Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Функциональная морфология органов размножения новорожденных телок в норме и при патологии

На правах рукописи

МАЛЬЦЕВ АЛЕКСЕЙ ВАЛЕНТИНОВИЧ

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ ОРГАНОВ РАЗМНОЖЕНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛОК В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ

16.00.02 - патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

2004-4 25861

На правах рукописи

МАЛЬЦЕВ АЛЕКСЕЙ ВАЛЕНТИНОВИЧ

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ ОРГАНОВ РАЗМНОЖЕНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛОК В НОРМЕ II ПРИ ПАТОЛОГИИ

16.00.02 - патология, онхология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

/У

Работа выполнена в Башкирском государственном аграрном университете

Научный руководитель: доктср вегеринарных наук,

профессор Сковородин Евгений Николаевич

Официальные оппоненты:

доктор ве:теринарных наук, профессор Галеев Рафаэль Фаррахоиич;

кандидат ветеринарных наук Буканов Азамат Мухтарович

Ведущая организация: Башкирский институт переподготовки и повышения квалификации кадров агропромышленного комплекса

Защита состоится « /Я » февраля 2004 года в часов на заседании диссертационного совета Д 220.003.02 при Башкирском государственном аграрном университете (450001, г. Уфа, ул. 5Э лет Октября, 34).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Башкирского государственного аграрного университета.

Автореферат разослан

января

Ученый секретарь диссертационного совета, доцент

Каримов Ф. А.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Численность поголовья сельскохозяйственных животных во всех категориях хозяйств на территории Российской Федерации за последние 10 лет снизилась. Количество крупного рогатого скота по сравнению с 1990 г. уменьшилось на 53 %, в т.ч. коров - на 41 % (Яременко Н. Я., 2002; НикитинаЗ. А., Никитин А. К., 2003). Сокращается срок использования коров, продуктипность их стала ниже, увеличилась потребность в ремонтных телках. Дгл замещения выбывших в течение года животных потребуется уже не 10-15 нетелей на 100 коров, а 30 и более (Не-вданов А. Г., Иноземцев В. П., 1996). В связи с этим одной из основных задач сохранения продовольственной независимости является рост поголовья животных (Непоклопсв Е. А., 2003).

Эффективность скотоводства во многом зависит от воспроизводства стада. В целом в Российской Федерации получают не более 74 телят на 100 коров (Нежданов А. Г., Иноземцев В. П., 1999). Недополучение телят отягощается высокой смертиэстыо их в первые недели жизни (Эльце К. и др., 1977; Урбан В. П., Наймаиов И. Л., 1984; Паршин П. А., 1999; Андреева А. В.и др., 2000; Наумов- М. М, 2000; Буканов А. М., Маннапова Р. Т., 2003; Кондрахин И. П., 20ЭЗ; Сулейманов С. М. и др., 2003; Wendel J. et al., 2001). В промышленных районах, каковыми являются Башкортостан, Татарстан, Средний Урал, Оренбургская область и др., интенсивность воспроизводства крупного рогатого скота значительно снижена (ЗенкннА. С. и др., 2000; Гребенщиков А. В., 2001; Калашников С. В., 2002; Колчина А. О., 2003; Миролюбов М. Г., 2003; Сковородин Е. Н., Вехновская Е. Г., 2003; Топурия Г. М., 2003, Шутов А. Н., Боголюк С. С, 2003; Виноградова О. В., 2003). При этом у коров диагностируют алиментарное, климатическое, симптоматическое и вро.кденное бесплодия.

Среди телок случного возраста бесплодие может наблюдаться у 50 % (Лисевич В. П., 1970; Сковородки Е. Н., 1999; Студенцов А. П. и др., 2000; Митина Б. И., 2001; Григорьева Т. Е., Павлова А. С, 2003). Причинами бесплодия могут являться врожденные пороки и аномалии развития органов размножения (Буянов А. А. и др., 2003). Степень развития организма новорожденного является своеобразным итогом всего пренатального периода онтогенеза и в толе вргмя это критическая фаза для формирования многих органов и систем (Криштофорова Б. В. и др., 1990; Тельцов Л. П., 1999; Шишков В. П., 2003). Определение морфологических критериев раз-пития органов размиэжгния новорожденных телят, будет способствовать раннему выявлению врожденного бесплодия крупного рогатого скота. В связи с этим была поставлена следующая цель нашего исследования.

