Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Мембранное пищеварение у телят при нарушении кровоснабжения

РГ6 од

о1.! с; ■ ■

На правах рлюия

Яшин Анатолий Викторович

МЕМБРАННОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ У ТЕШ ПРИ НАРУШЕНИЙ КРОВОСНАБШШ

56.00,01 - диагноста I ш>аш даота

АВТОРЕФЕРАТ дяссергаш на совскагае пена! степей доктора ветериарш ватх

СзБхт-ЯетеРб7РГ 1998 р.

Дкссеташ вшюиж на кафедре витренш незаразна? бояеэнек сельскохозяйственны* нвотнн Саякт-Яетербургш! государственное ахадега ветернарвой иеивдв.

йаучий жсжтт - mm ветшарш im,

профессор Щербаков Г.Г.

Офядшьнне оппояевта: доктор ветеринарии нале.

ш>оФессор Постников B.C.; доктор бшогкесш нале, ст. шум. согрдаих

Иездитова H.H.; доктор ветермнарда нале, профессор Федшк Б.й.

Вешзя оргзмшия - Вотекш гоегшетвеит агрогаверсиет и. К. Д. Глкш

Заита двесертаци состоиса 'il* 1998 p.

в /31° часов ia заседания Шертаионнеро совета Д 120.20.01 в Санкт-Петербургском государственно» ашеюш ветершарноя кеивдшв Отзввн на автореферат ероси отнрашть во адресу: 196064, г.Самт-Ветербург, увДерщшш, 5. йссертаиошй совет, С дяссергагшег водно озяашиться в бкбттеке ШГАШ.

Автореферат разослан 'М- _ ms г.

Учеши секретарь Диссертационного совета кандидат ветеринарных нале

I. В. йхшна

г

I ошя ШШХПСШ РШВ

Актуальность т е к в. Sarai проблеяо! пря вараю-вани яоломш крупного рогатого скота является оеше хешотио-шечяне болезня, шсс«№шекве ш швеош, дяарея.шябаетеряоз я другие. Ош распространен* во всех регеонах стран» я является осяовеой прячянй отхода телят.

Отечественно! вететарзоя налой сделано иного в язученяя это« проблем Особенно болью! вклад в разное время внеси в ее реяеняе P.A.ЙКШ (1963), В.Н.?Рбан (1966,1967}, 6.Н.1Ш0В (1967, 1953), 1.8.Некчеюо (1973), Б.А.Атаев (1974), А.К.Скшов (1975), Шорохов (1977), Я.Н.1арпуть (1983), Г.ГДербахов (195«,Б.Й.Анош (1985), й.Т.Вюшнсов (199«. Представляет значительна интерес ясследованяя я иногях другях авторов, так ш паче касашеся это! патолога.

Вместе с те! потеря молодняка остается зиатателиш. Tax, в отдельная хозяйства? погибает до 60-701 телят от роювшся; а вттгете отстаит в росте я развят. Это, в шечш счете, в значительной стедеш обусловлено недостаточно! язучегаосш патогенеза эш расотояств я, таш образом, слабо« эМегавностьв нредлохенных яечебю-пройлашчесш веровряятй.

В настояке время яош счета» хоказаннш, что шудочно-шечши болезня вознякает вследствяе нарушая ненбранного гаевареняя, осувествлдаего нровехуточвае я зашчзтелыше стали ра«е пленяя шиеш веяеств я яятегряругаего процесса вдродаа i транспорта образувшся шокеров. Выявлено, что за счет него раскаляется го 802 связен юиеввх колеш я что у новорошнвзх ялешятавш оно является докянярумга. Установлено тане, что в Фгяшональноя плане (кремшственно Феряентатяввве аспекта) я в структурном ошяеняя ( в основное состояияе яенбраяв энтерогатов) кеябранвое шиеварегае является васохочувствятельноя сястеяо« клеточко-яолехулярюго уровня к разеячкого рода ашентарнвя, яйеюиоиш и друга Фактора*.

Яря ясследованяя энзяиодаесш я транспортах пропесш, заверивших этапов нккевареняя оря экспериментально! я спонтанной аатолегяи бвяо показано, что существует патология венбрашого шевареня. 0ш>нтяе этого тяпа гаевареняя (Уголев A.B., 1961,1963) дало возяопость понять яля сякствеино прябшятьса к пониаюго патогенеза яногях шудочдо-шечш болезней.

1звесш, что $ушшош>оваме шдой сястекв оргагоиа, в той

3

пае i шшшм. MHüJHOffl обсппшпмк жмт швоснабхенхе. 1сследовашй шша mcmtcn этого posecca вообяе. i fia ндадашмторш урогае в особенно«!, та состояние мембранного пшварема у сельсшозяйствевши ххвотши не провошось и в норме, их га яашога.

В свазх с зш рассматриваемая вробхеиа нредставлаетса ваш!, а всестороше хсследовавха ее состояния - ашашш.

Цель i захачм хсследованха. Цель» наш хсследоваий явхяось хзучеше состоим гехостаза я мембранного шеваренхя у здоровнх í бодьннх днсненсне! теш,- вваскне значенхя харушхя гемостаза на состоше мембранного шеваренха у больннх днсвенсхех теш; разработка зИетвних, достши i эшокпесхх ввгодш методов леченхя теяят. болышх xicssDCiet.

В связи с эт бия поставлена сведшие задан:

- провеет» шплекше исследовании, обьедхняше шшесш статус, результата хор*олодаееш i бхоххннесш анализов xpobs в завишостх от этапов развхна болезни;

- разработать нетодш комплексно! оценю состоанха шробюшаш на шшхтмве глазного яблока, шзистох и серозной оболочек хелудочно-шетаго тракта у здороввх х больнвх дмсаеасвем телят;

- вняснхть характер изменений в микрошеуляторжи русле, реолопгаесхнх х хоагшшкш свойств крови в развве нерходв развхтхя i теченхя дхснепсхх у тент;

- штамп удьтрастрдтуру вдассосудов конечного кровотока тонкох шо i энтерогатов у здороввх i больших дхшвсие! теш;

- исследовать мембранное тиеварение у здороввх i бояьш дисвевснеХ теяят;

- разработать i анробировать схему интенсивно! аатогенетвческоя тераш при дсоепсп тент с целы» восстановления у ш гемостаза х иенбранного шиеваренхя;

- разработать решешш во дхагносте х лечеюго теш ш>х шпепсхн.

8 а у ч н а я ховхзка. Ввервие на хлеточко-хвяешярнои уровне у здороввх х больинх дмснеисхеи теш охарашрхзовано состоше гемостаза х возяшмее на Фоне его расстройств нарушение ♦уншонхрованха некбраяного нюкварения. Внервве проведен комплекс ирихнзненнвх нсследовашй гемостаза на уровне кироиршяторного

русла бульбарно! кошяостш х иелудочно шечного тракта здорош х

*

§о»ш двсшсмгм те®.?, тмт сястгий характер его мдаленщ в разш первою болезни.

Шервве проведен кошексяне каедовамя свершагае! сасгеми кров! я ее реоюшесш свояств у здоровая и бояьши дяспевсвей телят на разш сгадяяЕ богези. Еоказало. что у боаьш ивотш еве да швяеш кмнчесш йрязяахев болезкй возшает гкперкоашяда зсровЕ, повшме ее вокост я станяе текучести. Установлено, что у теш та днсгаош врошолят поракиме сосудов гемомгоошшяторного руш, а тэш то, что оно мнеет жсшмровамй характер,• вшвдаа взашшзь отечетх ттт с возмшвеяш на ях основе расстройств Фяшшош>оваш мембранного шйевареяяя.

Практическая ценность. Ва ошваш результатов нсаедоваетИ дредло1ешг тоттьт, йрвдшшш шае метода дагностш острая шудочно-шечш болезни у темт (дксвешш) на разш стадзхх йх ?азвяш я тевяя.

Разработала я апробнрована в производственник условна? оиггоаяыш, доступная, зНешвта я зховонэтесн выгодная схена шогенетячесш терэет для теяаг вря тткт у ш чеятрашюго я пеи^рмескоро хрзвообракш. способствуиая его яоряашаш н на зтоя ошве весстааовгез!© мембранного шщевареж.

Врешша 'Рехекемаш йс шпгостш, этнозатогенезу » гечеюш теза?, бошнх токсической испенснеи*.

Катеряала юссертает кешшмтз в нагао-ксщоватеаьсш работе I учебш врсаессе ветермарнах ВУЗов я Фашшш Россия я бшнего зарубеш,

О с я о з я а е поао1ення, вниосюше на загго:

1. Результата йошоржрз во шетчесхоку статусу, кор^ояогмешв я бяошнчесш ксяедовагаи кров« в свези с зтаяаки развит боаезня.

г. Вето* кошексно! оцеш шроздршяторного руш по данша бношроскош бульбарво! шышшвв, эндоскот шзнстов оболочки шудочао-хшторо тракта 1 ттстт серозной оболочки югаечнш здорова! и бозьш дяспенсней теш.

3. йтегралыах завгашость шей кекбранного юяевареш у телят от состоим гемостаза.

Ф. Состодае тбрзшт шштреши у здоровйх я больш жяепст тшт.

5. йредшешш «ека тенсявной патогенетической тераот та нарушета яшаята центрального я веряФеряческого кровотока у телят.

6. РазМотазше 'Решшаюш во Атташе, этговатогенезу I леченяв кит, больнш токсической дядавсиен*.

Авробацяя работ в, Осиовяк результата ясшдовата долокш на наган койерещш профессорско-преподавательского состава Санкт-Петербургской государственной ахадеш ветерянарноя медяинв в 1986-1997 гг.; Ленинградской городской шФеренш холода ученых я свецяалнстов (Ленштад, 1988); 1-ом кехвузовскок яаучве-дашческой конФерешда 'Вовае Фадакологачеше средства в ветеранами' {Ленинград, 1989); Республиканской научно-яроязводствемоя конференция 'Ымш к ке?а борьбв с болезнями когодша сельско-хозйствешшх жогш' {ймсх, 1990); научно-вромзводетвенном конференция ЛВ1 (Левзшград, 1591); 1У-ой Негосударственной научно-рахшесхоя конферешия "Вовае Фаркахеюгячесш средства в ветерш-рю* (Санкт-Петербург, 1992); ?-ой ¡^государственной, яедазовскок нгшо-прахдаеской хоиферевщя 'Новые ФаРйахологячесхиг средства в ветерщркя* {Самт-ЕетербургЛ994К 5ешяа?ода* научно-прахшескоя шФереявд 'ЯемФевдонш сатолош шотш* {Белая Дерховь 1995); за ьбшйш хоордянадоаш совешш по вроблеаая незаразной яатомгев шотш (Воронм, 1995); Веютарода» науш-врахттесш шФеренши (Курск, 1995); ¥1]-о» ^государственной, швузовсхоя мучнс-нраетческой хенФершш 'Новее Фаряахологмеше средства в ветешари' {Санхт-Петербург, 199?); Неютарошв шчной шФерешш 'Ветеринарная медяшта* (Тарту, 1997).

Яублкхаох, Яо катергалак диссертанта овублдавш научш статья.

0 6 ь е н я стр/хтура диссертации. Яяссертата шогаа па 453 страницах кашописного текста м состоят яз введен», обзора лятерашн» собственны! исследования, обсуиеняа волученш результатов, выводов я гоедшенж Сжок лиератш вмотает 527 источников, яз ш 120 - моотавш, Работа иллюстрирована II табдааяя, 51 рясузшш.

г, швддл м шойй шштш

Работа виояншсь на кафедре внутренних незаразш болезнен сельсхошжтвеяш даошх Сажт-Нетербургсхом Государственно! ащеш ветерянарноя мертва, а тане в лаборагорш Санкт-Петербургской военно-яедядаской агаеш,

йагае-ясследовательскоя институте гекашога к вередяваням кровя, на прокшенвш комплексах крупного рогатого скота Ленинградской области

6

с 1986 10 1997 ít, дм мшеш-кшршшйш1 ш»8 ъш мшш№ шяястза Яешгрздской области, шше развятл) тешдоп® жттт я Евтшт тогЕттш: АО 'Летеxocesims', АО 'Ермезсхое', АО 'SsJmms', АО 'йшень*. В тазаотх хозяйствах в течеяне более Ю лет регистрируется массовые csim острых шудочно-течш болезней (дяспеош) у новорошнш теяят.

в соответствий с поставвешхя задачамя бша яодобрякы группы юворщеяш жтт птт, которве cmsm в качестве хонтрож Бмше телата в шепншх группах подбяражь по пржшш ашсгов с учетом m йзшотеского состоша - возраста, воза, телослишя, уияташостм я кошегаважь на момент развита бодан.

При вшшвешн исследований здоровых i бояьш телят в шале болезкя я разгар заболеваш нсвояьзовмма обие мевд®, провошся шплехс wvtmmicm i бтшжст asтт давя, юятсь состояние Ежродахулаторноро русла хровеюшя ckctsks, хоавдзшшзе я реояогаесш свойства юта, ттстхгт стета тонком хш1, а тете кеябраше тагевареш.

iph оаределеязш нс?1могиеехого состава крови водсчятшяосъ шмешо тттт> лскгсаяш котхтетутст кетош нз Троишш аодсчяшажь с mmmn temmmmmm устройства. Еавгдеке лешгргаш ссузестадась во казш, ошетш so вешу Ренашшго-Рше с ясшьзоваиеа истока йшачешДодаество гемоглобш определялось на 131е по иетоду Г. В. Дерша i A, S. Воробьева (1959).

