Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Патоморфологическая характеристика латентной лейкозовирусной инфекции коров
ШИСГЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВ* И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ УКРАИНЫ ХАРЬКОВСКИЙ ЗООВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ
На правах рукописи
КОНЕ ХИНЗА
Иатоморфологнческая характеристика латентной ленкозовнрусной ннфекцин коров
16.00.02 - патология, онкология и морфология животных
АВТОРЕФЕРАТ
иссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук
Харьков-1997
Работа выполнена на кафедре патологической анатомии и патологической физиологии Харьковского Зооветеринарного Института
ймУ'Шии! руксз&днтсл!» ~ ] доцент И.М. Щетинскш!
Официальные оппоненты:
1. - доктор ветеринарных наук, академик УАА11 Красников Г.А.;
2. - кандидат ветеринарных наук, доцент Потоцкий М.К.
Ведущая организация: Белоцерковский государственный аграрный университет.
X
Защита диссертации состоится « ЗО » МХ)^ 1997 года
в_* ^ часов на заседании специализированного Совет
Д.02.23.01 в аудитории №2 Морфокорпуса Харьковского зооветеринарног института по адресу: 312050, Харьковская область, Дергачевскпй район, п/ Малая Даннловка, ХЗВИ.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Харьковског зооветеринарного института
Автореферат разослан « » СыуО&'А^ 1997 г.
Мч -
Ученый секретарь специализированного Совета '
доцент 11.11. Савенко (
1. Общая характеристика работы
Актуальность темы. Проблема лейкоза крупного рогатого скота была и гается одной из центральных проблем ветеринарной медицинской патологии, отчество инфицированного вирусом лейкоза крупного рогатого скота на земном ре огромно. Довольно значительная часть этого скота заболевает лейкозом.
Переход лейкозовирусной инфицированности в лейкоз - процесс сложный, состоит, по всей вероятности, из многих этапов, эти этапы в настоящее время 5о недостаточно, либо даже полнощью не изучены .
Лейкоз крупного рогатого скота рассматривается как медленно эгрессирующий, системный гемобластоз, характеризующийся появлением в ганизме пролифератов, состоящих из клеток, утративших способность к фференциации и созреванию. Эти пролифераты появляются в органах эвотворения, в лимфопоэтических органах и в отдельных органах, в строму ■орых внедряются лейкозопоэтические клетки.
При лейкозовирусной инфицированности, по современным представлениям, ;ди гемобластных клеток появляется патологический клон клеток, который :тично утрачивает способность к дифференциации.
В организме инфицированного вирусом лейкоза крупного рогатого скота в [зи с этим параллельно идут два процесса: нормальный гемопоэз и гологический, между этими процессами устанавливаются конкурентные имоотношения. Микроокружение из патологически измененных клеток в органах [о- и лимфоцитопоэза угнетает дифференцировку и пролиферацию нормальных гток. Клетки нормального гемопоэза тоже сдерживают пролиферацию алогических, характерных для лейкоза, клеточных форм.
В каких лимфоцитопоэтических органах у лейкозовирусоинфицированного .'пиого рогатого скота впервые появляются клетки, которые утрачивают ¡собность к дифференциации, и каким становится на период инфицированности гофункциональный базис этих органов - эти вопросы не решены и требуют ¡амедлительного решения, их решение может приблизить понимание
закономерностей переходов лейкозоинфицированности в лейкоз. Большое значен для этого понимания имеет и чувствительность или рефракгерность этого базис; обычным иМмуностимуляционным воздействиям - к левамизолотерашга, к АУФО терапии и к их сочетанию.
В связи с вышеизложенным:
Цель работы. Определить цитопатологические процессы, развивающиес: органах лимфоцитопоэза у инфицированного вирусом лейкоз» крупного рогатс скота, и установить влияние на них левам изолотерапии, АУФОК-терапии левамюоло-АУФОК-терапии.
Задачи исследования: 1. Уточнить особенности организации у свободн от вируса лейкоза коров: миндалин лимфоглоточного кольца, лимфоидн: образований стенки тонкого отдела кишечника, тимуса, селезенки, соматически} внутреностных лимфатических узлов, т.е. тех органов экстрамедуллярнс лимфоцитопоэза, где потенциально могут развиваться патологические процесс! коров, страдающих латентной лейкозной инфекцией. *
2. Определить характер реагирования миндалин лимфоглоточного коль лимфоидных образований стенки тонкого отдела кишечника, тимуса, селезен; соматических и внутреностных лимфатических узлов у коров при латентн лейкозовирусной инфекции.
3. Установить, какие процессы развиваются в изучаемых орган лимфоцитопоэза у свободных от вируса лейкоза коров и при латентной лейкозг инфекции под влиянием левамизолотерапии, под влиянием АУФОК-терашш и I влиянием сочетания этих терапий.
Научная новизна. Получены доказательства того, что вирусная латечгп лейкозная инфекция сопровождается развитием лейкозной гиперплязии не во В1 органах лимфоцитопоэза, а только в миндалинах лимфоглоточного кольца ] лимфоидных образованиях стенки тонкой кишки. В стенке тонкой кишки^крс того, возникают новые лимфоидные образования. Среди клеток орган
>двергающихся гиперплязии, появляются лимфоциты, содержащие ЯОР. сазанные процессы изменяются под влиянием левамизолотерашш, под влиянием /ФОК-терапии, под влиянием сочетания этих терапий.
