Иммунитет, естественный микробиоценоз, биохимические реакции в организме и их коррекция при кормовых микотоксикозах телят

Юлмухаметова, Азалия Могаффаровна

Диссертации по ветеринарии → Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.03) на тему:Иммунитет, естественный микробиоценоз, биохимические реакции в организме и их коррекция при кормовых микотоксикозах телят

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Иммунитет, естественный микробиоценоз, биохимические реакции в организме и их коррекция при кормовых микотоксикозах телят - тема автореферата по ветеринарии

Юлмухаметова, Азалия Могаффаровна Уфа 2006 г.

Ученая степень: кандидата биологических наук

ВАК РФ: 16.00.03

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Иммунитет, естественный микробиоценоз, биохимические реакции в организме и их коррекция при кормовых микотоксикозах телят

На правах рукописи

ЮЛМУХАМЕТОВА АЗАЛИЯ МОГАФФАРОВНА

ИММУНИТЕТ, ЕСТЕСТВЕННЫЙ МИКРОБИОЦЕНОЗ, БИОХИМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ В ОРГАНИЗМЕ И ИХ КОРРЕКЦИЯ ПРИ КОРМОВЫХ МИКОТОКСИКОЗАХ ТЕЛЯТ

16.00.03 — ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Уфа - 2006

Работа выполнена на кафедре паразитологии, микробиологии и вирусологии ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет»

Научный руководитель: доктор биологических наук, профессор

Имельбаева Эльвира Аркамовна

Официальные оппоненты: заслуженный деятель науки Республики Башкортостан,

доктор биологических наук, профессор Курамшина Наталья Георгиевна

кандидат ветеринарных наук, Янбарисова Светлана Рафаэловна

* Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Башкирский государственный

университет»

Защита состоится «30» ноября 2006 года в 1400 часов на заседании диссертационного совета Д 220.003.03 при ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет» (450001, г. Уфа, ул. 50 лет Октября, 34, ауд. 341/2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет»

Автореферат разослан «30» октября 2006 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор сельскохозяйственных наук, профессор * М.Г. Гиниятуллин

1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Микотоксины — вторичные метаболиты микроскопических грибов, продуцентов токсинов. Большинство микотоксинов обладают мутагенными, эмбриотоксическими, тератогенными, аллергенными, канцерогенными и иммуносупрессивными свойствами.

Корма, пораженные микроскопическими грибами, выделяемыми токсины, вызывают кормовые микотоксикозы. Экономический ущерб от кормовых мико-токсикозов определяется высокой летальностью, вынужденным убоем, снижением продуктивности, нарушением воспроизводства, затратами на лечебные и профилактические мероприятия, выбраковкой пораженных кормов, в которых обнаружены микотоксины (М.Я. Тремасов, 2001, 2002; P.P. Зинатуллин, 1999; P.P. Мусин с соавт., 2001, 2002; В.Ю. Титова, 2000; Д.В. Алев с соавт., 2002).

Продуцентами микотоксинов являются более 250 грибов, вырабатывающих свыше 200 токсинов. В механизме токсического действия большинства микотоксинов выделяется их способность подавлять синтез белка и нуклеиновых кислот. Микотоксины обладают полифункциональным действием, нарушая фактически все функции организма, со свойственной преимущественной избирательностью для различных групп токсинов.

Многие исследователи отмечают, что при скармливании кормов, загрязненных микотоксинами в естественных условиях, токсический эффект бывает выражен сильнее, чем в экспериментальных условиях при поступлении эквивалентного количества чистого микотоксина. Такое явление вызвано синергетиче-ским эффектом нескольких микотоксинов, одновременно загрязняющих корм. Причем различные микотоксины могут продуцироваться одними и теми же грибами (М.Я. Тремасов, 1995, 1998; Д.Б. Матюшко с соавт., 2001).

Работы многих исследователей, занимающихся изучением микотоксикозов, посвящены исследованиям микотоксинов, выделенных из пораженных микрогрибами кормов, изучению вопросов диагностики, разработке методов индикации микотоксинов, санитарно-микологическому контролю и'рациональному использованию кормов, загрязненных микотоксинами, фармакологической профилактике и лечебным мероприятиям при микотоксикозах животных. И лишь единичные исследования касаются изучению иммунного статуса, естественного микробиоценоза кишечника и биохимических реакций в организме при кормовых микотоксикозах. Однако эти работы проведены в условиях эксперимента (P.P. Мусин, 2002).

В этой связи целью наших исследований явилось - изучить состояние иммунного статуса, естественного микробиоценоза и биохимических показателей в организме телят при кормовых микотоксикозах и разработать эффективные методы их коррекции.

В задачи исследований входило:

1. Установить степень влияния кормовых микотоксикозов и разных методов лечения на иммунитет телят, со сравнительной оценкой:

-динамики изменения факторов естественной резистентности,

-динамики изменения показателей фагоцитоза, Т- и В-систем иммунитета;

2. Определить динамику некоторых биохимических показателей крови при кормовых микотоксикозах и разных методах лечения телят.

3. Изучить влияние кормовых микотоксикозов и разных методов лечения на микробную и микологическую экологию кишечника с учетом:

-динамики изменения содержания нормофлоры и условно-патогенных микроорганизмов,

-динамики изменения содержания микроскопических грибов из родов Candida, Aspergillus, Pénicillium.

Научная новизна. Впервые проведены комплексные исследования состояния иммунного статуса, микробиоценоза кишечника, биохимических показателей крови при кормовых микотоксикозах телят.

Установлена возможность коррекции вторичных иммунодефицитов, дисбак-териозов, нарушенных биохимических реакций в организме телят под влиянием кормовых микотоксинов с применением микоадсарбента микосорб на фоне пробиотикотерапии споровитом и иммуностимуляции прополисом. Предложена эффективная схема профилактики и лечения кормовых микотоксикозов телят.

Теоретическая и практическая значимость работы. Проведение терапии телят микосорбом на фоне пробиотикотерапии споровитом и иммуностимуляции прополисом при кормовых микотоксикозах телят, способствующей восстановлению иммунного статуса, естественного микробиоценоза, биохимических реакций в организме животных, повышению сохранности поголовья, среднесуточных приростов живой массы позволяет рекомендовать их как эффективные средства производству.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Кормовые микотоксикозы вызывают в организме телят глубокие вторичные иммунодефицита, дисбактериозы и нарушения биохимических показателей крови.

2. Комплексное лечение телят при кормовых микотоксикозах микоадсор-бентом микосорб на фоне пробиотикотерапии споровитом и иммуностимуляции прополисом способствует:

а) восстановлению естественной резистентности, фагоцитарных реакций, показателей Т- и B-систем иммунитета в организме телят,

б) созданию баланса между нормо-условно-патогенными микроорганизмами и микроскопическими грибами в кишечнике,

в) оптимизации в крови уровня альбуминов, креатинина, общего билирубина, холестерина, глюкозы и триглицеридов,

г) восстановлению в крови активности ферментов углеводного и белкового обмена,

д) повышению среднесуточных приростов живой массы и сохранности поголовья телят.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины», Ульяновск, 2003; Международной научно-практической конференции «Современные проблемы иммуногенеза, теории и практики борьбы с паразитарными и инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных», Москва-Уфа, 2004; Международной научно-технической конференции «Актуальные проблемы технических, естественных и гуманитарных наук» Уфа, 2005; Международной научно-практической конференции «Региональные экологические проблемы современности», Уфа, 2006; на ежегодных нучно-практических конференциях БГАУ (20022005), на расширенном заседании кафедры паразитологии, микробиологии и вирусологии БГАУ (Уфа, 20 июня, 2006 г., протокол № 10).

Публикации результатов исследований. Основные положения диссертации опубликованы в 9 научных статьях.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на /4^с"граниЦах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов и практических предложений. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 23 рисунками в виде графиков. Библиографический список включает работы, в том числе/у иностранных авторов.

2 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Материалы и методы исследований

Работа выполнялась с 2000 года в условиях лаборатории микробиологии и иммунологии Башкирского государственного аграрного университета, на кафедре лабораторной диагностики Института последипломного образования Башкирского государственного медицинского университета, СПК «Миляш» Альше-евского района Республики Башкортостан.

Производственные опыты проводились на 45 телятах-бычках с месячного возраста, которые по принципу аналогов были разделены на 5 групп по 9 голов в каждой. Схема опытов представлена в таблице 1.

Таблица 1 Схема опытов

Группы животных (п=9) Применяемые препараты

1 Контрольные - здоровые животные

2 Контрольные - на обычном рационе (ОР) (сено, пораженное микрогрибами из родов Aspergillus, Pénicillium)

3 ОР + микоадсорбент микосорб (из расчета 1,5 кг/т)

4 ОР + микоадсорбент микосорб + споровит в дозе 1 мл/10 кг живой массы 1 раз в день в течение 7 дней. Через месяц повторить курс пробиотикотерапии 2 раза в неделю в течение 2 месяцев

5 ОР + микоадсорбент микосорб + споровит + прополис (в виде прополисного молочка в дозе 20 мл/гол., 1 раз в день ежедневно в течение 14 дней. Курс прополисотерапии повторять ежемесячно, в течение 2 месяцев

Животные 1 группы были контрольные — здоровые. Телят 2, 3, 4 и 5 групп вскармливали сеном, пораженным грибами из родов Aspergillus и Pénicillium. При лабораторном исследовании этих кормов выделены афлатоксин Вь В2, Мь охратоксин А. Телята 2 группы находились на обычном рационе (ОР). Животным 3 группы на фоне ОР вносили в корм микосорб, 4 группы — ОР + Микосорб + споровит, 5 группы — ОР + микосорб + споровит + прополис (1 раз в день в виде прополисного молочка; в течение 30 дней с водой, в дозе 20 мл).

До начала опыта (фон), а затем через 10, 20, 30, 45 дней от начала опытов проводили взятие крови для иммунологических, биохимических и фекалий для микробиологических исследований.

Бактерицидную активность сыворотки крови определяли по П.А. Емелья-ненко (1980). Лизоцимную активность определяли на ФЭК-Н с культурой Diplo-coccus lisodecticus.

Лимфоциты из крови выделяли разделением в градиенте плотности фиколл-урографин. Определение Т- и B-лимфоцитов проводили в реакции розеткообра-зования, субпопуляций Т-лимфоцитов в реакции с теофиллином.

Выделение бифидобактерий проводили на среде Блаурокка, лактобацилл — на среде MPC (Мозера-Рогоза-Шарпа). Клостридии культивировали на МПГТА Кита-Тароцци и глюкозо-кровяном агаре Цейслера. Стафилококки выделяли на солевом кровяном МПА. Для выделения микрогрибов из родов Candida, Aspergillus и Pénicillium материал засевали на среды Сабуро и Чапека. Идентификацию колоний грибов проводили по Н.М.Пидопличко (1953) и В.И. Билай (1984). Микотоксины в кормах определяли методом ТСХ и биавтографии на пластинках Силуфол (Б.И. Антонов с соавт., 1991). .

Биохимические исследования проводили общепринятыми классическими методами.

Полученные данные подвергнуты статистической обработке с использованием программ Statistica v. 5.5 по Стьюденту (Г.Ф. Лакин, 1980).

2.2 Результаты собственных исследований

2.2.1 Иммунитет и его коррекция при кормовых микотоксикозах телят

2.2.1.1 Состояние естественной резистентности при кормовых микотоксикозах и разных методах лечения телят

Лизоцимная активность сыворотки крови телят 1 контрольной группы, за период опытов, колебалась в пределах от 21,9 до 24,8%.

Описываемый показатель в сыворотке крови животных 2-5 групп, к началу опытов, был ниже, чем в контроле, в 1,51 - 1,56 раза (на 8,0 - 8,4%).

Активность лизоцима в сыворотке крови телят 2 группы интенсивно понижалась, по срокам опыта, и была ниже фонового и контрольного уровня к 10 дню в 1,22 и 1,76 раза (на 2,8 и 9,5%), к 20 дню в 1,35 и 2,01 раза (на 4,0 и 11,4%), к 30 дню в 1,46 и 2,38 раза (на 4,8 и 14,4%), к 45 дню в 1,31 и 2,06 раза (на 3,6 и 12,4%). Лизоцимная активность сыворотки крови телят 3, 4 и 5 групп имела тенденцию к повышению, по сравнению с первоначальным уровнем.