Цель исследовании. Изучить функциональную морфологию органов размножения новорожденных телочек в норме и при патологии.

Задачи исследований. Для достижения цели исследования необходимо решить следующие задачи:

1) изучить макроскопические характерисп IKU органов размножения клинически здоровых телят и телок, полученных от коров с патологией обмена веществ, определить распространение врожденного бесплодия;

2) установить основные морфометрические и гистологические параметры органов размножения новорожденных телоь в норме и при патопо-гии;

3) описать гистохимические и электронномикроскопические показатели яичников и матки новорожденных телочек в норме и при патологии;

4) с помощью клинических и лабораторных методов исследования установить клинический статус стельных коров, изучить патологоанато-мические изменения у новорожденных телят учебно-опытного хозяйства БГАУ.

Научная новизна. Впервые, с применением комплекса клинических, биохимических, лабораторных, морфомегрических, гистологических, гистохимических и электронномикроскопичгских методов, изучена функциональная морфология органов размножение новорожденных телок в норме, при их гипоплазии и поликистозе яичников. Установлено, что ооциты в яичниках новорожденных телок развиваются асинхронно и их можно разделить на две популяции с разной конфигурацией ядра и цитоплазмы. На ультраструктурном уровне выявлены отличия соединительной ткани окружающей растущие фолликулы. Показано, что при гипоплазии органов размножения основную роль в элиминации генеративных элементов играют нарушения формирования структур тканевого шетиона фолликула, тогда как в норме исчезновение этих структур происходит путем апоптоза. Доказано, что атрезия полостных фолликулов ра}вивается как облитерация полости элементами соединительной ткани или заполнением ее лютеини-зированнымии текальными и гранулезными клетками.

Практическая значимость и реализации результатов исследований. Описанные морфометрические показатели органов размножения новорожденных животных позволят целенаправленно проводить раннюю диагностику пороков и аномалий развития этих органов, разрабатывать мероприятия по профилактике врожденного бесплодия крупного рогатого скота.

Показано, что гипоплазия органов размножения встречается у 40 % телок учебно-опытного хозяйства БГАУ, характеризуется небольшими размерами и малой массой матки и яичников, отсутствием в последних полостных фолликулов, массовой элиминацией генеративных элементов, сопровождающейся гаметопатиями, тканевыми пороками коркового и мозгового вещества и связана с нарушениями обмена веществ у стельных коров. Пороки развития органов размножения, такие, как фримартинизм, поли-кистоз яичников встречаются довольно редко.

Показано, что одной из причин массовых желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят являются криптос поридии в ассоциации с Е. coli. Это заболевание развивается на фоне нарушений содержания, экс-

плуатации, несбалансированной, частично скудном кормлении стельных ксров, особенно в последнюю треть беременности, остеодистрофии, а у новорожденных - гипотрофии и иммунодефицитного состояния.

Результаты нашей работы включены в монографию «Возрастная морфология органов размножения самок крупного рогатого скота» (Ско-Есродин Е. Н., Менькова А. А. Брянск, 2003) и в учебное пособие «Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии животных» (Кадыров У. Г., Сковород:ии Н. Н., Уфа, 2003), а также используется в учебном процессе и в научных исследованиях на кафедре акушерства, па-танатомии и хирургии Башкирского аграрного университета.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины (Уфа, 2003), Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины и биологии» (Оренбург, 2003).: Научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» посвященной 125-летию со дня рождения К. И. Скрябина. (Москва, 2003), Международной научно-практической конференции «Пути повышения эффективности АПК в условиях вступления в ВТО» (Уфа, 2003), Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Ульяновск, 2003), Международной научно-производственной конференции по актуальным проблемам агропромышленного комплекса (Казань, 2003), Международной научно-практической конференции, посвященной 90-летию X. В. Аюпова и 55-летию кафедры паразитологии, микробиологии и вирусологии БГАУ (Уфа, 2004). Диссертационная работа апробирована на расширенном заседании кафедры акушерстьа, патанатомии и хирургии Башкирского государственного аграрного университета 23.12.2003 г.

Публикация результатов исследовании. Основные положения диссертаций достаточно полно опубликованы в 8 научных статьях.

