Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Патоморфологические изменения при кетозе новорожденных ягнят

ой

Ыерство сельского хозяйства российской федерации

САРАТСВСКИК ТОСЭДАВСТВИШГ ЗСОТЕХНИЧаСКС-БЕГЕРКНАРНЫЙ ИШТИТУТ

На правах рукописи

КОЛЕССВ МЖАИЛ АЛШСА1ЩРОВИЧ

ШаХРМЛОГИЧВЗКИЕ ИЗЫЕНШШ при кетозе новоршдешнх ягнят

16.СО.02 - патология, онкология и морфология животных

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Саратов - 1993 г.

Работа выполнена d Сарлтоьсксм зостехнпчгско-ьетерннарнс.ч институте

НаучнкП руководитель: ЗаслукеннкГ деятель наук'/ Р!,

доктор- вгтгр.'.нарних наук, пpalecccp Деукин Г.П.

Сй'ипиальнне оппонента: Заведугщий ка^едре-й патанатсмии педиатрического Факультета Саратовского уед/нституга, Действи-тельнъ'и член !.'рудунярсдной ака-деуи патологов, член-ксрр.Р^П!, Заслуженны/ деятель науки PJ, доктор уеднгинских наук, профессор Степанов С.А.

Кандидат ветгр.-нарнг-'х наук, дочент Ссрок::н С.П.

Ведущая организация: Санкт-Петербургский ветеринарный институт

Защит.- состоится " 6 " УП 1993 г. в часов на

заседании специализированного совета K-I20.S7.C2. по за-и-те диссертаций на соискание учене" степени кандидата fct рннарюк наук при Сара-овскен зсстхническо-ргггрп ариек институте ( 4IC0TI, Саратов, ул. Б. Спдсг-г 220, -ел. 24■47•03 ) ' •

С дпссертатг.;сй межно сз:->г;со1/*"гься в библиотеке института.

Автореферат разослан ** G " X! IS93 г.

Ученый секретарь спепп&лизнррвапкого сорета

Ульянов Б.Г.

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕ2Ш

Овцеводство в Российской Федерации является крупной товаркой отраслью сельскохозяйственного производства, которая дает народному хозяйству такие важные продукты как баранина, молоко, сиры, брьиза, а также шубно-меховое сырье и шерсть: Основный направлением в овцеводстве стадо тгнкорунное ( тонкой шерсти реализуется оксло 90 £ ). Сейчас почти поьееместно созданы стада мясо-шерстных полутонкорунккх пород. Овны с полутрубой и грубой шерстью разводятся в хозяйствах Север^го Кавказа и Тупы, овцы романовской породы сосредоточены в основном в Нечерноземье. В регионе Саратовского Заволжья основной породой являются полутонкорунная шерстно-мяс-ная цыгаГ'сгспя порода оьсц, отличающаяся крепкой конституцией, выносливость», хорошей акклиматизацией в различных экологических условиях, скороспелостью. Зта порода культивируется также в Ростовской, Самарской, Оренбургской и других областях страни.

По состоянию на первое декабря 1991 года во всех категориях хозяйств закуплено 92033 т. шерстя в пересчете на чистое волокно. За последние годы осуществлена система мер по улучшению качества шерсти. Средний выход чистого волокна в 1986-1990 годах составил около 49 ?. Среднегодовое производство ( реализация) баранины в общественном секторе Российской Федерации в 1986-1950 годах составило 455,Б тысяч тонн.

Насущной задачей гивотноводов в нобых условиях зараждакцих -ся рыночных отношений является получение качественной, конкурентно способной продукцией при минимальных затратах материальных и трудовых рисурсов. Одной из преград, встагщих на зтом пути, являются болезни обмена веществ животных, среди которых центральное место занимают ¡гетозы жвачных. Пр»*гем, все больше и больше, подвержен этой патологии и молодняк, полученный от больных животных. А здоровье молодняка является основой для поучения высокопродуктивных взрослых ¡животных.

Первые упоминания о кетоэах относятся н середине прошлого века. С усилением интенсификации сельского хозяйства ото заболевание приобрело значительное распространение.

В результате ранее проведенных исследований были расшифрованы многие вопросы этиологии, патогенеза морфогенеза изменений и патоморфологии органов при кетозах молочных коров ( Б.К. Боль В.И. Вертинский, 1957; Н.И. Архипов, 1958; В.П. Шотхов, 1961;

A.B. Жаров, 1970-1983; и др. ) у суягных овцематок ( A.M. Колосов, H.A. Бородулина, IS53; A,LI. Колесов, 1963;И.Л. Дементьев, Р.В. Гор-белик, 1956;И.Г. Шарабрин, 1576; И.С. Егопшн и др., 1978 ). Проблеме изучения кетоза Н0Б0рсждг»>иь~: ягнят было уделено значительно меньше внимания ( Б.Н. Тарасов, 19Б9; И.С. Егошин, В.М. КитроФаноа и др., 1982-1989 ). Влиятон> моноранисна из продуктов ржи на возникновение кетоза у суягных овцематок и новорожденных ягнят в доступной литературе мм не нашли. Следовательно, дальнейшее изучение этиологии, патоморФологии, клинической картины, дк^ерет.тиальноЯ диагностики кетоза у новорожденных ягнят нежно считать научной стороной разрешения важнейших задач овцеводства, особенно в новых условиях рыночной экономики.

Цель работы. Цель нашей рабог. ы состояла в изучении спязи между скармливанием ржаного монорациона овцематкам и алиментарным не-тозом новорожденных ягнят.

В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:

1. Какие патоморфологические изменения развиваются у новорожденных ягнят, матери которых получали ржаной монорацион.

2. Как ржаной монорапион, скармливаемый суягным овцематкам, влияет на некоторые клинико-биохимические показатели новорожденных ягнят.

3. Выявить связь между некоторыми хлинико-бисхимическиыи показателями и патоморфологическими изменениями больных ягнят.

4. Разработать вопросы диагностики и дифференциальной диагностики алиментарного кетоза новорожденных ягнят, индуцированногс рожью.