В крови животных 3 группы этот показатель увеличился, по сравнению с фоновым уровнем, к 10 дню в 1,12 раза (на 1,9%), к 20 дню в 1,24 раза (на 3,7%), к 30 дню в 1,26 раза (на 4,0%), к 45 дню в 1,24 раза (на 3,6%), но не достигал уровня в крови телят 1 контрольной группы, уступая им на эти сроки опыта в 1,29 раза (на 5,0%), в 1,2 раза (на 3,9%), в 1,3 раза (на 5,8%), в 1,29 раза (на 5,4%).

Лизоцимная активность сыворотки крови телят 4 группы повысилась к 10, 20, 30 и 45 дням опыта, соответственно, в 1,27 раза (на 4,2%), в 1,35 раза (на 5,5%), в 1,45 раза (на 7,0%), в 1,42 раза (на 6,5%). Но описываемый показатель не достигал контрольного уровня, уступая ему на эти сроки опыта в 1,11 раза (на 2,35), в 1,08 раза (на 1,7%), в 1,1 раза (на 2,4%), в 1,09 раза (на 2,1%).

Значительное повышение лизоцимной активности сыворотки крови отмечалось у животных 5 группы. Она повысилась по сравнению с фоновым уровнем к 10 дню опыта в 1,4 раза (на 6,25), к 20 дню в 1,61 раза (на 9,4%), к 30 дню в 1,82 раза (на 12,6%), к 45 дню в 1,73 раза (на 11,1%). При этом с 20 дня значение лизоцимной активности сыворотки крови телят 5 группы, превышало контроль: на 20 день в 1,08 раза (на 2,0%), на 30 день в 1,12 раза (на 3,0%), на 45 день в 1,09 раза (на 2,3%).

Подобным образом изменялась динамика бактерицидной активности сыворотки крови (рисунок 1).

Фон 10 20 30 , 45

Дни исследований

♦ • I - Контроль - моровые ■ ~ 2 - Обычный рацион (ОР) ' ' А -3 - ОР + мнкосорб

в в4 - ОР + мнкосорб + споровкт "" " " 5,-ОР + мнкосорб + споровит + прополис

Рисунок 1 Динамика изменения бактерицидной активности сыворотки крови и ее коррекция при кормовых микотоксикозах телят

2.2.1.2 Изменения показателей фагоцитоза, Т- и В-систем иммунитета при кормовых микоинтоксикациях и разных методах лечения телят

2.2.1.2.1 Фагоцитоз и его коррекция при кормовых микоинтоксикациях телят

Результаты исследования состояния фагоцитоза при кормовых микоинтоксикациях телят и разных методах терапии представлены на рисунке 2.

62 -58 -54 50 -46 42

. ЗН -

: 34 -30 -26 -22

Фон 1» 20 30

Дни исследований

Рисунок 2 Динамика изменения фагоцитарной активности лейкоцитов крови и ее коррекция при кормовых микотоксикозах телят (обозначения те же, что и на рис. 1).

2.2.1.2.2 Динамика изменения показателей Т- и В-систем иммунитета и их коррекция при кормовых микоинтоксикациях телят

Уровень Т-Е-РОК-лимфоцитов в крови телят 1 контрольной группы, за период опытов, колебался в пределах от 47,2 до 48,4%.

Его фоновое значение в крови телят 2-5 групп было ниже, чем в контроле, в 1,36- 1,42 раза (на 12,7- 14,3%).

Содержание Т-Е-РОК-лимфоцитов в крови телят 2 группы имело тенденцию к прогрессивному понижению. Его значение уменьшилось, по сравнению с фоновым и контрольным показателем, к 10 дню опыта в 1,32 и 1,92 раза (на 8,2 и 23,3%), к 20 дню в 1,47 и 2,08 раза (на 10,7 и 24,6%), к 30 дню в 1,64 и 2,36 раза (на 15,1 и 29,2%).

Внесение в рацион телят микосорба (3 группа) затормаживало понижение выработки Т-Е-РОК-лимфоцитов в крови и способствовало некоторому их повышению, по сравнению с фоновым показателем.

Более активному повышению уровня Т-Е-РОК-лимфоцитов способствовало внесение в обычный рацион на фоне микосорба пробиотика споровит (4 группа). Здесь описываемый показатель превысил фоновое значение к 10,дню опыта в

I,22 раза (на 7,5%), к 20 дню в 1,38 раза (на 12,6%), к 30 дню в 1,35 раза (на

II,7%), к 45 дню в 1,25 раза (на 8,4%). Однако уровень Т-лимфоцитов в крови телят 4 группы также не достигал контрольных цифр и уступал им на эти же сроки опыта, соответственно, в 1,19 раза (на 7,9%), в 1,03 раза (на 1,6%), в 1,07 раза (на 3,3%) и 1,14 раза (на 6,0%).

Самый высокий уровень Т-Е-РОК-лимфоцитов выделялся в крови телят 5 группы (ОР+микосорб+споровит+прополис). К 10 дню опыта описываемый показатель превышал здесь фоновое значение в 1,28 раза (на 9,8%), к 20 дню в 1,4 раза (на 14,3%), к 30 дню в 1,41 раза (на 14,5%),к 45 дню в 1,37 раза (на 13,0%). При этом с 20 дня опыта уровень Т-клеток в крови животных 5 группы соответствовал физиологическим показателям.

Данные по изучению динамики Т-хелперов в крови телят представлены в таблице 2.

Таблица 2 Динамика содержания Т-хелперов в крови при кормовых микотокси-козах и разных методах лечения телят (в %, М±ш, Cv %, Р)

Опытные группы и использованные препараты Статистический показатель Фон Сроки исследования, в днях от начала опыта

10 20 30 45

1 2 3 4 5 6 7

1 Контроль -здоровые М± 21,60 22,80 21,00 22,50 .22,30

П1 0,16 0,24 0,56 0,39 0.33

Cv, % 1,464 2,088 5,373 3,500 2,997

2 Обычный рацион (ОР) М± 18,60 16,40 14,30 13,60 11,40

m 0,15 0,27 0,37 0,30 0,20

Cv, % 1,583 3,340 5,202 4,452 3,581

Р *** *** *** ***

1 2 3 4 5 6 7

3 ОР + микосорб М± 18,90 19,40 20,00 19,50 19,20

ш 0,15 0,32 0,21 0,26 0,43

СУ, % 1,558 3,260 2,121 2,714 4,440

Р *** ** ** **

4 ОР + микосорб+ споровит М± 19,20 20,50 21,70 22,10 20,20

П1 0,30 0,37 0.25 0,24 0,34

СУ. % 3,154 3,562 2,350 2,186 3,406

Р ** ** *

5 ОР + микосорб +споровит+про-полис М± 19.80 21.80 23.60 22,90 22,40

1п 0.27 0.30 0,39 0,65 0.45

СУ, % 2,704 2,778 3,336 5,694 4,010

Р ** * *

Примечание: здесь и далее в таблицах * - Р>0,95, ** - Р>0,99, *** - Р>0,999

Данные по изучению динамики Т-супрессоров и В-ЕАС-лимфоцитов в крови телят представлены на рисунке 3.

26 25 24 23 22 21 £ 20 2 19 IX 17 16 15 14

Фон 10 20 30 45

Дни исследований

- 1 .■ гл-гр-зси« - 2 • Об^чкь-Л уади-жя :

.....*' ■■ ? - ОТ; +

«•»■ • л .. 02 + эиииоьчрЬ +• сял? гейт

Рисунок 3 Динамика изменения содержания Т-супрессоров (А) и В-ЕАС-лимфоцитов (Б) в крови при кормовых микотоксикозах телят и разных методах

лечения

Следовательно, кормовые микотоксикозы телят способствуют развитию в организме животных глубоких вторичных иммунодефицитов, проявляющихся понижением факторов естественной резистентности, затормаживаем реакции фагоцитов, Т-Е-РОК-лимфоцитов, Т-хелперов, В-ЕАС-лимфоцитов и активизацией Т-супрессоров. Комплексная терапия микосорбом на фоне пробиотико- и прополисотерапии способствует восстановлению иммунного статуса телят до уровня физиологических норм.

2.2.2 Биохимические показатели крови при кормовых микотоксикозах и разных методах лечения телят

Уровень альбуминов в крови животных 1 контрольной группы, за период опытов, не имел существенных изменений и находился в пределах от 2,5 до 2,7 г%.

Их содержание в крови животных 2-5 групп, к началу опытов, было понижено, по сравнению с контрольным показателем, на этот период в 1,42 - 1,58 раза (на 0,8 - 1,0 г%).

Альбумины в крови телят 2 группы изменялись в сторону дальнейшего понижения и их значение уступало фоновому и контрольному показателю на 10 день опыта в 1,26 и 1,66 раза (на 0,4 и 1,0 г%), на 20 день в 1,72 и 2,9 раза (на 0,8 и 2,1 г%), на 30 день в 2,11 и 2,66 раза (на 1,0 и 1,5 г%), на 45 день в 2,71 и 4,28 раза (на 1,2 и 2,3 г%).

Процесс понижения альбуминов в крови животных 3, 4 и 5 опытных групп уже к 10 дню опыта приостановился и отмечалось повышение их содержания.

Так, уровень альбуминов в крови телят 3 группы увеличился к 10, 20, 30 и 45 дням опыта в 1,05 раза (на 0,1 г%), в 1,22 раза (на 0,4 г%), в 1,5 раза (на 0,9 г%) и 1,33 раза (на 0,6 г%) и на 30 и 45 дни был в пределах контрольных цифр.

Подобным образом, наиболее значительно повышался уровень альбуминов в крови телят 4, и особенно, 5 групп, где он превышал фоновый показатель на 10 день опыта в 1,23 и 1,33 раза (на 0,4 и 0,6 г%),на 20 день в 1,58 и 1,66 раза (на 1,0 и 1,2 г%), на 30 день в 1,52 и 1,61 раза (на 0,9 и 1,1 г%), на 45 день в 1,58 и 1,72 раза (на 1,0 и 1,3 г%). С 20 дня содержание альбуминов в крови животных 4 и 5 групп соответствовало физиологическим нормам.

Содержание креатинина в крови телят 1 контрольной группы колебалось в пределах от 69,3 до 87,6 мкмоль/л.

Уровень креатинина в крови животных 2-5 групп, к началу опытов был повышен, по сравнению с показателем в контроле, в 1,71 - 1,96 раза (на 48,2 — 65,2 мкмоль/л).

В крови животных 2 группы отмечалось дальнейшее повышение уровня креатина по ходу опыта. Содержание креатинина в крови телят 3, 4 и 5 групп в процессе опыта имело тенденцию к понижению.

Более значительный процесс понижения креатинина наблюдался в крови телят 5 группы. Здесь его значение понизилось, в сравнении с фоновым уровнем, к 10 дню в 1,25 раза (на 23,6 мкмоль/л), к 20 дню в 1,51 раза (на 39,1 мкмоль/л), к 30 дню в 1,61 раза (на 44,2 мкмоль/л), к 45 дню в 1,55 раза (на 41,3 мкмоль/л). С 20 дня опыта содержание креатинина в крови телят 5 группы соответствовало контрольному уровню.

Результаты исследования в крови на фоне кормовых микотоксикозов телят динамики общего билирубина и триглицеридов представлены на рисунке 4.

Холестерин в крови животных 1 контрольной группы, за период опытов, выделялся в пределах от 2,67 до 3,18 мкмоль/л.

Уровень холестерина в крови животных 2-5 групп, к началу опытов (фон), был повышен в 2,17 - 2,39 раза (на 3,13 и 3,73 мкмоль/л).

* 1 здорсоие

* «й-О^ияхАдо «к*« —»—От' >ик:~с~иЬ

—• --1 - СУ + ХЛЯГС'-р* + СЛ?Г.-0£Ш - • • - О? + кГНУЛС.^'^' 4 ГЛ 'рОГВ! » Лр-'.-ГОЖГГ-.

