Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Патоморфологическая характеристика отравления овец остролодочником пушистым

ГОСУДАРСТВЕННАЯ КОМИССИЯ СОВЕТА МИНИСТРОВ СССР ПО ПРОДОВОЛЬСТВИЮ II ЗАКУПКАМ

АЛМА-АТИНСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ЗООВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

Нургазпиа Бану Умуртаевна

ПАТОЛОГОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТРАВЛЕНИЯ ОВЕЦ ОСТРОЛОДОЧНИКОМ ПУШИСТЫМ

16.00.02 — патология, онкология п морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Работа выполнена на кафедре патанатомии Алма-Атинского ордена Трудового Красного Знамени зооветеринарного института

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

кандидат ветеринарных наук, доцент ШМАКОВ У. И.

член-корреспондент АН КазССР, доктор биологических наук, профессор МУРЗАМАДЙЕВ A.M.

кандидат медицинских наук, доцент АХМЕТОВ Ж. Б.

Казахский научно-исследовательский ветеринарный институт

Защита диссертации состоится

Б часов на заседании специализированного совета

К 120.41.01 в Алма-Атинском ордена Трудового Красного Знамени зооветеринарном институте ( 480013, г. Алма-Ата, пр.Абая, 28)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

шОш

Автореферат разослан

1990 г.

• Ученый секретарь специализированного совета, доцент

БИЯШЕВ К.Б.

ГОСУДАРСТВЕННАЯ КОМИССИЯ СОВЕТА МИНИСТРОВ СССР ПО ПРОДОВОЛЬСТВИЮ II ЗАКУПКАМ

АЛМА-АТИНСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ЗООВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

Нургазина Бану Умуртаевна

ПАТОЛОГОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТРАВЛЕНИЯ ОВЕЦ ОСТРОЛОДОЧНИКОМ ПУШИСТЫМ

16.00.02 — патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Работа выполнена на кафедре латанатомии Алма-Атинского ордена Трудового Красного Знамени зооветеринарного института

НАУЧНЫЙ--РУКОВОДИТЕЛЬ

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

кандидат ветеринарных наук, доцент ИГДМАНОВ У. И.

член-корреспондент АН КазССР, доктор биологических наук, профессор МУРЗАШЩЕВ A.M.

кандидат медицинских наук, доцент АХМЕТОВ Ж. Б.

ВЕДУЩЕЕ УЧРВДЕНИЕ

Казахский научно-исследовательский ветеринарный институт

Защита диссертации состоится

в £ $ часов на заседании специализированного совета

К 120.41.01 в Алма-Атинском ордена Трудового Красного Знамени зооветеринарном институте ( 480013, г. Алма-Ата, пр.Абая, 28)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

иО «

Автореферат разослан

I99Q г.

■ Ученый секретарь специализированного совета, доцент

БИЯШЕВ К.Б.

I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

I.I. Актуальность теш. Для успешного развития яиеотновод-ства в нашей стране важное народнохозяйственное значение имеет разработка и совершенствование научно обоснованных ветеринарно-профилактических мероприятий, направленных на снижение заболеваемости и предупреждение гибели сельскохозяйственных кивоткых от различных болезней, в той числе и незаразных.

Среди последних растительные токсикозы занимают видное место и наносят животноводству значительный экономический уцерб (Г.В. Бурксер,1956; И.А.Гусынин, 1962; Н.Х.Шевченко,1972; А.М.Вильиер, 1974; Х.З.Ибрагимов с соавг. ,1979; В.М.Серов,1983 и др.).

Вопросы патологической морфологии и патогенеза растительных токсикозов изучали X.С.Альмеев (1949); A.fí.Рахманов (19.63,1965); Д.А.Товиасян (1965); Ф. И. Ибадуллаев (1970,1973,1980); И.Ф.Абсаля-мов (1972,1979); И.Турдиев (1973,1979) и др. . - '

Из произрастающих в Казахстане 5630 видов высших растений, 234 или 3,9 % являются ядовитыми растениями (Н.В.Павлов,1947; Е.А.КаргополОЕ,1950). "

В хозяйствах Балхаш-Алакульской зоны Казахстана екегодно отмечается заболевание лошадей и овец, носящее местное название "кекек". Природа его в течение многих лег оставалась невыяснен -ной. Лишь недавно стало известно,что это заболевание развивается в результате поедания яивотными ядовитого алкалоидосодераащего растения остролодочника пушистого - Oxylropli ¡xuientát^ (Ш.Т. Токбанов с соавг.,1976*,1982; И.А.Молдагулов, 1989).

Несмотря на то, что отравление животных остролодочником пушистым наносит хозяйствам значительный экономический ущерб,вопро- . сы его патологии еще не изучены. Сведения-по патоморфологич и патогенезу в литературе отсутствуют. Все это затрудняет разработку

аффективных методов профилактики и лечения данного растительного токсикоза. ИзЛокенное определяет актуальность настоящей работы, вошедшей самостоятельным разделом в кафедральнуа тему (номер гос. регистрации - 78073280).

1.2. Цель а задачи исследований. Цель исслвдовеяия - изучить мор|ологичвсние изменения в организме овец при отравлении остролодочником пушистый. Для ее разрешения были определены следующие задачи:

- изучить патоморфологичёские изменения при спонтанном отравлении овец остролодочником пушистым;

- изучить патологоанатоыические, гистологические и некоторые гистохимические изменения при отравлении овец остролодочником пушистым в условиях эксперимента;

- изучить возможность использования кроликов в качестве биологической модели для исследования вопросов патологии отравления остролодочником пушистым;

- разработать морфологические критерии дифференциальной диагностики отравления ов-.ец остролодочником пушистим.

