Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Патологоморфологические изменения легких и некоторых лимфатических узлов при экспериментальном казеозном лимфодените овец
- Ученая степень
- кандидата ветеринарных наук
- ВАК РФ
- 16.00.02
Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Патологоморфологические изменения легких и некоторых лимфатических узлов при экспериментальном казеозном лимфодените овец
РГБ ОД
На правах рукописи
ЛЕБЕДЕВА Наталья Анатольевна
ПАТОЛОГОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГКИХ
"И НЕКОТОРЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИ СПЕРИМЕНТАЛЬНОМ КАЗЕОЗНОМ ЛИМФАДЕНИТЕ ОВЕЦ
16.00.02- патология, онкология и морфология животных
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук
ОМСК - 1999
Работа выполнена на кафедре патологической анатомии Института ветеринарной медицины Омского государственного аграрного университета
Научный руководитель: член-корреспондент СО АН ВШ,
доктор ветеринарных наук, профессор Н.Г.Мельник
Официальные оппоненты:
доктор биологических наук, профессор В.П. Маталасов, доктор ветеринарных наук, профессор O.A. Приступа
Ведущее учреждение: Уральская Государственная
сельскохозяйственная академия
Защита диссертации состоится ^"^¿/-'^¿/А^ 1999 г. часо
заседании диссертационного совета Д. 120. 48. 01 при Институте ветерина] медицины Омского государственного аграрного университета.
644007, г. Омск, ул. Октябрьская, 92.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.
Автореферат разослан
г.
Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат ветеринарных
наук, доцент с^г^^С—' Н. А. Королёва
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы. Казеозный лимфаденит - хронически протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическим воспалением лимфатических узлов, а также органов и тканей.
Болезнь распространена во многих странах мира, и особое внимание привлекает там, где практикуется интенсивное разведение мелкого рогатого скота. Для стран с развитым овцеводством она является важной проблемой, потому что наносит значительный экономический ущерб. И, несмотря на явный значительный вред, приносимый болезнью, казеозному лимфадениту овец не уделяется соответствующего внимания.
В настоящее время изучены лишь некоторые вопросы эпизоотологии, этиологии, течения, клинического проявления данной болезни, разработаны методы диагностики и профилактики (И.Г. Трофимов и др., 1980, 1989; И.Д. Головко, 1983; Н.М. Колычев, И.Г Трофимов, 1993; К.П. Масловский, 1994; М.В. Заболотных, 1999).
В имеющихся работах по патоморфологии казеозного лимфаденита не достаточно освещены вопросы микроморфологии и гистохимии некоторых органов при псевдотуберкулезе, что замедляет дальнейшую разработку многих вопросов профилактики и мер борьбы с ним.
Исходя из этого, мы считаем, что наша тема актуальна.
Цель работы. Выявить патологоморфологические и, в частности, морфометрические изменения, развивающиеся у овец в поверхностных шейных, трахеобронхиальных лимфатических узлах и легких при экспериментальном заражении возбудителем казеозного лимфаденита с последующим применением антибиотиков.
Задачи исследования.
1.Выявить изменения абсолютной и относительной массы поверхностных шейных, трахеобронхиальных лимфатических узлов и легких овец после заражения возбудителем казеозного лимфаденита с последующим применением антибиотиков.
2. Изучить влияние дозы заражения возбудителем казеозного лимфаденита с последующим введением антибиотиков на изменение толщины капсулы лимфатических узлов и объема лимфатических узелков, сравнить их с данными клинически здоровых животных.
3. Определить влияние дозы заражения возбудителем казеозного
лимфаденита и времени начала применения антибиотиков на изменение диаметра альвеол, высоты альвеолярного эпителия, объема ядер в легких у овец, сравнить с данными клинически здоровых животных.
4. Изучить морфогистохимические изменения поверхностных шейных, трахеобронхиальных лимфатических узлов и легких после экспериментального заражения казеозным лимфаденитом.
Научная новизна. Изучено действие дозы заражения возбудителем казеозного лимфаденита и химиотерапевтических препаратов разных групп на микроморфологию и гистохимию поверхностных шейных, трахеобронхиальных лимфатических узлов и легких овец. Установлено, что чем выше доза заражения возбудителем, тем сильнее в органах проявляются такие изменения, как атрофия, некроз и сосудистые реакции. Однако, применение бензилпенициллина, рифампмцина и канамицина оказывает благоприятное влияние на течение заболевания, стимулируя иммунную систему организма. Определено, что более эффективным антибиотиком при данной болезни является канамицин.
Теоретическая и практическая значимость. Полученные результаты в значительной степени дополняют и уточняют имеющиеся сведения о патологоморфологических изменениях при казеозном лимфадените овец, особенно при применении антибиотиков.
Установлено, что наиболее эффективным антибиотиком при казеозном лимфадените является канамицин, если его применять с 1-го и 7-го дня после заражения в дозе 15 мг/кг в течение 21-го дня.
Фактический материал, изложенный в диссертации, может быть использован при написании соответствующих разделов учебников и руководств по патологической анатомии домашних животных на ветеринарных, зоотехнических и биологических факультетах высших и средних специальных учебных заведений.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Данные макро- и микрометрических показателей легких, трахеобронхиальных и поверхностных шейных лимфатических узлов при экспериментальном казеозном лимфадените.
2. Результаты морфогистохимических исследований легкого, трахеобронхиальных и поверхностных шейных лимфатических узлов при экспериментальном казеозном лимфадените.
Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на внутривузовских конференциях преподавателей и аспирантов Института ветеринарной медицины ОмГАУ в 1997,
1998 гг. и на Всеросийской научно-методической конференции в г. Казани (1996 г.).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано три статьи.
Объем и структура диссертации. Работа изложена на 169 страницах печатного текста и включает: введение, обзор литературы, собственные исследования, обсуждение результатов исследования, выводы, список литературы. Диссертация иллюстрирована 19 таблицами, 44 рисунками. Список используемой литературы включает 252 источника, из них 53 иностранных.
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Материал и методы исследования. Объектом для исследований служили 39 баранов породы "Советский меринос" 1992 года рождения, завезенные из АО закрытого типа "Ольгинское" Полтавского района. Опыт был поставлен под руководством академика Н.М. Колычева. Исследования проводились комплексно. Материал опыта исследовали сотрудники кафедр ветеринарно-санитарной экспертизы, микробиологии, патологической анатомии и эпизоотологии.
Всех животных заражали штаммом коринебактерий № 70 Л:
1 группу (9 животных) заражали коринебактериями в дозе 500 млн.м.т. подкожно в области шеи:
Первой подгруппе (3 животных) со дня заражения вводили бензилпенициллин в дозе 20 мг/кг внутримышечно ежедневно в течение 14-ти дней.
Второй подгруппе (3 животных) бензилпенициллин вводили с 7-го дня после заражения в дозе 15 мг/кг ежедневно в течение 21-го дня.
Третьей подгруппе (3 животных) бензилпенициллин применяли с 30-го дня после заражения в дозе 15 мг/кг ежедневно в течение 21-го дня.
2 группу (9 животных) заражали коринебактериями в дозе 1 млрд.м.т. подкожно в области шеи:
Первой подгруппе (3 животных) со дня заражения вводили рифампицин в дозе 15 мг/кг перорально, ежедневно в течение 14-ти дней.
Второй подгруппе (3 животных) рифампицин применяли с 7-го дня после заражения в дозе 10 мг/кг ежедневно в течение 21-го дня.
Третьей подгруппе (3 животных) рифампицин применяли с 30-го дня после заражения в дозе 10 мг/кг в течение 21-го дня.
3 группу (9 животных) заражали коринебактериями в дозе 2 млрд.м.т. подкожно в области шеи:
Первой подгруппе (3 животных) со дня заражения вводили кана-мицин в дозе 20 мг/кг внутримышечно, ежедневно в течение 14-ти дней.
Второй подгруппе (3 животных) канамицин применяли с 7-го дня после заражения в дозе 15 мг/кг ежедневно в течение 21-го дня.
Третьей подгруппе (3 животных) канамицин вводили с 30-го дня после заражения в дозе 15 мг/кг в течение 21-го дня.
4 группу (9 животных) заражали штаммом коринебактерий № 70 К, но антибиотики не применяли:
Первую подгруппу (3 животных) заражали в дозе 500 млн.м.т.
Вторую подгруппу (3 животных) заражали в дозе 1 млрд.м.т.
Третью подгруппу (3 животных) заражали в дозе 2 млрд.м.т.
5 группа (3 животных) формировалась из клинически здоровых
овец.
По окончании эксперимента опытных животных убивали. Для гистологического исследования брали кусочки лёгких, поверхностных шейных и трахеобронхиальных лимфатических узлов, которые фиксировали в 10%-ном нейтральном водном растворе формалина, холодном ацетоне и жидкости Карнуа.
Срезы получали из парафиновых и замороженных блоков.
Окраску срезов проводили гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону (на соединительно-тканные волокна). Коллагеновую соединительную ткань выявляли по методу Маллори.
Нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК) выявляли галлоцианин-хромовыми квасцами по Эйнерсону и пиронин-метиловым зеленым по Браше.
Общий белок определяли водным раствором бромфенолового синего по методу Бонхега.
Нейтральные жиры - Суданом III.
Гликоген выявляли по методу Шабадаша, кислые гликозаминог-ликаны - альциановым синим по Стидмену, сульфатированные глико-заминогликаны - основным коричневым по Шубину.
Абсолютную массу легкого, поверхностных шейных и бронхиальных лимфатических узлов определяли путем взвешивания на лабораторных весах.
Относительную массу органов определяли путем отношения массы органа к массе тела животного, выраженную в процентах.
Микрометрические исследования проводили с помощью вин-
тового окуляр-микрометра МОВ-1-15". В легких измеряли объём альвеол, высоту альвеолярного эпителия и объём ядер клеток альвеолярного эпителия. В лимфатических узлах измеряли толщину соединительно-тканной капсулы и объём лимфатических узелков.
Цифровой материал обработан методом вариационной статистики (А.Т.Усович, П.Т.Лебедев, 1970). В основу расчетов брали среднюю арифметическую (М) и ошибку средней арифметической (м). Степень достоверности определялась по критерию Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
1. Изменение абсолютной и относительной массы легкого овец. Абсолютная масса легкого овец была наибольшей в группах, которым после заражения антибиотики не применяли (538,3±35,7 гр., Р<0,05; 480,0±7,6 гр., Р>0,05; 638,0±75,6 гр. Р<0,05), а также где рифампицин вводили со дня и с 30-го дня после заражения (736,0±16,8 гр., Р<0,05; 590,0±33,6 гр., Р<0,05). Уменьшение абсолютной массы легкого отмечалось там, где применяли канамицин с 7-го дня после заражения в дозе 15 мг/кг (330,0±16,38 гр., Р<0,05).
Результаты, полученные при определении относительной массы легкого (рис.1) показывают, что практически во всех группах она больше (по сравнению с контролем), и лишь там, где бензилпенициллин применяли со дня заражения в дозе 20 мг/кг (0,77±0,08 %, Р<0,05) и канамицин с 7-го дня после заражения в дозе
% 1,6 1,4 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 О
группы и подгруппы животных
Рнс.1. Изменение относительной массы легких
15 мг/кг (0,77±0,2 %, Р<0,05), она приближалась к относительной массе легкого овец из контрольной группы (0,79±0,04 %).