Структура и обьем диссертации. Диссертация изложена на страницах машинописного текста, иллюстрирована 10 таблицами, 46 фотографиями, включает в себя следующие разделы: «Общая характеристика работы», «Обзор литературы», (-Собственные исследования», «Обсуждение полученных результатов», «Выводы», «Практические предложения», «Библиография». Список использованной литературы включает 396 источников, в том числе 110 иностранных.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Функциональная морфология органов размножения телок в норме.

2. Патоморфологические изменения у телок при гипоплазии органов размножения и поликистозе яичников.

3. Результаты диспансеризации стельных коров.

4. Патоморфологические изменения у телят при диарее криптоспорн-диозно-эшерихиозиой этиологии и связь этой патологии с функциональной морфологией органов размножения.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал и методы исследовании

Работа выполнена в 2001 - 2003 годах на кафедре акушерства, пата-натомии и хирургии ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет» и учебно-опытном хозяйстве БГАУ.

Исследовали условия кормления, содержания и эксплуатации стельных животных. Клиническое состояние коров и телят определяли общепринятыми в ветеринарной медицине методами, а также с помощью выборочного биохимического исследования крови.

В качестве первой (контрольной) группы животных служили 3 новорожденные телочки черно-пестрой породы, приобретенные в фермерском хозяйстве благополучном по инфекционным, инвазионным заболеваниям к послеродовой патологии. Вторая группа, состоящая из 20 новорожденных телят черно-пестрой породы, получена от коров учебно-опытного хозяйства БГАУ. Большинство телочек переболели .диареей и пали, три были убиты с диагностической целью.

Проводили тщательное исследование органов убитых животных и свежих трупов новорожденных телят обеих групп с последующим лабораторным, гистологическим, гистохимическим и элсктронномикроскопиче-ским изучением полученного материала.

После извлечения проводили измерен 1я и взвешивание различных отделов органов размножения. Кусочки яичников, матки и яйцепроводов фиксировали в жидкости Карнуа, 10 % водном растворе нейтрального формалина, жидком азоте, в охлажденном 2,5% глютаральдегнде.

Объем овариальных желез плодов определяли по формуле В. 8е1Ъу (1975) в модификации Е. Н. Сковородима (1909):

Об.= (47Г/3) • (0,5 • Дл.). (0,5 • Шр.). (0,5 • Тлщ.) где: Об.- объем яичника, Дл.- длина органа, Шр.- ширина органа, Тлщ.- толщина органа. Подсчитывали количество полостных фолликулов макроскопически определяемых на поверхности органа, диаметр и длину, тела и роге в магки. С помощью микроскопа, определяли: объем коркового и мозгового вещества планиметрическим методом, ширину коркового Еещества с помощью окуляр-микрометра, плотность расположения ооцнгов н корковом веществе (на стандартной площади среза при окуляре х7, объектине х40, бинокулярной насадке х1,5), величину соединяющей части сети яичника, диаметр соединяющей и внутрияичниковой частей сети яичника с помощью окуляр-микрометра.

Материал, зафиксированный в жидкости Карнуа или в 10 % растворе нейтрального формалина, обезвоживали и заливали в парафин по схеме Г. А. Меркулова (1969). С помощью санного микротома получали срезы толщиной 5-6 мкм и после депарафинации окрашивали их гематоксилином Майера и эозином, паиоптическим методом по А. РаррепЬет (1912), по Романовскому-Гш.пе (Меркулов Г. А., 1969).

Романовскому-Гимзе (Меркулов Г. Л., 1969). Коллагеновые волокна выявляли по ван Гизону и Мадлорн. Дезоксирибонуклеопротеиды (ДНП) и ри-бонуклеопротеиды (РНП) - по L. Einarson (1951), по J. Brachet (1953), по R. U. Felgen & Н. Rossenbes (1924), гликоген и нейтральные гликозаминогли-каны - по А. Л. Шабадашу (1949), кислые гликозаминогликаны - по Н. F. Steedman (1950). Из материала, зафиксированного в формалине, срезы получали на замораживающем микротоме и окрашивали Суданом черным В по Лизону, Суданом Ш по Дадди (Кононский, 1976). Из кусочков яичников и стенки матки, фиксированных в жидком азоте, в криостате получали срезы толщиной 10 мкм и в них по прописям Э. Пирса (1962) и Р. Лилли (1969) выявляли актииность дегидрогеназ сукцината (СДГ), лактата (ЛДГ), щелочной и кислой фосфатаз по Р. Берстону в модификации 3. Лойда и др.