Штшсж sccmmm вметшсь вз автзжесхш бюшнчесш аиашатере М 12/60 'Тешкой* (Ш) яо о&гепршш ставдартюм шодиш в соответствия с жструше* к врябору я одаврененно определялась хоиеяшда обжего бежа, глшзв. шевш, обхего бшрубш, елочной Шатазв, хреатннхна, ¿сзарттржзтазз, ¿¿тлгртатж, $¿>, I*; дашшше шушве швяексв (Ш).

С учет нарушай яикропяршаторвого русла я в завяшостк от состоша яеябравного шеваремя вря шечноя тохсшзе, аряиешся коявлекс методов оцева сосудисто« сетя на ховечш этапах кровошбхеш. Ш язгченмя нкрэюшсулшш sa шьшше глазного яблоха яшзьзовался метод ичиизнеша ихросхош ее сосудов, предлменнй Налоя Л.?. (1977} я яодяйгаровзвшш навя пре ясшдоваш у новорошяш телят. Для хоягествешгм i качественно! оценке гародашяшш на бульбарной кондахтяве вспользоваяась

7

шша шшив.ршшшм в, С, Бошшмн, в, I, шседш, в. В, тршшш, Б.К.БШШ Í19T6K Мзкерение соотноиеввд макетров сосудов на бионнкрогракмах вроводявось во методу О.Дактаравичене (1967).

£ целы> вйзуаяьзок одеш состояния сосудов ннхроциршяторяого русла со стороны соэясток оболочки органов шиеварения и серозной оболочки шечнш бел исвользован гибкий шоноскоп 1У-ВО-1-03, с рабочей длиной зош ii50 им i нmisas мттрок lis им, Разработаиий наии комплекс оценки конечного кровотока позволяет вшить не только регионаряне изменения в микроцяршяторнох русле, so и его систеинае нарушения.

Состояние свертввамех системв крови определялось хомплехсно: во времени свертавания крови (Ли и Уайт, 1980; времени рекалыаФмхацми влазив крови (БшесргоФ и Рок в модификации В.И.Балудв, i960 ; толерантности крови к гепарину (Поляр в кодификации Б.П.Балудв, i960; протромбмовому индексу (Квик в модификации В.Оеаицер, 1983; количеству тромбоцитов с нснользованием фазовоконтрастнои приставив (Epssep в модификации Е.А.1ост, 19753, Графическая регистрация процессов коагуляции производилась параллельно на геиотромбоэластогра-Фе гш 1-оэ и коагулограФе е-ззз.

Яами проводились исследования реологических показателей крови: агрегашошой способности эритроцитов í но методу Ашназе 1.я., и9ш; вязкости крови (вишзиметром BS-4}; обхего обша эритроцитов - гематокритной величина {с исшьзоваяием целлошта хведской Фирму Лака Льшберга).

Оценка состоят мекбршого янхеварения у здорова? s больш телят осушествлялась с использованием octpsx ояатов и волнением изознровййшх от организма Феркентативнвх источников - внверяутах отрезков тонкой шхи, гомогезатов слизистой оболочки и содердаого полости. В качестве критериев его оценки использовалось определение ашвдага ферментов, осухествляшх зшмительнйе этавн гидролиза белков: гвднлч-яехямшпевтшзв, которая определялась шорияетри-чески глициновая методом (УголевА.й., Тимофеева Я.Я,, 1969); мальтазн - гяшозоохсядазшк методом (Городецкй B.L, Î95*); мелочной ФосФатаза - методом фиске и Суббарау (1925). В качестве субстратов исшьзовались гшш-ь-яейцин, мальтоза и бета-глицерофосфат яатрм. Все Фешнтатнвнве активности внралалнсь в мияшолях (иВ) щродаованного субстрата за í минуту ндабатам на í г веса влахяом слизистой оболочки тонкой мш.

Еорфологичеше исследования состоим слизистой оболочки тоаш

8

шва вроводшсь с яшльзоваяяек злектрошо-шроскончесхоро метода яа уровне улш>асшктя>а эятероадтов. Учшваз то» что после убоя телят у1е в течение 3-4- шшут в кледах организма корут возишь яорфологдчеше язненеш (Алхазов I В., Сутулов Л. с., 1978), паям у обешовленш шогнн бистро вскрвваласъ бриназ нолостьязвлешась тонкая кша, вабнраляс.ь ее соответствую® сегат кошме нотаваяя разрезалась вдоль, рассылалась на стешшоя оовершш шзнстоя Шыш* ввей. После этого лезвмев безопасно! брмш вссешнсь кусочка шечнш разкерои 1,5 - г кн , н тут же яокемаись для Ихшга в г.ЗЬнвл раствор глвтаральдегяда яа О, П4- Я шзошвош буфере с тстпт дошагаем в 1г-нся тетраокяск осьш. Яагеряаа сбезвоивжя в сш>га л залявзжя в эяои-ш во ойеаршти кетошая. Ультратонш среза штрзстяровшсь ураиияадетаток я шгг?ага свша, затея исследоважь шросшон * ЭНВ-100 Л",

Тешчесш обработка л?сб ш элетош-шроскошесш кслшети проводилась в лаборзторк! электронно« етдасхопкн ШШ5. Расюфрогха электдагравн лрсвошась ¡1?! непосредственной аиои профессора каёедра гястсяогяя з эмбрюлопш Санхт-Петербурге^ росшктвешшя яжт тетаноЯ яшшм Е, I. Чукасова.

1Ш1рово1 катерязл подвергался яатемаото-статмстесш обработке, опасанноя Е.В.йонвевячуте-'Зрангене !Ш), яа шрешьшяторах 'Ззехтрота* 81-52 я Ш-6!. Прн зтон показатель вероятности тпит в врментах, а разила между двука вешшга считалась достоверной вря зяаченяз немее {Р < 0,05).

з, ттип есшовамя телят, шльнех жшш, и ршш сшн тшш

11. Характеристика бтшх телят в шале заболевания во результатам шшесшо ясмедоваия, дзшн яорШо-гяческого я бмошлческого состава крови

йспмсю новороиеннш телят следует сгнести к быстро развивагаямся болезняя. От продромального периода до нонента вшивши шшчесш гоязнаш проходят, как йрзлло.небольвои прояехуток времен я это затрудняет язпеяяе сшгаатш в начале заболевания. Вместе с тем у телят, иредрасношенни к заболевая® дяспевсяей, отчается ряд гоязнаков, которне, казалось бв, не няеет ттш к ее развит, т.е. не связанн с нарлшек функции кеяудочно-шечиого тракта.

I mm mai швшм тжтг тшта зшвт ттшт ее отеш. Чек сильнее вмраден этот признак, тек шелее протекает болезнь. Подобное нельзя не ответь i со сторож сшясш оболочек. Eps остт мшккгт у только что pommes телят ттет отечность коныжтйез - набухавие; серозное истечете из угла глаз, йа шзкш оболочке рта, на гравие резцов я десна, хах правило, ffisercs волоска шкжвта, она у нехотода квотах шта я в зоне яаларов.

В хозяйствах, особо неблагошучжх во лясвевш тшт, у последних течт залешу ?азвкш зубов. Резва недостаточно ваступалн, нередко ош вршяали ?-ебразш>е полохеняе,

1ря вйшвавен шозш, особенно нервах вордй, у больввх телат в иродрошыш есряод часто ша кесто ослаблений шателшй petoc.a тшг нарукнке которной Фувшга шгчнта, сонровошмеес» ускоревш вадаевм меховая, ухе через 1-S часа после роисш. S этой связи нельза не отметь и faxre отшденм яехдая во врека родов в шость иш. В ares случае яерешй покров поворошим теш бш нош? Фешяям, снешшш со сшы>.

Ш правило, на второе суш» а яногда я passe, у бельш телят откечалк цркзвага беспокойства. йьопше шщдажь на шот, особенно да область бршшй стеш справа. В этот ведал шешжь ушешше яерястальтиеше шн - звш нерелмваляг дахога б тонко« отделе шечнш, которые теиеявм ка?зстш. Появлялся шос. Температура тела не в&ходш за предела нош я составляла 38,5-39,0%. Частота двхааяа значительно варшовааа я колебалась в предела? 40 -П s mmi.

Ходаество сердечта сохраеыкй сразу после mmim к в шент пошеш швшов ляарек составляло Ш-140 в кянуту. Пульс би слабого яавдаеш с усяленяея первого гона.

Ва кошт начала еоносов иакк вровошся отбор яроо хровя я tefiew ïMxoi шкм, вшмшжъ mm мееттт, дазамке с мзуадвм болезни в этот период.

В евещшшй литературе шека достаточное кодаество сведен«* об всаовш параметра! нор^ологмчесхого состава кроен шоттш, в тон жяс ъ новорохдепш ттъ однако яря проведши работа мя сочли необшшш шш с обшя кешакк ксаетшя отятгь s осяовше шазателя иорШогячесхого состава крови, дополнять их сведешн» о дошшвш «яунш комплексах ЩИ), что позволило шешяш обшшно подобрать темт да Форшоваш mmsmi

10

!Ш

В шллексе норфологачесш исследований кров* юга беля оваддана шдуше показателя: количество геаоглобвяа, эритроцитов, лейкоцитов i лшограш.

Результата исследований яохазат что в начале болезни 1меет место вовшеш вдршяруйш шш шпяехсоо, Ecis у здорош тят oí» составили 1,7 ЦК 4 m. ел., то яа начальная верш -увешивались до 5,6+1,1 отв. ед (Pí<0,00t) и затея нарастали.

ашчест гемоглобина в крови теш- из начало болезни составило 30t,0»_Л, í г/а штрв П6.0».4,2 г/л в нож (Pi>0,05). Суяественвое стенке этого шазатш отмечено в разгар болезни, когда он достигал 9мо,г г/л (Рг<о,о5).

р Общее количество эритроцитов в начале болезни бала 5,9i*_ 0,4 i 10"7л. Тага образок, если совошетть этот показатель у здорош телят и гоотш в йродронзлыши период болезни, то кош считать, что чшо 3PITPOKSTOB больш шотш оставалось га уровне тзкового контрольвех íf!>0,055,

05гсе количество лейкоцитов у теш в шале оолезни составляло 5,04<.0, J21 10э/л i мало отлеталось от такового у здоровых хявотенх 5PD0.05), S тътт, зо кере развития болезни ®»ои«ошо снкхше их количества я сокрогогдалось наступлением течного токсикоза.

В процессе развита боаезЕЯ ярохсшят вмдовве шебаш cocnosem лейхоцмтов, сопровошшеса сугествешш изменения« поденного стшяеш гранумига а агравдошов.

Лзвесш, что i яоворщежш теш количество базофияов не вето, Ecis сравнять ai количество у заоровнх гоотш л у бо»ш яа момент начала болеззш, то ебнарушается резко вшдаеетое сшеняе этих клеток во грувпе т 0, P.*J,56. В дашейен ©и ластуалении югаечного токсикоза, те. в разгар болезни этот показатель стабилизируется я удерживается яа уровне такового у шотш на начало болезни <0,г»_0,01) !Pj>0,05).

Факт стабильного снвхення базоФилов в крови у больна? телят заслуживает особого внимания в связи с тем, что зтм клеш участвует в генерация гепарина, серотонина и гисташа, от которйх, как известно, зависит нормальное состояние слизистых оболочек, целостность шрососудов, а таш свершавшая систена крови и ее реологические свойства. Это валто для объяснения механизма шечного токсикоза м одного из ошвда его зротаешй - гиповолеш.

Рассматривая дааида соддаада эозинофшв у боаьнвх телят,

ü

взт шшть, чт ж в начав! шсмеош тстш гомшит значительное процентное сокрамегае количества зш клеток, Хсля у здорош телят показатель зозгоШов составляет 5,6^0,7, то у бодыш в начале шрея - !Р1< 0,01). В разгар белезга

процент эш клеток сдаается до г, К.0,4, я разшда с показателям здоровая телят становятся более, чек в 2 раза (Р2< 0,001). 1сша яз язвестнах 1уншй этях клеток, надо полагать, что развявамаяся зозяшеняя является следствш учасш ях в обезвршвавн гасташов и транспорта агагенов к нечена, почках я шечнш (Тодоров!., 1962),

Пря ясследоваш лейсограякв как у здорова?, так я у больш телят обнаруивалЕсь только зрелые неятройла. В основной это сегментоядернне я яалочкоядерше клеш, 1т у здоровйх нвошх процент сегаеетоядерннх неягро$нлов составлял 30,г*..2,3, то на кокент ваетушнм болезяя - (РК0,001). Ва этой уровне и

соошгсие удержалось я в дальнейаен.

Таш образом, шевеш в аемтФншж ядре происходят во шу сдвига вправо. еешш сукствушим отедставяевш это свметеяьсшет об ахшаамя этого вш клеток, одш кз проявления которой является ^агоцмтарная ахтявность, хах показатель, харахтерязушй несютфнчесху® зшту оргаязша,

Соотвойевае аташзцятов в леШгрше таш иретервевает шчямыае язаенет Это нрошшт не ва кокеят начала болезни я совровошется ттемек тШт до 41,4-+_3,5, против хонтроля -§7,2*_г,7 (РМШП. вшиейш отмечается теттт лепкш количества эти клеток в яеря1еряческой кров«. Надо полагать, что шзашае «гаенеш в соотшяеняя ш1оттов связана с аовиевш ♦лшй надпочечтосов, а возюш н с почете» недостаточность», что вршднтся в работах В.ИФедш П9«3) как массовое даежяе, сопровоиаике токсячесш давеяся) телят.