Если сравнивать группы овец, которым после заражения антибиотики не вводили, то можно отметить, что с увеличением дозы возбудителя относительная масса легкого повышается. При дозе заражения 500 млн.м.т. она составила 0,96±0,05 % (Р<0,05), при дозе заражения 1 млрд.м.т. - 1,04±0,13 % (Р<0,05), а при дозе заражения 2 млрд.м.т. - 1,2±0,03 % (Р<0,05).
2. Изменение абсолютной и относительной массы поверхностных шейных лимфатических узлов. Абсолютная масса поверхностных шейных лимфатических узлов овец особенно сильно увеличивается в группах животных, которых заражали возбудителем казеозного лимфаденита (1 млрд.м.т.), а антибиотик не применяли (10,14±1,1 гр., Р<0,05), а также там, где бензилпенициллин вводили с 7-го дня после заражения (12,8±0,8 гр., Р<0,05) и канамицин со дня после заражения (10,0±0,5 гр., Р<0,05). Уменьшение абсолютной массы лимфоузлов отмечалось в группе животных, которым после заражения (2 млрд.м.т.) антибиотик не применяли (6,1±0,2 гр., Р<0,05) и там, где
группы и подгруппы животных
Рис.2. Изменение относительной массы поверхностных шейных лимфатических узлов
бензилпенициллин вводили со дня заражения (6,3±0,8 гр., Р<0,05).
Увеличение относительной массы поверхностных шейных лимфатических узлов (рис.2) отмечалось в группах животных, которым после заражения (1 и 2 млрд.м.т.) антибиотик не вводили (0,022±0,001 %, Р<0,05), и у тех овец, где бензилпенициллин применяли с 7-го и 30-го дня после заражения (0,25±0,001 %, Р<0,05; 0,02±0,003 %, Р>0,05), рифампицин со дня и с 7-го дня после заражения (0,02±0,002 %, Р<0,05; 0,02±0,003 %, Р<0,05) и канамицин с 30-го дня после заражения (0,02±0,004 %, Р>0,05). В контрольной группе животных относительная масса лимфатических узлов составила 0,014±0,001 %. Уменьшение относительной массы отмечали там, где канамицин применяли с 7-го дня после заражения (0,008±0,002 %, Р<0,05).
3. Изменение абсолютной и относительной массы трахеобронхиальных лимфатических узлов. Абсолютная масса трахеобронхиальных лимфатических узлов значительно увеличивалась в группах животных, которым после заражения (1 млрд.м.т.) антибиотик не применяли (2,9±0,14 гр., Р<0,05) и где рифампицин вводили с 30-го дня после заражения в дозе 10 мг/кг в течение 21-го дня(2,32±0,5гр., Р<0,05). В группе овец, которых заражали в дозе 500 млн.м.т., а антибиотики не вводили, масса лимфоузлов уменьшалась
0,006
%
0,005
группы и подгруппы животных
Рис. 3. Изменение относительной массы трахеобронхиальных лимфатических узлов
(0,61 ±0,32 гр., Р<0,05) по сравнению с контролем (1,43±0,3 гр.).
Результаты определения относительной массы
трахеобронхиальных лимфатических узлов овец (рис.3) показывают большее ее увеличение (по сравнению с контролем - 0,0021±0,0002 %) в группах животных, которым после заражения (1 и 2 млрд.м.т.) антибиотики не применяли (0,006±0,0002 %, Р<0,05; 0,005±0,0005 %, Р<0,05). Там, где овец заражали в дозе 500 млн.м.т. без введения антибиотика, относительная масса была меньше (0,001±0,0004 %, Р<0,05).
4. Изменение объема альвеол, высоты альвеолярного эпителия и объема ядер альвеоцитов. Объем легочных альвеол (рис.4) значительно увеличивался в группе овец, которым рифампицин применяли с 7-го дня после заражения в дозе 10 мг/кг (345,0±41,8 мкм3, Р<0,05). В опытных группах животных мы отмечали уменьшение объема легочных альвеол, особенно у тех овец, где антибиотики после заражения не применяли (133,4±39,0 мкм3, Р<0,05; 166,8±17,7 мкм", Р<0,05; 131,1±32,0 мкм3, Р<0,05), и там, где бензилпенициллин применяли с 30-го дня после заражения (143,8±47,8 мкм3, Р<0,05), а
мкм
350-1
г3
300 250 200 150 10050 0
группы и подгруппы животных Рис.4. Изменение объема альвеол в легких
рифампицин со дня заражения (160,25±37,9 мкм3, Р<0,05). В контрольной группе овец объем альвеол составил 233,3±13,0 мкм3.
Высота альвеолярного эпителия зависит от объема легочных альвеол. Её увеличение мы отметили в группах овец, которым бензилпенициллин и канамицин применяли с 30-го дня после заражения в дозе 15 мг/кг (0,43±0,02 мкм, Р<0,05; 0,51±0,01 мкм, Р<0,05) и где после заражения в дозе 2 млрд.м.т. антибиотик не вводили (0,64±0,09 мкм, Р<0,05). Высота альвеолярногоого эпителия в контрольной группе была 0,33±0,01 мкм.
Снижение высоты альвеолярного эпителия отмечалось в группах животных, где рифампицин применяли с 7-го и 30-го дня (0,22±0,01 мкм, 0,19±0,01 мкм, Р<0,05), канамицин с 7-го дня (0,2±0,03 мкм, Р<0,05) и там, где после заражения в дозе 1 млрд.м.т. антибиотик не вводили (0,24±0,01 мкм, Р<0,05).
Объем ядер альвеолярного эпителия уменьшался в группах животных, которым применяли рифампицин с 30-го дня после заражения в дозе 10 мг/кг (0,016±0,001 мкм3; Р<0,05) и там, где антибиотики после заражения не применяли. Так, при дозе заражения 500 млн.м.т. он составил 0,02+0,001 мкм3 (Р<0,05), при дозе заражения 1 млрд.м.т. - 0,036±0,002 мкм3 (Р<0,05), а при дозе заражения 2 млрд.м.т. - 0,015±0,002 мкм3 (Р<0,05). Увеличение объема ядер наблюдали при применении бензилпенициллина с 30-го дня после заражения (0,03 8±0,001 мкм3, Р<0,05), рифампицина с 7-го дня после заражения (0,037±0,001 мкм3, Р<0,05), и там, где после заражения в дозе 1 млрд. м.т. антибиотик не вводили (0,036±0,002 мкм3, Р<0,05). В контрольной группе овец он составил 0,03±0,002 мкм^.
5. Изменение толщины капсулы и объема лимфатических узелков поверхностных шейных лимфатических узлов. При
измерении толщины капсулы поверхностных шейных лимфатических узлов нами выявлено значительное ее увеличение (по сравнению с контролем - 42,1 ±1,4 мкм.) в группах овец, которым после заражения (1 и 2 млрд.м.т.) антибиотики не вводили (65,4±3,7 мкм, Р<0,05; 62,6±1,8 мкм, Р<0,05), а также, где бензилпенициллин применяли со дня заражения в дозе 20 мг/кг (60,2±4,8 мкм, Р<0,05), рифампицин с 7-го дня после заражения в дозе 10 мг/кг (77,4±1,5 мкм, Р<0,05).
Тоньше капсула лимфатических узлов была в группе овец, которым применяли рифампицин с 30-го дня в дозе 10 мг/кг (29,8±2,2 мкм; Р<0,05), и там, где после заражения в дозе 500 млн.м.т. антибиотик не вводили (29,2±9,1 мкм, Р<0,05).
При вычислении объема лимфатических узелков (рис.5) нами отмечено его увеличение в группах овец, которым бензилпенициллин применяли с 1-го и 7-го дня (77561,0±1682,0 мкм3, Р<0,05), рифампицин и канамицин с 30-го дня после заражения (72787,0±5652,0 мкм3, Р<0,05; 76343,0±9968,0 мкм3, Р<0,05). Уменьшение объема лимфатических узелков можно было наблюдать там, где после заражения (500 млн.м.т. и 1 млрд.м.т.) антибиотики не применяли (26877,0±5704,0 мкм3, Р<0,05; 4981,0±2036,0 мкм3, Р<0,05).), и где канамицин вводили со дня заражения (1484,0±882,0 мкм3, Р<0,05).
мкм'
38ОООО
группы и подгруппы животных
Рис.5. Изменение объема лимфатических узелков поверхностных шейных лимфатических узлов
6. Изменение толщины капсулы и объема трахеобронхиальных лимфатических узлов овец. При измерении толщины капсулы трахеобронхиальных лимфатических узлов мы установили, что в опытных группах ее толщина увеличивается по сравнению с контролем (2,43±0,05 мкм.). Особенно сильно она увеличивается там, где бензилпенициллин применяли с 7-го дня после заражения в дозе 15 мг/кг (4,17±0,05 мкм, Р<0,05), а рифампицин и канамицин со дня заражения (4,04±0,46 мкм, Р<0,05; 5,55±0,5 мкм, Р<0,05).
Объем лимфатических узелков трахеобронхиальных
лимфатических узлов (рис.6) значительно увеличивается в группах животных, которым бензилпенициллин применяли со дня заражения (14512,6±502,0 мкм3, Р<0,05), а канамицин с 7-го и 30-го дня после заражения (13747,3± 1095,0 мкм3, Р<0,05; 13694,0±497,5 мкм3, Р<0,05). Объем лимфатических узелков намного уменьшался (по сравнению с контролем - 10703,7±232,0 мкм3) в группах овец, где рифампицин применяли с 30-го дня (6429,2±343,4 мкм"1, Р<0,05), и там, где антибиотики после заражения не вводили, (7304,9±705,5 мкм3, Р<0,05; 9764,0±52,0 мкм3, Р<0,05; 8616,58±707,8 мкм3, Р<0,05).
16000
мкм3 14000
12000
10000
8000
6000
4000
2000
0
группы и подгруппы животных
Рис.6. Изменение объема лимфатических узелков трахеобронхиальных лимфатических узлов (мкм3)
7. Морфогистохимические изменения легких овец. При
гистологическом исследовании легких овец, которых заражали 500 млн.м.т. с применением бензилпенициллина, отмечена альвеолярная эмфизема, в отдельных участках гиперемия, вокруг сосудов муфтообразное скопление лимфоидных клеток. В бронхах— десквамативный катар. У одного животного из этой группы в паренхиме легкого был обнаружен очаг некроза, характерный для казеозного лимфаденита. Он был окружен фиброзной тканью, содержащей немного ядер и клеточных элементов. Капсула
щ
2Л г
¿А —я
1 к
<ц> о н
1 т
! р о
•V п ■ ь ! - )'
представлен гомогенной массой. Вокруг некротического очага скапливаются нейтрофилы и лимфоциты. Паренхима легкого вокруг очага атрофирована. Там, где антибиотик применяли с 7-го и 30-го дня после заражения, выявлена продуктивная пневмония.
При дозе заражения 1 млрд.м.т. с последующим применением рифампицина в паренхиме легкого отмечали ту же пневмонию продуктивного характера и значительное скопление лимфоидных клеток не только вокруг сосудов, но и вокруг бронхов. Часть легочной паренхимы находится в состоянии острой застойной гиперемии и альвеолярной эмфиземы. Выражены сосудистая реакция и десквамативный катар бронхов.
С увеличением дозы заражения до 2 млрд.м.т. с последующим применением канамицина в паренхиме легких гистологические изменения проявляются, прежде всего, гиперплазией лимфоидной ткани. Пролиферативные процессы выражены по ходу кровеносных сосудов и вокруг бронхов. Также выявлены гиперемия и альвеолярная эмфизема. Участки пневмонии наблюдаются лишь там, где антибиотик вводили с 30-го дня после заражения.
При дозе заражения 500 млн.м.т. без последующего применения антибиотиков отмечены пневмония продуктивного характера, десквамативный катар бронхов, лимфоидная пролиферация вокруг сосудов. При дозе заражения 1 и 2 млрд.м.т. без применения антибиотиков в паренхиме легкого отмечали те же изменения, что при дозе заражения 500 млн.м.т., но только кроме них наблюдались альвеолярная эмфизема и застойная гиперемия, в бронхах—большое количество секрета.
При гистохимическом исследовании легких овец, которых заражали в дозе 500 млн.м.т. с последующим применением бензилпенициллина со дня заражения, мы отметили высокое содержание нуклеиновых кислот и ШИК-положительных веществ, реакция на гликозаминогликаны менее выражена. Там, где бензилпенициллин применяли с 7-го дня после заражения, в легких овец отмечали низкое содержание нуклеиновых кислот, ШИК-положительных веществ. Большое содержание гликозаминогликанов выявлено в клетках и хрящевых пластинках бронхов. Где бензилпенициллин применяли с 30-го дня после заражения, в паренхиме легких овец наблюдали низкое содержание нуклеиновых кислот, ШИК-положительных веществ и гликозаминогликанов.
В паренхиме легких овец, которых заражали в дозе 1 млрд.м.т. с последующим применением рифампицина мы установили, что
содержание рибонуклеопротеидов, ШИК-положительных веществ, кислых и сульфатированных гликозаминогликанов уменьшалось в группах животных, которым рифампицин применяли со дня и с 30-го дня после заражения. Там, где антибиотик применяли с 7-го дня после заражения, количество нуклеиновых кислот, гликогена, гликозаминогликанов увеличивалось.
В группе овец, которых заражали в дозе 2 млрд.м.т. с последующим применением канамицина, количество нуклеиновых кислот, гликогена и гликозаминогликанов увеличивалось.
В легких овец, которых заражали возбудителем псевдотуберкулеза в дозах 500 млн.м.т. и 1 млрд.м.т. без последующего применения антибиотиков, мы отметили высокое содержание гликогена, кислых и сульфатированных гликозаминогликанов, а количество нуклеиновых кислот было снижено.
С повышением дозы заражения до 2 млрд.м.т., количество нуклеиновых кислот и гликогена уменьшалось, а содержание гликозаминогликанов в паренхиме легкого увеличивалось.
.8. Морфогистохимические изменения поверхностных шейных лимфатических узлов. У животных, которых заражали в дозе 500 млн.м.т. с последующим применением бензилпенициллина, мы отметили атрофию коркового слоя. Лимфатические узелки увеличены в размерах, герминативные центры не выражены. Их клеточный состав представлен в основном малыми и средними лимфоцитами. У животных, которым бензилпенициллин применяли с 7-го дня после заражения, мы наблюдали в лимфатических узелках хорошо выраженные герминативные центры. Наряду с крупными узелками можно встретить множество мелких. Капсула и мякотные шнуры отечны. Промежуточные и мозговые синусы расширены и переполнены лимфоидными клетками.
При заражении животных в дозе 1 млрд.м.т. с последующим применением рифампицина отмечались те же морфологические изменения, что и в предыдущей группе. Однако, там, где антибиотик применяли с 7-го дня после заражения, мы отметили сильное переполнение эритроцитами кровеносных капилляров. Где антибиотик применяли с 30-го дня после заражения, наблюдалась гиперплазия лимфоидной ткани. Подкапсулярные синусы сдавлены. Лимфатические узелки крупные, с хорошо выраженными герминативными центрами, располагаются не только в корковом, но и в мозговом слоях.
С увеличением дозы заражения до 2 млрд.м.т. и применением после заражения канамицина в группе овец, наблюдали те же изменения. Однако, лимфатические узелки были намного меньше, и лишь там, где канамицин применяли с 30-го дня после заражения, они были крупные, с выраженными герминативными центрами и выявляются в мозговом слое.
В группе животных, где после заражения в дозе 500 млн.м.т. антибиотик не вводили, в паренхиме лимфатических узлов выражена гиперплазия лимфоидной ткани как коркового, так и мозгового слоев. Лимфатические узелки небольших размеров плотно прилегают к капсуле, слегка выпячиваясь, выделяются над поверхностью узла.
В группе овец, которых заражали в дозах 1 и 2 млрд.м.т., без применения антибиотиков отмечено, что в паренхиме лимфатических узлов корковый слой находится в состоянии атрофии.
При гистохимическом исследовании поверхностных шейных лимфатических узлов отмечено, что в группе животных, которых заражали в дозе 500 млн.м.т. с последующим применением бензилпенициллина, содержание ДНК снижено, особенно в корковом слое. В мозговом слое выявлены небольшие островки скопления ДНК. Содержание РНК значительно больше, чем ДНК, особенно в герминативных центрах лимфатических узелков. Там, где антибиотик применяли с 30-го дня после заражения, отмечено большое содержание нуклеиновых кислот в паренхиме лимфатических узлов.
В группах овец, которых заражали в дозах 1 и 2 млрд.м.т. с последующим применением рифампицина и канамицина установлена та же тенденция в содержании количества нуклеиновых кислот, что и в группе животных, которых заражали в дозе 500 млн.м.т.
При дозе заражения 500 млн.м.т. и 1 млрд.м.т. без введения антибиотиков выявляли высокое содержание нуклеиновых кислот в паренхиме поверхностных шейных лимфатических узлов, а при дозе заражения 2 млрд.м.т. без применения антибиотика количество рибонуклеопротеидов заметно уменьшалось.
9. Морфогистохимические изменения трахеобронхиальных лимфатических узлов. При заражении овец возбудителем казеозного лимфаденита в дозе 500 млн.м.т. с последующим применением бензилпенициллина отмечалось изменение синусов лимфатических узлов. Краевой и промежуточные синусы расширены и инфильтрированы лимфоидными клетками. Ретикулярная строма инфильтрирована лимфоцитами. Лимфатические узелки увеличены, в
них хорошо выражены герминативные центры. Мозговое вещество преобладает над корковым. Кровеносные сосуды переполнены эритроцитами. В группе, где антибиотик применяли с 7-го дня после заражения, в трахеобронхиальных лимфатических узлах отмечено изменение со стороны стромы, капсула и трабекулы отечны.
При дозе заражения 1 млрд.м.т. с последующим применением рифампицина в лимфатических узлах отмечались те же изменения, что и при дозе заражения 500 млн.м.т.
При дозе заражения 2 млрд.м.т. с последующим применением канамицина в трахеобронхиальных лимфатических узлах выражены отек капсулы, мякотных шнуров, истончение коркового слоя. В нем наблюдается большое количество лимфатических узелков. В ряде узелков выявляли некрозы.
При дозе заражения 500 млн.м.т. без применения антибиотиков в трахеобронхиальных лимфатических узлах сильнее выражены пролиферативные процессы. Синусы и ретикулярная строма инфильтрированы лимфоцитами. Лимфатические узелки небольшие, без герминативных центров. Их клеточный состав представлен в основном малыми лимфоцитами, сосуды расширены и переполнены эритроцитами.
При дозе заражения 1 млрд.м.т. без применения антибиотиков в лимфатических узлах можно наблюдать скопление экссудата в промежуточных синусах. Лимфатические узелки атрофированы. Вокруг кровеносных сосудов отмечено муфтообразное скопление лимфоцитов.
При гистохимическом исследовании трахеобронхиальных лимфатических узлов овец, которых заражали в дозе 500 млн.м.т. с применением бензилпенициллина со дня заражения, наблюдали высокое содержание нуклеиновых кислот. Там, где антибиотик применяли с 7-го и 30-го дня после заражения, оно уменьшалось. Однако, клеток с пиронинофильной цитоплазмой было много.
Высокое содержание РНК и ДНК отмечали в группе животных, которых заражали в дозе 1 млрд.м.т. с последующим применением рифампицина.
В лимфатических узлах овец, которых заражали в дозе 2 млрд.м.т. с применением канамицина с 1-го и 7-го дня после заражения, отметили низкое содержание ДНК и РНК. Когда антибиотик применяли с 30-го дня после заражения, количество ДНК и РНК значительно увеличивалось.
При дозах заражения 500 млн.м.т. и 1 млрд.м.т. без
применения антибиотиков отмечалось высокое содержание нуклеиновых кислот. С повышением дозы заражения до 2 млрд.м.т. содержание рибонуклеопротеидов значительно уменьшалось.
ВЫВОДЫ
1. Абсолютная масса поверхностных шейных лимфатических узлов значительно увеличивается в группах животных, которых заражали возбудителем казеозного лимфаденита в дозах 500 млн.м.т. и 1 млрд.м.т. без применения антибиотиков, и при введении бензилпенициллина с 7 и 30-го дня и канамицина со дня заражения. Увеличение относительной массы поверхностных шейных лимфатических узлов отмечалось в группах животных, которых заражали в дозах 1 и 2 млрд.м.т. без применения антибиотиков, при введении бензилпенициллина с 7 и 30-го дня, рифампицина с 7-го и канамицина с 30-го дня после заражения.
2. Абсолютная масса трахеобронхиальных лимфатических узлов увеличивается в группах животных, которым после заражения в дозе 1 млрд.м.т. антибиотики не применяли, и рифампицин вводили с 30-го дня после заражения. Уменьшение абсолютной массы наблюдали при применении канамицина со дня и с 7-го дня после заражения. Относительная масса трахеобронхиальных лимфатических узлов увеличивалась в группах овец, которых заражали в дозах 1 и 2 млрд.м.т. без применения антибиотиков, и уменьшалась при заражении овец в дозе 500 млн.м.т.
3. Абсолютная масса легких овец увеличивалась, когда антибиотики не вводили, а также после применения рифампицина с 1-го и с 30-го дня после заражения. Уменьшение абсолютной массы легкого отмечали при применении канамицина с 7-го дня после заражения. Относительная масса легкого в опытных группах животных была больше, чем в контрольной.
4. Толщина капсулы поверхностных шейных лимфатических узлов больше в группах овец, которым после заражения в дозах 1 и 2 млрд.м.т. антибиотики не применяли, а также, где бензилпенициллин вводили со дня заражения, а рифампицин— с 7-го дня. Объем лимфатических узелков увеличивался в группах овец, которым бензилпенициллин вводили с 1-го и с 7-го дня, рифампицин с 30-го дня и при заражении животных в дозе 2 млрд.м.т., которым антибиотики не применяли. Уменьшение объема лимфатических узелков наблюдали после заражения в дозах 500 млн.м.т. и 1млрд.м.т. без применения
антибиотиков и введения канамицина со дня заражения овец.
5. Увеличение толщины капсулы трахеобронхиальных лимфатических узлов отмечали после применения бензилпенициллина с 7-го дня, а рифампицина и канамицина со дня заражения. Объем лимфатических узелков трахеобронхиальных лимфатических узлов увеличивался в группах животных, которым бензилпенициллин применяли со дня, а канамицин с 7 и 30-го дня после заражения. В группах овец, которым антибиотики не применяли, объем лимфатических узелков значительно уменьшался.
6. Объем легочных альвеол увеличивался в группе животных, где ри-фампицин применяли с 7-го дня после заражения. Высота альвеолярного эпителия в этой группе овец уменьшалась. Уменьшение объема легочных альвеол наблюдали в группах животных, которым антибиотики после заражения не применяли и где бензилпенициллин применяли с 30-го дня после заражения. Высота альвеолярного эпителия в этих группах овец увеличивалась. Объем ядер альвеолярного эпителия опытных групп животных уменьшался по сравнению с контролем.