Рисунок 4 Динамика изменения содержания общего билирубина (А) и триглицеридов (Б) в крови при кормовых микотоксикозах телят и разных методах лечения

Содержание холестерина в крови животных 2 группы до 20 дня опыта увеличивалось и превысило фоновый показатель в 1,1 раза (на 0,7 мкмоль/л), контрольный в 2,59 раза (на 4,36 мкмоль/л). В последующие сроки опыта содержание холестерина стало резко понижаться и уступало показателю 20 дня опыта и контроля на 30 день в 3,36 и 1,44 раза (на 4,99 и 0,94 мкмоль/л), на 45 день в 4,86 и 1,95 раза (на 5,64 и 1,4 мкмоль/л).

Показатель уровня холестерина в крови телят 3 группы равномерно понижался и уступал фоновому значению на 10 день опыта в 1,18 раза (на 0,9 мкмоль/л), на 20 день в 1,26 раза (на 1,2 мкмоль/л), на 30 день в 1,39 раза (на 1,65 мкмоль/л), на 45 день в 1,46 раза (на 1,83 мкмоль/л). Однако он превышал контрольные цифры животных 1 группы, на эти сроки опыта, в 1,54 раза (на 1,72 мкмоль/л), в 1,67 раза (на 1,86 мкмоль/л), в 1,36 раза (на 1,1 мкмоль/л), в 1,38 раза (на 1,11 мкмоль/л).

Более интенсивное понижение холестерина регистрировалось в крови телят 4 группы. Здесь описываемый показатель уменьшился, в сравнении с фоновым уровнем, к 10 дню в 1,46 раза (на 1,9 мкмоль/л), к 20 дню в 1,6 раза (на 2,25 мкмоль/л), к 30 дню в 1,84 раза (на 2,74 мкмоль/л), к 45 дню в 1,76 раза (на 2,6 мкмоль/л). Однако содержание холестерина в крови телят 4 группы было выше, чем в контроле на 10 день опыта в 1,28 раза (на 0,92 мкмоль/л), на 20 день в 1,36 раза (на 1,01 мкмоль/л), на 30 день в 1,06 раза (на 0,21 мкмоль/л), на 45 день в 1,18 раза (на 0,54 мкмоль/л).

Содержание холестерина в крови телят 5 группы уменьшилось, по сравнению с фоновым значением, на 10 день опыта в 1,53 раза (на 2,06 мкмоль/л), на 20 день в 1,89 раза (на 2,79 мкмоль/л), на 30 день в 2,24 раза (на 3,27 мкмоль/л), на 45 день в 2,13 раза (на 3,14 мкмоль/л). Данный показатель с 20 дня соответствовал физиологическому уровню.

Уровень глюкозы в крови телят 1 контрольной группы, за период опытов, колебался в пределах от 74,3 до 82,1 мг%.

Его значение в крови животных 2-5 групп, к началу опытов, было понижено в 1,2 - 1,26 раза (на 12,8 - 15,6 мг%).

Содержание глюкозы в крови телят 2 группы, в процессе опыта, продолжало прогрессивно понижаться и было ниже фонового и контрольного уровня к 10 дню исследований в 1,06 и 1,36 раза (на 3,9 и 21,1 мг%), к 20 дню в 1,09 и 1,46 раза (на 5,4 и 26,0 мг%), к 30 дню в 1,07 и 1,4 раза (на 4,2 и 23,0 мг%), к 45 дню в 1,11 и 1,38 раза (на 6,1 и 21,1 мг%).

Показатель уровня глюкозы в крови телят 3, 4 и 5 опытных групп в процессе опытов повышался.

По 3 группе содержание глюкозы в крови животных повысилось к 10 дню опыта в 1,06 раза (на 4,1 мг%), к 20 дню в 1,15 раза (на 8,9 мг%), к 30 дню в 1,18 раза (на 10,7 мг%), к 45 дню в 1,2 раза (на 11,8 мг%), но не достигало его значения у контрольных телят 1 группы, уступая им на эти же сроки исследований, в 1,25 раза (на 15,9 мг%), в 1,15 раза (на 8,9 мг%), в 1,15 раза (на 10,9 мг%) и 1,08 раза (на 6,0 мг%).

Уровень глюкозы в крови телят 4 группы увеличился к 10 дню опыта в 1,07 раза (на 4,5 мг%), к 20 дню в 1,16 раза (на 10,2 мг%), к 30 дню в 1,26 раза (на 16,1 мг%), к 45 дню в 1,23 раза (на 14,0 мг%), незначительно уступая контролю, на эти сроки, в 1,21 раза (на 13,9 мг%), в 1,02 раза (на 2,2 мг%).

Более высокое повышение уровня глюкозы отмечалось в крови телят 5 группы. Ее значение превысило фоновый показатель к 10 дню опыта в 1,19 раза (на 11,4 мг%), к 20 дню в 1,3 раза (на 17,8 мг%), к 30 дню в 1,34 раза (на 20,4 мг%), к 45 дню в 1,3 раза (на 18,3 мг%). При этом показатель уровня глюкозы в крови телят 5 группы с 20 дня опыта соответствовал нижней границе физиологических норм.

Содержание амилазы в крови телят 1 контрольной группы, за период наших исследований, колебалось на уровне от 57,5 до 63,6 ед/л.

Уровень амилазы в крови животных 2-5 групп, к началу опытов (фон), был понижен в 2,36 - 2,8 раза (на 33,2 - 37,0 ед/л).

В крови телят 2 группы наблюдалось дальнейшее понижение содержания амилазы. К 10 дню опыта его содержание было ниже фонового и контрольного уровня в 1,14 и 3,24 раза (на 2,8 и 44,0 ед/л), к 20 дню в 1,28 и 3,31 раза (на 5,0 и 40,3 ед/л), к 30 дню в 1,2 и 3,13 раза (на 3,8 и 39,8 ед/л), к 45 дню в 1,3 и 3,5 раза (на 5,2 и 43,1 ед/л).

Содержание амилазы в крови животных 3, 4 и 5 групп повышалось по срокам опыта.

По 3 группе уровень амилазы превысил фоновый показатель к 10, 20, 30 и 45 дням опыта, соответственно, в 1,14 раза (на 3,5 ед/л), в 1,34 раза (на 8,3 ед/л),

в 1,53 раза (на 13,0 ед/л) и 1,48 раза (на 11,9 ед/л), но значительно уступал контрольным цифрам: к 10 дню в 2,28 раза (на 35,8 ед/л), к 20 дню в 1,76 раза (на 25,1 ед/л), к 30 дню в 1,56 раза (на 21,1 ед/л), к 45 дню в 1,66 раза (на 24,1 ед/л).

По 4 группе содержание амилазы повысилось, по сравнению с фоновым показателем к 10, 20, 30 и 45 дню в 1,65 раза (на 13,4 ед/л), в 1,88 раза (на 18,1 ед/л), в 2,32 раза (на 27,1 ед/л), в 2,38 раза (на 28,4 ед/л), но не достигал контрольных цифр, уступая им на 10 день опыта в 1,87 раза (на 29,7 ед/л), на 20 день в 1,49 раза (на 19,1 ед/л), на 30 день в 2,22 раза (на 10,8 ед/л), на 45 день в 1,23 раза (на 11,4 ед/л).

По 5 группе содержание амилазы в крови увеличилось, по сравнению с фоновым уровнем, к 10, 20, 30 и 45 дням опыта в 1,58 раза (на 13,9 ед/л), в 2,04 раза (на 24,8 ед/л), в 2,37 раза (на 32,7 ед/л), в 2,29 раза (на 30,6 ед/л) и с 30 дня значительно приблизилось к показателям животных контрольной группы.

Показатели, полученные при исследовании в крови телят динамики изменения содержания ферментов аланинаминотрансферазы (АЛАТ) и аспартатами-нотрансферазы представлены на рисунке 5.

32 п 30 -28 -26 ■ 24 -

>22 -

2-2018 -16 -14 -12 -10

42 39 36 33 | 302 2724 21 18 Н 15

Фон 10 20 30 Дни исследований

Фон 10 20 30 45

Дни исследований

1 К: 1гтроль и«

- Л радиол (СДУ}

'.и1 + хлк<дЧ'|Л>

• 6 , ОТ- * **»-ог.<>рК 1 еч.'.£<кйкт

• 5 С»?' 1 зпг»»>е«>|»6 1 с.я2£<>Г1«т I сроп^п;

Рисунок 5 Динамика изменения содержания аланинаминотрансферазы (А) и ас-партатаминотрансферазы (Б) в крови при кормовых микотоксикозах телят и разных методах лечения

Следовательно, кормовые микотоксикозы вызывают глубокие нарушения ферментативных процессов в организме животных, принимающих участие в реакциях белкового, углеводного, липидного обменов. Полное восстановление их возможно при комплексной терапии с применением микосорбента на фоне про-биотико- и прополисотерапии.

2.2.3 Микробная и микологическая экология кишечника при кормовых микотоксикозах и разных методах лечения телят

Содержание бифидобактерий в кишечнике телят I контрольной группы, за период опытов, не имело существенных колебаний и находилось в пределах от 10,6 до 11,4 ^ КОЕ/г. ;

Фоновый уровень бифидобактерий в кишечнике животных 2 — 5 групп был понижен в 1,26 - 1,31 раза (на 2,3 - 2,6 ^ КОЕ/г).

Уровень бифидофлоры в кишечнике телят 2 группы продолжал понижаться по ходу опытов и к 10 дню уступал фоновому и контрольному показателю в 1.03 и 1,36 раза (на 0,3 и 3,0 ^ КОЕ/г), к 20 дню в 1,06 и 1,42 раза (на 0,5 и 5,4 ^ КОЕ/г), к 30 дню в 1,08 и 1,35 раза (на 0,7 и 2,8 ^ КОЕ/г), к 45 дню в 1,13 и 1,44 раза (на 1,0 и 3,3 КОЕ/г).

Бифидобактерии в кишечнике телят 3,4 и 5 групп в процессе опыта изменялись в сторону повышения в сторону физиологических норм. Однако, этот процесс был недостаточно выраженным.

Максимального уровня бифидобактерии достигли в кишечнике телят 5 группы. Их уровень был выше фонового и контрольного значений к 10 дню опыта в 1,68 и 1,25 раза (на 5,7 и 2,8 1% КОЕ/г), к 20 дню в 1,96 и 1,42 раза (на 8,0 и 9,4 КОЕ/г), к 30 дню в 2,24 и 1,75 раза (на 10,3 и 8,0 КОЕ/г), к 45 дню в . 2,15 и 1,65 раза (на 9,6 и 7,1 ^ КОЕ/г).

Подобным образом изменялась в кишечнике телят динамика лактобацилл (рисунок 6).

Дни исследований

♦ I • Контроль • здоровые ™•• 2 - Обычный раимон (ОР)

* 3 - ОР микосорб

4 - ОР + микосорб + споров1ГГ

5 • ОР + микосорб ♦ споровит + прополис

Рисунок 6 Динамика изменения содержания лактобацилл в кишечнике при кормовых микотоксикозах телят и разных методах лечения

Уровень стафилококков в кишечнике телят 1 контрольной группы, за период опытов, не имел существенных изменений и колебался в пределах от 3,6 до 4,4 lg КОЕ/г.

Их содержание в кишечнике телят 2-5 групп, к началу опытов, превышало контрольный показатель в 1,48-1,61 раза (на 1,9 — 2,4 lg КОЕ/г).

В кишечнике телят 2 группы регистрировалось интенсивное размножение стафилококков. Они превысили фоновый и контрольный уровень к 10 дню опыта в 1,15 и 1,81 раза (на 0,9 и 3,0 lg КОЕ/г), к 20 дню 1,44 и 2,0 раза (на 2,6 и 4,2 lg КОЕ/г), к 30 дню в 2,01 и 3,25 раза (на 5,9 и 8,1 lg КОЕ/г), к 45 дню в 2,34 и 3,09 раза (на 7,8 и 9,2 lg КОЕ/г).

Активизация стафилококков в кишечнике животных 3, 4 и 5 опытных групп по ходу опытов приостановилась.