У свободных от вируса лейкоза коров и у коров , страдающих латентной йкозной инфекцией, под влиянием левамизолотерашш усиливается нормальный [мфоцитопоэз и удлиняется период жизни нормальных лимфоцитов. На мфоциты, появляющиеся у коров при латентной вирусной инфекции в миндалинах мфоглоточНЬго кольца и в лимфоидных образованиях стенки тонкого отдела [шечника в результате патологического лимфоцитопоэза, левамизолотерапия ияния не оказывает.
АУФОК-терапия в миндалинах и лимфоидных образованиях стенки кишки шншает макрофагощггоз и фагоцитарную активность макрофагов, под ее влиянием спадаются все дистрофически измененные лимфоциты, а при лейкозной [фицированости и лимфоциты, содержащие ЯОР.
Сочетанная терапия суммирует эффекты и увеличивает силу эффектов агаемых. - *
Практическая значимость. В свете полученных данных латентную йкозную инфекцию крупного рогатого скота следует рассматривать как патологию, [еющую в своей основе относительно ограниченную лейкозную пролиферацию -чько в лимфоидной ткани всех миндалин лимфоглоточного кольца и во вновь разованных и в изначально существующих лимфоидных образованиях стенки еткого отдела кишечника с появлением среди пролифератов лимфоцитов с ЯОР, . тех лимфоцитов, которые в медицинской лейкозологии считаются характерными я Т-клеточного лейкоза.
При вирусолейкозной инфекции параллельно идут два лимфоцитопоэза -иосительно узко локальный патологический, не поддающийся исправлению, и рмальный, который можно поддерживать и стимулировать , применяя обычные дикаментозные и немедикаментозные иммуностимуляторы и иммунокоррекгоры [евамизол, АУсЮК-метод. Они усиливают нормальный лимфоцитодоэз.
Апробация работы. Основные результаты обсуждены и одобрены отчетных годовых научных конференциях ХЗВИ /1993, 1996/ и на 1 Всеукраинск конференции патологов /Киев, 1996/.
Реализация результатов исследования. Результаты работы используют в учебном процессе кафедры патанатомии и патфизиологии ХЗВИ и в рабе профильных кафедр других учебных институтов Украины.
Публикации. По теме диссертации опубликованы 4 печатные работы.
Объем и структура работы. Диссертаций изложена на 191 страни машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, собственн] исследований, обсуждения, общего заключения, выводов и практическ предложений. В диссертации имеется 37 таблиц. К диссертации прилагается альб макро- и микрофотографии, общее число их составляет 76. Цитируемая литерал - 142 источника на русском языке и 118 на иностранных.
Декларация личного вклада. Все материалы исследования, их анализ выводы сделаны лично исследователем.
На защиту выносятся следующие основные положения:
1 . Латентная лейкозная вирусная инфекция имеет относительно локальи морфологический базис - при этой инфекции идет патологический лимфоцитош в лимфоидной ткани миндалин лимфоглоточного кольца и в лимфоидн образованиях стенки тонкой кишки.
2. При латентной вирусной инфекции у коров в тимусе, селезен соматических и висцеральных узлах идут нормальные лимфоцитопоэтичесь процессы, эти органы сохраняют присущую им морфофункциональн; организацию.
3. В результате патологического лимфоцитопоэза у страдающих вирус! латентной лейкозной инфекцией коров появляются такие же лимфоциты, как и г хроническом Т- клеточном лимфолейкозе у человека, лимфоциты, содержап импрегнирующиеся серебром в реакции S.E.Bloom, C.Goodpasture (1970) грану ЯОР.
2. Материалы н методы исследования
В соответствии с целью и задачами исследования материалом для нашего следования служили:
1 . При изучении макромикроскопической организации, лимфоидного парата стенки тонкого отдела кишечника у здоровых, свободных от вируса лейкоза ров - 5 тотальных трубок тонкого отдела кишечника от забитых на мясокомбинате ров . На этом материале изучалась;
топография, форма, количество лимфоиднь!х образований стенки тонкого дела кишечника с использованием метиленовой сини в методе В.П.Воробьева -Ц.Синелышкова (1956) и с использованием метода Гелльмана (1921 ) .
2. При изучении макромикроскопических особенностей организации [мфоиднош аппарата стенки тонкого отдела кишечника у коров, у которых впервые, | результатам РИД, в крови было обнаружено наличие пропшолейкозовирусных тител, использовано 5 тотальных трубок тонкого отдела кишечника у коров, торые было забиты в условиях мясокомбината в связи с появившейся у них РИД-шггивностью. Обработка велась вышеуказанными макромикроскопическими ¡годами исследования.