1.3. Научная новизна. Впервые целенаправленно изучено пато-корфологическое проявление спонтанного а экспериментального отравления овец остролодочником пушистым, показана возможность экспериментального воспроизведения отравления остролодочником у кроликов. При этом установлена идентичность развивающихся патологических процессов в организме кроликов и озец. Разработаны морфологические критерии дифференциальной диагностики.

1.4. Практическая ценность работы. На основании полученных данных мокно ставить патоморфологический диагноз на отравление овец остролодочником пушистым, дифференцировать его от других болезней. Результаты исследований могут быть использованы при разработке ме -

тодов лечения, профилактики названного вида токсикоза, при составлении учебной и справочной литературы по токсикологии, в учебном . процессе при изучении соответствующего раздела патологической анатомии, внутренних незаразных болезней и токсикологии сельскохозяйственных животных, показана возможность использования кроликов в качестве биологической модели для изучения различных сторон патологии отравления остролодочником пушистым.

1.5. Реализация результатов исследования. Полученные в результате исследования материалы диссертационной работы используются при диагностике растительных токсикозов в совхозе "Куйгалский" Куртинского района Алма-Атинской области, а также при проведении залятий на кафедрах внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных, патофизиологии и фармакологии, патологической анатомии Алма-Атинского зооветеринарного института.

1.6. Основные положения диссертации, выносимые на защиту:'

I/ Характеристика патоморфологкчеекпх проявлений спонтант-'

ного отравления остролодочником пушистым овец.

2/ Патоморфология проявления экспериментального отравления остролодочником пушистым овец.

3/ Патоморфология проявления экспериментального отравления остролодочником пушистым кроликов•

1.7. Апробация работы. Основные положения диссертации долсие-ны, обсуждены и одобрены на-научных конференциях профессорско-преподавательского состава, аспирантов и соискателей Алма-Атинского ордена Трудового Красного Знамени зооветеринарного института (1983, 1984,1986,1687,1988), на IX Всесоюзной научно-производственной конференции по патологической анатомии (Каунас,1984), на научно-практической конференции молодых ученых и специалистов Казахского НИВИ и АЗВЙ (Алма-Ата,1985),на научной конференции молодых ученых и спв-

циалистов, посвященной 40-летию Победы в Великой Отечественной войне I94I-I945 гг. (Алма-Ата,1985), на заседании Общества патологоанатомов Казахстана (1985), на IX научно-практической конференции молодых ученых и специалистов Дагестана (Махачкала,1986),на X Всесоюзной научно-производственной конференции по патологической анатомии сельскохозяйственных кивотных (Саратов,1987).

1.8. Публикация. По теме диссертации опубликовано 6 работ.

1.9. Структура и объем работы. Диссертационная работа изложена на 146 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, разделов, включающих описание собственных исследований,обсуждения результатов, выводов, предложений и списка использованной литературы-, включающего 12? источников, в том числе 21 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 66-® микрофотографиями и 3-мя таблицами.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДИКА

Наши исследования выполнялись в течение 1982-1987 гг. на кафедре патологической анатомии Алма-Атинского зооветеринарного института и на Сазе овцеводческих хозяйств Куртинского района Алма-Атинской области.

Клинические наблюдения и сбор материала для изучения пато-морфологических изменений у овец при спонтанном отравлении остролодочником пушистым,а также заготовку сена этого растения, необходимого для экспериментального воспроизведения отравления»проводили в совхозах'куйганский" и "Топарский" Алма-Атинской области.Бти хозяйства расположены вдоль берегов реки Или, на их пастбищах обильно произрастает остролодочник пушистый.

В июле-ноябре 1982-1983 гг. под нашим постоянным наблвдением находилось 13 отар овец, всего 8020 животных.

Диагноз на спонтанное отравление овец остролодочником пушистым

ставили на основании характерных клинических признаков' заболева-. ния, патоморфологических исследований и учета общей эпизоото-логической ситуации. Хозяйства и местность, где содержались наблюдаемые нами отары, в целой были благополучны с отношении инфекцион~ ных болезней.

С целью анализа патологоанатомических изменений и сбора материала для гистологических и гистохимических исследований при ярко выраженных признаках отравления•остролодочником пушистым было убито 10 овец здильбаевской породы. Материал от них (паренхиматозные органы и трубчатая кость) был исследован бактериологически в Кур-тннской районной ветеринарной лаборатории. Результат получен отрицательный.

Заготовку сена остролодочника проводили в сентябре, когда содержание алкалоидов в растении достигает самых высоких показателей. Видовое определение растения проводилось в Институте ботаники АН КазССР младшим научным сотрудником С.Абдулиной.

В целях экспериментального отравления овец остролодочником пушистым в клинике института провели две серии опытов. До начала опытов животный в течение 12 дней находились под наблодением и были подвергнуты кспродогическим исследованиям и дегельминтизации. Ежедневное (до кормления) измерение темпаратуры тела, определение частоты пульса, дыхания руменации дали возможность получить исходную норму. В ходе' опытов через каждые 10 дней овец взвеЬивали.

Первую серию опытов провели на 8-ми овцах казахской тонкорунной породи в возрасте 1,5-2 года, средней упитанности. Из них 3 ов-' цы служили контролем. Подопытные животные ежедневно, кроме сена из разнотравья и концентратов, получали сено остролодочника из расчета

' 13 г/кг живой массы.