Научная новизна исследований. Выявлена связь между скармливанием рканого монорациона овцематкам ft развитием алиментарного кетоза новорожденных ягнят. Впервые проведены патоморфологические, гистологические, гистохимические исследования органов новорожденных ягнят, больных алиментарным кетозон, индуиировашего рожьг. Установлены характерные особенности патоморФологических изменений в органах больных ягнят при данной патологии ( кора больших полушарий, мозжечок, продолговатый мозг, легкие, сердце, печень.сычуг, тоцая и ободочная кишки, лимфатические узлы, селезенка, тимус, щитовидная железа, надпочечники, почки ). Показана связь между некоторым! клинико-биохи: тескими показателями больных ягнят и па-иморфологическими изменениям, в органах. Разработаны методы .дяаг-

ностики и некоторые аспекты дифференциальной диагностики алиментарного кетоза новорожденных ягнят, индуцированного рожыч.

Научная и практическая значимость работы. Установленные пато-логоанатсмические, гистологические, гистохимические изменения Б органах новорожденных ягнят, большое алиментарнкм кетозом, индуцированного рожью, в ксютлг-се с клинико-биохимическиии показателями ииег- кяучно-практическсе значение для выяснения некоторых вопросов этиологии, патогенеза и профилактики данного-заболевания.

Материал, изложенный в диссертационно? работе может быть использован при написании соответствующих, разделов учебных пособий по патологической анатомии, а также в учебном процессе.

Апробация работы. Основные материалы исследований были доложен« и обсуждены на научно-практических конференциях проФессорско-преподавательского состава Саратовского зоотехническо-ветеринар-ного института ( 1991, 1992 ), на заседании Саратовского отделения Всесоюзного научного общества патологоанатомов ( 1991 ), на Все-совзной научной конференции " Повышение продуктивности и совершенствование мер борьбы с болезнями животных ^ условиях промьтпленно-го животноводства * "олкотоварных хозяйств ( г. Харьков, 1991 ).

Публикация результатов исследования. По теме диссертации опубликованы две научные статьи и одна сдана в печать.

Внедрение результатов исследования. Результаты напих исследований внедрены в овцеводческих хозяйствах Левобережья Саратовского Заволжья. Издан информационный листок К" 399-89. Полученные данные используются в учебном процессе каФедрн патологической анатомии сельскохозяйственных животных и кафедры внутренних незаразных болезней Саратовского зоотехннческо-ветеринарного института.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материала и методов, результатов собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов, рекомендаций для практического применения полученных научных результатов, списка литературы. Объем диссертации составляет 1£б страниц ыаиинопиского текста. Диссертап-'я содержит 3 таблицы, 69 рисунков. Список литературы включает 109 наименований, из них *72 отечественных и 37 иностранных.

Основные положения выносимые на защиту: - данные о влиянии ржаного ыонорацисна, скармливаемого овцематкам, на развитие алиментарного кетоза новорозденных ягнят;

- данные патоморфологических изменений органов новореждент/х ягнят, вольных алиментарным кетелсм, индуцированного режыо;

- взаимосвязь медду некоторыми клинико-биохимическими показателями больных ягнят и патоморфололгческими изменениями в их ерганах.

- некоторые вопросы диагностики и диВДеренциальной диагностики алиментарного кетоза новорожденных ягнят, индучгиро&Бнного рожь».

МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА 1ЕСЛВД0ВАНКЯ

Поставленные задачи были разрешены путем исследования патологического материала, подученного от ягнят, заболевших кетозем спонтанно и в условиях эксперимента.

Клинико-лабораторный анализ материала от овцемааок и лабораторные исследования крови и мочи я"нят были проведены нами совместно с сотрудниками кафедры терапии. Патологический материал от больных ягнят в возрасте 1-10 дней собран в совхозах " Камкшковс-кий " и " Новостепной * Александров^-Гайского района Саратовской области в период весеннего окота в 1939 и 1990 годах. На базе совхоза "Новостепной" был проведен производственный опыт в 1990 году. В Саратовском Государственном зоотехническо-ветеринарком институте в 1991 году был поставлен стационарный опыт. Данные по исследованию кормов получены в проектно-иоыскательской с!анции химизации " Саратовская

Опыт £ I. Целью данного опыта было выяснение роли ржаного монокорма и дефицита микроэлементов меди и кобальта, а также серы, в возникновении субклинического кетоза у суягных овцематок и манифестирующего кетоза у новорожденных ягнят, изучение клинико-лабо-раторных показателей заболевания овцематок и ягнят и патсмор^ологи-ческих изменений у ягнят в условиях производства.

Для эксперимента были выделены четыре отары из суягных овцематок, одного возраста ( третий окот ), цыгайской породы. Осеменение маток искусственное.

Животные первой, второй, третьей отар получали рацион, сложившийся в условиях хозяйства, который состоял из компонентов приведенных в таблице I" I. Овцам второй отары в рацион добавляли микроэлементы, скармливаемые с солью лизунцом, в дозах: медь- 10 иг, кобальта - 3 мг на голову. Овцы третьей отары - микроэлементы в тех же дозах и серу 2 " на голову. Животные четвертей отар; были контрольными и получали сиг ой рацион, анализ которого приведен в таблица № 2.

Таблица I

Состав ржаного монорациопа сложившийся в совхозе " Новостепной " ( 1989-1991 гг. )

Наименование : корма Масса корма ( кг.) : Кормовые единицы : (кг.) : Перива- : римнй : протеин : I гр. ) Кальций ( гр. ) : Фосфор : ( гр. Кпротин : ( мг. ) Сахар ( гр. )

Сенаж из ржи озимой 2 0,44 44,78 20 1,44 96,0 8,3

Сено ряи 1,2 0,62 68,17 3,56 2,14 г,4 89,8

Зерно рг.г.н 0,4 0,45 49,0 0,5 1,37 0 24,7

Соль-лкзунец 0,01

Всего получено 1,51 161,9 6,06 4,95 90,4 122,0

Норма: начало суяг-ности 1,05 6,05 4,4 12

Конец суяг- 110СТИ 1,35 1,35 3,0 5,0 14

Сахаро-протеиновое отношение ржаного ыонорациона - 0,7.

Состав сеннсо района

Таблица 2

Наименование : корма Масса корма (кг.) : Кормовые единицы : (кг.) : Перивари- : мни проте-: ин (гр.) : Кальций : ( гр. ) ФосФар : ( гр/)ш Каротин ( мг.) ; >

Сено естественных угодий № 3405 0,5 0,19 10,38 2,09 0,56 5,0 23,4

Сено люцерны синей № 3407 0,5 0,28 58,02 4,87 ? 3,36 I ,С7 1,01 16,11

т**- 2 0,44 30,82 1,4 36,0 36,88

Зевно ячменя Я 3402 0,4 0,45 47,9 0,82 1,23 0 19,62

Соль-лизунец 0,01

Всего получено 1,30 155,12 11,14 4,26 42,0 96,0

Сахаро-протеиноиое отношение сенного рациона - 0,61.

В катдой отар? по методу аналогов было отобрано 10 овцематок, кстор.'р забиркевывались. Овин и полученные от них ягнята подвергались клиническому исследованию, а также изучались биохимические показатели крови, мочи, рубпопого содержимого и молозива { последние два только у ояценатск ). Патологический'материал был получен от пактах и специально уби^ьту. ягнят.

Onirr л' 2. Целью опыта были таете выяснения роли ржаного рациона в условиях стационара и деФипита микроэлементов меди и кобальта, макроэлемента серы в возникновении субклиническгго кетоза у овцематок и наниФестнрущего кетоза у новорожденных ягнят, изучение клиник0-лаб0ратсрн1лс показателей у ягнят и их матерей, а у первых также патоисрФолсгических изменений.

Для опыта по метолу аналогов было отобрано- 10 клинически здоровых суягных овцематок цигайской породы, третьего окота, искусственно осемененных, привезенных из совхоза " Ногостепной " Александ-рово-Гайского района Саратовской области. Овцематки были разбиты на три группы. Первая получала parион, сложившийся в условиях хозяйства " Новостепной ржаной монорацион "( таблица К1 I ). Вторая получала ржаной мснорацион и микроэлементы в вышеуказанных дозах. Третья получала рацион и добавки микроэлементов и серь* в дозах указанных выше. Все кор/а привезены из совхоза " Новостепной". Овцематки и ягнята подвергались клинико-лчбораторному обследст-'няп, от ягнят получали материал для патомо^рологического исследования.

В случаях спонтанного возникносения заболевания у овпегаток и ягнят исследования проводились как в опытных группах. Для установления повышенного уровня кетоновых тел в моче спонтанно заболевших, а в последствии павших ягнят были использованы реактив Росса и индикаторные полоски кетоФаи.

Диагноз на субклиническиЯ кгтоэ овцематок и алиментарный ке-тоз новорожденных ягнят ставился на основании клинического исследования животных, определения некоторых биохимических показателей крови, мочи, молозива ( последние только у овцематок ) и картины патологоанатомического вскрытия. В дальнейшем диагноз подтверждался гистологическим и гистохимическим исследованиями, проводимыми нами на кайедре патологической анатомии сельскохозяйственных животных Саратовского зоотехническо-ветеринарного института.

Патомор^ологические изменения у ягнят, заболевших алиментарным кетозом в связи с кормлением их матерей ржаным монорационом, были изучены на материале от 75 голов павших ягнят из них 15 забо-

левших в экспериментах. Семь больных ягнят из экспериментальных групп были убиты в период новсрожденности путем обескро^'лвания.

Морфологический анализ болезни у ягнят проводился при их патологоанатомическом вскр-.ртии с подробным протоколированием. Эта процедура всегда осуществлялась не позднее двух ч«соа после наступления смерти, за исключением некоторых случаев в условиях хозяйства, когда вскрытие проводилось на следулций день.

Для гистологического и гистохимического исследования брали кусочки: головного мозга - из кори больших пс.путарий, мозжечка, продолговатого мозга; тонкой кишки тсапя ); толстой кишки (ободочная ); дна сычуга; печени; селезенки; брыжеечных и предлопаточ-ных лимфоузлов; тимуса; надпочечников; щитовидной железь>; легких ( диегЬрагмальных долей ); сердца; скелетных ммш ( четнр хглавая мьгаца бедра ).

Патологический материал Фиксировали в 10 ^ водном растворе нейтрального Формалина, жидкости Кернуа, 96° и абсолютном спирте. Материал обрабатывали по общепринятым метедикам ( Р. Лилли, 1963; Г.А. Меркулов, 1969 ). С парафиновых блсяэи на микротоме модели

3? 2712 получали гистосрезы толщиной 5-8 мкм. Из материала, который фиксирозаливЮ ? водном тастворе нейтрального Формалина, приготавливали гистосрезы на заморакиващем микротоме модели г1е1сИегС № 8079 толщиной 10-15 мкм.

Гистосрезы окрашивали гематоксилином Бемера и эозином, нервную ткань с ;рашивали по Нисслю. Гистохимическими исследованиями выявляли липиды Суданом чершм "В", Суданом Ш, гликоген по ме годике А.Л. Шабадаяа.

РЕЗУЛЬТАТЫ -ИССИДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Клиническое проявление болезни. Клиническая картина заболевания у ягнят в спонтанных случаях и во всех экспериментальных случаях бала однотипной. Возникновение заболевания не было отмечено в группе с сенным рационом.

Ягнята рождались без признаков патологии, но с малой живой массой ( 1,620-2.250 кг ), ниже средней упитанности ( гипотрофия ). На 2-3 день жизни у них нарушалась координация движений: появлялась шаткая походка, голова была опущена вниз, постоянно отмечалось движение назад, лопатки доступе ли в виде горба. Мышечный тонус снижен, шерсть взъерошена.

В случае благоприятного течения болезни на 5-7 день координация движений восстанавливалась, но появлялись признаки, указывающие на нарушение минерального сомена. Ягнята облизывали загрязненные участки шерсти, посторонние предметы. Температура тела колебалась в пределах от 39,5° С до 40,0° С, дыхание от 48 до 120, пульс от 130 до 168 ударов в одну минуту.

В крови больных ягнят наблюдалась гипогликемия ( 32-48 мг % ), гипспротеинемия ( 5,47-5,80 г Я ), гиперкетонемия ( 4,51-7,20 мг Я). С мочой выделялось от 10,8 мг Я до 12,3 мг % кетоновых тел, реакция Росса была резко положительной С ++++ ). При неблагоприятном течении заболевания ягнята погиоали на второй-четвертый день жизни.

У овцематок отмечался субкликический кетоз о чем свидетельствуют явления гипогликемии ( 42-56 кг Я),гиперкетонемии ( 5,7-10,0 мг % ) и кетонурии ( 10,8-12,8 мг% ).

Во всех доступных нам литературных источниках мы не встретили описания клинической картины алиментарного Кетоза новорожденных ягнят, сходного с нашш случаем. Нами чакже не было встречено в обширной литературе по этиологии кетозов что-либо о связи между скармливанием овцематкам монорациона ржи и развитием у них и ягнят кетоза.

В изучаемой патологии воздействия кетоновых тел на организм ягнят, безусловно имело определенное место. Однако, и результате проведенных исследований были установлены факты, доказывающие связь между алиментарным кетозом новорожденных ягнят и рваным монорационом, который получали овцематки.

Данная патология возникла после перевода маточного поголовья на рацион из ржаных продуктов, который был сбалансирован по основным компонентам.

У ягнят развивалась манифестирующая форма болезни с резким расстройством координации движений, хотя концентрация кетоновых тел в крови, была ниже показателей известных по литературе и характеризующих тяжелые формы кетоза. В экспериментальной группе с сенным рационом такая болезнь у ягнят не наблюдалась.

Александрово-Гаевский район Саратовской области относится к биогеохимическочу региону, где отмечается дефицит в корках кобальта, меди, серы ( Я,С. Гудоиеткин, 1966; B.C. Бсльшеданов,1970, 1973 ). Чтобы исключить влияние на развитие болезни ягнят й их ма-.

терей этих факторов были созданы вторая и третья опытные группы.

Материалы, полученные в двух опытах, дают право сказать, что скармливание этих микроэлементе.» и серы не дало каких-либо улучшений в течение болезни у яг .шт.

Результатами нашей работы также было определение особенностей клинического течения алиментарного кетоза ягнят, при скармливании их матерям монорациоиа ржи. Эти особенности заключаются в том, что заболевание проявляется на второй-третий день жизни резким расстройством координации движений- ягнята начинали пятиться назад, широко расставив конечности и опустив голову, передвигались шаткой походкой. После этого при благоприятном течении болезни на пятый-шестой день эти симптомы исчезали, но появлялась лиэуха» развивались козеинобезоарная и пилобезоарная болезни.-Заболевание протекало при небольшом повышении уровня кетоновых тел в крови и моче, гипогликемии и гипопротеинемии. При неблагоприятном течении данной патологии ягнята гибли на второй-третий день жизни.

Сравнивая наши данные с известными описаниями клинической картины в литературе ( В.М. Митрофанов, И.С. Егошин и др., 1988 ) можно сказать, что они наиболее соответствуют метаболической Форме алиментарного кетоза ягнят, ко с резко выраженными симптомами нарушения координации движений.

Патомор^ологические изменения у новорожденных ягнят, больных кетозом, индуцированным рожью, скормленной их матерям.

Патоморфологические изменения исследованных нами органов при спонтанном заболевании ягнят, экспериментальном в группах, где к рациону были добавлены микроэлементы и сера являются еще одним доказательством того, что паюлогия я.гнят связана не только с токсическим действием кетоновых тел и не с недостатком микроэлементов и серы, а с рожью.

Начнем с анализа изменений в головном мозге. На основании приведенного фактического материала, мы можем сказать, что изменения в нем характерны для глубокого нарушения обмена белков, тканевой жидкости и гемодинамических расстройств. Преобладающим патологическим процессом явились альтеративные изменения. Макроскопически отклонения от нормы в головном мозге выражались гиперемией сосудов головного мозга и отечностью его ткани и мягкой мозговой оболочки.

При гистологическом исследовании мозга установлено, что в

патологический процесс вовлекаются нервные клетки, сосудисто-соединительнотканный аппарат.» при спокойной состоянии неврогяии, которая не несла каких-либо изменений.

В нервных клетках валиое место занимает зернистая дистрофия нейронов, проявляющаяся помутнением и набухшп.ем цитоплазмы, хро- . матолизом базоФилъной субстанции. В ядрах нейроцитов преобладает гетерохроматин, а так как известно, что функционально активен только диспергированный хроматин ( А. Хэм, Д. Кормак, 1983 ), можно утверждать, что процессы метаболизма в ядре и клетке были на низком уроене. Развитие этих процессов приводило к некрозу ядра и клетки.

Наиболее многочисленную группу клеток, подвергшихся некрозу, мы постоянно обнаруживали в ганглиснарком слое мозжечка, где обширные участки этого слоя были представлены погибши?.;и клетками Пуркинье. Существенное место в патологии мозга занимает нарушение обмена тканевой жидкости. Оно выражается в значительных перицеллю-лярннх и периваскуляр!ых отеках, отеках нервных волокон, особенно белого вещества и мягкой мозговой оболочки. Постоянной находкой в головном мозге была также гиперемия сосудов с встречащишся иногда небольшими диапедезнкми кровоизлияниями, расположенными рядом с сосудами.

Ди<М)узная ликвидная инфильтрация мозга, найденная наш а небольшой части случаев по нашему мнению, не мог.ет являться прямым следствием развития кетоза ягнят. По всей видимости, это есть ответ иммунной системы организма на воздействие каких-либо антигенов.

При сопоставлении литературных данных ( В.М. Митрофанов, И.С. Егошин и др., 1988 ) и наших выявляются важные особенности в гистологических изменениях головного мозга. Это гибель значительного числа клеток Пуркинье в мозжечке и сильная степень отеков пере-целлюлярных, периваскулярных, нервных волокон, мягкой мозговой оболочки.

Видя такуп патоморфологическую картину головного мозга становится понятным я особенности клинического течения болезни ягнят. Кетоновые тела овцематок и патогенное действие компонентов ржаного монорациона оказывают сильное воздействие на клетка козжечка ягнят - центрального органа равновесия. Нарушение его структура, как мы считаем, и привело к картине острого расстройства координации движений.

Нарушение функции нервной системы, которая как известно,координирует деятельность органов и систем организма ( ИЛ1. Павлов, 1924 ), на наш взгляд, обусловливало наряду с действием кетоновых тел и патогенным воэдейстчием ржаного рациона, тяжелые альтератив-ные процессы во всех органах ягнят.

В сердце основную тяжесть патология восприняли кардиокиониты, подвергшиеся зернистой дистрофии. Очень характерно для нашего случая разволокнение миокарда, вызванного отехом мышечных волокон. Необходимо отметить, что кардкомиоциты в нашем случае не подвергались вакуольной дистрофии и некрозу, в отличие от описанных в литературе ( В.Ы. Митрофанов н др., 1959 ).

Прежде чем перейти я описание изменение-, во внутренних органах, необходимо упомянуть об одной черте в патологической картине, присутствующей во всех органах заболевших ягнят. Это наличие сильно выраженных отеков соединительной тхаки.

Является установленным, что тканевая жидкость, находящаяся медцу макромолекулами гликозаминогликанов, образуется из крови. Часть плазмы выходит из артериального конца капилляра в межклеточное пространство благодаря преобладанию гидростатического давления крови над ее осмотическим. У венозного конца капилляра происходит поступление тканевой жидкости в капилляр, при преобладании осмотического давления крови над гидростатическим. Часть тканевой жидкости поступает в лимфатические сосуды. Еажнейши- причины отеков- это блокирование венозного или лимфатического оттоков, повышенная проницаемость капилляров и недостаточное содержание бедка в плазме крови ( А. Хэм, Д. Кормак, 1983 ). Сопоставляя данные кли-нико-лабораторных исследований и патоморфологической картины, нам представляется, что важнейшей причиной отеков соединительнотканных элементов органов больных ягнят, является резкое снижение содержания у них белков в плазме крови ( B.C. Иванов, 1992 ). Постоянное присутствие гипопротеинемии и отечности соединительной ткани мы относим к патогномоническим признакам при кетозе ягнят, вызванном кормлением их матерей монеркань"' рационом.

Печень, являясь центральным звеном в регуляции обмена веществ, наиболее подвержена влиянию изменений обмена веществ и внутренней среды организма (U.H.Schulz, N.ßoiioyv, 0. Llrbaneck 1962 | С.И. Ников, 1967; B.C. Постников, 1969; A.B. ларов, 1975 ').

По нааим данным поражение печени при кетозе новорожденных яг-

нят, индуцированного рожыэ, является постоянным и носит тяжелый характер. Как и во всех известных нал» литературных источниках { Б.Н. Тарасов, IS6v; В.М. Митрофанов, И.С. Егошин и др., 1968 ) макроскопически орган несет признаки зернистой и жировой дистрофий. Сдашко, в нашем случае не было отмечено кровоизлияний под капсулой органа, очагов некрозов гепатоцитов, отложений гемосидерина а них, выхода эритроцитов в пространство Диссе ( В.М. Иитрофаков, И.С. Егошн и др., 1966 ).

Сувественной чертой данного случая было то, «то из дистрофических процессов в гепатецитах преобладали землистая, углеводная и вакуольная дистрофии, при ела*о выраженной кировой, характерной для кетезов жвачных животных ( A.ii. Жаров, 1978; В.И. Иитрофаяои, И.С. Егопин и др., IS88 ). Такае нами не выявлены отложения гемоси-дерина в печеночных клетках.

Касаясь наиболее типичной зернистой дистрофик гепатоцитов я других клетск, нам бы хотелось привести следующие рассуждения. Зернистую дистрофия С белковый зернистый метаморфоз ) паренхиматозных органов впервые списал Р. Зирхов в 1о52 году. Сущность этого процесса он видел в острой гипертрофии клеток со склонность*) к перерождении. Л. АшоФф в последствии разаил взгляд на сущность этого процесса, сказав, что это собирательное понятие, которое рассматривает различные изменения клеток с образованием в их протоплазме разнообразных белковых гранул, и что для анализа этого явления необходимо тонхое морфологическое изучение.

По современным представлениям зернистая дистрофия является двояким процессом, вклич^ тцим адаптацию и дистрофии, которые разделены нередко лишь временным фактором, определяющим срыв адаптации ( В.З. Серов, IS9I ).

Глубина морфологических изменений клеток печени з наоеа случае, дискомплексация печеночных балок, свидетельствует о том, что адаптационные процессы в печени больных ягнят были исчерпаны и перешли в дистрофические.

Патскорфологический процесс затронул звездчатке ретикуяоэндо-телиоциты, представляющие собой один из особых вариантов органоспе-цифических ыекрофагов, с присущими им всеми свойствами клеток моно-цитарного ряда ( Д.Н. Маянский, 1981; Е.AJones,3 А.Sdrrmierfielci,

1У35; iDeTter, A.F K^erlen. M. L L ohma nn - Matthen, im)

и эндотелиальные клетки, в которых развивались все признаки зернистой дистрофии.

В опнтелии желчных протоков креме зернистой дистрофии развивалась также и вакуольная. Но не было отмечено увеличения числа бокаловидных клеток, как описано ранее ( B.Ii. Митрофанов, И.С. Его-лин и др., 1988 ). Постоянными отклонениями в печени больных алиментарным кетозом новорожденных ягнят являлись острая венозная гиперемия к особенно сильно выраженные отеки соединительной ткани органа.

В сычуге, тонком и толстом кишечнике у ягнят на первый план выступали дистрофические процессы наряду с сильной отечностью соединительнотканных элементов. Кроме того в тонком кишечнике наблв-дались нехроби^/Тические к некротические процессы в эпителиальных клетках слизистой оболочки. Очень характерным было состояние ворсинок тонкого кишечника, когдя они из-за сильного отека собственной пластинки представлялись как бы надутыми.

Часть изменений в желудочно-кишечном тракте мы относим к осложнениям основного заболевания. Это казеинобезоарная и пилобезо-арная болезнь. Начальные стадии серозно-катарального абомазита и энтерита являются по нашему мнению сопутствующей кетозу патологией, возникновение которой обусловлено токсическим действием ржи

Нарушения в желудочно-кишечном тракте у больных ягнят в основном совпадаю? с описанными в литературе ( В.15. Митрофанов, И.С. Еговин и др., 1988; А.Г. Иванов, С. Аршов., Т. Мусакунов, I98S ), но все же отличительной чертой нашего случая были сильнейшая степень отека слизистой.оболочки тонкого кишечника, а также отсутствие кровоизлияний и цукоидней дистрофии в сычуге.

В легких у больных алиментарным кетозом ягнят, индуцированном рохью отмечалась зернистая :. дистрофия эпителия бронхов и альвеол. Кроме того в бронхах в половине случаев наблодались слизистая дистрофия и дескваыация. Также были выявлены альвеолярная эмфизема легких очагового характера и острая венозная гиперемия. Однако явлений дистелектаза, ателектаза легких, уменьшение количества бокаловидных клеток в бронхах, описанных в литературе ( H.A. Нсумы-вакина, 1989 ), нами не обнаружено.

В почках установлены отек полости капсулы Шумлянского-Боуме-на, в ряде наблюдений серозный экстракапиллярный гломеруло-нефрит, белковый тубулонефроз, сочетавшийся со слабо выраженной жировой дистрофией эпителия канальцев. Всегда присутствовала острая венозная гиперемия в лкшь изредка диапедезные кровоизлияния по ходу кровеносных сосудов.

В.М. Митрофанов, И.С. Егооин и др. ( 1988 ) также отмечали а почках больных кетозсм ягнят изменения типа тубулонефроза я серозного гломерулонефри7а. Но никогда ране© не отмечалось отечности капсул Шуулянекого-Еоумена, незначительная степень жировой дистрофии почечного эпителия, которые характерны для нашего случая.

Данные по скелетной мускулатуре у ягнят укапывали на наличие сильно вн-чженних отеков м:;Снов, а также их зернистой дистрофии на £оне анемии и атрофии, что подтверждается и в литературе ( В.М. У.итро^енов, И.С. Егошин и др., 1988 ).

Нивая масса ягнят в наших исследованиях ье превышала или едва превышала два килограмма, о чем пишут и другие исследователи ( 8.Ы. Митрофанов и др., 1988

Изучение органов иммуннитета больных ягнят показало глубокое нарушение их мор*о*ункиионального состояния, которое проявлялось в сильной степени атрофии.

Гистологическая картина тимуса характеризовалась акциденталь-чой инволттцией второй фазы у специально убитых ягнят и четвертой фазы у павших. В лимфоузлах и селезенке было резкое уменьшение ликвидных элементов, составляющее сущность их атрофии. Очень характерны для всех лиьйоидных органов значительные отеки ретикулярной стремы и соединительной ткани. Такое угнетенное состояние иы-муннокемпетентных органов делало организм новорожденного ягненка почти беззащитным перед патогенными воздействиями окружапцей среды.

Особенностью изменений тимуса у исследованных ягнят по .сравнению с литературными дак;шми { В.М. Митрофанов, И.С. Егсзин, Д.Г. Иванов, Н.З. Подгорный, 1988 ) являются отсутствие распада тимоци-тов в зернистую массу в корковом слое, скопление яииФоиитов вокруг сосудов, внедрение их в последние, увеличение числа лаброцитов, рассасывание тимуеннх телец микро- и макрофагами. Также в нашем случае наблюдалась акцидентальная инволхщйя второй фазы у специально убитых животных.

Отсутствие центров размножения в фолликулах селезенке и лимфоузлов согласуется с положением о том, что их появление еегь ответ на воздействие антигенов и что они появляются не сразу после рождения ( А.Хэм, Д. Кормак, 1983 ).

В селезенке и лимфатических узлах при изучаемой нами патологии ягнят не было отмечено фибриноидиого набухания и некроза в отдельных фолликулах, как з описанных ранее источниках ( В.М. Митро-

фенов к яр., 19К5, В.М. Митрофанов, В.К. Стгиенко, А.Г. Иванов, 1989 ).

Изменения в надпочечниках у ягнят сводились к зернистой дистрофии вдренокортикоцитов и хромаФфиновых клеток, дискомплексаиии клет чных структур во всех слоях. Орган в большинстве случаев был анемичен. Такое состояние надпочечника, на наш взгляд, свидетельствует об истощении его функнии.

Известная концепция Ганса Селье об общем адаптационном синдроме ( Г. Селье, 1936 > гласит, что стресс есть неспецифический ответ организма на специфическое воздействие какого-либо стресс-фактора. Этот синдром протекает в три Фазы. Первяя-алярм- реакция. Для нее характерно уменьшение " адаптационной энергии" ( Г. Селье, 1936 ) организма, инр^люция тимуса, гипертрофия надпочечников и образование язв в .келудке. Вторая - фаза резистентности, когда устойчивость к различным воздействиям повышена. К концу этой стадии состояние организма нормализуется и происходит выздоровление. Третья- фаза истощения, наступает, если действие раздражителей велико по силе и продолжительности, завершается гибелью организма.

Нарушение в тимусе, надпочечниках, сычуге .больных ягнят, на наш взгляд являются подтверждением этой концепции. Стресс-факторы, воздействующие на организм ягнят, были настолько сильны, что аларм- реакция, без фазы резистентности переходилаьфазу истощения к животные погибали..

Отклонения в щитовидной железе, были связаны с местом нахождения ягнят: в условиях хозяйства щитовидная железа была в состоянии гипофункции, а в условиях стационара для нее была характерна неполная дифференцировка паренхимы, которая выражалась в небольшом количестве сформированных фолликулов, часть из них была в состоянии гиперфункции. Тироциты в последнем случае подвергались зернистой дистрофии.

В литературе ( В.М. Митрофанов , И.С. Егошин, А.Г. Иванов, Н.В. Подгорный, 1988 ) мы не встретили изменений, подобных нашим. Приводятся лишь описания нормально функционирующей щитовидной железы, единственным отклонением в которой были пустые фолликулы, заполненные эпителиальными клетками.

В общей картине изменений у ягнят необходимо сказать о том, что ягнята были малого веса, у них отсутствовали жировые отложения в подкожной клетчатке, в щитовидной железе была заметна ее

неполная дифференциация, во всех органах отмечены дистрофические пронесен, то есть присутствовали все признаки, характерные для гипотрофии новорожденных ягнят. Это положение полностью соответствует известным данным в литературе ( В.Н, Митрофанов, И.С. Егсзян, А.Г. Иванов и др., 1988 ).

Дифференциальный диагноз. Определенное место в наиих исследованиях заняло изучение дифференциальной диагностики алиментарного кетоза новорожденных ягнят, индуцированного рскьо, от алиментарного кетоза ягня , энзоотической атаксии, гипокобальтоза, эндемического гастроэнтерита и пневмонии ягнят. Причем в комплексе диагностических мероприятий, наряду с клиническими и лабораторными методами, патоморфологическое исследование занимает значительное место.

При клиническом исследования ягнят, больных алиментарным ке-тозсм, индушро ванным рожью, характерным является резкое нарушение координации движений на второй- третий день жизни. Затем этот признак при благоприятном течении исчезал л к пятому-шестгыу дни появлялись признаки наруяения минерального обмена веществ. Для биохимических показателей крови и мочи больных ягнят существенно небольшое повышение кетоновых тел, гипогликемия, гипопротеинемия. В анамнезе отмечается перевод маточного поголовья на ржаной монорацион.

На вскрытии устанавливалась гипотрофия; анемия и дистрофия скелетных мывп; дистрофические процессы во всех паренхигдатозку« органах наряду с отечностью соединительной ткани и ленозным застоем ( за исключением надпочечников и селезенки ). Отмечается слизистая дистрофия эпителия бронхов, сьгчуга, кииечниха, атрофия и отечность лим£оидноЯ ткани. Головной мозг гиперемиров'Ч, влаяс-ный. Часто бывают осложнения казеинобезоарной болезнью, пилобеэо-арной болезнью.

Гистологическим исследованием выявляются дистрофические процессы в виде зернистой дистрофии во всех органах; углевод мя, вакуольная, слабо выраженная жировая дистрофия в печени; слизистая дистрофия в желудсчно-кипечном'тракте и бронхах; очаговая альвеолярная эмфизема в легких; в головном мозге преобладание поражения клеток Гуркинье мозжечка- они некротизируются, ¡- также процессы дистрофии и некроза отдельных нейронов во всех отделах мозга, гиперемия, отеки нервных клеток, сосудов и нервных волокон. В органах иммунной системы обнаруживаются явления атрофии, отеки рэ- '•

тикулярной строки. В надпочечниках - зернистая дистрофия и дис-комплексация клеточных структур в корковом вгсцестве. В почках -серозный экстракапилллршй гломерулоно} рит, белковый тубулонгФрсз, слабо выраженная жировая дистрофия эпителия канальнсв. Б осложненных случаях характерна картина острого серозно-катарального гастроэнтерита. Отличительной чертой данного заболевания у ягнят являются сильно выраженные отеки соединительной ткани и слабо выраженная жировая дистрофия, которая по указание других авторов С В.П. Шишков, A.B. Коров, 1978; В.К. ЫитроФпнов, И.С. Егоиин и др.,1988) всегда присуща патоморФологической картине кетозов.

Пр1 алиментарним кстозе ягнят рсегда отмг^иется высокий уровень кетоновых тел в крови, отсутствие признаков нарушения координации движений. В патоморФологической картине отличия состоят в том, что находят значительную жировую дистрофию в печени и почках; в печени также видны некрозы; в легких - участки ателектаза и дис-телектаза; в бронхах - уменьшение количества бокаловидных клетск; в сердечной иышце - жировая дистрофия в сочетании с зернистой и некрозом отдельных миокарциопитов; отечность соединительной ткани незначительна ( И.О. Егошин, В.!.'.. '»'.итроФанов и др., 1988 ).

При энзоотической атаксии ягнят, следует отметить, что при тяжелой форие этой болезни бывают параличи, парезы, гибель от голода на второй-третий день жизни. При легкой форме заболевания патология развивается в период от десятидневного до трех месячного возраста, к для нес характерна напряженная шаткая поход;:г., принятие позы сидячей собаки. Затем наступает потеря способности передвигаться, появляются пролежни, развиваются вторичные инфекции. Смертность при тяжелой форме достигает 100 % от числа заболевших, при легкой форме - 40-80 f.

Для патоморФологической картины отличительными моментами являются при тяжелой форме энчефаломаляция, гидроцефалия, появление тонкостенных пузырей в головном мезге, заполненных расплавленным белым веществом. При легкой форме - гиперемия, влажность мозговой ткани, истощение трупов, пролежни в области маклоков, некрезы и язвы в области скакательных суставов, атрофия мышц тазовых конечностей.

Гистологическая картина отличается тем, что обнаруживается демиэлинизация, энцефалопатия, зернистая и жировая дистрофии печени, некроз отдельных гепатоцитов и гемосидериоз.

В крови и моче не отмечается повышенного содержания кетоно-

вкх ттл. Положительный эффект дает лечение и профиллктирование солями меди ( С.У.. Абрамова, 196& ).

При яхоб льтозе развивпето. нормоштврнвя гипохромная или нор-мохрсмнпя анемии, отсутствует повышение уровня кетоновых тел в моче и крови и признаки расстройства координации движений. Пятоло-гоянятсмические изменения характер! для картины сильного истощения. Применение солей кобальта дает положительны!» эффект ( И.А. Каврде, 1968 ).