3. Микроструктурная организация экстрамедуллярных органов [мфоцитопоэза (миндалины лимфоглоточного кольца, тимус, селезенка, мфоузлы соматические - подчелюстные, заглоточные, предлопаточные, паховые; [мфоузлы внутреностные - мезентериальные, тазовые, средостенные и онхиальные; ломфоидные образования стенки тонкого отдела кишечника) учалась на материале, полученном от 5 здоровых, РИД-негативных коров, из зяйств Харьковской области, стационарно эпизоотологически благополучных по йкозу, вирозам и бактериозам крупного рогатого скота.
4. Микроструктурная организация вышеуказанных экстрамедуллярных гапов лимфоцитопоэза у коров, у которых по РИД-позитивности, было зешетрировано появление латентной лейкозовирусной инфекции, изучалась на сериалегполученном от 5 РИД-позитивных коров, полученных из
неблагополучных по лейкозу крупного рогатого скота хозяйств Харьковской облает: в том числе, и от 3-х коров опыта в учхозе ХЗВИ «Шевченковский».
5. Влияние на морфофункциональном уровне левамизолотерапии i вышеназванные органы экстрамедуллярного лимфоцитопоэза определялось i материале, полученном от коров, находившихся в поставленном опыте в учхо: ХЗВИ «Шевченковский» . Материалом для исследования послужили органы < прошедших курс левамизолотерапии одной неинфицированной вирусом лейко коровы и одной инфицированной.
6. Характер воздействия АУФОК-терапии на морфофункциональну организацию изучаемых органов определялся на материале, полученном от коро находившихся в специально поставленном опыте в учхозе ХЗВИ "Прогресс' Материалом для исследования послужили органы от прошедших курс АУФО] терапии двух неинфицированных вирусом лейкоза коров и двух инфицированны
7. Изменения в морфофункциональной организации изучаемых органов п< влиянием левамизоло-АУФОК-терапии определялись на материале, получение от коров , находившихся в специально поставленном опыте в КСП им. Щор Кегичевского района Харьковской области. Материалом для исследован] послужили органы от прошедших указанный курс б коров , от 3-х свободных вируса лейкоза и от 3-х его содержащих.
Микрофункциональный анализ проводился с использование современных гистологических и гистохимических методик. Для определен! активности в лимфоцитах изучаемых органов ЯОР /ядрышково организатора/ ставилась цитохимическая реакция с серебром Ag - ЯОР ] S.E.Bloom, С. Goodpasture /1976/.
При изучении клеточного состава исследуемых органов использовалась сет С.Б. Стеоранова - М.Р. Сапина - В.Ш. Белкина /М.Р. Сапин , 1987/.
Все метрические данные нашего исследования в необходимых, требуем1 случаях подвергнуты статистической обработке. Сама обработка осуществляла по методу Стрелкова в интерпретации М.С. Жакова и В.М.Жакова.
Расчеты выполнялись на персональном компьютере ЮМ PC/AT.
Микрофотограф11рование проводилось с использованием микрофотонасадки микроскопу Jenamed - 2, микрофотографирование отдельных препаратов уществлялось на микроскопе сравнения МС-51 с микрофотонасадкой .
3. Результаты исследования.
3.1. Морфофункциональная характеристика миндашш глоточного кольца и [мфоидных образований стенки тонкого отдела кишечника у здоровых, РЦД-гативных коров.
Лимфоглоточное кольцо у коров, по материалам проведенных исследований, стоит из однотипно построенных миндалин: из парных небных, язычной, эточной, из парных тубарных и из миндалины шшнебоковых стенок дыхательной сти глотки.
В каждой миндалине кольца имеются: одна или несколько неразветалениых и разветвленных крипт, организованная в фолликулы лимфоидная ткань, организованная, диффузная лимфоидная ткань, слизисто-серозные железы, гикулярный каркас и организующая всю миндалину и ее отдельные части гдинительная ткань.
Среди организованной в фолликулы лимфоидной ткани в миндалинах [еются: фолликулы без центров размножения и фолликулы с центрами эмножения .
Наиболее простое строение имеют парные тубарные миндалшш: в их составе ределяется наличие 5-7 крипт, они слабо ветвятся, но не разветвляются. Вокруг ипт располагается малообъемная лимфоидная ткань, в ней до 11-12 ллпкулярных комплексов, 70% из них без центров размножения, диффузная мфоидпая ткань сильно разряжена. В состав миндалин входит 2-3 железы тзистого характера.
Парные небные миндалины и непарная миндалина шшнебоковых стенок хателыгой части глотки - это миндалины со сложным строением, в них 12-13
криггг, они 6-8 раз разветвляются по дихотомическому' тину, многие части кри особенно предтерминальные и терминальные, ветвятся. В каждой из этих миндал превалирует лимфоидная ткань, она занимает 90% объема миндалин.
В лимфоидной ткани миндалин, по ходу ее лимфокрштгальных комплекс располагаются хорошо развитые простые, разветвленные по дихотомическому и сшоисто-серозные железы. Устья протоков этих желез Скрываются рядом с устья крипт.
Крипты миндалин глоточного кольца - типичные трубки, их стенка постро! из многослойного плоского неороговевающего эпителия. По мере разветвли крипт толщина этого эпителия уменьшается, а сам эпителий упрощается, перехо; в шиповатый.