Животные были убиты путем обескровливания через 2 месяца от

начала опыта, примерно через 2 недели после появления характерных

клинических признаков заболевания. Суммарная доза сена остролодочника, съеденного за весь период опыта, составила 780 г/кг живой массы. Вторую серию опытов провели на 9-ти овцах средней упитанности. Из них 3 были контрольными. Условия второго опыта отличались от первого лишь'тем, что содержание остролодочника в ежедневном рационе подопытных животных довели до 40 г/кг живой массы. Овцы из этой серии подверглись декапитации через два и три месяца от начала опыта, примерно через месяц я два месяца после появления характерных клинических признаков отравления. За это время суммарная доза сена Остролодочника, съеденного овцами составила 2400

и 3600 г на I кг живой массы.

Кроме того, нами был исследован материал от 3-х взрослых овец,

павших от хронического отравления остролодочником пушистым, развившегося в эксперименте, выполненной доцентами кафедры внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных Токб&човым Ш.Т. и Молдагуловым М.А. .

Две серии экспериментов мы провели на 24 кроликах породы шиншилла, 6-8-ми месячного возраста, средней упитанности. В первой серии в суточный рацион подопытных кроликов вкяшалк сено остролодочника пушистого из расчета 80 г/кг кивой массы, а во второй серии -'400 г/кг.

Каждое подопытное животное (овца и кролик) находилось в индивидуальной клетке., что позволяло следить за его рационом. Таким образом патоморфологически был исследован материал'

от 33 овец и'24 кроликов.

Всех животных подвергли патологоанатомическому вскрытию с составлением подробного протокола. Для гистологического и гистохимического исследования брали кусочки паренхиматозных органов, желу-дочно-киыечного тракта, периферических органов иммуногенеза, надпочечников, поджелудочной и щитовидной желез, головного и спинного мозга, солне- ^

чного сплетения и ганглия блуждающего нерва. Всего било взято по 50-60 кусочков от наждого случая. Материал фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина,в жидкости Карнуа, 9б°-ноы этиловой спирте, заключали в парафин, целлоидин-парафин, а также-применяли метод замораживания.

Срезы толщиной 5-7 микрон окрашивали геыатоксилин-зоэином, по Ван-Гизону, Романовснону-Гмза, для выявления коллагеновых волокон

- по Маллори, для определения хроштофильного вещества нейронов головного и спинного ыозга - по Нисслю , для выявлзния кира в клетках

- суданои И и 1У, для исследования аргирофильных волокон проводили импрегнацию азотнокислым серебром по Футу, для выявления ДНК ставили реакции по Фельгену, для выявления РКК - по Браше с постановкой' контрольных реакций с помощью ДНК-азы'и РНК-азы, для обнаружения железа - по Перлсу, для выявления нейтральных мукополисахаридов и гликогена с использованием Шифф-Яодной кислоты (ШИК) - реакцию по Мак-Манусу, контрольные срезы предварительно обрабатывали аыила'эой. Для обнаружения гликозамингликанов применяли метод Хейла. Замороженные срезы толщиной Ю-30 мк головного и спинного мозга импрегни-ровали азотнокислым серебром по методу Бильиовского.

Цифровые данные статистически обрабатывали по методике Е.В. Монцевичате-Эрингене (1964).

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Кратко о распространении и клиническом проявлении у овец отравления остролодочником.пушистым

В хозяйствах, расположенных в Балхашеко-Алакульской впадине,в-условиях, пастбищного содержания овец явные клинические признаки отравления остролодочником пушистым наблюдаются главным образом в осенние месяцы. Среди нейвотных первых двух лет жизни число пора -

женных доходит до II а старшего возраста - до 7,7 %.

Это объясняется тем, что в наибольшей степени алкалоиды в остролодочнике накапливаются в августе-сентябре (Токбанов III.Т. с соавтор. ,1982) и тем,что молодые животные "не знакомы" еще с этим растением (Гусынин И.А.,1962). Кроме того, обмен веществ в молодом организме наиболее напряженный, поэтому он более чувствителен к голоданию, развивающемуся на почве отравления (Журавель Л.А.,1955).

Интоксикация наносит значительный экономический ущерб,складывающийся из гибели кивоишх и потери продуктивности. Животные(Проявившие клинические симптомы отравления, в дальнейшем при обычных условиях содержания, как правило, погибают. Поэтому в хозяйствах таких животных стараются своевременно выявить и отправить на убой, не допуская их гибели. .

В опытах ежедневное скармливание овцам сена остролодочника пушистого обусловливает заболевание, сходное по клшшко-морфологичес-кии признакам с отравлением, возникающим в естественных условиях -на пастбище.Оно развивалось в течение- длительного Бремени.нескольких недель и даке месяцев. В зависимости от дозы ежедневно скармливаемого сухого сена симптомы интоксикации в виде нервных явлений появлялись через разные сроки от начала опыта: у овец, ежедневно получавших по 13 г/кг кивой массы сухого сена остролодочника - на 45-50-Й день опыта,а у овец^ъедавших по 40 г/кг - на 25-30-Й день.

Таким образом, мевду суммарной дозой поступившего в организм овец сена остролодочника и сроком появления явных клинических признаков отравления существует прямая зависимость. Теш развития интоксикации определяется дозой ежедневно поступающего в организм сена остролодочника.

Алкалоиды остролодочника в малых дозах, по-видимому, оказывают на организм овец даже полонительный, стимулирующий эффект. Об этом

свидетельствует тот фант, что овцы, получавшие сено остролодочника по 13 г/кг кивой массы, в течение двух недель с начала опыта поправлялись и прибавили в кивой массе на 12 % против исходной (контрольные овцы - лишь на 8,4 % ).