7. При морфогистохимическом исследовании поверхностных шейных лимфатических узлов овец отмечалась атрофия коркового слоя, гиперплазия лимфатических узелков, отек капсулы и мякотных шнуров и инфильтрация промежуточных и мозговых синусов лимфоидными клетками. У зараженных животных в дозах 1 и 2 млрд.м.т. с применением рифампицина и канамицина наблюдали застойную гиперемию. При дозе заражения 500 млн.м.т. без применения антибиотиков выявляли гиперплазию лимфоидной ткани как коркового, так и мозгового слоев, атрофию лимфатических узелков. С увеличением дозы заражения количество нуклеиновых кислот в паренхиме лимфоузла уменьшалось.
8. В трахеобронхиальных лимфатических узлах наблюдали атрофию коркового слоя, гиперплазию лимфатических узелков, инфильтрацию синусов лимфоидными клетками, переполнение кровеносных сосудов эритроцитами. При дозе заражения 2 млрд.м.т. с последующим применением канамицина в центральной части отдельных лимфатических узелков обнаружили кариорексис. При заражении животных возбудителем казеозного лимфаденита без применения антибиотиков отмечается скопление экссудата в промежуточных синусах, атрофия лимфатических узелков, муфтообразные скопления вокруг кровеносных сосудов. С увеличением дозы заражения количество нуклеиновых кислот в структурах паренхимы лимфоузла уменьшалось.
9. В легких овец при экспериментальном казеозном лимфадените отме-
тили альвеолярную эмфизему, застойную гиперемию, пневмонию про-продуктивного характера, гиперплазию лимфоидной ткани вокруг бронхов и кровеносных сосудов, в бронхах - десквамативный катар. При дозе заражения животных 500 млн. м.т., после применения бензилпенициллина с 7-го дня заражения обнаружен некротический очаг, характерный для казеозного лимфаденита. С увеличением дозы заражения количество нуклеиновых кислот уменьшается, а содержание гликогена и гликозаминогликанов увеличивается. 10. После заражения овец возбудителем казеозного лимфаденита из штамма № 70 R в дозах 500 млн.м.т., 1-2 млрд.м.т. с последующим применением бензилпенициллина, рифампицина и канамицина в разные сроки наиболее эффективным оказался канамицин. Сильнее развиваются патоморфологические изменения у животных тех групп, которых заражали возбудителем в дозах 1-2 млрд.м.т. и антибиотики не применяли, или применяли с 30-го дня после заражения.
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ
Полученные результаты могут быть использованы:
1. При написании соответствующих разделов учебных и справочных руководств по казеозному лимфадениту овец.
2. В учебном процессе на кафедрах патологической анатомии, эпизоотологии, ветеринарных, зооинженерных и биологических факультетов высших учебных заведений.
3. В практической ветеринарной медицине при лечении и профилактики казеозного лимфаденита овец.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Мельник Н.Г., Сервуля В.А., Шестаков В.А., Лебедева H.A., Лебедев В.Л., Чобану А.Г. Патоморфологические изменения у овец при экспериментальном псевдотуберкулезе и после применения антибиотиков // Проблемы инфекционной и незаразной патологии с.-х. животных / Материалы Всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии с.-х. животных. - Казань, 1998.-С. 129134.
2. Мельник Н.Г., Чобану А.Г., Моторина H.A. Изменения высоты клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы овец при
экспериментальном псевдотуберкулезе // Материалы учебно-методической и научно-производственной конференции / Институт ветеринарной медицины ОмГАУ. - Омск, 1998. - С. 86-87.
3. Лебедева H.A. Морфогистохимические изменения легких при экспериментальном казеозном лимфадените овец: Информ. листок / Омский ЦНТИ. - Омск, 1999. - № 71 - 2 с.
Оглавление диссертации Лебедева, Наталья Анатольевна :: 1999 :: Омск
ВВЕДЕНИЕ
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.2. РОЛЬ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ В РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА.И
1.3. ИЗМЕНЕНИЕ МАССЫ, МИКРОМОРФОЛОГИИ И ГИСТОХИМИИ
ЛЕГКИХ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СОСТОЯНИЯХ ОРГАНИЗМА.
1.4. ИЗМЕНЕНИЕ МАССЫ, МИКРОМОРФОЛОГИИ И ГИСТОХИМИИИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ
ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ.
1.5. МОРФОГИСТОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ КАЗЕОЗНОМ ЛИМФАДЕНИТЕ.
1.6. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ КАЗЕОЗНОГО ЛИМФАДЕНИТА.
1.7. ВЛИЯНИЕ АНТИБИОТИКОВ НА ОРГАНИЗМ.
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
2.2.1. Изменение абсолютной и относительной массы поверхностных шейных лимфатических узлов.
2.2.2. Изменение абсолютной и относительной массы трахеобронхиальных лимфатических узлов.
2.2.3. изменение абсолютной и относительной массы легкого.
2.2.4 Изменение толщины капсулы и объема лимфатических узелков поверхностных шейных лимфатических узлов.
2.2.5. Изменения толщины капсулы и объема лимфатических узелков трахеобронхиальных лимфатических узлов.
2.2.6. Изменение объема альвеол и высоты альвеолярного эпителия легких.
2.2.7. Изменение объемаядер альвеолярного эпителия в легком.
2.2.8. морфогистохимические изменения поверхностных шейных лимфатических узлов.
2.2.9. морфогистохимические изменения трахеобронхиальных лимфатических узлов.
2.2.10. морфогистохимические изменения легкого.
Введение диссертации по теме "Патология, онкология и морфология животных", Лебедева, Наталья Анатольевна, автореферат
Актуальность темы. Казеозный лимфаденит - хронически протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическим воспалением лимфатических узлов, а также органов и тканей.
Болезнь распространена во многих странах мира, и особое внимание привлекает там, где практикуется интенсивное разведение мелкого рогатого скота. Для стран с развитым овцеводством она является важной проблемой, потому что наносит значительный экономический ущерб. И, не смотря на явный значительный вред, приносимый болезнью, казеозному лимфадениту овец не уделяется соответствующего внимания.
В настоящее, время изучены лишь некоторые вопросы эпизоотологии, этиологии, течения, клинического проявления, разработаны методы диагностики и профилактики (И.Г.Трофимов и др., 1980, 1989; И.Д.Головко, 1983; Н.М.Колычев, И.Г.Трофимов, 1993; К.П.Масловский, 1994; М.В.Заболотных, 1999).
Однако, имеющиеся работы по патоморфологии казеозного лимфаденита убеждают нас в необходимости изучения микроморфологии и гистохимии некоторых органов при казеозном лимфадените, что позволяет внести свой вклад в решение многих вопросов.
В имеющихся работах по патоморфологии казеозного лимфаденита не достаточно освещены вопросы микроморфологии и гистохимии некоторых органов при казеозном лимфадените, что замедляет дальнейшую разработку многих вопросов профилактики и мер борьбы с ним.
Исходя из этого, мы считаем, что наша тема актуальна.
Цель работы: Выявить патологоморфологические и, в частности, морфометрические изменения, развивающиеся у овец в поверхностных шейных, трахеобронхиальных лимфатических узлах и легких при экспериментальном заражении возбудителем казеозного лимфаденита с последующим применением антибиотиков.
Задачи исследования.
1. Выявить изменения абсолютной и относительной массы поверхностных шейных, трахеобронхиальных лимфатических узлов и легких овец после заражения возбудителем казеозного лимфаденита с последующим применением антибиотиков.
2. Изучить влияние дозы заражения возбудителем казеозного лимфаденита с последующим введением антибиотиков на изменение толщины капсулы лимфатических узлов и объема лимфатических узелков, сравнить их с данными клинически здоровых животных.
3. Определить влияние дозы заражения возбудителем казеозного лимфаденита и времени начала применения антибиотиков на изменение диаметра альвеол, высоты альвеолярного эпителия, объема ядер в легких у овец, сравнить с данными клинически здоровых животных.
4. Изучить морфогистохимические изменения поверхностных шейных, трахеобронхиальных лимфатических узлов и легких после экспериментального заражения казеозным лимфаденитом.
Научная повита. Изучено действие дозы заражения возбудителем казеозного лимфаденита и химиотерапевтических препаратов разных групп на микроморфологию и гистохимию поверхностных шейных, трахеобронхиальных лимфатических узлов и легких овец. Установлено, что чем выше доза заражения возбудителем, тем сильнее в органах проявляются такие изменения, как атрофия, некроз и сосудистые реакции. Однако применение бензилпенициллина, рифампицина и канамицина оказывает благоприятное влияние на течение заболевания, стимулируя иммунную систему организма. Определено, что более эффективным антибиотиком при данной болезни является канамицин.
Теоретическая и практическая значимость. Полученные результаты в значительной степени дополняют и уточняют имеющиеся сведения о патологоморфологических изменениях при казеозном лимфадените овец, особенно при применении антибиотиков.
Установлено, что наиболее эффективным антибиотиком при казеоз-ном лимфадените является канамицин. Особенно если его применять с 1-го и 7-го дня после заражения в дозе 15 мг/кг в течение 21-го дня.
Фактический материал, изложенный в диссертации, может быть использован при написании соответствующих разделов учебников и руководств по патологической анатомии домашних животных на ветеринарных, зоотехнических и биологических факультетах высших и средних специальных учебных заведений.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Данные макро- и микрометрических показателей легких, трахе-обронхиальных и поверхностных шейных лимфатических узлов при экспериментальном казеозном лимфадените овец.
2. Результаты морфогистохимических исследований легкого, трахе-обронхиальных и поверхностных шейных лимфатических узлов при экспериментальном казеозном лимфадените.
Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на внутривузовских конференциях преподавателей и аспирантов Института ветеринарной медицины ОмГАУ в 1997, 1998 гг. и на Всероссийской научно-методической конференции в г. Казани (1996 г.).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано три статьи.
Объем и структура диссертации. Работа изложена на 169 страницах компьютерного текста и включает: введение, обзор литературы, собственные исследования, обсуждение полученных результатов, выводы, список литературы. Диссертация иллюстрирована 19 таблицами, 44 рисунками. Список используемой литературы включает 252 источника, из них 53 иностранных.
Заключение диссертационного исследования на тему "Патологоморфологические изменения легких и некоторых лимфатических узлов при экспериментальном казеозном лимфодените овец"
выводы
1. Абсолютная масса поверхностных шейных лимфатических узлов значительно увеличивается в группах животных, которых заражали возбудителем казеозного лимфаденита в дозах 500 млн.м.т. и 1 млрд.м.т. без применения антибиотиков, и при введении бензилпенициллина с 7 и 30-го дня и канамицина с 1-го дня заражения. Увеличение относительной массы поверхностных шейных лимфатических узлов отмечалось в группах животных, которых заражали в дозах 1 и 2 млрд.м.т. без применения антибиотиков, при введении бензилпенициллина с 7 и 30-го дня, рифам-пицинас 7-го и канамицина с 30-го дня после заражения.
2. Абсолютная масса трахеобронхиальных лимфатических узлов увеличивается в группах животных, которым после заражения в дозе 1 млрд.м.т. антибиотики не применяли, и рифампицин вводили с 30-го дня после заражения. Уменьшение абсолютной массы наблюдали при применении канамицина с 1-го дня и с 7-го дня после заражения. Относительная масса трахеобронхиальных лимфатических узлов увеличивалась в группах овец, которых заражали в дозах 1 и 2 млрд.м.т. без применения антибиотиков, и уменьшалась при заражении овец в дозе 500 млн.м.т.