На значительном протяжении, за исключением начальной части, образуюн стенку крипт эпителий инфильтрирован лимфоцитами и нейтрофилами.
Наши данные об организации миндалин дают основание рассматривать как лимфогландулярные комплексы, т.е. органы, которые очень близки по строен к миндалинам человека /F. Antoni, M. Straub" 1978; М.Р. Сапин, 1987/
Основной тканью в миндалинах глоточного кольца у коров являе-лимфоидная ткань , основная ее часть - эта диффузная лимфоидная ткань, < составляет 68,21 ±0,16 %, оформленная в фолликулы с центрами размноже] лимфоидная ткань составляет 24,17 ± 0,37%, фолликулы без центров размноже] - 7,62 ±0,18 %.
Лимфоидная ткань миндалин у крупного рогатого скота, имеет достато1 четкий количественный и качественный состав. Он близок у различных ви, лимфоидной ткани, но имеются и различия как качествешюго, так и количественн порядков. Сведения об этом составе суммированы в таблице 1.
Таблица 1
Клеточный состав различных видов лимфоидной ткани в миндалинах отечного кольца коров, в %
п/г Виды клеток Оформленная в фолликулы лимфоидная ткань Диффузная лимфоидная ткань
с центрами размножения без цснтропраумножения
1 Ретикулярные 2,12 ± 0,12 2,11 ± 0,60 2,16 ±0,11
г Б лас ты 0,92 ± 0,18 0,9$ ± 0,10 1,02 ± 0,17
3 Большие лимфоциты 0,58 ± 0,09 0 0,42 ± 0,09
4 Средние лимфоциты 37,32 ±0,10 44,00 ± 0,37 38,92 ± 0,10
5 Малые лимфоциты 56,12 ± 0,14 52,15 ± 0,16 57,42 ± 0,42
6 Плазмобласты 0,11 ± 0,20 0 0,16 ± 0,21
7 Плазмоциты 0,60 ± 0,18 0 0,52 ± 0,18
8 Макрофаги 0,93 ± 0,20 » 0 0,99 ± 0,24
9 клетки о митозом 0,30 ± 0,17 0,60 ± 0,08 0,22 ±0,17
0 Дистрофически измененные клетки - 0,93 ± 0,40 0,16 ± 0,02 1,09 ± 0,40
В лимфоидной ткани миндалины глоточного кольца продуцируются две шуляции лимфоцитов - цитоплазмощелочнофосфатбые В-лимфоциты и риоплазмокислофосфатазные Т-лимфоциты, первые - в мантии лимфоидных шли^Шюв с центрами размножения, вторые в диффузной лимфоидной ткани. Т-мфоцитов продуцируется больше.
Лимфоидные образования стенки тонкого отдела кишечника близки, по териалам наших исследований, по строению к миндаташам глоточного кольца.
Они представлены одиночными лимфоидными образованиями и мфоидными бляшками. Число этих образований и частота их расположения, по териалам наших исследований, значительно больше, чем в сообщениях Ы.РагПН
/1938/, G.W. Titkemeyer, M.L- Calhoum /1955/, K.M. Батуева /1968/.
Одиночные лимфоидные узелки залегают в собственной пластинке слизистой оболочки тонкого отдела кишечника на всем его протяжении. Наиболее плотно одиночные лимфоидные узелки расположены в стенке подвздошной кишки - 1622 узелка на площади в 1 см2, значительно меньше их концентрация в тощей кишке, здесь их на 1 см2 от 7 до 10. Сами узелки чаще всего имеют микроскопически малые размеры, диаметр самых малых из них 0,1-0,2 мм. Наряду с такими имеются и более крупные - от 1 до 4-6 мм. В норме одиночные лимфоидные образования*}' коров построены in ретикулярных клеток - 2,80 ± 0,12 %, из бластов - 0,80 ± 0,11 %, из больших лимфоцитов 2,30 ± 0,07 %, из средних лимфоцитов - 9,90 ±1,41 %, из матых лимфоцитов 79,80 ± 2,30 °/<уаз макрофагов - 1,80 ± 0,11 % и из делящихся клеток - 2,60 ± 0,30 %. В составе одиночных лимфоидных образований мы не нашли плазмобластов , плазмоцитов и делящихся клеток . Более сложно, чем одиночные лимфатические узелки, устроены лимфоидные бляшки. Бляшки лежат в толще стенки кишечной трубки, на всем ее протяжении, в стенке от собственной пластинки слизистой оболочки до подслизистого слоя. »
Лимфоидные бляшки представляют, по материалам нашего исследования,
агрегацию двух видов лимфоидной ткани: оформленной в фолликулы и диффузной, »
располагающейся между фолликулами и окружающей весь комплекс фолликулов, основную массу лимфоидных бляшек составляет оформленная в фолликулы лимфоидная ткань, эта ткань в бляшке составляет 2/3 ее объема.
В самых малых бляшках содержится от 12 до 16 фолликулов, в крупных - от 18 до 25 - 26. Поперечник всех бляшек и малых и крупных не больше 0,8 - 1,5 см. Протяженность малой бляшки 3-8 см, крупной до 25 см. Числе бляшек в тонком отделе кишечника достигает 18-32.