Овцы, получившие сено остролодочника в больших дозах, теряли

в живой массе постепенно с самого начала опыта.

Эти факты подтвервдают мнение В.М.Серова (1983), утверждающего,

что небольшие порции ядовитых растений являются для скота своего, рода биологическими стимуляторами. Они идентичны результатам исследований С.Б.Хвалибовой и С.А.БаратовоЙ (1983), согласно которым малые дозы экстрактов остролодочника оказывают на мышей успокаивающее воздействие, а большие дозы обусловливают возбуждение.сменяющееся

угнетением. ' .

Этот пример в очередной раз подтверждает общеизвестное изречение, ставшее аксиомой, сформулированное еще в ХУ1 веке немецким врачом-естествоиспытателем Парацельсом: "Все есть яд, все есть лекарство, одна только доза делает вещество или лекарством, или ядом".

Таким образом, результаты исследований показали, что в развитии болезни имеется два периода:

1. доклинический, характеризующийся медленно развивающимися глубокими нарушениями обменных процессов в организме,что обусловливает постепенное снижение живой массы (в наших опытах до 16,8% по сравнению с исходной) при сохраненном аппетите;

2. клиничесний, характеризующийся развитием у больных животных явлений неврозов в виде общего беспокойства, повышенной чувствительности к звуковым раздражителям, пугливости, дрокания и стремления бекать вперед. В дальнейшем происходит более сильное угнетение нервной системы животных: они становятся безучастными к окрукающе-му, подолгу лежат,у них развиваются парезы и параличи конечностей, прогрессирует исхудание. '

3.2. Патологоморфологические изменения при отравлении овец остролодочником пушистым

У всех исследованных нами овец с клиническими признаками отравления остролодочником, развившегося как в естественных условиях содержания животных (на пастбище), так и в эксперименте, обнаруживались в целом идентичные морфологические изменения. Они отличались только различной степенью тяжести заболевания,что зависело от суммарной Дот сена остролодочника, съеденного аивешшн.

На секции убитых овец, получавших сена остролодочника суммарно в дозе 780 г/кг нивой массы, резко выраженных изменении не выявлено. Упитанность была нижесредней, верстный покров тусклым»печень и почки имели признаки паренхиматозно?! дистрофии» тонкий кишечник, слепая и ободочная кишки - признаки катарального воспаления. У овец, получавших сеиа суммарно г дозе 2400 г/кг нивой массы, на секции кроме указанных изменений, определялись атрофия лимфа- • тических узлов и умеренно выраженный отёк головного мовга и его оболочек.

У овец, получавших сена остролодочника суммарно в дозе 3600 г/кг нивой массы и убитых через три месяца от начала опыта, примерно через два месяца после появления характерных клинических признаков отравления на секции обнаруживались истощение, студневидные- яелтоватые инфильтраты'в подкокной клетчатке в области шеи, подгрудка, кивота и промежности, до 0,5 л прозрачной, слегка желтоватой жидкости в брюшной и грудной полостях. Видимые слизистые оболочки были бледно-розовыми, жировая ткань в подкокной клетчатке, сальнике, брыжейке и околопочечной клетчатке отсутствовала. Лимфатические узлы и селезенка уменьшены в размерах. Легкие без особенностей. В сердце отсутствовал эпикардиальный жир, миокард был серовато-коричневым со стертым рисунком мышечных еолокон.Сли-

аисгея оболочка сычуган тонкого кишечника набухшая,сероватая»местами красноватой окраски, некрыта незначительным количеством слизи. Печень заметно увеличена в размерах', серовато-коричневатой окраски, дрябловатой консистенции. Аналогично и состояние почек. В черепной полости содержалось небольшое количество прозрачной жидкости. Мягкая мозговая оболочка отёчная, местами утолщена,белесоватая. Головной мозг увеличен в объема, дряблый, с поверхностей его разрезов отделялось значительное количество жидкости. В суставных полостях содержалось повышенное количество прозрачной, водянистой консистенции нидкости.

Гистологически в головном мозге изменения обнаруживались ьо тогих его отделах, в частности в коре больших полушарий,мозжечке, продолговатом мозге, варолиевом мосте, амксиовых рогах. Они проявлялись дистрофией нервных клеток и дисциркулягорными нарушениями. При меньших дозах суммарно съеденного сене они были более выраженными в ковговой коре, а с увеличением суммарной дозы сена и длительности заболевания изменения усиливались к в нинелекащих отделен головного мозга. Из-за накопления оточной жидкости вокруг нейронов, глиальных клеток и капилляров вещество мозга на обширных территориях имело дырчатый вид. Многие нейроны находились в состоянии вакуольной дистрофии. Эти вакуоли, которые давали отрицательную реакцию на жир при окраске Суданом Ш , вначале появлялись в перинунлеарных участках. В -одних клетках они были мелкими и многочисленными , обусловливали сотовидность нейроплазмы, в других -

• ■

нейроплазма была занята одной большой каплей, а сморщенное, темно-окрашенное ядро отодвинуто к периферии (баллонная дистрофия).Кроме того, отмечались набухание нейронов с распылением и растворением хроыатофильного вещества, а также пикнбыорфные нлетни. Чри окраска срезов по Бильшовскому установили, что нейрофибриллы в од-

них клетках неравномерно утолщены, в других спаяны, в третьих -растворены.

Такие явления в коре мозга преимущественно наблюдались со стороны больших пирамидальных клеток, а в мозжечке - в ганглиоз-ном слое со стороны клеток Пуркенье.