Дроют коноадтов в начале дарен находится на уровне показателем у здоровых телят, но ей вере развгая шетого токсикоза шместа этмж клеток возрастает до мояовятоза.

Таш образов, нам установлено, что у больна? телят ухе в начале развитая заболеванхя происходят сунественвве язкеневяя в хровя, хоторае провдются сниеняев процента 6азо1яюв, зозноШов, относятельннн повшеняен нейшйзов по типу регенеративного даяга вправо я появлегаен тохсягешоЯ зержтош в вятошзке яевшШов, нарастание« ядаадтов я яаховлеиеи в кров» Щ.

я?! язученяя шатая шечного токсикоза у теж проведен коивлеке иошторшговш бногаичесш всслелованй хровн, отраламй состояж ошвни обкекш процессов в органше даотш; т результата представлены в табдае 1.

7абша 1

Дянаята бюшетесш показателен кровя у здоров® новорошнни 1 ёозьмх днсвеисяеи телат

гРУППЕ 21в0тяих

Здоровве Начало Разгар

Мазатш Р1 болезни рг заболевания РЗ

33= 10 зло и=Ю

Глвкоза, шль/я <0,05 4ЛЗОЛ >0,05 3,890,3 <0,01

йочгввна, ймоль/л з.гзолз <0,05 9.610,1 <0,05 13ЛОЛ <0,001

ОбШ бШРУбНЕ. плои, го <0,01 ггл о, о >0,01 голод <о,оо1

яшь/л

|елшая $ос!отаза, 195,31.25,1 <0,05 259, вам >0,05 249,101,9 <0,05

ншяь/л

1а , кшь./л 1ШОЛ >0,05 13МОЛ >0,05 136,1 и. г <0,05

1 * , ШйЬ/Л 5ЛОЛЗ <0,05 5,140,25 <0,05 5Л50Л >0,05

Обш белок, г/л 5з,о*_гл >0,05 47,60,1 >0,05 ад.зи.г <о,оо1

йеатшн, кколь/л 0,0970,01 <0,05 0,2050,05 <0,05 0Л52ОЛ2 <0,0!

МУ, мт/а гмог <0,05 77,7*. 24,5 >0,05 7г,ооа,1 <0,03

Ш7, шмь/з 42,00,6 >0,05 67,906.1 >0,05 76,002,7 <0,05

Асхорбдаваа 32,90,5 >0,05 25,10,5 (0,01 НЛО.З <0,001

хюота, юсшь/л

Штаечаняе: уровень достоверности выведен н?к сравяеш бяодалчесш показателей: шгачеш здорова! телят к в начале болезни - Р1; телят в начале I в разгар болезни - Р2; шннеш здоровых даошх я ишшя в разгар болезня - РЗ.

шшх таблица видео, что еш в начале болезни количество С8ВОРОТОЧНОГО беш остается на уровне его показателей у контрольна нвотш, составляя 53,0*.г,1 г/я, то у бельш телят он сшаетса до Шил г/л.

Маззгель ттши в швк у шьж теда возрастает в 3 раза т сраввеж с такова ттяьш?. тт. Так, нем ? здорош тотт се составляет з.гзилз тш/г, те у больш - 9.31ил тт/а (Т1<е,05).

Уровень шадазша ? теляг в тоиюш грувае возрастает до 8,205иш ихшь/а, что в два с шт раза твшае? ишззтт ж?от ттт - о»С9Т01 шоп/я ¡Р?>о,ео5).

7аш оШзон, шакне шдагтраш шевш я »еаташа в твя ухазшет на азотеш, которая, вмкеио, связш с шоштотншзд ночек, ворззгжх нечем, а тане с усхоржея катаболияа белхов, обусловленного нарасташем шешго тохсякоза.

Такое врешшше вдувшдагтея таш I результата»! ясследоваш шшзшше. й>овень АсАТ в крови бшявх мат в начале забояеваш возрастал б 3 раза. Так, еш он у здорош ишш составлял гьои.2 юоль/л, то у больда - 11,7+3,5 ша/л (РН 0,05).

Что 1е касается ШТ, то ее активность у больных телат хотя г увеличивается до 67,9и«Л шоль/л, брогйв норю *2,ои,& ншь/л 1И>0.05).

В ятоге шно зжшчнть, что показатель АаАТ в начале заболеоаш лкеет ть тгндешш х шшюш уровня агашетя »шгнта, что в язвесшя степени подтверхдает ворашие геватоадтов.

Яодтве?иешя ',ттт веченя в начале болезня телат является результата исследования сеяердата обкго бидаубш» показатель которого возрастает в два раза, Если у здоровнх теяат он составляет или,?, кхоль/л, то у болью - 22 Л 0,0 ишь/л (Р1 <0,001).

Уровень гжт в крш богьш телзт хот» я незначительно, но достоверно сшается, Возиоио, что сшжсвзе ее концентрация у больных телят является етрахеняен недостаточного процесса ресиятеза гахогена в вечей. 8 этой с в язя особмй интерес представляет показатель аскорбиновой кислота, синтез которой у крупного рогатого скота, как известно, осукстшется ясшчятельно в нечем при участи глшш.

йадашя результат исследования содерхани« аскорбиновой кислота у больна? теш в начале болезни, ив вндвк, что йржюдят резкое ношение показателя вятакш С до 25, Ю, 5 шоаь/я иротив

П

32,9*_1,5 йш1ь/л г контрольна шотш {р1<$,05!.

Для оценки «юралшго обкева бия исследована такие ваше злектролити, как 1а*, Г», а таш шочэш ♦осФатаза. В результате установлено, что кошшяшда 1а* у больш телят остается на уровне таковом у шничеш здоровйх нв«ш 1Р1>0,О5). В то I? врш шченграда Ь юга я незначительно, во достоверно сшаетса в начале болезни до 5, ¿5 иоль/а, зрогнв 5,13 ншь/л у контрольна! телят, Уравею» активности мелочно! Шппт у тогни шооатвоЯ груш нарастает до ^59,5*_0,13 шоль/л, против 195,3* 25,1 шоль/я

у здоровв1.

По результатах исследования показателей 1а* , I* л активности аеяочнои |ос!атаза у больна? телят на рашен зтаве тстп тохсшза в1дн0, что нгстувавт суигственнзе откшенкя в элсктрояшой обнеяе, харакгеризущжя пзошкекнеи и гивер*ос*атазекнеН, к в овределеняои степей дам основание для объяснения развита гшшеш ухе в начале заболевания.

В закдаеш анаша бмжзгчесш исследований зеровй у больш жвеяшй телят в начале шезнв хогяо сказать, что у ш развевается такие згачете т тт отшзеня, ш азотеям, гшшхшя, риер|зс1атазеш, гаербмярубмеш, креашянеш и снжгтся уровень аскорбиновой жслота. Зга шлотя в биошичесш тттп тт свидетельству©? о серьезш РкстМгт обмена векеств ? тент ук на рамен зше юаечяого тохсшза,

11 г. йор*о*У1Гшояальвая характеристика шропиротятср-норо русза шьжтавз х шечша йо данкк витальной шташкшн и возскокйой зшсзшм у бозь-ш ттт, шодяшса на стали тхжсжт

8 иемшне развита 1 зрогресскрованяя расстройств шшбрамеда яри токсической диспепсия телят значительную роль отав? нарувшя гороякрвдяет в талевого метаболизма. Согласно современна ЬФедстаменмк кикроздршяторио? русло шаетса хестон, где в конечной счете реализуется транспорта« ¿яшшз сердечно-сосудистой систеин и обеспечивается тржкавиллярнмм обиея. Яри этой шрогошшяш обеспечивает доставку клеткам пслородз, энергетически! я мзшчесш субстрятоз, биологически активш вше та (гормонов, медиаторов, ашадЬ а тше способствует удалей» из тшея углеисюго газа 1 других роштов иетабоизяа.

При шшьеои мхросшнчесш исследовании шьщгавв ухе в

15

пешд кредшшесхого состояния итосост вевершстного сдох хоньштш болыш телят шт заачягельшге кзшеш. он проявляйся в вяде шявасхулшогв отека, отттт иш в ш случаев, а также шшш точечш крововшшой, шятхс£ следствия разрыва кедах сосудов, шШтт! у 25< шотш.

В ттмст расволозенш сосудах хомышш игщд-ш увидеть врернвяста тех хрш в вешяшя отделе шрощшляторного русла,

В тстргаьш сосуда? с шодр юпсросхош, тале, хах я в сосудах здоровш телят, не удается рассмотреть двмеие хровм ао ш. что, вероятно, является следствие« ошштю глубокого заяегаш т в сит.

£?я анализе бюкякрогрш, вошеша от больш телят в начале заболевшя, обЕаружш разюобразше огаояеш во всех звеньях шровяршаторяоге русла, Ом преде всего гоошшсь лэиеяеяш Шт сосудов. Вт «и во всех стт мт вашего® тштетст* шФа, что проявлялось гяшообразшш ражренш.н по ходу сосудов ш пошеием в их лереташ. Соотиомевяе дяакеш оетл г д?,аме?р7 артерш бал обычно тогда хах у здоровах - 1:2. В этот верад у телят отмечалась таш шшиш кадарвядвая язбйтосуь веет.

Вз начало заболеваем телят жсмжкей дксшае! из ашшгракш зарегистрировав вешеше сужение артешл, шш параллельно с вешаю?. Нх дшетр она в два раза яеньвг, чем у теш хоятрошо* грувна. По ходу артерхол шь в двух случаях «з я шалите ъЬшттЕкь язвншть ттм в виде шбочш я петель.

Раснйовка бшЕХРОгракя показала, что шенж ттт аа атдтш участах переходят во тщ шотонхчешго дшш в ярехашлярнае г.тпойп. На хошккше еоявштся зоен зааустевада сосудов (иеюгееше зол), кошме обпарупваотся у всех большх телят в стадв® врелтошчесхего течеш болезн.

Вюгсшосудвстае взкенеш в шале заболевают штшютпа яошегок шчшахов згрегашш ор?трощ$тов (сяад-^ешея) в болыошстее сосудов веетшего русла, а тахже в носшшяярш веша, В едшяшх случаях это отмечаете? в артеряош.

На раняен этгее болезни чаве, чем у здоровйх б структур? кшогоршяторзого русла встречались вешо-вевддаше аяастошы, которме обеспечлваи, хах известно, распределение хрш в шроцяршяирш русле.

йшавяха хояьшктшльш индексов в чядавон вншеш представлена в таблице I

Табша 2

Дянажа язиененяя кошншвалшго щехса кшодашяцяя у клинически здорови я боинвх диснеясиеи телят

1ошишвальш индекс

Трупов хявотнах

Здоровне Начало Разгар

забояеваш заболевай«

(8-20} (л-Ш (я-15)

П Р2 РЗ

ОН -

иеривасшярнй

0,33+^0.09 <0,05

5,750,5 >0,05

50,250,5 <0,001

п-г -

сосудястыя

0г%б*_0, 16 <0,001

6,550,0 »0,05

7, МО. 9

<0,001

п-з -

внутрясосунста

0,05 <0,001

>0,05

мои.1

<0,001

и-с -

суянаряня

0.99ЦШ <0,001

1б,зоо, г <0,001

22,900,5 <0,001

Соотношение Ш-нетров артеряол

1:2

1:*

1:6

Примечание: уровень достоверности внведен нри сравнении воказателей ъттттт (П1), состс-того (112), внутрясосудястого (ГО) я суи-яарного яндехсов:

- шигеесн здороввх телят я телят в начале забояеваняя - ?1;

- телят в наше я в разгар заболеваляя - Р2;

- шнячеш шттх нвошх я шошх в разгар заболеваняя - РЗ.

1з таблица следует, что уже в начале заболеваю« у телят имеет место достоверное отклонение но аеривасшярноиу, сосудистому, внутрисосудистому и суммарному индексу. Так, еш у здоровей заветных неривасшярнвй индекс 1ВН) составляет 0,33*_0,05, то у больна? ухе в начале заболевания он новншся до 5.750.5 {ГКО,05). Сосудистая индекс (Ж5-2) у больная телят баа максимально вврахен и достигал 6,850,0; что по сравнен]® с индексов у здоробйх в 15 раз болые. 1РН0,ООП. в яредтоксичесш ве?ш болезни внутрисосуднстй индекс (£5-3) бал тше васош, достигая 3,7*_0,9, и нреваш его показатель у здоровая телят в 18 раз (Р1<0,001). Суммарная индекс (Н-С) у больных теш составлял 5-ЛОЛ что в 15 раз болые такового здорозй! !Р1 <0,001).

Таш образом, при биомяшскош бульбарной коашхгок у телят в ве?нод предтоксического состояния бали ваявлена в различная сочетаниях следшие патологические признаки, шзкваше на нарушение шрояйршяяни,' расшение венул, сленне артериол, аипулообразнЕе расшения михрососудов, извитость венул, наноминашя линии меандра, иенгеесюе зозш, агрегация эритроцитов и замедление тока крови. ?казаянве ошоненм сонроводавтся тше расстройством гаанга шьштивааш щексов и обьектшо свидетельствует о иерязаш-лявдх, сосудясш я внушс0суд8сш наруценш в мжрощршяторбоя русле больш телят.

Данве о состоянии кишдирвдятореого русла, установлеше нами на хондахтиве, подтверждаются и результатами визуального исследовалия слизистой оболочки органов щеваренм, а тше шечнш со стороне серозной оболочки.

Яри изучения состояния сосудистого русла с покомн» шоносша Р-Е0-1-03 на уровне слизистой оболочки глотки, шшевода, гаевошго шоба и снчуга у больш телят в цредтоксмчест стань заболевания обварухено интенсивное веревоетенже магистральная сосудов. Отеечено тше расшение венулярннх сосудов, которве но этой нривде мкевт насдашв окраску и внрахенну» иеандервидну® извитость. Переполнение венулярного отдела кровь® сонровохдается вазошшдаией артермол, вследствие чего фон слизистой оболочки на всем прошения исследовании органов ииеет бледно-серая цвет. При ретроградном обзоре слизисж оболочек исслшважш органов отмечена кровоизлияния различного характера, свидетельствуйте о яарукша эластичности и ворозностм стенок сосудов.

Лаиаросхошгеескне исследования шечвш со сторона серозной

18

ободочки в шои соответствует шт ошта шзисда оболочек у телят в гоедтоксическл) стада болезни. Dpi обзоре петель тонкого ключника со сторона бриной волости обнарушавтся двигателине расстройства, сопровоиадаеся пермдичесши ускорениями перисталь-шест двнешгё. Вешорве паста тонкой тоя бш переволвенв содержи.

Ирк оценке состояния кровеносшй сосудов серозной оболочки овределшсь чрезмерно наполнение швы) венула, а соиутствумие ш артеряола нашшсь в состоянии вазошстряхт Венуз» i артериоан мели вовйгевнл» яеандервшл) извитость.

йшялярн серозной оболочка слабо Bspaiena на местах вздутия шечняка, он порой совсен не просматривается, что проявляется иенчесшм зонам, вшляюшкя свое! бледность».

Яеш круянш сосудам» появлялись венуло-венулярше анастомоза, свидетельствуше о нарувени швоснабкеш шечнш.

Ваио ответить, что у больш телят в иредтохсичесш период болезни обнаруквн схоше по своену прошен® нарушая в юпсрониркуйторнон русле, не только на бульбамои конъюнктиве, но и на слизистой сбшчхе пота, шевода, ¡шеводаго шзба» смчта а тзда на серозной оболочке тонкого отдела шечвш.

2.3.3. Характеристика свершает! система крови и ее реологических свойств у телят в начале болезни

В связн с постзвленнш задачам во изучена» состояния веибранного шевареия и вняснеиш замсшст* его от ошоненй в кровошбкши на уровне янхроиршяторного русла бан исследованы основнне показатели козруляшоежх и реологических свойств крови у больш телят б процессе развития шечного токсикоза.

В начале болезни отмечается нарастаете геиакоашяшяного яотешиала, особенно это характерно для тахого основного клинического теста, как вреия свершана крови. В начале болезни оно достоверно уненыается. Если у здоровых телят этот показатель составлял 316,204,5 с, то у больна* - 308,405,1 с (РК0.05). Ври этой врш рекальцийкази юзиы крови у больш телят оставалось на уровне показателя здоровмх даотш. Если у них время рекалмнФикаюш влазин составило 89,00,1 с, то у больш - 33, ЗО, 5 с. Возгону в отношении этого показателя «окно говорить шь о тенденции к его понмеш в начале болезни. Диалогичная картина изменений отсечем и ю?и исследовании штромбинного индекса. Так, у здорова? телят он составил

19

&т, ii, a j шш - 85,ги.и ipdo.os).

Особо обршет на себя внимание показатель Фибриногена. Б xpobi болыяи телят т на ранних этапах болезни отчается резхое иовшеняе его количества, достигайте 6,2б*_0,44 р/л, против 3,36*J),24 г/л j здоровах (Р1< 0,001). Показатель толеравшся кровв к гева?ш у больш телят бел на уровне его у шнкчеш здоровы? новорошеш телят.

Особа! интерес в нагих исследованиях представляй? кошественнае изкенення троибоцятоз, так как эти клеш определяет тронбоцктарннй гевостаз, ичняиая активное участие в образовании тромбов, а тете в остановке кровотечения. Оказалось, что их количество у больнях шсгш сувественно не отличалось от этого показателя у здоровше 1Р1>0,О5).

Таш образов, отклонения в свердааиен «стеке крови больш телят ухе в начале заболевания свидетельствуют о нарастании ее гшптшм свойств и характеризуются состсшек шеркоашяцяи и гиперйбрикогенеш, С учетом характера obmmmi мзвеяеюй в свертввагаей системе крови на момент начала болезни у телят, наян параллельно определялись ее основные тмтест свойства: спонтанная агрегация эритроцитов, вязкость к гекатошт.

У бояьш телят so всем ушашен зошатеин мяеи кесто существенные отклонения. Так, снонташая агрегация эритроцитов у их возрастала до 17,^_2,Oi, тогда хак у здорови ж бш 11,30.31 (РИС, 001). Происходило тше нарастание вязкости шва, которая ухе на шент шала болезни достигала 7,7U$,41 отн.ед., против 5,25 к 0,2 отед. в soFse (РКО.ООП, йелм весго отклонения и в геватогашй величие. ? больннх телят в начале заболевали она нарастала до 44.0t_l,2Z ко сравнена» с 35,3*_1,5* у здоровйх шошх (ГКО, ООП.

Таш образок, у боаьнах телят в начале заболевания дквгясш отяечаотся сувествеше язяенешя в показателях свердааиеи системы крови н ее реологических свойствах, сопровонаинеся варахеннш проиессаяя гиперкоагуляад, гиверйбривогенеше«, склонностью эритроцитов к повитой агрегация и нарастай® процесса сглення KP0B8.

Результата биохимических исследований крови у больнвх телят дояолнена даянш ТЭГ и ЗЮГ, которее тше свидетельствует о гнперкоагуляцки крови у телят в этот период болезни.

2.3Л Радаеделше гиш-Ь-леЯшшшептшзяой, клочно-♦ос#атазио1 л вштазяои ахтшостя ieiw поверхность» шзястй обол очкх, ее гояогенаток i содертшм пометя гонкой ккш у телят в начале болезга

Язученн» шбрагаого пиева?еия ш дяспеосн новорокевш телят посвяквн обстоятелше ксидоваш В.И.1икова, 5567; С.8.СУлешнова, 1982; О.Авоша, 1955; Г. ГДеРбахова, 198t, 1937, 1995. Однако вопроси веибрагаого гндроша отевк веаеств в дааше развтая дшепот не бш предметов спещшьш нследоват В связи с л ig сочля ваиш виюшть эти анаша л, таш образок, доводить ванейше звенья ватогенеза испенси? новорошшх телят.

У болизх телят на шент начала болезня ахтшость гоаогената в целом во хихе составляла 43,3*3.5 моль/г щ„ у здорова? -63,81Ui,f голь/г i ш. Эта показателя свядетельствувт, что ухе в шале болезни ироимода сукстветое отшненяе в шбрашм гаяевареш.

Ахтшость гаш-Ь-лйюгадаевтядаза на аоверхносга сишто* оболочки в целоа но кше у больш телят в начале болезям равнялась 0,89» „ö, 12 шт/v im., ay здорош пвошх - 1,22+_0,2 шль/г х т. йюнхе гашЧ-яяшшсвшаэно* ахтшостя на зоверхжт! слизистом оболочка вройзош в 1,5 раза но сравнен® с таковой у

кострозьш шотш.

Гиш-1-ле1ишшшдазяая ахтшость у больна? хивотш снижается я в содершои шосга тонко! ша. Tax, еш у здоровая телят она составляет 1,25*_9,2 шт/г х го, то у больш - о, 9D»J>. 1 мот/г х sif.

Ахтявжть гавд-Ь-леявдндхдеятхдаза в сухиарнох вюазеш всех ♦ервентатнкх источников: гомогената стяст оболота ее поверхности я содершого волости тонкой шо у больш телят в 1,5 раза iBie, чек у здоровах.

Вабшдая за изменение» шочно-Шатазво* активности виш, что кахсшльно этот вохазатель связан с гокогенатом слизистой оболот Еш у здорош хивотш активность составила ll,5UU ихшь/г г юш., то у больш телят в начале заболевания она поншется до 8,§+_1,2 юшоль/г х ш.

Наиболее васокяя показатель ахтшостя нелочноЗ Фос*атазн отмечается в гохогенате слизистой обоючхм тонко! тт. Дрне», у больш телят он почти в 1,5 раза ник, нехели у здоровея,

1елочйо-*ос*атазяая ахтшость аовершств слизистом оболочки я

21

созерхшго тонкой шкя у обеих г?ш телят сгаественнах различий т имеет. 06т активность этого фермента по все« трем исследованная Ферментативным источника! у больных тент и Ш ше, чек у зшовах.

8ри рассмотрении результатов исследования Ферментативная источников во маяьтазной активности обращает на себя внимание то обстоятельство, что ояа в различит отдела! тонкой шхя в основном связава со слизистой оболочкой, т. е. с ее ттыт. На иоверхнош слизистой оболочки и в содерлмое волости уровень активности этого Фериента значительно ше.

йальтазная активность в сдааряои варахеюи всея Ферментативных источников тонкой юшки у больных телят почти в два раза те, недели

у здоровых,

Еоляеннне данвне позволяя тане зашчить, что но веек грек исследований Ферментах и феряентатявш исюшш в тонхой шке телят обеих исследовании тип сувествует к крто-шшьш (прохшо-жтаяий) градиент, но шдда знзвд кхекяй свои особенности. Шесте с тек, характер распределения указанных Ферхеятатавшгх активностей кехду разлнчаш Фериентаотно-агавнш ктоншяи (гоногенат слизистой оболочки, ее поверхность я седерхше полости) в разнах отделах тонкой шхя у здоровах и больных жвевдая телят аналогичен таковому в целой оо кше.

2.4. Результате исследования телят, больных диспепсией

в разгар заболевания 2. 1. Юншческая карта, данные морфологического я

биохимического состава крови С яояеята нояшняя пгрвах признаков заболевания проходят обычно ош, максимум двое суток. Одновременно с нарастанием диареи, сопробохшкйся ироФузш поносом, не трудно увидеть и отклонения со сторона других систем организма. Ио иере развития диареи вроявадася арязнш угнетения центральной нервной системы.

С клинической тош зрения шечнвй токсикоз в первую очередь вызывает нару*ение центральной нервной система, сгененъ угнетения которой проявляется от признаков сонливости до глубокого коматозного состояния, частной или волной иотери ориентации, исчезновения повершешх кошх рефлексов, а такхе рефлексов слизистая оболочек, вырахенной гипотонией мат, сопровохдамейся, как нравияо, западением глазнах ябюх в орбит ? больных телят усиливается моторика. Перистальтика бывает такой, что ее звуки слеш на значительном

II

р.зсегошш о? шошго. mm roic?ya дяжи cmmimm беспокойством. So мере развит токсикоза ш шеляется самопроизвольно.

В разгар болезни нарастает снятой сердечно-сосудисто! недостаточности и венозного застоя в больвом круге хровообравеня. Яоявяяется бледность или синмность слизисш оболочек паз, рта. 8а xmmms se mm увидеть веренолнение вен. В случаях длительного шечного токсикоза отмечайся признаки сосудисто! недостаточности. Двхательная недостаточность сопровохдается волипноз, а тамге исвхраторнои одахои. ? больнш телят возникают клинические признаки почечной недостаточности, которые проявляется олигакизуриеи вплоть до анурнз.

У боаьшгх телят но мере развития болезни интенсивно нарастает процесс, связанная с накопление» в крови иямуиннх комплексов. Различия с показателями здоровий пвотш особенно велики в период разгара болезни, когда их уровень увеличивается в 8,5 раз.

Если в начале заболевания количество гемоглобина остается на уровне показателя здоровнх телят, го в ш»оиессе развития болезни тенденция понгхеш этого показателя сохраняется, но степень достоверности различий шду больши в начале болезш и болышяв в разгар заболевания во-рехвену оставалась несуиественнон ТР2>0.05). Если сравнять показатели гемоглобина зшоввх телят (116,00,2 г/л) и больнзх ШЛО, г г/л) в разгар болезни, то видим, что болезнь все хе приводит к состоят® относительно! гипохромеш, о которой кош особенно уверенно говорить, еда учесть, что в этот период болезни генатохритная величина вовзаена до уровня М.го.о*. против 36,30,5í в норме.

Юличество леяходаов нарастает яшь в период начала болезни, достигает 8,** .0,5 х 10 /л. Далее в вшох ее разгара их число незначительно снихается до 7,020,3 х 10 /л (Р2>0,05).

В леМопрамие больнвх телят в процессе развития болезни происходят отиосительнве изменения соотнокння отдельшгх видов лейкоцитов.

Развивается базояення, которая имеет место на нротяхенжи всей болезни (РК(Ш1; P2<f>, 001). Падает и относительюе количество эозинойлов. Если у здорова? телят нх число составляет 5,5+_0,7, то у бозьш в начале болезни - 2ЛОД, в ее разгар - 2ЛОЛ КатеиатнчесхиИ анализ свидетельствует о стойкой эозиопенн на всем прошеш болезни (РКО,001; рг<0,001). В хрови больнвх телят в

гз

разгар болезн остается незначительное количество ишчшдерш не!троШов, достоверно сшамееся so сравнен® с показателен здоровых телят и свидетельствует об угнетении их образована. Б крови бояьш телят увеличивается количество зрелых aeimtooB яо срашеш с их числом 7 здоровых (30,2<_2,3). В шале болезни их число возрастает до 48, ЗОЛ (Р1<0,001), а в разгар болезни удернвается на близкой к этому значение - 50,3*_2,7 (Р2<0,001).

8зяеяегая в лейограяие касайся и соотниения атршлоцитов. По мере развит болезня шхается количество лимфоцитов. Если у здоровых телят этот показатель составляет 57,7, то у больных на конент начала болезни - 41,4*_3,5 ¡PKO.Oi!, а в ее разгар эта величина поншется до 35,9vi, 8 ÍP2<0,001!. Происходят тше торшеняе ллифонозза.

йоноцятоз у больных шечшш токсикозов телят стабилью вовшется. Хотя эта величина и не ревыяает предела танятых нормативов у крутого рогатого скота, е все ie в сравнительном аспекте поведение этих клеток нредставляет интерес. Vie на период начала болезни их чясло достигает 4,2U>,6, что нревшает показатель у здоровых (PKO.ODi у больш в разгар болезш количество моноцитов удваивается я составляет 7,0+JM.

Указатели лешграммы у больных телят в процессе развития болези свидетельствуют, что у нях нроисходят слоше шунологкческие вроиессй. В навях исследованиях это отразялось на показателях яярширушх шотых комплексов (ЯШ, концентрация xotopsx шшшась но мере нарастания шести болезни.

Результата мониторинга биохимических показателей крови у больных шечшш токсикозом телят приведена в таблице 1.

М анализе показателя обкго белка в крови обнарушается, что но мере развития болезни его значение снижается. Разница в сравнении его величина у здоровых s у больш телят в верим разгара болезни существенна (Р2<0,001).

Шкество иочевинв в крови у больш телят нарастает во мере развития шечного токсикоза. Еда у здоровых телят этот показатель составляет 3,23U,13 шль/л, то у больных yie в начале болезни -9,81+J.l кмоль/г (Р1<0,05) и в дальнейен достигает 13,ЮЛ имоль/л ÍPH0,05 и Р2<0,001). О нарастании азотемии у болывх телят свидетельствует показатель кгеатинш. Если у здоровых телят он составлял 0,097^0,01 ияоль/л, то у болывх телят в начале шечного токсикоза его величина достигает 0,205*_0.05 киоль/л, в разгар болезни

24

- 0,452*. 0,12 шяь/д (Pi<0,05; Р2>0,05; Р3<0,001).

В связи с обиарлеянен у больных телят азотеш, интерес представляют тахне Фервепга крови ш ДсАТ и АлАТ. 1х концентрация, как видно из таблим, в веряод разгара болезни достигает соответственно 72,0+_0,38 нмоль/л (P2<0,0i) и 78,0*J2,7 нколь/л (Р2 <0,051. Оба этн показателя узшывают, что верной варахенкого шечного токсикоза сопровохдается пораяеняеи генатоцятов. Подтверхдегаем этой? являются i показатели обяего билирубина в сыворотке крови. Если у здоровых телят его величина составляет НЛО, 2 моль/л, то у больных на момент шннческого ¡появления заболевания - 22, КЗ, 0 мнояь/л, а в период разгара болезни -20, 4U, 7 ииоль/л.

По иере развяш болезни телят, в период ее разгара, достоверно снихается концентрация 1а* в хровя (Р2<0,05). ?ровень каш снимется только в период начала болезни. Таш образом, D я Ма+ в процессе болезни ведут себя как антагонист

Хонцентрацяя еелочноя $осфатазн вовшется на прошении всей болезни. В перяод ее разгара концентрация еелочноя ФосФатаза достигает 249, ЮI, § ншяь/л я по сравнен® с таковой контроля является достоверной (Р2<0,05).

В крови телят, больных токсической диспепсией, развивается гипогликемия, которая отмечается на крошении всего периода болезни. Если у шняческя здоровых новорожденных телят уровень гтози в крови составляет 5,27U), 24 вноль/л, то ухе в начале болезня он бая 4,18*_0,4 мноль/л, а в разгар - 3,83*_0,3 киель/я (РК0.05; Р2>0,05; Р3>0,01).

Результата опытов свидетельствуют о том, что уровень аскорбиновой кислота сняхается на всея прошении шечного токсикоза у телят,

Таш образом, биохимические исследования крови указывают на то, что у больных телят в процессе развит шечного токсикоза развивается азотеш, гивоглихеяяя, бшрубянення, повышается активность шочной ФосФатаза и снихается уровень аскорбиновой кислота что свидетельствует о гиповитаминозе С, яодтверхдаемон наличием у больных телят сшбутной каймн.

г.*.г. Шо^твдшшая шашиктш шрошшшриго русла хонншшвй1 шечнкха по ханш витальной био-шроскопии х волоконной эндоскопии у телят в псряод шечлого тохшоза В перход разгара болезни внявлевн шелке отклонения в ххкроохршяторном русле коншшви глазного яблока, которые характеризовались шшсшярш отеш, набухшее хошшивв, точечная i полосчатш кровоизлияниями, замедлением хровотоха в сосудах, наличием эритрошарнвх агрегатов. Сосуднстке нарушения характеризовались расширением венуя, сухением артериол, отсутствием ♦уншонируйшх ханхлляров и появлением хветесш зон. В венулах появлялись ампулообразвве расюенмя в местах располохения анастохозов. Внутрхсосуднстее изменения проявлялись образованней хрушх эрятроця-тзрш агрегатов в венулах, посшпиллярюх венулах, реже - в артерис-лах. Отмечалось отлохение геносидерина в склере.

Результат? определения хоньштивалышх таехсов позволяли установить, что верквасшярш шехс (ОН) в период токсикоза возрастает более, чем в 30 раз, достигая велмиш îO,25U,5 отаед. (F2<0,OO1), сосудиста шехс 1Н-2) увеличивается более чей в 2Q раз (Рг<0,00П, а внутрнсосудйсш (П-З) - в 25 раз. Соодавеие дшета веш s артериол колебалось от 1:* до 1:6.

Eps осмотре слизистой оболочки рта, глотки, шевода, шшеводного хелоба и свчуга в разгар заболевания установлено резко внрахеяяое переполнение кровь» сосудов венуляряого отдела, что привело х точечнм и шосчаш кровоизлияниях. Чаве всего эти изменения локализовались на уровне шщевода, влвеводного хелоба и снчуга, Переполнение веиул, хах к на будьбаршгё шшгаве, сопровошлось резко верахеннои вазошстрдамей артеркол и канилляров. При ретроградах осмотре шзисш оболочек хсследуеых органов обнарухивается появление кровоизлиянии, что свидетельствует о нарувеиш прогаадеюстя и о даюсостя капилляров.

Дашше лапароскопических исследовании шечника у больнвх телят со стороне серозной оболочки показали, что петли тонкого шечгш находятся в состоят спазма.

1зненения в сосудистом русле характеризуется признакам» вазодшташ венул с ошвреиенда переполнением их хровы». Артериолн и хашлярн находятся в состоянии вазохонстдади в sm отдельвае сосудв этого порядка шт слабо ввраешн прершстай ток xpobi, свметельствшй о развития агрегации эритроцитов в

26

шршрхшторш русле 1сладх-1шмен йязш),

В целом наёдааевае отклонения в сосудах жроциршяшного русла кояьвншвн, сшхст оболочек органов тевггеви, а таххе серозной оболочхя шеи шкм указававт на развитие в организме больннх токсической диспепсией телят тсттовтого внутрясосудвстого свертшшя кровя (ДБС-сшрон).

Харахтеистта свердааш! «стеки швм г ее реологических свойств у телят в разгар заболевания

По мере нарастания клинических ¡ишаков шешго токсикоза показатель времен» свершшя крови достигает иахсишьнон величина - гтв.оио,5 с ¡рг<0,001}. время рехальгшйкаад плазяг таж претерпевает изменение, но слественнае отклонения этого показателя ношются шь в не??,од разгара болезни, кош он достигает И, с (Р2<0,05).

Лротромбшвй индекс на прошении всего заболевания остается на уровне показателей контрольной группа хивотш, хотя цифровав значения я имер? тенденда к яошеиш. Если сопоставить показатель о?отро1бмового индекса у здорови н боаьшл хттт в момент разгара заболевания, то оказывается, что степень достоверности раэягай существенна (РЗ<О,001).

Юшентация Фибриногена в хровй бояьявх таят в разгар болезни остается зо-нрехнему на высокой уровне, и достоверность различий неш показателей периодов не имеет слественнов разница СР2>0,05), 7аш образон, на всем протаеви развития гаечвдго токсикоза у телят отмечается вярахенная гшрфябрзшогеиемия.

Толерантность крове к гепарину штерпевает изменения только в период разгара болезни, когда она достигает велячш 138,0» 1 с, против 165.51.4,2 в норме ?Р2<0,05).

Шичество троибопитов больннх телят попихается шь только в разгар болезни. В это время оно достигает величин» 2б8,0*_20.1 и 10^ /в ври 309,803,3х- у здоровнх (Р3<0,е5). Вшшенная трокбошовенвз, во наш нненм», является результатом адгезк т в хровеноснйх сосудах, тах как в это время у больннх шечвд токсикозом телят отмечается тромбообразоваяие в мелш тветсш сосудах

ЖРОВДРХУЛЯТОРНОГО руш.

Яо результатам анализа реологических свойств крови в динаинхе заболевания следует отметить, что на всем протеши болезни происходят сувествеише отклонения в спонтанной агрегаш эритроцитов,

2Т

вязкости крови 1 геиатохритной белите.

До хере нарастания шнхчесш нризнаков гаечного токсикоза спонтанная агрегация эритроцитов усугубляется к ее величина достигает 2t.3tj.sz при ii.3tj.3i - у здоровых телят (Р2<0, оои.

Вязкость крови резко поввкается во все периоды болезни. Это подтверждаете» высокой степенье достоверности различий между показателями в начале болезни и в период ее разгара (Р2<0,001).

Геиагокрнтная величина у больных телят постоянно нарастает, В разгар болезни достигает 48*_1,02 при 36.3t_l.5i - у здоровых !Р2< 0,001).

Время образования сгустка II) но данным ТЭГ у больных телят на всем прошении срока исследовали! оставалось на одном уровне. Что зе касается разницы значений у телят в разгар болезни и у здоровых, то она охазалась несукественнои (Р3>0,05).

Вакантная амплитуда Ш) в троибозластограмне достоверно повшиется только в период разгара заболевания. В период разгара болезни ЕА на ТЭГ достигает величины 59,40.4 мм, что значительно превнмает дажшй показатель у здоровых квотных - 39,л, 1 им (Р3< 0.001).

Юнставта свертывания кровм ¡7) на всем ш>отшш болезни остается на уровне показателей здоровых животных.

Ей анализе элешокоагулограшш ШГ) у больных телят ко разным периодам развития шечного тохеихоза обршет и себя внимание тот ♦акт, что показатель начала свершамя крови Ш) остается на одном и тон же уровне, достигая в разгар болезни 151,008,1 с при норме -214,205,0 с (Р3>0,05).

Время охончаиа свертывания крови (Т2) сувестзешо понижается тольхо в разгар болезни до 299,002,0 с. Степень различий Т2 в сравнении с таковой у здоровых хмвошх охазалась на васохон уровне 1Р2<0,001).

Продолжительность свертывания крови (73) во даши электрохо-агулограимы статистически не отклоняется от таковой величины здоровых телят.

Скорость свертывания хрови за 1-ю минуту (Я у больных телят во все периода заболевания оказалась сниженном по сравнена) с таковой у здоровых животных (РК0.05; Р2<0,05; Р3<0,05).

Максимальная амплитуда Э1оГ была нонижешои, как в период начала болезни, так и в разгар заболевания.

глл. Штттт слизистой оболочки тшо| кшм тшт,

5з«ьш токсической дгаепшй Результата злектроино-идаоскопячесш яссдедованяй слизистой оболочки двенадцатиперстной ш» больных токсической диспепсией телят показали яалчяе вврахеннах дистрофических изменений не только со отроен эпителиального слоя, но м со сторона собственно соединительнотканной основа, включая лимфатическое я яякропяршяторное русло.

Еря анализе эпителиального слоя слизистой оболочки шзш в первую очередь обраиают на себя взимание участи со слабой электронной плотностью шточквх злеяентов. В частности, в отличие от контроля, граня® кеш энтеропятам, даже при больш увеличениях вврахенн слабо и часто трудноразличима. Контура последняя не определяются. В цитоплазме шт признаки ее 'пояутееняя*. вследствие чего многие органел® мембранного и немеибрашого типа имеют разматве контурн. Обнарухивается воняшная осяюФяльность всех мембранных структур клеток. Заметно увеличено количество свободная рибосом и особенно вегах лизосои. Ядра эятероздтов имеют неравномерные ктт; в ш, ш правило, встречаются одно-два гмэертройровашшх ядряш,

В других участш слизистой оболочки }?-ткт% шзя обнарухиваются более знадаельные десп>ухгшве изменения. Они встречаются особенно тая, где яихроворсяячатая шаа на аляшьннх концах зитеродаов новостью отсутствовала. В области оттошш юпсроворсяш фрагментарно видна ссташ цитоплазма клеток со скоплением лизосом, склеенных глабхамя свободных рибосом. Вблизи и непосредственно под нш находятся внешне интахтае знтероиятн с гипертрофировавшая сетчатая ядршашг, а таю пикнотичеш измененные энтероцита я секреторные элементе, в цятоплазме которых видна митохондри с рттшйж шстая* я отечш матряксои. Оорззает на себя внимание скопление вакуолей вокруг ядер многих энтероитов. 5х образование вот ярослеть и внутри митохондрий. Установленные изменения свидетельствуют о развивающейся в цитоплазие эпителиальных клеток двенадцатиперстной шзш гипоксии.

Наконец, в результате отторхеняя или лизиса ворсинчатой камин в некоторая участках возникают очага тяхеда дистрофических изменений. Здесь, на границе с просветом кяга кош встреть энтероцита в состоянии пихноза с темной электронноплотной цитоплазмой, в которой заходятся измененные мйтохондряя я вакуоля, йеш пшотичнюя знтероцитаия находятся погябие клета я клетки с явнния признаками

29

начальных стада некроза. он, ш правило, имеют характерное маленькое сферическое ядро, практически пошет заполненное конденсировавши хроматином. Вокруг него часто локализуется скопление крупшх лизосом. Яешеточные пространства в этой области расн?енн и контакте нему клетками полнот» отсутствует. Новершсше цитоплазнатичеше мембраны многих клеточных элементов находятся в состоянии деструкции, а в некоторых вестах полного» исчезает.

Деструктивные изменения в слизистой ободочке токи киш обнаружены тше во всех кусочках. взяш для электронно -шросшичесхого исследования. В некоторых местах они были менее выражены, в то время, как в других - носили четко выраженный характер. В первом случае нередко выявлялись сходнее с нормой картины. Это касалось в первую очередь знтерогатов с хороео выраженными инкроворсишни, богатой органоидами цитоплазмой и калоизмевешш ядерным аппаратом. Однако и в таких небольш, казалось бы, штатных островках эпителиального пласта шей хиваш нами были выявлены дегенеративно измененные энтероциты. Характерной особенностью для них бш вакуолизация и экссудашный отек цитоплазмы, сопрввохдашесз сильной фрагиеиткровашшетью цистерн зндоплазшмческой сети I гибелью митохондрий. На апикальных концах эш клеток, где на значительной вротшш обнаруживается шме адтшазяадаесш кекбрая, сохраняются снецишздаваянне дескосональнае контакты между сосенга таахшн энтеродат

Структурные изменения наблюдаются тше в в сосудах собственно соединительнотканной влагаю ворси шей кики. Венуяы находились в состоянии вазошаташо) и стаза, а артеряолы - вазоконстриюш. Еросвет последних бш резко сужен. В истонченной цитошзме эндотелиоцитов были многочисленные везикулы и вакуоли, что свидетельствует о нарукнив проницаемости с теш артериального сосуда. йятохондрии отечны, шеты разрувена. матрикс заполнен экссудатов. В просвете сосуда имелись многочисленные мякровнросты цитоплазмы эндотелиоцитов. Снаружи сосудов ввел место вешасшярный отек к наруыение целостности базальвой иенбранв. Все это свидетельствует о той, что в этом отделе томой киш было нарувевие структуры сосудов инрошерхуляторвого русла в возникновение на этой основе шохенчедаго состояния швей слизистой оболочки.

Яо срадашго с двенадцатиперстной и товей шхой, в эпителиальное слое подвздош» хиш трудно было обнаружить гатактные участки каемчат знтерояигов. Здесь, как правые, встречались различной

30

степени шесте дистрофичесхие изменен«, в зависимости от степени оорахеиия энтероздтов, шроборсиш на них могут располагаться редко, многие из них утрачивает электронную плотность, укорачивается и даде даяруется. Сами 1е знтероадтн часто иен гаерхронвое ядро с конденсировавших по периферии главками хромата. в цитоплазме имелись признаки вакуолизации, фрагменташи эидоплазнатесхой сети, исчезновение лизосои, появление нноиствешнх тубуло-везишярннх структур, шошоподобяах телец. В других местах эпителия моно бало пабщать секвестрации участхов апикальной поверхности цитоплазмы энтероотов вместе с кихровордаханв, пшем, дескванроваше в просвет шкй Фрагмента эшедацитов подвергались везикулярному типу дегенерации. В ряде случаев бала видна дзхе граница отторденяя; она различалась всгедствие Формирования в этом месте поперечшх пучков гахротрубочех (проявление репарация со сторона клеш).

2. 5. Распределение глийл-Ь-хейшшепщазюй, хелочно-ФосФатазной н мзльтазной активности вену поверхности», гоиогенатом слизистой оболочки и содерхши полости тонкой хеш в период разгара болезни

В прохяшьш отделе тошй хши Ферментативная активность оказалась максимальной в гомогевате слизистой оболочки. За хороши срок развитая бовезш ахгавность шцмл-Ь-яешшгапеятшзй резко сикается. Так, если у здоровзх телят активность шцм-Ь-лехцщшпшазв составила Т5,83*3,4 кяояь/г х вн., то у больнах в начале болезни она бала на уровне 58,2*3,0 ихоль/г х хин., а в _ период разгара болезни наступает критическое падеие этого показателя до б,0Т'_0,1 ммоль/г х мин., ш в 13 раз. Тахой хе характер падения активности Фермента отмечен и в супернатаяте, а такхе в содершон полости.

Если показатель в супернатанте здоровях телят составлял 1,32*._0,0Т ммояь/г I т., то у больнвх в начале болезни он понихался до 3,1^0,2 мяоль/г х ш, а в ее разгар - до 0, бб*_0,05 ммоль/г х мин. Показатели содершого полоств бали соответственно на уровне 1,23»_0,18 ммоль/г х ш.,' 0,8б*_0,2 ммоль/г х мин.; 0,56^.0,06 ммоль/г % т.

На уровне медиального отдела тонкой кит Ферментативная активность гомогената слизистой оболочки в сравнении с таковой в контрольной группе вариант следуипи образои: у здоровях телят 67,3»_7,1 ммоль/г х млн., у больнвх в начале заболевания - 43,3*„6,;

31

шль/г I ш.. в перш тохшесхой диареи показатель попихается в 15 раз. достигая при зток уровня 3. Т3*_0, б нои/г х ив.

Б супернатанте медиального отдела тонком шкк показателя активности шадл-Ь-лейщшдяпевтшзй повторш захонояернога изменений, швлешх при исследовании гокогената слизистой оболочки с то! лвд разинем, что в супернатанте медиального отдела активность ♦еркеята хотя и вошалась до 0,55+_0,05 кмоль/г к юш., однако при расчетах оказалось, что стевень достоверности различий составила П <0,05.

В содершок волости медиального отдела темой хмш активность глицил^-леЁшндипеншазв в период разгара болезни в два с лиши раза понихена по сравнение с его ахшносты> в контроле. Если у здоровах телят этот показатель составил 1,*бО,2 мхоль/г х мин., то у больш в начале заболевания - 1,160,2 мхоль/г х мин., при наступлении периода разгара токсической жяеиж - 0,670,05 шов/г

1 нин.

1ак показали исследования источников Ферментов проксимального отдела тонкой хнш, в ее гомогенате происходит падение активности велоздох Юс^атазя в 19 раз по сравнен® с активности) здоровнх хивотш. Если у здоровйх телят этот показатель составлял 19, ТО, 5 шоль/гхмин., то у больш в начале заболевания - 13,50,0 нхмоль/г х мм. У больше в период разгара имеется критическое ешевхе ахшнош до 2,2ТО,11 мхяоль/г х кия.

Менее ахтивности 4ермента в основном носителе сказалось к на пошаггш в супернатанте и содерхимом полости тонкой хиш проксимального отдела.

В сунернатанте активность Фермента понизилась в сравнение с таковой у здоровах телят только в период разгара болезни. Если у контрольнвх шотннх этот похазатель составляя 0,790, Об мххоль/г х ш., то у болт в период разгара болезни - 0,620.03 вхиоль/г х юш. В период начала болезни активность бала на уровне нория -0,90,12 яхноль/г х нга.

б содершок полости активность точной ШШт в период начала болезни у больш телят и в период разгара болезни не отличалась от таковой у здоровых хиводах.

В медиальном отделе яелочная 4ос#атаза по сравнению с таково» у здорова! даогш понихена в б раз. № сопоставлении показателей видим, что активность в гомогенате здоровйх в большх телят в начале заболевания составила соответственно 9ЛО,1 мкколь/г х мин.,

32

9, SU, 2 таоп/г i m. 3 то ie вреяя у телят в разгар болезая происходило резко вшчкшсе яздеие активности iiieâ ♦есФатазн до M5+JU юшой/г ï юш.

Аналогичная тенденция в шгбаяш агавяостн 4ежнта ввчмеиа в отшяешш таш кточшов, ш €з,дерз?йтаят ъ шершсе шога.

В шшяяашея отделе хазътазш активность у больш в период разгара болезни ягаахаяась в 2 раза по сравнение с ахтмвн&стьв ж?тш. s> зталая забошаш зго вйглядш слшикх образок: в аерш начала болезни - ô,0'_0,5 шль/г ш„ в верно* разгара -1,54»..о,07 шль/г i ш, (контроль - и,го,б ашь/г s ш. ).

В сувернатаяте яроксншьюго отдела активность 1ериеята бела на шш уровне, хах в перюд ?ашш болези, так и в разгар ее. Здесь показателя соотзетствепдо составила 0,74»_0,05 нвдь/г i ш., прй зорке - j, 10*J),08 кшь/г х ш. Стабильное оошше ахтаеси ха^ьтагн в содертон полости двенадцзтгорстяой хнш отяечево хах в вокезт начааа бодезнж - 0,57 У), Ы кколь/г х нж, ш s в ее разгар -0,39+Л07 кколь/г х ш. (контроль - 1,3'/».0,08 яколь/г ш,1.

В гомсгеалге вшалшго отдела по-прехвеиу с-гнечался «зкшамна показатель акта биос rs 4ернента. По сравнен® с показателей контроля он шшсз в 13 раз. В два раза во м1ш с показателен ш-рош снизься Еохазатт в шерзаталте я содсршой шост* гениального отдела тШ шкм.

S детальной отделе огеечего шшадше сшене всех воказателек ясслсдовашх «рнекташш источников. В гокогекате ашвдость по сравнение с таковой в контроле яошшсь в 20 раз, в супештаяте к содерхизми шеста - в 2 раза,

Приведенные результата свидетельствуют о той, что у сольных диспепсией геля? при размй швеям ее шест в тонком хкясе в различна? Ферментативных источниках происходят глубокие ншпеш храшю-шшиагв градиента ашвностя всследомших шшв s соарсзохдамйеся сшстеешю адаптационно-хонпешторыми перестройками ее фуншегооваш.

2.5. Патогенетические подхода к лечению телят, больных диспепсией яа рззш стадш болезни

Результате шш исследований по хзучеш клинического вроявлеш болезни, характера шрогошяторш расстройств- ттамй хоашяадонавх х реояогачест свойств хрови, мембранного шеварегая, позволяя m разработать и зтбтвт схему иявдшном

33

smrmmecm тезтт.

Основанием для этого «вялясь следуше установленные вам результаты:

1. Особенности клинического проявления болезни в ее начале я в перш разгара.

2. Суше» наруаеняя в мжроцяршотрнон русле хоньшшы, сдайстоя оболочке штт-шгшго mm, серозная оболочке шечвш я сястешш шенешй в сосудах конечного кровотока.

3. Язненення в свершаиек системе кровм, ее реологических свойствах, ведуш к шеркоашшя, внутрисосудистои агрегации эритроцитов i развит ДВС-сяядрояз.

4. îapaxrepa wmem мембранного тевтшя в зависимости от ведадов боаезня я особенностей структурных даиаай слизистой оболош, вадаеянш вря электрошоя микроскопия. На основания этого нахн разработана я ааробмрована. схема интенсивной патогенетической тешня, направленная на восставшею центрального и периферического жтбття, свтивтости mвя, водяо-элеотозвтного обит, реологических я мякрощ-ршяторбнх расстройств я яоркшзацда Флшшя хеяшш-шечного т?аго, почек, печешь центральной нервной «стена.

В комплекс ветёесивной патогенетической терапии бш шотена Ш-ms, ршшшш, гмашь строфанта энрохш к белагош. Оагет эффективности пчешя твояш на двух группах хштш.

Телят первой вдопмшй группы лещ?® по аредлохешон наи схеме: каФусос введя® ввутрмвшо е дозе 3D нв на кг касса шошгс два раза в день. До ошчаюш введения этого раствора проводили иФуззш реонояишша нз 5Ыш растворе гшозы влушвенно в дозе 55-20 вз 23 кг массы 2 раза в день. Эта последовательность обуславливалась тек, что реоаоляшш обладает вш>ахевш экспандерш эффектом, т. е. сжобзосп» удершать в кровяной русле электролита i тем еата воддемявать за долхлея уровне в нем осмотическое давление.

Генаиш врииеяш два раза в день в дозе 500 ц на кг масса ветшведа с раствором mmimwin два раза в день.

Строфаяш в дозе 0,25 и 0,05* раствора снескналк также с ресшкгшашов к вводили внутривенно ода раз в суш. Показании к применен® строфантина бала ташарднз.

Белшзоль-10 применяли полхомо из расчета 3 кг на кг кассн тела, один раз в день m .да иодряд.

Зероксмя назначали в дозе ! mi на 20 кг веса квотных, еда раз в день три ass подряд, оодхохно.

Ивоше второй подопытной группа подвергались лечени® во обшгшш схемам, ясвользуеш в хозяйствах. Им этом предусматривалось введете вош-солеви растворов, витаминов, арошотробш яшаратов.

С дельо юркашащта водно-электролитного баланса ирнмешм 0,92 раствор ватгяя тти в дозе 250-300 ня, х которому добашяаеъ глшза йз расчета шучеш 5i-mt хогоеятата, цяаяксболэш 5СО да, Хз бахтеряостзшесш средств применялся знрокш.

Ш лечента больна: телят бия исшьзовая тане обшй придан диетотерапия, который заключается в ток, что болим? гаошх в течение J2 часов вшвршалм на полуголодной диете; м в этот mpiwi вешвзи нолошш порют яодаява с ♦язяолотчесш растворок или отварам лекарственных трав (рснаяхз, зверобое, лапчатка пршегачаяь Хлшчесхяе наблюдения за большая теяятаяя показала» что улучаше II состояния. в свази с лечеяяея наступает на первые сути л даже в первые часа сше тпт препаратов. На следукгей дезь иосяе лечения отмечалось ясчезновеияе дазяахов тохемхоза, шотнве стзновмясь более швшвзи, у шх восстаяашваяся даеш, Одахо диарея, ш ярзвнло, ссшшзсь tec в геченне 2-3 дней. 1ал становился более густа, ю все же содержал квого слиза, квел галосшй завах. Иоршоваше *ехагьше кассы появлялись х 4-5 даю с зачала лечета, a mouse к зтеку временя втшт штесхз здоровши.

Лабораторные исследования показали» что у больных телят в период si шшеского выздоровления ззетупзля положительные сдвиги в кропя, ia это касалось не всех показателем,

Шичествшые язмепеш в уровни гемоглобина. эритроцитов, лейкоцитов у бонш телят в связи с и лечешек свидетельствуют о медлеяш восстановлена» геяовс-зза, что подтверждается также я результатами исследования леякогрзмха, в которой отмечалось нарастание количества базоФялсз с 0,3» .0,01 до 0,53»..0,01 (P2<0,0U; происходят некоторое увелидае я количества зозиоШов с 2.5UU до 3.8*j),l iF2>0,05S, Резко вщщенвые нзненекня происходили в отшеш сешятовдериа яейтроИш, число которых шзшсь с W,2+J>8 до 30» 5+_1,6 (Р2<О,01К Одавремеш увелячявалось числа лкнйшятов с 30,?л_2,4 до 55.0»_2,0 (Р2<0,0П. Параллелью с эш сштся показатель моноцитов с 13,Н.1,1 до 5,9».0,8 1Р2<0,01).

Особ»? интерес представляют показатели ютхшруюш шшнх хошехсов ПШ), которые в процессе лечения сгоаяжь более, чем в 2

35

раза. Ecu до начала лечения ш вгичш составила 11,00,9 ога.ед., то нош лечения - МО» 59 отел, (Р3<0,001).

В результате приенегая интенсивной патогенетической терашш у больда телят откечалось значительное повввеше общего белка в скворотке крови с 4S.90.6 г/л до 5*,QO,8 г/л СР2<0» 001), шхегае иочевкнв с 10,20.6 нноль/л до 5.ОО,3 шль/й {Р2<0,001) н хреашнна, который уиеныался с 0,3350,02 иколь/л до 0,1280,03 шль/i (Р2<0,ОО1). Содаество белка в процессе лечения больных телят не достигало такового у здоровых шотш (РЗ<0,О5), уровень креажш был ранен таховоку у здоровых ххвошх 1РЗ>0,05), количество иочевш приблизилось к уровне этого показателя у здоровых xhbotbsx 1РЗ<0,01).

Обрамаот на себя вюшанне и уровня тршсгтгз ihckl, АвАТ), которые свидетельствуй о поюхительнон результате ирменяемого лечения на восстановление печем. Так, s процессе яечеш

величина АсАТ сшалась с 67,5 ОЛ ншь/л до 33,0О,0 ншь/л (Р2 <O,O0i), МТ - с 72,00,8 моль/а до 44ЛОЛ ши/1 (F2<0,001). Вместе с т показателе кх бда те но сравнен© с ташш хлшчеш 3j0f0b2s shbotbks !РЗ>О,05).

Резш изменения зарегистрирована в показателях oGsero бшрубнна в скворотке крови. Еслк у больных телят его концентрата составляла IS.UJ.S моль/л, то через 5 дней от начала лечения откечалось сшше его жтття до 12,3 0,9 шшь/л (Р2>0,05), однако пшеятообраздааа |ушаш печеак у болышх теш в процессе лечеш вомоетаяе востнавяншась !РЗ>0,05).

В процессе лечения показателе шедотя Шшэа не изменялась. Если до начала лечения амшость Феркента составша 220,002,6 шоль/л, то на момент выздоровления - 207, Q О, £ мшаь/л (Р2>0,О5),

При лечешга в крови восстанавливалась концентрация 1а». Так, если до лечения она равнялась 1320,0 икояь/л, после - 1370.8 кнояь/л. Что ie касается концентрации то она оставалась на уровне исходах данда. Эт1 величине соответственно составил! 5,530,1 кшь/л я 5ЛОЛ2 инозь/л, что свидетельствует о стабильности этого элемента в крови, как показателя гокеосггза.

Бремя свертавааия крови после проведенной терапии возрастало с 259.00,5 с до 326,00.2 с (Р2<О,О01). I этот основной хлшчесш показатель свертавамей снстека крови достигая вшшн таковах у клинически здоровых диодах, у которых он составлял 546,201,5 с (РЗ > 0,05),

teaiisim с норваяшшЯ показателя времена шрпваиа хровя нроисходияо увеличение значений времен» решившим плазма хровн. Если до лечения он составляя 76,% с, то после тераш -ÜS.ÖUO.T с СР2<0.001 ) м в коре лечетая - иревгаш уровень такового у здорош нвошк (P3<û,05).

Б связи с использованием в комплексном терави больных телят гепархна, особи интерес представлял показатель толерантности крови к гепарину. На 4оне лечения она возрастала с 1ТЗ,0*_Т, S с so 255.6+JM с.

В организме больннх телят оромсходаа нормализация показателя иротронбмноеого индекса. £ш до лечения он баз 71,0*_3,бг, то яеш проведенной теракта - 85,5Z £Р2<0, D1K

Холичество йбриногена в крови сталось с Tjiju г/л до 4í+_0,26 г/л (Р2<0,О1) и Фактически достигаю его уровня у здорова хивоташ IP3>Q, 05).

4SCB0 тромбоцитов в крови после лечения больннх телят снихалось с 2T3*_íT, 3 s 105/i до 255* J J X ¡0s/a (P2<0,0Oî), и достигало ïi уровня у здорош хявотевх (Р3>0,05).

Вязкость крови в процессе лечения гепарином шхалась с 6,.§*J,4-отьед. до М*_0»3 ои.ед, íP2<0,00ii.

Генатокритная вешиа в процессе теки больш токсическом дисяенсней телят вониалась с 47,3+_1,7* до 39,3»_1,5Г (Р2<0,001) и значеше врябшалось к ее значен® у здороввх (РЗ>М5).

При назначении комплексного лечения, вшчашего препарата коррекции нарушай шрошсшшм и реологических свойств кровн, за короткий срок яроисходаа нормализация зритродитарюго гснеостаза. Спонтанная агрегация эритроцитов у болы®! телят к ионеш внздоровлемя сшалась с 20,2»_1,2 отел. до 9,5»_0,9 от. ед. ÍP2 <0,001) и достигала уровня таковой у здоробнх îïbotisi - 11,3¡j,3 огаед, (Р3>0,05).

Следовательно, га лечении больннх диспепсией телят по разработанной нами схеме происходит нормализация вязхост* крови, свихенме агрегации эритроцитов. Об этой свидетельствует процесса стабилизации текучести крови, ее агрегатного состояния я восстановление у них мжрошрхуляторного русла.

Анализ биоиихрограии больвдх телят после лечения их коммехснш лекарствемш средствами свидетельствует о том, что в процессе лечения не удается полного» восстановить ячеисту» структуру микроиршяторного русла, свойственную клинически здоровым пвотннм.

37

таш ебразл, мзраёе-ташая мам схем шкисмно! ватогеветичесхоя тераням больна? диспепсией телят, предусматряваюш сочетагаое применение ма#усола, реополиглюша, геизрява, строфавша, эярохша, беламюозя ъ соответствуем дястк, возводила в значительной степей скорректировать ясрфолотескяк состав крови, ее реолошесш свойства, белховвя, вода-электролитный, вшшшй, шгаенгай обкешг, а таш Фувщю печенк я кшоцмршяторяого руш. В результате это способствовало восстановлен® у телят мембранного шееарення я Фуншонировання алиментарного тракта.

ЕНВОДН

1. Е «стрм я хрокчешх оатах у здоровых ж больш тасмчесш дяспепсяея телят в начале болезза я в разгар заболевания проведевв хлжгачесхие, морфологические я бмюишеше исследования крови, изучено состояше ее свертвважй систека, дала иорфо$уишональяая характеристика мжроцрхулшрного русла кшшжхтмбк я шечнжз, определена его уйьтрасшктура. Охарактеризовало состояше гемостаза к яекбрапЕого юневаренм.

L В шшесш ошгеш токсическая шжйш tmnmmi телят характеризуется нарушаем полостного я m.oFmm шатре.®.®, сопровохдается диареей, токсикозом, эксякозок. тняем, зеяшехсгкозом; наруеенмек водяо-злехтршшго, белкового, вятакиЕного, шгкотйоро обменов; серято-состст к mmmei недостаточностью; расстроястет мяхродяршшм; нарасшяен гаеркоатахш хром, а тале дясбахтеряозон.

3. В гояеосташесш оттт в разные йеряеды дясвевсвя у телят сотошдается аяеямея, базояеняек, эозшагнией, неятроШиея со сдвига ядра вправо, лиШтштей, вояодаозон, дашенш тшвтшг мкушшх хошехсов (Ш), нахопзеняея в хровя мочевш, ткр?Шг, жатишз., гжш№ж1 шопротемнеши, дефицитов аскорбиновой кислоты, поввсеняея ахтяввостя велочнок ФосФагззы, асиартат -тмтш Шт и алаляя-ашотраЕс&разв, что свидетельствует о прошодяш у лих глубоких нарушениях обмена веиеств.

4. Вря диспепсия у телят возникают расстройства во всех трех ♦азах свертывания крови, проявляющиеся ускоренней решышшашш плазмы крови, увеличением толерантности последней к гепарину, возрастанием комитет йбряногепа, сшеняеи протроибдавого яндехса. Данные тронбоэластограммн и злектрокоагулограммы дают

36

мншк сигагь, да ? тми га шсм?щ| мшвш шшает« гиперкоагуляда крови,

5. Дмсневсяя у тент сопровохдается заруаениех реояогичесхик свойств крови, рошяршся повйвенмек ее вязкости, отхемея текучести, увеличением геиатоштнэй величина, агреганиошюй сэособноств эритроцитов в хаишярюя русяе я развитием таоволеш.

6. При испепсн теш в начале я в разгар болезни установлена гарпеш кхшотшши шьштш глазного яблока, еарахашеся в вершсшзрши, сосудистая в ввутркосудисш расстройствах:

а) яершсхуяярнве расстройства гарахтерззургся различно» величина очагаки ютозастоя крови, геморрагиот в вешдаов отделе, раснростраяеннш отехами склера, отлиениек геиосидерма,-

б) сосудистае расстройства проявляется неравномерности» калибра венул, и ашяообразик расширением, вазоконстригаей артериол и калмшов, наягаем яастков шдаесш зон и увеаичеямен зртериоло-венулярного соетЕсшеда до i:*~i:6;

в) впутрксосудхсгае расстройства характеризуется появлением внрахшой агрегации зрмгропятов в вешулах и иногда шшярах, нарастанием в них трохботеского состояш вплоть до стаза я запустевшем артегиол, а такхе капилляров.

7. Разработан л шсбтт кет тжкст шгасстш состояли вккрощркуляторюго русла с еомояьв биомикроскош яттта глазного яблока, а таго тттой обмоет рошс-1 полости, рюш, шевода, сычуга и сероэрзй обоючкн шешка с ясюльзов-шем эндоскопа Р-ЖН-ОЗ.

i Яарэллельвве исследования сосудов шшшвй глазного ябшха, шзхсто? оболочки органов тамвареш, серозной оболочкя тоже! юшзш показзвает, что наотевм в шрошшяторш русле носят систешй шахтер н ссвряхена с огаонеиасн в кровошбхезнм кпечянка, которое яо дгнеш ультраструктурнах исследований сопровотается азкеяетш в сосудах собственно соешитетотшиои пласшжя тогой шли, где такхе установлена вазоконстрюняя артериол, дааташгя вевд, агрегация зрзтроцнтов в mmmm, а таго поврехденке эндотелия в вяме образованна Фенеот i разрава стеда сосудов,

9. Проведении» электрошо-шроскошчесша исследованиями установлено, что у Шьж диспевсией телят отмечается глубокие иорМутаионалыше изменевяя во всех трех отделах слизистой обшчх* тонкой хзшки, хоторке характеризуется намчяеи дистрофических изменений е знтеропитах, дедааяапяем последних, аоврехдегаем

39

шбращц структур i ошворяш, вакуолизацией s разшосш цитоплазма, просветлением иатрикеа митохондрий и я1 отеков, осмнофюмостью ш>а в его пншзом.

Отмечаются структурный изменения в сосудах собетвешо соединительнотканной вдастиисн тонкой ккш, в которой обнарухявзется вазошстшш артегхол и дшташ венул, агрегация эритроцитов в капиллярах, а такхе поврехденяе эндотелия в те тест dop я ршввов. Это свидетельствует о вш>а1еинЁХ сосудистых к внутрисосудес-ш изменениях в мяхроциршяторнон русле слизистой оболочки тонкой нш, в сравнительном аспекте удьтрастругорные изменения более всего проявляются в слизистой оболочке подвздошй шки, где кроме признаков дистрофии отмечается явление ее некроза, 8о?фофуншональнне изменения аникальной воверхностя энтеродаов, собственно соединительнотканной взастинхм м сосудов яжроцжуляторного русла свидетельствуют о глубоких нзрлкнш мембранного иякварения у болышх телят,

10, Установлено, что на фоне шроциршяторни расстройств, а таж шмешх изменений в ульшсшшре слизистой оболочки тоюсой шкк у больш токсической диспепсией телят, происходи иаотеш мембранного шаевареш, что проявляется вмрахенш ешшек уровня. Ферментов, осумествяшш заключительные зтака гидролиза белш, ФосФорнах зФвров н углеводов, о чем свидетельствуют йавзше во ахтявностя гмцЕлЧ-лейцишшептоаза, нелочной ФосФатаза и кальтазв в гоногенате, сувернатанте (поверхность слизистом оболочки!, а таш содерхяком полости:

а) шщш-Ь-лещжднпепщазная активность в начале болезни в гоногеяате шзнстой оболочкн в шок во тонкой шке сшается на 332, в разш отделах - на 21-361, в суиернатанте соответственно на 28* к на 17-362, в седершон полости - на 282 я 27-30*; в разгар болезни актявность этого Фермента в гомогенате слизистой оболочки в целом по тонкой шке сншется на 812, в разнвх отделах - на 55-942, в суиернатанте соответственно на 512 я на 50-682, в содерхямои полости -на 582 м 54-672;

б) шочно-ФосФатазная активность в начале болезвя в гомогенате слизистой оболочки в целой по тонкой шке сншется на 282, в разных отделах - на 2-Ш, в супернаганте соответствеяно - на 192 и 13-332, в содершон полости на 112 я 6-222; в разгар болезни ахшнош этого Фермента в гомогенате слизистой оболочки в целом во гошм шке снихается на 872, в разнвх отделах - на 85-892, в суиернатанте

W

шштствеш» - 1з т 1 ?л-т, в сшршон воюш - на т я 17-371.

в) мальтазная активность в начале болезни в гомогенате слизистой оболочки в целом по тонкой кше снихается на 48*, в разни отделай -на 34-632 , в суяерватаяте соответственно - на 301 и £6-332, в содершон полости - на 31* и 28-362; в разгар болезни активность этого фермента в гоногенате шзнстон оболочки в целом ао тонкой шке сшается на 91 г, в разни отделах - на ь\-щг, в стмашге соответственно - на 511 к 49-53*, в содерпкон полости - на 51* и 45-582.

П. Получение результата дают основание считать, что у телат при диспепсии происходит расстройство хровосиабхеяхя вообже и в пиеварительной системе в частности, которое является определяющим Фактором в возникновении наруяених мембранного шщевашвя, осуяествлшего промехуточвве м замечательнее этапа гидролиза и транспорта шшевах веюств.

12. Разработана и апробирована в производственных условиях оригинальная, доступная, элективная и эконокичеекм внгодная схема патогенетической терши телят, больнвх тстской ттеш, направленная на мткт 1 них центрального а периферического швообрашад, морфологического состава крови, мме-зттмтго, белкового, пигментного обмена, коавдящовнвх в реологических свойств крови, основанная на сочетай«« применении маФусола, реопоягшиа, гепзина, строфантина, энроксила, беламизоля и диетических Факторов, шс&бстБУМш нормализации и восстановлению мембранного ниевареи!.

ттчкет прщоган

1. Разработан и иевнтам в лаборатории и вроизводствеиш ушвш нет тжкетв шгносш» состояния шроциршяторного русла с использованием для этой цели бмемихроскопм конъюнктиве глазного яблока, тоскств слизистой ободочке итото-течного тракта я серозной оболочки шечгака путем обзора их эндоскопов И-ИМ-ОЗ.

2. Предложена и идатам методика эдадаюн органов хеяудочно-шечного тракта у телят с понохью эндосхопа 1У-В0-1-03, позволямая детально обследовать органа ротовой полости, глотку, зияевод и екчуг.

3. Ваявлеия ранее неязвесше аспекты патогенеза токсичесхой

41

шиевш ttm. свтже с шшжм кшшшотш, комлпвдв свойств крове, системным расстройством шроиршвди я мембранного шиеварения в нате Шезш я в период разгара заболевания.

Пря лечении телят, больш токшешн диспепсия, намм разработана я испытана схема интенсивном патогенетической терашш, направленная на восстадовженме центрального i периферического кровообра1еняя: реологических, хоашяцяоншх свойств шик, ятооирхуляторш paccmicTB, водно-электролитного, белхового вягиеншго обмена, что. в конечном итоге, способствует восстановлен® Шит шудочно-шечного тракта. В схеме предусмотрено использование протнвомкхробного средства (энроксяла) и юуноиошятора (белаиязодя-Ю).

Для лечения больных телят рекомендуется внутривенное тиевете скесм мШст в дозе 30 мл на 1 кг кассе тела; реополиадша на 51-кок растворе глшзв нз расчета 15-20 мл на i кг массы тела я тарш 500 Ш на í кг массы тела. Шзм лекарственных средств проводится 2 раза в день. I указанным растворам добавляется сттт в дозе 0,25 м 0, 05'/-еого раствора 1 раз в день.

Келашшяь-10 (жетокошятор} вводятся оодкоио яз расчета 3 яг на 1 кг масса тела í раз в день 3 дня подряд.

Знроксял (анткбяош 4торшолонового ряда) вводятся подхода в дозе 1 ил на 20 кг масса тела í раз в день 3 дня подряд.

5. Основные полодеш днссертазяошоя работы могут быть использована в хачестве учебного материала ио следами учебш дксцшшк: внутренние незаразные болезня, диагностика, патологаческая Шиолота, анатомия, гистология, а тше при роведеш Emssi исследований в области гастроэнтеролога у хявотш.

6. Предлохены 'Кетодиесхне рекомендация м дкзгаосше, патогенезу я лечеда телят, больных тохсячесхоя диспепсией'.

ШС01 РАБ07, (ШЯШШШ ПО Ш ШОТАДН

Í. Еахенов А. Я., Давыдов В. ?., Кербахов Р. Г., EIikob L А., Яш О. Дро#ялахгш внутреннях незаразных болезнен к лечняе крупного рогатого скота в ирондаенных комплексах. - Л.: Агропрояяздат, 1987. -С. 113-126.

2. Якин А. Б. Нротявошовая терапия ври токсическом диспепсия телят // Новые Фармакологические средства в ветеряяарми / Тез. докл. í-ой швузовсколй нага.-етахт, ход|.- Л., 1959. - С.«41.

3. яюя А. в., ХлынимВ-А. Терапевтическое действие няцеша вря

\1

öctfbx расстройствах шшгеш i тент // Новве Фдаавдодасдае средства в векрякаим / Тез,дохл. наш.-ерш, kohí- Л., 1989.-С. 34-35.

4. Яш A.B., Щербаков Г.Г. Новое в диагносте, патогенезе, тераш i профилактике острвх 1елудочно-шечга болезней у новорохденнвх телят // НРоШактика я sepa борьбе с болезяш хотят сельскотттвешЕ moms / Тез. лохз. pemómascm наш. -прахт. хонф. - йинск, 1990. - С. 59-60.

5. йшА.В., ШшВ.А. Зриин в терапн хелудочно-шечннх расстройств 7 новорошнннх телят // Профилактика незаразных болезней н тераш сельсшозйстБежш хивгах я пужш звере« / Сб. наш. m ЛИ, 1990. - С. 162-16*.

6. Яш A.B., Юшнмн В.А. Ириеяеняе рошша ври лечении острнх шудочно-шечшх расстройств у яоборошншх телят И Пройлашка яезаразш болезнев м тераш сельскохозяйственная шогнвх я пуганх зверей i Сб. нал. тр. Щ 1990,- С.1Т2-174.

Т. Яш A.B. Л1агостеесхое значение бзюижроскота сосудов конмжтивн у новороиешк телят при заболевании их токсической диспепсией И Ашалше проблею в ветеринарии / Тез. докл. науч. -произв. хоеФ. Ш1 1991. - С. 84-85.-

s. Зет A.B. йшяеме шедона и mcofeposa да тшшшя диареи говерошяш телят // Повае Фарзакологхчеше средша в ветеринарии / Тез. дои. 1? кехкосударственнои иехвузовскох зйучн. -оракт. kohí - С0§,, 1992 .- С. 49-50.

9. 2ия A.B. ЗФФектхмость использования этохшиа ет хешочао-шечнах заболеваниях у телят // ПроФшхтш незаразш болезней а терапия сельскохозяйственная хявоотх х ауишх зверей / Сб. НЗУЧН. ТР. СПбИ. - С5б, 1992.-С. 60-62.

10. Risa L В, Трвябошстографячесхяе исследования свертаваме* систем крови при диареи у телят И Актуальнее проблеял в ветеринарии / Яатеризлн науч. kohí, роФессорсхо-иреподавательсхого состава, я2гчш сотрудников i аспирантов CH5BS. - Ш, 1994, - С. 62-63.

11. МяА.В. Клшческое изучение мафусола dpi диспепсии у Н0В0Р01ДВШН телгг / Новке лехарственше препарата я корновяе добавки. - CIS, 1995,-С. 20-21.

12. Яш А. В. Стан гекошшяцп у телят, xbopsx дларезв // HeiHlepilHa патология тварин / йате?1ал1 нагаво-прашчно! шФереяш. - Шла Перква, 1995,-С. 181-182.

13. 1ербаков Г. Г., Яш А. В. Особливосп яеябранного тгавяеда

43

®s поршш! мшширшрп ï тит, isûpiî iWm И Мншшш патология твзвга / Катер ia^ науково-прашчно1 шФереиш. - Fina Дерква, 1995. - С. 180-Í8I.

if. te A.B. йшопярвдмда, ее состояние и система гемостаза при диареи у телят // йатеряалы юбилейного координационного шешяя во QPoöiesas незаразном патолога хивотнах. - Ворояех, 1595,- С. 145-145.

15. Яш A.B., ïepëaxoB f.Г. Еетодаа гастроэндоскопю у телят s клиническая оценка ее результатов // Мтеряаав юбилейного координационного совемамя по нроблеман незаразно» патология ШОТШ. - Вороне!, 1995.- С. 148-149.

16. Яш A.B. Фкброзндоскония органов пшвзрення у новорохдешшх телят // йатерналв нага-произв. конф. ГШ. - Курск, 1995.- С. 90-91.

17. Яш А. В. Еелашоль-10 в терання хелудочно-шечнах болезней у телят II Вовне лекарственные препарата я корковае добавхя. - СПб., 1995.- С. 23-24.

18. Яш A.B. Структура шрошкуяяторного русла шшктш глазного яблока у телят // Ашальвяе проблеяв ветерянарм / Сб.науттр. Ш'Ш, 1996.-0.143-145.

19. Яш A.B. йжшо-биохшчесш параллели dpi токсической дшепш новорохденнш! телят //' Ватергалв Л негосударственной кехвузовской наш. -нрйкт. кой. / Новае Фарнашогиеше средства в ветеранами. - СПб., 1997, - С. 167-168.

20. Яюга A.B. Активность гидролитических шевашельши Ферментов при нарувеш микроцяршяшш у телят // йатеряалв Li научной конференция молодех учешх. - (Ж, 1997. - С. 42-43.

21. Jasia A. Y. fiesbraaniseede BiKrotsirKolatsíocni, heaostaasi ja ?ere reoloogilíste OMtete haftete horra I lasiEatel il ïeterinaar-leáitsíis / lesíi loonaarstiáe вьш.- Tartu, 1997.- S. 108-113.

22. Яюш A.B. Ультраструшряае изменения тояш кяш при токсической диспепсии телят H Ленинградская модель развития Ж: теория, практика, проблеме / Ватериала научи. шФ. - Ш., 1997. -С. 110-111.

23. Яш A.B. Кетодическяе решендаин по диагносше, зтнопатогенезу и лечен® телят, больннх токсической диспепсией. -СПб., 1997.- 25 с.