Лимфоидные фолликулы лимфоидных бляшек тонкого отдела кишечника чаще всего представлены фолликулами без центров размножения. Отдельные из фолликулов могут иметь такие центры.
В диффузной лимфоидной ткани лимфоидных бляшек тонкого отдела.
кишечника иногда встречаются, кроме малых лимфоцитов и макрофагов^ е клеточные элементы, однако число этих клеток очень сильно варьирует от я к случаю, носит непостоянный характер.
Малые лимфоциты лимфоидных бляшек тонкого отдела кишечпика очень
о инфильтрируют покрывающий бляшку кишечный эпителий. Они внедряются
клеточные стыки этого эпителия и отсюда либо выходят на поверхность, либо Иу
•ают. Вместе с штммогут выходить - нейтрофилы, тучные клетки, базофилы. Основную массу лимфоцитов в Лимфоидном аппарате стенки тонкого отдела ■шика составляют Т-лимфоциты, в одиночных узелках их больше, чем В-оцитов, в 6-7 раз, а в бляшках - в 20-30 раз.
Бляшки у коров имеют следующий клеточный состав.
Таблица 2
лплй состав различных алемешот лимфоидных бляшек у РИД-негашвньк нэров, в %
Виды клеток Виды лимфоидной ткани
фолликулы с центрами размножения фолликулы без центро^>азмноженкя Диффузиая лимфоидная ткань
Ретикулярные 18,12 ± 0,92 12,17 ± 3,20
Бласты 0 0 0
Большие лимфоциты 0,21 ± 0,90 0,20 ± 0,02
Средние лимфоциты 11,01 ± 0,17 10,11 ± 0,9(Т
Малые лимфоциты 61,98 ± 3,21 62,17 ± 2,10 82,32 ± 0,16
Плазмобласты 0 0 0
Плазмоциты 0 0 0
Макрофаги 5,68 ± 0,12 3,60 ±0,11 6,21 ± 0,13
Делящиеся клетки 0 0 0
Дистрофически тменешые клетки 40,01 ±0,11 39,02 ± 0,12
3.2. Морфофункциональная характеристика органов экстрамедуллярно лимфоцитопоэза у РИД-позитивных коров.
На макроскопическом уровне у коров , у которых,по данным проведенм серологических исследований, в крови впервые улавливалось присутствие антит против вируса лейкоза крупного рогатого скота, имели место плохо улашшваем] гиперплязии в миндалинах глоточного кольца и отчетливо улавливаем] гиперплязии в лимфоидном аппарате степыгтонкого отдела кишечника.
Из миндалин глоточного кольца сильнее других гиперплязия развивается крупных миндалинах этого кольца. У них сглаживается рельеф, они замет: выступают над поверхностью глотки, становятся светлее обычного, покрывают слизью.
У РИД-позитивных коров резко возрастает числе лимфоидных образован: в стенке тонкого отдела кишечника и увеличивается объем постоянных лимфоидн образований. В объеме увеличиваются как единичные, так и агрегировашп лимфоидные образования. Они увеличиваются от 1,5 до 3,3 раза, число единичм лимфоидных образований возрастает в 5-6 раз.
Более значительные изменения развиваются у первично РИД-позитивш животных в лимфоидном аппарате стенки тонкого отдела кишечника и миндалин глоточного кольца на микроскопическом уровне.
У РИД-позитивных животных прежде всего в стенке тонкого отде кишечника появляется множество новых микроскопически малых лимфоидн] узелков, они в 11-12 раз меньше обычных. Эти образования состоят из нескольк десятков лимфоцитов.
В миндалинах глоточного кольца: развивается гиперплязия преимуществен в диффузной части лимфоидной ткани; возрастает число лимфоидных фолликул с центрами размножения и сильно сокращается число лимфоидных фолликул без центров размножения; увеличивается диаметр постоянно функционирующ фолликулов с центрами размножения; увеличивается число митозов
гиперплязирующихся частях; увеличивается число бластов-, возрастает объем тстрофий и некрозов; сокращается число макрофагов и падает фагоцитарная ггивность; среди лимфоцитов диффузной лимфоидной ткани и оформленной в элликулы с центрами размножения появляются лимфоциты с ЯОР; возрастает 1сло В-лимфоцитов и снижается число Т-лимфоцитов.
В одиночных лимфоидных образованиях и в лимфоидных бляшках то же ввивается гиперплязия; увеличивается число малых лимфоцитов; появляется jjfbnioe количество лимфоцитов с ЯОР, PAS - позитивными гранулами и икогеном; возрастает объем дистрофий и некрозов в лимфоцитах; снижается число Ифофагов и ослабевает их фагоцитарная активность; увеличивается число В-гмфоцитов и снижается число Т-лимфоцитов; уменьшается объем прохода малых шфоцитов через межэпителиальные стьпси.
В диффузной лимфоцидной ткани лимфоидных бляшек, кроме того, жвляется большое количество плазмобластов и плазмоцигов.