Более интенсивное понижение уровня стафилококков было в кишечнике телят 5 группы. Их показатели уменьшились, по сравнению с фоновым значением, к 10 дню опыта в 1,25 раза (на 1,2 lg КОЕ/г), к 20 дню в 1,47 раза (на 1,9 lg КОЕ/г), к 30 дню в 1,68 раза (на 2,4 lg КОЕ/г), к 45 дню в 1,59 раза (на 2,2 lg КОЕ/г). С 20 дня исследований содержание стафилококков в кишечнике животных 5 группы соответствовало физиологическим значениям.

Клостридии в кишечнике телят 1 контрольной группы, за период опытов, выделялись на уровне от 4,6 до 5,2 lg КОЕ/г.

Фоновый показатель содержания клостридий в кишечнике животных 2-5 групп был повышен в 1,4 - 1,48 раза (на 2,0 - 2,4 lg КОЕ\г).

Уровень клостридий в кишечнике телят 2 группы повышался и превысил фоновый и контрольный показатель к 10 дню опыта в 1,17 и 1,68 раза (на 1,3 и 3,5 lgKOE/r), к 20 дню в 1,39 и 2,17 раза (на 2,9 и 5,5 IgKOE/r), к 30 дню в 1,83 и 2,57 раза (на 6,1 и 8,2 IgKOE/r), к 45 дню в 2,31 и 3,67 раза (на 9,6 и 2,3 lg КОЕ/г).

Содержание клостридий в кишечнике телят 3 группы к 10 дню опыта превысило фоновый уровень в 1,04 раза (на 0,3 IgKOE/r). В последующие сроки исследований описываемый показатель уменьшился и был ниже фонового значения к 20 дню опыта в 1,07 раза (на 0,5 IgKOE/r), к 30 дню в 1,18 раза (на 1,1 IgKOE/r), к 45 дню в 1,04 раза (на 0,3 IgKOE/r). Однако уровень клостридий в кишечнике животных 3 группы был выше его значения у телят 1 контрольной группы.

Уровень клостридий в кишечнике телят 4 группы понизился, по сравнению с фоновым показателем к 10, 20, 30 и 45 дням опыта, соответственно, в 1,14, в 1,41, в 1,63 и 1,6 раза (на 0,9, на 2,1, на 2,8 и 2,7 !g КОЕ/г) и с 20 дня опыта соответствовал контрольным цифрам.

Максимальное понижение активности клостридий наблюдалось в кишечнике телят 5 группы. Их уровень уступал фоновому значению к 10 дню опыта в 1,4 раза (на 1,5 lg КОЕ/г), к 20 дню в 1,55 раза (на 2,5 lg КОЕ/г), к 30 дню в 1,52 раза (на 2,4 lg КОЕ/г), к 45 дню в 1,59 раза (на 2,6 lg КОЕ/г) и с 20 дня соответствовал физиологическим параметрам.

Микроскопические грибы из рода Candida в кишечнике телят 1 контрольной группы выделялись в количестве от 4,2 до 4,8 lg КОЕ/г.

Их уровень в кишечнике животных 2 — 5 групп, к налу опытов, был повышен в сравнении с контрольным показателем, в 1,63 — 1,72 раза (на 2,8 — 3,2 lg КОЕ/г).

Содержание микрогрибов Candida в кишечнике телят 2 группы интенсивно повышалось и превышало фоновый и контрольный уровень к 10 дню опыта в 1,05 и 1,06 раза (на 0,4 и 3,3 ig КОЕ/г), к 20 дню в 1,15 и 1,8 раза (на 1,1 и 3,7 lg КОЕ/г), к 30 дню в 1,33 и 2,0 раза (на 2,4 и 4,8 lg КОЕ/г), к 45 дню в 1,44 и 2,47 раза (на 3,2 и 6,2 lg КОЕ/г).

Процесс повышения активного размножения микрогрибов Candida в кишечнике телят 3, 4 и 5 опытных групп приостановился.

Интенсивное понижение уровня микрогрибов Candida отмечалось в кишечнике телят 5 группы. К 10 дню опыта их уровень был ниже фонового значения в 1,04 раза (на 0,3 lg КОЕ/г), к 20 дню в 1,44 раза (на 2,3 lg КОЕ/г), к 30 дню в 1,74 раза (на 3,2 lg КОЕ/г), к 45 дню в 1,78 раза (на 3,3 lg КОЕ/г). При этом на 10 и 20 дни опыта содержание микрогрибов Candida в кишечнике животных описываемой группы было выше, чем в контроле в 1,67 и 1,13 раза (на 2,9 и 0,6 lg КОЕ/г), а к 30 и 45 дням исследований соответствовало физиологическим нормам.

Показатели, полученные при исследовании в кишечнике телят динамики изменения содержания микрогрибов из родов Pénicillium и Aspergillus приведены в таблицах 3 и 4.

Таблица 3 Динамика изменения содержания микрогрибов из рода Pénicillium в кишечнике при кормовых микотоксикозах телят и разных методах лечения (в lg КОЕ/г, M±m, Cv %, Р)

10 20 30 45

1 Контроль -здоровые М± - - - -

Cv, %

2 Обычный рацион (ОР) М± 4,70 8,20 10,90 13,70 16,30

m 0,06 0,23 0,20 0,28 0,43

Cv, % 2,457 5,544 3,745 4,086 5,278

Р *** *** *** *** •

3 ОР + микосорб М± 4,50 6,70 5,10 4,60 3,00

m 0,14 .0,15 0,09 0,13 0,07

Cv, % 6,285 4,394 3,580 5,613 4,714

Р *** *** *** ***

4 ОР + микосорб + споровит М± 5,20 2,00 1,50 1,00 0,80

m 0,11 0,08 0,06 0,12 0,04

Cv, % 4,154 8,165 - 7,698 24,495 10,206

Р *** ***

5 ОР + микосорб + споровит + прополис М± 4,60 1,10 0,30 - -

ш 0,09 0,07 0,09

Cv, % 3,969 12,856 60,858

Р *** ***

Представленные данные показывают, что вскармливание телятам кормов, пораженных микроскопическими грибами, продуцирующими афлатоксин Вь В2, М, ахротоксин А способствуют развитию дисбактериозов, проявляющихся по-

нижением размножения нормофлоры: бифидобактерий и лактобацилл, активизацией условно-патогенных стафилококков и клостридий, микрогрибов из рода Candida, заселением и активным размножением в кишечнике микрогрибов из родов Pénicillium и Aspergillus.

Таблица 4 Динамика изменения содержания микрогрибов из рода Aspergillus в кишечнике при кормовых микотоксикозах телят и разных методах лечения (в lg КОЕ/г, М±ш, Cv %, Р)

Опытные группы н пспо.и/зовшшые препараты Статистический показатель Фок Сроки ис Го" следовани опь 20 1, В ДНЯХ 01 та " 30" начала 45 ""

1 Контроль -здоровые М± - - - - -

Cv, %

2 Обычный рацион (ОР) М± 4,20 5,30 6,90 9,70 14,40

m 0,04 0,15 0,09 0,21 0,27

Cv, % 1,944 5,555 2,646 4,374 3,718

Р *** *** *** ***

3 ОР + микосорб М± 3,80 4,00 2,00 1,30 0,70

m 0,12 0,08 0,15 0,04 0,09

Cv, % 6,446 4,082 14,720 6,281 26,082

Р *** *** ***

4 ОР + микосорб + споровит М± 4,60 2,10 1,00 0,20 -

m 0,11 0,12 0,07 0,04

Cv, % 4,696 11,664 14,142 40,825

Р *** *** ***

5 ОР + микосорб + споровит + прополис М± 4,00 0,90 - - -

m 0,09 0,07

Cv, % 4,564 15,713

Р ***

Внесение к обычному рациону препарата Микосорб затормаживает данный процесс, но не является достаточным. Микосорб в комплексе с пробиотиком Споровит значительно усиливает активизацию бифидобактерий и лактобацилл и затормаживает размножение стафилококков, клостридий и микроскопических грибов. Полное восстановление -микробного и микологического баланса в кишечнике, на фоне кормового микотоксикоза, и выведение токсинов отмечается при комплексной терапии препаратом Микосорб на фоне пробиотикотерапии Споровитом и иммуностимуляции прополисом.

Показатели живой массы и сохранности телят

Показатели прироста живой массы и сохранности поросят представлены в таблице 5.

Живая масса телят к началу опытов (1-месячные) находилась в пределах от 39,5 до 41,4 кг. У животных 1 контрольной группы к концу опыта (90-дневные) она составила 93,6 кг. Среднесуточный прирост живой массы был равен 898,3 г, при сохранности 88,8%.

Таблица 5 Показатели прироста живой массы и сохранности поголовья

Группы Количество Живая масса, кг Среднесуточный Сохранность,

животных прирост живой %

в начале в конце в начале в конце массы за период

опыта опыта опыта опыта исследований, г

(30- (90- (30- (90-

дневные) дневные) дневные) дневные)

1 9 8 39,7 93,6 898,3 88,8

2 9 6 40,1 80,4 671,6 66,6

3 9 7 41,4 91,1 828,3 77,7

4 9 9 39,5 95.6 935,0 100

5 9 9 40,9 100,4 991,6 100

Среднесуточный прирост живой массы телят 2 группы составил 671,6 г. Сохранность животных данной группы составила 66,6%.

У телят 3 группы среднесуточный прирост живой массы достиг 828,3 г, сохранность составила 77,7%. По данным ветеринарных документов падеж телят происходил за счет гастроэнтеритов неинфекционной этиологии.

Более высокие среднесуточные приросты живой массы регистрировались у животных 4 и 5 групп. Они достигли 935,0 и 991,6 г, при сохранности 100%.

ВЫВОДЫ

1. Кормовые микотоксикозы телят вызывают вторичные иммунодефициты, дисбактериозы, нарушения биохимических показателей организма, характеризующиеся:

- понижением факторов естественной резистентности, фагоцитоза, содержания Т- и B-лимфоцитов и их популяций в крови;

- нарушением микробно-микологической экологии кишечника в виде уменьшения содержание бифидобактерий и лактобацилл, активизации условно-патогенных микроорганизмов (стафилококков, клостридий) и микроскопических грибов из родов Candida, Aspergillus и Pénicillium;

- изменениями параметров биохимических реакций в организме (понижением в крови альбуминов, глюкозы, амилазы, AJÏAT, АСАТ и активизацией креа-тинина, общего билирубина, холестерина, триглицеридов).

2. Внесение в рацион животных микоадсорбента микосорб незначительно затормаживает дальнейшие негативные иммунологические, микробиологические, микологические и биохимические реакции в организме, но не является достаточной, ибо не восстанавливает их до уровня физиологических норм.

3. Значительному повышению иммунной реактивности организма, естественного микробиоценоза кишечника, биохимических показателей крови при кормовых микотоксикозах телят способствует внесение в рацион животных микоадсорбента микосорб на фоне пробиотикотерапии споровитом.

4. Полное восстановление иммунного статуса при кормовых микотоксикозах телят возможно путем комплексной терапии препаратом микосорб на фоне пробиотикотерапии споровитом и иммуностимуляции прополисом. При этом:

- повышаются факторы естественной резистентности (бактерицидная активность сыворотки крови в 2,93 раза (на 33,3%), лизоцимная в 2,26 раза (на 14,7%));

- активизируется фагоцитарная активность лейкоцитов крови в 4,73 раза (на 46,3%);

- увеличивается в крови содержания Т-Е-РОК-лимфоцитов в 2,63 раза (на 29,7%),. Т-хелперов в 1,96 раза (на 11,0%), В-ЕАС-лимфоцитов в 2,3 раза (на 10,7%) и затормаживается реакция Т-супрессоров в 1,82 раза (на 11,4%);

5. Внесение в рацион телят микосорба в комплексе со споровитом и прополисом при кормовых микотоксикозах телят восстанавливает естественный микробиоценоз (колонизационную резистентность) кишечника, проявляющегося:

-активизацией нормофлоры (бифидобактерий и лактобацилл) в 2,38 и 3,14 раза (на 10,4 и 8,8 lg КОЕ/г)

- понижением количества условно-патогенных микроорганизмов: стафилококков в 3,67 раза (на 9,9 lg КОЕ/г), клостридий в 3,84 раза (на 12,5 lg КОЕ/г);

-уменьшением числа микрогрибов из рода Candida в 2,47 раза (на 6,2 lg КОЕ/г), исчезновением микрогрибов из родов Pénicillium и Aspergillus.

