарных клеток. Выявляются единичные очаги некроза и колонии микробов, окрашенных в черный цвет. В сосудах мелкого диаметра бактериальная эмболия.

Почки темно-красного цвета, упругой консистенции. Выявляются гиперемия сосудов, единичные мелкопятнистые кровоизлияния и зернистая дистрофия. Эндотелий сосудов набухший. Обнаруживаются единичные очаги некроза с клеточной инфильтрацией по периферии, локализующиеся вокруг и по ходу кровеносных сосудов.

Семенники серовато-розового цвета, упругой консистенции. Сосуды переполнены эритроцитами. В некоторых участках отмечаются кровоизлияния и ареактивные очаги некроза с небольшими колониями микробов темно-коричневого цвета. В сосудах мелкого диаметра бактериальная эмболия. В оболочках семенников гранулемы на начальной стадии формирования. В клетках паренхимы отложение значительного количества меланина.

Таким образом, патоморфологические изменения у хамелеонов характеризуются расстройством гемодинамики, явлениями отека, зернистой и слизистой дистрофией, развитием

некрозов, лимфоидно-гисгиоцитарной инфильтрацией, образованием гранулем на разных стадиях их формирования, а также бактериальной эмболией.

Приведенные данные доказывают идентичность с пато-морфологическими изменениями при сальмонеллезе у цыплят.

Для подтверждения патоморфологического диагноза в Саратовскую Региональную лабораторию нами был отправлен материал: кусочек печени с желчным пузырем, легкие, почки, семенники, а также остатки «окорочков», которые скармливали хамелеонам. При бактериологическом исследовании из желчного пузыря и остатков корма выделена культура из рода Salmonella, принадлежащая к сероварианту S. enteritidis.

3.8. Дифференциальная клинико-морфологическая диагностика сальмонеллеза птиц, обусловленного различными серовариантами от сходных болезней

Постановка правильного и окончательного диагноза предполагает обязательное проведение бактериологического исследования и дифференциацию сальмонеллеза от сходных болезней - сальмонелла энтеритидис инфекции, сальмонелла тифимуриум инфекции, пуллороза, колисептицемии, пасте-реллеза, гистомоноза, эймериоза, аспергиллеза, колигрануле-матоза, вирусного гепатита утят, вирусного энтерита гусей, отравления поваренной солью и гиперпротеиноза.

Критерии патоморфологических и других показателей при сальмонеллезе птиц установлены на основании результатов многочисленных собственных исследований. Патогномонич-ные изменения при сальмонеллезе, обусловленном различными серовариантами сальмонелл и обобщенные литературные данные, приводимые отечественными и зарубежными учеными, вошли в основу развернутой таблицы по дифференциальной диагностике, которая представлена в диссертации.

Сальмонеллез птиц, вызванный S. enteritidis, S. typhimurium и S. pullorum-gaffinarum, имеет ряд сходных признаков по возрасту и виду поражаемой птицы, характеру тече-

ния болезни, сезонности и стационарности, путям передачи возбудителя и способу заражения, проценту смертности, а также клинико-морфологическим изменениям как друг с другом, так и с дифференцируемыми болезнями.

В то же время, каждое из перечисленных выше заболеваний имеет свои патогномоничные изменения, знание которых позволит ветеринарным специалистам своевременно и точно ставить предварительный диагноз и профилактировать распространение болезни, а в случае необходимости проводить меры борьбы.

Организация и проведение дифференциально-диагностической работы на должном уровне способствуют сохранению благополучия птицефабрик и птицехозяйств по инфекционным заболеваниям и снижению случаев пищевых токсико-инфекций у людей.

4. ВЫВОДЫ

1. В этиологическом профиле сальмонелл, распространенных на птицефабриках Саратовской области, ведущее место занимают: Б. ейегШёЁ - 44,3 %, Б. ри11огиш-§аШпагиш - 37,3 %, Б. 1урЫшипиш - 5,7 %, Б. Мтйз - 0,5 %, Б. Ъиёарей - 0,04 %, другие сероварианты сальмонелл (единичные) - 0,65 %. В 5,2 % случаев изолировали сальмонелл, которые не поддавались типизации, в основном, из кормов растительного происхождения и трупов цыплят.

2. Выделение различных серовариантов сальмонелл не зависит от сезона года, и персистенция возбудителей (Б. еПегйг-

Б. ри11огаш-§аШтгиш и БЛурЫшипиш) характеризуется:

у эмбрионов в хориоаллантоисной жидкости, желточном мешке, печени, желчном пузыре и сердце;

у цыплят и гусят разных возрастов в печени, желчном пузыре, остаточном желтке, сердце и селезенке (при сальмонелла тифимуриум инфекции иногда в кишечнике);

у взрослых кур, индеек, уток и гусей в пораженных фолликулах яичников, яйцеводах, остаточном желтке, реже в пече-

ни, желчном пузыре, кишечнике и семенниках у петухов, а у голубей и попугаев в печени, желчном пузыре, кишечнике и селезенке.

3. Клиническая картина при сальмонеллезе, обусловленном различными серовариантами сальмонелл, однотипная. Отличия составляют:

время проявления первых клинических признаков;

цвет фекалий при остром течении болезни: сальмонелла энтеритидис инфекции - светло-коричневого цвета, пуллорозе на всем протяжении болезни белого цвета, сальмонелла тифи-муриум инфекции - от желтовато-зеленого до буро-коричневого цвета;

у 15 % цыплят при заражении Б. 1урЫтипит отмечается слезотечение, серозно-слизистый конъюнктивит и непроизвольные истечения из клюва опалесцирующей жидкости с примесью пузырьков газа. Цыплята в возрасте 10-12 дней и старше достаточно устойчивы к заражению;

у цыплят и кур морфологические изменения крови характеризуются анемией и лейкоцитозом.