Таблица 3
' Соотношение между различными видами лимфоидной ткани в миндалинах мфоглоточного кольца у здоровых и у инфицированных ВЛКРС коров, в %
п/'п Группы коров Вцды лимфоидной ткани в миндалинах лимфотлоточното кольца
Оформленная в фоллликулы ткань Диффузна! лимфоидна!
с центрами размножении без центров размножешм ткань
1 Здоровые коровы 24,17 ±0,37 7,62 ± 0,12 68,21 ± 0,16
2 Инфицированные коровы 25,63 ± 0,41 1,16 ± 0,18 73,21 ± 0,12
В других экстрамедуллярных органах лимфоцитопоэза у инфицированных [русом лейкоза первично РИД-позитшзных коров никаких заметных изменений
зафиксировано не было.
3.3. Изменения в морфофункциональной характеристике орган экстрамедуллярного лимфоцитоиоэза у свободных от вируса лейкоза, РИ отрицательных коров под влиянием левамизолотерапии, АУФОК-терапии и сочетания.
Левамизолотерапия, АУФОК-терапия и левамизоло-АУФОК-тераш оказывают воздействие на морфофункциональную организацию всех изу чаем органов эЁстрамедул.тярпого гемопоэза, но сильнее других онй воздействуют миндшпшы лимфоглоточного кольца и на лимфоидные образования стенки тонк отдела кишечника.
Под влиянием левамизолотерапии:
В тимусе слабо усиливается концентрация лимфоцитов и нейтрофильн лейкоцитов.
В селезенке очень слабое, и то только у части животных, усиление образовав лимфоцитов в лимфатических узелках с центрами размножения .
В лимфатических узлах, главным образом, в брыжеечных, увеличивав! число вторичных лимфатических узелков , общее число этих узелков возрастает 12-18 %, перинодулярная ткань обогащается малыми и средними лимфоцитам] медуллярных тяжах. В центральных участках всех вторичных лимфатическ узелков усиливается объем проходящих в этих узелках некрозов.
В миндалинах глоточного кольца довольно значительно усиливает лимфощгтопоэз, сокращается объем проходящих в лимфоидной ткани дистрофических и некротических процессов, удлиняется срок жизни лимфоците
В одиночных лимфоидных фолликулах и в лимфоидных бляшках стен тонкого отдела кишечника происходят такие же изменения, что и в миндалинах
Под влиянием АУФОК-терапии:
В тимусе распадаются лимфоциты и усиливается пролиферация макрофаг Распадаются в большем объеме, чем в других местах, лимфоциты, соседствуют с тимусными тельцами. Макрофаги пролиферируют повсеместно, но неравномер]
В селезенке активйруются макрофаги и распадаются лимфоциты. Объем х процессов, как и в тимусе^неболыпой.
В лимфатических узлах активизируются ретикулярная ткань и макрофаги, в свете синусов появляется большое количество активных крупных макрофагов, вторичных лимфатических узелках и в медуллярных тяжах усиливается объем падов лимфоцитов.
В миндалинах глоточного кольца усиливается процесс образования фофагов и бластов , снижается число клеток , которые подвергаются трофическим изменениям, и очень сильно возрастает объем гибели клеток, во эгих местах миндалин появляются массы клеточного детрита в окружении фофагов, макрофаги увеличиваются в объеме и увеличивают свою фагоцитарную ивность.
Соотношение между различными видами лимфоидной ткани в миндалинах после испытуемы*' в о.зле и ста и и" !фоглоточного кольца у здоровых коров*становитсяс ледующим:
Таблица 4
Соотношение между различными видами лимфоидной ткани в миндалинах 1фоглоточного кольца у здоровых коров, в %
№ п/п Группа коров Лимфондная ткань оформленная в фолликулы с центрами размножения Лимфондная ткань оформленная в фолликулы без центров размножения Диффузная лимфондная ткань
1 Здоровые, подверг нутые левам ю оло терапии 28,98 ±0,16 2,79 ±0,11 68,23 ±0,18
2 Здоровые, подвергнутые АУФСЖ терапии 25,43 ±0,13 1,63 ±0,18 72,24 ± 0,25
3 Здор овые, подвергнутые левам изо ло-АУФСЖ терапии 3 5,00 ± 0,2 1 2,01 ±0,12 63,00 ±0,11
В одиночных лимфоидных образованиях и в лимфоидных бляшках I влиянием левамизол«терапии, АУФОК—терапии и левамизоло-АУФОК-тераг развивались изменения идентичные тем, что и в миндалинах.
3.4. Изменения в морфофункциональной характеристике оргаг экстрамедуллярного лимфоцитопоэза у инфицированных вирусом лейкоза ко] под шшянием левамизолотерапии, АУФОК - терапии и левамизоло-АУФОК-тераг . Левамизолотерапия, АУФОК-терапия и сочетание этих терапий оказывают органы экстрамедуллярного лимфоцитойоэза такие же воздействия, что у свободи от вируса лейкоза коров.
Левамизолотерапия усиливает нормальный лимфоцитопоэз, проходящи миндалинах и в лимфоидных образованиях стенки тонкого отдела кишечника, не оказывает заметного влияния на проходящий здесь патологическ лимфоцитопоэз, индуцированный ВЛКРС.