Сосудистые изменения проявлялись дистонией, неравномерностью калибра и полнокровием, мукоидным набуханием стенки, огрубением аргирофильных волокон стенок сосудов и капилляров. Мелкие сосуды и капилляры часто были изогнуты, с неравномерными просветами, то переполнены кровью, то запустевшие.

В более поздних стадиях развития процесса в различных отделах головного мозга определялись выпадения нейронов и слабо выраженные реактивные изменения глиальных клеток с образованием небольших их скоплений.

Аналогичная патология отмечена и в спинном мозге, а такие в периферических нервных ганглиях.

Мягкая мозговая оболочка характеризовалась полнокровием и отеком, при более продолжительном течении отравления в ней были выявлены участки склерозирования.

В целом изменения головного ыозга можно характеризовать как энцефалоз, структурной основой которого являются дистрофия нейронов и нарушения в ыикроциркуляторном русле. Наиболее характерными являются вакуольная дистрофия нейронов, доходящая до их гибели с образованием баллонных клеток, гипотония кровеносных сосудов и отек ыозга. Как известно, по существу баллонная дистрофия является выражением фокального колликвационного некроза клетки (А.И.Стру-ков, В.В.Серов, 1979).

Гистологические изменения постоянно определялись в печени и гякесть их нарастала в зависимости от продолжительности заболева-

ния и суммарной дозы съеденного животными сена остролодочника.Как у убитых в тяяалом состоянии животных,так и у павших,комплекс гистологических и гистохимических изменений в печени бил весьма характерным. В патологический пропесс в первую очередь вовлекались гепз-тоцитн.Они подвергались листрофическим и некробиотическим измена-паям.проявлявшимся вакуольной и зернистой дистрофией. Ядра были ппкнотичными и лизировались. Гистохимические исследования показали резкое нарушение в метаболизме гликогена и ШК в гапатоцитах. Содержание гликогена уменьшалось вплоть до его полного исчезновения,преимущественно в центральной и интармедиарной зонах долак.Снижался уровень РНК: в большинстве случаев паронинофялия цитоплазмы гепато-дитов была весьма слабой. При окраске срезов Суданом Ш вакуоли только в отдельных гепатоцитах давали положительную окраску на игир.

Встречались такта небольшие .участки колликвационного некроза. Кроме того, наблюдались сосудистые нарушения, которые проявлялись умеренно выраженным полнокровием меярольковых и центральных вен, а такяа меябалочных синусоидов, отеком пространства Диссе, пиапеяез-ннми кровоизлияниями, склеротическим утолщением стенок сосудов.При окраска по Маллори последние окрашивались в синий цвет, при серебрении по Футу установлено огрубение и распад аргнрофзльных волокон в них.

При более длительном течении интоксикации отмечаются утолщение меядольковой соединительной ткани и .умеренно выраженная «в гнстио-

цитарно-лимфодитарная инфильтрация.

В почках нефроциты извитых канальцев проксимального и дисталь-

ного отделов находились в-состоянии вакуольной и зернистой дистрофии.Такие же изменения, но менее выраженные, отмечались и в эпителии прямых канальцев. У овэц? убитых в более поздние сроки опытов вакуоли были огромными и занимали всю клетку. Имелись участки полного лизиса нефрогштов. У павших животных констатировано такта

явление некротического нефроза.Окра ска на жир всегда давала отрицательные результаты. Сосудистые изменения - в вида умеренно выраженного полнокровия, склеротического утолщения станок сосудов.

В миокарде обнаружены набухание ыиокардаоцитов, сглаживание в них поперечной исчерченности, наличие в саркоплазма различных размеров накуолай, сморщивание ядер. Отдельный мышечные волокна гомогенизированы и окрашены интенсивно эозинофильно, пикрйнофиль-но. Кроме того, имела место атрофия мышечных клеток и набольшие гистиоцитарные инфильтраты в интерстиции.

Аналогичные вышеописанным изменения характерны для многих органов. В частности, в состоянии вакуольной дистрофии находились клетки пучковой зоны коры и мозгового вещества надпочечников,эпителиальные клетки концевых отделов поджелудочной железы и фолли-: кул щитовидной железы.

Состояние лимфатических узлов и селезенки характеризовалось резким опустошением лимфоидной ткани, отеком, склерозом и утолщением капсулы и трабекул. Кроме того, в селаданка отмечалось повышенное содержание гемосидерина.

В сычуге и тонком кишечнике определялись явления подострого катарального воспаления,умеренно выраженная гистиоцитарно-лим$о-идная инфильтрация и участки склерозирования в собственном слое рлизистой оболочки с атрофией жалаз.

Исследования, проведенные с применением ряда гастологичерких и гистохимических методик покггали,что воздействие на организм животных алкалоидов остролодочника пушистого обусловливает развитие патологических процессов во многих органах и системах. В частности, при этом оказываются поражены центральная нервная-система,периферические нервные ганглии, печень, поджелудочная

язлеза.некоторые жалазы внутренней секреции, почки, сердца, периферические органы иммуногенеза и др.

Развивающиеся в них патологический процассы в целом однотипны, связаны с нарушениями внутриклеточного обмена шшеств и характеризуются дистрофическими и атрофпчаскими изменениями.

Следует указать,что прогрессирующее исхудание животных при сохраненном аппетите^являющееся одним из основных клинико.-анато-мпчаских признаков интоксикации остролодочником путистда и проявляющееся обией атрофией (истощением) с исчезновением мировой ткани и атрофией произвольной мускулатурн, периферических органов иммуногенеза и других,связано не о наруваишш всасывания питательных веществ в кшшзчнике,на с недоетаточн;?? поступлением их в организм, 5 с глубокими нарушениями внутриклеточного обмена ввивсто.