(1982). Гистохимическую активность энзимов оценивали по В. В. Семеновой Тян-Шанской и Л. Л. Сакковой (1977) с использованием микроскопа МБР-3 (ок.7, об. 90).

В поперечных срезах яичника, проходящих через весь орган вплоть до брыжейки, подсчитывали число фолликулов с учетом их состояния. При этом использовапи Международную гистологическую номенклатуру

(1983) и классификацию овариааьных фолликулов, предложенную Л. К. Эрнстом и др. (1980) с учетом особенностей ее приложения к гистологическим срезам.

С помощью окуляр-микрометра определяли морфометрические показатели стенки матки и яйцепровода (толщину стенки и её слоев, высоту эпителиоцитов, высоту карункулов, диаметр желез эндометрия).

Тучные клетки выявляли в срезах полученных из кусочков зафиксированных в жидкости Карнуа, залитых в парафин и окрашенных панопти-ческим методом по Папгенгейму и Романовскому-Гимзе. В поле зрения микроскопа МБР-3 (ок.7, об. 40) подсчитывали число тучных клеток (лаб-роцитов). Гистохимически гранулы тучных клеток и окружающую ткань оценивали при окраске по Стидмену и по Мак-Манусу. Количество гликогена, нуклеопротеидов, гликозаминогликанов и липидов оценивали по бальной шкале.

Электронную микросколию проводили в лаборатории морфологии, гистохимии и электронной микроскопии Всероссийского центра глазной и пластической хирургии «Алоплант» по общепринятой методике. Просматривали на электронном микрэскопе JEM - 100CXI1 при увеличениях на 6000-14000.

Данные подвергали матгматической обработке с помощью прикладных программ на персональном компьютере с использованием критерия Стьюдента. Наряду с описательной статистикой рассчитывали: 1) абсолютный прирост массы или длины; 2) относительный прирост массы или длины по С. Броди. Для изучения корреляционного взаимоотношения между показателями вычисляли коэффициент корреляции, основные характеристики уравнения однофакторной регрессии, строили графики.

2.2. Результаты собственных исследований

2.2.1. Результаты макроскопического исследования органов размножения новорожденных телок 1а норме и при патологии-

Средняя масса тела новорожденных телок, полученных от коров фермерского хозяйства, достигала 35,6-ЮА Анатомическое строение органов размножения аналогично таковому у взрослых животных, но относительные пропорции этих органов отличаются от этих показателей взрослых животных (табл. 1).

Масса тела телок полученных из фермерского хозяйства Басим с ва З.Р. и телят из учхоза БГАУ существенно отличались (табл. 2) (табл. 2). Это определялось двумя причинами. В учхозе рожддались преимущественно телята-гипотрофики с более низкой массой тела. Во-вторых, мы учитывали массу телят от рождения до 15 суточного возраста. Большинство из них гибло от обезвоживания и, как следствие масса снижалась.

1. Органометрические показатели оргаксв размножения новорожденных _в норме по сравнению с 18-месячиыми телками__

Возраст Масса тела кг Масса яичника, гр. Объем яичника, м«3 Масса яйцепровода, гр. Масса матки, гр.

Новоровд Доверит, интервал (5 %) 35,6 34,536,7 0,68 0,51 -0,85 367,8 273,1• 462,2 0,39 0,31-0,47 9,1 8,69.6

18-мес.* Доверит, интервал (5 %) 345,5 338,8352,2 22,32 21,9822,66 22354 21305,723402,7 4,82 4,71 -4,93 524,3 489,7 -558,9

Соотношение показателей у новорожденных, % - 12,1 - 6,9 81,0

Соотношение показателей у 18-месячн. телок, % - 7,7 - 1,7 90,6

Абсолютный прирост 304,3 21,64 21986,2 4,43 515,2

Относительный прирост, % 161,97 188,17 193,53 170,06 193,1®

* органометрические показатели органе в размножения 18-месячных телок даны по Е. Н. Сковородину (1999).

Установили, что масса яичника телят второй группы в два раза меньше по сравнению с первой группой (Р<0,05) и относительно других органов весят они меньше. Аналогичная закономерность выясняется Е. отношении объема этого органа. Масса яйцепропода телят-гипотрофнков также достоверно меньше в два раза (Р0.05), но относительно других этот орган весит приблизительно также как и у телок первой группы. Масса

матки телят-гипотроф икон недостоверно меньше (Р>0,05), а относительная масса матки выше. Такое состояние можно рассматривать, как гипоплазию органов размножения.

2. Масса тела и органометрические показатели органов размножения ___теллт второй группы_

Масса тела, кг Макса яичников, гр. Объем яот-ннков, мм3 Масса яйце-провода, гр. Масса матки, гр.

Среднее арнфм. 27,6 0,34 178,7 0,29 7,9

Доверит, интервал (5 %) 23,431,8 С,20 -0,48 151,2 - 206,2 0,24 -0,34 6,59,3

Соотношение показателей, % - 7,4 - 6,3 86,3

Пороки развития органов размножения телок проявлялись поликис-тозом яичников у 2-х телочек. Масса тела животных существенно не отличалась от нормы. Овариальные железы характеризовались крупными размерами. Масса и объем яичников в несколько раз превышали нормальные. 13 органе формировались полостные фолликулы, имеющие разную структуру. Одни были нормально развиты и, согласно гистохимическим тестам, имели признаки высокого уровня гормональной активности. Другие обли-терировапи. Но большинство пузырьков имели отклонения от нормального развития и оптимальной атрезии полости. Формировались кисты, лютей-новые структуры, многокамерные фолликулы, геморрагические и спавшиеся пузырьки. Это сопровождалось гиперемией кровеносных сосудов яичника, яйцепроводов. матки, гиперплазией маточных желез.

Фримартинизм диагностировали у одной телочки, родившейся вместе с бычком. Бычок при этом был нормально развит. Гонады телки-фримартины были плотнее, в виде небольшого шнура, и располагались по чраю яичниковой связки; сеть яичника хорошо развита и соединена с канальцами, напоминающими кзнальцы семенника. Трубчатые гениталии, развивающиеся из парамезонефротических протоков, не имели полости и были представлены з виде длинных шнуров, напоминающих тело и рога матки. Каудальная часть рогов, тела и шейки матки развита лучше. Имелась связь с влагалищем. Наружные половые органы и молочная железа были сформированы.

2.2.2. Микроскопическое исследование органов размножения новорожденных телок в норме и при патологии

Поверхность овариальных желез новорожденных телят неровная. На срезе обнаруживали инвагинации, которые глубоко проникают в орган. Поверхностный эпителий плоский на поверхности между инвагинациями, кубический ближе к ним и внутри. В инвагинациях находили эозинофиль-

ное белоксодержащее вещество, хотя выделение секрета, содержащего ШИК-положительное, вещество снижается.

При этом у телят-гипотрофиков складчатость поверхности более выражена лучше, некоторые органы на тотальных срезах напоминают дубовый лист. При поликистозе яичника поьерхность органа неровная с углублениями, которые больше развиты ближе к воротам яичника. В глубине складок содержится эозинофильное вещество. Пскровный эпителий низкий призмагический с высоким уровнем содержания рибонуклеопротеи-дов. Кроме того, находили папиллярные образования и серозно-слизисгые кисты.

Мы не наблюдали "врастания" эпителия внутрь зачатка и участия зпи-телиоцитов в образовании половых клеюк. Некоторые оогонии и ооцигы могут довольно близко располагаться к поверхностному эпителию, что создает впечатление о "зачатковой" роли эпителия. Подобные картины можно наблюдать очень редко и эти клетки находились в состоянии дистрофии или апоптоза. Видимо это один из путей элиминации генеративных элементов.

Белочная оболочка это своеобразный "скелет" яичника. У новорожденных телочек она относительно тонкая, ядра фибробластов вытянутые и мелкие. При импрегнации хорошо видно, что слоистость хода пучков волокон соединительной ткани следующая: поверхностные - идут вдоль длины яичника, глубокие - циркулярные, отдающие ветви в глубь органа. Количество межклеточного вещества заметное. Над поверхностью полостных фолликулов волокна идут строго ииркулдрно.