Под влиянием левамизолотерапии сокращается объем развивающихс лимфоцитах нормального лимфоцитопоэза дистрофических и некротичес! изменений. Срок жизни таких лимфоцитов в связи с этим удлиняется.
АУФОК-тераяия усиливает макрофагоцитоз, повышает фагоцитарн активность макрофагов и вызывает объемные распады всех дистрофичес измененных клеток, распадаются и те лимфоциты, которые содержат характер! для латентной лейкозовирусной инфекции гранулы ЯОР.
Сочетанная терапия суммирует воздействия, но сама сумма усилена за с усиления ее слагаемых.
3.5. Результаты применения левамизолотерапии, АУФОК-терапш левамизоло- АУФОК-терапии .
Все терапии на основе оказываемых ими воздействий на орга экстрамедуллярного лимфоцитопоэза в опытных условиях повыша резистентность коров при угрозе инфицированности их вирусом лейкоз:
>лонгируют срок перехода лейкозо!шфицированности в лейкоз. Наиболее сильным действием обладает сочетанная терапия. Абсолютным нротективным эффектом пшуемые терапии не обладают.
4. Выводы
1 .Диагностируемая по специфической серопозитивности латентная ¡козовирусная инфекция коров характеризуется лейкозной гиперплязией всех адалин лимфоглоточного кольца и лимфоидных образований стенки тонкого ела кишечника .
2. В лимфоидной тка1ш миндалин у коров при латентной лейкозовирусной Секции: возрастает число лимфоидных фолликулов с центрами размножения; ращается число фолликулов без центров размножения; увеличивается число стов и возрастает митогенез; появляется больше, чем в норме, малых и средних гфоцитов; многие из появляющихся лимфоцитов имеют ЯОР, содержат в гоплазме гликоген и PAS - позитивные субстраты; снижается число Т -(фонтов и возрастает число В - лимфоцитов, сокращается число макрофагов и ¡ает их фагоцитрная активность; наряду с появлением патологического 1фоцитопоэза сокращается нормальный лимфоцитопоэз.
3. В стенке тонкого отдела кишечника у коров при латентной лейкозовирусной [>екции помимо лейкозной гиперплязии изначально существующих лимфоидных шований появляются новые единичные лимфоидные узелки, многие из них ;ют микроскопические размеры.
4. В лимфоидных образованиях стенки тонкого отдела кишечника у коров ! латентной лейкозовирусной инфекции развиваются патологические процессы, эрые в качественном и количественном отношении близки к тем, которые имеют :то у инфицированных вирусом лейкоза коров в миндалинах.
5. Тимус, селезенка, соматические и внутреностные лимфатические узлы i латентной лейкозовирусной инфекции сохраняют присущую им эфофункциональную организацию: в специфической ткани этих органов
сохраняется присущее им соотношение между составляющими ее клеточнь элементами, объем пролиферации в этих органах существенно не изменяет характеризующую латентную инфекцию лимфоциты с ЯОР, с гликогеном, с Р/ амилазорезистентными субстратами в этих органах не появляются.
6. Характеризующие лейкозовирусную латентную инфекцию ко; морфофунк&ональные сдвиги в миндалинах лимфоглоточного кольца лимфоидном аппарате тонкого отдела кишечника изменяются под влияш левамизолотерапии, подшшянием аоргно-венознойАУФСЖ-терапии и под влиян; сочетания этих терапий.
7. Под влиянием левамизолотерапии у свободных от вируса лейкоза коре у коров при латентной лейкозовирусной инфекции в миндалинах лимфоглоточг кольца, в меньшей степени в лимфоидных образованиях стенки тонкого от,п кишечника, усиливается нормальный лимфотопоэз и удлиняется срок жизни I нормальных лимфоцитов .
8 . Левамизолотерапия у коров при латентной вирусной инфекции оюззывает никакого влияния на проходящие в миндалинах и в лимфоидном аппа| стенки тонкого отдела кишечника у этих животных патологический лимфоцитог он проходит параллельно с усиленным нормальным .
9. Под влиянием АУФОК-терапии у свободных от вируса лейкоза коров коров при латентной лейкозовирусной инфекции в миндалинах лимфоглоточт кольца и в лимфоидном аппарате стенки тонкого отдела кишечника увеличите количество макрофагов, усиливается их фагоцитарная активность и очень сил возрастает объем некрозов , особенно сильны распады лимфоцитов, в кото] проходят дистрофические изменения, и лимфоцитов лейкозовирусоинфицированных коров в миндалинах и лимфоидном аппар которые содержат ЯОР, гликоген, РАБ-субстраты.
10. Сочетанная левамизоло-АУФОК-терапия по влиянию на изучаег органы лимфоцитопоэза у свободных от вируса лейкоза коров и у коров
• латещтюй вирусной инфекции харакгершуется однотипной синергоидностью,
етагаш слагающие эту терапию разрешающие эффекты количественно всегда 1ьше, чем в моноварианте.