4. При экспериментальном заражении кур всех опытных групп по сравнению с интактными снижаются показатели: титры нормальных антител с 1:17,8 ± 1,1 до 1:7,5 ± 1,1 (Р < 0,01 при 8.1урЫтипит), титр комплемента с 0,09 ± 0,001 до 0,04 ± 0,002 (р < 0,05 при Б. еп1егШЁ и Б^урЫтипит), фагоцитарной активности с 28,0 ± 1,5 до 20,5 ± 1,1 % (Р < 0,05), содержание сиаловых кислот с 0,19 ± 0,01 до 0,15 ± 0,001 усл. ед. оптической плотности (ОП). Достоверно уменьшается кислотная емкость с 408,0 ± 12,0 до 209,1 ± 12,0 мг %.

5. Патоморфологические изменения при сальмонеллезе, обусловленном Б. еп1еп1М8 характеризуются:

при спонтанном заражении у 17 - 19-суточных эмбрионов расстройством гемодинамики, дистрофическими, некробиоти-ческими и некротическими изменениями во внутренних органах и головном мозге;

при экспериментальном заражении у эмбрионов экссуда-тивно-альтеративные изменения с умеренно выраженной клеточной реакцией;

в первые 2-6 дней после экспериментального заражения преобладание расстройств гемодинамики во всех исследуемых органах, зернистой дистрофией в печени, сердце и почках, жировой дистрофией в печени, вакуольной - в почках и поджелудочной железе, слизистой - в двенадцатиперстной и слепых кишках, некрозом - в печени, оболочках желточного мешка, кишечнике, мышечном желудке и гиперплазией селезенки. У цыплят, павших на 7 - 18-й день, серозным менинго-энцефалитом, альтеративно-продуктивным гепатитом, миокардитом, острым серозным перикардитом, острым катаральным энтеритом и пневмонией, катарально-фибринозным и дифтеритическим тифлитом, нефрозом и гломерулонефритом;

у кур перерождением и деформацией желточных фолликулов, желточными или серозно-фибринозными перитонитами, очаговыми некрозами в печени, гиперплазией селезенки, гиперемией сосудов в исследованных органах.

6. Патогномоничные патоморфологические изменения при пуллорозе-тифе:

у 18-суточных эмбрионов диффузный пролиферативный миокардит, альтеративно-пролиферативный гепатит, отек легких, десквамативный катар, острый негнойный пролифератив-ный менингоэнцефалит;

у экспериментально зараженных эмбрионов альтеративно-продуктивный гепатит, диффузный пролиферативный миокардит, нефроз, отек легких и пролиферативный менингоэн-цефалит;

у цыплят 1 - 15-дневного возраста, заразившихся в спонтанных условиях, острый альтеративно-некротический и пролиферативный гепатит, острый катаральный и катарально-фибринозный энтерит и тифлит, острая катаральная пневмония, острый пролиферативный менингоэнцефалит;

у цыплят, зараженных в экспериментах - бактериальная эмболия в сердце, печени, легких и головном мозге; некрозы в

сердце, печени, легких, селезенке, кишечнике, мышечном желудке, почках и головном мозге; клеточная инфильтрация в сердце, печени, легких, кишечнике, поджелудочной железе и головном мозге. Наличие гранулем в сердце, печени, легких, почках, поджелудочной железе и головном мозге с последующей атрофией кардиоцитов и гепатоцитов. На 8 - 10-й день болезни при благоприятном исходе в печени, легких, селезенке, почках и кишечнике наличие плазмоцитов, которые указывают на усиление иммуноморфологических реакций.

7. Патоморфологические изменения при сальмонелла ти-фимуриум инфекции характеризуются:

у эмбрионов, заразившихся в спонтанных условиях, расстройством гемодинамики, зернистой и жировой дистрофией в паренхиматозных органах, слизистой - в желудочно-кишечном тракте, вакуольной - в почках; альтеративными процессами в печени, сердце, легких, почках, селезенке, желудочно-кишечном тракте и головном мозге. В очагах некроза, по ходу и вокруг кровеносных сосудов мелкие колонии микробов и слабая клеточная реакция, в сосудах микробная эмболия;

у цыплят, заразившихся в спонтанных условиях, расстройством гемодинамики, некротическим гепатитом со слабо выраженной клеточной реакцией, фибринозным перигепатитом, альтеративным гастритом, катаральным энтеритом, катараль-но-фибринозным колитом, некротическим миокардитом и фибринозным перикардитом, очагами некроза в легких и се-розно-катаральной пневмонией, гиперплазией селезенки, серозным гломерулонефритом, инволюццей фабрициевой бурсы, негнойным энцефалитом;

у кур при спонтанном возникновении болезни и в экспериментальных исследованиях очагами некроза в печени, селезенке, серозно-фибринозным или фибринозным перитонитом, деформацией яичников, сальпингитами и ооваритами, расстройствами гемодинамики.

8. Морфологические изменения при воздействии стресс-факторов и заражении культурами Б. еЛепШЁ, Б. pullorum-gallinarum, Б. typhimurium, однотипные и не зависят от при-

чин, вызвавших развитие общего адаптационного синдрома (ОАС). Механизм развития сальмонеллеза, как и других видов сепсиса, тесно связан с нарушением ОАС, что способствует распространению бактерий из первичного очага.

Цитолиз клеток коркового вещества надпочечников и тотальная делимфотизация тимуса и фабрициевой бурсы на стадии истощения ОАС соответствуют переходу адаптивной реакции в патологию.

9. Патоморфологические изменения у хамелеонов, обусловленные интравитальным сальмонеллезом (Б. еПегШЁ), проявляются расстройством гемодинамики, дистрофическими процессами, некрозами, лимфоидно-гистиоцитарными инфильтратами, образованием гранулем в паренхиматозных органах, а также бактериальной эмболией.