3. Абсолютная масса легких овец увеличивалась, когда антибиотики не вводили, а также после применения рифампицина с 1-го и с 30-го дня после заражения. Уменьшение абсолютной массы легкого отмечали при применении канамицина с 7-го дня после заражения. Относительная масса легкого в опытных группах животных была больше, чем в контрольной.
4. Толщина капсулы поверхностных шейных лимфатических узлов больше в группах овец, которым после заражения в дозах 1 и 2 млрд.м.т. антибиотики не применяли, а также, где бензилпенициллин вводили с 1-го дня заражения, а рифампицин с 7-го дня после заражения. Объем лимфатических узелков увеличивался в группах овец, которым бензилпени-циллин вводили с 1-го и с 7-го дня после заражения, рифампицин с 30-го дня и при заражении животных в дозе 2 млрд.м.т., которым антибиотики не применяли. Уменьшение объема лимфатических узелков наблюдали после заражения в дозах 500 млн.м.т. и 1млрд.м.т. без применения антибиотиков и введения канамицинас 1-го дня заражения овец.
5. Увеличение толщины капсулы бронхиальных лимфатических узлов отмечали после применения бензилпенициллинас 7-го дня, арифампицина и канамицина с 1-го дня заражения. Объем лимфатических узелков бронхиальных лимфатических узлов увеличивался в группах животных, которым бензилпенициллин применяли с 1-го дня, а канамицин с 7 и 30-го дня после заражения. В группах овец, которым антибиотики не применяли, объем лимфатических узелков значительно уменьшался.
6. Объем легочных альвеол увеличивался в группе животных, где рифампицин применяли с 7-го дня после заражения. Высота альвеолярного эпителия в этой группе овец уменьшалась. Уменьшение объема легочных альвеол наблюдали в группах животных, которым антибиотики после заражения не применяли и где бензилпенициллин применяли с 30-го дня после заражения. Высота альвеолярного эпителия в этих группах овец увеличивалась. Объем ядер альвеолярного эпителия в легких опытных групп животных уменьшался по сравнению с контролем.
7. При морфогистохимическом исследовании поверхностных шейных лимфатических узлов овец отмечалась атрофия коркового слоя, гиперплазия лимфатических узелков, отек капсулы и мякотных шнуров и инфильтрация промежуточных и мозговых синусов лимфоидными клетками. У зараженных животных в дозах 1 и 2 млрд.м.т. с применением рифампицина и канамицина наблюдали застойную гиперемию. При дозе заражения 500 млн.м.т. без применения антибиотиков отмечали гиперплазию лимфоидной ткани как коркового, так и мозгового слоев, атрофию лимфатических узелков. С увеличением дозы заражения количество нуклеиновых кислот в паренхиме лимфоузлов уменьшалось.
8. В трахеобронхиальных лимфатических узлах наблюдали атрофию коркового слоя, гиперплазию лимфатических узелков, инфильтрацию синусов лимфоидными клетками, переполнение кровеносных сосудов эритроцитами. При дозе заражения 2 млрд.м.т. с последующим применением канамицинав центральной части отдельных лимфатических узелков обнаружили кариорексис. При заражении животных возбудителем казеоз-ного лимфаденита без применения антибиотиков отмечается скопление экссудата в промежуточных синусах, атрофия лимфатических узелков, муфтообразные скопления вокруг кровеносных сосудов. С увеличением дозы заражения количество нуклеиновых кислот в структурах паренхимы лимфоузлов уменьшалось.
9. В легких овец при экспериментальном казеозном лимфадените отметили альвеолярную эмфизему, застойную гиперемию, пневмонию продуктивного характера, гиперплазию лимфоидной ткани вокруг бронхов и кровеносных сосудов, в бронхах - десквамативный катар. При дозе заражения животных 500 млн. м.т., при применении бензилпенициллина с 7-го дня заражения обнаружен некротический очаг, характерный для казеоз-ного лимфаденита. С увеличением дозы заражения количество нуклеиновых кислот уменьшается, а содержание гликогена и тли козам и но гли-канов увеличивается.
10.После заражения овец возбудителем казеозного лимфаденита из штамма № 70-11 в дозах 500 млн.м.т., 1-2 млрд.м.т. с последующим применением бензилпенициллина, рифампицина и канамицинав разные сроки наиболее эффективным оказался канамицин. Сильнее развиваются патомор-фологические изменения у животных тех групп, которых заражали возбудителем в дозах 1-2 млрд.м.т. и антибиотики или не применяли, или применяли с 30-го дня после заражения.
Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 1999 года, Лебедева, Наталья Анатольевна
1. Абрикосов А.И. Основы частной патологической анатомии. М.: Мед-гиз, 1946. - 500 с.
2. Автандилов Г.Г. Морфометрия в патологии. М.: Медицина. - 1973. -248 с.
3. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. М.: Медицина. - 1990. -384 с.
4. Авцын А.Л., Жаворонков A.A. Патология иерсиниозов // Арх.пат. -1980.-Т. 17, вып.5. С. 4-13.
5. Александровский Б.П., Лаудер В.В., Морозовский Н.С. Роль желез корня легких и плевры в картине первичной туберкулезной инфекции и в эндогенной ре-инфекции // Проблемы туберкулеза, 1963. № 3.
6. АминоваГ.Г. Современные данные о морфофункциональных особенностях лимфатических фолликулов // Арх. анат., гистол. и эмбриол. 1979. - Т. 76, вып. 1. - С. 60-68.
7. Аутеншлюс А.И., Тимофеева Л.Н., Трофимов Г.К. Количественная цитохимия Т- и B-лимфоцитов периферической крови // Тр. / Казахский институт эпидемиологии, микробиологии и инфекционных болезней. -Алма-Ата, 1979. С. 48-51.
8. Ахметзянов A.A. Лимфатическая система при вакцинном и туберкулезном процессах. Иркутск, 1976. - 131 с.
9. Бадриева Э.А. Электронно-микроскопическое исследование клеточных элементов лимфатических узлов после антигенной стимуляции ß-гемо-литическим стрептококком //Тр. I ММИ им. И.М.Сеченова. М. - 1977. -С. 165-169.
10. Барац М.М. Влияние функционального состояния нервной системы на барьерную функцию лимфатических узлов. Автореф. Дисс. Уфа, 1957.
11. Бердонгаров И. Сравнительно весовые показатели сердца и легких ягнят (валухи) некоторых пород овец, разводимых в Казахстане // Тез. докладов научной конференции морфологов Восточной Сибири. Иркутск, 1961. - С. 33-35.
12. Берман В.М. и сотр. Архив биологических наук, 60, вып.1, 1939. В кн.: Труды 2-й сессии отделения гигиены эпидемиологии и микробиологии АМН СССР, 5,1948.
13. Берман В.М., Славская Е.М. В сб.: Вопросы возрастной реактивности в инфекционных и иммунологических процессах. Л., 1955. - С. 48-55, 56-68, 240-249.
14. Беседнова H.H. Экспериментальное и клинико-иммунологическое изучение казеозного лимфаденита инфекции. Автореф. докт. дисс. М., 1979. - 47 с.
15. Бирих В.К., Удовин Г.М. Возрастная морфология крупного рогатого скота. Пермь, 1972. - 252 с.
16. Бородин Ю.И. Индивидуальные особенности анатомической организации подколенных лимфоузлов собаки и транспортная функция последних // Тр./ Новосибирский мед. ин.-т, 1968. Т. 50. - С. 34-43.
17. Бородин Ю.И. О динамической стереотипии лимфоузлов при действии дестабилизирующих факторов. В кн.: Функциональная морфология лимфатического русла / под ред. Ю.И.Бородина. Новосибирск, 1981. -С. 3-9.
18. Бородин Ю.И., Труфанкин В.А., Трусячев П.М. Регионарные особенности клеточного состава различных зон лимфатических узлов человека // Арх. Анат.- 1985.- Т.88,- вып.З.- С. 76-79.
19. Бородин Ю.И., Зайко Т.М., Григорьев В.Н. Динамика изменений клеточного состава лимфоидной ткани соматических лимфатических узлов при общем перегревании организма // Арх. анат. 1988. - Т. 95, вып. 10. - С. 75-80.м®
20. Бородин Ю.И. Лимфатические узлы в условиях экологически значимых воздействий на организм //Морфология. 1992. - Т. 102, вып.2. -С. 35-48.
21. Бродский В.Я. Трофика клетки. М.: Наука, 1966. - 356 с.
22. Булатов П.К., Летуновская Г.В. Сопоставление содержания щелочной фосфатазы в лейкоцитах с фибриногеном плазмы крови у больных острым и хроническим воспалением легких. Тер. арх., 1970. - № 10. -С. 83-85.
23. Вальдман A.A. В кн.: Вопросы иммунопатологии. М., 1963. -С. 191-192.
24. Вейбель Э.Р. Морфометрия легких человека. М.: Медицина, 1970. -169 с.
25. Ветеринарная микробиология и иммунология. Под ред. проф. Н.А.Радчука. М.: ВО "Агропромиздат", 1991. - С. 125,138.
26. Войно-Ясенецкий М.В. Биология и патология инфекционных процессов. М.: Медицина, 1981. - 208 с.
27. Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность. Под ред. Г.З.Мовэта. М.: Медицина, 1975. - С. 23.
28. Выренков Ю.Е., Шишло В.К., Антропова Ю.Г., Рыжова А.Б. Современные данные о структурно функциональной организации лимфатических узлов //Морфология. - Т. 108, вып.З. - 1995. - С. 84-90.
29. Геккер В.Д., Жгутова В.В. Журнал микробиол., эпидемиол. и имму-нобиол., 1946.-№12.-С. 16-26.
30. Герберт У.Д. Ветеринарная иммунология. -М.: Колос. 1974. - 311 с.
31. Головизнин Ю.В., Омаров Р.Ш. Экспериментальное изучение вопросов всасывания и поступления в кровь и лимфу телят и поросят аэрозолей антибиотиков // Тр. / Омский институт ветеринарной медицины -1980. С. 16-20.
32. Головко И.Д., Трофимов И.Г., Крикавцов И.В., Беляк М.И. Рекомендации по диагностике, мерам борьбы и профилактики казеозного лимфаденита овец Омской области // Инфекционные и незаразные болезни с.-х. животных. 1983. - С. 40-49.
33. Головко И.Д., Трофимов Й.Г., Беляк М.И., Крикавцов И.В. Профилактика и меры борьбы с псевдотуберкулезом овец в совхозе "Екатеринославский" Омской области //Информ. листок/Омский ЦНТИ, Омск, 1984. -№116, -3 с.
34. Горальский Л.П. Гисто- и цитоморфометрическая характеристика ме-зентери-альных лимфатических узлов у крупного рогатого скота и овец // Научн. тр. / Белоцерковский аграрный университет. 1998. -Ч. 1, вып.7. - С. 10-13.
35. Горальский Л.П. Морфометрическая характеристика легких сельскохозяйственных животных // Науч. тр. / Киевский национальный аграрный университет. 1999. - вып.16.- С. 39-42.
36. Горбатенко В.П. Морфофункциональные преобразования лимфатических узлов овец в условиях различной двигательной активности // С.-х. биология. М.: ВО Агропромиздат, 1991. - С. 117-122.
37. Григоренко Д.Е., Бушукина Е.Е. Брыжеечные лимфатические узлы крыс при воздействии гидрокортизона // Арх. анат., гистол. и эмбриол. -Т. 89, вып.7.- 1985,-С. 58-62.