5. Научно-производственные предложения
Для дальнейшего развития ветеринарно-медицнской лейкозологии ;длагается:
1 . Рассматривать латентную вирусную лейкозную инфекцию крупного 'этого скота как патологию, имеющую в своей основе относительно ограниченную 1козную пролиферацию - только в лимфоидной ткани всех миндалин •гфоглоточного кольца и во вновь образованных и в изначально существующих .1фоидных образованиях стенки тонкого отдела кищечника с появлением среди хчифератов лимфоцитов с ЯОР, т.е. тех лимфоцитов, которые в медицинской шозологии считаются строго специфическими для Т-клеточного лейкоза человека.
2. Ввести в практику научных исследований по ветеринарной лейкозологии ентошпрлный импрегнационныйЯОР-тест, использующийся достаточно широко медицине не только для доказательности лейкоза, но и для определения ¡ультативности применяемых для лечения лейкоза лечебных мероприятий.
6. Список научных работ, опубликованных по теме ссертацин:
1. Коне Хинза. О влиянии на организм лейкозовирусоинфицированных коров >апевтических воздействий //Информационный листок ИЛ № 107-94: -Харьков, ^РПНТЭИ, 1994. -3 с.
2. Коне Хинза. О морфологическом эквиваленте псозовирусоинфицированности у крупного рогатого скота //Информационный :ток ИЛ № 117-95 : -Харьков , ХАРПНТЭИ, 1994. - 4 с. *
3. Коне Хинза. РИД-позитивность и ее патморфологический эквивалент // формационный бюллетень ИЭКВМ, - Харьков, 1995. - с267-268.
4. Коне Хива. Морфолопчна характеристика оргашв Л1мфоцитопоезу у кор1в и латсштнй лейкоэов1русшй шфекцп //Матер1али 1 Всеукрашсько! н^ково-
виробничо! конференци ветершарних патолопв. Кшв, 1996. - с. 126-127.
Копе Hinza. Pathomorphological characteristics of latent bovine viral leuko:
Dissertation (manuscript) for the award of a Doctor of Philosophy (Ph. D.) deg in veterinary medicine in speciality 16.00.02. - "Pathology, onchology and morpholc of animals". Kharkov Zooveterinary Institute (Ukraine).
The morphofunctional basis of latent bovine viral leukosis has been establish It has a localised character.
Bovine latent viral iftfection is manifested by leukotic hyperplasia in all ton: of the lympho-phaiyngear rings and in lymphoid formation of the walls of the sir intestine. In addition appear new isolated lymphoid formations in the walls of the sir intestine many of which are microscopical.
In the tonsils and subepithelial lymphoid formations of the walls of the su intestine of cattle in cases of latent viral leukosis are found an increased number small and average sized lymphocytes many of which contain nucleolar organizer regie (NOR).
Levamisole therapy,'ABUV-therapy and a combination of the above two, redi the intensity of the pathological processes characterised by bovine latent viral leuko:
Levamisole therapy intensifies normal lymphocytopoezis which takes place reacting lymphocytopoetic organs in the presence of the leukosis virus (BLV) , ABU' therapy intensifies macrophagopoezis, macrophagocytosis in the above mentioned org; and leads to the désintégration of lymphocytes in which NOR, glycogen a polysaccharides are found.
Key words: Morphological substratum in bovine latent viral leukosis, tons subepithelial lymphoid formations in the walls of the small intestine, leuko lymphoproliferation, lymphocytes witch NOR, levamisole therapy, ABUV-therapy.
Коне Хинза. Патоморфологическая характеристика латентн лейкозовирусной инфекции коров.
Диссертация (рукопись) на соискание учебной степени кандидг ветеринарных наук по специальности 16.00.02. - "патология, онкология и морфоло!
>тных". Харьковский зооветеринарный институт.
Установлен морфофункциональный базис латентной лейкозовирусной :кщш коров. Он носит локальный характер.
При лейкозовирусной латентной инфекции коров развивается лейкозная рплязия во всех миндалинах лимфоглоточного кольца и в лимфоидных [зованиях стенки тонкого отдела кишечника. Кроме того, у коров озовирусоносителей появляются в стенке кишечника новые одиночные юидные образования, многие из которых имеют микроскопические размеры.
В миндалинах и в лимфоидных подэпителиальных образованиях стенки □го отдела кишечника у коров при латентной лейкозовирусной инфекции ляется повышенное количество малых и средних лимфоцитов, многие из )ых содержат ЯОР (ядрьппковый организатор).
Под шшянием левамизолотерапии, АУФОК-тералии и особенно левамизоло-ОК-терапии тяжесть патологических процессов, характеризующих латентную эзовнрусную инфекцию коров, снижается.
Левамизолотерапия усиливает проходящие в реапгрующих на присутствие РС лимфопоэтических органах нормальный лимфоцитопоэз, АУФОК-тераиия [¡вает в этих органах макрофагопоэз, макрофагоцитопоэз и приводит к распаду к органах лимфоцитов, в которых имеется ЯОР, гликоген и полисахариды.
Ключевые слова: Морфологический субстрат лейкозовирусной латентной кции коров, миндалины, подэшггелиальные лимфоидные образования стенки ш кишки, лейкозолимфопролиферация, лимфоциты с ЯОР, левамизолотерапия,