Для эндсу.'чрского гастроэнтерита и пневмонии ягнят характерно то, что сначала заболевания развивается гастроэнтерит или пневмония. При патсмореологических исследованиях выявляется катарально-. -гнойный энтерит, точечные кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника, жировая инфильтрация гепатоцитов, сер" ^ная атрофия эпика рдиального жиря, лимфоидняя инфильтрация почек, в сердечной мышце жировая инфильтрация и некроз отдельных мышечных волокон. В легких участки ателектаза, кптчральнсй бронхопневмонии или крупозной пневмонии, с гно^ш-ми Фокусами.

В крови отсутствует повышение кетоновых тел. Положительный эффект дает применение солей меди и кобальта ( К.И. Плотников, 1968 ).

Во всех списанных заболеваниях при дифференциальной диагностике от алиментарного кетоза новорожденных ягнят, индуцированного рожью, следует учитнвать применялось ля при кормлении опцеетток рожь.

В эаклччение нам бы хотелось сказать, что выят-,/в патсгеянув роль ржаного мснорацисна на организм овцематок и их ягнят, мы далеки от мысли, что эти исследования дали ответ на все вопросы. Каково то начало, находящееся во ржи, действие которого оказывается патогенным для организма, гапоз механизм его действия и ряд других вопросов еще ждут своих исследований.

* ВЫВОДЫ

1. В результате проведенных исследований кормов, клинико-лабораторных показателей овцематок и их потомства, патологоанатомя-ческих, патогистологкческих, гистохимических изменений органов у новорожденных ягнят установлено, что ржаной «он рацион приводит к заболевании новорожденных ягнят алиментарным кетозсм.

2, Для клинической картины кетоза новорожденных ягнят, индуцированного рсжьп, характерно расстройство координации движений

-гона второй-третий день жизни, при явлении гиперкетонемии, гипогликемии и гипопротеинемии. В случаях неблагоприятного исхода ягнята гибли, а б случаях благоприятного течения координация движений восстанавливалась к пятому дню, но нарушался минеральный обмен с проявлением каэеннобезоарной и пилобезоарюй болезней.

3. У больных алиментырным кетоэом ягнят, индуцированным рожью выявлены атрофическис изменения в селезенке, лимфоузлах, щитовидной келезе и тимусе на фоне общей гипотрофии.

4. Во внутренних органах обнаружены: в печени - зернистая, углеводная и вакуольная дистрофии гепатоцитов в сочетании со слабо-ВЫ|дженной мелкокапе-.ьной жиропоР, в головном ».ъзге зернистая дистрофия, некробиоз и некроз нейронов, особенно клеток Нуркинье мозжечка; в эпителии кишечника- слизистая и зернистая дистрофия, в По«ках нефрозо-нгфрит, в легких слизистая и зернистая дистрофия респираторного эпителия.

Б. Характерной особенностью в патомор^ологик алимгнтарюго ке-тоза новорожденных ягнят, индуцированного рожыг, являются системный отек рыхлой соединительной ткани во всех органах, слабо выраженная жировая дистрофия гепатоцитов, эпителия канальцев, почек и некроз клеток Пуркинье мозжечка.

6. Показана связь меяду некрозом клеток Пуркинье мозжечка и резким расстройством координации движений у новорожденных ягнят, а также мевду значительной гиполротеинемией и системными отеками рыхлей соединительной, ткани.

7. Разработана дифференциальная диагностика алиментарного ке-тоза новорожденных ягнят, индуцированного рожью от алиментарного кетоза ягн"Т, энзоотической атаксии ягнят акобельтоза, эндемического гастроэнтерита и пневмонии ягнят.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДОШЕНИЯ

На основании выполненных нами исследований рекомендуется:

1. Не допускать кормления суягных овцематок монорационами,составленными из компонентов только ржаного происхождения.

2. С целью диагностики этого заболевания у ягнят применять индикаторные полоски кетофан и реактив Росса, а также патологоана-томическое, гистологическое и гистохимическое исследование органов больных ягнят.

3. При диагностике алиментарного кетоза ягнят, индуцированного рокьв, учитывать разработанные нами критерии дифференциальной ди-

агнгстики этого заболевания от сходнгх- "ишшнгяриого кетозп ягнят, энзоотической атаксии ягнят, акобядысза, эндгмичюкого гастроэнтерита «4 пнеякс^жи ягнят.

4. Pfriyjib" атк наших исследований внедрены в ониеподчгских хозяйствах Левобережья Сарятсвскою завслжья. ЗЬдан имФормяпиоииыЙ листск У 3S3-G9.

С. Нои.'р сьедгния по клиничгсксму проявлении и патоморФологии алиментарного кгтеза ягнят, индунироптгного рожьл, используются в учебном npov-ce по курсу патологической анатомии и терапии демпгтних з«'-!во".н!.-х в Cnpa-.CBCXC.M зоотехническо-ветеринарном институте.

CWCffii СПУЕЛ&ТЕАШКХ РАБС7 ПО ТЕИЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. £;;агноптика субклинического ацидоза и кетеза овен / Иванов B.C., Ульянов З.Г., Колесов ".А..Сиринов Н.И.// Информационный лис,ок.- Саратовски? межотраслевой территориальный центр нпучно-техничгсксй информации и пропаганды, 1989,- У 399-S9.- 3 с.

2. Колесов ¡¿.А. Ряг-лскы из ржи евтам вредны // Степные простор»;. - IS3I.- Г 5. - С. 21.

3. Кслрсов ".А. ПятсморФолсгические изменения у ягнят при ке-тезе // Л/агнсстика и прегилактика болезней сельскохозяйственных жимтккх: Сб. туч. работ / Сарат. зосвет. ин-т; Сврат. с.х. ин-т им. Н.Л. Вавилова. Саратов IS92, С. 75-76.

4. гслесов М.А. Влияние менержаного рапиона на систему мать-плсд у мелкого рогатого скста // Влияние антропсогекных Факторов на структурные преобразования рганов, тканей, клеток человека я .т.ивстных: Материалы 2-й Всероссийской конференции / I'CX PS, Минздрав К/, Министерство экологии и природных ресурсов К, Всероссийское научное об^сство анатомов, гистологов и эмбриологов, Сачат, зссеет. ик-т, Сарат. мед. у.н-т, Сарат. Foe. университет. Саратов 1993, С. 60.