6. Микосорб в комплексе со споровитом и прополисом при кормовых микотоксикозах телят способствует восстановлению биохимической реактивности организма, характеризующегося:

- увеличением в крови содержания альбуминов в 1,72 раза (на1,3 г%), глюкозы в 1,3 раза (на 18,3 мг%), при затормаживании продукции креатинина в 1,55 раза (на 41,3 мкмоль/л), общего билирубина в 1,6 раза (на 9,4 мкмоль/л), триг-лицеридов в 1,31 раза (на 23,1 мг%), холестерина в 2,13 раза (на 3,14 мкмоль/л);

- повышением до уровня физиологических норм показателей ферментов углеводного и белкового обмена -.амилазы в 2,29 раза (на 30,6 ед/л), АЛАТ в 1,97 раза (на 15,6 ед/л), АСАТ в 1,51 раза (на 11,5 ед/л);

-повышением среднесуточных приростов живой массы и сохранности поголовья телят.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. На МТФ при выращивании телят с целью профилактики кормовых мико-токсикозов, повышения сохранности поголовья, среднесуточных приростов живой массы, получения высококачественной продукции целесообразно с переходом на кормление грубыми кормами, в рацион животных вносить микоадсор-бент микосорб на фоне пробиотикотерапии споровитом и иммуностимуляции прополисом.

2. Микосорб вносить ежедневно в грубые корма из расчета 1,5 кг/т. Споровит применять в дозе 1 мл/10 кг живой массы, 1 раз в день, в течение 7 дней. Через месяц повторять 2 раза в неделю в течение 2 месяцев. Прополис назначать в виде прополисного молочка в дозе 20 мл, 1 раз в день, ежедневно в течение 14 дней. Курс дачи прополисного молочка повторять ежемесячно в течение 2 месяцев.

3. 10%-й спиртовый экстракт прополиса готовить настаиванием в 96° спирте. Прополисное молочко готовить из расчета 5 мл 10%-го спиртового экстракта прополиса на 1000 мл кипяченой и охлажденной воды.

4. Материалы диссертации могут быть использованы при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий со студентами ветеринарного и зооинженерного факультетов, ветеринарными врачами и специалистами лабораторий соответствующего профиля.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Гребенькова Н.В. Фагоцитарная активность лейкоцитов крови при лечении диспепсии телят препаратами пиримидинового и фторхинолового ряда / Н.В. Гребенькова, Р.Т. Маннапова, В.П. Кривоногое, A.M. Юлмухаметова // Актуальные проблемы ветеринарной медицины: материалы международной научно-практической конференции. - Ульяновск, 2003. - С.115-116.

2. Маннапова Р.Т. Динамика естественной резистентности при диспепсии телят на фоне микоинтоксикации / Р.Т. Маннапова, A.M. Юлмухаметова, A.B. Андреева // Современные проблемы иммуногенеза, теории и практики борьбы с паразитарными и инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных: материалы международной научно-практической конференции. - Москва-Уфа, 2004.-С.194-195.

3. Юлмухаметова A.M. Дисбактериоз при диспепсии на фоне микоинтоксикации / A.M. Юлмухаметова, A.B. Андреева, A.C. Латыпов // Современные проблемы иммуногенеза, теории и практики борьбы с паразитарными и инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных: материалы международной научно-практической конференции. — Москва-Уфа, 2004. — С. 327-329.

4. Маннапова Р.Т. Микосорб для восстановления иммунитета и микробиоценоза при микоинтоксикациях телят / Р.Т. Маннапова, А.М. Юлмухаметова // Современные проблемы интенсификации производства в АПК.- Труды ВГНКИ, - Москва, 2005. - С.208-210.

5. Юлмухаметова A.M. Фагоцитоз и его коррекция при микотоксикозах телят / А.М. Юлмухаметова, Р.Т. Маннапова // Актуальные проблемы технических, естественных и гуманитарных наук: материалы Международной научно-технической конференции. Уфа, 2005. -С.423-424.

6. Маннапова Р.Т. Влияние токсинов грибов на динамику ферментативных реакций / Р.Т. Маннапова, P.P. Шайхулов, А.М. Юлмухаметова, P.P. Кудаярова // Актуальные проблемы технических, естественных и гуманитарных наук: материалы Международной научно-технической конференции. Уфа, 2006. — С.252- 255.

7. Маннапова Р.Т. Микологическая экология кишечника при кормовых микотоксикозах / Р.Т. Маннапова, Р.Р. Шайхулов, A.M. Юлмухаметова, P.P. Кудаярова // Актуальные проблемы технических, естественных и гуманитарных наук: материалы межвузовской научно-технической конференции. Уфа, 2006. — CJ255-258.

8. Маннапова Р.Т. Влияние кормовых микотоксикозов на динамику холестерина и триглицеридов / Р.Т. Маннапова, P.P. Шайхулов, A.M. Юлмухаметова, P.P. Кудаярова // Актуальные проблемы технических, естественных и гуманитарных наук: материалы межвузовской научно-технической конференции. Уфа, 2006. -С.258-260.

9. Имельбаева Э.А. Влияние микотоксинов на защитные реакции организма / Э.А. Имельбаева, Р.Т.Маннапова, Р.Р.Шайхулов, А.М.Юлмухаметова// Региональные экологические проблемы современности. - Уфа, 2006.-С.99 -103.

Сдано в набор 26.10.06 г. Подписано к печати 28.10.06 г. Формат 60x84 У^. Печать офсетная.

Бумага офсетная. Гарнитура Тайме. Печатных листов 1,25. Усл. печ. л. 1,16.

Тираж 100. Заказ 386.

Отпечатано в типографии ПЛ-1, 450001, г. Уфа, Бульвар X. Давлетшиной, 3

Оглавление диссертации Юлмухаметова, Азалия Могаффаровна :: 2006 :: Уфа

Введение 4 1.0 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Иммунная система кишечника

1.2 Дисбактериозы и пробиотические препараты 21 2.0 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Материалы и методы исследований

2.2 Результаты собственных исследований

2.2.1 Иммунитет и его коррекция при кормовых микотоксикозах телят

2.2.1.1 Состояние естественной резистентности при кормовых микотоксикозах и разных методах лечения телят

2.2.1.2 Изменения показателей фагоцитоза, Т- и В-систем иммунитета при кормовых микотоксикозах и разных методах лечения телят

2.2.1.2.1 Фагоцитоз и его коррекция при кормовых микоинтоксика-циях телят

2.2.1.2.2 Динамика изменения показателей Т- и В-систем иммунитета и их коррекция при кормовых микотоксикозах телят

2.2.2 Биохимические показатели крови при кормовых микотоксикозах и разных методах лечения телят

2.2.2.1 Динамика изменения содержания в крови альбуминов

2.2.2.2 Динамика изменения содержания в крови креатинина

2.2.2.3 Динамика изменения содержания в крови общего билирубина

2.2.2.4 Динамика изменения содержания в крови холестерина

2.2.2.5 Динамика изменения содержания в крови триглицеридов

2.2.2.6 Динамика изменения содержания в крови глюкозы

2.2.2.7 Динамика изменения содержания в крови ферментов: амилазы, АлАт, АсАт

2.2.3.1 Динамика изменения содержания в кишечнике нормофлоры

2.2.3.2 Динамика изменения содержания в кишечнике условно-патогенных микроорганизмов

2.2.3.3 Динамика изменения содержания в кишечнике микроскопических грибов

3 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Введение диссертации по теме "Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология", Юлмухаметова, Азалия Могаффаровна, автореферат

Микотоксины - вторичные метаболиты микроскопических грибов, продуцентов токсинов. Большинство микотоксинов обладают мутагенными, эмбрио-токсическими, тератогенными, аллергенными, канцерогенными и иммуносупрес-сивными свойствами.

Корма, пораженные микроскопическими грибами, выделяемыми токсины, вызывают кормовые микотоксикозы. Экономический ущерб от кормовых микотокси-козов определяется высокой летальностью, вынужденным убоем, снижением продуктивности, нарушением воспроизводства, затратами на лечебные и профилактические мероприятия, выбраковкой пораженных кормов, в которых обнаружены микотоксины (М.Я. Тремасов, 2001, 2002; P.P. Зинатуллин, 1999; P.P. Мусин с соавт., 2001, 2002; В.Ю. Титова, 2000; Д.В. Алев с соавт., 2002). Продуцентами микотоксинов являются более 250 грибов, вырабатывающих свыше 200 токсинов. В механизме токсического действия большинства микотоксинов выделяется их способность подавлять синтез белка и нуклеиновых кислот. Микотоксины обладают полифункциональным действием, нарушая фактически все функции организма, со свойственной преимущественной избирательностью для различных групп токсинов.

Многие исследователи отмечают, что при скармливании кормов, загрязненных микотоксинами в естественных условиях, токсический эффект бывает выражен сильнее, чем в экспериментальных условиях при поступлении эквивалентного количества чистого микотоксина. Такое явление вызвано синергетическим эффектом нескольких микотоксинов, одновременно загрязняющих корм. Причем различные микотоксины могут продуцироваться одними и теми же грибами (М.Я. Тремасов, 1995, 1998; Д.Б. Матюшко с соавт., 2001).

Работы многих исследователей, занимающихся изучением микотоксикозов, посвящены исследованиям микотоксинов, выделенных из пораженных микрогрибами кормов, изучению вопросов диагностики, разработке методов индикации микотоксинов, санитарно-микологическому контролю и рациональному использованию кормов, загрязненных микотоксинами, фармакологической профилактике и лечебным мероприятиям при микотоксикозах животных. И лишь единичные исследования касаются изучению иммунного статуса при микотоксикозах. Однако эти работы проведены в условиях эксперимента (P.P. Мусин, 2002).

В задачи исследований входило:

-динамики изменения факторов естественной резистентности,

-динамики изменения показателей фагоцитоза, Т- и В-систем иммунитета;

-динамики изменения содержания нормофлоры и условно-патогенных микроорганизмов,

-динамики изменения содержания микроскопических грибов из родов Candida, Aspergillus, Penicillium;

Научная новизна. Впервые изучено состояние иммунного статуса, состояния микробиоценоза кишечника, биохимических показателей организма при кормовых микотоксикозах телят.

Установлена возможность коррекции вторичных иммунодефицитов, дисбак-териозов, нарушенных биохимических реакций в организме телят под влиянием микотоксинов с применением микоадсарбента микосорб на фоне пробиотикоте-рапии споровитом и иммуностимуляции прополисом. Предложена эффективная схема профилактики и лечения кормовых микотоксикозов телят.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Кормовые микотоксикозы вызывают в организме телят глубокие вторичные иммунодефицита, дисбактериозы и нарушения биохимических показателей организма.

2. Комплексное лечение телят при кормовых микотоксикозах микоадсор-бентом микосорб на фоне пробиотикотерапии споровитом и иммуностимуляции прополисом способствует: а) восстановлению естественной резистентности, фагоцитарных реакций, показателей Т- и В-систем иммунитета в организме телят, б) созданию баланса между нормо-условно-патогенными микроорганизмами и микроскопическими грибами в кишечнике, в) оптимизации в крови уровня альбуминов, креатинина, общего билирубина, холестерина, глюкозы и триглицеридов, г) восстановлению в крови активности ферментов углеводного и белкового обмена, д) повышению среднесуточных приростов живой массы и сохранности поголовья телят.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины», Ульяновск, 2003; Международной научно-практической конференции «Современные проблемы иммуногенеза, теории и практики борьбы с паразитарными и инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных», Москва-Уфа, 2004; Международной научно-технической конференции «Актуальные проблемы технических, естественных и гуманитарных наук» Уфа, 2005; Международной научно-практической конференции «Региональные экологические проблемы современности», Уфа, 2006; на ежегодных нучно-практических конференциях БГАУ (2002-2005), на расширенном заседании кафедры паразитологии, микробиологии и вирусологии БГАУ (Уфа, 20 июня, 2006 г., протокол № 10).

