Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Неспецифические бронхопневмонии тонкорунных овец в Кыргызстане (морфологический анализ,иммуноморфология и диагностика)

КЫРГЫЗСКАЯ АГРАРНАЯ АКАДЕМИЯ КЫРГЫЗСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ КОНТРОЛЬНЫЙ ИНСТИТУТ ВЕТЕРИНАРИИ

На правах рукописи

УДК (И 9 :СШ>. 24-002.153:630.32 ¡38. (525.2)

\ АРБАЕВ Нубан Султанович

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БРОНХОПНЕВМОНИИ ТОНКОРУННЫХ ОВЕЦ В КЫРГЫЗСТАНЕ

(морфологический анализ, иммуноморфология и диагностика)

16.00.02—патология, онкология и морфология животных

16.00.03— ветеринарная микробиология,

вирусология, эпизоотология, микология и иммунология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

БИШКЕК 1998

Работа выполнена на кафедре морфологии, физиологии и патологии Кыргызской аграрной академии.

Научный консультант заслуженный ветеринарный врач.

доктор ветеринарных наук, профессор В.М. Митрофанов.

Ведуиие организации: Казахский научно-исследовательский

ветеринарный институт

Ошский Государственный университет

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук, профессор Иглманов У.И.

доктор медицинских наук, профессор Кадыралиев Т.К.

доктор ветеринарных наук, профессор Иманалиев М.И.

/ Защита диссертации состоится 1998 г.

в •/у часов на заседании специализированного совета Д 16.97.65 в Кыргызском научно-исследовательском контрольном институте ветеринарии по адресу: 720028, .г, Бишкек, ул. Токтогула, 80, КГНИКИВ.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке КГНИКИВ.

Автореферат разослан " ¿Г " а л1998 г.

Ученый секретарь специализированного совета кандидат биологических наук, с.н.

Н.А. Дуйшеев

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Легочные заболевания тонкорунных овец в Кыргызстане занимают более 40% среди причин падежа животных от незаразной патологии и наносят ощутимый ущерб овцеводству республики (A.A. Волкова, 1955; В.М. Митрофанов, 1964-1995; H.A. Неумывакина, 1989; А.III. Иргашев, 1996; А.Г. Иванов, 1997 и др.).

Проводимые оздоровительные мероприятия пока не дают обнадеживающих результатов. Причиной этого является слабая изученность функциональной морфологии легких у ягнят и овец кыргызской тонкорунной породы е возрастном аспекте в связи с экологическими факторами, роль их в возникновении, локализации и характере патологических процессов в- легких, иммунной системе и эндокринных органах при разных формах бронхопневмоний. Все это тормозит разработку научно обоснованных мер профилактики, лечения и получения генетически резистентных клеточным заболеваниям животных. Поэтому углубленное изучение и анализ морфологии легких, механизмов их резистентности, иммунной системы и эндокринных органов в норме, патологии обмена вешеств и при незаразных легочных заболеваниях является актуальным в научно-практическом отношении.

Пели н задачи исследований. Основными задачами наших исследований явилось:

1. изучить функциональную морфологию .бронхолегочных сегментов, в которых наиболее часто локализуются воспалительные процессы у кыргызской тонкорунной породы в возрастном аспекте, как у здоровых животных, так и страдающих нарушением обмена веществ (кетоз);

2. изучить патоморфологические и гистохимические изменения в легких при распространенных типах бронхопневмоний;

3. изучить морфофункциональное состояние . иммурокомпетентных, некоторых эндокринных, выделительных и паренхиматозных органов у здоровых ягнят (овец), а также страдающих нарушением обмена веществ (кетоз) и больных неспеаифическимн (незаразными) бронхопневмониями;

4. разработать научно-практическую классификацию бронхопневмоний, приемлемую для практической ветеринарии;

5. разработать и предложить для ветеринарной практики рекомендации по нозологической и дифференциальной диагностике неспецифических (незаразных) бронхопневмоний и дать направление к научной разработке лечебно-профилактических мероприятий.

Научная новизна работы:

Впервые современными методами у ягнят (овец) углубленно изучено строение тканевых структур легкого кыргызской тонкорунной породы в возрастной динамике, учитывая сегментарное строение легких и наиболее частую локализацию воспалительных процессов в них;

исследованы морфофункциональные реакции в мукоцилиарной системе, интрамуральном нервном аппарате, альвеолярной паренхиме, интерстиции легкого и других систем, их взаимосвязь и роль в патогенезе заболевания;

выяснено значение морфофумкциональных изменений в тканях легкого, иммунной системе, в паренхиматозных и эндокринных органах, а также восприимчивости к легочным заболеваниям и выживаемости новорожденных; влияние нарушений обмена веществ на возникновение, течение и характер воспалительной реакции в легких;

предложены некоторые методы профилактики неспецифических (незаразных) бронхопневмоний.

Практическая ценность работы. • Полученные результаты проведенных исследований углубили и расширили наши знания о строении легкого у овец кыргызской тонкорунной породы в возрастном аспекте, в условиях полноценного и неполноценного кормления. Полученные данные могут использоваться при научной разработке лечебных и профилактических мероприятий при незаразной пульмопатологии и учитываться при проведении селекционной работы в направлении получения животных, устойчивых к легочным заболеваниям.

Реализация результатов -исследований. Основные научные положения диссертационной работы и предложения производству содержатся в 33 научных статьях, которые опубликованы в сборниках научных трудов Кыргызского, сельскохозяйственного института. Кыргызской аграрной академии, межвузовских и всесоюзных научных конференций.

Изданы, и внедрены в производство и учебный процесс: рекомендации "Диагностика я меры борьбы с хроническими неспецифическими пневмониями овец" 7.08.81; "Клинико-морфологичбское проявление субклинических форм кетозов овец" 27.12.83: методические указания по патологоанатомической диагностике незаразных и инвазионных болезней животных для студентов ветеринарного факультета, Бишкек, 1993; методические рекомендации к оформлению патологоанатомических диагнозов и заключений при инфекционных болезнях сельскохозяйственных животных для ветеринарных врачей и студентов ветеринарного факультета, Бишкек. 1993; "Методика вскрытия легких овец" 15.05.95: рекомендации "Патоморфология незаразных бронхопневмоний овец". Бишкек, 1996; имеется акт внедрения в учебный и научно-исследовательский процесс рекомендаций

"Патоморфология хронической неспецифической бронхопневмонии тонкорунных овец" 1978;

Апробация работы. Материалы исследований доложены и одобрены на научных конференциях Кыргызского СХИ, Кыргызской ' аграрной академии, Межвузовских конференциях, республиканских и Всесоюзных конференциях патологоанатомов в 1975, 1977, 1978, 1980, 1981,1983, 1984-86, 1989,1990, 1992-94, 1996, 1997 г.г. (Тарту, 1977; Львов, 1980; Каунас,1984; Целиноград,1989; Саратов, 1990; Жалал-Абад, 1997).

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

- характер морфологических изменений в легких кыргызской тонкорунной породы овец при неспецифических (незаразных) бронхопневмониях и механизмы их возникновения, развития, исхода и причины наиболее частой локализации;

- роль функциональной морфологии механизмов резистентности легкого в пульмопатологии и зависимость их от кормления животных;

- основные принципы научно-практической классификации бронхопневмоний овец;

- роль и значение патоморфологической диагностики в борьбе с неспецифическнми (незаразными) бронпневмониями овец.

Публикация. По материалам диссертации опубликовано 33 работы.

Объем л структура диссертации. Диссертация изложена на .-¿//страницах машинописного текста и состоит нз введения, общей характеристики работы, обзора литературы, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических предложений, сппска литературы й приложения. Работа иллюстрирована 111 рисунками и микрофотографиями, 1 схемой и 6 таблицами. Список литературы включает источников, в том числе ЗЭзарубежных.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Объекты и методы исследований

Работа выполнялась на кафедре морфологии, физиологии и патологии факультета ветеринарной медицины Кыргызской аграрной академии, мясоперерабатывающих предприятиях и в овцеводческих хозяйствах республики.

Материал для исследования отбирался от здоровых плодов, новорожденных ягнят и овец, а также от аналогичных животных, больных алиментарно-дистрофической болезнью (кетоз) и страдающих неспецифическими (незаразными) бронхопневмониями.

В соответствии с поставленной целью подопытные животное были представлены следующими группами:'

1. плоды второй половины беременности - 5 гол.

2. трехдневные ягнята - 5 гол.

3. трех- и четырехмесячные ягнята . - по 5 гол.

4. годовалые овцы - 5 гол.

5. двухлетние овцы - 5 гол.

6. четырехлетние и старые овцы - по 5 гол.

7. плоды, новорожденные, молочники, молочно-пастбищного периода и взрослые животные, страдающие алиментарно-дистрофической болезнью (кетоз) - 25 голов и 150 голов животных с патологией нёспецифической (незаразной) бронхопневмонии.

Формируя подопытные группы, мы руководствовались соответствующими указаниями литературных источников:

а эмбриональный период развития млекопитающих проходит в условиях "замкнутого" существования, когда зародыш обеспечивается питанием за счет материнского организма й с внешней средой связывается через него (Ф. М. Мухамедгалиев, 1970).

13 период новорожденное™, один из наиболее критических периодов в развитии животных, так как развивающийся

организм из одних условий переходит в другие. Причем новые условия во многих отношениях неблагоприятны для развития организма и требуют большей активности (Ф. М. Мухамедгалиев, 1970). »период 1-3-х дневного возраста характеризуется высоким уровнем обмена, что проявляется в повышении дыхательной функции крови (Г. И. Алексеева, 1960). У молодняка в течение первых 10-20 дней жизни все системы органов как бы вновь строятся и в организме происходят коренные морфологические перестройки (Ф. М. Мухамедгалиев, 1970).

В в молочный период наблюдается интенсивный рост и развитие, выражающееся в максимальном использовании энергии, высоких привесах и ускоренном развитии статей тела (Г. И. Алексеева, 1960). Вв период отбнаки у ягнят происходит резкое угнетение роста, что объясняется не только резким переходом от молочнотпастбищного типа питания к пастбищному, но и внутренней перестройкой тканевых систем (Г. И. Алексеева, 1960; Ф. М. Мухамедгалиев, 1970).-в период предзрелости (6-7 месяцев) характеризуется переходом ко взрослому состоянию организма. В этом начальном, периоде половой зрелости происходит перестройка внутренней структуры многочисленных органов, что приводит к приостановке роста животного. (Ф. М. Мухамедгалиев, 1970). ВТ. И. Алексеева (1960) указывает, что период 10-12 месяцев характеризуется повышением окислительных процессов у молодняка, что свидетельствует о биологических резервах их роста и развития (Г. И. Алексеева, 1960). В'у 18-19-ти месячных овец наступает период половой зрелости. Интенсивность обмена в это время понижается и

устанавливается на уровне взрослых овец (Г. И. Алексеева. 1960).

Легкие 4-х летних и старых овец взяты для выяснения особенностей их структуры в зрелом возрасте.

Клиническому обследованию и патоморфологическому изучению подвергнуто более 100 голов животных. Диагноз на неспецифические (незаразные) бронхопневмонии и нарушения обмена вешеств (кетоз) во всех случаях подтверждался лабораторными методами (реактив Лестраде), бактериологическими и гистологическими исследованиями.

Объектами патоморфологического, гистохимического и гистологического изучения служили легкие, иммунокомпетентные органы, БАЛТ-бронхоассоциированная лимфоидная ткань, тимус, регионарные лимфатические узлы и селезенка; эндокринные органы - надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы; паренхиматозные органы - печень, почки и сердце.

Легкие, лимфатические узлы, тимус, селезенка, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы, сердце, печень, почки от всех животных осматривались, прощупывались, кратко протоколировались со схематичных изображением локализации патологических процессов. Изученные органы у части животных взвешивались и измерялись.

Легкие клали вентральной поверхностью вверх (трахея обращена к вскрывшему). Вскрытие легких производили ножницами с тупым браншем, начиная с трахеи и' направляя по бронхам до мельчайших разветвлений и по всем долям, сегментам правого и левого легкого. При этом изучали содержимое трахеи и бронхов, состояние слизистых оболочек и хряшей, степень кровенаполнения. Одновременно исследовали и альвеолярную паренхиму.

Перед взятием материала легкие каждой группы тщательно осматривались, прощупывались, обращалось внимание на состоя-

яке легочной плевры, долевое строение, цвет, напряженность плевры, симметричность и величину.

Отмечали угол отхождения правого переднего долевого бронха. Подсчитывали количество трахеальных колец.

Проводили бактериологические исследования легких и лимфатических узлов павших и вынужденно забитых овец и ягнят на наличие обсеменснности их бактериальной микрофлорой (сотрудники республиканской ветеринарной лаборатории). Из тканей готовились мазки отпечатки, производились посевы на питательные среды МПА, МПБ, МПЖ, среду Эндо, кровяной и молочный агар. Выделенной микрофлорой заражали морских свинок и белых мышей.

Для выяснения влияния патологии обмена веществ у матери на развитие и функциональную морфологию легких у новорожденных изучали легкие животных, павших от кетоза. Диагноз на кетонурию ставили на основании клинических признаков, использовали реактив Лестраде путем нанесения его на слизистую оболочку мочевого пузыря, сычуга, трахей, бронхов. При появлении ярко-красного цвета реакция оценивалась как положительная, розового цвета - как слабоположительная, при отсутствии изменения цвета - отрицательная.

Для гистологического и гистохимического изучения от каждой опытной группы отбирали материал из средней трети 1, 2, 3 и 5 бронхолегочных сегментов правого и левого легкого. Кусочки вырезали с таким расчетом, чтобы в них обязательно заключалась плевра и паренхима. Из каждого сегмента отбирали минимум 3 кусочка. От животных каждой группы брали кусочки тимуса, бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, селезенки, сердца, печени, почек, щитовидной и поджелудочной желез и надпочечников.

Объекты, предназначенные для гистологического и гистохимического изучения, фиксировались в 12%-ном водном растворе

нейтрального формалина, жидкости Карнуа, Буэна (Г. А. Меркулов, 1969). После окончания фиксации материал обезвоживался в спиртах возрастающей крепости и для уплотнения заключался в парафин. Из парафиновых и замороженных блоков на санном и замораживающих микротомах готовили срезы толщиной от 7 до 150 мкр.

Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином; на коллагеновые волокна по Ван-Гизопу; на эластичные волокна по Харту; серебрение проводили по Бильшовскому-Гросс и по Футу; тионином-по . Ннсслю (на базофильную субстанцию, общий белок, метахроматические материалы); Мак-Манус (на гликоген и на нейтральные гликопротеины), контроль (амилаза ,слюны); методом Хейла (на кислые гликопротеины, глюкозамин-гликаны); Фельгена-Розенбска (на ДНК); Браше (на РНК, контроль слюна, 5%-ная трихлоруксусная кислота); Суданом 3+-4 на жиры; Романовского-Гимза (микроорганизмы).

Гистологические препараты заключали в пихтовый или канадский бальзам, глицерин-желатин.

При выполнении гистологических и гистохимических исследований использовались руководства (Г. А. Меркулов. Курс патогистологической техники. - JL, Медицина, 1969. - 442 е.; Р. Лилли. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. - М., изд. "Мир", 1969. 645 е.; Б. Ромейс. Микроскопическая техника. - М„ 1954. - 717 е.).

Гистопрепараты изучали под световыми- микроскопами МБИ-i; МБР, МББ-1, МБИ-15 с использованием преимущественно сухих систем, иногда применяли иммерсию. Препараты тщательно просмат-ривались при слабом, среднем и сильном увеличении до 1800 раз.

Измерение диаметра альвеол и высоты альвеолярного эпителия производили с помощью микроскопа МБИ-1 и окулярной микрометрической линейки: вначале при окуляре 10* и объективе 40х с помощью микрометрической линейки определяли цену одно-

го деления окуляр-микрометром. Затем делали промеры с.помощью окуляр-микрометра путем подсчета количества делений, отложившихся в измерительной структуре, и переводили их в микроны.

Высота клетки измерялась от базального края до апикального, диаметр альвеолы - от апикального края клетки одного ряда до апикального края клетки противоположного ряда. Полученные данные обрабатывались биометрически, выводилась средняя величина, средняя ошибка, изменчивость признаков и коэффициент изменчивости. Результаты исследований фиксировались в протокольных записях. Материал каждой опытной группы подробно анализировался и излагался в обобщенном виде и в сравнительном аспекте возрастных групп здоровых животных с группой животных, страдающих нарушением обмена веществ (кетоз), и животных, больных неспецифическими (незаразными) бронхопневмониями.

Микрофотографии выполнялись с помощью микрофотона-садки МФН-2 с применением репродукционных фотопластинок размером 9x12 см и МБИ-15 на фотопленке Микрат-300.

2.2. Функциональная морфология легких овец в норме

Легкие к двум годам заканчивают полностью формирование своих гистологических структур. Хотя легкое является цельным органом, оно в то же время состоит из обособленных прослойками фиброзного и ретикулинового интерстиция анатомо-физиологических единиц, имеющих свой бронх, сосудистую систему, иннервацию, иммунную ткань, т. е. легкие имеют самостоятельную анатомо-физиологическую единицу - бронхоле-гочный сегмент.

Деление легких идет на левую и правую половину. Главные бронхи делятся на долевые: краниальные, медиальные, дорсальные, каудальные и добавочные, которые переходят в

сегментарные. Так, в краниальной доле (верхушечной) два сегмента, в средней {сердечной) один сегмент. В каудальной доле дорсальные, вентральные, медиальные я латеральные сегменты, а также добавочный сегмент в правом легком. Сегментарные бронхи делятся на несколько генераций - субсегметгтариыс бронхи, которые разделяются на междольковые, внутридояьковые и несколько генераций терминальных бронхиол, заканчивающихся респираторными бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолярными мешочками.

Легкие овец к рождению плода достигают полного анатомо-физиологического развития и способны выполнять свойственные им функции, а в дальнейшем происходит в основном их рост и возрастные изменения. м

Установлено, что условия вентиляции бронха тем хуже, чем круче угол его отхождения от предыдущего по калибру бронха. Так, нами замечено, что сегменты краниальной доли обоих легких, а также ветвления субсегментарных бронхов междсотьжовых и внутридолькольковых проходят под тупым и прямым углом, что затрудняет вентиляцию воздуха и дренажную функцию бронхиального дерева. Долевые, сегментарные и субсегментарные бронхи выполняют функцию очшцения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха. Слизистая оболо-чка бронхов покрыта многорядным мерцательным эпителием, бокаловидных кяетозс много и хорошо развита система серозно-слизистых бронхиальных желез. Реснички бронхиального эпителия, бокаловидные клетки и бронхиальные железы составляют мукоцилиарный аппарат легкого, который выполняет главную роль в очищении вдыхаемого воздуха от вредно действующих агентов и совместно с микро- и макрофагами, лаброцитами, ^ А, в, активизированными Т-лимфоцитами, ферментами и др. биологическими веществами.

Мы обратили внимание на наличие Шик-положительных веществ на поверхности вокруг эпителия слизистой оболочки

бронхов, бронхиальных хелез, они как бы склеены между собой и с базальнон мембраной, а клетки их как бы погружены в полиса-харидную массу. Это Шик-положительное вещество называется гликокаликсом. У здоровых животных гликокаликс в виде над-мембранного слоя имеет вид равномерной полоски, окрашивающейся однородно в малиново-красный цвет по Мак-Манусу.

Наши исследования выявили богатую сеть нервных образований по ходу бронхиального аппарата и в паренхиме легкого. В стенке бронхов обнаруживаются подслизистые и адвентициальные нервные ганглии с отходящими мякотными и безмякотными нервными стволами, которые пронизывают строму, плевру, междольковые перегородки. Однако нервные образования в легких новорожденных ягнят еще не достигают полной зрелости. В нервных узлах много малодифференцированных нейроцитов. С возрастом происходит дифференциация ганглиев и начиная с 3-4-х месячного возраста в них преобладают типичные нервные клетки.

В альвеолярной паренхиме новорожденных ягнят альвеолы расправлены в разной степени, вследствие чего стенки их имеют различную толщину. Размеры альвеол увеличиваются в два и более раза в первые дни жизни, что можно объяснить началом активной дыхательной функции и незаконченным развитием межальвеолярных перегородок и оснований альвеол, в частности, отсутствием коллагеновых и мышечных элементов, в связи с чем они обладают еще слабой эластичностью. Встречаются поля физиологических ателектазов, это говорит о том, что не вся альвеолярная паренхима одновременно участвует в дыхательной функции,-а является своего рода резервом, который мобилизуется в момент повышенной-дыхательной функции при физических и других нагрузках.

Замечено, что степень развития различных структур легкого у новорожденных ягнят неодинакова. Не у всех одинаково развит-

та альвеолярная гтарепхниа, альвеолярные мешочки и альвеолы, которые достигают своего развития к 3-4-х месячному возрасту.

Легкие двухлетних овец отличаются равномерно расправленными альвеолами, которые в основной массе имеют более одинаковую величину. У взрослых овец в межальвеолярных перегородках хорошо развиты' эластические, коллагсновые и ретикулиновые волокна. Хорошее развитие волокнистых структур в паренхиме объясняется постоянным растяжением межальвеолярных перегородок, связанным с дыхательными функциями. Основания альвеол хорошо развиты. В них имеются гладкие мышечные клетки, богатые нейтральными полисахаридами, гликогеном н густо оплетенные ретикулиновыми, а также эластическими и коллагеновыми волокнами, которые образуют своего рода кольцо.

Подтверждены данные о том, что у овец кыргызской тонкорунной породы поверхность альвеолярного эпителия покрыта тонким слоем аморфного вещества, плотно соединенного с эпителием альвеол и дающего определенные гистохимические реакции. Биологическая роль поверхностно-активного вещества состоит в поддержании стабильности альвеолярной структуры легких путем понижения поверхностного натяжения в альвеолах, а также в регулировании сосудистой проницаемости и защите альвеолярного эпителия. Сурфактант изменяется в зависимости от функционального состояния альвеолярной паренхимы и патологических процессов.

Сравнивая легкие овец различных возрастов, необходимо отметить наличие у всех хорошо развитой ретикулиновой сети в стенках альвеол и их оснований, а также в стенках бронхов.

Легкие новорожденных ягнят имеют междольковые соединительно-тканные прослойки, наиболее часто выраженные в 1, 2, 3 бронхолегочных сегментах левого и правого легких. Они отли-

чаются большим количеством аморфного вещества и менее дифференцированными клеточными элемента»«!.

Полученные данные показывают, что легкие овец богаты кровеносными и лимфатическими сосудами. У новорожденных ягнят обнаруживаются кровеносные сосуды с незаконченной дифференциацией. Большинство их представлено синусоидами. Вокруг кровеносных сосудов указанных групп животных хорошо выражена периваскулярная соединительная ткань, богатая аморфным веществом у молодых животных.

Наиболее частая локализация патологических процессов в 1, 2, 3 и 5 бронхолегочных сегментах левого и правого легкого частично объясняется указанными особенностями кровообращения и степенью развития междольковой, внутридольковой и периваскулярной соединительной ткани. Указанные структурные особенности наиболее отчетливо выражены у новорожденных ягнят.

Исследуя легкие гистохимическими методами, удалось установить наличие в легких здоровых ' овец всех .возрастных групп нейтральных полисахаридов, которые дают наиболее выраженную Шик-положительную реакцию на границе с эпителием бронхов, эпителием желез;,. в хондроцитах и в мышечных элементах стенки 6ponx.au, сосудов, и оснований альвеол. Кислые полисахариды в большом количестве выявлены в бокаловидных клетках, меньше в соединительнотканных слоях стенки бронхов, в адвентиции сосудов, в периваскулярной ткани, в интерстиции и плевре.

Содержание нуклеиновых кислот в легких овец различных возрастных групп в отдельных структурах неодинаковы. Наибольшее количества РНК и ДНК обнаруживается в более активных клетках, какими являются стволовые клетки, эндотелий сосудов. Факт усиления синтеза нуклсопротеидов в функционально активных клетках легких овец можно, видимо, рассматривать-

как реакцию, направленную на восстановление функциональной способности и морфологической целостности.

Таким образом, на основании полученных данных можно отметить, что легкие являются сложно -построенным органом. Различные участки его паренхимы имеют разное строение. Большая сложность и неоднородность легких объясняются их лобильностыо, возрастной и.функциональной трансформацией.

2.3. Функциональная морфология органов иммунной системы овец в норме

Установлено, что легкое овец богато иммунокомпетентной тканью, представленной лимфофолликулами, скоплениями В- и Т-лимфоцитов, а также одноклеточными В- и Т-лимфоцитами, другими клетками, которые обнаруживаются по всему бронхолегочному тракту.

Бронхо-ассоцинрованкая лимфоидная ткань (БАЛТ) и ле-гочно-ассоциированная лимфоидная ткань (ЛАЛТ) у ягнят кыргызской тонкорунной породы достигают полной морфологической дифференциации к 3-4-х месячному возрасту. Количество и степень морфологического выражения лимфоидной ткани зависит от качества питания и контактов с антигеном.

В зависимости от- возраста и условий существования тимус (вилочковая железа) представлен двумя шейными и двумя грудными долями. Оптимальное морфофункциональное состояние тимуса выражается определенной массой и дольковым строением. Каждая долька, представлена корковым и мозговым веществом в разном состоянии. В подкапсулярной зоне коркового вещества постоянно наблюдается бласттрансформацня, пролиферация ти-мобластов и продукция тимоцитов, которые, созревая, поступают я мозговое вещество и мигрируют в кровеносную сеть.

В мозговом веществе обнаруживаются мелкие тимусные тельца и гипертрофированные ретикулоэпителиоциты с Шик-положительной, вакуолизированной цитоплазмой. Сосуды содержат кровь, вокруг них и в строме обнаруживаются макрофаги, лаброциты и другие клетки.

В трахеобронхиальных и средостенных лимфатических узлах (регионарные) различаются кортикальная с лимфатическими фолликулами зона (В-зона), паракортикальная, тимусзависимая (Т-зона) и мозговое вещество. Размеры зон примерно одинаковы.

В селезенке различается белая и красная пульпа. В белой пульпе выделяется В-зона в виде лимфонодулей и Т-зона около центральных и пульпарных сосудов.

2.4* Функциональная морфология легких, иммунной системы при нарушении обмена веществ (кетоз)

Стресс-факторы, как следствия нарушений в технологии выращивания молодняка, частые перегруппировки, ветеринарные и зоотехнические мероприятия, условия содержания и кормления способствуют возникновению заболевания.

Мы (В.М. Митрофанов и др., 1975-1995 г.г.) не отрицаем этиологической роли вирусов, микробов, но считаем, что процесс аутоннфицирования при бронхопневмониях возможен только при воздействии стресс-факторов, снижающих резистентность организма животых.

Важную роль в развитии болезней органов дыхания играет нарушение газообмена, которое приводит к кислородной недостаточности и нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы. При развитии нарушений в легких изменяется функция печени, почек, сердца, органов эндокринной системы (поджелудочная железа, надпочечники, щитовидная железа) н самое важное то, что органы иммуногенеза как центральные, так и

периферические сразу реагируют на эти воздействия, а все остальные изменениями являются следствием.

Проведенные нами гистоморфологические и гистохимические исследования легких ягнят-гипотрофиков, родившихся от овец, страдающих нарушением обмена веществ, показали, что у большей части новорожденных обнаруживаются морфологические изменения в легких, характерные для врожденной и приобретенной пневмопатии, выраженной в разной степени.

Морфофункциональные расстройства у ягнят-гипотрофиков развиваются постоянно и, в зависимости от-этиологии, то быстро, то медленно. Однако во всех случаях процессы начинаются на молекулярном уровне и касаются прежде всего центральных регуляторных механизмов (нервных, эндокринных) и энзиматиче-ских систем (А. В. Жаров, 1975).

Выявлено, что даже кратковременное переболевание расстройствами обмена веществ и другими незаразными болезнями в клинической форме после излечения не ведет к полному морфо-функциональному восстановлению пораженных органов, систем, и клинически здоровые переболевшие животные, особенно молодняк, не полностью проявляют потенциал продуктивности в последующем даже при создании оптимальных условий кормления и содержания, что соответствует выводам и совпадает с наблюдениями других авторов {В. Т. Самохин, 1987; В. М. Митрофанов и соавт., 1975, 1995 и др.).

У ягнят-гипотрофиков установили: незаконченную дифференциацию бронхиального и железистого эпителия, межальвеолярных Перегородок, бронхиальных хрящей, коллаге-новых и эластичных волокон, неполное и неравномерное расправление терминальных и респираторных бронхиол, альвеолярных ходов, альвеолярных мешочков и альвеол. На стенках альвеол отмечали протеиновые наложения и гиалиновые мембраны. В силу этого в ацинусах и дольках отмечаются процессы.

характерные для дистелектаза, ателектаза, эмфиземы, бронхоэкта-зий, псевдокистозных расширений и т. д., а также дистрофические и деструктивные процессы в гликокаликсе, мукоцилиарном комплексе и сурфактантной системе. Отмеченные морфофункциональные отклонения несомненно предрасполагают к возникновению и развитию патологии в указанных бронхоле-гочных сегментах.

При нарушении кормления овцематок в период суягности могут рождаться ягнята с врожденной пневмопатией, приобретенная пневмопатия возникает при неполноценном кормлении кормящих овцематок и при заболевании их и их потомства болезнями, связанными с нарушением обмена веществ.

Проведенный морфологический анализ показал, что одной из причин пневмопатий у ягнят являются кетоновые тела, выделяемые легкими при алиментарно-дистрофическом кетозе. На основе пневмопатий развивается воспаление бронхов и легочной паренхимы, вначале микроскопических размеров, которые в даль» нейшем могут прогрессировать и принимать острое и хроническое течение (микро- и макробронхопневмонии неспецифического характера).

Как известно, в настоящее время показана исключительная роль органов иммуногенеза в сохранении генетического гомеоста-за, патологии органов и систем организма.

Сотрудниками нашей кафедры (В. М. Митрофанов с соавт., 1989) у ягнят-гипотрофиков, страдающих болезнями обмена веществ, выявлены нарушения структуры и функции интрамуральной иммунной ткани. Она слабо развита, недостаточно дифференцирован ее клеточный состав, наблюдается дефицит малых лимфоцитов, плазматических клеток, лаброцитов и фагоцитов. Функция макро- и микрофагов снижена. Они подвержены углеводной, жировой и белковой дистрофии, некрозу и распаду. Это характерно для стадии истощения по Селье или по Т.

Е. Ивановской, возникающей при различных стрессовых состояниях.

Известно, что тимус (вилочковая железа), как центральный орган иммуногенеза, регулирует все функции иммунной системы и работу органов периферической системы - селезенка, лимфатические узлы, лимфанодули органов и тканей. Тимус функционирует по принципу обратной связи в тесной зависимости с центральной нервной системой, надпочечниками, щитовидной и поджелудочной железами и др. системами. Обнаруженные нами глубокие нарушения функциональной морфологии вилочковой железы в онтогенезе, вероятно, являются отражением врожденного и приобретенного иммунодефицита. Изменения в тимусе, в сочетании с опустошением коркового вещества, застойной гиперемией, можно расценить как функциональное истощение тимуса и, следовательно, как выражение функциональной недостаточности тимуса.

Подобные изменения происходят в лимфатических узлах, БАЛТ, селезенке. Так, в лимфатических узлах и селезенке мы отмечали атрофию и неполную дифференциацию . фолликулоз, снижение и отсутствие митоза в Т- и В- зависимых зонах, уменьшение размеров фолликулов, плазмобластов и плазмоцитов.

Морфофункциональные изменения в органах при врожде-ной и приобретенной гипотрофии являются выражением иммунологической недостаточности. Ягнята-гипотрофики напоминают животных- с аасгннг-синдромом. Они беззащитны против сапрофитной микрофлоры, легкр заболевают и гибнут от поражения легких и других заболеваний.

2.5. Функциональная морфология легких, иммунной системы, эндокринных а паренхиматозных органов у ягнят и овец при неспецнфнческнх (незаразных) бронхопневмониях

Наши исследования показали, что в Кыргызской Республике легочные заболевания овец неспецифического характера имеют широкое распространение и занимают около 40% среди неинфекционных болезней овец. Они наносят значительный экономический ущерб животноводству, который складывается главным образом из падежа больных животных, большей потери продуктивности, рождения слабого молодняка, предрасположенного к пневмопатологии и другим заболеваниям.

Легочная патология у овец имеет множественную этиологию: морфологические и кормовые факторы, условнопатогенные микроорганизмы и вирусы, простуды и другие.

Нами отмечено, что большую роль в возникновении и патогенезе легочных процессов играют множественные предрасполагающие врожденные и приобретенные факторы. Большое значение имеет состояние здоровья родительских пар, хотя механизм этой связи далеко еще полностью не раскрыт.

Имеются указания, что больная мать может передавать с молозивом аутоантитела пораженного органа. В организме новорожденного антитела , вызывают повреждение и патологию тех органов, против которых они вырабатывались (И. М. Карпуть и соавт., 1983; Д. Е. Кузенбаева и соавт., 1983; В. Г. Амантуни и соавт., 1984; В. М. Митрофанов и соавт., 1989).

Наши данные показывают, что большинство новорожденных, ягнят от овцематок, страдающих острыми и хроническими неспецифическими (незаразными) бронхопневмониями, часто родятся слабыми й вскоре заболевают легочной патологией. В морфологической картине можно усмотреть выраженные расстройства иммунных реакций (аутоиммунные, микро-, макрофагальные, лимфоцитарные, эозинофильные, лаброцитар-ные инфильтраты).

Мы обратили внимание на врожденные пороки ответвления главных и добавочных бронхов. Добавочный правый бронх отхо-

дит непосредственно от главного правого, но часто впереди него на 1, 2, 3 см и более. Следовательно, длина его и количество тканей в нем у разных овец не одинаковы. Эти аномалии передаются по наследству. Анализ показал, что пневмопатии, микро- и макробронхопневмонии острого и хронического характера наиболее часто развиваются у таких животных.

В литературе имеются указания о предрасположенности к воспалению легких при анатомических аномалиях. Избыточные ткани хотя и являются "своими", но могут обусловить антигенное раздражение.

При всех перечисленных процессах развиваются иммунопатологические реакции гуморального и клеточного характера. Так, И. М. Кодолова (1972) считает, что аномалия развития тканевых элементов стенок крупных бронхов является основой для развития хронического воспалительного процесса в легких.

Нами установлено, что патологические процессы воспалительного характера в легких тонкорунных овец локализуются преимущественно в.I, 2, 3, 5 бронхолегочных сегментах левого и правого легкого. Причины этого кроются, прежде всего, в пространственном положении животного, в силу чего топографическое положение (расположение) бронхолегочной системы в указанных сегментах благоприятствует задержке секрета слизистых оболочек и бронхиальных желез, а также посторонних и патогенных агентов.

Как мы отмечали, указанные легочные сегменты отличаются анатомофизиологическими особенностями в системе кровеносных сосудов, стромы й т. д., что также служит одним из условий наиболее частой локализации пневмонических процессов в них.

Воспалительная реакция в легких, как нами обнаружено, характеризуется экссудативными и рролиферативными процессами, имеющими определенное клинико-морфологическое

выражение, однако, нередко они протекают комплексно и волнообразно.

Острые бронхопневмонии часто имеют серозно-клеточный, серозно-фибриозный, гнойный катаральный тип с определенным комплексом морфологических и клинических признаков. Если не наступило выздоровление или смерть, то острые бронхопневмонии принимают хроническое течение.

Причиной этого многие авторы, и мы с ними согласны, видят в иммунологических нарушениях, поражении нервной и эндокринной, сердечно-сосудистой систем и других жизненно важных тканей и органов.

Непосредственные причины перехода острой формы в хроническую изучены недостаточно. Наиболее вероятно, что в первую очередь здесь играет первостепенную роль снижение (временное) специфической и неспецифической резистентности, нарушения онтогенеза легких (аномалии), возникновение воспаления на основе имеющегося бронхита (нарушение дренажной функции, расстройства функции мукоцилиарного механизма, разрушение сурфактанта и др.), голодание, неблагоприятное воздействие факторов климата и т. д.

Морфологический анализ показал, что при острых и хронических неспецифических (незаразных) бронхопневмониях овец отмечается клеточная реакция со стороны тканей иммунного надзора.

В тканях легкого, в стенках бронхов, около сосудов нередки лимфоидно-клсточные инфильтраты с примесью плазмобластов и плазмоцитов. В бронхиальных и средостенных лимфатических узлах увеличено количество плазмобластов и плазматических клеток с повышенным содержанием РНК и ДНК. Можно полагать, что здесь всегда действуют патогенные, и условнопатогенные микроорганизмы. В ответ развиваются гуморальные реакции иммунитета. На продукты распада тканей и денатурацию белков

возникает клеточная реакция, морфологически напоминающая реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Наши данные согласуются с наблюдениями других авторов (Ф. Н. Бер-нет, 1971; Е. В. Чернохвостова, 1974; И. М. Кодолова, 1975; Мовэт, 1975; А. И. Струков и соавт., 1979; В. В. Серов и соавт., 1981 и др.).

Переходу острого воспалительного процесса легких в хроническую форму способствуют дистрофические изменения в интрамуральной нервной системе (Э. И. Коган и соавт., 1971).

При острых и хронических неспецифических (незаразных) бронхопневмониях мы наблюдали в разной степени выраженные дистрофические изменения в ганглиях, мякотных и безмякотных нервных проводниках и рецепторах, которые оказывают влияние на течение воспалительного процесса и обмен веществ в элементах легкого, с развитием склеротических процессов в окружающей нервные элементы ткани легких, указанные процессы завершаются атрофией и распадом рефлекторной дуги. Компенсаторные процессы в нервных узлах проявляются гипертрофией тела нейронов, разрастанием дендридов, увеличением в нейроплазме РНК, а в ядрах ДНК.

Описанные изменения в интрамуральной нервной системе легких являются вторичными и обусловлены действием токсических продуктов воспалительной реакции, которые оказывают непосредственное действие на иптерорецепторы и, всасываясь в кровь, раздражают дыхательный, теплорегулирующий и сосудо-двигательные центры, что приводит к расстройству теплорегуляции, явлениям нарастающей гипоксии и сердечной недостаточности, это в свою очередь приводит к еще большему изменению в тканях организма.

Весьма сложные компенсаторно-приспособительные изменения развиваются в кровеносных сосудах легкого, которые, мы считаем, способствуют хронизацни пневмоний. В бронхиальной

артерии формируется мощный продольный мышечный слой. Ветви более мелких артерий перестраиваются в сосуды замыкающего типа.

Легочные артерии и вены подвергаются перекалибровке. Их интима значительно утолщается за счет разрастания в ней соединительной ткани. В утолщенной иитние наблюдаются мелкие кровеносные сосуды.

Механизм перестройки бронхиальной артерии в сосуды замыкающего типа весьма сложен и не полностью расшифрован. Продольный дополнительный мышечный слой появляется в сосудистой стенке, в интиме, под циркулярным мышечным слоем, а также в середине циркулярного слоя. Полагают, что при этом гладкомышечные клетки возникают путем метаплазии малодиф-ференцированных соединительнотканных элементов сосудистой стенки (И. В. Давыдовский, 1969 и др.).

Описанная перестройка сосудов обусловлена затруднением кровообращения и направлена на преодоление препятствий на пути хровотока,- а также необходимостью кровоснабжения пневмосклеротических очагов. Патологический процесс в легких не приостанавливается и распространяется также на перестроившиеся и вновь образованные замыкающие сосуды, что можно отнести к явлениям декомпенсации (А. А. Биркун, 1971).

Хронические неспецифические (незаразные) бронхопневмонии имеют свои клинико-морфологйческие черты и протекают в общем случае циклично. При этом можно четко выделить четыре характерные морфологические стадии:

I. Экссудвтивно-клеточная. Микроскопически пораженные брон-холегочные сегменты увеличены, уплотнены, окрашены в темно-красный и красный цвет. Просветы бронхов самой разнообразной формы. В их просветах содержатся в разном количестве серозно-слизистые массы гомогенного, зернистого или сетчатого вида. В экссудате заключены клеточные элементы в

состоянии дистрофии, нехроза и распада. Слизистая оболочка бронхов набухшая, утолщена и собрана в складки. На отдельных участках эпителий разрушен, базальная пластинка обнажена, т. е. обнаруживаются эрозии. Бронхиальные железы частично кистозно расширены. Железистый эпителий в состоянии атрофии с пониженной секреторной функцией. В перибронхиальной соединительной ткани отмечается отек, а также гиперплязия лимфофолликулов. В легочной паренхиме отмечается серозно-клеточный и десхвамативный альвеолит.

II. Пролиферативно-ннфильтратнвкая. В этой стадии происходит усиление пролиферативных и клеточно-инфильтратнвньгх процессов во все* тканевых структурах легкого. Диффузные и очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты обнаруживаются в стенке бронхов, особенно в перибронхиальной соединительной тхани в участках прилегания легочной перин-хнмы, в стенках кровеносных сосудов, межальвеолярных перегородхах, межуточной ткани и плевре» Усиливаются склеротические изменения^ атрофия и снижение секреторной функции бронхиального эпителия и желез, бронхоэктазия и деструктивные процессы в сгенке:бронхов. В легочной паренхиме появляются очаги продуктивного альвеолита, карнификации и склероза. Пораженные.бронхолегочные сегменты приобретают серо-красную , серо-белую окраску и-более плотную консистенцию.

III. Напюительнагь ¡.Характеризуется' прогрессированием процессов некробиоза, некроза и нагноения. Гнойно-некротические изменения становятся ведущими, приводят к гнойной инфильтрации и расплавлению тканей легкого в очагах поражения с образованием абсцессов, каверн и бронхоэктазов. По периферии очагов - гнойного .воспаления отмечаются серозно-клеточная, серозно-фибринозная реакция, скопление гистиоци-тарных элементов, фибропластов и разрастания волокнистой

соединительной ткани с образованием капсул или полей организации (склероз, фиброз). 1У.Фибропластическая. При ней происходит разрастание волокнистой соединительной ткани, ее склероз, фиброз и, в конечном итоге, пневмосклероз. Бронхолегочные сегменты уменьшаются в объеме, сморщиваются и обезображиваются.

Скопления экссудата в просвете бронхов и альвеол, нарушение функции мукоцилиарного комплекса слизистой оболочки бронхов, гиперплязия и гиперфункция бронхиальных желез, пролиферация бронхиального эпителия расстраивают дренажную функцию бронхов, развиваются бронхоэктазы, ателектазы, наблюдается клеточно-инфильтративные процессы » стенках бронхов, межальвеолярных, внутридольковых, междольковых прослойках соединительной ткани, карннфикация и фиброскле-роз. Все это в конечном счете приводит к сокращению дыхательной площади легких и легочной недостаточности. В организме больных животных развивается кислородное голодание. В качестве приспособительных реакций возникает одышка, кашель, гипофункция щитовидной железы, изменение обмена веществ в нервной системе и других паренхиматозных органах, надпочечниках и т. д.

Ближайшей причиной возникновения и развития подобных изменений мы считаем кетоновые тела, циркулирующие с кровью по капиллярам. Под влиянием кетоновых тел происходит повы-. шенное разрушение эритроцитов в сосудах и периваскулярно. Отмечается образование и отложение гемосидерина, снижение образования продуктов реакции нейтральных и кислых мукополисахаридов, а также нарушение белково-жирового и углеводного обмена. Развивающиеся в этих условиях иммунодефицит и дисбаланс компонентов иммунного ответа снижают возможность специфической и неспецифической защиты, что способствует сохранению микробов, и таким образом замыкается

порочный круг, обуславливающий поддержание патологического процесса.

При неспецифических (незаразных) бронхопневмониях установлены постоянно развивающиеся тяжелые патологические изменения в жизненно важных органах, таких как сердце, печень, почки, надпочечники, щитовидная железа, органы иммуногенеза и др.

В сердце обнаруживается зернистая, вакуольная, углеводная и нередко жировая дистрофия и некроз отдельных сократительных мыщечных клеток и миоцитов проводящей системы сердца.

Печень • увеличена в объеме, бледно-коричневого цвета, бледно-красного или глинистого, дряблой консистенции. Гистологически отмечается зернистая, вакуольная, углеводная дистрофия, отек пространства Диссе, застойные явления.

Почки несхолько увеличены, отечны, диффузно или очагово покрасневшие. В канальцевом эпителии находят зернистую, вакуольную, жировую и углеводную дистрофию. Почечные клубочки увеличен в объеме, гиперимированы, мезангиумы расширены.

В надпочечниках развиваются сосудистые расстройства в виде гиперемий и кровоизлияний.

При благоприятном течении воспалительного процесса иммунные органы постоянно реагируют в виде гнперплязии тимуса и регионарных лимфатических узлов.

В случаях перехода воспаления в хроническую форму иммунные реакции сопровождают соответствующие воспалительные изменения в виде пролиферации Т- и В-лимфацитов (плазматических клеток и т. д.).

При неблагоприятном течении бронхопневмоний в тимусе отмечаются изменения, характерные для стадии истощения.

Нарушение факторов иммунитета организма при заболеваниях органов дыхания настоятельно требуют применения в комплексе лечебно-профилактических мероприятий методов и

средств, направленных на устранение иммунодефицитного состояния, повышения защитных сил организма.

ВЫВОДЫ

1. Бронхопневмонии неспецифической (незаразной) этиологии среди овец кыргызской тонкорунной породы встречаются до 40% в общем объеме незаразной патологии и причиняют огромный экономический ущерб животноводству.

2. Неспецифические (незаразные) бронхопневмонии регистрируются у новорожденных ягнят, молозивного, молочного периодов, после отбивки и у взрослых овец, болезнь наблюдается чаще в весенне-летний периоды года.

3. Неспецифические (незаразные) бронхопневмонии имеют полиэтиологическое происхождение, среди которых наибольшую роль играют наследственные механизмы, простуда, условно-патогенная микрофлора и вирусы. Предрасполагающими факторами являются анатомо-физиологические особенности легких, легочные заболевания и патология обмена веществ у родительских пар, врожденные и приобретенные иммунодефн-циты клеточного и гуморального иммунитета и расстройства других механизмов защиты легких.

4. Воспалительные процессы наиболее часто локализуются в 1, 2 3 и 5 бронхолегочных сегментах левого и правого легкого I связи с анатомо-физиологнческими и топографическими осо бен н остям и указанных бронхолегочных сегментов.

5. Воспалительная реакция в легких выражается продуктивным) и серозно-клеточными (серозно-клеточная, серозно фибринозная, серозно-гнойная и т. д.) процессами, которы часто протекают комбинированно.

6. Неспецифические (незаразные) бронхопневмонии у овец проте кают остро и хронически. Хронические формы чаще являютс

продолжением острых и выражаются сложным комплексом се-розно-клеточных, пролиферативно-инфильтративных,

нагноительных и фибропластическнх изменений.

7. При неспецифических (незаразных) бронхопневмониях развиваются патологические процессы в жизненно важных органах и тканях, которые в той или иной степени влияют на течение и исход бронхопневмонических процессов:

а) в интрамуральной нервной системе возникают тяжелые дистрофические и некротические изменения в ганглиях, нервных стволах рецепторах;

б) в эндокринных железах обнаруживаются циркуляторные расстройства, дистрофические изменения и некроз паренхиматозных элементов;

в) сократительные мышечные клетки миокарда и миоциты проводящей мускулатуры (системы) сердца находятся в состоянии белковой и вакуольной дистрофии;

г) в печени и почках отмечаются дистрофические и воспалительные процессы.

8.В центральных и периферических органах иммунной системы обнаруживаются сосудистые, гиперпластнческие, дистрофические изменения, что свидетельствует о дефиците и разрегулированности согласованной функции между участниками клеточного и гуморального иммунитета.

9. Клинико-морфологический • синдром неспецифических (незаразных) бронхопневмоний у овец кыргызской тонкорунной породы вполне может использоваться в дифференциальной и нозологической пульмопатологии.

10. Овец, страдающих легочными заболеваниями и переболевших желательно не использовать для воспроизводства. Селекционную работу в тонкорунном овцеводстве необходимо проводить в направлении выведения особей, устойчивых к бронхопневмониям.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ

I. Основные положения диссертационной работы включены в рекомендации "Патоморфология незаразных бронхопневмоний овец", одобренные НТС МСХ и продовольствия Кыргызской Республики (протокол № 2 от 28 июня 1995 г.) и опубликованные, Бишкек, 1996. - 14 е., а также в методические указания "Патологическая диагностика незаразных и инвазионных болезней животных" для студентов ветеринарного факультета Кырг. СХИ, Фрунзе, 1990. - 27 с. и методические рекомендации "К оформлению патолого-анатомнческих диагнозов и заключений инфекционных болезней сельскохозяйственных животных" для ветеринарных врачей и студентов ветеринарного факультета Кырг.СХИ, Бишкек, 1993. - 32 с.

.. Результаты исследований могут быть использованы при написании монографий, соответствующих разделов учебников и учебных пособий по патологической анатомии и внутренних незаразных болезней, а также при чтении лекций и проведении лабораторных занятий, как по патологической анатомии, так и терапии на ветеринарных факультетах сельскохозяйственных вузов. Они внедрены в учебный процесс в Кыргызской аграрной академии на факультете ветеринарной медицины, в Казахском государственном аграрном университете. Семипалатинском государственном университете "Семей", Акмолинскоу сельскохозяйственном институте, Омском институте ветеринарной медицины.

3. Результаты исследований рекомендуем использовать при постановке диагноза на неспецифические (незаразные) бронхопневмонии. Акт внедрения - республиканская ветеринарная лаборатория (15 мая 1995 г.).

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Митрофанов В.М., Стешенко В.М., Арбаев К.С. Сегментарное строение легхих овец и значение его в клинике // Тр.: Кырг. СХИ. Новое в изучении болезней сельхоз. животных. -Фрунзе, 1975,- С. 23-31.

2. Арбаев К.С. Патоморфологические изменения бронхов при хронической пневмонии овец Н Тр.: Кырг. СХИ. Новые аспекты в изучении болезней сельхоз. животных. - Фрунзе, 1977. - С. 36-41.

3. Арбаев К.С. Патоморфологические изменения у овец при хроничесхой неспецифической пневмонии // Тр.: Материалы VI Всесоюзной конференции по патологической анатомии животных. -Тартуv 1977. - С. 171-174.

4. Арбаев К.С. Морфология интраиуральной нервной системы легких овец при хронической пневмонии // Тр.: Кырг.СХИ. Вопросы изучения болезней сельхоз. животных. - Фрунзе, 1978. -С. 20-24.

5. Арбаев К.С. Патоморфология хронической, неспецифической пневмонии овец // Тр.: Патоморфология, патогенез и диагностика болезней сельхоз. животных. -М., 1980. - С. 171-174.

6. Митрофанов В.М., Арбае» К.С., Чещев В.В. Диагностика и меры бррьбы с хроническими пневмониями-овец. // Инф. листок Кырг. ИНТИ: Серия-21, 11. - 1981. 89 (2908).

7. Арбаев К.С. Бактериологические исследования продуктов убоя больных хронической неспецифнческой пневмонией // Тр.: Кырг. СХИ. Новое в изучении болезней сельхоз. животных. -Фрунзе, 1982. - С. 12-22.

8. Арбаев К.С. Патоморфология хронической неспецнфи-ческой бронхопневмонии тонкорунных овец // Автореф. Дис. ... канд. вет. наук. - Воронеж. - 1983. - 21 с.

9. Митрофанов В.М., Егошин И.С., Арбаев К.С. Клинико-морфологическое проявление субклиннческих форм кетоза овец // Инф. листок Кырг. ИНТИ. - 1983. - № 172 (3395).

10.Арбаев К.С. Патоморфологические изменения в паренхиматозных органах овец при хронической неспецифической пневмонии // Тр.: Кырг. СХИ. Вклад молодых ученых и специалистов в сельское хозяйство республики в решении прод. программы. - Фрунзе, 1984. - С. 145-146.

11. Арбаев К.С. Этио-патогенетическая классификация пневмоний овец с учетом сегментарного строения легких // Тр.: Кырг. СХИ. Вопросы повышения продуктивности овцеводства Киргизии - Фрунзе, 1984. - С. 105-111.

12.Арбаев К.С., Неумывакина H.A. Состояние мукоцилиар-ной функции легких ягнят // Тр.: Всесоюзная VIII конф. по патологической анатомии животных. - Каунас, 1984. - С. 49-51.

13.Митрофанов В.М., Егошин И.С., Арбаев К.С. и соавт. Патоморфология алиментарно-дистрофического кетоза ягнят // Тр.: Всесоюзная VIII конф. по патологической анатомии животных. - Каунас, 1984. - С. 34-38.

14.Арбаев К.С., Неумывакина H.A. Морфология пневмопа-тий ягнят при кетозе // Тр.: Кырг. СХИ. Профилактика и лечение сельхоз. животных. - Фрунзе, 1985. : С. 33-42.

15.Арбаев К.С. Патоморфология неспецифических микробронхопневмоний новорожденных ягнят.// Тр.: Проблемы диагностики, терапии и профилактики незаразных болезней сельхоз. животных в промышленном животноводстве. Ч. 1. -Воронеж, 1986. - С. 21-24.

16.Митрофанов В.М., Стешенко В.М., Арбаев К.С. Современные проблемы патоморфологии, патогенеза и диагностики

неспецифнческих бронхопневмоний ягнят // Ветеринария. - 1986.

- № 11. - С. 53-55.

17.Арбаев К.С. Морфология гнойно-катаральной бронхопневмонии у ягнят и овец при нарушении обмена веществ // Тр.: Кырг. СХИ. Патоморфология и терапия кетоза овец и ягнят. -Фрунзе, 1989. - С. 21-25.

18.Арбаев К.С. Морфология почек у ягнят при кетозе И Тр.: Болезни ягнят и поросят. - Целиноград, 1989,- С. 37-42.

19.Арбаев К.С. Морфология легких ягнят при нарушении обмена веществ // В тр.: Диагностика, патоморфология, патогенез и профилактика болезней в промышленном животноводстве - Ч. 2.

- Саратов, 1990. - С. 3-5.

20.Митрофанов В.И., Арбаев К.С. Проблемы пульмонологии в овцеводстве Киргизии // Тр.: Кырг. СХИ. Вклад молодых ученых и специалистов в научно-практический прогресс в сельскохозяйственном производстве. -Фрунзе, 1990,- С. 146-148.

21.Арбаев К.С., Неумывакина H.A., Иванов А.Г. Методические указания по патологоанатомичесхой диагностике незаразных и инвазионных болезнен животных // Рекомендации для студентов ветеринарного факультета. - Фрунзе, 1990: - 28 с.

22.Арбаев К.С., Мамбеталиеа Т. Функциональная морфология иммунной системы при респираторных бронхопневмониях овец // В тр.: Международной".научно-практической конференции молодых ученых и специалистов^ посвящ. 60-летию КСХИ. - Ч. 2.

- Бишкек, 1992. - С. 9-11.

23.Митрофанов В.М., Стешенко В.М., Арбаев К.С. Некоторые структурные основы выживаемости ягнят И В тр.: Современные методы профилактики и лечения болезней животных в Кыргызстане. - Бишкек, 1992. - С. 14-22.

24.Арбаев К.С., Усонов H.A. Функциональная морфология органов иммуногенеза у ягнят, родившихся от овец, больных неспецифической бронхопневмонией И В тр.: Кырг СХИ.

Юбилейная конф., посвящ. 60-летию образования Кырг. СХИ. - Ч. 1. - Бишкек, 1992. - С. 110-111,

25.Арбаев К.С. Морфологический анализ неспецифических (незаразных) бронхопневмоний у тонкорунных овец в Кыргызстане // В тр.: Вклад науки в изучение и лечение распространенных болезней животных. - Бишкек, 1993. - С. 40-45.

26.Митрофанов В.М., Стешенко В.М., Арбаев К.С. Роль родительских пар в получении здорового потомства в овцеводстве. // В тр.: Вклад науки в изучение и лечение распространенных болезней животных. - Бишкек, 1993. - С. 40-45.

27.Митрофанов В.М., Арбаев К.С. Методические рекомендации к оформлению патологоанатомических диагнозов и заключений при инфекционных болезнях сельскохозяйственных животных И Методические рекомендации для ветврачей и студентов ветеринарного факультета. - Бишкек, 1993.- 32 с.

28.Арбаев К.С. Вклад кафедры патологической анатомии в изучение вопросов пульмонологии тонкорунных овец в Кыргызстане // В тр.: Кырг. СХИ. Совершенствование мер борьбы с болезнями сельскохозяйственных животных. - Ч. 1. - Бишкек. 1994. - С. 12-19.

29.Арбаев К.С., Иргашев А.Ш.. Иванов А.Г. Патоморфоло-гия незаразных бронхопневмоний овец // Рекомендации. - Бишкек. 1996.- 14 с.

30.Арбаев К.С. Патоморфология алиментарно-дистрофического кетоза ягнят и овец // Депон. рукопись справоч-но-информационного фонда РНТБ по науке и новым технологиям. - АГБ. - Бишкек. 1997. - 22 с.

31.Арбаев К.С. Морфологическое состояние респираторного аппарата у ягнят при алиментарно-дистрофической болезни ягнят (кетозе) // В тр.: Научно-практ. конф., посвящ. 50-летию Жалал-Абадского зооветтехникума, 2-3 июня 1997. - Ч. 1. - Жа-лал-Абад, 1997. - С. 39-41.

32.Арбаев К.С. Вопросы патоморфологии бронхопневмонии тонкорунных овец // В тр.: Материалы юбилейной конференции, посвящ. 90-летию со дня рождения академика М.Н. Лущихина. -Бишкек, 1997. - С. 253-255.

33.Арбаев К.С. Влияние микроанемина на структуру легких у ягнят-гипотрофиков // В тр.: Материалы {обилейной конференции, посвящ. 90-летию со дня рождения академика М.Н. Лущихина. - Бишкек, 1997. - С. 255-257.

Арбаев Кубан Султанович

Кыргызстадагы уяи жундуу койлордун спецификалдуу эмес бронхопневмониясы (морфологиялык талдоо, иммундук морфология жана диагноз коюу)

Жыйынтык

Койлордун жана козулардын спецификапуу эмес (жугушсуз) бронхо-пневмониясы кептеген себептерден пайда болот. Аларга ту кум ку-учулук, моофологиялык, биологиялык тоют жана башка факторлор кирет.

Бронхопневмония енугушу боюнча тез жана жай етуучу, сезгенуу процессинин таркашы боюнча-бир сегменттуу, эки сегменттуу жана квп сегменттуу болот.

Тез етуучу (курч) бронхопневмония клиникалык жана морфологиялык жактан серозалуу-клеткалуу, катардуу, серозалуу-фибриноздуу, ирицдуу, геморрагиялык жана аралаш бронхопневмония турундэ кезде-шет.

Жай етуучу (онекет) бронхопневмония кепчулук учурларда тез етуучу бронхопневмониянын улаадысы болуп эсептелет жана серозалуу-клеткалуу (экссудативдуу), ирицдуу, пролиферативдуу, пневмосклероза-луу болуп терт турде кайтапанып турат.

Бронхопневмония менеп оорул калуу мумкунчулуктеру жана сез-гвнуу процессинин втушунун мунвзу негизинен иммуногенездин борбордук жана перифириялык органдарынын абалына жараша боло тур-гандыгы аныкталды;

Бронхопневмония ыенен ооруп калууда епкенун тубаса кемтиктери, анын анатомиялык-физиологиялык езгечелуктэру жана иммундук денече-лердин жетишпегендиктери чои роль ойной тургандыгына ко кул бурулду. Ошондой эле козулардын эне-агасынын зат алмашуусундагы патология менен алардын впкелеру ар кандай ооруга чалдыккандары да чон маани-ге ээ.

Arbaev Cuban Sultanovich

Non-specific bronchio-pneumonia of fine-fleeced cheep fn Kyrgyzstan (morphological analisis, immunomorphology and diagnostic)

SUMMARY

Non-specific (non-contagious) bronchio-pneumonia of cheep and lambs has different kinds of aetiology: hereditary, morphological, biological and fodder factors. It may be acute and chronic.

There are mono-, bi- and polysegmentary bronchio-pneumonias.

Ocute disease in clinical-morphological aspect has serous-cellular, catarrhal, serous-fibrous, purulent and haemorragical, mixed foms.

Chronic non-specific bronchio-pneumonia very often is a continuation of ocute one and has four stages: serous-cellular, purulent, proliphinate and pneumo-selerotic.

The author proves that a state of central and periphery organs of immunogenesis determins a possibility and course of inflammatory process in langs.

First much attention is given to predisposed role of innate pathology of langs and immunodeflrits, anatomy-physiological feature, pathology of metabolism of parents and affection of langs

Арбаев Кубан Султанович Неспецифические бронхопневмонии тонкорунных овец в Кыргызстане (морфологический анализ, иммуноморфология и диагностика)

Неспецифические (незаразные) бронхопневмонии овец и ягнят имеют полиэтиологическую природ)-: наследственные, морфологические, биологические, кормовые и др. факторы.

По течению они подразделяются на острые и хронические, по распространенности воспалительного процесса - moho-, би-, полисегментарные.

Острые бронхопневмонии кпинико-морфологически протекают в виде серозно-клеточной, катаральной, серозногфибринозной, гнойной, гемморагической и смешанной форм.

Хронические неспецифические бронхопневмонии чаше всего являются продолжением острых и протекают циклично в виде четырех стадий: серозно-клеточной (экссудативной), нагноительной, пролифера-тивной и пневмосклеротической.

Показано, что возможность заболевания бронхопневмонией и характер течения воспалительного процесса в легких во многом определяются состоянием центральных и периферических органов иммуногенеза.

Впервые обращено внимание на предрасполагающую роль к бронхопневмониям врожденных аномалий легких и иммунодефицитов, анатомо-физиологических особенностей, патологии обмена веществ у родительских пар и поражения у них легочного аппарата.

Подписано в печать_2..&Ч. 9Zí. езпрм-ат * %Ч f/ь

РЕЗЮМЕ

Печать офсетная. Объем 2 ° п. л. Зак. Тир.

г. Бишкек, ул. Мед ером, 68. Типография Кырг.агр. академий