10. При проведении реакции агглютинации с желтком яиц (РЖА) самые качественные результаты наблюдаются с яйцами, хранящимися в холодильной камере, при температуре от + 2 до + 4 °С с 1-го по 10-й день (от 40 до 60 секунд), замедленная в 1,5-2 раза реакция с яйцами, хранившимися с 11-го по 30-й день (хлопья мелкие). Хранение яиц в холодильной камере в течение 30 дней полностью не инактивирует возбудителей сальмонеллеза птиц, но качество РЖА снижается.

11. Дифференциальная патоморфологическая диагностика сальмонеллеза птиц, обусловленного Б. еп1еп1М8, Б. 1урЫ-типит, Б. ри11огит-§аШпагит от сходных болезней, разработана на основании результатов многочисленных собственных исследований и обобщенных литературных данных, приводимых отечественными и зарубежными учеными. Полученные результаты представлены в диссертации в виде развернутой таблицы.

Практические предложения:

1. При проведении дифференциальной диагностики на сальмонеллез, обусловленный Б. еПегШ^, Б. риИогат-§аШпагит, Б. 1урЫтипит, необходимо учитывать их патогно-моничные изменения и исключать сходные с ними заболевания: колисептицемию, пастереллез, гистомоноз, эймериоз, ас-

пергиллез, колигранулематоз, вирусный гепатит утят, вирусный энтерит гусей, отравление поваренной солью и гиперпро-теиноз.

2. Зооветеринарным специалистам, руководителям птицефабрик и птицехозяйств, а также работникам ветеринарных лабораторий рекомендуется использовать полученные результаты по патоморфологии сальмонеллеза у эмбрионов, цыплят и кур, зараженных различными серовариантами сальмонелл, при проведении дифференциально-диагностической и лечебно-профилактической работы.

3. Результаты исследований, изложенные в диссертации, используются в учебном процессе по патологической анатомии, эпизоотологии, по курсу «Болезни птиц», включены в программу повышения квалификации ветеринарных специалистов. Рекомендуется использовать при написании учебных пособий, учебников, наставлений и монографий по патомор-фологии.

СПИСОК ОСНОВНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Салаутин В.В., Пигалев СА Диагностика, профилактика и лечение пуллороза// Степные просторы. Саратов, 1988. № 10. С. 17 - 18.

2. Салаутин В.В. К диагностике пуллороза // Степные просторы. Саратов, 1989. №2. С. 20-21.

3. Салаутин В.В. Диагностика пуллороза при экспериментальном заражении куриных эмбрионов // Вопросы лечения и профилактики инфекционных и инвазионных болезней с.-х. животных: Сб. науч. работ. Саратов, 1989. С. 42-45.

4. Салаутин В.В. Динамика патоморфологических изменений при пуллорозе цыплят // Диагностика, патоморфология, патогенез и профилактика болезней в промышленном животноводстве: Межвузовский науч. сб. Саратов, 1990. Ч. 2. С. 123 - 126.

5. Салаутин В.В. Патоморфология экспериментального сальмонел-леза цыплят, вызванного Б. егйепйс& // Диагностика и профилактика болезней с.-х. животных: Сб. науч. работ. Саратов, 1992. С. 96 - 98.

6. Салаутин В.В., Демкин Г.П. Анализ причин падежа бройлеров на Гусельской птицефабрике по результатам патоморфологических и

других методов исследований // Диагностика и профилактика болезней с.-х. животных: Сб. науч. работ. Саратов, 1992. С. 61 - 63.

7. Салаутин В.В. Патоморфогенез пуллороза цыплят // Актуальные проблемы биотехнологии и ветеринарной медицины: Юбилейный сб. науч. тр. Саратов, 1993. Ч. 2. С. 70 - 74.

8. Салаутин В.В. Патоморфология сальмонеллеза цыплят, вызванного 8. 1урЫтипит в эксперименте // Проблемы моделирования патологических процессов у человека и животных: иммунодефици-ты, их диагностика и коррекция: 2-й международный симпозиум. СПб., 1994. С. 48.

9. Салаутин В.В. Дифференциальная диагностика сальмонелле-зов птиц, вызванных 8. 1урЫтиг1ит и 8. ейегйМв в экспериментах // Науч.-производственная конференция профессорско-преподавательского состава, аспирантов и стажеров. Саратов, 1995. С. 64-65.

10. Салаутин В.В., Демкин Г.П. Диагностика и профилактика сальмонеллезов птиц // Актуальные проблемы ветеринарно-санитарной экспертизы с.-х. продукции: Международная науч.-практическая конференция. М., 1995. С. 65 - 66.

11. Салаутин В.В. Некоторые вопросы эпизоотологии и пато-морфологии сальмонеллезов птиц, вызванных различными серова-риантами сальмонелл // Науч.-производственная конференция профессорско-преподавательского состава, аспирантов и стажеров. Саратов, 1996. Ч. 1. С. 42 - 43.

12. Салаутин В.В. Клинико-морфологические изменения у цыплят при экспериментальном сальмонеллезе, вызванном 8. 1урЫтипит // Науч.-производственная конференция профессорско-преподавательского состава, аспирантов и стажеров. Саратов, 1996. Ч. 1.С. 43-44.

13. Салаутин В.В. Некоторые вопросы эпизоотологии и эпидемиологии при сальмонеллезах птиц // Гомеостаз и инфекционный процесс: Всероссийская конференция. Саратов, 1996. Ч. 2. С. 332.

14. Салаутин В.В. Динамика патоморфологических изменений при сальмонеллезе птиц, вызванном 8. еПегМШз // Ветеринарные и зооинженерные проблемы животноводства: 1-ая международная на-уч.-практическая конференция. Витебск, 1996. С. 134.

15. Салаутин В.В. Патоморфологическое и эпидемиологическое значение диагностики сальмонеллезов у птиц // Научные аспекты профилактики и терапии болезней с.-х. животных: Науч. конферен-

ция, посвященная 70-летию факультета ветеринарии. Воронеж: ВГАУ, 1997. Ч. 2. С. 102.

16. Салаутин В.В. Критерии патоморфологической диагностики и дифференциального диагноза у цыплят при тифимуриум инфекции // Международная науч. конференция, посвященная 125-летию академии. Казань, 1998. Ч. 1. С. 73 - 74.

17. Салаутин В.В. Динамика патоморфологических изменений при пуллорозе у куриных эмбрионов // Ветеринария и зоотехния: Юбилейный сб. науч. тр. Саратов, 2000. Ч. 2. С. 51 - 55.

18. Салаутин В.В. Распространенность сальмонеллезов птиц и их связь с возникновением пищевых токсикоинфекций у людей // Ветеринария и зоотехния: Юбилейный сб. науч. тр. Саратов, 2000. Ч. 2. С. 64-69.

19. Салаутин В.В. Эпизоотология, эпидемиология и патоморфо-логия Б. еМеиШк // Науч.-практическая конференция. Саратов: СГАУ, 2000. Вып. 1.С. 51 -52.

20. Салаутин В.В. Динамика патоморфологических изменений при сальмонеллезе у цыплят, заразившихся в спонтанных условиях // Международная науч.-производственная конференция по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии. Казань, 2001. Ч. 1. С. 72 - 73.

21. Салаутин В.В. Дифференциальная патоморфологическая диагностика сальмонеллеза птиц отряда куриных // Международная науч.-производственная конференция по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии. Казань, 2001. Ч. 1. С. 74 - 75.

22. Салаутин В.В. Патоиммуноморфологические реакции у цыплят при экспериментальном заражении Б. еПепШк // Актуальные вопросы морфологии и хирургии XXI века: Международная науч. конференция. Оренбург: ОГАУ, 2001. Т. 1. С. 243 - 246.

23. Салаутин В.В. Эпизоотологические аспекты сальмонеллезов птиц в Саратовской области // Науч.-практическая конференция. Саратов: СГАУ, 2001. Вып. 2. С. 97 - 98.

24. Салаутин В.В. Сальмонеллез у хамелеонов // Науч.-практическая конференция. Саратов: СГАУ, 2001. Вып. 2. С. 98 - 99.

25. Салаутин В.В., Заболотский В.М. Справочник ветеринарного врача // Болезни птиц: Учебное пособие УМО. Ростов - на Дону, 2001. С. 447-468.

26. Салаутин В.В. Адаптивная реакция у цыплят при стрессах // Ветеринария. М., 2003. № 1. С. 23 - 25.

27. Салаутин В.В. Патоморфология и дифференциальная диагностика сальмонеллеза птиц // Методическое пособие отделения вет-медицины РАСХН. Саратов, 2003.36 с.

28. Салаутин В.В. Патоморфологические изменения у эмбрионов, обусловленные сальмонелла энтеритидис // Всероссийская на-уч.-методическая конференция патологоанатомов ветеринарной медицины. М., 2003. С. 121.

29. Салаутин В.В. Заболотский В.М. Справочник ветеринарного врача // Болезни птиц: Учебное пособие УМО. Ростов - на Дону, 2003. С. 447-468.

30. Салаутин В.В. Дифференциальная диагностика сальмонелле-за птиц // Ветеринария. М, 2004. № 2. С. 22 - 25.

Подписано в печать 17.11.04. Формат 60x84 'Аб. Бумага офсетная. Гарнитура Times. Печ.л.2,0. Тираж 100. Заказ 1175/1117.

Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова» 410600, Саратов, Театральная ах, 1

»217 56

г

РНБ Русский фонд

2005-4

mu

Промышленное птицеводство характеризуется высокой эффективностью производства за счет концентрации большого поголовья на ограниченной территории, использования современных технологий и получения максимального количества продукции при минимальных затратах. В подобных условиях необходимо обеспечить стойкое благополучие птицефабрик, что может быть достигнуто при рациональном и своевременном проведении специальных мероприятий: диагностических, профилактических, лечебных и т.д.

Планомерно осуществляя профилактические и противоэпизоотические мероприятия, в основу которых положено создание надлежащих зоогигиенических, санитарных условий в помещениях и массовая иммунизация, ветеринарные специалисты участвуют в увеличении поголовья скота и птицы.

Успешное развитие птицеводства невозможно без дальнейшего улучшения ветеринарного дела в стране, всемерной интенсификации .научных исследований, получения продуктов питания и сырья животного происхождения высокого качества, улучшения эпизоотического состояния, надежной ветеринарной защиты людей от болезней, общих для человека и животных.

С учетом современных интенсивных технологий в животноводстве и птицеводстве, ветеринарной наукой предложены новые лечебно-профилактические препараты, приборы и оборудование, прогрессивные способы профилактики болезней, лечения скота и птицы. Меры, осуществляемые ветеринарной службой, позволили создать стабильную эпизоотическую обстановку в стране, в отношении многих инфекционных болезней.

Однако, известно порядка 300 нозологических единиц инфекционных болезней животных и птиц, в числе которых большое количество особо опасных. Некоторые зоонозные болезни представляют серьезную потенциальную угрозу для животноводства, птицеводства и людей (Д.Ф. Осидзе, Ю.Ф. Борисович, JI.B. Кириллов, 1987).

К таким болезням, в частности, относится сальмонеллез, имеющий эпизоотологическое, эпидемиологическое, экологическое и социально-экономическое значение.

Сальмонеллез птиц - инфекционная болезнь, вызываемая различными серовариантами сальмонелл, протекающая у молодняка в виде септицемии и диареи, у взрослого поголовья — в виде бактерионосительства или поражения яичников, яйцеводов и перитонитов.

Из болезней, вызываемых сальмонеллами, различают сальмонеллез, обусловленный S. enteritidis (сальмонелла энтеритидис инфекция), S. typhimurium (сальмонелла тифимуриум инфекция) и S. pullorum-gallinarum (пуллороз-тиф).