Публикации результатов исследований. Основные положения диссертации опубликованы в 10 научных статьях.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 144 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов и практических предложений. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 23 рисунками в виде графиков. Библиографический список включает 182 работы, в том числе 64 иностранных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Иммунитет, естественный микробиоценоз, биохимические реакции в организме и их коррекция при кормовых микотоксикозах телят"

125 ВЫВОДЫ

- понижением факторов естественной резистентности, фагоцитоза, содержания Т- и В-лимфоцитов и их популяций в крови;

- изменениями параметров биохимических реакций в организме (понижением в крови альбуминов, глюкозы, амилазы, АЛАТ, АСАТ и активизацией креатинина, общего билирубина, холестерина, триглицеридов).

- активизируется фагоцитарная активность лейкоцитов крови в 4,73 раза (на 46,3%);

- увеличивается в крови содержания Т-Е-РОК-лимфоцитов в 2,63 раза (на 29,7%), Т-хелперов в 1,96 раза (на 11,0%), В-ЕАС-лимфоцитов в 2,3 раза (на 10,7%) и затормаживается реакция Т-супрессоров в 1,82 раза (на 11,4%);

-активизацией нормофлоры (бифидобактерий и лактобацилл) в 2,38 и 3,14 раза (на 10,4 и 8,8 lg КОЕ/г)

-уменьшением числа микрогрибов из рода Candida в 2,47 раза (на 6,2 lg КОЕ/г), исчезновением микрогрибов из родов Penicillium и Aspergillus.

- увеличением в крови содержания альбуминов в 1,72 раза (на 1,3 г%), глюкозы в 1,3 раза (на 18,3 мг%), при затормаживании продукции креатинина в 1,55 раза (на 41,3 мкмоль/л), общего билирубина в 1,6 раза (на 9,4 мкмоль/л), триг-лицеридов в 1,31 раза (на 23,1 мг%), холестерина в 2,13 раза (на 3,14 мкмоль/л);

- повышением до уровня физиологических норм показателей ферментов углеводного и белкового обмена :амилазы в 2,29 раза (на 30,6 ед/л), AJLAT в 1,97 раза (на 15,6 ед/л), АСАТ в 1,51 раза (на 11,5 ед/л);

-повышением среднесуточных приростов живой массы и сохранности поголовья телят.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. На МТФ при выращивании телят с целью профилактики кормовых микотоксикозов, повышения сохранности поголовья, среднесуточных приростов живой массы, получения высококачественной продукции целесообразно с переходом на кормление грубыми кормами, в рацион животных вносить микоадсор-бент микосорб на фоне пробиотикотерапии споровитом и иммуностимуляции прополисом.

128

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2006 года, Юлмухаметова, Азалия Могаффаровна

1. Абелев, Г. И. Основы иммунитета / Г.И. Абелев // Соровский Образовательный Журнал. - 1996. -№ 5.-С. 135-141.

2. Алмагабетов, К.Х. Транслокация бактерий из кишечника и ее предупреждение энтеросорбентами: Автореф. дис. д-ра мед. наук. / К.Х. Алмагабетов. Целиноград, 1992. - 39 с.

3. Аманов, Н.О. Микробиологическая экология кишечника и ее изменение под влиянием антиоксидантов. // Н.О. Аманов, Ф.Ю. Гариб, Я.А. Умаров. // Антибиотики и химиотерапия. 1989. - т. 34. - № 6. - С. 453-456.

4. Апатенко, В.М. Иммунодефицит у животных. / В.М. Апатенко. // Ветеринария. 1992. - № 5. - С. 29-30.

5. Аринкин, А. В. Влияние смешанных инвазий на иммунный статус кур. / А.В. Аринкин // Птицеводство. 1999. - № 4. - С. 36 - 37.

6. Аринкин, А.В. Влияние паразитоценозов птиц на Т- и В-системы иммунитета / А.В. Аринкин, Э.Х. Даугалиева // Бюл. ВИЭВ. 1996. - Вып. 56. -С. 3-7.

7. Баталова, Т.А. Коррекция нормофлоры кишечника человека / Т.А. Баталова, Д.Н. Лазарева, Л.М. Голубева // Матер, научно-практической конференции-Уфа, 1993.-С. 14-17.

8. Бессарабов, Б. Влияние пробиотиков на рост и сохранность цыплят. / Б. Бессарабов, А. Крыканов, И. Мельникова и др. // Птицеводство. 1996. - № 1. -С. 25.

9. Билибин, А.Ф. Дисбактериоз, аутоинфекция и их значение в патологии. / А.Ф. Билибин. // Клиническая медицина. 1970. - Е. 48. - № 2. - С. 7-12.

10. Бондаренко, В.М. Новые подходы к моделированию, диагностике и лечению дисбактериозов кишечника / В.М. Бондаренко, Е.М. Горская // Медицинские аспекты микробной экологии. М., 1992. - № 6. - С. 23 - 25.

11. Богдаренко, В.М. Дисбактериозы желудочо-кишечного тракта. / В.М. Бондаренко, Б.В. Боев, Е.А. Лыкова. // Росс. Журнал гастроэнтерологии, гепато-логии и колопроктологии. 1998. - № 1. - С. 66-71.

12. Борелло, С.П. Микрофлора, секреторная и моторная деятельность желудочно-кишечного тракта. / С.П. Борелло. М., 1989. - 482 с.

13. Бухарин, О. В. Антилизоцимный признак бактерий и перспективы его практического использования. / О.В. Бухарин. // Персистенция микроорганизмов. Куйбышев, 1987.-С. 4-10.

14. Воробьев, А.А. Дисбактериозы актуальная проблема медицины. / А.А. Воробьев, Н.А. Абрамов, В.М. Бондаренко и др. // Вестник РАМН. - 1997. -№ 3. - С. 4-7.

15. Воробьев, А.А. Популяционно-генетические аспекты микробиологического фенотипа кишечника здорового человека. / А.А. Воробьев, Ю.В. Несвижен-ский, Е.В. Буданова. // Журнал Микробиологии. 1995. - № 4. - С. 30-35.

16. Галактионов, В. Г. Графические модели в иммунологии / В. Г. Галактионов. М.: Медицина, 1986. - 204 с.

17. Глушкова, О.А. Роль биоценоза кишечника беременных женщин во внутриутробном инфицировании плода и пути его коррекции: Автореф. дисс. канд. мед. наук. / О.А. Глушкова. Н. Новгород, 2000. - 24 с.

18. Гончарова, Г.И. Микробная экология кишечника в норме и при патологии. / Г.И. Гончарова, В.Г. Дорофейчук, А.З. Смоленская и др. // Антибиотики и химиотерапия. 1989. - т. 34. - № 6. - С. 462-466.

19. Григорьев, П.Я. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. / П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко. М.: Медицина, 1990. - 384 с.

20. Грязнева, Т.Н. Биологические средства коррекции микробиоценоза кишечника телят. / Т.Н. Грязнева, И.Б. Павлова, Е.С. Воронин и др. // Ветеринария. 1991.-№ 7.-С. 23-24.

21. Грязнева, Т.Н. Антагонистическая активность бифидо- и лактобакте-рий в отношении энтеробактерий. / Т.Н. Грязнева, Л.Я. Старцева. // Ветеринария.- 1991. -№ 6.-С. 21-22.

22. Гудкова, А.Ю. Влияние гельминтов на состав микрофлоры желудочно-кишечного тракта животных. / А.Ю. Гудкова. // Тез. докладов всероссийской научной конференции. -М.: РАН, ВОГ РАН, 1998. С. 19.

23. Гущин, П.Я. Суточная динамика показателей возбудимости нервно-мышечной системы у уток на фоне введения прополиса. / П.Я. Гущин, А.Ф. Ха-биров. // Использование биологически активных продуктов пчеловодства в животноводстве. Уфа, 1999. - С. 39-43.

24. Дорофейчук, В.Г. Проблемы кишечной микробиологии в неинфекционной клинике. / В.Г. Дорофейчук. М., 1983. - 275 с.

25. Душкин, В.А. Теоретические и практические аспекты гнотобиологии. /

26. B.А. Душкин, М.М. Интизаров, Д.А. Петрачев. М.: Колос, 1983. - 156 с.

27. Душкин, В.А. Взаимодействие представителей нормальной микрофлоры в организме гнотобионтных животных. / В.А. Душкин. // Теоретические и практические основы гнотобиологии. М.: Агропромиздат, 1986. - С. 19-24.

28. Жданов, П. И. Применение споробактерина жидкого поросятам / П. И. Жданов // Ветеринария. 1994а. - № 7. - С. 41-43.

29. Жданов, П. И. Применение споробактерина для повышения сохранности и продуктивности свиней / П. И. Жданов // Ветеринария. 19946. - № 11.1. C. 36-40.

30. Захарова, Л.А. Иммунология. / Л.А. Захарова, А.В. Катлинский, Р.Н. Степаненко и др. М., 1986. - С. 35.

31. Земсков, В.М. Роль макрофагов в антибактериальном иммунитете / В.М. Земсков. // Труды РАСХН. 1985. - С. 37-38.

32. Зинченко, Е.В. Исследования препарата лактобифид на усвоение кормов и сохранность поросят. / Е.В. Зинченко, К.Н. Груздев, А.Н. Панин и др. // Иммунобиотики в ветеринарной практике. Пущино, 2000. - С. 99-100.

33. Златкина, А.Р. Современные подходы к коррекции дисбактериозов кишечника. / А.Р. Златкина. // Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатологии и ко-лопроктологии. 1999. - № 3. - С. 64-67.

34. Зон, Г. Влияние факторов среды на организм птицы. / Г. Зон. // Птицеводство. 1992. - № 10. - С. 21 - 22 с.

35. Ивановский С.А. Лечение и профилактика при иммунных дефицитах сельскохозяйственных животных (методические рекомендации). / С.А. Ивановский.-Уфа, 1993.- 14 с.

36. Игерова, О.Ю. Сальпингоофориты аппендикулярного происхождения: Автореф. дисс. канд. мед. наук. / О.Ю. Игерова. СПб, 1997. - 19 с.

37. Кисина, В.И. Клинико-морфологическая характеристика кишечного дисбактериоза у больных хламидийной и смешанной урогенитальной инфекцией. / В.И. Кисина. // Вестник дерматологии и венерологии. 1996. - № 3. - С. 1316.

38. Кисина, В.И. Микроэкология кишечника у больных урогенитальными инфекционными заболеваниями. / В.И. Кисина, J1.B. Погорельская, Э.А. Баткаев. // Вестник дерматологии и венерологии. 1994. - № 6. - С. 22-24.

39. Коваленко, Я. Р. Влияние факторов внешней среды на резистентность организма и иммуногенез / Я.Р. Коваленко, М.А. Сидоров // Труды РАСХН (ВИЭВ). М.: Колос, 1973. - С. 22 - 41.

40. Коляков, Я. Е. Некоторые проблемы ветеринарной иммунологии / Я.Е. Коляков // Труды РАСХН. М., 1986. - С. 7 - 22.

41. Коровин, Р. Н. Справочник ветеринарного врача птицеводческого предприятия / Р. Н. Коровин. С.-Пб. 1995. - Т. 2. - С. 92 - 94.

42. Коротяев, А. И. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология / А. И. Коротяев, С. А. Бабичев. С.-Пб.: Специальная литература, 1998. -592 с.

43. Коршунова, О.В. Использование биологических препаратов в коррекции микробного статуса беременных женщин. / О.В. Коршунова, Л.И. кафар-ская, Б.А. Ефимов. // ЖМЭИ. 2002. - № 5. - С. 69-72.

44. Куваева, И.Б. Обмен веществ и кишечная микрофлора. / И.Б. Куваева. -М., 1976.- 118 с.

45. Куваева, И.Б. Микробиологические и иммунные нарушения у детей: диетическая коррекция. / И.Б. Куваева, К.С. Ладодо. М., 1991. - 240 с.