38. Григорьев В.Н., Гайнанова Н.К., Майбородин Й.В., Трубицина H.H. Микроанатомическая организация брыжеечных лимфатических узлов крысы в условиях хронического энтерального воздействия карбофоса. Морфология. Т.102, вып.4. - 1992. - С. 19-23.
39. Губин Г.Д., Коновалова Л.А. Суточная ритмичность внутриклеточных показателей обмена веществ в печени циплят. Докл./АН СССР, 1970. -Т. 194. - вып.1. - С.229-231.
40. Гусейнов T.C., Рагимов P.M. Морфология брыжеечных лимфатических узлов при бальнеопроцедурах // Арх. анат., гистол. и эмбриол., 1990.-Т. 98,вып.З. С. 65-71.
41. Добрынина В.И. Биологическая химия. М.: Медицина. - 1976. -504 с.
42. Долгова М.А. Изменения лимфатических узлов кролика при воздействии продуктов деструкции фторопласта // Арх. анат. 1975. - Т. 69, вып. 12. - С. 33-36.
43. Егоров Н.С. Введение // Основы учения об антибиотиках. М., 1986. -С. 5-10.
44. Есипова И.К. Патологическая анатомия легких. М.: Медицина, 1976.- 183 с.
45. Ефремов Г.Т. Морфология и гистохимия слизистой оболочки дна желудка свиней при применении некоторых антибиотиков. Дисс. канд.вет.наук. Омск, 1971.
46. Жданов Д.А. Новые данные о функциональной анатомии лимфатической системы //Тр. Всесоюзного съезда анатом., гистол. и эмбриол. JI.- 1949.
47. Жеденов В.Н. Легкие и сердце животных и человека. М.: "Советская наука", 1954. - 204 с.
48. Жеденов В.Н. Легкие и сердце животных и человека. М.: "Высшая школа". - 1961.-478 с.
49. Заболотных М.В., Крупко А.С. Распространение казеозного лимфаденита овец в Омской области Н Диагностика, лечение и профилактика болезней житвотных: Науч. Тр. / институт ветеринарной медицины Ом-ГАУ. Омск: Изд. ОмГПУ, 1999. - С. 38-40.
50. Заболотных М.В., Харитонова Н.А. К вопросу о контаминации туш и органов овец С. Pseudotuberculosis // Диагностика, лечение и профилактика болезней житвотных: Науч. Тр. / институт ветеринарной медициныisa
51. ОмГАУ. Омск: Изд. ОмГПУ, 1999. - С. 193.
52. Заверягина Е.А., Врауде А.И. Изучение влияния тетрациклиновых антибиотиков, неомицина, левомицетина на переваривающую способность и цитохимические особенности макрофагов // Антибиотики. 1965. -С. 53-58.
53. Зайко Т.М., Григорьев В,Н. Микроанатомическая организация и цито-архитектоника лимфоидной ткани брыжеечных лимфатических узлов в условиях экспериментальной общей гипертермии // Арх. анат., гистол. и эмбриол. 1989. - Т. XCVI. - вып.6.
54. Звонков Н.А. О побочном действии пенициллина // Вопросы нейрохирургии. 1957. - № 3. - С. 50-52.
55. Здродовский П.Ф. Проблемы реактивности в учении об инфекции и иммунитете. М.,1950.
56. Здродовский П.Ф. Проблемы инфекции и иммунитета. М.: Медгиз, 1961.- 366 с.
57. Здродовский П.Ф. Проблемы инфекции, иммунитета и аллергии. М.: Медгиз. - 1963. - 467 с.
58. Здродовский П.Ф. Проблемы инфекции, иммунитета и аллергии. М.: Медицина. - 1969. - 234 с.
59. Зербино Д.Д., Гаврит А.С. О лимфо-венозных шунтах при обструкции лимфооттока от сердца // "Бюллетень эксперим. Биологии и медицины", 1970. № 8.
60. Зильбер А.А. Основы иммунологии. М.: Медгиз, 1958. - 600 с.
61. Зотова В.В. К вопросу о моделировании аутоиммунного процесса лимфоидной ткани. В кн.: Актуальные вопросы иммунитета и иммунопатологии. Ростов-на-Дону, 1975. - С. 146-150.
62. Иммунология. Под ред. У. Пола. -М.:Мир, 1987. С. 194-203.
63. Исачкова JI.M. Морфологические изменения органов иммуногенеза при казеозном лимфадените // Иерсиниозы. Новосибирск, 1983. -С. 62-68.
64. Кайтмазова Е.И. Влияние тетрациклина на иммунитет при экспериментальной бруцеллезной инфекции // Антибиотики. 1964. ■ № 5, -С. 433-437.
65. Караев З.О., Мамедова К.Т., Фараджева С.М. К изучению энергетического метаболизма и синтеза нуклеиновых кислот в лимфоидной ткани иммунизированных животных при действии антибиотиков // Тез. докл. Всесоюз. симпозиума. М. - 1975. - С. 3-5.
66. Карпуть И.М., Севрюк И.З. Аэрозоли лекарственных веществ при лечении бронхопневмонии телят //Ветеринария. 1985. - № 9. - С. 50-53.
67. Карпуть И.М. Рациональное применение антибиотиков в животноводстве//Тр./Бел. НИИЭВ. 1988, вып.26.-С. 153-158.
68. Кассирский И.А., Милевская Ю.Л. Побочное действие антибиотиков //Клиническое применение антибиотиков. Л., 1966. - С. 160-172.
69. Кашкин К.П., Караев 3.0. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия. Л.: Медицина, 1984. - 200 с.
70. Кирюшенко А.П., Леонов Б.В., Камакин А.П. Сравнительная характеристика влияния оксациллина, пенициллина и стрептомицина на ранний эмбриогенез //Акушерство и гинекология. 1970. - № 5. - С. 40-44.
71. Кисель A.A. Поражения различных органов при туберкулезе //"Вопросы туберкулеза", 1923. № 4.
72. Клиническая иммунология и аллергия. Под ред. Л.Йегера. М.: Медицина, 1990. - 528 с.
73. Ковалев В.Ф., Виолин Б.В., Асосков М.И. Пробочное действие стрептомицина на телят // Ветеринария. 1980. - № 8. - С. 57.
74. Кованов К.В. Лимфатическая система как регулятор кровяного давления. // Научн. тр. / Всесоюзного общества физиологов, биохимиков ифармакологов. М., 1954. № 1. - С. 52-54.
75. Колычев Н.М.,Трофимов И.Г. Казеозный лимфаденит (псевдотуберкулез) овец. Омск, 1993. - 214 с.
76. Кононский А.И. Гистохимия. Киев.: Вищашкола. - 1976. - 277 с.
77. Косицин И.И. К гистохимии лимфатических узлов // Тез. докладов научной конференции морфологов Восточной Сибири. Иркутск, 1961. -С. 165-166.
78. Кочергин И.Г. Актуальные вопросы изменения антибиотиков /У Антибиотики: Экспериментально-клиническое изучение. М., 1956. -С. 5-15.
79. Крюкова З.В., Голоденко М.А. Фагоцитарная активность фосфатазы нейтрофилов при брюшном тифе и бактерионосительстве // Журн.микробиол., 1970. № 11. - С. 62-65.
80. Кудрявцева А.И., Лебедева З.А. Обоснование принципов ранней терапии первичного туберкулеза// Проблемы туберкулеза, 1953. № 6.
81. Ламихов К.Ф. Казеозный лимфаденит овец // Ветеринария, 1954. -№ 10.-С. 35-39.
82. Ланцини Д., Паренти Ф. Антибиотики. М.: Мир, 1985. - 272 с.
83. Ланцини Д., Паренти Ф. Применение антибиотиков в других областях. В кн.: Антибиотики. М.: Мир, 1986. - С. 126-252.
84. Левин Ю.М. Основы врачебной лимфологии. М.: Медгиз, 1986. -288 с.
85. Легкое в норме. Под ред. И.К.Есипова. Новосибирск, 1975. - 280 с.
86. Лилли Р. Патолого гистологическая техника и практическая гистохимия. М.: Мир, 1969.
87. Лозовой В.П., Шергин С.М. Структурно-функциональная организация иммунной системы. Новосибирск: Наука. - 1981. - 226 с.
88. Мамолат A.C., Чернушенко Е.Ф. Побочные реакции при антибактериальной терапии больных туберкулезом. Киев: "Здоров'я". - 1975. -133 с.
89. Масловский К.П. Экспериментальная химиотерапия казеозного лимфаденита овец: Автореферат дис. канд. вет. наук. Омск, 1994. - 18 с.
90. Масуев А.М., Минкаилов K.M., Дибиров Д.А. Сравнительные данные изучения активности щелочной и кислой фосфатазы. Арх. пат., 1970. -Т.42, № 4. - С. 94-97.
91. Маталасов В.П. Поверхностная сеть лимфатических сосудов у песцов. Изд. Омского СХИ / Макро-микроморфология с.-х. животных и пушных зверей.- 1983.-С. 33-37.
92. Маталасов В.П. К определению иммунного статуса норок. Изд. Омского СХИ / Диагностика, патогенез и лечение инфекционных и инвазионных заболеваний с.-х. животных. 1984. - С. 65-70.
93. Маталасов В.П. Простой способ оценки естественной устойчивости организм а//Земля сибирская, дальневосточная, 1987. № 8. - С. 15.
94. Маталасов В.П. Методические рекомендации по определению естественной устойчивости организма животных. Изд. Омского СХИ. Омск.- 1989. С. 44.
95. Маталасов В.П. Особенности лимфатической системы органов грудной полости норки и песца // Морфология, физиология, патология и терапия животных и пушных зверей клеточного содержания. Омск, 1196.- С. 4-6.
96. Маталасов В.П. Сравнительная анатомия и возрастные изменения лимфатической системы норки и песца в постнатальном онтогенезе:
97. Автореферат дис. д-ра биол. наук. Омск, 1997. - 27 с.
98. Маталасов В.П. Лимфатическая система органов грудной полости норки и песца // Материалы учебн.-метод, и научн.-произв. конф. ИВМ ОмГАУ: Тез. докл. За 1995-1997. Омск, 1998. - С.82-83.
99. Медуницин Н.В. К вопросу о барьерной функции лимфатических узлов // "Экспериментальная хирургия". 1960, № 3. - С. 30-33.
100. Мельник Н.Г. Морфометрические изменения свиней в зависимости от возраста, условий содержания и при применении антибиотиков: Автореферат дисс. д-равет. наук. Омск, 1992. - 24 с.
101. Мозгов Й.Е., Чайкина O.A. Некоторые итоги применения антибиотиков в свиноводстве //"Свиноводство", 1958. № 2.
102. Морозов В.В. Строение и развитие легких у овец и коз // Тез. Докладов IV Всесоюзного съезда анат., гистол. и эмбриол. Киев, 1958.
103. Морозов В.В. Формирование и развитие долевой структуры легких у овец // Материалы IV научн. конф. Одесского общества анат., гистол. и эмбриол., 1958. Т. 1, вып.2.
104. Морозов В.В. Особенности развития легких у овец и коз //Тез. Докладов III Всесоюзного совещания эмбриол. 1960.
105. Морозова Е.В. Строение брыжеечных лимфатических узлов у плодов и потомства белых крыс при воздействии индометацина на систему мать плод // Арх. анат., гистол. и эмбриол. - 1989. - Т. 96, вып.З. - С. 48-55.
106. Моталов В.Г. Строение и клеточный состав локтевых лимфатических узлов у взрослого человека // Арх. анат., гистол. и эмбриол. 1984. -Т. 87,вып.8.-С. 57-60.
107. Моталов В.Г. Сравнительная характеристика конструкции и клеточного состава подколенных лимфатических узлов в подростковом возрасте и у взрослых людей // Арх. анат., гист. и эмбриол. Т.89, вып.8. -1985. - С. 74-78.
108. Навратил М., Кадлец К., Даум С. Патофизиология дыхания. М.: Медицина, 1967. - 372 с.
109. Нагоев Б.С., Минскер И.Д. Активность щелочной фосфатазы лейкоцитов при пневмониях бактериальной и вирусной этиологии. Тер. арх., 1967.-№10.-С. 99-103.
110. Налетов H.A. Патологоанатомическое исследование органов животных, вакцинированных БЦЖ // Проблемы туберкулеза, 1953. № 4.
111. Новашин С.М., Садыкин Ю.О. Побочные реакции при применении антибиотиков и некоторые механизмы их возникновения // Тез. докл. Всесоюзн. конф. М., 1976. - С. 7-10.
112. Новашин С.М., Садыкин Ю.О. Антибиотики и окружающая среда // Антибиотики. 1985. - № 6. - С. 403-409.
113. Новашин С.М. Развитие науки об антибиотиках в СССР // Антибиотики и мед. биотехнология, 1987. № 11. - С. 806-810.
114. Огарков В.И., Гапочко К.Г. Аэрогенная инфекция. М., 1975.
115. Ойвин H.A. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований. В кн.: Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1960. С. 76-83.
116. Павлов Е.Г., ВаравинаЮ.И. К применению антибиотиков в крупном свиноводческом комплексе // Профилактика болезней молодняка на животноводческих комплексах. Воронеж, 1981. - С. 61-62.
117. Парфенова Й.П. Лимфатическая система легкого в норме и при ту беркулезе. М., 1960.
118. Парфенова И.П. Лимфатическая система легкого в норме и при туберкулезе. Рентгено-анатомические исследования. М.: Медгиз, 1960. -150 с.
119. Петров В.В. Формы взаимодействия генетически различающихся клеток лимфоидных тканей (трехклеточная система иммуногенеза) // "Успехи совр. биол.", 1970. Т. 69, вып.2. - С. 261.
120. Петрова Т.Е. Строение вилочковой железы крыс в антенатальном и раннем постнатальном периоде развития после воздействия тетрацикли-нав период филогенеза// Арх. анат., гистол. и эмбриол. 1984. - Вып.2.- С. 61-66.
121. Петрова Т.Б., Самодуров Б.П. Развитие иммунных органов при действии антибиотиков на систему мать плод // Тез. докл. II Всерос. съезда анат., гистол. и эмбр. - 1988. - С. 94.121. Пирс Э. Гистохимия. 1962.
122. Планельес Х.Х. В сб.: Вопросы химиотерапии, бактериологии и инфекционных болезней. Труды АМН СССР, 1950. Ks 5. - С. 159.
123. Планельес Х.Х. О побочном действии антибиотиков // Антибиотики.- 1958.-№3.-С. 115-118.
124. Планельес Х.Х., Харитонова A.M. Патоморфология побочного действия антибиотиков // Архив патологии. М., 1970. - № 11. - С. 60-68.
125. Поберий H.A. Микрорадиографическое изучение включений S 35-метионинав элементы лимфоидных органов //Арх.анат. 1964. - Т. 47, вып.7. - С. 88-95.
126. Покровская М.П., Каганова JI.C. Цитологический метод изучения механизма иммунитета. Свердловск, 1947.
127. Покровский В.И. О некоторых проявлениях побочного действия антибиотиков у больных гнойным менингитом // Антибиотики. 1961. -№ 10. - С. 947-952.
128. Потехина В.А., Феденков В.И., Зускович Й.В. Об изменении щелочной фосфатазы, пероксидазы, цитохромоксидазы лейкоцитов крови у больных пневмокониозом. -Тер.арх., 1971. Т. 43. - № 8. - С. 109-112.
129. Прозоров А.Е. Рентгенодиагностика туберкулеза легких.- М.,1940.
130. Пузик В.И. Патоморфология начальных форм первичного туберкулеза у человека. М.,1958.
131. Пузик В.И. Патоморфология начальных форм первичного туберкулеза у человека. Изд. Института туберкулеза АМН СССР. М., 1958.
132. Пупышев JI.B. К вопросу о функциях лимфатических узлов // Тез. докладов научной конференции морфологов Восточной Сибири. Иркутск, 1961. - С. 267-268.
133. Рабинович Э.А. Возрастные особенности лимфообращения легкого и плевры // 'Проблемы туберкулеза1935. № 9.
134. Ранке К.Э. Первичный эффект, вторичный и третичный периоды туберкулеза легких. М., 1928.
135. Раппопорт Я.Л. Арх пат., 1957. Т. XIX, вып.2. - С. 3-17.
136. Рейхерт В.Е., Григорьев В.Н., Гавришин В.Н. Структурные изменения синусов лимфатического узла при острой кровопотере //Арх. анат., гист. и эмбриол,- Т.100, вып.4. 1991. - С. 62-66.
137. Робинсон М.В., Топоркова Л.Б., Труфакин В.А. Морфология и метаболизм лимфоцитов. Новосибирск: Наука, 1986. - 128 с.
138. Романов Л.К., Ванько Л.В., Тимощук O.A., Николаева М.А., Сухих Г.Т. Кле-точные основы местных иммунных реакций в легких плода человека//Морфология. 1992. -Т.102, вып.З. - С. 117-119.
139. Ромейс Б. Микроскопическая техника. 1953.
140. Роскин Г.И., Левинсон Л.Б. Микроскопическая техника. М.: Советская наука. - 1957. - 407 с.
141. Руднев Г.П. Антибиотики. 1957. - № 5. - С. 18-23.
142. Русньяк И., Фельди М., Сабо Д. Физиология и патология лимфообращения. Издательство Академии наук Венгрии, 1957. 855 с.
143. Рыжих А.Ф., Пучковская H.A., Григорьев B.C. органогенез и возрастные особенности строения и клеточного состава лимфатических узлов крупного рогатого скота// Уч. метод, указания. Казань, 1976. - 40 с.
144. Рябинина З.А., Бенюш В.А. Полиплоидия и гипертрофия клеток в процессах роста и восстановления. М.: Медицина, 1973.
145. Сазонов Г.Ф. Морофологические и гистохимические исследования семенников и их придатков от хряков при введении некоторых антибиотиков. Дисс. канд. вет. наук. - ОмскД974.
146. Сапин М.Р., Юрина H.A., Этинген Л.Е. Лимфатический узел. М.: Медицина, 1978. - 272 с.
147. Саркисов А.Х. Проблемы применения антибиотиков в ветеринарии // Антибиотики в животноводстве и ветеринарии. М., 1963. - С. 5-14.
148. Саркисов А.Х. Международное совещание по использованию антибиотиков //Ветеринария. 1974. - № 8. - С. 115-117.
149. Сейц И.Ф. Некоторые аспекты химизма и обмена лейкозных и рано-вых клеток//Вестник АМН СССР, 1965. 4. С. 10-22.
150. Сейц И.Ф., Луганова И.С. Биохимия клеток крови и костного мозга в норме и при лейкозах. Л.: Медицина, 1967. - 331 с.
151. Селиверсткина М.И. Морфология внутренних органов плодов и телят, полученных от коров с различным уровнем кормления. Дисс. Канд. Вет. наук. Омск, 1976. - 198 с.
152. Семина Н.М. Гистологические особенности строения поверхностных шейных, мезентериальных лимфатических узлов и селезенки крупного рогатого скота // Макро- и микроморфология с.-х. животных и клеточных пушных зверей. Омск. - 1981. - С. 77-80.
153. Середенко М.М., Розова Е.В., Великанов Э.Б., Гризно H.H. Морфо-функциональная характеристика аэр о тематического барьера легких у крыс при дыхании газовыми смесями с высоким содержанием сероводорода//Морфология. 1992. - Т. 102, вып.5. - С. 120-128.
154. Славчева E.K. Тетрациклин и первичный иммунный ответ // Антибиотики. 1976. - Вып.1. - С. 75-79.
155. Соловьев В.Й., Коваленко Л.П. Влияние бензилпенициллина и ампициллина на эмбриогенез белых крыс // Антибиотики. 1973. ■ № 4. -С. 815-817.
156. Сомов Г.П., Покровский В.И., Беседнова H.H. Псевдотуберкулез. -М.: Медицина, 1990. 240 с.
157. Струков А.И. К вопросу о патологической анатомии туберкулеза корня легких в детском возрасте // Вопросы патологической анатомии и клиники лимфогенных фаз туберкулезного процесса: Сб. научн. тр. М.: Медгиз, 1937.-С. 55-66.
158. Струков А.И. Основные принципы гистоструктуры легкого. В сб. : Основы возрастной морфологии. М.,1933.
159. Струков А.И. Формы легочного туберкулеза в морфологическом освещении. М., 1948.
160. Субботин В.М., Ефремов Г.Г., Мингилев В.П. Влияние антибиотиков на обменные процессы в организме животных // Патогенез, лечение и профилактика незаразных болезней с.-х. животных: Науч. Тр./Омский вет. ин-т. 1972. - Т.29, вып. 2. - С. 3-7.
161. Суш ко A.A., Черныш енко Л.В. некоторые особенности функциональной анатомии лимфатической системы. Киев, 1966.
162. Сыромятникова Н.В., Гончарова В.А., Котенко Т.Б. Метаболическая активность легких. Л.: Медицина, 1987. - 168 с.
163. Ташке К. Введение в количественную цито-гистологическую морфологию //Изд. Академии социалистической республики Румынии, 1980. -191 с.
164. Террито М.К. Исследование функции макрофагов в клетке // Последние достижения в клинической иммунологии: Пер. с англ./ Под ред. П.А.Томпсона. М.: Медицина, 1983. - С. 375-392.
165. Техвер Ю.Т. Гистология дыхательных органов домашних животных. -Тарту, 1977.- 88 с.
166. Техвер Ю.Т. Гистология сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов домашних животных. Тарту: Эстонская с.-х. академия, 1970. - 184 с.
167. Тиняков Г.Г., Цюнская Т.А. Гистологическое исследование лимфатических узлов у плодов крупного рогатого скота и свиней // Доклады ТСХА. Зоотехния. - 1961, - Т. 19. - С. 341-343.
168. Трофимов И.Г., Беляк М.И. Диагностика и ликвидация казеозного лимфаденита (казеозного лимфаденита) овец: Информ. листок/Омский ЦНТИ, Омск, 1980. № 148, - 4 с.
169. Трофимов И.Г., Заболотный М.В., Колычев Н.М., Головко И.Д., Тарасова В.Н. Диагностика псевдотуберкулеза (казеозного лимфаденита) овец. Рекомендации. Омск. - 1990. - С. 1-20.
170. Уест Д. Физиология дыхания. Основы. М.: Медгиз, 1988. - 200 с.
171. Усович А.Т., Лебедев П.Т. Применение математической статистики при обработке экспериментальных данных в ветеринарии. Омск, 1970. -С. 11,38.
172. Флоренсов В.А. Кроветворная функция лимфатических узлов в онтогенезе и эволюции позвоночных // Арх. анат., 1996. Т. 51, вып.9. -С. 48-60.
173. Фонталин Л,Н. Иммунологическая реактивность лимфоидных органов и клеток. Л.: Медицина, 1967. - 209 с.
174. Фортушный В.А., Новиков В.И., Генсеровская В.К. Влияние антибиотиков на развитие иммунитета при экспериментальной рожистой инфекции у свиней // Иммунитет с.-х. животных. М., 1973. - С. 196-201.
175. Фриденштейн А.Я., Чертков И.Л. Клеточные основы иммунологии. М.: Медицина, 1969.
176. Фукс Б.Б. Регуляторное действие липидов на образование естественных киллеров и их взаимодействие с клетками мишенями. В кн.: Современные методы иммунотерапии. Москва - Ташкент, 1984. - С.283.
177. Хаитов П.М. Миграция Т- и В-лимфоцитов. В кн.: Общие вопросы патологии. М.: ВИНИТИ, 1977. - С. 35-61.
178. Халимбеков М.М., Форзалиев М.М., Панков A.A., Далгат М.М. Псевдотуберкулез баранов с явлениями орхито-эпидидимитов // Ветеринария. 1961. -№ 9. - С. 40- 43.
179. Харитонова A.M. О механизме нефротоксического действия некоторых антибиотиков // Вестник АМН СССР. 1966. - Вып.7. - С. 75-79.
180. Цигельник А.Я., Годес Ю.Э. Клиническая ценность определения активности щелочной фосфатазы лейкоцитов при туберкулезе легких. -Сов. мед., 1967.-М 5. С. 17-23.
181. Чернышенко Л.В. Эндотелий краевых синусов пристеночных и висцеральных узлов брюшной полости человека // Материалы о морфо-функциональных особенностях лимфатической системы. Киев, 1966. -С. 18-28.
182. Чистова Н.М. Активность щелочной и кислой глицерофосфатаз в эксплантатах лимфатических узлов человека// Арх. анат. 1961. - Т. 40, вып. 5. - С. 58-66.
183. Чумаков В.Ю. Морфометрические показатели лимфатических узлов норки // Макро- и микроморфология с.-х. животных и пушных зверей. -Омск, 1990.-С. 18-20.
184. Шахбозян К.В. Влияние тетрациклина на поглотительную способность РЭС овец в зависимости от методов введения // Научн. тр./ Ставропольского СХИ. 1974. - Т. 34, вып.8. - С. 161-163.
185. Шестаков В.А., Третьяков C.B. Микроморфология паренхиматозных органов овец при их экспериментальном заражении коринебактериями // Материалы уч.-мет. и научн.-произв. Конференции института ветеринарной медицины ОмГАУ. Омск. - 1998. - С. 148-149.
186. Шибаева С.M., Лисицкая В.А. Гистохимия нуклеиновых кислот и гликогена печени при введении хлортетрациклина Антибиотики. -1959. -Т.4. - вып. 1.-С. 74-76.
187. Шмелев Н.А. Лечение хронического деструктивного туберкулеза легких туберкулостатическими препаратами // Проблемы туберкулеза, 1963. № 8. - С. 16-20.
188. Штефко В.Г. Патологическая анатомия туберкулеза легких в биологическом освещении. М., 1926.
189. Штефко В.Г. Патологическая анатомия лимфогенных фаз туберкулезного процесса легких // Проблемы туберкулеза, 1935. - № 9. -С. 20-40.
190. Штефко В.Г. Патанатомия лимфогенных фаз туберкулезного процесса в легких. В кн.: Вопросы патанатомии и клиники лимфогенных фаз туберкулезного процесса. М. - Л., 1937.
191. Шубич М.Г., Минскер И.Л. Цитохимическое изучение щелочной фосфатазы лейкоцитов при туберкулезе легких. Пробл. туб., 1965. -№ 12.-С.55-59.
192. Шубич М.Г., Нагоев Б.С. Щелочная фосфатаза лейкоцитов в норме и патологии. М.: Медицина, 1980. - 224 с.
193. Юрина С.А., Русина А.К. Цитоархитектоника лимфатических узлов при введении чужеродного белка // Арх. анат. 1976. - Т. 71, вып.12. -С. 57-61.
194. Anaya J.S., Rev. vet. Milit., В. Aires. 1957, 5: 99.
195. Barnes J. aTrueta J. Lancet., 1, 623, 1941.
196. Barnes M.,Trueta J. Lane et, 1941,1, 6142.
197. Bartolinus T. Vasa lymphaticanuper Hafniae in Animalidus inventa et Hepatis exsequiea. Hafniae, 1653.
198. Bigler R.D., Atkins R.R., Wing E.J. Yersinia enterocolitica lung infection // Arch. Intern. Med.-1981,- Vol. 141,- P.1529-1530.
199. BonzaE., Dominguez A., Meseguer M. et al. Yrsinia enterocolitica Septicemia//Amer. J. clin. Path.- 1980,-Vol. 74, № 4,-P.404-409.
200. Brächet J. Chemical Embriology, New York, Interscience Publishers, Inc, 1950.
201. Burnet F.M. Клеточная иммунология. M.: "Мир" , 1971. 256 с.
202. Cappel DJ. Path. a. bact., 32, 595, 1929.
203. Cappel D.J. Path. a. bact., 33,429, 1930.
204. Caspersson T. Naturwiss, 29,33 (1942), Cell Growth and cell Function, New York, Norton and Co/1950.
205. Cherry T., Bull R.I. Caseous lymphatic glands (pseudotuberculosis) in sheep //The veterinarin. 1899, vol. LXXII, 860: 523-528.
206. Costantini Über den Beginn der Lungentuberkulose chez l'homme et chez les animaux. Paris, 1922.
207. Davenprot A., О 'Connor В., Finn R. Acute renal failure following Yersinia pseudotuberculosis septicaemia//Post grad. med. J.- 1987,- Vol. 63, № 743,-P.815-816.
208. Drinker C. et al. J. Exper. Med., 59, 393, 1934.
209. Drinker C. et al. J. Exper. Med., 62, 849, 1935.
210. Drinker C.K., Field M.E., Werd H.K. J. exp. Med., 1934, 59, 4-6, 393-405.
211. Ehrich W. Studies of the lymphatic tissue. "Amer. I. Anat." 1929, v.43, № 3, p. 347-401.
212. Engel S. Lung structure Ch. С. Thomas. Springfield, Illinois, 1962, 24.
213. Faccini A., Garaci E., Cocco L. et al. Analisi delle proteine acide dei lim-focite timice e bursale di Galleus. Bo 111. Soc. Ital. Biol., sper., 1975,, v. 50, № 18, P. 1480,1486.
214. Gordon W. First International Conference on use of antibiotics and their possibl modes of action. Proc. Royal Soc. Med., 1954, 47: 744-747.
215. Grau H. Das Lymphgewebe des Organismus in neuer sieht. Zbl. Veter inarmed., Reihe A, 1965: 12, 5.
216. Graumann W. Research on cytochemical glycogen determination, Part II. Influence of the temperature of fixation on the preservation of embrionic glycogen. "Acta Histochem". (Jena), 1960, № 9, p. 247-259.
217. Green G.M. Pulmonary clearance of infectious agents.- Ann. Rev. Med., 1968, v. 19, P.315-335.
218. Ham A.W. Histology. 6 ed London, 1969. P. 56-58.
219. Hellman T. Studien uberdas lymphoid Gewebe. "Beitrage path. Anat. all pathol." 1921, Bd 68, № 1:333-363.
220. Henneberg C. Antibiot. A Chemother, 1955, 2: 91-118.
221. Hygen H. Nucleic acids and proteins. In. Neuro chemistry. The chemical dynamicself brain and nerve. Ed. By Elliaff K.A. a all sprinfield, 1955,v. 195:204-233.
222. Jubb K.U.F., Kennedy P.C. Caseous lymphadenitis. Pathology of Domestics Animals: ed 2 //New-York Academic Press Inc. 1970, 1: 373-375.
223. Kaltreider H.D. Expression of immune mechanisms in the lung.- Am. Rev. resp. Dis., 1976, v. 115, P. 347-379.
224. Klaus G.G.B., Kunkl A. The role of germinal centres in the generation of immunological memory, CibaFound, Symp., 1981, 84, 265-280.
225. Leiber B. Der menschliche Lymphknoten. Urban Schwarzenberg, München-Berlin, 1961, s. 59-62.
226. Libal C., Wahlstrom R. Effect of prefarrowing dietory treatment on pig production.- South. Dakota St. Vniv. 23. ann. Svine Day.- 1979.- P.28-30.
227. Mac Master P. a. Hudack S.J. Exper. Med., 60, 479, 1934.
228. Maddy K.T. Caseous lymphadenitis of sheep // J. Am. Vet. Med. Assoc. 1953, 122,913:257-259.
229. Morcos Z„ Zaci O. Brit. vet. J., 1949,105: 171.
230. Moritz W. Uber der histo chemisch en Nachweis alkalischer Phosphatase in menshlichen Lymphknoten. "Zbl. Allg. Path. Anat.", 1958, v. 97, № 8-9,p. 457-465.
231. Richon R. Bull. Acad. Vet. Fr., 1946, 19: 47.
232. Rudbeck 0. Nova exereitation anatomica cthibens Dustus Hepaticos anuoses et. Vasaglandularum serosa, nune primum in venta, aeneisqui feguris delineata, Arosia, 1653.
233. Schulz R. et al. J. Exper. Med., 68, 251, 1938.
234. Schulz R.Z., Warrena M.F., Drinker C.K. The passage of rabbit virulent type III pneumococci from the respiratory tract of rabbits in to the lymphatics and blood. "J. Exp. Med.", 1938, № 68, p.251.
235. Silb erb erg-Sin akin I., Gigli I., Baer R.L., Thorbecke G.J. Langerhans cells: Role in contact hypers en sitiviti and relationship to lynphoid dendritic cells and to macrophages, Immunol. Rev., 1980, 53, 203-232.
236. Simpson D.G., Wash E.S., Mc Clement J.H. Kanamycin. Treatment of pulmonary tuberculosis. Am er. Rev. Resp. Dis., 1960, 82,1, 11-22.
237. SivasevaT. Beitrag zum Gewebebau der Lymphknoten Kapsel und septen beim Rinol. "Докл. Болг. АН.", 1961, Т. 14, № 7, s. 747-750.
238. SivoriF. Surune bronchoo-pneumonie saseeuuse du mouton, causee par le bacille de Nocard—Preisz //Recueiedemed. vet. 1899, P. 657.
239. Smith R.E., Carey A.M., Dam are A.M. et al. Evaluation of iron dextran and musin for enhancement of the virulence of Y. Enterocolitica serotupe 0:3 in mice //Infect, and I mmum.-1981,- Vol. 34.- P.550-560.
240. Stoops S.G., Renshaw H.W., Thilsted J.P. Am. J. Vet. Res. 1984, 43: 557.
241. SugimuraM., Takahata K., Kudo N. Regional differences in the appearance of various cells in the mouse lymphnodes. " Jap. 1/ Veterin. Res", 1963, v.ll, № 4, P. 123-134.
242. Sussdorf V.M. Respirations apparat. In: Ellenberger's Handbuch der me-croskopischen Anatomie der Haustire, III, Parey, Berlin, 1911, 107-110.
243. Того I. Histophysiological problems redading the lymphatic tissue. Asta morph. Acad. Scient. Hung, 1960: 10.
244. Watanabe M. A case of pseudotuberculosis in a sheep // Vet. Buii, 1942, 12, 10:482.1®
245. Weber A.F., Hanimer R.F., Perman V. Structures and cellular events involved in immunogenesis 18-th World vet congr., papers and short-communications, Paris, 1967, vol.1, 37.
246. Yoffey J.M., Olson J. The Formation of Cerminal Centres in the Medullo of Lymhnodes. Germinal Centres in Immune Responses. New York, 1967; 40-48.