Сальмонеллез птиц независимо от сероварианта возбудителя, вызвавшего его, причиняет птицеводству и обществу значительный социально-экономический ущерб. Он слагается из пищевых токсикоинфекций у людей (у детей и престарелых людей - часто с летальным исходом), снижения яйценоскости несушек и количества оплодотворенных яиц, потери привесов, высокой летальности эмбрионов и молодняка, а также больших затрат на диагностические и лечебно-профилактические мероприятия.

Перевод птицеводства на индустриальную основу повлек за собой в ряде случаев использование принципов, на которых основывается обычное промышленное предприятие. Однако зачастую не учитываются особенности живого организма как объекта труда. Так, непрерывность технологического процесса получения птицеводческой продукции, концентрация большого числа особей, иногда значительно отличающихся по возрасту на ограниченных площадях — все это привело к резкому возрастанию так называемого микробного давления. Последнее является следствием возникновения благоприятных условий для усиленного размножения и повышения болезнетворности микроорганизмов, паразитирующих на птице или сосуществующих с ней (Н.В. Кожемяка, Ф.С. Кудрявцев, Г.А. Грошева и др., 1982).

На птицеводческих предприятиях происходит многократное пассажирование через организм птиц условно-патогенной микрофлоры и повышение ее вирулентных свойств. Приводятся сведения об изменении течения и клинического проявления ряда заболеваний, особенно, обусловленных сальмонеллами (Г.С. Качмазов, 1990).

Опасность распространения инфекции повышают межхозяйственные связи, использование возвратной тары, скопление больших масс помета и др. Концентрация огромного числа особей птиц, особенно в клетках, приводит к нарушению этологических закономерностей, развитию у нее истерии и других стрессовых состояний. Все сказанное влечет за собой коренные изменения с одной стороны в эпизоотической ситуации, с другой - в характере течения эпизоотических процессов. Проникновение в птицехозяйства острой заразной болезни нередко сопровождается почти молниеносным распространением ее на все поголовье и одновременным формированием чрезвычайно опасного стационарного очага инфекции. Систематическая вакцинация поголовья одной или несколькими вакцинами на фоне одновременно протекающих хронических инфекций обусловливает появление стертых, атипичных форм той или иной болезни (Н.В. Кожемяка, Ф.С. Кудрявцев, Г.А. Грошева и др., 1982; В.А. Радченко, 1993; В.М. Аронов, 1999; А.С. Булатов, 1999).

В связи с этим неизмеримо возросло значение ветеринарно-санитарных мероприятий, которые превратились в составную часть и один из основных элементов технологии производства птицеводческой продукции.

В связи с многообразием серовариантов сальмонелл диагностика болезни очень затруднена. Тем более, что клиническая картина при сальмонеллезе птиц, вызванном различными сероварами сальмонелл, не характерная. Ветеринарная практика очень настойчиво требует научной обоснованности по диагностике и дифференциальному диагнозу болезни.

Известно, что своевременная ранняя диагностика это основной момент в организации мер борьбы и профилактики болезни. Одним из важных звеньев в системе ветеринарно-санитарных мероприятий является патоморфологическая диагностика.

До последнего времени диагностика сальмонеллеза, обусловленного различными сероварами сальмонелл, была сложной и не достаточно обоснованной. Одной из основных причин этого явилось тяжелое финансовое положение большинства птицефабрик и птицехозяйств, которые были не в состоянии направлять для исследования в лабораторию материал (транспортные расходы, оплата за исследование материала). С другой стороны отсутствие четких критериев патоморфологических изменений при сальмонеллезе, обусловленном различными серовариантами возбудителя и дифференциального диагноза от сходных болезней.

Проводимые нами с 1986 года по настоящее время исследования объясняются необходимостью борьбы с сальмонеллезом птиц, вызванным различными серовариантами сальмонелл, регистрируемым на птицефабриках и в птицехозяйствах Саратовской и прилегающих к ней областях.

Несмотря на то, что сальмонеллез изучается с конца 19 века, в вопросе освещенности болезни еще имеются пробелы. В литературных источниках, как отечественные, так и зарубежные ученые приводят много сведений по этиологии, эпизоотологии, эпидемиологии, лабораторной диагностике, лечению и профилактике болезни. В тоже время, слабо и недостаточно изучены критерии патоморфоиммунологических изменений при сальмонелла энтеритидис и сальмонелла тифимуриум инфекциях. В отношении пуллороза-тифа за последние 10 - 15 лет данные несколько расширились.

Не достаточно разработана дифференциальная диагностика сальмонеллеза, обусловленного различными серовариантами сальмонелл от сходных болезней.

Мы сочли возможным не приводить во введении состояние изученности сальмонеллеза, так как в разделах «Обзор литературы» достаточно подробно освещаются данные, касающиеся сальмонеллеза птиц, обусловленного различными сероварами сальмонелл.

Таким образом, изучение динамики патоморфоиммунологических изменений сальмонеллеза птиц и разработку на основании этого дифференциального диагноза, необходимо считать научной стороной разрешения большой актуальной задачи современного птицеводства.

Диссертационная тема является самостоятельным разделом плана научно-исследовательской работы Института ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ ». Работа входит в Российскую целевую научно-техническую программу, и выполнялась по государственной бюджетной тематике, регистрационный номер № 10.10.2.10.2.1.

Цель и задачи исследования.

Цель настоящей работы состоит в получении новых данных о критериях патоморфологической диагностики и патоморфогенеза сальмонеллеза, обусловленного различными сероварами, а также разработке дифференциального диагноза по результатам собственных исследований, изучения динамики патоморфологических изменений при спонтанном возникновении и экспериментальном воспроизведении болезни. На основании поученных результатов и литературных данных сопоставить клинико-морфологические изменения с эпизоотическо-эпидемическими данными.

Для реализации данной цели были поставлены следующие задачи:

- изучить эпизоотологию сальмонеллезной инфекции в условиях крупных птицефабрик и птицехозяйств Саратовской области и установить ее связь с эпидемическими процессами;

- выявить источники возбудителя сальмонеллезной инфекции, пути их заноса и распространения в птицехозяйствах;

- получить новые сведения о патоморфоиммуногенезе сальмонеллеза птиц, обусловленного S. enteritidis, S. typhimurium и S. pullorum-gallinarum;

- выявить динамику клинико-морфологических изменений при экспериментальном и спонтанном сальмонеллезе, вызванном различными серовариантами от момента заражения до терминальной стадии болезни;

- для разработки дифференциального диагноза сальмонеллеза, обусловленного S. enteritidis, S. typhimurium и S. pullorum-gallinarum, изучить изменения при сходных болезнях: сальмонелла энтеритидис инфекции, сальмонелла тифимуриум инфекции, пуллорозе-тифе, колисептицемии, пастереллезе, гистомонозе, эймериозе, аспергиллезе, колигранулематозе, вирусном гепатите утят, вирусном энтерите гусей, отравлении поваренной солью и гиперпротеинозе.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное морфологическое исследование по изучению сальмонеллеза птиц, обусловленного различными серовариантами возбудителя. Установлены источники возбудителя сальмонеллеза, пути их заноса и распространения в птицехозяйствах Саратовской области, выявлена взаимосвязь между эпизоотическим и эпидемическим процессами.

Представлены новые сведения о динамике патоиммуноморфологических изменений при сальмонеллезе птиц, обусловленном S. enteritidis, S. typhimurium и S. pullorum-gallinarum.

Впервые разработана более совершенная дифференциальная диагностика сальмонеллеза птиц от сходных болезней.

Представлены новые сведения об этиопатогенезе и клинико-морфологических изменениях у экзотических животных (хамелеонов), установлена связь сальмонеллезной инфекции у птиц и хамелеонов.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Выявленные критерии патоморфологических изменений при сальмонеллезе, вызванном различными сероварами сальмонелл, а также данные по дифференциальной диагностике болезни значительно расширили и систематизировали представления о сальмонеллезной инфекции, ее патоморфогенезе, дали возможность установить патогномоничные диагностические признаки.

Изученный эпизоотическо-эпидемический процесс при сальмонеллезе птиц позволяет глубже понять взаимосвязь и взаимозависимость двух процессов.

Экспериментальными исследованиями установлена длительность инкубационного периода болезни при разных способах заражения и пики падежа птицы с выраженными патоморфологическими изменениями.

Положения диссертации используются при чтении лекций по патологической анатомии и патофизиологии, курсу «Болезни птиц», эпизоотологии, ветсанэкспертизе и микробиологии. Полученные данные могут быть использованы при организации и проведении ветеринарно-санитарных мероприятий в птицеводческих хозяйствах, работниками ветеринарных лабораторий, санитарно-эпидемиологических станций (СЭС) и научными сотрудниками НИИ, занимающимися проблемами сальмонеллеза, а так же в учебном процессе на ветеринарных, зооинженерных и биологических факультетах, на курсах повышения квалификации, при написании учебников, учебных и справочных пособий, монографий, учебников.

Внедрение результатов исследований. Результаты исследований включены в учебный процесс в форме выпуска информационных листков, методических и учебных пособий; в производство — в форме рекомендаций для лабораторно-ветеринарной диагностики и птицеводства, а именно:

- в научных и учебных целях используются на кафедрах патологической анатомии и патофизиологии, микробиологии и ветеринарно-санитарной экспертизы, эпизоотологии, по курсу «Болезни птиц» ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ», а также на кафедрах соответствующего профиля ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина», ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская академия ветеринарной медицины»;

- включены в методическое пособие для ветеринарных специалистов и студентов, ветеринарных ВУЗов «Патоморфология и дифференциальная диагностика сальмонеллеза птиц», одобренное и рекомендованное секцией инфекционной патологии животных отделения ветмедицины РАСХН;

- включены в учебное пособие «Справочник ветеринарного врача» с грифом УМО (2001, 2003).

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены, обсуждены и одобрены на ежегодных научно-практических и учебно-методических конференциях профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» (Саратов, 1986 - 2004), областном научном обществе патологоанатомов (Саратов, 1986, 1995), X Всесоюзной научно-производственной конференции по патологической анатомии сельскохозяйственных животных «Диагностика, патоморфология, патогенез и профилактика болезней в промышленном животноводстве» (Саратов, 1987), областном семинаре. главных ветеринарных инспекторов районов, директоров ветлабораторий, заведующих бактериологическими отделами, директоров и главных ветеринарных врачей птицехозяйств (Саратов, 1988, 2004), научно-практической конференции по вопросам эпидемиоло'гии, эпизоотологии и профилактики сальмонеллеза (Саратов, 1989), XI Всесоюзной научно-производственной конференции по патологической анатомии болезней сельскохозяйственных животных «Диагностика, патогенез и профилактика болезней сельскохозяйственных животных» (Харьков, 1990), 2-ом Международном симпозиуме «Проблемы моделирования патологических процессов у человека и животных: иммунодефициты, их диагностика и коррекция» (Санкт-Петербург, 1994), Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарно-санитарной экспертизы сельскохозяйственной продукции» (Москва, 1995), Всероссийской конференции «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Саратов, 1996), 1-ой Международной научно-практической конференции «Ветеринарные и зооинженерные проблемы животноводства (Витебск, 1996), научной конференции, посвященной 70-летию- ветеринарного факультета ВГАУ «Научные аспекты профилактики и терапии болезней сельскохозяйственных животных» (Воронеж, 1997), Международной научной конференции, посвященной 125-летию академии (Саратов, 1998), Международной научной конференции, посвященной 125-летию академии (Казань, 1998), Международной научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии (Казань, 2001), Международной научной конференции «Актуальные вопросы морфологии и хирургии XXI века» (Оренбург, 2001), заседании секции инфекционной патологии животных отделения ветмедицины РАСХН (Москва, 2002), Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины (Уфа, 2003).

Публикации. Основные научные положения, выводы и разработки диссертации опубликованы в 30 печатных работах, в центральном журнале «Ветеринария», в сборниках и материалах Всесоюзных, Всероссийских, региональных, международных конференций и международном симпозиуме.

Основные положения, выносимые на защиту:

- особенности эпизоотологии сальмонеллезной инфекции у птиц и ее связь с эпидемическим процессом;

- экспериментальное воспроизведение болезни в «чистом» виде без осложнения другими инфекциями, с целью получения объективных данных по динамике клинико-морфологических особенностей, с момента заражения до развития стадии терминальных изменений;

- характеристика патоморфоиммуногенеза сальмонеллеза птиц, обусловленного S. enteritidis, S. typhimurium и S. pullorum-gallinarum;

- оценка критериев клинико-морфологической дифференциальной диагностики сальмонеллеза птиц от сходных болезней;

- сопоставление результатов патоморфологических изменений полученных при экспериментальном воспроизведении болезни, с таковыми при спонтанном ее возникновении, с учетом и обоснованием основных клинико-эпизоотологических показателей при сальмонеллезной инфекции с целью разработки и дачи рекомендаций по диагностике и профилактике сальмонеллеза птиц в птицехозяйствах; особенности этиопатогенеза и клинико-морфологическая характеристика сальмонеллеза у хамелеонов.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 443 страницах компьютерного набора. Состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка цитированной литературы. Материалы диссертации иллюстрированы 8 диаграммами, 8 таблицами, 122 макро- и микрофотографиями с объектов. Список цитированной литературы включает 296 источников, в том числе 153 зарубежных авторов.

выводы

1. В этиологическом профиле сальмонелл, распространенных на птицефабриках Саратовской области, ведущее место занимают: S. enteritidis - 44,3 %, S. pullorum-gallinarum - 37,3 %, S. typhimurium - 5,7 %, S. infantis -0,5 %, S. budapest- 0,04 %, другие сероварианты сальмонелл (единичные) -0,65 %. В 5,2 % случаев изолировали сальмонелл, которые не поддавались типизации, в основном, из кормов растительного происхождения и трупов цыплят.

2. Выделение различных серовариантов сальмонелл не зависит от сезона года, и персистенция возбудителей (S. enteritidis, S. pullorum-gallinarum и S.typhimurium) характеризуется: у эмбрионов в хориоаллантоисной жидкости, желточном мешке, печени, желчном пузыре и сердце; у цыплят и гусят разных возрастов в печени, желчном пузыре, остаточном желтке, сердце и селезенке (при сальмонелла тифимуриум инфекции иногда в кишечнике); у взрослых кур, индеек, уток и гусей в пораженных фолликулах яичников, яйцеводах, остаточном желтке, реже в печени, желчном пузыре, кишечнике и семенниках у петухов, а у голубей и попугаев в печени, желчном пузыре, кишечнике и селезенке.

3. Клиническая картина при сальмонеллезе, обусловленном различными серовариантами сальмонелл, однотипная. Отличия составляют: время проявления первых клинических признаков; цвет фекалий при остром течении болезни: сальмонелла энтеритидис инфекции — светло-коричневого цвета, пуллорозе на всем протяжении болезни белого цвета, сальмонелла тифимуриум инфекции - от желтовато-зеленого до буро-коричневого цвета; у 15 % цыплят при заражении S. typhimurium отмечается слезотечение, серозно-слизистый конъюнктивит и непроизвольные истечения из клюва опалесцирующей жидкости с примесью пузырьков газа. Цыплята в возрасте 10 - 12 дней и старше достаточно устойчивы к заражению; у цыплят и кур морфологические изменения крови характеризуются анемией и лейкоцитозом.

4. При экспериментальном заражении кур всех опытных групп по сравнению с интактными снижаются показатели: титры нормальных антител с 1:17,8 ± 1,1 до 1:7,5 ± 1,1 (Р < 0,01 при S. typhimurium), титр — комплемента с 0,09 ± 0,001 до 0,04 ± 0,002 (Р < 0,05 при S. enteritidis и S.typhimurium), фагоцитарной активности с 28,0 ± 1,5 до 20,5 ± 1,1 % (Р < 0,05), содержание сиаловых кислот с 0,19 ± 0,01 до 0,15 ± 0,001 усл. ед. оптической плотности (ОП). Достоверно уменьшается кислотная емкость с 408,0 ± 12,0 до 209,1 ± 12,0 мг %.

5. Патоморфологические изменения при сальмонеллезе, обусловленном S. enteritidis характеризуются: при спонтанном заражении у 17 — 19-суточных эмбрионов расстройством гемодинамики, дистрофическими, некробиотическими и некротическими изменениями во внутренних органах и головном мозге; при экспериментальном заражении у эмбрионов экссудативно-альтеративные изменения с умеренно выраженной клеточной реакцией; в первые 2-6 дней после экспериментального заражения преобладание расстройств гемодинамики во всех исследуемых органах, зернистой дистрофией в печени, сердце и почках, жировой дистрофией в печени, вакуольной - в почках и поджелудочной железе, слизистой — в двенадцатиперстной и слепых кишках, некрозом — в печени, оболочках желточного мешка, кишечнике, мышечном желудке и гиперплазией селезенки. У цыплят, павших на 7 — 18-й день, серозным менингоэнцефалитом, альтеративно-продуктивным гепатитом, миокардитом, острым серозным перикардитом, острым катаральным энтеритом и пневмонией, катарально-фибринозным и дифтеритическим тифлитом, нефрозом и гломерулонефритом; у кур перерождением и деформацией желточных фолликулов, желточными или серозно-фибринозными перитонитами, очаговыми некрозами в печени, гиперплазией селезенки, гиперемией сосудов в исследованных органах.

6. Патогномоничные патоморфологические изменения при пуллорозе-тифе: у 18-суточных эмбрионов диффузный ' пролиферативный миокардит, альтеративно-пролиферативный гепатит, отек легких, десквамативный катар, острый негнойный пролиферативный менингоэнцефалит; у экспериментально зараженных эмбрионов альтеративно-продуктивный гепатит, диффузный пролиферативный миокардит, нефроз, отек легких и пролиферативный менингоэнцефалит; у цыплят 1 - 15-дневного возраста, заразившихся в спонтанных условиях, острый альтеративно-некротический и пролиферативный гепатит, острый катаральный и катарально-фибринозный энтерит и тифлит, острая катаральная пневмония, острый пролиферативный менингоэнцефалит; у цыплят, зараженных в экспериментах — бактериальная эмболия в сердце, печени, легких и головном мозге; некрозы в сердце, печени, легких, селезенке, кишечнике, мышечном желудке, почках и головном мозге; клеточная инфильтрация в сердце, печени, легких, кишечнике, поджелудочной железе и головном мозге. Наличие гранулем в сердце, печени,- легких, почках, поджелудочной железе и головном мозге с последующей атрофией кардиоцитов и гепатоцитов. На 8 — 10-й день болезни при благоприятном исходе в печени, легких, селезенке, почках и кишечнике наличие плазмоцитов, которые указывают на усиление иммуноморфологических реакций.

7. Патоморфологические изменения при сальмонелла тифимуриум инфекции характеризуются: у эмбрионов, заразившихся в спонтанных условиях, расстройством гемодинамики, зернистой и жировой дистрофией в паренхиматозных органах, слизистой - в желудочно-кишечном тракте, вакуольной — в почках; альтеративными процессами в печени, сердце, легких, почках, селезенке, желудочно-кишечном тракте и головном мозге. В очагах некроза, по ходу и. вокруг кровеносных сосудов мелкие колонии микробов и слабая клеточная реакция, в сосудах микробная эмболия; у цыплят, заразившихся в спонтанных условиях, расстройством гемодинамики, некротическим гепатитом со слабо выраженной клеточной реакцией, фибринозным перигепатитом, альтеративным гастритом, катаральным энтеритом, катарально-фибринозным колитом, некротическим миокардитом и фибринозным перикардитом, очагами некроза в легких и серозно-катаральной пневмонией, гиперплазией селезенки, серозным гломерулонефритом, инволюцией фабрициевой бурсы, негнойным энцефалитом; у кур при спонтанном возникновении болезни и в экспериментальных исследованиях очагами некроза в печени, селезенке, серозно-фибринозным или фибринозным перитонитом, деформацией яичников, сальпингитами и оваритами, расстройствами гемодинамики.

8. Морфологические изменения при воздействии стресс-факторов и заражении культурами S. enteritidis, S. pullorum-gallinarum, S. typhimurium, однотипные и не зависят от причин, вызвавших развитие общего адаптационного синдрома (ОАС). Механизм развития сальмонеллеза, как и других видов сепсиса, тесно связан с нарушением ОАС, что способствует распространению бактерий из первичного очага.

Цитолиз клеток коркового вещества надпочечников и тотальная делимфотизация тимуса и фабрициевой бурсы на стадии истощения ОАС соответствуют переходу адаптивной реакции в патологию.

9. Патоморфологические изменения у хамелеонов, обусловленные интравитальным сальмонеллезом (S. enteritidis), проявляются расстройством гемодинамики, дистрофическими процессами, некрозами, лимфоидно-гистиоцитарными инфильтратами, образованием гранулем в паренхиматозных органах, а также бактериальной эмболией.

10. При проведении реакции агглютинации с желтком яиц (РЖА) самые качественные результаты наблюдаются с яйцами, хранящимися в холодильной камере, при температуре от + 2 до + 4 °С с 1-го по 10-й день (от 40 до 60 секунд), замедленная в 1,5 - 2 раза реакция с яйцами, хранившимися с 11-го по 30-й день (хлопья мелкие). Хранение яиц в холодильной камере в течение 30 дней полностью не инактивирует возбудителей сальмонеллеза птиц, но качество РЖА снижается.

11. Дифференциальная патоморфологическая диагностика сальмонеллеза птиц, обусловленного S. enteritidis, S. typhimurium, S. pullorum-gallinarum от сходных болезней, разработана на основании результатов многочисленных собственных исследований и обобщенных литературных данных, приводимых отечественными и зарубежными учеными. Полученные результаты представлены в диссертации в виде развернутой таблицы.

Практические предложения:

1. При проведении дифференциальной диагностики на сальмонеллез, обусловленный S. enteritidis, S. pullorum-gallinarum, S. typhimurium, необходимо учитывать их патогномоничные изменения и исключать сходные с ними заболевания: колисептицемию, пастереллез, гистомоноз, эймериоз, аспергиллез, колигранулематоз, вирусный гепатит утят, вирусный энтерит гусей, отравление поваренной солью и гиперпротеиноз.

2. Зооветеринарным специалистам, руководителям птицефабрик и птицехозяйств, а также работникам ветеринарных лабораторий рекомендуется использовать полученные результаты по патоморфологии сальмонеллеза у эмбрионов, цыплят и кур, зараженных различными серовариантами сальмонелл, при проведении дифференциально-диагностической и лечебно-профилактической работы.

3. Результаты исследований, изложенные в диссертации, используются в учебном процессе при чтении лекций по патологической анатомии, эпизоотологии, по курсу «Болезни птиц», включены в программу повышения квалификации ветеринарных специалистов. Рекомендуется использовать при написании учебных пособий, учебников, наставлений и монографий по патоморфологии.