46. Кудинова, Т.И. Формирование бифидофлоры и состояние системы иммуноглобулинов в кишечнике новорождённых первой недели жизни в зависимости от срока прикладывания к груди матери / Т. И. Кудинова, И. Н. Разумовская,

47. Н. К. Матвеева // Бифидобактерии и их использование в клинике медицинской промышленности и сельском хозяйстве. М., 1986. - С. 43 - 46.

48. Леванов, А.В. Феномен бактериальной транслокации условно-патогенных микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта. / А.В. Леванов. // Антибиотики и химиотерапия. -2001. т. 46. - № 5. - С. 28-31.

49. Ленцнер, А.А. Лактофлора животного организма и её защитная функция / А.А. Ленцнер // Теоретич. и практич. проблемы гнотобиологии. М.: Аг-ропромиздат, 1986.-С. 195-200.

50. Ленцнер, Х.Х. Лизоцимная активность и чувствительность к лизоциму лактобацилл, встречающихся в микрофлоре человека / Х.Х. Ленцнер, А.А. Ленцнер // Microbielle Umwelt und antimicrobielle Massnahmen Bd. 6. - Leipzig: J. Ambrosius Barth., 1982. - P. 733.

51. Лизько, H. H. Новые экспериментальные модели в микроэкологии / Н.Н. Лизько // Антибиотики и химиотерапия. 1989. - Т. 34. - № 6. - С. 443-446.

52. Литяева, Л.А. Микроэкологические подходы к профилактике инфекционных заболеваний у новорожденных: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. / Л.А. Литяева.-М., 1992.-48 с.

53. Литяева, Л.А. Эффект комбинации иммунных и бактериальных препаратов на микробную экологию беременных женщин группы риска. / Л.А. Литяева. // Акушерство и гинекология. 1993. - № 1. - С. 19-22.

54. Лозовой, В. П. Структурно-функциональная организация иммунной системы / В. П. Лозовой, С. М. Шергин. Новосибирск, 1981. - 226 с.

55. Маннапова, Р.Т. Динамика разных популяций Т-лимфоцитов при антигенной стимуляции с костномозговой вытяжкой и прополисом / Р.Т. Маннапова // Проблемы зоотехнии и ветеринарной медицины. Уфа, 1996. - С. 209-212.

56. Маннапова, Р.Т. Иммунный статус при сальмонеллёзно-аскариозном заболевании поросят / Р.Т. Маннапова // Актуальные вопросы медицинской паразитологии: тр. Всеросс. научн.- практич. конф. С.-Пб., 1998. - С. 140 - 147.

57. Маннапова, Р.Т. Коррекция иммуногенеза при профилактике ассоциативного сальмонеллёзно-аскариозного заболевания поросят / Р.Т. Маннапова // Ветеринария. 1998. - № 1. - С. 34 - 36.

58. Маннапова, Р.Т. Микроэкология кишечника и его коррекция при ассоциативном сальмонеллёзно-аскариозном заболевании поросят / Р.Т. Маннапова // Актуальные вопросы медицинской паразитологии: тр. Всеросс. научн.- прак-тич. конф. С.-Пб., 1998. - С. 79-83

59. Маннапова, Р.Т. Коррекция микробиоценоза кишечника биологически активными продуктами пчеловодства / Р.Т. Маннапова, А.Н. Панин, А.Г. Баки-ров.-Уфа, 1999.-С. 84-87.

60. Маянский, А.Н. Дисбактериоз: иллюзии и реальность. / А.Н. Маянский. // Клиническая микробиология и антимикробная терапия. 2000. - № 2. - С. 6166.

61. Меркулов, Г. А. Курс патогистологической техники / Г. А. Меркулов. -JI.: Медицина, 1962. 424 с.

62. Микельсаар, М. Э. Антибиотики и колонизационная резистентность. / М. Э. Микельсаар. М., 1990. - Вып. XIX. - С. 26 - 35.

63. Миннигараева, 3. 3. Влияние энтерозима и прополиса на естественную резистентность. / 3.3. Миннигареева, Р. Т. Маннапова, А. Г. Бакиров. // Использование юиологически активных продуктов пчеловодства в животноводстве. -Уфа, 1999.-С. 87-88.

64. Минушкин, О.Н. Дисбактериоз кишечника. / О.Н. Минушкин, М.Д. Ардатовский. // Росс, медицинский журнал. 1999. - № 3. - С. 40-44.

65. Мишурнова, Н. В. Антагонистические свойства препарата СТФ-1/56 относительно сальмонелл и кишечной палочки / Н. В. Мишурнова, Ф. С. Киржа-ев// Ветеринария. 1988. - № 10. - С. 34 - 36.

66. Мишурнова, Н. В. Современное представление о роли нормальной микрофлоры пищеварительного тракта / Н. В. Мишурнова, Ф. С. Киржаев // Ветеринария. 1993. - № 7. - С. 30 - 33.

67. Мишурнова, Н. В. Современное представление о роли нормальной микрофлоры пищеварительного тракта / Н. В. Мишурнова, Ф. С. Киржаев // Ветеринария. 1993. - № 7. - С. 30-33.

68. Павлович, С. А. Основы иммунологии / С. А. Павлович. Мн.: Высш. шк, 1997. - 115 с.

69. Панин, А. Н. Колонизационная резистентность кишечника при ассоциативном сальнеллезно-аскариозном заболевании поросят. / А.Н. Панин, Р.Т. Маннапова.//Сб. стат. -М. Уфа, 1999.-С. 13-15.

70. Петров, Р.В. Иммунология / Р.В. Петров. М.: Медицина, 1987. - 416 с.

71. Петров, Ю.Ф. Изыскание средств дегельминтизации жвачных животных при микстинвазиях. / Ю.Ф. Петров, О.Р. Еремеева, К.М. Садов и др. // Материалы докладов научн. конф. «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». -М., 2005.-С. 273-275.

72. Петров, Ю.Ф. Паразиты лошадей в центральном районе Нечерноземья России. / Ю.Ф. Петров, Д.А. Смирнов. // Труды Всероссийского института гельминтологии им. К.И. Скрябина. М., 2004. - С. 285-289.

73. Пинегин, Б.В. Дисбактериозы кишечника. / Б.В. Пинегин, В.Н. Мальцев, В.М. Коршунов. М.: Наука, 1984. - 114 с.

74. Пол, Н. Иммунология / Н. Пол. М.: Мир, 1987. - 248 с.

75. Потапнев, М.Н. Иммунология. М.Н. Потапнев. - М., 1994. - 164 с.

76. Пыриг, Л.А. Проблемы клинической микробиологии в инфекционной клинике. / Л.А. Пыриг, К.Я. Баран, А.Б. Реденко и др. М., 1983. - С. 100.

77. Ройт, А. Основы иммунологии/А. Ройт.-М.: Мир, 1991.-316 с.

78. Румянцев, В.Г. Днсбактериоз кишечника: клиническое значение и принципы лечения. / В.Г. Румянцев. // Росс. Журнал гастроэнтерологии, гепато-логии, колопроктологии. 2000. - № 1. - С. 64-67.

79. Румянцев, С. Н. Конституциональный иммунитет и его молекулярно-экологические основы / С. Н. Румянцев. Л., 1983. - 210 с.

80. Самсыгина, Г.А. Гематологические изменения при внутриутробных инфекциях / Г.А. Самсыгина, Г.Н. Буслаева, Н.В. Непокульчицкая и др. // Педиатрия. 1996. - № 1.-С. 22-25.

81. Таболин, В.А. Рациональная терапия дисбактериоза кишечника у детей. / В.А. Таболин, С.В. Бельмер, Т.В. Гасилина. М., 1998. - 11 с.

82. Тараканов, Б.Г. Новый пробиотик. / Б.Г. Тараканов, А.Н. Соловьев. // Птицеводство. 1999. - № 6. - С. 32-33.

83. Труфакин, В.А. Роль иммунной системы в патогенезе лимфопролифе-ративных заболеваний. / В.А. Труфакин Новосибирск, 1984. - С. 174.

84. Тутов, И. К. Организация и сущность иммунного ответа на экзогенные антигены / И. К. Тутов//Ветеринария. 1997. -№ 6. - С. 35-41.

85. Упырев, А.В. Смешанные инвазии у больных энтеробиозом / А. В. Упырев, В. А. Доценко // Ассоциативные паразитарные болезни, проблемы, экология и терапия. М., 1995. -С. 179-180.

86. Ушаков, А. С. Актуальные проблемы космической биологии и медицины / А. С. Ушаков, В. П. Бычков, Т. В. Власова М., 1980. - С. 77.

87. Фёдорова, О. Спорообразующие анаэробактерии — антагонисты патогенных энтеробактерий / О. Фёдорова // Персистенция микроорганизмов. Куйбышев, 1987.-С. 125- 130.

88. Фокс, Р.В. Энергия и существование жизни на земле. / Р.В. Фокс. М.: Мир, 1992.-216 с.

89. Чахава, О. В. Гнотобиология / О. В. Чахава. М., 1972. - 270 с.

90. Ю5.Чахава, О. В. Микробиологические и иммунологические основы гнотобиологии / О. В. Чахава.-М., 1982. 116 с.

91. Чахава, О. В. Гнотобиология — учение о микрофлоре организма хозяина/О. В. Чахава. //Теоретические и практические проблемы гнотобиологии. -М.: Агропромиздат, 1986.-С. 14-19.

92. Шагимухаметов, Р.Б. Влияние биологически активных продуктов пчеловодства на иммуноморфологические реакции тимуса при стрептококково-криптоспоридиозном заболевании телят. / Р.Б. Шагимухаметов. // Сб. статей. -М.-Уфа, 1999.-С. 57-59.

93. Шагимухаметов, Р.Б. Стимуляция Т- и В-систем иммунитета при стрептококкозе телят биологически активными продуктами пчеловодства. / Р.Б. Шагимухаметов, Р.Т. Маннапова, А.Н. Панин. // Матер. II междунар. конф. по апитерапии. Уфа, 2000. - С. 201-206.

94. Шендеров, Б. А. Перспективы исследований в области микробной экологии человека и животных / Б. А. Шендеров // Медицинские аспекты микробной экологии. М., 1992. - Вып. 6. - С. 6 - 9.

95. Шендеров, Б.А. Успехи в области изучения и производства антибиотиков. / Б.А. Шендеров. -М., 1990. 195 с.

96. Шендеров, Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. / Б.А. Шендеров. М.: Гранить, 1998. - Т. 2. - С. 338-339.

97. Шендеров, Б.А. Антибиотики и химиотерапия. / Б.А. Шендеров, М.А. Манвелова. М., 1992. - Т. 37. - С. 46.

98. Шишков, В. П. Иммунология и современные проблемы ветеринарии / В. П. Шишков // Труды РАСХН. 1985. - С. 3 - 9.

99. Шубин, А.А. Бактериальные препараты при профилактике желудочно-кишечных болезней телят. / А.А. Шубин, JI.A. Шубина, А.Н. Поташов, И.С. Ги-затуллин. // Ветеринария. 1994. - № 3. - С. 42-45.

100. Якушева, Е.Н. Влияние продуктов пчеловодства на общую неспецифическую резистентность организма. / Е.Н. Якушева, М.В. Семенченко, Л.Г. Чугунова. // Апитерапия сегодня. Материалы IV научно-практич. конф. по апитерапии. -Рыбное, 1995. С. 55-57.

101. Ященко, JI.B. Иммунология в сельском хозяйстве. / JI.B. Ященко. // Аграрная наука. 1995. - № 4. - С. 33-35.

102. Albini, В. Delineation of В and Т lymphoid cells in the chicken / B. Albini, G. Wick // J. Immunol. 1974. - Vol. 112. - № 2. - P. 444 - 450.

103. Astaldi, G. Lymphocytes. Structure, production, function / G. Astaldi, G. Lisiewiez. Gasa Editrice Libraria. - V. Napoli, 1971.

104. Axselsson, L.T. Production of a broad spectrum antimicrobial substance by Lactobacillus reuteri. / L.T. Axselsson, T.C. Chung, W.J. Dobrogosz, S. Lindgren. // Microb. Ecolog. Health Dis. 1989. - Vol. 2. - P. 131-136.