¿трофические изменения в периферических органах иммуногенеза (лимфатических узлах и селезатсз),сш1жзниа уровня в нях РНК, видимо, также объясняется длительным нарушением обмана ваша ста в организме больных животных.

Современными исследования'.® в области биохимии, генетики и .других областей молекулярной биологии и патологии установланоячто в основа любых видов дистрофических процессов лежат разнообразна нарушения ферментных систем клеток я связанные с ним нарушения синтеза белков, Киров, углеводов и др. А.В.Жэров(1978),А.И. Струков. В.В.Сэров (1979), Д.С. Саркисой(1988).Иначе, дистрофв-чаопие процассы являются фермантопатией.

Патогенетические механизмы дистрофических пооцессов при отравлении остролодочником пушистым могут быть объяснены блокадами тех

или иных звеньев ферментных систем алкалоидами остролодочника, как и при других видах интоксикаций.

С этих позиций можно объяснить развитие и атрофшческих изменений в различных тканях и органах. При этом атрофию мы рассматриваем как одну из форм нарушения питания. "Она близка к дистрофии в том отношении, что при принципиальном сходстве внутриклеточных изменений (развертывающихся при том и другом) в случае атрофии они резко ослаблены и растянуты во времени, как бы представ -ляя собой дистрофию в замедленной кинематографической съемке ", Д.С.Саркисов (1988).

Исследования показали, что алкалоиды остролодочника пушистого обусловливают преимущественно нарушения белкового, водносолево-го и углеводного обменов. Структурной основой энцефалоза,гепатоза, нефроза и других подобных процессов, развивающихся во многих органах в разгар болезни, является вакуольная дистрофия вплоть до баллонной с образованием очагов колликвационного некроза.

Механизм образования вакуолей в цитоплазме трактуется по-разному. Одни авторы связывают вакуолизацию цитоплазмы с поступлением в клетку воды и уменьшением в ней содержания белков (В.Б. Эо-лотаревский, 1970). Другие.основную роль в этом процессе отводят нарушению выделения воды, образовавшейся в клетке в ходе окислительно-восстановительных процессов. Задержка транспорта воды через цитолеиыу возникает из-за недостатка АИ, необходимого для этого процесса ( ,1970). Накоплению воды в клетке спо-

собствует нарушение процессов ионного обмена. Известно, что высокая активность реакций гликолиза, цикла Кребса сопровождается выделением из клетки ионов натрия (Лабори А.,1970).

Кроме вакуольной дистрофии, гистологическими и гистохимическими исследованиями выявлены зернистая дистрофия,уменьшение и ис-

чазновение гликогена, снняеиив уровня РНК, в центральной нерннол система и периферических ганглиях- различима стадии хроматолиза и сморщивание нейронов.

По-видимому, алкалоидн остролодочника в меньшей степени влияют на обмен цптоплззматического пира. В своих исследованиях умеренную жировую дистрофию мы отмечали лишь в печени.

В головном мозга дистрофические процессы сочетались с резко внродашшмя гемодинаиическими нарушениями в микроциркуляторном русле, о развитием периваскулярных и парицеллюлярннх отеков.Отечная субстанция вешаства мозга обычно выглядела сотовидной, дырчатой.

Следует указать,что в настоящее время существует мнение.сложившееся на основании элактронномикросксличаского исследования, согласно которому в головном мозга истинный перпкапиллярный отек на возникает, а светлый промежуток, образующийся вокруг капилляров, выявляемый в световом микроскопе,- представляет собой отек и набухание отростков гляалышх клеток - астроцатов, ояруя-зипшх-капилляр ( В.П.Туманов,1982).

Характер и тяжесть развивающихся изменений "определялись дозой ежадновно потребляемого остролодочника"а длительностью отравления. При более длительном течении отрзвлания остролодочником наряду с дистрофическими и некробиотичаскими изменениями со стороны паренхиматозных элементов отмечалась изменения, свидетельствующие

V

о длительном хроническом слабом раздражающем действии токсического вещества.Они проявлялись разрастанием мездольковой соединительной ткани в пвчэна,склеротическим утолщением мягкой мозговой оболочки, участками склерозирования с разрушением желез в собственном слое слизистой оболочки кишечника,умеренно выраженным размножением клеток мезенхлмпого происхояданяя в строме миокарда, почки,

^егних, гиалинозом и склеротическим утолщением сосудистых стенок.

В терминальной стадии у овец развивались отек подковной клетчатки, умеренно ззыраиенное скопление транссудата в естественных полостях тела.

На наш взгляд, эти явления можно объяснить, с одной стороны, хроническим истощением организма, с другой - нарушениями выделительной функции почек, о чем свидетельствуют сильнейшие пораже -ния нефроцитов проксимального и дистального ряда нефронов вплоть до некротического нефроза. Однако при этом нельзя недооценивать изменения регуляции центральной нервной системой водно-солевого обмена. /

Следует отметить, что при отравлении остролодочником пушистым патологический процесс развивается во многих органах и системах, поэтому говорить о "критических" органах, органах-мишенях, которые избирательно поражаются при этом виде интоксикации,не приходится. Но надо заметить, что наиболее тяжело страдает центральная нервная система, в частности головной мозг. Соответственно интоксикация и клинически проявляется именно симптомами нарушения его функций.

3.3. Экспериментальное отравление . остролодочником пушистым кроликов

В литературе каких-либо сведений о токсичности остролодочника пушистого для кроликов нет. Меаду тем выяснение возможности использования их в,, качестве биологической модели, удобной для изучения различных вопросов патологии омролодбчникового токсикоза, представляет не только теоретический, но и практический интерес.

Все 18 кроликов, которым ежедневно скармливали сено остролодочника пушистого, заболели, тогда как в поведении контроль -

ных кроликов за период наблюдения не было никаких отклонений.

Сроки появления выраженных клинических признаков токсикоза определялись дозой потребляемого кроликами сена. При добавлении в обычный рацион подопытных животных сена из расчета 80 г/кг живой массы они появились к.концу четвертой недели опыта, а при дозе 400 г/кг сена - через 7-12 дней от начала эксперимента.

Клинически у кроликов наблюдали общее .беспокойство! пугливость, подергивание головы, дрожание мышц тела, нарушение координации движений. В последующем животные становились безучастными к окружающим, больше лежали. Температура тела у них оставалась в пределах физиологической нормы, кивая масса снижалась при сохраненном аппетите.

Трех кроликов убила в разгар болезни, остальные пали через различные сроки в зависимости от индивидуальных особенностей и дозы потребляемого сена: в основном в течение третьей недели опыта при большой дозе сена и в течение шестой недели при дозе 80 г/кг живой массы.

На секции павших и убитых кроликов, а также при гистологическом и гистохимическом изучении'определялись изменения, сходные с таковыми у овец при отравлении остролодочником. В процесс были вовлечены многие органы и ткани. В головном мозге, в частности в коре больших полушарий, мозжечке, продолговатом мозге и других отделах, многие.нервные клетки находились в состоянии вакуольной дистрофии, склероза и набухания. При окраске срезов по Бильшов-скому обнаруживались нёравномерные утолщения и распад на глыбки нейрофибрилл в одних клетках, расплавление их в других, слияние вместе и интенсивная импрегнация в третьих. Кроме того, отмечались вокругклеточный, вокругкапиллярный отек вещества мозга,переполнение кровью сосудов,огрубение аргирофильных волокон сосудов

и оболочек.

Резко выраненные дистрофические изменения свойственны для многих висцеральных органов, в частности, для печени, почек, надпочечников, поджелудочной келезы и других органов. При этом основным типом поражения паренхиматозных элементов была вакуольная дистрофия, доходящая местами до очагаов колликвационного некроза, особенно при большей дозе ежедневно потребляемого сена. Кроме того, в печени отмечались резкое снижение гликогенизации паренхимы и обеднение РНК. цитоплазма геаатоцитов, полнокровие вен и синусом- . дов, отек пространства Диссе, набухание и гомогенизация стенок сосудов, огрубение аргирофильной субстанции, выявляемое при серебрении по Футу, при более продолжительном течении болезни -ревно выраженное разрастание междольковой соединительной ткани, обусловливающее картину , типичную для агрофического цирроза.

В лимфатических узлах и селезенке изменения проявились резким уменьшением в размерах фолликулов, повышенным распадом в них лимфоцитов, склерозом и утолщением капсулы и трабекул.

Проведенные экспериментальные исследования позволяют заключить, что остролодочник пушистый токсичен для кроликов.

Отравление кроликов остролодочником пушистым клинико-морфо-логически проявляется так ае, как и у овец.

В.4. 4и$ФеРенЦ"альная Диагностика отравления овец остролодочником пушистым

Дифференциальный диагноз по отношению к отравлению остролодочником пушистым устанавливается ца основании учета клинического течения, эпизоотологических данных, картины вскрытия, результатов патогистологического, гистохимического и бактериологического ио -следований.

Каздый из этих методов имеет ценность лишь в комплекса с другим.

1. Клинически характерны отсутствие температурной реакции заболевших животных, прогрессирующее исхудание при сохраненном аппетите,постепенно развивающиеся нервные явления, завершающиеся парезами и параличами.

2. При оценке зпизоотологических данных надо учитывать засоренность пастбищ этим ядовитым растением, благополучие местности по инфекционным заболеваниям.

3. Картина вскрытая характеризуется общим истощением организма с накоплением транссудата в его естестгенных полостях, образованием студневидных инфильтратов в подконпой клетчатке в области шеи, подгрудка, кивота, промеяпости,отеком головного мозга.

4. Патогпстологпчески определяются-тяжелые изменения нервных клеток с выраженной вакуольной дистрофией.Такие т изменения обнаруживаются в печени, почках, надпочечниках, яодгнлудочной железе. - ....

Гистохимический анализ показывает уменьшение РНК, гликогена в печени, миокарде, почках,надпочечниках, лимфоузлах и селезенка.

5. Бактериологические исследования проб органов павших и убитых тавотных для исключения инфекционных болезней.

V

Отравление остролодочником пушистым овец надо дифференцировать от: I) ценуроза.Цастодоз вызывается личиночной стадией Л1и£-

тиЩьеЛ^иъ .При вскрытии черепной коробки под твердой мозговой оболочкой обнаруживают пузырь: 2) алиментарного истощения , развивающегося при недостаточном: поступлении питательных веществ. Но при этом не наблюдаются функциональные нарушения со стороны центральной нервной системы/столь характерные для отравления овец остролодочником пушистым.

22

ВЫВОДЫ

1. Пастбищное отравление овец ядовитым растением остролодочников пушистым (Ох^горо! издавна известное животноводам Прибалхашья под.лестный названием "кекен", наблвдается ежегодно в осенние месяцы, поражая в среднем до 9,3 % животных от общего поголовья в отарах.

2. В опытах путем енедневного скармливания овцам сена остролодочника пушистого можно вызвать заболевание, сходное по нлинико-морфологическому проявлению со спонтанный отравлением.

3. Отравление овец остролодочником пушистым протекает хронически. Оно развивается в течение длительного времени, нескольких недель и даже месяцев.

