Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Инкреторная дисфункция щитовидной железы при субклиническом кетозе у коров

На правах рукописи

БАТАЛОВА ОЛЬГА ВЛАДИМИРОВНА

ИНКРЕТОРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ СУБКЛИНИЧЕСКОМ КЕТОЗЕ У КОРОВ

16.00.02 - патология, онкология и морфология животных 16 00.01 - диагностика болезней и терапия животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

00317 143Ь

Барнаул 2008

003171495

Работа выполнена на кафедре терапии и фармакологии института ветеринарной медицины ФГОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет»

Научный руководитель:

доктор ветеринарных наук, профессор Эленшлегер Андрей Андреевич

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук, профессор Малофеев Юрий Михайлович;

кандидат ветеринарных наук, доцент Зайнчковский Владислав Ильич

Ведущая организация.

ФГОУ ВПО «Новосибирский государственный аграрный университет»

Защита состоится « 20 » июня 2008 г. в 1С часов на заседании диссертационного совета Д 220.002 02 при Алтайском государственном аграрном университете в институте ветеринарной медицины по адресу: 656922, г Барнаул, ул. Попова 276, ИВМ АГАУ, тел./факс (3852) 310636.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института ветеринарной медицины Алтайского государственного аграрного университета

Автореферат разослан <<

оМ

2008 г

Ученый секретарь диссертационного совета

П И Барышников

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследований Рост и развитие животных их продуктивность и в целом жизнедеятельность любого организма определяется закономерностями обмена веществ и энергии

В условиях промышленной технологии ведения животноводства отмечается чрезмерное функциональное напряжение организма животного его различных органов и тканей, в ряде случаев функционирующих «на грани патологий», что приводит к эволюции старых и появлению новых болезней (А В Жаров, И П Кондрахин, 1983)

В современных условиях наибольшее распространение имеют болезни обмена веществ, на долю которых приходится до 30 % всех незаразных болезней животных

Одним из таких заболеваний представляющих большое препятствие в увеличении молочной продуктивности животных, является кетоз молочных коров (А В Жаров, И П Кондрахин, 1983, С И Смирнов, 1983, И П Кон-драхии, 1989)

Данная патология чаще регистрируется в период глубокой стельности и в начале лактации, как в клинической, так и в субклинической формах (С И Смирнов, 1984, С С Хорьков, Е Н Балдина, 2003)

Одной из основных причин данной патологии является несбалансированность рационов по различным элементам кормления Это характерно для биогеохимических провинций с недостатком в почвах тех или иных микроэлементов (С Вишняков, 1971, А А Эленпшегер, 1998, 1999)

При недостатке в организме йода снижается функция щитовидной железы, изменяется синтез гормона тироксина, что ведет за собой нарушение окислительно-восстановительных процессов, а также снижение газообмена и в последствии нарушение основного обмена веществ (В Т Самохин, 1981, Т А Дементьев, 1988, И П Кондрахин, 1998)

Данная патология характеризуется уменьшением продуктивности, ранней выбраковкой животных и слабым иммунитетом у молодняка (С И Смирнов, 1984, И П Кондрахин, 1998)

Несмотря на многочисленные исследования по изучению кетоза его патогенеза, диагностики, лечения и профилактики, многие вопросы остаются малоизученными и представляют большой интерес Здесь является актуальным изучение нарушение функций щитовидной железы у коров больных кетозом

Цель работы изучить инкреторную дисфункцию щитовидной железы у коров при кетозе, разработать методы ее коррекции, профилактики Заданы исследований

1 Изучить особенности клинико-биохимического статуса при кетозе у коров

2 Изучить нарушение функции щитовидной железы у коров больных кетозом (гормональный статус тироксина и трийодтиронина (ТЗ, Т4)

3 Разработать методы, средства профилактики и лечения кетоза с инкреторной дисфункцией щитовидной железы у коров

Научная новизна диссертационной работы заключается в изучении морфофункциональных изменений щитовидной железы при субклиническом кетозе у коров

Изучена лечебно-профилактическая эффективность пантотеновой кислоты, глюкозы, марганцевокислого калия при субклшшческом кетозе у коров Разработаны методы групповой терапии и профилактики с использованием данных препаратов

Практическое и теоретическое значение работы Полученные результаты, представленные в данной работе, существенно дополняют имеющиеся сведения о влияние глюкозы, КМп04, витамина ВЗ на организм животных Результаты исследования используются в учебном процессе по курсу внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных АГАУ

Разработаны методические рекомендации «Лечение и профилактика ке-тоза у коров» (утв научно-техническим советом Управления ветеринарии Алтайского края протокол № 8 от 04 04 2008) Предложен «Способ лечения и профилактики субклинического кетоза у коров» (Рацпредложение № 314 от 05 12 2007)

Апробация работы. Результаты исследований доложены и одобрены на ежегодных научно-практических конференциях профессорского - преподавательского состава АГАУ (2005-2006), в отчетах НИР кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ (2005-2006), расширенном заседании сотрудников кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ (2007)

Публикация результатов исследований Основные результаты и положения работы изложены в 6 научных статьях, в том числе по перечню ВАК - две Основные положения, выносимые на защиту.

1 Клинико-морфологический, биохимический и гормональный статус при кетозе у коров

2 Способы профилактики и лечение кетоза

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 164 страницах компьютерного текста, содержит 32 таблицы и 32 рисунка Состоит из следующих разделов введения, обзора лигературы, собственных исследований, обсуждений результатов исследования, выводов, практических предложений и приложения Библиографический список включает 244 научных источников, в том числе 41 иностранных

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследований

Экспериментальные исследования проводились в 2004-2006 годах в учебно-опытном хозяйстве «Пригородное» ФГУ ВПО Алтайский государственный аграрный университет Лабораторные исследования крови прво-дшшсь в Алтайской краевой ветеринарной лаборатории, Всероссийском

научно-исследовательском институте пантового оленеводства и в клинической лаборатории кафедры терапии и фармакологии Института ветеринарной медицины АГАУ

Научно-хозяйственный опыт проводился на 25 коровах аналогах черно-пестрой породы в возрасте 6-7 лет, после предварительно проведенной диспансеризации 365 голов продуктивного стада, по схеме, разработанной И Г Шарабриным (1965)

Для реализации цели и задач провели два научно-хозяйственных опыта Первый научно-хозяйственный опыт проводился для изучения лечебной эффективности препаратов (табл 1)

Таблица 1 - Схема опыта 1

№ Подопытные Количество Условия

гр. группы животных опыта

1 Опытная 5 О.Р.+ 0,1 % р-р КМп 04 1л 2раза в день + 40 % р-р глюкозы в/в 500 мл

2 Опытная 5 О.Р.+ 0,1 % р-р КМп 04 1л 2раза в день + Вит. ВЗ 0,6г

3 Контрольная 5 O.P.

Примечание О Р - основной рацион хозяйства

Было отобрано 3 группы коров больных кетозом, по 5 голов в каждой Первая опытная группа получала 0,1 % р-р КМп04 по 1 литру 2 раза в день, 40 % р-р глюкозы внутривенно по 250 мл 2 раза в день

Вторая опытная группа получала 0,1 % р-р КМп04 по 1 литру 2 раза в день и пантотеновую кислоту (витамин ВЗ) по 0,6 г 2 раза в день. Третья содержалась исключительно на рационе хозяйства и считалась контрольной Второй научно-хозяйственный опыт проводился с целью выявления профилактического эффекта 0,1% р-ра КМп04, 40 % р-р глюкозы и панто-теновои кислоты (витамина ВЗ) (табл 2)

Таблица 2 — Схема опыта 2

Группы Количество голов Клинический статус животных Условия опыта

Опытная 5 Клинически здоровые О.Р.+ 0,1% р-р КМп04 1л 2 раза в день + 40% р-р глюкозы в/в 500мл + Вит. ВЗ 0,3г

Контрольная 5 О Р.

Примечание О Р - основной рацион хозяйства

Опытная группа получала помимо основного рациона 0,1 % р-р КМп04 по 1 литру 2 раза в день, 40 % р-р глюкозы внутривенно по 250 мл 2 раза в

день и пантотеновую кислоту (витамин ВЗ) по 0,3 г 2 раза в день Коровы опытной группы получали препараты в течение пяти месяцев, с перерывами по десять дней, через каждые 20 дней, вторая группа коров содержавшаяся на рационе хозяйства, была контрольной

Основной рацион (О Р) всех подопытных групп в сутки состоял из 5 К1 соломы пшеничной, 5 кг сена лугового, 12 кг силоса кукурузного, 2-х кг комбикорма Анализ суточной потребности коров в питательных элементах с их фактическим содержанием в рационе, показал, что рацион коров испытывал недостаток в содержании сырого протеина в 3,5 раза, переваримого протеина на 28,5 %, сырой клетчатки на 27,5 %, крахмала на 24,8 %, сахара на 52,5 %, сырого жира на 57,8 %, каротина на 53,4 % А также по макро- и микроэлементам, недостаток которых в рационе составил, для магния -1,2 г, кальция - 26,3 г, фосфора - 17,2 г, серы - 13,2 г, меди - 51,6 г, цинка на 30 %, кобальт на 47,1 %, йода на 14,9 % Кроме того в рационе отмечен избыток железа в 4 раза, марганца на 16,7 % Сахаро-протеиновое соотношение составляло 0,53, кальциево-фосфорное 1,9

Критериями оценки эффективности лечебных и профилактических мероприятий служили клиническая картина, биохимические, морфологические и радиоиммунологические показатели крови, а также продолжительность и течение болезни

При клиническом исследовании учитывали общее состояние, температуру тела, пульс, дыхание, сокращения рубца

Исследования морфологических и биохимических показателей крови проводили 8 раз в течение всего периода исследования - с декабря по апрель Для этого кровь брали из яремной вены в утренние часы до кормления

Морфологические исследования крови (лейкоциты и эритроциты) определяли в камере Горяева, гемоглобин-цианидным методом на фотоэлекро-колориметре

Биохимические исследования

- кетоновые тела - йодометрическим методом,

- общий белок - рефрактометрическим методом,

- общий кальций — комплескометрическим методом,

- неорганический фосфор - ванадат-молибденовым реактивом,

- щелочной резерв - диффузным методом в сдвоенных колбах по И П Кондрахину,

- витамин А - колориметрическим методом,

- глюкозу - глюкозооксидатным методом, определяли сулемовую пробу,

- гормоны - радиоиммунологическим методом с использованием наборов реактивов,

Морфологические и морфометрические показатели щитовидных желез проводили у коров черно-пестрой породы Материал для гистологических

исследований фиксировали в 10 % - ном формалине, уплотняли с помощью заливки в парафин Гистологические срезы готовили на парафиновом микротоме Окраску срезов проводили [ематоксшган-эозина по методу Ван-Гизон

Весь цифровой материал обрабатывали методом вариационной статистики по Стыоденту (П Г Лебедев, А Т Усович, 1969)

2.2. Результаты исследований 2.2 1. Клиннко-физиологический статус коров

В результате диспансеризации проведенной в 2004 году в учебно-опытном хозяйстве «Пригородное» было установлено 31,98 % животных больных внутренними незаразными болезнями, в том числе с нарушениями обмена веществ 19,72 % При лабораторном исследовании крови, мочи были выявлены признаки, которые свидетельствуют о нарушении обмена веществ характерные для субклинического кетоза коров В крови обнаружено повышение ОКТ до 2,4 + 0,14 ммоль/л, АсАс - 0,98 + 0,04 ммоль/л, ВН — 1,48 + 0,1 ммоль/л Снижение глюкозы до 1,77 + 0,29 ммоль/л, концентрация щелочного резерва до 16,0 +.0,19 ммоль/л, ВН/АсАс до 1,5 + 0,25 ммоль/л, а также снижение неорганического фосфора до 1,3 + 0,03 ммоль/л, витамина А до 0,32 + 0,08ммоль/л, сулемовой пробы до 1,2 + 0,011 ммоль/л Полученные результаты свидетельствуют о нарушении углеводного обмена веществ у коров, что характерно для субклинического кетоза

2.2.2. Морфометричсские показатели щитовидной железы

В результате исследований установлено, что щитовидная железа у крупного рогатого скота представляет собой парный орган, состоящий из двух долей, соединенных между собой железистым перешейком

Среднестатистический показатель массы железы составил 26,7 + 0,8 граммов Длина щитовидной железы в среднем равна 20,4 + 0,4 сантиметров Цвет железы у животных варьирует от бледно-розового до темно-красного Поверхность неровной рельефности На разрезе щитовидная железа имеет плотную консистенцию Относительная масса щитовидной железы у животных составила в среднем 5,35 + 0,6 граммов Минимальная относительная масса щитовидной железы составила 2,92 грамма, максимальная 8,1 грамма на 100 кг живой массы животного

Капсула щитовидной железы значительной толщины, образованная фиб-розно-эластической соединительной тканью, плотно прилегает к паренхиме органа От капсулы отходят широкие соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки разных размеров В дольках железы преобладают крупные и средние полиморфные фолликулы округлые, овальные,

треугольные Диаметр крупных и средних фолликулов соответственно составляет 332,75 + 16,27 мкм и 65,6 + 7,66 мкм Фолликулы расположены плотно Полости фолликулов заполнены густым коллоидом светло-розового цвета

Вакуоли в коллоиде не просматриваются В результате значительного скопления коллоида в полости фолликулов тироциты приобретают уплощенную форму Высота эпителиальных клеток в крупных фолликулах равна 1,4 + 0,23 мкм, в средних - 3,15 + 0,63 мкм

Обращают внимание изменения микроструктуры отдельных участков железистой ткани Они выражаются в отторжении (десквамации) эпителио-цитов от базальной мембраны фолликулов, нарушении целостности стенок последних и многоклеточной пролиферацией

2.2.3. Клинические, морфологические и биохимические показатели крови при лечении субклинического кетоза коров

В течение опытного периода у коров проводили исследования, которые позволили достаточно полно описать изменения в организме, наступающие после применения 0,1 % р-ра КМп04, 40 % р-ра глюкозы в первой опытной группе, 0,1 % р-ра КМп04 и пантотеновой кислоты во второй опытной группе

Морфологические показатели крови коров первой и второй опытных групп уже через три дня после начала применения лечения были выше и имели стабильную тенденцию к повышению в течение опыта

К заключительному исследованию в крови коров первой и второй опытных групп количество гемоглобина составило 102,4 + 0,12 г/л и 102,6 + 0,09 г/л, эритроцитов 5,74 ± 0,35 х 10 12/л и 5,5 ± 0,36 х 10 12/л, лейкоцитов 5,58 + 0,8 х 10 9/л, 5,54 + 0,6 х 10 9/л, что превышало показатели контрольной группы коров соответственно на 25,4 % и 25,7 % (Р<0,01), 30,4 % и 25 % (Р<0,01), 40,2 % и 39,1 %(Р<0,01)

Лейкограмма больных кетозом коров при первом исследовании характеризовалась моноцитопенией, нейтрофилией, лимфопенией и эозинопенией При третьем исследовании в крови коров первой опытной группы по сравнению с аналогами контрольной группы отмечали значительное повышение количества эозинофилов в 5 раз, моноцитов в 2,3 раза, лимфоцитов на 39,7 % (Р<0,001), палочкоядерных нейтрофилов в 2,8 раза, количество сегментоя-дерных нейтрофилов было ниже на 61,6 % (Р<0,01) В крови коров второй опытной группы количество эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов, палочкоядерных нейтрофилов было выше аналогичных показателей контрольной в этот период соответственно в 4,3 раза, в 2,8 раза, на 38,3 %, (Р<0,01), в 2,5 раза, а сегментоядерных нейтрофилов, напротив ниже на 56,2 % (Р<0,01) Количество базофилов в крови коров, опытных групп, в течение всего опыта не выходило за пределы физиологических границ и достоверных различий между группами нами не установлено

К концу опыта содержание АсАс в крови контрольных животных было достоверно выше показателя 1 опытной группы в 6 раз, ОКТ в 2,4 раза, ВН на 76,1 %, 2 опытной группы АсАс в 4 раза, ОКТ в 2,2 раза, ВЫ на 85 % Среднегрупповые различия между опытными группами ОКТ составили 6 %, ВН 5 %, АсАс 46,6 % Коэффициент отношения Вн/АсАс у коров 1 и 2 опытных групп в конце опыта повысился в 3,7 и 2,5 раза соответственно, относительно исходных данных У коров контрольной группы названный коэффициент оставался ниже среднеарифметической величины первой и второй опытных групп соответственно в 3,5 и 2,3 раза

Применение 0,1 % р-ра КМп04,40 % р-ра глюкозы, пантотеновой кислоты (витамина ВЗ) оказало положительное влияние на углеводный обмен Показатели глюкозы в крови у коров всех ¡рупп в начале опыта, были ниже физиологических величин в 1 опытной группе 1,63 + 0,16 ммоль/л, во 2 опытной группе 1,67 + 0,08 ммоль/л и контрольной 1,69 + 0,03 ммоль/л

Через 8 дней, после применения лечения, концентрация глюкозы в крови коров первой опытной группы увеличилась до 2,6 + 0,22 ммоль/л, во второй опытной группе до 2,4 ± 0,34 ммоль/л Среднегрупповые различия составили между первой и второй опытными группами 8,3 % (Р<0,05) в пользу первой опытной группы

Уровень щелочного резерва в начале опытного периода у больных животных был ниже физиологических параметров и в среднем составил 15,05 + 0,53 ммоль/л

В дальнейшем, после применения лечения у животных обеих опытных групп наблюдали повышение уровня щелочного резерва при втором исследовании на 24,8 % и 28,6 %, а при третьем исследовании на 4,9 % и 4,6 %, в пользу первой опытной У коров контрольной группы уровень щелочного резерва был ниже физиологических границ и к концу опытного периода составил 15,4 + 0,7 ммоль/л, что на 33,5 % ниже, чем в первой опытной группе и на 24,6 % ниже, чем во второй

Уровень щелочного резерва в сыворотке крови коров в первой опытной группе при третьем исследовании был выше, чем во второй опытной на 7,1 % (Р<0,05)

Исходная концентрация общего белка в сыворотке крови коров у всех трех подопытных групп при первом исследовании, находилась выше физиологических величин и в среднем составила 88,8 + 1,4 ммоль/л При третьем исследовании уровень общего белка в сыворотке крови коров первой и второй опытных групп составил 85 + 1,4 ммоль/л и 86 + 0,3 ммоль/л, в контрольной 90,5 + 0,3 ммоль/л Разница между среднеарифметическими значениями 1 и 2 опытных групп составила 1,1 % (Р<0,05) в пользу первой опытной, между опытными и контрольной соответственно 6,4 % и 5,2 % (Р<0,05)

У коров первой и второй опытных групп в сыворотке крови уровень витамина А в начале эксперимента был ниже физиологических границ и в среднем составил 0,79 + 0,04 мкмоль/л

Уровень витамина А в сыворотке крови животных первой и второй опытных групп при втором исследовании достоверно повысился на 50 % (Р<0,001) и 35,2 % относительно первоначальных данных В контрольной группе указанный показатель уменьшился на 2,8 % Разница между среднестатистическими показателями первой, второй опытных и контрольной групп в этот период составляла 69 % и 61,9 % (Р<0,001)

Разница в показателях между обеими опытными I руинами составила 4,3 % в пользу первой опытной группы

При заключительном исследовании уровень витамина А сыворотки крови первой и второй опытных групп составил 1,29 + 0,06 мкмоль/л и 1,32 + 0,27 мкмоль/л, что выше показателей первого исследования на 61,2 % (Р<0,001) и 55,2 % (Р<0,001) и второго исследования соответственно на

7.5 % и 14,7 % (Р<0,001) У животных контрольной группы исследуемый показатель при третьем исследовании остался на прежнем уровне и составил 0,7 + 0,04 мкмоль/л

Уровень витамина А в сыворотке крови коров первой и второй опытных групп при третьем исследовании был выше контроля на 84,2 % и 88,5 % (Р<0,001) соответственно

В начале опытною периода уровень общего кальция в сыворотке крови коров составлял в первой опытной группе 2,3 ± 0,02 ммоль/л, 2,32 + 0,03 ммоль/л во второй опытной группе, 2,3 + 0,03 ммоль/л в контрольной группе

Под воздействием лечебных препаратов происходили существенные изменения в содержании общего кальция Так, у коров первой опытной и второй опытной групп к середине опыта уровень общего кальция увеличился на 0,21 и 0,18 ммоль/л - 9,1 % и 7,7 % (Р<0,05) по сравнению с первоначальными данными, в тоже время у контрольных коров содержание общего кальция по прежнему оставалось на уровне нижних физиологических границ (2,25 + 0,05 ммоль/л), что ниже на 11,5 % и 11,1 % по сравнению с коровами первой и второй опытных групп

При третьем исследовании уровень общего кальция в сыворотке крови по сравнению со вторым был больше в первой и второй опытных группах на

1.6 % и 0,8 % , а относительно первого на 10,8 % и 8,6 % (Р<0,05)

В контрольной группе животных при третьем исследовании отмечали незначительное снижение концентрации общего кальция в сыворотке крови на 4,5 % (Р<0,05) относительно исходных данных.

Концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови коров при первом исследовании находилась ниже физиологических границ на 7,3 % в первой опытной, во второй опытной на 5 % и на 4,2 % в контрольной группе

К концу опыта содержание неорганического фосфора в сыворотке крови коров первой и второй опытных групп повысилось на 16,9 % (Р<0,001) и 7,9 % (Р<0,05) относительно первого исследования в пользу первой опытной группы и на 1,9 % и 0,6 % относительно второго исследования В контрольной группе животных отмечали снижение содержания данного показателя на 11,1 % (Р<0,05) по сравнению с первым и вторым исследованием

Показатель сулемовой пробы в начале опытного периода в сыворотке крови коров был ниже физиологических границ и в среднем составил

1.2 + 0,01 мл

При втором исследовании показатель сулемовой пробы увеличился на 38,3 % в первой опытной и на 26,4 % во второй опытной относительно первого исследования (Р<0,001) При третьем исследовании показатель сулемовой пробы в сыворотке крови коров обеих опытных групп по сравнению со вторым был больше на 14,4 % и на 17,7 % (Р<0,001), а относительно первого на 58,3 % и 48,8 % соответственно (Р<0,001)

В контрольной группе животных уровень сулемовой пробы остался практически на прежнем уровне по сравнению со вторым исследованием и к концу опыта составлял 1,19 + 0,02 мл, что на 2,5 % ниже данных первого исследования

Различия межгрупповых величин первой и второй опытных групп при втором исследовании составили 5 % (Р<0,001), а в конце опыта 2,1 % (Р<0,05) в пользу первой опытной группы

Показатели частоты дыхания, температуры тела и пульса на протяжении всего периода исследований находились в пределах физиологических границ и существенных межгрупповых различий не имели

Применение лечения у коров первой и второй опытных групп способствовало повышению частоты рубцовых сокращений при втором исследований до 2,2 + 0,26 сокр/за 2 мин, и 2,0 + 0,32 сокр/за 2 мин, а при третьем до

2.3 + 0,15 сокр/за 2 мин, и 2,3 + 0,27 сокр/за 2 мин, что было выше аналогичного значения контроля соответственно на 15,7 % (Р£0,05) и 5,2 % (Р<0,05), при третьем исследовании на 21 % (Р<0,05)

Таким образом, применение с лечебной целью 0,1 % раствора КМПО4,40 % раствора глюкозы у больных субклиническим кетозом способствовало восстановлению физиологического кетогенеза, повышению уровня глюкозы, щелочного резерва, витамина А, сулемовой пробы, нормализации уровня общего белка, а также оказала положительное влияние на минеральный обмен, процессы гемопоэза

2.2.4. Радиоиммунологические исследования сыворотки крови у коров при лечении субклинического кетоза

Показатели тироксина в сыворотке крови коров при первом исследовании, были в 1 опытной группе 50,03 ± 5,1 нмоль/л, во 2 опытной группе 47,4 + 2,13 нмоль/л и контрольной 46,27 ± 2,4 нмоль/л

Применение препаратов с лечебной целью способствовало повышению уровня тироксина у коров 1 опытной группы на 5,2 %, по сравнению с исходными данными в то время, как во второй опытной группе этот показатель достигает величины 68,54 ± 4,6 нмоль/л, что на 48,1 % выше по сравнению с контролем При третьем исследовании показатели уровня тироксина повысились у коров первой опытной на 7,6 % (Р<0,05) и во второй опытной на 47,5 %

(Р<0,001) по сравнению с первоначальными данными У коров контрольной группы не получавших лечение, происходило снижение уровня тироксина на 7,9 % (Р<0,05), который к концу опыта составил 42,88 ± 1,3 нмоль/л

Динамика изменений трийодтиронина в начале эксперимента составила соответственно в первой 1,14 ± 0,07 нмоль/л, во второй 1,07 ± 0,02 нмоль/л и контрольной 1,05 ± 0,05 нмоль/л

При вюром исследовании отмечали увеличение уровня Тз в обеих опытных группах на 5 % (Р< 0,05) в первой , на 49,5 % (Р< 0,01) во второй, У коров контрольной группы наблюдали снижение уровня трийодтиронина на 23,5 %

В конце опытного периода содержание гормона Т3 у коров первой опытной группы составило 1,3 ± 0,09 нмоль/л (Р<0,05), во второй опытной группе 1,6 ± 0,08 нмоль/л (Р<0,001), что выше соответственно на 13,8 % и 49,5 % по сравнению с исходными данными

У коров контрольной группы уровень трийодтиронина остался практически на прежнем уровне и составил 0,84 ± 0,02 нмоль/л

Таким образом, результаты наших исследований по изучению тиреоид-ного статуса у коров показали, что динамика изменения трийодтиронина была аналогичной тироксину Наиболее высокий уровень тироксина и трийодтиронина отмечали у коров второй опытной группы, которым применяли 0,1 % р-р КМп04 по 1 литру 2 раза в день и пантотеновую кислоту (витамин ВЗ) по 0,6 г 2 раза в день

2.2.5. Профилактика субклинического кетоза коров

С целью профилактики субклинического кетоза был проведен второй научно-хозяйственный опыт

В процессе наших исследований установлено, что у коров обеих подопытных групп показатели частоты дыхания, пульса, температуры, сокращение рубца на протяжении всего опыта существенных различий между собой не имели

Для оценки состояния обмена веществ у клинически здоровых животных при проведении профилактического лечения были проведены морфологические, биохимические и радиоиммунологические исследования крови

У коров, которые получали препараты с профилактической целью количество эритроцитов в крови повышалось в течение всего опыта и было наибольшим к пятому исследованию, превышая исходные данные на 7,1 % (Р<0,05)

В контрольной группе наблюдали снижение данного показателя, начиная с третьего исследования на 1,4 %, относительно второго исследования и к заключительному исследованию этот показатель уменьшился относительно третьего исследования на 22,2 % (Р<0,01)

Содержание эритроцитов в крови коров опытной группы к заключительному исследованию составило 6,45 + 0,5 х 10 12/л, что было выше аналогичных значений коров контрольной группы соответственно на 40,8 % (Р<0,001)

Содержание гемоглобина в крови коров опытной группы в начале опыта составляло 106 + 3,0 г/л, в контрольной 99,7 + 1,4 г/л, а к заключительному исследованию составило в опытной 109 + 1,8 т/ч, что выше аналогичных значений у коров контрольной группы соответственно на 25,2 % (Р<0,001) В контрольной группе животных этот показатель в конце опыта составил 87 + 2,4 г/л, что ниже физиологических параметров на 13,7 % (Р < 0,01)

У коров получивших профилактическое лечение, количество юмоглоби-на в крови повышалось, в 1 ечение всего опытного периода и было наибольшим к пятому исследованию, превышая исходное на 2,8 %

Количество лейкоцитов в крови животных обеих подопытных групп, в течение четырех исследований, находилось в пределах физиологических величин у опытной группы от 6,34 0,58 х 10 9/л до 6,52 + 0,24 х 10 9/л, у контрольной от 6,4 + 0,5 х 10 9/л до 5,6 + 0,25 х 10 9/л В крови коров, которым давали препараты с профилактической целью, количество лейкоцитов к заключительному исследованию увеличилось на 4,1 %, при этом в крови контрольных этот показатель уменьшился на 53,8 % (Р<0,001), относительно первого

Среднеарифметическое значение при заключительном исследовании было достоверно выше в опытной группе относительно контрольной на 58,6 % (Р<0,001)

Важное значение при оценке функционального состояния кроветворной системы в организме животных имеет оценка лейкоцитарной формулы

Количество базофилов в лейкограмме крови животных опытной и контрольной групп в течение всего опыта находилось в пределах физиологических границ с колебаниями в опытной группе от 0,7 + 0,04 до 0,86 + 0,021 % и в контрольной от 0,76 + 0,14 до 0,84 + 0,015 %

Достоверных различий в течение всего опытного периода, внутри групп и между ними установлено не было

Значение среднеарифметического показателя эозинофилов в крови коров опытной группы были выше показателя контрольной соответственно на 28,3 % (Р<0,001)

Уровень моноцитов у коров опытной группы, в течение опыта составлял от 2,6 + 0,13 до 2,9 + 0,11 % Количество моноцитов в крови коров контрольной группы в начале опыта было в пределах физиологических границ и составляло при первом исследовании 2,2 ±0,12 %, втором и третьем исследовании от 2,1 + 0,45 до 2,15 + 0,35 % К четвертому исследованию отмечалось понижение исследуемого показателя на 15,7 % относительно первого Разница между среднеарифметическими значениями обеих подопыт-

ных групп составила при втором, третьем, четвертом - 20,9 % (Р<0,01), 35,7 % (Р<0,001), 51,5 % (Р<0,001) и к концу опыта соответственно в два раза в пользу опытной группы

Изменения внутри нейтрофильной группы клеток наблюдали в крови опытной и контрольных групп животных в течение всего опытного периода Среднеарифметический показатель палочкоядерных нейтрофилов контрольной группы был ниже аналогичного показателя опытной при третьем и четвертом исследовании на 8,1 % и 45,4 % (Р<0,05), а к концу опыта он был ниже на 66,6 % (Р<0,001) соответственно

Количество сегментоядерных нейтрофилов в крови опытной группы коров было ниже аналогичного показателя контрольных на протяжении всего опыта И к концу опытного периода уровень сегментоядерных нейтрофилов в крови контрольной группы коров составил 39,27%, а у коров опытной группы соответственно 28,64 %

Применение препаратов с профилактической целью способствовало повышению и стабилизации на более высоком уровне концентрации глюкозы в крови опытной группы коров по сравнению с аналогами контрольной Содержание глюкозы в крови животных опытной группы коров повышалось в течение всего опыта

К третьему исследованшо содержание глюкозы увеличилось на 3,7 % относительно исходных данных, а к заключительному исследованию — соответственно на 8,7 % (Р<0,05)

Значение среднеарифметических показателей были больше в опытной группе относительно контрольной при втором, третьем и четвертом исследовании на 14,5 % (Р<0,01), 20,7 % (Р<0,01) и 26,3 % (Р<0,01), а при пятом -на 59,4 % (Р<0,01)

Уровень щелочного резерва в сыворотке крови коров обеих подопытных групп в начале опыта существенных различий между собой не имел и составил в среднем - 23,04 + 1,2 ммоль/л При этом уже к третьему исследованию уровень щелочного резерва в крови коров опытной группы был заметно выше на 22 % аналогичного значения контрольной В крови контрольной группы коров концентрация щелочного резерва при четвертом и пятом исследовании составила 18,6 + 1,25 и 15,6 ± 0,12 ммоль/л, а у коров опытной группы соответственно 25,1 + 1,06 и 25,4 + 1,2 ммоль/л

Применение препаратов с профилактической целью у коров опытной группы способствовало понижению всех показателей кетогенеза (ОКТ, АсАс, ВН), кроме коэффициента ВН/АсАс В контрольной группе коров значение данных показателей было на более высоком уровне относительно аналогов опытной группы в течение всего опыта К концу опыта среднеарифметические значения концентрации АсАс, ОКТ и ВН, в крови коров опытной группы были ниже аналогичных значений контрольной соответственно в 2,9 раза, на 59,3 % (Р<0,001), 44 % (Р<0,001) Коэффициент

ВН/АсАс у коров опытной группы при заключительном исследовании был выше в 2 раза кон I рольной группы в этот период (Р<0,001)

Таким образом, применение 0,1 % раствора КМп04 40 % раствора глюкозы в/в и витамина Вз с профилактической целью способствует у клинически здоровых животных поддержанию физиологического кетогенеза и препятствует его нарушению, а отсутствие его может вызвать риск развития патологического кетогенеза и способствовать развитию заболевания

Уровень общего белка в сыворотке крови коров опытной группы соот-вегавовал физиологическим пределам с колебаниями в опытной группе от 83 + 3,6 г/л до 84,76 + 1,2 г/л, имея тенденцию к понижению В контрольной группе уровень общего белка колебался от 85,5 + 2,2 г/л до 92 + 3,0 г/л сохраняя тенденцию к повышению Среднеарифметический показатель сравниваемых подопытных групп при третьем исследовании был выше в контрольной группе относительно опытной на 2,8 % В конце опыта среднеарифметическая величина общего белка в контрольной группе была больше, чем в опытной на 10,8 % (Р<0,05)

Уровень общего кальция в сыворотке крови коров в опытной группе соответствовал физиологическим границам с колебаниями от 2,53 + 0,7 до 2,58 + 0,2 ммоль/л В контрольной группе содержание общего кальция колебалось от 2,3 + 0,25 до 2,5 + 0,05 ммоль/л имея тенденцию к понижению К заключительному исследованию уровень данного показателя в опытной группе был выше уровня контроля на 12,1 % (Р<0.001)

Уровень неорганическою фосфора в сыворотке крови коров опытной группы колебался в пределах от 1,65 + 0,09 до 1,75 + 0,3 ммоль/л К концу опыта его содержание понизилось по сравнению с исходными данными на 6 % и составило 1,65 + 0,09 ммоль/л В сыворотке крови коров контрольной группы к концу опыта содержание неорганического фосфора составляло 1,3 + 0,05 ммоль/л, что на 30 % меньше по сравнению с исходными данными

Среднегрупповая величина к заключительному исследованию была также ниже в сыворотке крови контрольных коров на 26,9 % (Р<0,001)

Из вышесказанного следует, что применение КМп04, глюкозы и витамина В3 с профилактической целью положительно влияет на минеральный обмен

Концентрация витамина А в сыворотке крови коров обеих подопытных групп была в пределах в опытной группе от 1,65 + 0,55 до 1,8 + 0,26 мкмоль/л имея тенденцию к повышению и в контрольной от 1,015 + 0,04 до 1,45 + 0,8 мкмоль/л сохраняя здесь тенденцию к понижению Уровень витамина А в сыворотке крови к заключительному исследованию был достоверно выше в опытной группе относительно контрольной на 77,3 % (Р<0,001)

Для определения функционального состояния печени опредиляли сулемовую пробу в сыворотке крови животных Исходные показатели сулемовой пробы в сыворотке крови подопытных групп были в пределах физиологических границ и составили в опытной группе 1,8 ± 0,04 мл и в контрольной 1,7 ±0,012 мл

Показатель сулемовой пробы в сыворотке крови коров опытной группы при третьем и заключительном исследовании был выше по сравнению с первым соотвегственно на 6,6 и 7,7 % (Р<0,05) Межгрупповые различия при третьем исследовании составили 20 % в пользу опытной группы, а при пятом соответственно 30 % (Р<0,001)

Применение 0,1 % раствора КМп04, витамина ВЗ и 40 % раствора глюкозы обладают выраженным профилактическим действием Использование их с профилактической целью способствует снижению развили патологического кетогенеза и позволяет предотвратить возможность нарушения обмена веществ

2.2.6. Рддиоиммунологические исследования сыворотки крови у коров

Применение 0,1 % раствора КМп(\ 40 % раствора глюкозы и витамина Вз с профилактической целью оказало существенное влияние на динамику тиреоидных гормонов в сыворотке крови у коров Более высокий уровень тиреоидных гормонов в крови у коров опытной группы по сравнению с контрольной свидетельствует о высокой функциональной активности щитовидной железы

Уровень тироксина в сыворотке крови обеих подопытных групп й начале опыта существенных различий между собой не имел и составил в среднем 54,2 ± 3,4нмоль/л При этом уже к середине исследования уровень тироксина в сыворотке крови коров опытной группы был выше аналогичного значения контрольной В крови контрольной группы коров концентрация тироксина составила 49,8 ± 1,3 нмоль/л, а у коров опытной группы соответственно 56,6 ± 1,04 нмоль/л К концу опыта тенденция к повышению тироксина в опытной группе сохранилась и составила 60,5 ± 1,3 нмоль/л, что больше на 63,9 % (Р<0,001) по сравнению с аналогичным показателем контрольной

Уровень трийодтиронина в сыворотке крови коров обеих подопытных групп в среднем составил 1,29 ± 0,025 нмоль/л К заключительному исследованию уровень трийодтиронина в сыворотке крови коров опытной группы составил 1,64 ± 0,06 нмоль/л, а у коров контрольной группы 0,89 ±.0,04 нмоль/л

Таким образом, применение 0,1 % раствора КМп04, 40 % раствора глюкозы и витамина Вз с профилактической целыо оказывает эффективное влияние на состояние щитовидной железы у коров опытной группы, о чем свидетельствует уровень гормонов ТЗ и Т4

3. выводы

1 Определяющим фактором в развитии субклинического кетоза у лак-тируюших коров в учхозе «Пригородное» АГАУ является дефицит в рационе меди, цинка, кобальта йода, магния, фосфора, кальция, высокий уровень кормовых единиц

2 Морфометрические исследования позволили выявшь патологические изменения в щитовидной железе при кетозе у коров Щитовидная железа плотной консистенции с хорошо выраженной дольчатостыо Цвет железы от бледно-розового до темно-красною /Длина железы в среднем составила 20,4+0 4 см, относительная масса 5,35+0,6 грамма /100кг живой массы

Изменения микроструктуры щитовиднои железы характерны для коллоидного зоба Полости фолликулов заполнены густым коллоидом светло-розового цвета Размер фолликулов крупных и средних составляет соответственно 332,75 + 16,27мкм и 65,6 + 7,66 мкм В результате значительного скопления коллоида в полости фолликулов тиреоциты приобретают уплощенную форму с высотой эпителиальных клеток от 1,4 + 0,23 мкм до 3,15 + 0,63 мкм с отторжением отдельных эпителиоцитов от базальной мембраны фолликулов

3 Морфологические показатели крови отражают тяжесть и характер патологических изменений в организме при субклиническом кетозе и сопровождаются гемоглобинемией, эритропенией и лейкопенией

4 Радиоиммунологические показатели сыворотки крови подтверждают статус (состояние) щитовидной железы в патогенезе и характеризуются снижением уровня тироксина до 42,88 + 1,3 нмоль/л, трийодтиронина до 0,84 + 0,02 нмоль/л

5 Биохимические показатели сыворотки крови дополняют сущность патогенеза заболевания и характеризуются снижением уровня глюкозы до 1,66 ± 0,09ммоль/л, щелочного резерва до 15,05 + 0,53 ммоль/л и повышением ОКТ до 2,37 + 0,13 ммоль/л, АсАс - до 0,97 + 0,05 ммоль/л, ВН - до 1,42 + 0,08 ммоль/л,

6 Применение с лечебной целью 0,1% раствора КМп04, 40 % раствора глюкозы у больных субклиническим кетозом способствовало восстановлению физиологического кетогенеза, повышению уровня глюкозы, щелочного резерва, витамина А, сулемовой пробы, нормализации уровня общего белка, а также оказало положительное влияние на минеральный обмен, процессы гемопоэза и гормональный статус

7 Применение 0,1 % раствора КМп04, 40 % раствора глюкозы и панто-теновой кислоты (витамина Вз) с профилактической целью у клинически здоровых коров предотвратило нарушение кетогенеза и способствовало улучшению гормонального статуса, а также морфологических и биохимических показателей крови

4. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

С лечебно-профилактической целью субклинического кетоза и улучшения функции щитовидной железы у высокопродуктивных коров рекомендуется использовать 0,1 % раствор КМп04 по 1 литру 2 раза в день, 40 % раствор глюкозы по 250 мл 2 раза в день и витамин ВЗ (пантотеновую кислоту) с лечебной целью 0,6 г 2 раза в день, с профилактической по 0,3 грамма 2 раза в день

5 СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Батанова О В , Эленшлегер А А Морфологические и биохимические показатели крови у коров при кетозе // Молодежь Барнаулу - Барнаул,

2005 - С 316-317

2 Батанова О В , Эленшлегер А А Лечение коров, больных кетозом // Вестник Алтайского Государственного Аграрного Университета - Барнаул,

2006 - С 40-42

3 Батанова О В , Эленшлегер А А Профилактика субклинического кетоза коров // Вестник Алтайского Государственного Аграрного Университета -Барнаул,2006 -С 32-34

4 Батанова О В , Дутова О Г, Эленшлегер А А. Функциональное состояние щитовидной железы при лечении кетоза коров // Сибирский Вестник сельскохозяйственной науки - Краснообск, 2007 — С 66-68

5 Батанова О В , Эленшлегер А А Тиреоидный статус коров при кетозе // Актуальные проблемы сельского хозяйства горных территорий - Горно-Алтайск, 2007 - № 1 - С 57-59

6 Батанова О В Содержание кетоновых тел и тиреоидных гормонов в крови коров при кетозе//Ветеринария 2008 -№2 - С 43-45

_ЛР № 020648 от 16 декабря 1997 г_

Подписано в печать 15 05 2008 г Формат 60x84/16 Бумага для множительных аппаратов Печать ризографная Гарнитура «Times New Roman» Уел печ л 1 Тираж 100 экз Заказ № S,

Издательство АГАУ 656049, г Барнаул, пр Красноармейский, 98, тел 62-84-26

Актуальность исследований. Рост и развитие животных, их продуктивность и в целом жизнедеятельность любого организма определяется закономерностями обмена веществ и энергии. Это является научной основой преобразования природы организмов в желаемое для человека направление.

Полученные животными из внешней среды органические и минеральные вещества, в процессе обмена ассимилируются, превращаются в вещества, входящие в состав живого тела. Одновременно с этим процессом протекает обратный процесс-диссимиляция. Распад и синтез органических элиментов, в организме, источник образования энергии, обеспечивающий его существование (П. В. Демченко, 1972). При несоответствии условий кормления и содержания, животных, в организме возникают глубокие нарушения всех видов обмена веществ, которые проявляются снижением резистентности, продуктивности, клинически выраженным заболеванием взрослых животных (А. А. Алиев, 1986; Е. Ф. Дымко, 1986).

Нарушение обмена веществ у животных одна из острейших проблем в современном животноводстве многих странах (Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров, В. П. Шишков и т.д. 1978; JI. Г. Замарин, 1983; И. П. Кондрахин, 1989).

Одним из таких заболеваний, представляющих большое препятствие в увеличение молочной продуктивности животных, является кетоз молочных коров (А. В. Жаров, И. IL Кондрахин, 1983; С. И. Смирнов, 1983; 1984; И. П. Кондрахин, 1989). Данная патология чаще регистрируется в период глубокой стельности и в начале лактации, как в клинической, так и в субклинической формах (С. И. Смирнов, 1984; А. Стоянов, 1988).

Нарушение обмена веществ у стельных коров отражается на здоровье плода. Кетоновые тела секретируемые в большом количестве с молоком представляют опасность для здоровья человека (А. А. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; С. С. Хорьков, 2003).

Накопление недоокисленных продуктов обмена, кетоновых тел, вызывает интоксикацию организма, что влечет за собой деминерализацию костей, дистрофические процессы в печени, щитовидной железе (А. В. Жаров, 1982).

Глубокие нарушения интермедиарного и основного обмена веществ, развитие дистрофических изменений в паренхиматозных органах, в мышечных волокнах миокарда, поражение нервной системы, желез внутренней секреции ведут к резкому ослаблению работы сердца и других жизненно важных органов, что может обуславливать неблагоприятный исход болезни (И. Г. Шарабрин, 1965; Ю. А. Тарнуев, 1987).

При кетозе нарушается не только интермедиарный обмен углеводородов, липидов, белков, но и снижается синтез и обеспеченность организма витаминами, особенно группы А, В и Д, наблюдается дисбаланс микроэлементов (меди, цинка, марганца, йода) (Н. Дьячков, 1973; JI. Г. Замарин, 1991).

Дефицит одного и тем более нескольких микроэлементов ведет к расстройству функции эндокринной системы, снижению биосинтеза гормонов и их активности. ( Ж. И. Акопян, 1964; А.А. Оножаев,1984; И. А. Држевецкая, 1994).

Алтайский край является биогеохимической провинцией с недостатком этих элементов в почве и растениях (А. А. Эленшлегер, 1998).

При недостатке в организме йода снижается функция щитовидной железы, изменяется синтез гормона тироксина, что влечет за собой нарушение окислительно-восстановительных процессов, снижение газообмена, и в последствии нарушение основного обмена веществ, это и объясняет все физиологические процессы, протекающие в организме - рост, развитие, размножение, продуктивность и качество продукции, получаемых от животных, а также патологические изменения (В. Т. Самохин, 1981; Ю. К. Олль, 1967; Т. А. Дементьев, 1988).

При нарушении функции щитовидной железы, изменяется уровень таких гормонов как тироксина и трийодтиронина (Е. В. Флейгман, 1967;

С. М. Лейтес, 1978; Н. Т. Старкова, 1989; В. Б. Розин, 1994). Таким образом, изучение динамики гормонов щитовидной железы при кетозе у коров представляет большой интерес для изучения патогенеза болезни и разработки новых методов лечения и средств профилактики.

Проведены многочисленные исследования по изучению кетоза, его патогенеза, но многие вопросы остаются малоизученными и представляют большой интерес для исследователей. Здесь является актуальным изучение нарушения функции щитовидной железы у коров больных кетозом.

Цель работы: изучить инкреторную дисфункцию щитовидной железы у коров при кетозе, разработать методы ее коррекции, профилактики.

Задачи исследований:

1. Изучить особенности клинико - биохимического статуса при кетозе у коров.

2. Изучить нарушение функции щитовидной железы у коров больных кетозом (гормональный статус тироксина и трийодтиронина (Тз, Т4).

3. Разработать методы, средства профилактики и лечения кетоза с инкреторной дисфункцией щитовидной железы у коров.

Научная новизна диссертационной работы заключается в изучении морфофункциональных изменений щитовидной железы при субклиническом кетозе у коров. Изучена лечебно-профилактическая эффективность пантотеновой кислоты, глюкозы, марганцево - кислого калия при субклиническом кетозе у коров. Разработаны методы групповой терапии и профилактики с использованием данных препаратов.

Практическое и теоретическое значение работы. Полученные результаты, представленные в данной работе, существенно дополняют имеющиеся сведения о влияние глюкозы, КМп 04, витамина Вз на организм животных. Результаты исследования используются в учебном процессе по курсу внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных АГАУ.

Разработаны методические рекомендации «Лечение и профилактика кетоза у коров» (утв. научно-техническим советом Управления ветеринарии Алтайского края протокол № 8 от 04.04.2008) (Прил. № 2, 3). Предложен «Способ лечения и профилактики субклинического кетоза у коров» (Рацпредложение № 314 от 05.12.2007) (Прил. №4).

Апробация работы. Результаты исследований доложены и одобрены на ежегодных научно-практических конференциях профессорского преподавательского состава АГАУ (2005-2006), в отчетах НИР кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ (2005-2006), расширенном заседании сотрудников кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ (2007).

Публикация результатов исследований. Основные результаты и положения работы изложены в 6 научных статьях, в том числе по перечню ВАК - две.

Основные положения, выносимые на защшу.

1. Клинико-морфологический, биохимический и гормональный статус при кетозе у коров.

2. Способы профилактики и лечение кетоза.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 164 страницах компьютерного текста, содержит 32 таблицы и 32 рисунка. Состоит из следующих разделов: введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждений результатов исследования, выводов, практических предложений и приложения. Библиографический список включает 244 научных источников, в том числе 41 иностранных.

1. Обзор литературы 1.1. Этиологии кетоза

Кетоз коров (Ketosis bovis) - преимущественно хроническая болезнь, сопровождающаяся накоплением в организме кетоновых тел, поражением вследствие этого гипофиз - надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов и систем (Н. А. Уразаев, 1986; И. П. Кондрахин, 1989).

Поскольку кетоз может наблюдаться как самостоятельное заболевание и как стереотипный синдром возникает при разных заболеваниях, это побудило принципиально выделить две основные формы кетоза: первичную и вторичную (секундарную) (Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров, 1978).

Первичный кетоз возникает как самостоятельное заболевание главным образом в результате энергетической необеспеченности, при несбалансированном по белку и углеводам кормлении или даче большого количества кетогенных кормов (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).

Вторичный кетоз (секундарный) наблюдается при различных лихорадочных заболеваниях, когда приём корма сильно ограничен. Он встречается, прежде всего, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (атония, расстройство пищеварения и т.д.) при воспалениях легких, матки, молочной железы (Д. Я. Луцкий, А.В.Жаров, В.П.Шишков, 1978; В. Н. Жуленко, 1998).

Кетоз впервые был зарегистрирован в странах Западной Европы (Германии, Дании, Голландии, Франции и др.) в начале текущего столетия (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).

В настоящее время в условиях промышленного животноводства кетоз регистрируется во всех странах мира с высоко развитым животноводством (А. Стоянов и соавт., 1988; А. А. Кабыш, 1990; А. В. Иванов, 2000; С. С. Хорьков, Е. Н. Балдина, 2003; Г. Г. Щербаков и соавт., 2003).

С переводом животноводства на промышленную технологию степень распространения кетоза значительно возросла.

Кетоз, хроническая пуэрперальная дистрофия печени, токсикоз беременных, послеродовая эклампсия, молочная лихорадка, хронический желудочно-кишечный катар после отела, ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация, кетоз молочных коров) — заболевание, характеризующееся преимущественно нарушением углеводно-жирового, а также белкового и других видов обмена и сопровождаемое накоплением в организме кетоновых тел (бета - оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона), в крови (кетонемия), в моче (кетонурия), в молоке (кетонолактия) (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко 1971; А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; С. М. Смирнов, 1984; Н. А. Уразаев, 1986; Б. В. Уша, 2004).

На некоторых племенных фермах кетоз в зимний стойловый период поражает 80% поголовья скота (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).

Кетозу подвержены высокопродуктивные животные различных пород в возрасте 3-10 лет, с удоями выше 20 кг молока в сутки, особенно в стойловый период (Д. Я. Луцкий и соавт., 1978; И. А. Парфирьев, 1983; В. А. Пасечник, 1987).

Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс в котором кетонемия (кетоноурия) является одним из признаков, наиболее ярко проявляющихся в начальный период болезни (В. И. Ривмавичус, 1969; И. П. Кондрахин, 1989).

Известно, что кетоз наиболее ярко проявляется у коров впервые 6-10 недель после отела, т. е. в период наивысшей лактации. Многие авторы объясняют это неадекватностью поступления с кормом энергии и ее расхода, утверждая, что характерная для кетоза гипогликемия (снижение концентрации сахара в крови) - результат недостатка энергии в рационах (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; Н. А. Уразаев, 1986; О. Grawert, et al., 1986; I. Danuser et al., 1988; J. Flilar, 2000).

Среди причин наиболее этиологическое значение имеет высококонцентрированный тип кормления животных, недоброкачественные корма и перекорм, недостаточная двигательная активность, ослабление интенсивности освещения коровников, неудовлетворительный микроклимат (скопление углекислоты и других вредных газов) (Н. А. Миронов, 1978; Wik-Mo et al., 1984; Н. А. Уразаев, 1986; Н. О. Grawert et al., Uremowic, 1986).

Большинство исследователей считают, что основными причинами возникновения кетоза у лактирующих коров является избыток кетогенодействующих соединений, а также нарушение процессов регуляции, обмена глюкозы и жирных кислот (И. П. Кондрахин, 1989, Ю. А. Тарнуев и соавт., 1987).

Если в организм поступает недостаточное количество углеводов или когда они не могут синтезироваться из других веществ путем глюкогенеза, количество пировиноградной кислоты в организме уменьшается. В результате этого, окисление ацетоуксусной и уксусной кислот в цикле Кребса затормаживаются. При нарушении окисления жирных кислот образуется кетоновые тела (В. Н. Топорская, 1970; Н. А. Уразаев, 1986).

Причиной субклинического кетоза у коров может быть недоброкачественный силос и другии корма (жом, барда, сенаж), содержащие избыточное количество масляной, а также уксусной кислот (С. Demarguilly, 1985; Б. Д. Кальницкий, 1985; М. Е. Павлов, 1986). Вследствие несбалансированности рационов по белку и углеводам рационы являются неполноценными (Н. А. Миронов, 1978; L. Vik-Mo et al., 1984; С.И. Вишняков, 1988; L. М. Uremovic, Z. Uremovic, 1997; С. С. Хорьков, Е. Н. Балдина, 2003).

В результате высокого содержания протеина в рационе происходит дополнительное потребление коровами предшественников кетоновых тел в форме кетогенных аминокислот. В этих условиях происходят изменения в кислотно-щелочном равновесии с развитием ацидоза, снижается антитоксическая функция печени, в крови уменьшается количество сахара и повышается концентрация кетоновых тел (Д. Я. Луцкий и соавт., 1978; В. Я.

Вихарев, 1981; А. В. Чекан, 1987).

Особое внимание следует обратить на кормление коров концентрированными кормами, которые в свою очередь способствуют нарушению соотношения летучих жирных кислот в рубцовом содержимом в сторону повышения концентрации масляной кислоты, и снижения содержания пропионовой ( А.Г. Савойский и соавт., 1969;Б. Д. Кальницкий, 1985; И. П. Кондрахин, 1989).

Содержание животных на чисто щелочных рационах снижает бродильные процессы в преджелудках способствует накоплению масляной кислоты и нарушению обменных процессов у животных.

Образовавшаяся в рубце масляная кислота хорошо всасывается через стенки преджелудков и используется в тканевом обмене. Однако использование её в метаболизме идёт через стадию образования кетоновых тел (С. Demarguilly, 1983; М. П. Павлов, 1986; И. П. Кондрахин, 1989).

Имеются сообщения о том, что кетоз у коров может возникнуть и в том случае, если суточные рационы их содержат более 800г сырого или бООг переваримого жира, а избыток кормового жира ведёт к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых тел (А.В.Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; Ю. А. Гаврилов,1985).

Одной из важных причин глубоких расстройств обменных процессов в организме высокопродуктивных коров является длительный дефицит в организме таких микроэлементов как меди, цинка, марганца, кобальта и йода (В. Т. Самохин, 1960; В. И. Георгиевский, 1979).

Способствует возникновению кетоза у коров, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации (JI. Т. Азярян и соавт., 1978; В. Г. Гавриш и соавт., 1996). Ожирение сухостойных коров является предрасполагающим фактором, началом развития кетоза в фазу интенсивной лактации ( И. Н. Докторова, 1978; И. П. Кондрахин, 1989; L. Herler, 1989; Andrews, 1998 A. R. Hippen et al., 1999; F.Enjabert, 2001). При движении животных содержание кетоновых тел в крови существенно снижается, они быстрее окисляются и идут на энергонужды организма (И. П. Кондрахин, 1981). Недостаток кислорода в помещениях ведет к торможению процесса окисления кетоновых тел и накоплению их в организме (Н. А. Уразаев, 1986; С.П. Долецкий, 1987; F.Klug, 1991).

Дефицит в рационе витаминов (А, Е, Д и каротина), макроэлементов ведет к расстройству пищеварения и усугубляет тяжесть течения болезни (В. Я. Яковлев, 1972; Б. Н. Шестаков, 1980; А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; С. М. Аймуханов, 1988, П. П. Достоевский, 1990; В. П. Шишков, 1999).

Возникновение и развитие кетоза многие исследователи связывают с расстройством функции гипофизарно - надпочичниковой системы. Установлено, что в период лактации повышается функциональная активность гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. Секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) повышается, что влияет на обмен веществ, происходит снижение уровня сахара и увеличение содержания кетоновых тел в крови. Таким образом, создаются условия при которых возможно возникновение гормонального кетоза (А. М. Журбенко, 1983; А. Аконов и соавт., 1985; А. А. Кабыш, 1985; С. П. Долецкий, 1987; Н. А. Уразаев, 1986; А. В. Жаров, 1994; Н. М. Алтухов и соавт., 1996; В. П. Шишков, 1999).

В этиологии кетоза определенную роль играет генетический фактор. Известно, что разные породы крупного рогатого скота неодинаково восприимчивы к кетозу (у коров черно - пестрой породы кетоз регистрируется чаще) (B.C. Карпов, 1970; Г. Н. Вяйзенин, 1982; Н. А. Уразаев, 1986; I. Danuser, 1988; F. Klug, Н. Von Franz, 1991; Н.Н. Кочнев,1993; Т. Е. Dorp et al., 1998).

Таким образом, кетоз молочных коров имеет полиэтиологическую природу и обусловлен действием многих факторов.

Хотя ученые уже много лет занимаются изучением этиологии заболевания, многие этиологические вопросы, до конца не изучены. Поэтому важно знать начальную точку в этиопатогенезе, значимость гормонов щитовидной железы в развитии кетоза, что послужило определить цель и задачи наших исследований.

1.2. Патогенез кетоза

Предрасположенность жвачных к заболеванию кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака (А. М. Колесов, 1971; И. П. Кондрахин, 1989).

В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка - более чем наполовину. Продукты расщепления углеводов составляют летучие жирные кислоты (ЛЖК) - уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в небольшом количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка (А. М. Колесов, 1971; Н. В. Курилов, Н. А. Севастьянов, 1978).

При оптимальном кормлении соотношение ЛЖК в содержимом рубца следующее: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты (Р. Даугерт, 1984; И. П. Кондрахин, 1989).

Для жвачных животных глюконеогенез служит важнейшим путем поступления глюкозы в организм, однако, из летучих жирных кислот выраженным глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота (Н. А. Уразаев, 1986). Уксусная кислота не является глюкогенной, и её введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови (Н. В. Курилов, 1978). При недостаточном поступлении в организм пропионовой кислоты и избыточном поступлении масляной создаются условия для повышения кетогенеза (А. Я. Батраков, 1980; Е. А. Васильева, 1982; С. И. Смирнов, 1984; И. П. Кондрахин, 1989).

Масляная кислота является мощным кетогенным средством, роль которой установили в 1964 году С. И. Смирнов и соавт., путем введения растворов масляной кислоты в дозах и концентрациях, примерно соответствующих ее поступлению с недоброкачественными кормами (М. Е. Павлов, 1986). Установлено, что в процессе синтеза ацетил - КоА из масляной кислоты образуется ацетоуксусная кислота, которая при недостатке в организме

-предшественников ЩУК переходит в ацетон и Р - оксимасляную кислоту (С. Remesy et al., 1984; М. Е. Павлов, 1986).

У жвачных животных под действием микрофлоры в преджелудках происходит расщепление белков растительного и животного происхождения, а также других азотосодержащих небелковых веществ с образованием пептидов, аминокислот и аммиака. В случае образования в преджелудках большого количества аммиака, который не полностью усваивается микрофлорой рубца, в избытке поступает в кровь, что приводит к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных органов, печени, сердца, тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот и усиливает кетогенез (Н. А. Уразаев, 1986; А. А. Алиев, 1997).

Аммиак прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, в результате чего происходит торможение утилизации уксусной кислоты (из неё образуется ацетоуксусная и Р - оксимасляная кислоты, а также ацетон), замедление генерации щавелевоуксусной кислоты (В. Н. Топарская, 1970 ; С. И. Вишняков, 1983).

Другая часть аммиака всасывается в стенки преджелудков и в печени из него образуется мочевина, которая выделяется с мочой или со слюной, снова поступает в рубец, где подвергается ферментативному гидролизу с образованием углекислого газа (Н. А. Миронов, 1978; И. П. Кондрахин, 1989; Л. М. Шмуйлович, Д. Я. Луцкий, 1980; Л. В. Даугнора, 1987).

Пути образования кетоновых тел в организме таковы. При аэробном распаде углеводов, жиров (глицерина и жирных кислот), а также ряда аминокислот в качестве промежуточных продуктов образуется уксусная кислота. В процессе обмена веществ она возникает в клетках и тканях в виде соединения с коферментом ацетилирования, как ацетильное производное — ацетил Ко А (А. Н. Голиков и соавт., 1991).

Активированная уксусная кислота не накапливается в организме, а по мере образования подвергается дальнейшему окислению в цикле трикарбоновых кислот или используется для синтеза жирных кислот. Начальной реакцией в цикле трикорбоновых кислот является реакция конденсации ацетил - КоА с щавелевоуксусной кислотой (ЩУК). Реакция трикарбонового цикла протекает нормально при условии равновесия образования ацетил - КоА и щавелевоуксусной кислоты. Часто реакция окисления ацетил - КоА блокируется недостатком щавелевоуксусной кислоты, источником которой служат гликоген, глюкоза и некоторые аминокислоты. При торможении реакции конденсации ацетил - КоА с щавелевоуксусной кислотой образуется Р - оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон (кетоновые тела) (А. В. Жаров, 1983; И. П. Кондрахин, 1985; A. Zerbracki, 1986; В. Б. Розин, 1994).

У жвачных в процессе обмена используется большое количество низкомолекулярных жирных кислот, из которых уксусная и масляная кислоты служат предшественниками ацетил — КоА. При их избыточном поступлении или недостатке в организме глюкозы (основного источника щавелевоуксусной кислоты) они превращаются в кетоновые тела. Пропионовая кислота может прямо входить в цитратный цикл и служить предшественником углеводов. При несбалансированном кормлении, приводящем к уменьшению образования в рубце пропионовой кислоты возникает повышенный кетогенез (И. П. Кондрахин, 1983; 1989; Н. О. Grawert, L. Dirman, 1986).

Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелевоуксусной кислоты, а следовательно и реакций трикарбонового цикла. Недостаток глюкозы обуславливает нехватку в организме ЩУК, что тормозит реакции окисления ацетил - КоА в цикле трикарбоновых кислот, способствует образованию из активного ацетата кетоновых тел. При дефиците глюкозы усиливается глюконеогенез за счет липидов, что в свою очередь, приводит к образовании значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуется кетоновые тела (Б. Н. Шестаков, 1980; Р. М. Кон, К. С. Рот, 1986; А. Н. Голиков и соавт., 1991).

Возникающая при этом дистрофия печени усугубляет патологический процесс (Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров и др., 1978).

Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению РН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке необходимых глюкопластических веществ (глюкозы и пропионата) (В. А. Чекан, 1987; А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).

Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенил ал анин, тирозин, триптофан, лизин) в процессе превращения которых, образуется свободная ацетоуксусная кислота. При скармливании животным кормов, содержащих большое количество масляной кислоты из, которой в процессе утилизации образуется

Р - оксимасляная и ацетоксусные кислоты (кетоновые тела). При торможении реакции цикла трикарбоновых кислот из ацетоуксусной кислоты образуется ацетон (В.Н. Топорская,1970; И. П. Кондрахин, 1989).

У животных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазу интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, белка и углеводов собственного тела. После отела увеличивается потребность в глюкозе и других веществах, необходимых для синтеза молока, усиливается липолиз, в организме накапливаются свободные жирные кислоты. Но так как запасы жира и углеводов при ожирение в организме неадекватны и рационы обеднены легкоусвояемыми углеводами, то происходит торможение окисления ацетил - КоА в цикле трикарбоновых кислот, свободные жирные кислоты не используются для синтеза молочного жира и служат источником образования кетоновых тел. Поэтому ожиревшие животные чаще болеют кетозом, чем средней упитанности. В связи с тем, что превращение жирных кислот происходит главным образом в печени, нарушается ее нейтрализующая, ферментно - и белковообразующая функция (В. Г. Гавриш и соавт., 1996; А. В. Иванов и соавт., 2000).

Кетоновые тела у жвачных образуются в печени, почках, стенках преджелудков и молочной железе, окисление их происходит в печени, сердце, легких, почках, мышцах, головном мозге, молочной железе и других органах (С. Remesy et al., 1984). Выделяются они из организма в виде натриевых солей, ацетоуксусной кислоты, ацетона и других соединений через кожу (потовые железы), легкие, почки, и молочную железу (В. А. Чекан, 1987; JI. Н. Кузьмина, 1988; A. Anon, 1988; И. П. Кондрахин, 1989).

При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекается центральная нервная система, нейро-эндокринная система гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, щитовидная, околощитовидые железы, яичники, печень, почки, сердце и другие органы; в них возникают дистрофические изменения, нарушается их функция (Н. А. Гаврилов и соавт., 1985; П. К. Мачульских, 1990; Б. М. Анохин, 1991).

Под влиянием кетоновых тел усиливается или тормозится выделение АКТГ передней доли гипофиза, который стимулирует секрецию гормонов коры надпочечников, регулирующих углеводный обмен (В. Б. Розин, 1994;В. Г. Гавриш и соавт., 1996).

При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы в частности на щитовидную и околощитовидную железы наступает их гипофункция (И. П. Кондрахин, 1989).

У большинства животных находящихся в биогеохимической зоне обедненной, кобальтом, цинком, йодом, медью, марганцем, молибденом, наблюдается субклинический кетоз и энзоотическая остеодистрофия, у новорожденных телят - рахит, гипотрофия, анемия, диспепсия, А и Д гиповитаминозы. Эти заболевания могут возникать и из-за недостатка микроэлиментов (JL Г. Замарин и соавт., 1991; А. А. Эленшлегер, 1998; 1999; С. В. Малкина, 2002; Г. Г. Щербаков и соавт., 2003; А. В. Требухов, 2005).

При развитии кетоза под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма возникают миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит и другие болезни, а такие животные труднее поддаются лечению (А. А. Алиев, 1986; И. П. Кондрахин, 1989).

Несмотря на достижения в установлении механизмов развития заболевания, остаются не выяснены некоторые вопросы влияния гормонов щитовидной железы на состояние обменных процессов в организме, при изучаемой патологии.

138 ВЫВОДЫ

1. Определяющим фактором в развитии субклинического кетоза у лактирующих коров в учхозе «Пригородное» АГАУ является: дефицит в рационе меди, цинка, кобальта йода, магния, фосфора, кальция, высокий уровень кормовых единиц.

2. Морфометрические исследования позволили выявить патологические изменения в щитовидной железе при кетозе у коров. Щитовидная железа плотной консистенции с хорошо выраженной дольчатостью. Цвет железы от бледно-розового до темно-красного. Длина железы в среднем составила 20,4+0,4 см, относительная масса 5,35+0,6 грамма /100кг живой массы.

Изменения микроструктуры щитовидной железы характерны для коллоидного зоба. Полости фолликулов заполнены густым коллоидом светло-розового цвета. Размер фолликулов крупных и средних составляет соответственно 332,75 + 16,27мкм и 65,6 + 7,66 мкм. В результате значительного скопления коллоида в полости фолликулов тиреоциты приобретают уплощенную форму с высотой эпителиальных клеток от 1,4 + 0,23 мкм до 3,15 + 0,63 мкм с отторжением отдельных эпителиоцитов от базальной мембраны фолликулов.

3. Морфологические показатели крови отражают тяжесть и характер патологических изменений в организме при субклиническом кетозе и сопровождаются гемоглобинемией, эритропенией и лейкопенией.

4. Радиоиммунологические показатели сыворотки крови подтверждают статус (состояние) щитовидной железы в патогенезе и характеризуются снижением уровня тироксина до 42,88+1,3 нмоль/л, трийодтиронина до 0,84+ 0,02 нмоль/л.

5. Биохимические показатели сыворотки крови дополняют сущность патогенеза заболевания и характеризуются: снижением уровня глюкозы до 1,66±0,09ммоль/л, щелочного резерва до 15,05 ±0,53 ммоль/л и повышением ОКТ до 2,37 ±0,13 ммоль/л, АсАс — до 0,97 ±0,05 ммоль/л, ВН — до 1,42 ± 0,08 ммоль/л;

6. Применение с лечебной целью 0,1% раствора КМпС>4, 40 % раствора глюкозы у больных субклиническим кетозом способствовало восстановлению физиологического кетогенеза, повышению уровня глюкозы, щелочного резерва, витамина А, сулемовой пробы, нормализации уровня общего белка, а также оказало положительное влияние на минеральный обмен, процессы гемопоэза и гормональный статус.

7. Применение 0,1 % раствора КМпС>4, 40 % раствора глюкозы и пантотеновой кислоты (витамина В3) с профилактической целью у клинически здоровых коров предотвратило нарушение кетогенеза и способствовало улучшению гормонального статуса, а также морфологических и биохимических показателей крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

С лечебно - профилактической целью субклинического кетоза и улучшения функции щитовидной железы у высокопродуктивных коров рекомендуется использовать 0,1 % раствор КМпС>4 по 1 литру 2 раза в день, 40 % раствор глюкозы по 250 мл 2 раза в день и витамин Вз (пантотеновую кислоту) с лечебной целью 0,6 г 2 раза в день, с профилактической по 0,3 грамма 2 раза в день.