105. Barrow, P. A. The attachment of bacteria to the gastric epithelium of the pig and its importance in the microecology of the intestine. / P.A. Barrow, B.E. Brooker, R. Fuller et al. // J. Appl. Bacteriol. 1993. - V. 3. - P. 147-150.

106. Berg, R. D. Microecology and Therapy / R. D. Berg. Herborn. - Dill, 1981.-Nil.-P. 27-35.

107. Bjork, L. The lactoperoxidase system / L. Bjork // In Natural Antimicrobial Systems. Brussels, 1985.-P. 18-30.

108. Bjorkman, P.J. The foreign antigen binding site and T-cell recognition regions of class I histocompatibility antigens. / P.J. Bjorkman, M.A. Saper et al. // nature.-1987.-329.-P. 512-518.

109. Bloksma, N. Effects of Lactobacilli on parameters of non-specifics resistant of mice. / N. Bloksma, H. Ettekoven et al. // Med. Microbiol, and Immunol. 1981. -V. 170.-P. 45-43.

110. Chasy, В. M. Prospect for the genetic manipulation of lactobacilli / В. M. Chasy // FEMS Microbial. Rev. 1987. - Vol. 46. - P. 297 - 312.

111. Chin, Y.-H. Transforming grouth factor 1 and IL-4 regulate the adgesive-ness ofpeyer's patch high endothelial venule cells ifor lymphocytes. / Y.-H. Ching, J.-P. Cai, X.-M. Xu // J. Immunol. 1992. - V. 148. - N 4. - P. 1106-1112.

112. Chison, M. O. Functional development of the interacting cells in the immune response. Development of T cell and В cell function / M. O. Chison, E. S. Golub //J. Immunol.- 1972.-Vol. 108.-№6.-P. 1379- 1386.

113. Chung, T.C. In vitro studies on reuterin synthesis by Lactobacillus reuteri. / T.C. Chung, L. Axelsson L. et al. // Microb. Ecol. Health. Dis. 1989. - Vol. 2/ - P. 137-144.

114. Clark, D. S. Cases as preservatives / D. S. Clark, J. Takacs // Microbial Ecology of Foods/ Academy Press of London. 1980.-P. 170- 180.

115. Clemmesen, J. Antitumor effect of lactobacillus substances L. Bulgaricus effect / J. Clemmesen // Mol. Biother. 1989. - Vol. 1. - P. 279 - 282.

116. Detection of equine and bovine T- and B-Iymphocytes in formalin-fixed paraffin-embedded tissues / L. Collins Kelli et. al. // Veter. immunol. and im-munopathol. 1997. - Vol. 57. - № 3-4. - P. 187 - 200.

117. Condon, S. Responses of lactic acid bacteria to oxygen / S. Condon // FEMS Microbial Rev. 1987. - Vol. 46. - P. 262 - 280.

118. Contrepois, M. Gouet Ph. Ann. Rech. Vet. 1973. - Vol. 4. - N 1. - P. 161170.

119. Coudert, F. The purification of lymphocytes in chicken blood / F. Coudert, J. Richard // Poultry Sci. 1975. - Vol. 54. - P.

120. Daeschel, M. A. Antimicrobial substances from lactic acid bacteria for use as food preservatives / M. A. Daeshel // Food Technol. 1989. - Vol. 43. - P. 164 — 167.

121. Dahya, R. S. Hydrogen peroxide formation by lactobacilli and its effects on Staphylococcus aureus / R. S. Dahya, M. L. Speck // J. Dairy Sci. 1986. - Vol. 51. -P. 1568- 1572.

122. Deitch, E. Ma. L. Intestinal microflora of poultry / E. Ma L. Deitch, E. Spe-cian // J. Avian Sci. 1991. - № 4. - P. 159-167.

123. Dziaba, K. Colibacteriosis in newborn calves and piglets and its control / K. Dziaba // Nov. of vet. Pharm. And Med. 1990. - Vol. 1. - P. 19 -25.

124. Fuller, R. Probiotics in men and animals / R. Fuller // J. Appl. Bacteriol. -1986.-Vol. 6.-P. 365.

125. Gilliam, M. Microbiology of pollen and bee bread: the gunes Bacillus / M. Gilliam // Apidologie. 1979. - N 10. - P. 269 - 274.

126. Gilliand, S. E. Antagonistic action of Lactobacillus acidophilus towards intestinal and food-borne pathogens in associative culture / S. E. Gilliand, M. L. Speck // J. Food Protect. 1977. - Vol. 40. - P. 820 - 823.

127. Gilliand, S. E. Antagonistic action of Lactobacillus acidophilus towards intestinal and food-borne pathogens in associative culture / S. E. Gilliand, M. L. Speck // J. Food Protect. 1977. - Vol. 40. - P. 820 - 823.

128. Guillot, J-F. Role des probiotiques utilises en alimentation animale / J-F Guillot // Comptes rendus de l'Academie d'agriculture de France. 1997. - Vol. 83. -№ 1. - P. 87-96.

129. Herbert, E.W. Chemical composition and nutritive value of beecollected and stored pollen / E. W. Herbert, H. Shimanuki // Apidologie. 1979. - N 9. - P. 33- 40.

130. Jay, J. M. Antimicrobial properties of diacetyl / J. M. Jay // Appl. Eviron. Microdiol. 1982.-44:525-532.

131. Kendall, M. D. Avian thymus glands: a review / M. D. Kendall // Dev. Сотр. Immunol. 1980. - Vol. 4. - # 1. - P. 191 - 209.

132. Kok. J. Genetics of proteinnases of lactic acid bacteria / J. Kok, G. Venema // Biochimie. 1988. - Vol. 70. - P. 475 - 488.

133. Komachi, J. Japanese dietary life and diseases / J. Komachi // Asian Med. I. 1987. - V. 30. - N 6. - P. 317 - 323.

134. Kristian, L. Purification and partial amino acid sequence of curvacin FS47, a heat-stable bacteriocine produced by Lactobacillus curvatus F 47. / L. Ktistian, Carvel et al. // Appl. Environment. Microbiol. 1994. - V. 60/ - N. 6. - P. 2191-2195.

135. Leon, M. T. Lactic acid bacteria / M. T. Leon // Understanding the Microorganism: Biotechnology in the Feed Industry. 1992. - P. 151 - 163.

136. Loewenthal, M. Etude sur les globules blanes dans la serie des vertebras / M. loewenthal // Arch, anat., histol., embryol. 1948. - Vol. 10. - P.

137. Lucas, A. M. Atlas of avian hematology / A. M. Lucas, Z. C. Jamros. -Washington, 1961.-271 p.

138. McGroarty, J.A. Anti-tumor activity of lactobacilli in vitro. / J.A. McGroarty, L. Hawthorn et al. // Microbios. Lett. 1988. - Vol. 39. - P. 105-112.

139. Meloen, R. H. Basic aspects of immunomodulation through active immunization / R. H. Meloen // Livestock Production Science. 1995. - Vol. 42. - № 2-3. -P. 135- 145.

140. Metcalf, D. Haemopoetic cells / D. Metcalf, M. A. S. Moore. Amsterdam, 1971.-P. 209.

141. Metchnikoff, I. Prolongation of life /1. Metchnikoff. New- York. 1908.

142. Mizejewski, G. J. The concept of an embryonic reticuloendothelial system (ERES) in the developing chick / G. J. Mizejewski // J. Reticuloendothelial. Soc. -1973.-Vol. 14. №1. - P. 171-180.

143. Naukkarinen, A. Immunoresponse in the gastrointestinal tract — in gastrointestinal toxicology. / A. Naukkarinen, K. J. Syrjanen // The Netherland. Amsterdam. - 1986.-P. 213-245.

144. Nurmi, E. New aspects of salmonella infection in broiler production / E. Nurmi, M. Rantala //Nature. 1973. - Vol. 241. - P. 210.

145. Ogle, C.K. Heterogeneity of Kupfer cells and splenic, alveolar and peritoneal macrophages for the production of TNF IL-1 and IL-6. / C.K. Ogle, J.-Z. Wu et al. // Inflamation. -1994. V. 18. - N 5. - P. 511-523.

146. Olstrom, G. Pollen trapping survey / G. Olstrom // Amer. bee J. 1985. - N 125. -P. 333 -335.

147. Orla, M. Lactoferrin, Lactoperoxidase and Lisozyme: Nature's protective proteins / M. Orla, P. Connely // Presented of Altech's 8th Annual Symposium on biotechnology in the Feed Industry. April. - 1992. - P. 123 - 133.

148. Pearce-Kellin^, S. Grouth of canine distemper virus in cultured satrocytes: relationship to in vivo persistence and disease. / S. Pearce-Kelling, W.J. Mitchel et al. // Microbial Pathogenesis. 1990. - V. 8. - P. 71-82.

149. Perdington, G. Lactobacilli administered orally induce release of enzymes from peritoneal macrophages in mice. / G. Perdington, S. Alvarez et al. // Milchwis-senschaft 1986. - P. 344-347.

150. Ponelly, R. P. Ingibition oflL-10 expression by IFN-y up-regulated transcription of TNF-oc in human monocytes II / R. P. Ponelly, S. L. Freeman, M. P. Hayles // Immunol. 1995. V. 155. P. 1420-1427.

151. Possible identity of lactobacilli with the hydrogen peroxide produced by lac-tobacilli / D. M. Wheater et al.. // Nature. 1952. - Vol. 70. - P. 623 - 626.

152. Potworowski, E. T- and B-lymphocytes. Organ and age distribution in chicken / E. Potworowsk // J. Immunol. 1972. - Vol. 109. - # 2. - P. 192 - 204.

153. Prevention of gastrointestinal infection using immunobiological methods with milk fermented with Lactobacillus casei and Lactobacillus acidophilus / G. Per-digon et. al. // J. Of Dairy Research. 1990. - Vol. 57. - P. 225 - 264.

154. Production of a broad spectrum antimicrobial substance by Lactobacillus reuteri / L. Axsellson et. al.. Microbi. Ecolog. Health Dis. - 1989. - Vol. 2. - P. 131-136.

155. Purification and partial amino acid seqcnce ofcurvacin FS47, a heat-stable bacteriocine produced by Lactobacillus curvatus Fs47 / L. Kristian et. al. // Appl. Environment. Micribiol. 1994. - V.60. - №. 6. - P. 2191-2195.

156. Roth, R. R. // J. Animal Sci. 1988. - P.135-148.

157. Ruks, V. Biciy produkty gydomosios ypatybes / V. Ruks / Mokslas, 1986. -P. 102.

158. Savage, D. C. The ecological digestive system and its colonization / D. C. Savage// Rev. Sci. Tech. of Int. Epiz. 1989. - Vol. 8. - P. 259.

159. Seto, F. Early development of the avian immune system / F. Seto // Poultry Sci. 1981. - Vol. 60. - №9. - P. 1981 - 1995.

160. Tannock, J. W. Molecular genetics: a new tool or investigating the microbial ecology of the gastrointestinal tract / J. W. Tannock // Microbiol. Ecology. 1988. -Vol. 15.-P. 239-256.

161. The attachment of bacteria to the gastric epithelium of the pig and its importance in the microecology of the intestine / P. A. Barrow et.al.. // J. Appl. Bacteriol. -1980.-Vol.-P. 147.

162. Warren, L. G., Borsos T. Studies on immune factors occurring in sera of chickens against the crithidia stage of Trypanosoma cruzi / L. G. Warren, T. Borsos // J. Immunol. 1959. - Vol. 82. - № 3. p. 585 - 590.

163. Woodford, M. K. Microbial screening of the straight chain fatty acids (С 1 -С 12) as potential silage additives / M. K. Woodford // J. Sci. Food. Agric. 1975. -Vol. 26.-P. 219-228.

Оглавление диссертации Юлмухаметова, Азалия Могаффаровна :: 2006 :: Уфа

Введение диссертации по теме "Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология", Юлмухаметова, Азалия Могаффаровна, автореферат

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2006 года, Юлмухаметова, Азалия Могаффаровна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций