Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.07) на тему:Клинико-иммунологическая характеристика новорожденных телят и немедикаментозные методы коррекции у них иммунодефицита

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-иммунологическая характеристика новорожденных телят и немедикаментозные методы коррекции у них иммунодефицита - диссертация, тема по ветеринарии
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-иммунологическая характеристика новорожденных телят и немедикаментозные методы коррекции у них иммунодефицита - тема автореферата по ветеринарии
Катаранов, Александр Анатольевич Саратов 2005 г.
Ученая степень
кандидата ветеринарных наук
ВАК РФ
16.00.07
 
 

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Клинико-иммунологическая характеристика новорожденных телят и немедикаментозные методы коррекции у них иммунодефицита

На правах рукописи

КАТАРАНОВ АЛЕКСАНДР АНАТОЛЬЕВИЧ

КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ И НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ У НИХ ИММУНОДЕФИЦИТА

16.00.07 - Ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой сг кандидата ветеринарных наук

Саратов 2005

Работа выполнена на кафедре акушерства и хирургии института ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ».

Научный руководитель: заслуженный ветеринарный

врач РФ, доктор ветеринарных наук, профессор Авдеенко Владимир Семенович

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук,

профессор

Багманов Минраес Аллилуевич; кандидат ветеринарных наук Попов Владимир Германович

Ведущая организация - ГУ «Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии».

Защита состоится « ^ » Соц^-^Р 2005 г. в 1300 часов на заседании диссертационного совета Д. 220.061.01 при ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» (410005, г. Саратов, пл. Театральная, 1)

Автореферат разослан ¿^-^а^-¿-^ 2005 г.

Ученый секретарь

3/

1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

1.1 Актуальность проблемы. Основной задачей молочного скотоводства является обеспечение населения высококачественными продуктами питания, что немыслимо без постоянного повышения продуктивности на основе улучшения селекционно - племенной работы, полноценного кормления животных, а также совершенствования технологии выращивания ремонтного молодняка (Самохин В.Т., 1992; Батраков А.Я., 1993; Клименок И.И., 1994).

При этом наиболее широкое распространение имеют болезни новорожденных телят (Винников Н.Т., 1995; Костына М.А., 1997). Неонатальная патология телят наносит значительный экономический ущерб, который слагается из потерь от падежа и затрат на лечение и профилактику (Сулейманов С.М., 1995; Анохин Б.М., 1996).

В настоящее время установлено, что основными этиологическими факторами заболеваний новорожденных телят являются нарушение условий внутриутробного развития (Нежданов А Г., 1987; Авдеенко В С., 1993). Из группы причин, обуславливающих функциональную недостаточность фетоплацентарной системы, следует выделить наличие у стельных коров болезней обмена веществ. От таких коров-матерей рождается приплод с низким уровнем морфофункциональной дифференцировки органов, в частности; иммунной системы (Емельяненко П.А., 1986; Петров А.М., 1995; Попов В.Г., 2001).

Проблема функционального исследования

иммунологической реактивности у новорожденных телят считается одной из наиболее сложных в клинической практике, что объясняется чрезвычайно разнообразной деятельностью и огромными резервными способностями организма животных. Значительные успехи в этом направлении достигнуты в медицине, где принято всех новорожденных подразделять на макросомов, нормотрофиков и гипотрофиков. При этом для исследования функционального состояния новорожденных предложен и апробирован большой

РОС. НАЦИОНАЛЬНА" БИБЛИОТЕКА

арсенал диагностических тестов и разработана синдроматика болезней.

В ветеринарии же синдромный принцип не нашел применения и, по существу не разработан. Далеко не решенными остаются многие вопросы коррекции иммунодефицита у новорожденных телят.

1.2 Цель и задачи исследований. Целью настоящей работы явилось изучение механизма возникновения неонатальной патологии и разработка на этой основе методов донозологической диагностики, а также эффективных способов коррекции иммунодефицита.

На разрешение были поставлены следующие задачи: ^ провести анализ степени распространения неонатальной патологии у телят;

разработать клинико-морфофункциональную

синдроматику макросомов, нормотрофных и гипотрофных телят;

изучить иммунологическую реактивность у новорожденных телят в зависимости от клинико-морфофункционального их состояния;

^ изыскать эффективные коррегирующие методы иммунной системы у телят при неонатальной патологии.

исследования выполнены в соответствии с тематическим планом научно-исследовательских работ института ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ»№ госрегистрации 01920001965.

1.3 Научная новизна. Впервые проведены исследования по изучению основных показателей иммунитета, его состояние и процесс формирования в неонатальный период развития. Определены параметры важнейших клинико-биохимических тестов, характеризующих морфофункциональное состояние приплода. Впервые применен синдромный принцип при изучении заболеваний новорожденных телят. Изучены тесты основных клинико -морфофункциональных синдромов, которые наиболее достоверно отражают сущность новорожденных, что имеет

весьма важное значение при разработке эффективных методов коррекции иммунодефицита у телят в неонатальный период.

1.4 Практическая значимость. На основании проведенных исследований разработаны и апробированы клинико-морфофункциональные тесты состояния новорожденных - макросомов, нормо- и гипотрофных телят. Полученные сведения раскрывают отдельные стороны взаимоотношений новорожденного с матерью и внешней средой. Установлено, что иммунологическая реактивность телят в неонатальный период характеризуется иммунодефицитом.

На основании проведенных исследований практической ветеринарии предложены методы коррекции иммунодефицита, способом воздействия на биологически активные точки молочной железы магнитно-инфракрасно-лазерным излучением за 5-7 дней до отела и в течение 10 суток после отела.

Результаты работы используются в учебном процессе по акушерству, а также практическими ветеринарными работниками при разработке лечебно-профилактических мероприятий связанных с болезнями новорожденных.

1.5 Основные положения, выносимые на защиту.

Клинико-морфофункциональное состояние

новорожденных предполагает их дифференцировку на макросомов, нормотрофиков и гипотрофиков.

Результаты исследований иммунологической реактивности у новорожденных свидетельствует о том, что телята рождаются в состоянии иммунодефицита.

Превентивная терапия неонатальной патологии у телят базируется на коррегирующем иммуностимулирующем влиянии на молочную железу коров-матерей магнитно-инфракрасно-лазерным излучением.

2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИ

Работа выполнена в 1994-2004 гг. Полевые наблюдения и клинике-лабораторные исследования проведены в

сельхозпредприятиях Бондарского района Тамбовской области. Материал отбирался целенаправленно в соответствии с задачами работы.

Объектами исследования служили новорожденные телята и коровы-матери в сухостойный и в послеродовой периоды.

В хозяйствах содержится крупный рогатый скот черно-пестрой породы. Молочная продуктивность животных составляет от 2200 до 3500 кг молока за лактацию, а выход приплода на 100 коров от 63 до 88 телят.

Животные ежедневно пользовались прогулками на расстоянии 3 км. Доение производится 2 раза в сутки на доильных установках «Молокопровод-200», «Тандем». Раздача кормов осуществлялась ленточным транспортером и кормораздатчиком КТ У-10К.

Используемые хозяйством корма подвергали химическому анализу в Бондарской районной ветеринарной лаборатории.

Результаты анализа рационов показали, что в отдельных хозяйствах района отмечается пониженное содержание переваримого протеина, фосфора и каротина. Не везде выдержано сахарно-протеиновое и фосфорно-кальциевое соотношения. Значительные колебания содержания минеральных веществ в кормах требует коррекции кормления и включения в состав рационов минерально-витаминных комплексов.

Биохимические исследования сыворотки крови показали, что в организме животных содержание каротина, общего белка, неорганического фосфора, сахара и щелочного резерва низкое, кальция общего и кетоновых тел высокое.

Клинические исследования, а также анализ полевого материала проводился на 1600 беременных коровах и их новорожденных телятах по классическим, общепринятым методам в ветеринарии.

Морфологические и биохимические исследования крови, а также микробиологические, цитологические и гистологические исследования проведены непосредственно автором в Бондаревой лаборатории и на кафедре патанатомии

и патфизиологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» в соответствии с «Методическими указаниями по применению унифицированных биохимических методов исследования крови, мочи и молока в ветеринарных лабораториях». - М., 2001.

Определение концентрации лейкоцитов, лейкоформулы, фагоцитарной активности лейкоцитов, идентификация Т- и В-лимфоцитов, проводили по общепринятым методам в ветеринарии.

Кровь для исследований брали у животных из яремной вены перед их кормлением в утренние часы.

Содержание Т- и В-лимфоцитов в периферической крови определяли методом спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана Е-РОК и ЕАС-РОК по И.М. Карпуть, JI.M. Пивовар, И 3 Севрюг и др. (1992).

Определение фагоцитарной активности нейтрофилов проводили методом В.М. Бермана, Е.М. Славской (1958), описанной П. А. Емельяненко (1980).

Количественное определение иммуноглобулинов в сыворотке крови телят, а также в молозиве и молоке коров-реципиентов проводили методом радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини (1963) в описании И.М. Карпуть, JIМ. Пивовар, И.З. Севрюк и др. (1992).

Бактерицидная активность и лизоцимная активность сыворотки крови телят определялась нами по методу И.Ф. Храбустовского и Ю.М. Маркова (1974) в описании С.И. Плященко и В.Т. Сидорова (1979).

В результате клинических наблюдений разработан способ клинической оценки новорожденного теленка методом кластерного анализа (нормотрофики, макросомы и гипотрофики):

1. Реакция на экзогенные раздражители:

1 балл - слабая;

2 балла - адекватная;

3 балла - сильная.

2. Поднимание головы (в течение 5 мин.):

1 балл - 1-2 раза;

2 балла - 2-3 раза;

3 балла - 4-5 раза.

3. Интерес к окружающей среде:

1 балл - слабый;

2 бал - посредственный;

3 бал - значительный.

4. Период до первой удачной попытки встать (в мин):

1 балл - более 25 мин;

2 балла - 20-25 мин;

3 балла - 10-15 мин;

5. Рефлекс сосания после рождения:

1 балл - 3 часа и более,

2 балла - через 2 часа,

3 балла - в течение 1 часа.

6. Масса тела:

нормотрофики 7-9 % от массы матери, т.е. соотношение от 1:11 до 1:14;

макросомы 9 % - (до 1:11). гипотрофики 7 % - (более 1:14)

7. Длина:

75-80 см нормотрофики, макросомы более 80 см. гипотрофики менее 75 см.

8. Развитие молочных зубов:

нормотрофики - 5-6 молочных резцов, 10-12 коренных зубов;

макросомы - более б резцов и 12 коренных зубов; гипотрофики - менее 5 резцов и 10 коренных зубов.

9. Кожный покров:

нормотрофики - волосяной покров хорошо выражен гладкий, блестящий подкожный жировой слой 1-2 см; макросомы более 2 см;

гипотрофики - волосы короткие сухие, подкожный жировой слой отсутствует.

10. Мумификация культи пуповины:

нормотрофики - 3-4 дня; макросомы - 3 дня; гипотрофики - 5-6 дней. 11. Отпадение культи пуповины: нормотрофики - 8-10 дней; макросомы - 7-8 дней; гипотрофики -12-14 дней.

На общем поголовье животных была установлена степень распространения неонатальной патологии у телят по определенным клиническим симптомам, которые характеризуют проявление патологического процесса.

Путем клинических наблюдений и хронометража изучали синдроматику и продолжительность заболеваний новорожденных телят.

Отбор проб от больных животных, а также молозива и молока осуществляли в хозяйствах согласно «Правил взятия патологического материала, крови, молока, кормов и пересылка их для лабораторного исследования», утвержденным Департаментом ветеринарии МЕС РФ (2001).

Из каждой опытной группы животных убиты по новорожденному теленку. Морфологические измерения внутренних, органов, а также гистологические исследования проводили согласно «Методическим рекомендациям патоморфологических исследований органов у животных», -М„ 2000.

При разработке принципов превентивной терапии и коррекции иммунодефицита у новорожденных телят мы учитывали состояние и функцию молочной железы у матерей. Облучение вымени у коров проводили магнито-инфракраснолазерным аппаратом (MRJITA-MB) путем воздействия на биологически активные точки молочной железы в соответствии с рекомендациями: «Применение метода акупунктуры для профилактики и терапии акушерско-гинекологических заболевании коров и импотенции быков» -М., 1994; а также «Временного наставления по применению лазерных аппаратов «МИЛТА-МВ» в ветеринарии» - М., 1996.

Экономическая эффективность профилактических и терапевтических мероприятий определена в соответствии с «Методикой определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий», М., 2001.

Статистическая обработка полученных материалов проведена на персональном компьютере Pentium 100 с вычислением коэффициента достоверности по Стюденту.

3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Клинико-морфологические критерии состояния новорожденных телят

В результате проведенных «нами исследований с использованием синдромного принципа установлены клинико-морфологические критерии состояния новорожденных телят, что позволяет дифференцировать физиологический статус животных после рождения.

Статистический анализ получения нами данных показал, что характерными особенностями нормотропии и макросомии у новорожденных телят является масса тела при рождении, умеренное проявление двигательно-пищевых рефлексов, хороший аппетит, нормальная по частоте дефекация и мочеиспускание. Своевременное проявление статистических функций и свободное движение. Нежно-бархатистая кожа с хорошо развитым подкожным жировым слоем и гладким блестящим волосом. Развитый скелет без рахитических отклонений. В то же время гипотрофия у новорожденных телят характеризуется снижением массы тела на 30-40 %. Двигательно-пищевые рефлексы слабо выражены. Видимые слизистые оболочки бледного цвета. Волос редкий, взъерошенный, без блеска, сухой, короткий и жесткий. Подкожно-жировой слой отсутствует. Кожа в области шеи и хвостовой складки имеет выраженные складки. Ушные раковины мягкие, концы их свисают. Трубчатые кости короткие. Глаза запавшие, вследствие истончения жировой подушки глазного яблока и, собственно, жировой сумки. Дыхание замедленное, поверхностное. Сердечные тоны

слабые, пульс аритмичен, замедленный с уменьшением пульсовой волны. Сердечный толчок ощущается с обеих сторон грудной клетки.

Рассматривая морфометрические показатели

новорожденных телят различных кластерных групп, можно отметить, что масса тела нормотрофиков в среднем составляет 35,7 ± 4,32 кг. При этом масса основных жизненно важных органов нормотрофиков в среднем составила: сердца - 200,4 ± 13,2 г.; легких - 499,3 ± 12,4 г.; печени - 600,3 ± 22,3 г.; почек - 112,4 ± 12,7 г.; селезенки - 45,0 ± 3,4 г., а головного мозга -189,9 ± 13,4 г. Данные показатели у гипотрофных телят были в 1,2 - 2,3 раза ниже чем, у нормотрофных телят, что свидетельствует о внутриутробной задержки развития органов ответственных за основные процессы жизнедеятельности новорожденного организма.

Изучение органов пищеварительной трубки также показывает аналогичную тенденцию Так объем сычуга у нормотрофных телят в среднем составляет 501,3 ± 27,3 мл., что на 100 мл. больше, чем у гипотрофиков.

Таким образом морфометрические показатели отдельных органов новорожденных свидетельствуют о том, что после рождения у некоторой части телят отмечается гипотрофия внутренних органов и животные рождаются с пониженными адаптационными возможностями организма В результате анализа полевого материала, по разработанным нами тестам, были получены следующие данные: новорожденных телят с клинико-морфофункциональными признаками нормотрофии оказалась 59,3 ± 3,7 %; макросомии - 6,2 ± 2,4 %; а гипотрофии - 34,5 ± 2,5 %.

При этом нормотрофики и макросомы характеризуются следующими клиническими признаками: хорошо выраженный тургор кожи, нормальное положение глазного яблока, влажное носовое зеркальце, полный, но не вздутый живот, высохшая и почерневшая культа пуповины; прямая спина и лордозная осанка после вставания, отсутствие истечений из носа или слезотечения, а также слюнотечения, нормальное легочное

дыхание В то же время телята-гипотрофики характеризуются сниженным тургором кожи, запавшее в орбиту глазное яблоко, сухое носовое зеркальце, дряблая или сильно напряженная брюшная стенка, влажно-слизистая культя пуповины через 48 часов после рождения, сгорбленность, слюнотечение, хриплые бронхиальные или везикулярные шумы.

Данные полученные в ходе исследований, свидетельствуют о том, что температура тела телят-нормотрофиков и макросомов в неонатальный период при рождении составляет в среднем 39,2 ± 0,5 °С. Спустя несколько часов (в среднем 12 час.) она снижается на 0,6 ± 0,04 °С, а с 7 суток становится стабильной и колеблется в пределах 38,7-38,5 °С. У гипотрофиков показатели температуры значительно снижены при рождении, в среднем, на 4,5 ± 0,7 °С, в сравнении с нормотрофиками и у отдельных телят достигает до 34,5 ± 0,3 °С. Данное обстоятельство характеризуется тем, что телята-гипотрофики рождаются с несовершенным механизмом терморегуляции и столь продолжительное клиническое состояние приводит к переохлаждению и неблагоприятному исходу. Изучение температуры поверхности тела у телят-нормотрофиков колеблется в различных участках от 25,1 ± 0,3 °С на конечностях, 33,2 ± 0,2 °С - грудной клетки и 37,4 ± 0,4 °С у ануса. Тогда как у телят-гипотрофиков, соответственно, 22,2 ± 0,2 °С; 31,0 ± 0,1 °С и 36,4 ± 0,3 °С (таб.1).

Таблица 1. Клинические критерии новорожденных телят

Группы Показатели

Пульс в 1 минуту Дыхани е В 1 минуту Т,С тела Артериальное Давление (мм Рт Ст) Венозное Давление (мм вод СТ)

мах М1П

Нормо -Трофики 77 0±16,2 40 5±11, 5 39 2±0,5 152 6±11 2 37 2±5 6 75 4±6,0

Гипо-Трофики 140 5±14,5 79,5±12, 4 37,5±0,3 108,5±13,8 49 0±8,3 98,2±7,3

Макросом ы 75 3±13 0 33 7±10 5 39 1±0,6 140.3±15 4 38,6±6 9 74,2±7,3

Частота дыхания у телят-нормотрофиков в день рождения колебалась от 27 до 47 дыхательных движений в минуту, а у телят-гипотрофиков от 36 до 70. На третьи сутки частота дыхания возросла у клинически здоровых телят до 40,5 ± 11,3, а у гипотрофиков до 79,5 ± 12,4. К десятому дню частота дыхания у нормотрофиков становится стабильной и в среднем составляет 23,4 ± 12,5 дыхательных движений в минуту. В то время как у гипотрофиков была нестабильной и колебалась от 30 до 56 дыхательных движений.

Частота сердечных сокращений у телят-нормотрофиков при рождении колебалась от 100 до 130, через сутки от 110 до 150, через 7 - от 75 до 115 и становилась стабильной на 14 сутки после рождения - 77,0 ± 16,2.

Тогда как у телят-гипотрофиков частота пульса в минуту при рождении составляла в среднем 162,5 ± 8,4 и колебалась на 3 сутки от 130 до 160 ударов в минуту, становясь стабильной через месяц после рождения (от 70 до 112).

Изучая кровяное давление мы установили, что у телят-нормотрофиков максимальное артериальное давление составляет в среднем 132,6 ±11,2 мм, Min - 37,2 ± 5,6 мм. рт. ст.

У телят гипотрофиков эти показатели выражались в цифрах соответственно: 108,5 ± 13,8 мм.; 49,0 ± 8,3 мм. и 98,6 ± 9,2 мм. Повышенное венозное давление у телят-гипотрофиков указывает на наличие застойных явлений в венозном круге кровообращения.

У обследованных телят-гипотрофиков обнаружили увеличение и уплотнение надколенных и поверхностно-паховых лимфоузлов, в то время как предлопаточные и подчелюстные были без изменений. Установлена тахикардия. На фоне синусовой тахикардии отмечается артериальная гипертензия, сопровождающаяся генеоализованным артериолоспазом. При этом сердечные тоны характеризуются приглушенностью одного или обоих тонов. У 15 % телят отмечается расщепление первого тона, а у 28 % раздвоение второго.

Кардиографические исследования показали, что после рождения у телят-гипотрофиков отмечается некоторая приглушенность сердечных тонов. При этом исходная электрокардиограмма характеризуется в большинстве случаев уплощением зубца Р, удлинением интервала Q<2 и большим вольтажом зубов комплекса QK5. Зубец 5 чаще снижен и уширен. Зубцы Р, С, S, Т неясно выражены, а частота сердечных сокращений приобретает тенденцию к монотонности и значительно выше, чем у телят-нормотрофиков.

Для данных телят характерно появление на поверхности слизистой оболочки рубца своеобразных крупных пузырьковидных клеток, образующих «запирающий» слой в эпителии, что видимо, является показателем не столько пищеварительной функции, сколько защитной.

Кроме того, наблюдается увеличение числа тучных клеток в соединительно-тканной строме слизистой оболочки желудка и кишечника, что свидетельствует о становлении неспецифичной защитной реакции, которая оказывается все же недостаточной для сохранения жизни телят.

Детальное изучение препаратов полученных от телят-гипо, нормотрофиков и макросомов, показывает, что характерным для сычуга является неравномерность толщины слизистой оболочки, вследствие наличия волнообразных возвышений и листочков, а также неравномерности подслизистого слоя. Толщина слизистой оболочки от покровного эпителия до циркулярного мышечного слоя колеблется от 477 ±11,5 до 668 ± 12,3 микрона у телят-гипотрофиков, что в 2,5 раза меньше, чем у телят-нормотрофиков и в 3 раза у макросомов. Просвет сосудов заполнен форменными элементами крови, где просматривается повышенное количество лейкоцитов, значительная часть которых расположена пристеночно. Эндотелий сосудов набухший, местами десквамирован.

Таким образом, у новорожденных телят-гипотрофиков отмечается недоразвитость железисто-всасывающего аппарата слизистой оболочки передних отделов пищеварительной

трубки, сосудистые расстройства (отек, гиперимия, стаз), дистрофические процессы в покровном эпителии, отек соединительной ткани основы ворсинок, разрушение и отпадение верхней части ворсинок.

3.2 Особенности метаболических изменений у телят в неонатадьный период

Гемодинамические изменения, происходящие в организме телят-гипотрофиков характеризуются падением их количественных показателей на статистически достоверную величину (р<0,01), в сравнении с телятами-нормотрофиками и макросомами исследуемого аналогичного физиологического периода.

У новорожденных телят с задержкой внутриутробного развития количество эритроцитов, по полученным нами данным, выше во все периоды исследования, поэтому картина крови у них имеет много эмбриональных признаков, в связи с этим часто встречаются не только нормобласты, но и мегабласты, что клинически проявляется желтушностью видимых слизистых оболочек.

Наряду с изменением содержания количества эритроцитов существенные изменения наблюдаются и в уровне гемоглобина, так, колебания содержания гемоглобина у телят-гипотрофиков отмечены в пределах 114,6 ±4,01 - 123,7 ± 3,25, а у телят-нормотрофиков, соответственно, 108,0 ± 3,62 114,0 ±3,27 г/л.

Наиболее выраженные изменения в процентном содержании гемотакрита в 1 Ь крови происходят у телят-гипотрофиков, уровень которого не превышая 31,7 ± 1,61 %, в то время как у телят других кластерных групп показатель гематокрита находился в пределах 35,5 ± 1,54 - 37,7 ± 1,25 %.

Анализ лейкограмм, полученных от подопытных телят на протяжении всего периода исследования, показал незначительное изменение процентного соотношения отдельных видов клеток белой крови, за исключением палочковидных нейтрофилов.

Коэффициент вариации содержания общего белка в крови

телят при рождении различных групп колебался с высокой степенью достоверности от 4,88 до 7,80. У телят-макросомов по сравнению с телятами-гипотрофиками достоверно было выше содержания белка (р<0,001).

Отмечено крайне низкое содержание иммуноглобулинов О и М в сыворотке крови новорожденных телят при коэффициенте вариации соответственно 32,73^3,03 и 24,2150,36, что свидетельствует о том, что В-система иммунитета у них не функционирует (таб.2).

Таблица 2. иммунологические показатели телят при рождении разных кластерных групп

Показатели Гипотрофики Нормотрофики Макросомы

Общий белок мг/мл 27,40±0,36 30,42±0,36 32,62±0,59

Иммуноглобулин в мг/мл 0,23±0,02 0,19±0,02 0,20±0,02

М мг/мл 0,32±0,03 0,37±0,02 0,39±0,05

Лимфоциты 109/л 3,13±0,04 3,03±0,08 2,94±0,09

Т-лимфоциты 109/л 0,65±0,03 0,58±0,04 0,53±0,05

В-лимфоциты 109/л 0,20±0,02 0,57±0,18 0,43±0,09

Комплемент ед/мл 130,20±5,74 125,3±6,35 122,4±7,23

Титр естественных антител Отсутствует

Получены интересные данные о содержании в крови лимфоцитов у телят при рождении. Так коэффициент вариации составлял от 5,65 у телят-макросомов при среднем квадратичном отклонении 0, 17 до 10,48 у телят-гипотрофиков при среднем квадратичном отклонении 0,37.

Содержание Т-В-лимфоцитов у всех кластерных групп телят находилось за пределами границ физиологической нормы, что свидетельствует о состоянии иммунодефицита и промо-бидной стадии внутриутробной задержки развития плода.

При этом титр естественных антител во всех пробах крови новорожденных отсутствовал, а комплемент колебался от 122,4 ± 7,23 до 130,2 ± 5,74 при коэффициенте вариации 8,068,49.

Изучение иммунного статуса у новорожденных телят в 3-х дневном возрасте показало, что иммуннодефицитное состояние у телят-гипотрофиков усугубляется.

Из представленных данных следует, что в 3-х дневном возрасте у телят-нормотрофиков содержание по сравнению с новорожденными телятами-гипотрофиками возросло в 14,3 раза, 1§М в 1,7 раза. В сыворотке крови выявлены естественные антитела, что свидетельствует о формировании колостральЪого иммунитета у телят-нормотрофиков.

У телят-макросомов по сравнению с телятами-гипотрофиками достоверно высокими были показатели в содержании общего белка, общего количества лимфоцитов, Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и комплемента.

Титр естественных антител был в 12,4 раза выше у телят-макросомов по сравнению с телятами-гипотрофиками при коэффициенте вариации 44,60-63,60 % и среднем квадратичном отклонении 3,33-7,12.

Формирование иммунобиологической реактивности у новорожденных в первые 5 суток, после рождения зависит от многих факторов. Однако полученные нами данные свидетельствуют о том, что в 5-дневном возрасте у телят-нормотрофиков по сравнению с 3-х дневными содержание было выше на 13,3 %, а 1§М - на 12,55, титры естественных антител возросли на 54,5 %.

Представленные данные свидетельствуют о том, что иммунобиологическая реактивность новорожденных телят на 5-е сутки после рождения остается в зависимости от морфофунк-ционального состояния во время рождения приплода.

Отмечены достоверные различия в показателях у 5-ти дневных телят-нормотрофиков и макросомов в сравнении с телятами-гипотрофиками.

Различия были выявлены в содержании ^М, общего коли-

чества лимфоцитов и титрах естественных антител.

Причем содержание было в 2,3 раза выше у телят-нормотрофиков, чем у телят-гипотрофиков.

Количество Т-лимфоцитов возросло в 2,5 раза, а содержание В-лимфоцитов более чем в 16 раз.

У телят-макросомов по сравнению с телятами-гипотрофиками и нормотрофиками выявлено достоверное повышение содержания общего белка, Т-лимфацитов, В-лимфацитов и титра естественных антител.

В целом можно отметить что иммунологические показатели телят разных кластерных групп в 10-ти дневном возрасте значительно возросли по сравнению с таковыми у телят 5-ти дневного возраста.

Очевидно, это результат становления собственной иммунной системы у телят после того, как были исчерпаны факторы, обеспечивающие клостральный иммунитет.

Следовательно, новорожденные телята на протяжении всего неонатального периода находятся в состоянии напряженного иммунодефицита, особенно это четко выражено у телят-гипотрофиков, которые имели задержку роста и развития во внутриутробный период.

3.3 Коррекция иммунологической реактивности у новорожденных телят методом воздействия на молочную железу матерей магнито-инфракрасно-лазерным излучением

Нами были проведены исследования по изучению концентрации и ^М в сыворотке крови и молозиве коров без использования соответствующих приемов и факторов для стимуляции их иммунной системы (контроль), а также исследовали подобные показатели у кров, молочную железу которых за 5-7 дней до отела и первые 10 дней лактации облучали магнито-инфракрасно-лазерным излучением. Для проведения опыта сформировали контрольную и опытную группы. В опыт отбирали телят-нормотрофиков, полученных от клинически здоровых коров (рис. 1, таб. 3)

Таблица 3. Биохимический статус новорожденных телят

Возраст телят (сут)

Показатели

Выпойка молозива 1 5 10

Общий белок 25,8+0,164 63,3±0,47 70,5+0,45 67,3+0,38

Альбумины 3,8+0,36 26,8+0,14 28,5 + 0,13 28,9+0,11

Глобулины

альфа 12,8+0,16 12,4+0,24 14,5+0,17 16,9+0,15

бета 9, 11±0,12 9,50+0,22 11,6+0,12 10,1+0,12

гамма 0,59±0,09 18,7 + 0,13 17,5 + 0,22 .„ 13,3+0,13

Фибриноген 4,30+0,15 5,20+0,39 6,88+0,53 8,86+0,57

А/г коэф 1,04 0, 68 0, 63 0,75

Иммуноглоб

улиньг

в 0,19±0,02 2,78+0,28 6,0+0,29 10,7+1,93

М 0,37 ±0,02 0,98 + 0,09 1,36+0, 13 1,54 + 0,12

Лимфоциты (10 /л) 3,03±0,08 2,73+0, 13 3,4+0,11 3,12+0,19

Т-лимфоци 0,58 ± 0,04 0,90+0,02 1,95+0,09 0,99+0,07

ты (10/л)

В-лимфоци 0,57±0,18 0,62+0,04 1,95+0,09 0,99+0,05

ты (10/л)

Комплемент 12б,3±6,3 170,7 + 3,8

(ед мл) 140,0+3,2 186,7+2,6

Титр естест антител Отсут 1 10,4+1,3 1 12, 1+2,2 1 19,8+2,0

Было установлено, что через 0,5 часа после отела содержание ^бв крови животных контрольной группы составляет 13,30 ± 0,39 мг/мл, опытных - 15,88 ± 16 мг/мл (р<0,01). В молозиве соответственно - 36,70 ±1,16 мг/мл и 43,37 ± 0,92 мг/мл (р<0,05). Содержание в сыворотке крови у животных составляет 2,59 ± 0,12 мг/мл и 3,89 ± 0,95 мг/мл - соответственно (р<0,01). В молозиве 3,93 ± 0,29 мг/мл и 4,59 ± 0,15 мг/мл - соответственно (р<0,05).

Через 4 часа после отела содержание - в сыворотке крови у животных контрольной группы было 12,83 ± 0,34 мг/мл, опытной - 14,85 ± 0,24 мг/мл (р<0,01). В молозиве соответственно 39,52 ± 0,88 мг/мл и 45,79 ± 0,20 мг/мл.

В молозиве содержание ^М в данный период было 2,71 ± 0,20 мг/мл и 3,76 ± 0,13 мг/мл - соответственно (р<0,01). Следовательно, наиболее низкой концентрация в

сыворотке крови и молозиве в течении первых 4-х часов после отела была у коров контрольной группы. Концентрация в сыворотке крови была выше у животных опытной группы только 0,5 часа после отела (р<0,01).

Рис. 1. Динамика уровня иммуноглобулинов класса и в секрете вымени до лазерного облучения молочной железы.

Через 10 часов после отела уровень в сыворотке крови был достоверно выше у животных опытной группы (14,75 ± 0,18 мг/мл), по сравнению с контрольной

(12,93 ± 0,23 мг/мл), р<0,001. В молозиве уровень - был также существенно выше у коров опытной группы (42,39 ± 1,06 мг/мл), тогда как в контрольной группе данный показатель был значительно ниже (30,60 ± 1,62 мг/мл), р<0,001. Концентрация ^М была ниже как в сыворотке крови, так и в молозиве у животных контрольной группы, математическая обработка результатов исследований показала, что различия статистически не достоверны (р<0,05).

Рис. 2. Динамика уровня иммуноглобулинов класса и в секрете вымени коров, после лазерного облучения молочной железы.

I « Ц|М< |.дКЬ —«—Щ<5> —»—1^30 |

Через 24 часа после отела концентрация в сыворотке крови животных опытной группы была достоверна выше (14,86 ± 0,26 мг/мл), чем в контрольной (12,15 ± 0,17 мг/мл), р<0,001.

Различия в содержании в молозиве у животных опытной и контрольной (12,56 ± 0,81 мг/мл и 10,06 ± 1,25 мг/мл) групп достоверны (р<0,05).

Концентрация в сыворотке крови коров опытной группы была существенно выше (3,36 ±0,11 мг/мл), чем в контрольной (2,78 ±0,17 мг/мл), р<0,05.

В молозиве также концентрация у коров опытной группы (2,16 ± 0,2 мг/мл) была выше, чем у животных опытной группы (1,26 ± 0,21 мг/мл), р<0,01.

Следовательно, через 24 часа, также как и через 16 часов после отела, концентрация в молозиве коров опытной группы была достоверно выше, чем у животных контрольной группы.

Через 48 часов после отела концентрация и была достоверна выше (р<0,001) у животных опытной группы, как в сыворотке крови, так и в молозиве.

Через 3 суток концентрация в сыворотке у опытных животных составила 15,28 ± 0,32 мг/мл, контрольных - 12,01 ± 0,31 мг/мл (р<0,001). В молозиве соответственно - 2,82 ±0,11 мг/мл и 2,2 ± 0,06 мг/мл (р>0,05). Концентрация составила в сыворотке крови - 4,3 ± 0,11 мг/мл и 3,83 ± 0,16 мг/мл (р>0,05), в молозиве - 1,39 ± 0,15 мг/мл и 0,52 ± 0,6 мг/мл (р<0,001) - соответственно.

Через 5 суток концентрация в сыворотке крови у опытных животных составила 14,4 ± 0,16 мг/мл и 13,32 ± 0,24 мг/мл - контрольных (р<0,001). В молозиве соответственно -2,63 ±0,13 мг/мл и 2,27 ± 0,06 мг/мл (р>0,05). Концентрация ^М составила в сыворотке крови - 4,3 ± 0,56 мг/мл и 4,06 ±0,11 мг/мл (р<0,05), в молозиве - 1,28 ± 0,12 мг/мл и 0,47 ± 0,13 мг/мл (р<0,001) - соответственно.

Через 7 суток существенные различия сохранились в содержании ^М в молоке у животных опытной группы 1,17 ± 0,1 мг/мл и 0,36 ± 0,3 мг/мл - контрольных (р<0,001).

На 10 сутки после отела концентрация в сыворотке крови у животных опытной группы составила - 31,45 ± 0,72 мг/мл и 28,5 ± 0,9 мг/мл - контрольной (р<0,05), в молоке -

4.4 ± 0,27 мг/мл и 2,49 ± 0,1 мг/мл - соответственно (р<0,001).

Концентрация в сыворотке крови у животных

опытной группы была ± 5,17 ± 0,2 мг/мл, у контрольных -

3.5 ± 0,13 мг/мл (р<0,001), в молоке соответственно -1,80 ± 0,32 мг/мл 0,36 ± 0,29 мг/мл (р<0,001).

Следовательно, МИЛ-облучение вымени лактирующих коров способствует значительному повышению концентрации в их молозиве и молоке, причем этот процесс интенсивно начинает проявляться через 16 часов после отела и продолжается почти все 10 дней лактации.

Повышение концентрации в молозиве и молоке коров опытной группы, по сравнению с животными контрольной группы было достоверно выше уже через 24 часа после отела и в целом уровень возрастал менее стабильно, чем Причем исследования на 3-й, 4, 5, 6 и 7 сутки лактации достоверных различий в содержании в молоке у животных опытной и контрольной групп не выявили.

Таким образом, для более ранней и активной коррекции процесса антителообразования в молочной железе у коров необходимо использовать МИЛ-излучение, как фактор способствующий стабильному повышению уровня в молоке.

Как свидетельствуют полученные нами данные, естественные факторы неспецифической зашиты организма телят при рождении в контрольной группе находятся на уровне иммунного дефицита, в то время как с опытной группе телят у матерей которых облучали внемеридианные статистически активные точки молочной железы показатели естественной ре-зестентности были значительно выше.

Однако по таким важнейшим показателям как фагоцитарная активность, фагоцитарный индекс, бактерицидная активность, лизоцимная активность достоверных отличий в опытной и контрольной группах телят не отмечено.

В тоже время исследования аналогичных показателей организма телят на 3 день после рождения свидетельствуют о существенном и достоверном различии в двух изучаемых i группах животных.

Так, информативный материал полученный в ходе опытов показывает, что у телят опытной группы существенно возрастает фагоцитарная активность(р<0,001), и фагоцитарное число (р<0,05).

Значительно возрастает бактерицидная активность сыворотки крови (р<0,001), а также лизоцимная активность (р<0,001), что свидетельствует об активизации системы комплемента в организме телят опосредованно, через молозиво и молоко коров-матерей на молочную железу которых воздействовали магнито-инфракрасно-лазерным излучением за 5-7 дней до отела и в течение первых 10 дней после отела, что подтверждается данными полученными от телят в 10-ти дневном возрасте.

Так фагоцитарная активность у телят опытной группы возросла в 1,8 раза, а фагоцитарное число в 1,56 раза, бактерицидная активность сыворотки крови повышалась на 43 %.

Таким образом используя иммунокорректирующие приемы, можно способствовать значительной активации фагоцитарной реакции лейкоцитов крови и усилению гуморальных факторов неспецифической защиты у телят в неонатальный период.

Следовательно, прием облучения молочной железы у коров до отела и после отела является главным источником поступления в организм новорожденных иммуноглобулинов молозива и молока, что предупреждает появление иммунодефицита и служит сдерживающим фактором неонатальной патологии у телят.

Информативный материал по 452 новорожденных телятах показал, что способ профилактики неонатальной патологии является существенным моментом в повышении жизнеспособности новорожденных, разница между контрольной и опытной группами составила 24,87 %. (Таблица 4).

Таблица 4. Результаты научно-производственного опыта по использованию МИЛТА для профилактики заболеваний новорожденных телят

Группа Кол-во Заболело Пало

животных п % п %

Контрольн ые

Гипотрофии 35 32 91,42 14 40,00

Нормо трофики Макро сомы 59 6 31 2 50,84 33,33 11 1 18, 66 16, 66

Итого 100 65 65,00 26 26,00

Опытная

Гипотро-фики Нормо трофики Макро сомы 141 172 39 39 17 6 27,65 27,65 15,40 3 1 2, 12 2,56

Итого 352 62 21,8 4 1, 13

При этом в контрольной группе телят заболело 65,00 % из которых 26,00 % пало, в то время как в опытной группе заболело 21,80 % телят, а пало всего лишь 1,13 % - из 352 новорожденных.

4 ВЫВОДЫ

1. Новорожденные телята должны соответствовать следующим критериям: масса при рождении не менее 35 кг, через 30 мин после рождения теленок должен подняться на ноги, в течение 2 часов проявиться сосательный рефлекс, прием за первые 6-8 часов жизни около 2 кг. молозива, сильная реакция на щипок в области крупа, густой, длинный и блестящий волосяной покров, количество эритроцитов 6 млн на 1 мл крови, показатель гематокрита более 30 % и уровень

гемоглобина более 10 г на 100 мл крови.

2. Телята рождаются в различном морфофункциональном состоянии, с признаками нормотрофии - 59,3 ±3,7 %, макро-сомии - 6,2 ± 2,4 % и гипотрофии - 34,5 ± 2,5 %. Для гипотрофии характерно снижение массы тела на 30-^40 %. Двигатель-но-пищевые рефлексы слабо выражены. Видимые слизистые бледного цвета. Волос редкий, взъерошенный, без блеска, сухой, короткий и жесткий. Подкожно-жировой слой отсутствует. Дыхание замедленное, поверхностное. Сердечные тоны слабые, пульс аритмичен. Сердечный толчок ощущается с обеих сторон грудной клетки.

3. У телят-гипотрофиков отмечены дистрофические изменения в покровном эпителии и во всей части ворсинок слизистой оболочки сычуга и кишечника. В 35 % случаях целостность камбиальных отделов не сохранена. Обнаружен «запирающий» слой в эпителии из крупных пузырьковидных клеток. В соединительно-тканой основе наблюдается отек, недоразвитость железисто-всасывающего аппарата слизистой оболочки пищеварительной трубки.

4. По своему гистогенезу гипотрофия новорожденных тождественна миэлоидной лейкемии за исключением алейкемического состава крови, отмечено снижение в 1,5 раза активности Ка, К, АТФазы плазматической мембраны эритроцитов при увеличении времени насыщения и снижение до 50 % количества утилизируемой глюкозы. Скорость свертывания крови замедлена, ретракция кровяного сгустка понижена при повышенной вязкости.

5. Интенсивность иммунных реакций у новорожденных телят разных кластерных групп понижена на 45,7 ± 3,3 %. Содержание Т-лимфоцитов и их субпопуляций находилось за пределами физиологической нормы. Титр естественных антител во всех пробах крови отсутствовал, а комплемент колебался от 122,4 ± 7,23 до 130,2 ± 5,74 ед. титра/мл, при крайне низком содержании (0,19 ± 0,02 - 0,23 ± 0,02) и 1£М (0,32 ± 0,03 - 0,33 ± 0,05).

6. При воздействии магнито-инфракрасно-лазерного из-

лучения на молочную железу коров за 5-7 дней до отела и в течение 10 дней после происходит увеличение содержания в молозиве на 15,0-20,0 % (43,37 ± 0,92 мг/мл через 0,5 часа и 2,27 ± 0,06 мг/мл на 5 сутки), в молоке 10,0-13,0 % (2,75 ± 0,12 мг/мл на 7 сутки и 4,40 ± 0,27 мг/мл на 10 сутки), а в 3,2 раза (через 0,5 часа 4,59 ±0,15 мг/мл - 5 сутки 4,30 ± 0,56 мг/мл) и в 2,3 раза (7 сутки 1,17 ± 0,10 мг/мл - 1,80 ± 0,32 мг/мл) соответственно, против контрольных групп животных .

7. Концентрация в сыворотке крови телят через 24 часа после рождения в опытной группе достоверно выше (14,86 ± 0,26), чем в контрольной (12,15 ± 0,17 мг/мл), 1§М (опытная -3,36 ± 0,11 мг/мл) также выше (контрольная 2,78 ± 0,17 мг/мл). На третьи сутки концентрация ^Сг составила 15,28 ± 0,32 против 12,1 ±0,31 мг/мл в контрольной, соответственно, 4,30 ± 0,11 против 3,88 ± 0,16 мг/мл.

8. Жизнеспособность новорожденных телят при воздействии магнито-инфракрасно-лазерного излучения на молочную железу коров-матерей повышается на 24,87 %. Экономическая эффективность превентивной терапии неонатальной патологии составила 349,09 руб. на одно животное за период проведения исследований.

5 РЕКОМЕНДАЦИИ ПРОИЗВОДСТВУ

• Результаты исследований, изложенные в диссертации, рекомендуются для использования в учебном процессе по акушерству и внутренним незаразным болезням.

• Рекомендуются скрининговые тесты морфо функциональ-1 ного состояния новорожденных.

Клинические критерии:

1) реакция на экзогенные раздражители (слабая, адекватная, сильная);

2) поднимание головы (в течение 5 мин);

3) интерес к окружающей среде (слабый, посредственный, значительный);

4) период до первой удачной попытки встать (в мин).

Морфологические критерии:

1) масса тела (менее 7 %, 7-9 % свыше 9 %);

2) длина (менее 75 см, 75-80 см, более 80 см);

3) развитие молочных зубов (менее 5 резцов и 10 коренных зубов, 5-6 молочных и 10-12 коренных, более 6 резцов и 12 коренных зубов);

4) кожный покров (волосы короткие, сухие, подкожный жировой слой отсутствует; волосяной покров хорошо выражен, гладкий блестящий, жировой слой 1-2 см);

5) Мумификация культи пуповины (5-6 дней, 3-4 дня, 3 дня);

6) Отпадение культи пуповины (12-14 дней, 8-10 дней, 7-8 дней).

• Предлагается облучение аппаратом MMJTTA-MG биологически активных точек молочной железы за 5-7 дней до отела и в течение 10 дней после отела.

6 СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

1 Неонатальная гепатопатология телят (этиология и диагностика) // Тезисы докладов Всероссийской научной студенческой конференции по ветеринарной медицине. -Саратов, 1996 г. 0,16 п.л. (в соавторстве).

2 Задержание последа у коров и неонатальная патология у телят на почве гипоселеоза // Материалы I Международной научно-практической конференции «Ветеринарные и зооинженерные проблемы животноводства». - Витебск, 1996 г. 0,16 п.л. (в соавторстве).

3 Синдромный принцип клинической оценки телят в не-онатальный период // Материалы I Международной научно-практической конференции «Ветеринарные и зооинженерные проблемы животноводства». - Витебск, 1996 г. 0,25 п.л.

4 Проблема наследственно-средовои патологии беременных животных // Материалы международного координационного совещания. «Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных». - Воронеж, 1997 г. 0,37

п.л. (в соавторстве).

5 Стимуляция содержания и в молозиве коровы МИЛ-терапией. // Материалы Международного координационного совещания, «Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных». - Воронеж, 1997 г. 0,38 п.л.

6 Коррекция иммунного дефицита у новорожденных телят МИЛ-излучением // Пятая Всероссийская научно-практическая конференция по квантовой терапии. - М., 1999, 0,13 п.л.

7 Влияние МИЛ-терапии на сохранность новорожденных телят // Пятая Всероссийская научно-практическая конференция по квантовой терапии. - М., 1999, 0,14 п.л.

8 Влияние МИЛ-излучения на динамику иммуноглобулинов в крови и секрете молочной железы у коров // Пятая Всероссийская научно-практическая конференция по квантовой терапии. - М., 1999, 0,14 п.л.

Подписано в печать 11 04 2005 Формат 60x84'/,6 Печ л 1,0 Тираж 100 Заказ 615/925

Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский госл дарственный аграрный университет имени Н И Вавилова» 410600, Саратов, Театральная пл , 1

€ 810 1

РНБ Русский фонд

2006-4 5291

J

í J

 
 

Оглавление диссертации Катаранов, Александр Анатольевич :: 2005 :: Саратов

1. Введение

1.1 Актуальность проблемы

1.2 Цель и задачи исследований

1.3 Научная новизна

1.4 Практическая значимость

1.5 Основные положения, выносимые на защиту

2. Обзор литературы

2.1 Морфофункциональные особенности новорожденных телят

2.2 Иммунитет новорожденных

2.3 Стимуляция иммунологической реактивности новорожденных телят

3. Материал и методика исследований

4. Результаты собственных исследований

4.1 Клинико-морфологические критерии состояния новорожденных телят

4.2 Особенности метаболических изменений у телят в неонатальный период

4.3 Коррекция иммунологической реактивности у новорожденных телят методом воздействия на молочную железу матерей магнито-инфракрасно-лазерным излучением

 
 

Введение диссертации по теме "Ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных", Катаранов, Александр Анатольевич, автореферат

1.1. Актуальность проблемы. Основной задачей молочного скотоводства является обеспечение населения высококачественными продуктами питания, что немыслимо без постоянного повышения продуктивности на основе улучшения селекционно-племенной работы, полноценного кормления животных, а также совершенствования технологии выращивания ремонтного молодняка (B.C. Шипилов, 1986; В.П. Шишков, 1991; И.И. Клименок, 1994).

Однако, стремление к максимальному повышению продуктивности за счет освоения интенсивных технологий разведения, выращивания и содержания без достаточного учета физиологических потребностей животных ведет к метаболической переориентации, функциональной перегрузке органов и систем организма, на фоне которых развивается патология (В.Т. Самохин, 1992; А .Я. Батракдв, 1993).

При этом, наиболее широкое распространение имеют болезни новорожденных телят (Н.Т. Винников, 1995).

Неонатальная патология телят наносит значительный экономический ущерб, который слагается из потерь от падежа и затрат на лечение и профилактику (С.М. Сулейманов, 1995).

Последствия переболевания в неонатальный период наблюдаются в течение всей жизни животного: ухудшается экстерьер, снижается резистентность, продуктивность и плодовитость (A.M. Колесов, 1964; И.И. Тарасов, 1984; Б.М. Анохин, 1996).

В настоящее время установлено, что основными этиологическими факторами заболеваний новорожденных телят являются нарушение условий внутриутробного развития, гуморального иммунитета у новорожденных телят; их соотношение изучены недостаточно, а порой противоречиво и дискуссионно.

Проблема функционального исследования иммунологической реактивности у новорожденных телят считается одной из наиболее сложных в клинической практике, что объясняется чрезвычайно разнообразной деятельностью и огромными резервными способностями организма животных.

Значительные успехи в этом направлении достигнуты в медицине, где ^ принято всех новорожденных подразделять на макросомов, нормотрофиков и гипотрофиков. При этом для исследования функционального состояния новорожденных предложен и аппробирован большой арсенал диагностических тестов и разработана синдроматика болезней.

В ветеринарии же синдромный принцип не нашел применения и, по существу, он не разработан. Также остаются еще не решенными многие вопросы коррекции иммунодефицита у новорожденных телят.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-иммунологическая характеристика новорожденных телят и немедикаментозные методы коррекции у них иммунодефицита"

6. Выводы:

1. Новорожденные телята должны соответствовать следующим критериям: масса при рождении не менее 35 кг, через 30 мин. после рождения теленок должен подняться на ноги, в течение 2 часов проявиться сосательный рефлекс, прием за первые 6-8 часов жизни около 2 кг молозива, сильная реакция на щипок в области крупа, густой, длинный и блестящий волосяной покров, количество эритроцитов 6 млн. на 1 мкл. крови, показатель гематокрита более 30% и уровень гемоглобина более 10 г на 100 мл крови.

2. Телята рождаются в различном морфофункциональном состоянии, с признаками нормотрофии - 59,3±3,7%, макросомии - 6,2±2,4% и гипотрофии - 34,5±2,5%. Для гипотрофии характерно снижение массы тела на 30-40%. Двигательно-пищевые рефлексы слабо выражены. Видимые слизистые бледного цвета. Волос редкий, взъерошенный, без блеска, сухой, короткий и жесткий. Подкожно-жировой слой отсутствует. Дыхание замедленное, поверхностное. Сердечные тоны слабые, пульс аритмичен. Сердечный толчок ощущается с обеих сторон грудной клетки.

3. У телят-гипотрофиков отмечены дистрофические изменения в покровном эпителии и во всей части ворсинок слизистой оболочки сычуга и кишечника. В 35% случаев целостность камбиальных отделов не сохранена. Обнаружен «запирающий» слой в эпителии из крупных пузырьковидных клеток. В соединительно-тканой основе наблюдается отек, недоразвитость железисто-всасывающего аппарата слизистой оболочки пищеварительной трубки.

4. По своему гистогенезу гипотрофия новорожденных тождественна миэлоидной лейкемии, за исключением алейкемического состава крови, отмечено снижение в 1,5 раза активности К, АТФазы плазматической мембраны эритроцитов при увеличении времени насыщения и снижении до 50% количества утилизируемой глюкозы. Скорость свертывания крови замедлена, ретракция кровяного сгустка понижена при повышенной вязкости.

5. Интенсивность иммунных реакций у новорожденных телят разных кластерных групп понижена на 45,7±3,3%. Содержание Т-лимфоцитов и их субпопуляций находилось за пределами физиологической нормы. Титр естественных антител во всех пробах крови отсутствовал, а покаатель комплиментарной активности сыворотки крови колебался в пределах от 122,4±7,23 до 130,2±5,74 ед. титра/мл, при крайне низком содержании (0,19±0,02 -0,23±0,02) и (0,32±0,03 - 0,33±0,05).

6. При воздействии магнито-инфракрасно-лазерного излучения на молочную железу коров за 5-6 дней до отела и в течение 10 дней после происходит увеличение содержания ^О в молозиве на 15,0-20,0% (43,37±0,92 мг/мл через 0,5 часа и 2,27±0,06мг/мл на 5 сутки), в молоке 10,013,0% (2,75±0,12 мг/мл на 7 сутки и 4,40±0,27 мг/мл на 10 сутки), а ^М в 3,2 раза (через 0,5 часа 4,59±0,15 мг/мл - 5 сутки 4,30±0,56 мг/мл) и в 2,3 раза (7 сутки 1,17±0,10 мг/мл - 1,80±0,32 мг/мл) соответственно, против контрольных групп животных.

7. Концентрация в сыворотке крови телят через 24 часа после рождения в опытной группе достоверно выше (14,86±0,26), чем в контрольной (12,15±0,17 мг/мл), ^М (опытная - 3,36±0,11 мг/мл) также выше (контрольная - 2,78±0,17 мг/мл). На третьи сутки концентрация составила 15,28±0,32 против 12,1±0,31 мг/мл в контрольной ^М, соответственно, 4,30±0,11 против 3,88±0,16 мг/мл.

8. Жизнеспособность новорожденных телят при воздействии магнито-инфракрасно-лазерного излучения на молочную железу коров-матерей повышается на 24,87%. Экономическая эффективность превентивной терапии неонатальной патологии составила 349,09 руб. на одно животное за период проведения исследований.

7. Рекомендации производству

1. Результаты исследований, изложенные в диссертации, рекомендуются для использования в учебном процессе по акушерству и внутренним незаразным болезням.

2. Рекомендуются скрининговые тесты морфофункционального состояния новорожденных.

Клинические критерии: Реакция на экзогенные раздражители (слабая, адекватная, сильная); Поднимание головы (в течение 5 мин); Интерес к окружающей среде (слабый, посредственный, значительный); Период до первой удачной попытки встать (в мин) .

Морфологические критерии: Масса тела (менее 7%, 7-9% свыше 9%); Длина (менее 75 см, 75-80 см, более 80 см); Развитие молочных зубов (менее 5 резцов и 10 коренных зубов, 5-6 молочных и 10-12 коренных, более 6 резцов и 12 коренных зубов); Кожный покров (волосы короткие, сухие, подкожный жировой слой отсутствует, волосяной покров хорошо выражен, гладкий блестящий, жировой слой 1-2 см); Мумификация культи пуповины (5-6 дней, 3-4 дня, 3 дня); Отпадение культи пуповины (12-14 дней, 8-10 дней, 7-8 дней).

3. Предлагается облучение аппаратом МИЛТА биологически активных точек молочной железы за 5-6 дней до отела и в течение 10 дней после отела.

 
 

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2005 года, Катаранов, Александр Анатольевич

1. Авдеенко B.C. Перинатальная патология и методы ее коррекции у крупного рогатого скота. Автореферат. Воронеж, 1993.

2. Анохин Б.М. профилактика болезней телят. Изд. ЦЧЗ, Воронеж, 1980.

3. Анохин Б.М. Болезни молодняка сельскохозяйственных животных. Воронеж, 1996.

4. Анохин Б.М. Гастроэнтерология телят. Изд. ВГУ, Воронеж, 1985.

5. Аршавский И.А. Пути преодоления физиологической незрелости с/х животных в связи с задачами повышения их продуктивности. Закономерности развития с/х животных. М., 1964.

6. Белопольский В.А. Иммунологические основы комплексного лечения телят при бронхопневмонии. Ветеринария, 1993.

7. Беляев В.И. и др. Иммунологические и гематологические показатели у клинически здоровых и больных диареей и бронхопневмонией телят. Актуальные проблемы ветеринарии в борьбе с незаразными болезнями животных. Воронеж, 1990.

8. Бузлома B.C. Проблема резистентности в современном животноводстве. Материалы координационного совещания «Итоги и перспективы научных исследований по проблемам патологии животных иразработке средств и методов терапии и профилактики». Воронеж, 1995.

9. Ю.Васильев B.C., Чекишев В.М. Иммуностимуляция при бронхопневмонии телят. Профилактика болезней молодняка. Новосибирск. 1991.

10. Вязов O.A. руководство по иммунологии. М.: Медицина, 1968 с.

11. Говалло В.И. Пропердин как фактор естественной резистентности. ЖМЭН, 1987, с. 117.

12. И.Головизин Ю.В. Комплексное применение аэрозолей антимикробных веществ с «бронхометиками» и протеолитическим ферментом при бронхопневмонии телят. Диагностика, лечение и профилактика незаразных болезней с/х животных. Омск, 1990.

13. Гороховский H.JI. Материалы к сравнительному морфогенезу плаценты: Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Оренбург, 1984 с. 32.

14. Грызлов В.П. Особенности строения и кровоснабжения яичников, и матки коров в функциональном и сравнительном освещении: Докторская диссертация. Новосибирск, 1970 с. 387.

15. Дашукаева К.Г. Эндокринные аспекты фетоплацентарной недостаточности у коров в связи с гипофункцией половых желез и ее профилактика. Автореферат. Ставрополь, 1997.

16. Егунова А.В. Гистометрическая характеристика поросят и их плацент при фетоплацентарной недостаточности у свиноматок. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук. Саратов, 1997 с. 26.

17. Емельяненко Г. А. Иммунология внутриутробного периода. М. 1989 стр. 256.

18. Емельяненко П. А. Иммунология внутриутробного периода. М.,1987.

19. Емельяненко П.А. Достижения ветеринарной микробиологии. Ветеринария, 1979 №6.

20. Емельяненко П.А. Достижения ветеринарной микробиологии и иммунологии. Ветеринария, 1982 №6.

21. Ермольева Э.В., Вейсберг Г.Е. стимуляция неспецифической резистентности организма и бактериальные полисахариды. М., Медицина, 1976.

22. Иноземцев В. П. МИЛ-терапия послеродовых эндометритов у коров. Ж. «Ветеринария», 1995г., с. 3.

23. Костына М.А. Иммунологическая реактивность у новорожденных телят. Ветеринария. 1984. - № 8. - С. 33-35.

24. Костына М.А. Сущность колострального иммунодефицита у новорожденных телят. Тез. докл. науч. и учебно-методич. конф. препод, состава агроуниверситета. Воронеж. 1993. - С. 113.

25. Костына М.А. Иммунодефицит новорожденных телят: распространение, причины, следствие. Тез. докл. первой Всероссийск. конф. «Иммунодефицита с.-х. животных». М.; 1994. - С. 12-13.

26. Костына М.А. Влияние субклинического мастита коров на качество молозива и заболеваемость телят. Матер, коорд. совещ. Воронеж. 1995. С. 288-289.

27. Костына М.А. Гипоиммуноглобулинемия новорожденных телят. Автореферат дисс. соиск. уч. ст. д-ра. вет. Наук. Воронеж. 1997. С. 39.

28. Клименок И.И. Усовершенствование методов выращивания телят. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора сельскохозяйственных наук., Новосибирск, с. 49.

29. Конопельке П.Я., Соколов А. П. Эффективность аэрозолей иммуномодулятора натрия нуклеината в комплексной терапии телят больных острой бронхопневмонией. В ст. наука производству. Минск, 1989, вып. 27.

30. Коровин Н.К., Киселенко П. С. Групповой метод лечения телят при бронхопневмонии. Клинико-биохимические исследования, профилактика и лечение незаразных болезней животных. Омск, 1988.

31. Коропов В.М., Носков. Обмен веществ у телят в онтогенезе в норме и при патологии. М., 1962 с.77.

32. Курносов K.M. Наблюдения над ростом и развитием алланпохориона у КРС ДАН СССР.

33. Кюбар X.B. Морфологическая характеристика гистоструктуры эндометрия коров и свиноматок в разных физиологических состояниях: Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. М., 1983.

34. Макаричева А.Д. Иммунологические процессы и беременность. Новосибирск; Наука, 1979.

35. Мартыненко H.A. Эмбриональная смертность у с/х животных. Издательство, Киев, с. 375.

36. Матюшев П. С. Профилактика бронхопневмонии телят гистосероглобином. Ветеринария, 1994 №10.

37. Милованов В.К. Биология воспроизводства и искусственное осеменение с/х животных М., Сельхозиздат, 1962 с. 754.

38. Мингазов Т. А. Предотвращение эмбриональной смертности у ж/х Зоотехния-1988 №5-с. 49-50.

39. Минуллин A.B., Аббязов Н.Х. Эффективность различных способов лечения больных бронхопневмонией телят. Совершенствование ветеринарных мероприятий при незаразных болезнях животных. Казань, 1991.

40. Могиленко А.Ф., Веремей Э.И., Шулыгина В. А. Ультрафиолетовое облучение аутокрови телят при бронхопневмонии. Ветеринария, 1988 №6.

41. Нежданов А.Г. Физиологические основы профилактики симптоматического бесплодия коров. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Воронеж, 1987 с. 39.

42. Немченко М.И. Ветеринарная неопатология. Научные основы профилактики и лечения патологии воспроизводительной функции с/х животных: Тезисы Всесоюзной научной конференции. Воронеж, 1990.

43. Немченко М.И. Некоторые аспекты ветеринарной донозологии. Проблемы повышения резистентности животных. Сборник научных трудов. Воронеж, 1983, с. 107.

44. Никаноров П.Н. Профилактика болезней и бесплодия в промышленном скотоводстве Сибири. Россельхозиздат., 1987, с. 119.

45. Никитин И.Н. Экономика и организация ветеринарного дела в СССР М: Агропромиздат 1996. с. 347.

46. Носков Н.М. Иммунность и иммуногенез у телят в онтогенезе. Горький, 1968.

47. Носков Н.М. Иммунность и иммуногенез у телят в онтогенезе. Горький. 1964.

48. Ньют Д. Выращивание телят. Издательство «Мысль»; М., с. 452.

49. Павлов В. А. Физиология воспроизводства КРС -М.: Агропромиздат, 1987 с. 386.

50. Петров A.M. Иммунологическая реактивность телят-трансплантатов. Автореферат на соискание ученой степени доктора биологических наук, М., 1996. с. 47.

51. Петров Р.В., Михайлова A.A. Иммунная биотехнология. Проблемы ветеринарной иммунологии. М., 1985.

52. Преображенский О.Н. Акушерско-гинекологическая диспансеризация в молочном скотоводстве. Физиология и патология обмена веществ у продуктивных животных. Казань, 1985, с. 51-57.

53. Рыбалкин С.П., Неймон П. К. Эффективность лечебных мероприятий при бронхопневмонии телят. Организация и экономика ветеринарных мероприятий. Казань, 1988.

54. Самохин В.Т. Проблемы повышения резистентности организма животных. Проблемы повышения резистентности животных: Сборникнаучных трудов. Воронеж, 1992 с. 48.

55. Сахацкий И.М. Определение оптимальных точек и безвредности интропульмональных инъекций лекарственных веществ у телят при бронхопневмонии. Диагностика и лечебно-профилактические мероприятия при незаразных болезнях. Л., 1988.

56. Середин В.А. Пути повышения эффективности воспроизведения в скотоводстве. Искусственное осеменение и профилактика бесплодия с/х животных. Международный сборник научных трудов. Ставрополь, 1988, с. 74-82.

57. Соколовская И. И. Реакция лимфомиелоидной системы на иммунизацию и беременность. С/х биология, 1978 №4 Т. 15.

58. Студенцов А.П. Ветеринарное акушерство и гинекология И.М., Колос,-1961.

59. Субботин М.Я. Сравнительная морфология внезародышевых органов человека и млекопитающих. Новосибирск. 1971.

60. Федоров Ю.Н. О передачи антител от матерей потомству. Тр. ВИЭВ.М, 1971.

61. Федюк В.И. Основные принципы лечения телят больных бронхопневмонией. Фармакологические и токсикологические аспекты применения лекарственных веществ в животноводстве. М., 1992.

62. Цирельников Н.И. Гистохимическое выявление белков в трофобласте плацент с различным типом плацентации. Гистофизиология игистопатология внезародышевых органов млекопитающих и человека. Новосибирск, 1971.

63. Храбустовский И.Ф., Марков Ю.М. Методические рекомендации по определению естественной резистентности животных в условиях интенсивного их использования. Главное управление научно-исследовательского института экспериментальной ветеринарии. Харьков, 1974.

64. Шипилов B.C. Интенсификация воспроизводства и профилактика болезней новорожденных телят. Научные основы профилактики и лечения патологии воспроизводительной функции с/х животных. Тезисы Всесоюзной научной конференции. Воронеж, 1989.

65. Шипилов B.C. 1995. Послеродовая стимуляция половой .функции коров. Киев: Урожай, 1995-182с.

66. Шипилов B.C. Интенсификация воспроизводства и профилактика болезней новорожденных телят. Научные основы профилактики и лечения патологии воспроизводственной функции с/х животных: Тезисы. Всесоюзной научной конференции. Воронеж, 1987. с. 141.

67. Шипилов B.C. Влияние молозива на моторику мат-ки. Ветеринария.-1985 №2-с. 56-57.

68. Шишков В.П. Иммунология и современные проблемы ветеринарии// Проблемы ветеринарной иммунологии. -MJ1 98 9. с-3.

69. Шмидт Г.А. Эколого-эволюционная характеристика внутриутробного развития с/х млекопитающих. Труды института морфологии животных, 1968, .12., выпуск 8.

70. Abedin М., Kirkpatrick Ch. Immunosupressve activity of covd blood leukocytes. Pediatrics/ 1990, vol. 66, p. 405-410.

71. Andersson V., Dritton S., De ley M. Et al. Evidence for the outogenic precendence of suppressor T-cells Functions in the human neonats. Europ. I. Immunol., 1983, vol. 13, p. 6-13.

72. Angel A. N. M. Endoscopic examinations in cattle with special reference to superovulation. 1979. Inangural Dissert. Tiaraaztliche Hochschule, Hannovec.

73. Akbar A.M., Reichert L.E., Dunn T.G., Kal-tennbach C.C. Niswendre G.D. Serumm levels of FSH during the bovin oestrous cycle. 1974. S. Anim. Sci., 39, 360.

74. Ayalon N. Shemesh M. Prooestrous surge in plasma progesterone in the cow. 1974. J. Re-prod. Fert. 36, 239-243.

75. Avery T.L., Fahning M.L., Pursel V.D. and Graham E.F. Investigation associated with the transplantation of bovine ova. 1962. IV. Transplantation of ova. S. Reprot. Fert.3, 229-238.

76. Badet M.T., Chateaureynaud P., Mayer G. Immunitari relations between mother and embryo gestation. A comparative stude in lower and higher vertebrrates. Develop. Сотр. Immunol., 1983, vol. 7, p. 731-734.

77. Baker R.D., Snider G.W., Leipoid N.E. and Sohuson S.L. Embruo transfer tests for bovine syndactyly. Theriogen. 1980. 13, 100.

78. Barnes M.A., Kazmer G.W., Bierley S.T., Richardson M.E. and Dickey S. Follicle stimulating hormone andestradiol-17 in dairy cows treated with progesterone-releasing intravagi-nal devices. 1980. S.Dairy Sci. 63,161-165.

79. Beer A.E. The immunobiology of recurrent abortion. 1. Reprod. Immunol., 1983, vol. 5, Suppl., p. 12-13.

80. Betteridge K.S. Embryo transfer in farm ani-mals. 1977. Monograph 16, Can. Dept. Agric. (Ottawa), 1-10.

81. Billingam R.E., Brent L., Medewar P.B. Nature, 12, 602, (1953).

82. Billingam R.E., Brent L., Medewar P.B. Philos. Trans. R. Soc. bond.biol.). 239,375,(1956).

83. Bindon B.N. and Piper L.R. Induction of ovulation in sheep and cattle by injection of PMSG and ovine anti-PMSG Immune Serum. 1977. Theriogen. 8(4), 17.

84. Bolaund M.P., Crosby T.F. Twin preguanay in cattle established by nonsurgical egg traus-fer. 1975. Brit. Vet. S. 131,738-740.

85. Bolaund M.P.,Kennedy L.G.,Crosby T.F.and Gordon I.Superovalation in the cow using PMSG or HAP. Theriogen. 1981.15,110 (Abs).

86. Burnet F.M., Fenner F. In: The Productions of Antibodies, Macmillan Co., Melbourne, 1949.

87. Bradford G.W. and Kennedy B.W. (1980). Genetic aspects of embruo transfer. Theriogen. 13(1), 13-16.

88. Calves resulting from in vitro fertilization of oocytes ./Greve T.,Xu K.P., Caiiegen H., Huttel P./Zuchthygiene.-l 989-24,N 2,p.79-83.

89. Christie W.B., Newcofab R. and Rowsonl E.A. Ovulation rate and egg recovery in cattle, treated repeayedly with preguand mare serum gounadotrophin and prostaglandin. Vet. Rec. 104,281-283.

90. Cummins L., Blockley M.a. de B., Brown S.M. and Coding S.R. A study of luteinizing hormone secrition in the cow. 1972. S.Reprod Fert. 28,135136.

91. Cruz S.C., Reeves S.R.,Russell B.F., and Will D.H. Embryo transplanted calves : The pulmonary hypertensive trait is geneticalls transmitted. 1980. Proc. Soc. Biol. Med. 164,142-145.

92. Diener E., Feldmann M.J.Exp. Med., 132,31 (1970).

93. Diener E., Feldmann M. Transplant. Rev. 8,76 (1972).

94. Dobson N. Radioimmunoaggas of FSH in the plasma of post partum dairy cows. 1978. S. Re-prod-Fert. 52,45-49.

95. Dric M., Kinsky R.G., Voisin G.A. Allogeneic Reactivity of matertal lymphoid cell during the couse of destation. Modifications and sex def-ferences in a local GVH assay.- J. Reprod. Im-munol., 1984; vol. 6.p. 187-195.

96. Dovling D.F.(1949) Probleme of the transplantation of fertilized ova. J. Agric. Sci. 39. 374.

97. Dhoundt D., Bouters R., Spincemaille S.,Coryn M. and Vandeplassche M. The control of su-perovulation in the bovine with a PMSG An-tiserum.1978. Theriogen. 9(6), 529-534.

98. Dufour S., Whitmore H.L., Ginther D.S. and Casida L.E.Identification of the ovulating follicle by its size and different days of the estrios cycle in heifers. 1972. S. Anim. Sci. 34,85.

99. Dunu T.G.,Rone S., Kaltenbach C.C., Wait, van der, L.A.,Riley M.L. and Akbar A.M. Hormonechanges during underfeeding of beef cows. 1974. S. Anim. Sci. 39,206.

100. HG.Durandy A., Griscelli C. Genetic restrictio of the suppressor activity of newdorn T-lymphocytes on specific in virto antibody pro-dactio.- J. Reprod. Immunol., 1983, vol. 5,suppl., p.41.

101. EdwardsR.G Immunity and control of human fertility. -In: Immunology of human reproduction./ Eds.I.S. Scott, W.R. Jones,London,p. 415-439.

102. HS.Elsden R.P., Nelson L.D., Seildel G.E. Superovulation cows with follicle stimulating hormone and preguant mare's serum gonadotrophin. 1978.1. Theriogen. 9(1), 17-26.

103. Farmer S.W. and Papkoff H. Immunochemical studies with PMSG.1979. Biol.Reprod. 21,425-431.

104. Fukui S. And motlik S.In vitromatura-tion.1980. Proc. 9th Int. Cong. Anim. Reprod. A.L.(Madrid). 2,55-62.

105. Georgieva R. Dynamics of T-suppressor and T-helper lymphocytes and haemolytic plaque-forming cells during normal pregnancy in the sow.-J. Reprod. Immunol., 1984, vol. 6,p. 151-156.

106. Gordon I. And Boland M.P. Cattle Twinning by non-surgical egg transfer. 1978. Control of Reproduction in the Cow. Galway. Sreenan, S., pp. 336355. C.E.C., Luxembourg.

107. Greve R. Non-surgical egg transfer in the cow. 1976. Proc. 27th Ann. Meet. European Assoc. Anim. Prod. Zurich, Ang. 23-26.

108. Greve T. Embryo transplantation in cattle. Nonsurgical recovery of embryos from repeat breeders. 1980. Acta. Vet. Scaund. 21. 25-33.

109. Greve T. and Lehu-Sensen H. Embryo transplan-tatin in cattle. Nonsurgical transfer of 6 1/2-7 1/2 day old embryos to lactating dairy-cows under farem conditions. 1979. Acta. Vet. Scaund. 20, 135-144.

110. Grossman Ch. Regulation of the immune sys-temby sex steroids.-Endocr. Rev., 1984. Vol. 5,p. 435-455.

111. Hafez E.S.E., Sugie T. Superovulation and related phenomena in the beef cow. I. Superovulatory responses following PMS and HCG injections. 1963. S. Reprod. Fert-5,359-379.

112. Hahu R.Experiences with non-surgical transfer technignes. 1976. In, Egg Transfer in Cattle Rowson, L.E.A., Ed.pp. 199-204. Commission of the European Communities, Luxembourg.

113. Hayward A.K., KurnekJ. Newborn T-cell suppression: Early appearance in culture and lack of growth factor suppression.-J.Immunol.,1981. 126,p. 50-53.

114. Henricks D.M., Dickey J.F.and Hill J.R. Plasma estrogen andprogesterone levels in cows prior to and during estrus. 1971. Endocr. 89,N 13501355.

115. Hill S.R., Lamond D.R., Henricks D.M., Dickey S.F. and Niswender G.D. Effect of under nutrition on ovarian function and fertility in beef heifers. 1970. Biol. Reprod. 2,78.

116. Jackson P.S., Sohuson Carl. T., Furr B.V. and Beattie N.F. Influence of stage of oestrous cycle on time of oestrous following cloprostenol treatment in the bovin. 1979. Theriogenology 12,153-167.

117. Katz D.H., Hamoaka T., Benacerral B.J Exp. Med.,136,1404(1972).

118. Kettman J., Lesley J.Cell. Immunol., 17,1(1975).

119. Kindahl N., GranstromE., Astrom G. and Sta-benfeldt G. Progesterone and 15-leto-13, 14-dihudro prostaglanding F2 levels in peripheral circulation after intrauterine iodine iodine infusionsin cows. 1977. Acta. Vet. Scand. 18,274.

120. Kindahl H. Bane A. and Graustrom E. Blood levels of progesterone and 15-keto 13,14-dihydro prostaglandin F2 during the normal oestrous cycle and earliy preguancy in heifers. 1976. Acta. Endoct. Copenh. 82,134-149.

121. Kummer V., Zraly Z. Holcak V., Veznik Z., Schlegelova S. and Hruska K. Superovulation in cattle: Effect of goat anti-PMSG seruserum. 1980. Theriogen. 14,383-390.

122. Kolb J.P., Chaouat G. Immunoregulation by placental of maternal antifetal reactionc.-Immunobiology, 1982, vol. 163, p. 113-117.

123. Lata P.K. ChatterseA-Hasronni S., Kearus M. et al. Immunobiology of tetomaterual intar-face.-Immunol. Rev., 1983, vol.75,p.87-l 16.

124. Marshall D.P.S. and Strthers G.A. Commencial embryothausfers in cattle. 1978.N.Z.Vet.S.26. 92-95.

125. Mariama S.G., Manleon P., Benoit M. and Chu-pin D. Variability and repeatability of the nanber of ovulations obtained after injection of 1,600 i.n. hCG. 1970. Ann. Biol. Anim. Biochem. Biophys.l0(l),47.

126. Markert C.L. and Petters R.M. Homozygous mouse embryos produced bu microsurgery. 1977.S. Exp. Zool. 201,295-302.

127. Mauleon P. New trends in the control of re-roduction in the bovine. 1974.Livest. Prod.Sci. 1,117-131.

128. Menino A.R., Wright R.W. Culture of blas-tomeres isolabed from four and eight cell poroineembryos. Theriogenelogy,1979, 11:102.

129. Metcalf E.S.,Klinman N.R. J. Exp. Med., 143, 1327 (1976). Mori M., Rayward A.R. Phenotype and function of human milk monocytes as antigen presentig cells Clin. Immunol. Immunopath., 1982, vol. 23,p. 94-99.

130. Moore N.W. The control of time of oestrus and ovulation and the induction of superovalution in cattle. 1975. Aust. J. Agric. Res. 25(2), 295-304.

131. Moore N.W., Polge C. and Rowson L.E.A. The survival of single blastomeres of pig eggs transferred to recipient gilts. 1969. Aust. J. Biol. Sci. 22,979.

132. Newcoms R. and Rowson L.E.A. A technique for the simultaneous flushing of ova from the bovine oviduct and uterus. 1975. Vet. Rec. 96, 468-469.

133. Necomb R. Surgical and nonsurgical transfer of bovine embryos. 1979. Vet. Rec. 105, 432-434.

134. Newcomb R., Christie W. B., Rowson L.E.A., Walters D.E. and Bousfield W.E.D Inflence of dose, repeated treatment and batch of hormone on ovarian response in heifers with PMSG. 1979. S. Reprod. Fert. 56,113-118.

135. Rajakoski E. Ovarian follicular system in sexsually mature heifers with special referense to the seasonal cyclical and left right variations. 1960. Asta Endocr. 34,Suppl.I.

136. Robl J.M., Prather R., Barnes F. (e. a.) Nuclear transplantation in dovin embryos. J. anim Se. 1987. 64,3, 642-647.

137. Rodriguez M.A., Bankhurst A.D., Ceuppens J.L., Williams R.C. Characterization of the suppressor cell activity in human cord blood lymphocytes. J. clin. Invest., 1981., vol 68, p. 1577-1585.

138. Rowson L.E.A. The role of research in animal reproduction. 1974. Vet. Rec. 95. 276-280.

139. Rowson L.E.A. Embryo transfer. 1979. Br. Cattle Breed. Club Digest. 161.Sato E., Iritani A. and Nischikawa Y. Factors involved in maturation ofpig and cattle follicular oocvtes cultured in vitro. 1977. Sap/S. Amin. Reprod. 23,12.

140. Saunmade J. Relationship between ovarian stimulation by PMSG and steroid secrition. 1978. In, Control of Reproduction in the Cow. Galway, Sreenan, J., ED., pp. 169-194. C.E.C. Luxembourg.

141. Saumande J., Chpin D., Mariana J.C.,Ortavant R. and Mauleon P. Factors affeting the variability of ovulation rates after PMCG stimulation. 1978. In,

142. Control of Reproduction in the Cow. Galvay,Sreenan, J., Ed., pp. 195-224. C.E.C., Luxembourg.

143. Scanlon P.F. Studies in reproducti on in the cow. 1969. Ph. D. Thesis. N.U.I. Dublin.

144. Scanlon P.F. Ovarian reprouse of cows following PMSG treatment during two successive es-trous cells. 1972. S. Dairy Sci. 55,527.

145. Scanlon P.F., Sreenan J. and Gordon I. Hormonal induction of superovulation in cattle. 1968. S. Agric. Sci. Camb. 70,179-182.

146. Schams D., Menzer Ch., Hoffman B. Some studies on preguant mare serum gonadotrophin (pmsg) and on endocrine responsesafter application for superovulation in the Cow. Galway, Sreenan, J., Ed., pp. 122-143. C.E.C. Luxembourg.

147. Schams D., Schallenberder E., Hoffman B. And Surgh N. The oestrous cycle of the cow: hormonal paramentes and time relationships concerning oestrus, ovulation and elestrical resistance of the vaginal mucus. 1977. Acta Endocr. 86, 180-192.

148. Seidel G.E. Superovulation and embryo transfer in cattle. 1981. Science. 211,315-358.

149. Seidel G.E., Hasler J.F. Methods of ovum re-coveryand factors affactig fertilization of su-perovulated bovine ova. 1978. In, Control of Reproduction in the Cow. Galvay, Sreenan, J., Ed., pp. 268-280. C.E.C., Luxembourg.

150. Shelton J.N. and Moore N.W. Survival of fertilized eggs transferred to ewes after progesterone treatment. 1966*. S. Reprod. Fert. 11, 149-151.

151. Sreenan S.M. Non- surgical egg recovery and traunsfer in the cow.1978. Vet. Rec. 102,58-60.

152. Sreenn S.M. and Beehan D. Egg Transfer in the cow/ pregnancy rate and egg survival. 1974. S. Reprod. Fert. 41,497-499.

153. Sreenan S.M. and Beehan D. Effect of site of transfer on preguancy and twinning rates following bilateral egg transfer in the cow. 1976. S. Reprod. Fert. 48, 223-224.

154. Sreenan S.M. and Gosling S.P. The Effect of cycle stade and plasma progesterone level on the induction of multiple ovulations in heifers. 1977. S. Reprod. Fert. 50, 367-369.

155. Stabenfelat G.H., Edyvist L.E. and Gustafsson B. Physiologic and pathophusiologic F2 during the reproductive cycle. 1980. S. Am. Vet. Med. Assoc. 176, 1187-1194.

156. Stewart F., Allen W.R. and Moor R.M. PMSG: Ratio of FSH and LH activities measured by radio-receptor assay. 1976 S. Endocr. 71, 371-382.

157. Sugie T., Soma T. and Otsuki K. Studies on the ovum transfer in cattle, with special reference to collection of ova by means of nonsurgical technigues. 1972. Wat. lust. Anim. Ind.Bull. 25,27-34.

158. Toder V., Nebe L., Erland H. Et al. Studies of Natural killer cells in pregnancy. 11. The immuregulatoru effect jf pregnancy substances.-J. Glin. Lab. Immunol, 1984,vol. 14, p. 129-133.

159. Thibault C. Are follicular maturation and oocyte maturation independent? 1977. S Reprod. Fert. 51,1-15.

160. Vanderbeeken Y., Vlighe M.P., Delespresse G. et al. Characterization of immuregulatory T-cells during pregnancy by monoclonal antibodies.- Clis, exp. Immunol., 1982, vol.48,p. 118-120.

161. Willadsen S.M. Micromanipulation of ambryos of the large domestic species.J.R. Agr.Soct. England, 1985,146,160-171.