Ыевду суммарной дозой поступившего в организм сена остролодочника пушистого и сроком проявления клинических признаков отравления, а такке тяжестью патоиорфологических изменений, существует резкая полояительная корреляция.

4. В развитии отравления овец остролодочником пушистый прос-лекивается два периода: I) доклинический период, характеризующийся медленно развивающимися глубокими нарушениями обменных процессов в организме, что приводит к снижению нивой массы, исхуданию при сохраненной аппетите; 2)клинический период, характеризующийся развитием у больных животных функционального нарушения центральной нервной системы, проявляющегося неврозом в виде повышейной возбудимости, пугливости, беспокойства, дрокания и стремления бежать вперед. Эти признаки в терминальной фазе сменяются ослаблением

и выпадением двигательных функций в виде тетрапареза и тетрапле-гии.

5. Алкалоиды остролодочника пушистого оказывают универсальное воздействие на многие органы и системы. Однако поражение централь-

ной нервней системы, в частности, голоеного мозга, выражено значительно тяжелее. -Развивающиеся патологические процессы в целом однотипны, связаны с нарушениями внутриклеточного обмена веществ и характеризуются дистрофическими и атрофическими изменениями.

6. Картина вскрытия овец, павших и убитых в разгаре заболевания, характеризуется истощением с накоплением транссудата в ее -тественных полостях, отеками подкожной клетчатки в различных частях тела, паренхиматозной дистрофией печени почек и миокарда,атрофией периферических органов иммуногенеза,отеком головного мозга.

7. На высоте болезни самой характерной структурной основой энцефалоса, гепатоза, нефроза и других подобных процессов является вакуольная дистрофия вплоть до баллояно'й с образованием очагов нолликвацмонного некроза. В головном мозге она сочетается с резко вкраяенными вазопатлей я отеком.

8. При отравлении овец остролодочником пушистым, кроме водно-солевого обмена, нарушается белковый, углеводный обмен, проявляющиеся зернистой дистрофией, уменьшением и исчезновением гликогена я уровня РНК в ряде органов. Длительное слабое раздражающее действие патогенного начала, содернащегося в растении, обусловливает разрастание мегдолыговой соединительной ткани в печени,иногда с развитием атрофического цирроза', склеротическое утолщение мягкой мозговой оболочки, участки склерозирования о'разрушением яелез в собственном слое слизистой оболочки кишечника, склеротическое утолщение сосудистых стенок. -

9. Длительное ежедневное скармливание сена остролодочника пушистого кроликам обусловливает заболевание ,по клинико-морфологическому проявлению сходное.с отравлением овец этим растением. Кролики могут слуийть в качестве экспериментальной модели для изучения различных вопросов патологии отравления остролодочником пушистым.

10. Комплекс патоморфологических изменений в организме животных при отравлении остролодочником пушистым позволяет провести посмертный диагноз этого растительного токсиноаа с учетом клинических проявлений заболевания и засоренности пастбищ этим ядовитым растением.

ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Результаты собственных исследований мы рекомендуем использовать в овцеводческих хозяйствах при диагностике растительных токсикозов. В помощь им выпущен Информ. листок "Патологоморфоло-гическая диагностика отравления овец остролодочником пушистым" (КазНИИНТИ, 1988).

2. Полученные результаты могут быть использованы при разработке методов лечения, профилактики этого токсикоза, при составлении учебной и справочной литературы по токсикологии, в учебном процессе при изучении соответствующего раздела патологической анатомии, внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных и токсикологии.

Список опубликованных работ по теме диссертации:

1. Имандосова Б.У. К патоморфологии отравления одец остролодочником пушистом (Сб.научн.тр.научн.-практ. . конф. молодых ученых и специалистов КазНИВИ и АЗВИ по реализации Прод.программы СССР в свете решений декабрьского (1983 г.) и апрельского (1984 г..) Пленумов ЦК КПСС.Алма-Ата,1984. С.20-21. '

2. Иглманов У.И., Имандосова Б.У. Экспериментальное отравление кроликов остролодочником пушистым // Вестник.сельскохозяйственной науки Казахстана. Алма-Ата, 1986,№ 2. С.70-72.

3. Иглманов У. И. , Имандосова .Б.У. К патологоморфологичес-кой характеристике, пастбищного-отравления овец остролодочником пушистым //Вестник с.-х. науки Казахстана. Алма-Ата, 1986, Ш II.-С.64-65. '

4. Иыандоссша Б.У. Патоморфологические изменения в головном мозге при отравлении остролодочником-пушистым // Тез.докл. П научц.-пракх. конф. молодых ученых Дагестана "Наука- сельскохозяйственному- производству". Махачкала, 1986. С.116.

5. йнандосова Б.У. Клишшо-морфологические проявления экспериментального остролодочникового токсикоза у,овец // Теаат.сб. науча.тр. Алма-Атинского' и Семипалатинского зооветинститутов. Алма-Ата^ 1987. C.I28-I3I.

6. Иглыанов У.Я;, Имандосова Б.У. Патологоыорфологическая • ■-. диагностика отравления.овец оетролодочником пушистым // Информац. листок 1 405 Р. 68.41.41 КазНИИНТИ, Алма-Ата, 1988. - 4 с.

/

Подписано в печать 15.10.90.

Формат 60x84 1/16. Бум.

■тип.й 2.Печать офсетная. Усл.печ.л.1,51.

7сл.кр,-огг.7,55. Уч.-изд.л.1,0. Тираж 100.

Заказ 1505.

Типография КазНИИНТИ; 480120,г.Алма-Ата,Кирова,221.