У новорожденных телят-гипотрофиков белочная оболочка относительно рыхлая, коллагеновые пучки идут волнообразно и имеют сложный сетчатый ход пучков коллагеновых волокон. Соедини!ельнотканные клетки слабо дифференцированы. Низко содержание кислых гликозаминогли-канов в белочной оболочке и отходящих ст нее трг.бекулах.

При поликистозе яичников развитие бело той оболочки, вследствие формирования множества полостных фолликулов, наоборот опережает развитие аналогичной структуры новорожденных телят первой группы.

Степень дифференциации белочной оболочки существенно коррелирует с формированием фолликулярного аипарага, особенно с появлением и ростом антральных фолликулов, что подтверждает "обслуживающую" роль этой структуры. Именно полноценный фолликулогенез является ведущим морфогенетическим процессом по отношению к формированию белочной оболочки в норме и при патологии. Эти два процесса коррелируют в высокой степени, поэтому не исключена фермоэбразовательная роль самой белочной оболочки. Строение и ход волокон соединительной ткани в белочной оболочке яичника определяется напряжением созревающих фолликулов, атретических тел, тянущим действием связок яичника и состоянием сосудистой сети.

Результаты стереометрического исследования яичников свидетельст-

вуют о том, что при гипоплазии органов размножения корковое вещество яичника занимает меньший объем органа по сравнению с нормой, а при поликистозе этот показатель значительно превосходит объем мозгового вещества. Эта разница обусловлена, прежде всего, формированием полостных фолликулов и эгсй части овариальных желез.

В норме у новорожденных телочек неполостные фолликулы в корковом веществе расположены небольшими группами, а между ними идут хорошо выраженные пучки коллагеновых волокон. Полостные фолликулы, располагающиеся более глубоко и частично погружены в мозговое вещество. Наряду с фолликулами здесь располагаются атретические тела. Мозговое вещество находится не только в глубине органа, но и проникает между полостными фоликулами и атретическими телами.

У новорожденных телок-гипотрофиков полостных фолликулов мало и они, не достигая крупной величины, подвергаются атрезии. Атретические тела мелкие и длительное время сохраняют полость, которая недостаточно активно заполняетсн сосдинительнсй тканью. Слабое развитие антральных фолликулов приводит к снижению роста коркового и мозгового вещества.

Исследование топографии тучных клеток в овариальных железах новорожденных свидетельствует о том, что можно выделить два типа тканевых базофилов. Перииагкулирные - располагающиеся строго в виде однослойной цепочки сразу за мышечным слоем кровеносных сосудов. Стро-мальные - лежащие между мышечными волокнами соединительной ткани в белочной оболочк е, в корковом и мозговом веществе, в наружной теке и сети яичника. Видимой1 связи с крупными кровеносными сосудами они не имеют.

Цитоморфологня тучных клеток зависит от их расположения. По уровню дифференциации и степени накопления цитоплазматических гранул можно выделить следующие формы лаброцитов. Недифференцированные клетки - округлые нгбольшого размера. Они содержат светлое эксцентрично расположенное ядро, содержащее 2-3 ядрышка. Количество гранул и их величина небольшая. Последние скапливаются в одном из полюсов клетки. Слабо дифференцированные клетки - округлые, среднего размера, с эксцентрично расположенным ядром.

Дифференцированные гранулированные формы тучных клеток характеризуются крупными размерами, овальной яли отростчатой формы, ядро располагается в центр;, оно темное, цитоплазма содержит множество крупных темных гранул. Дифференцированные слабо гранулированные клетки характеризуются небольшим количеством цитоплазматических гранул и диффузно окрашенным альциаиовым синим перицеллюляриым веществом.

Для телок-гипотрофиков характерно большее количество гранулированных лаброцитов во всех изученных структурах и преобладание дифференцированных форм клеток. При поликистозе яичников плода отмечали меньшее содержание гранулированных форм тучных клеток в изученных

структурах яичника.

По данным некоторых авторов соединительная ткань окружающая примордиальиые и первичные фолликулы имеет оссбые морфогенетиче-ские свойства (Черемисинов, 1984, 1991). В этой связи мы подробно исследовали клетки, межклеточное вещество и сосудистый компонент, окружающие растущие фолликулы и составляющие так называемый сосудисто-тканевой регион фолликула.

При ультраструктурном исследовании ЕЫЯВЛЛИ ОТЛИЧИЯ ткани коры яичника от типичной рыхлой соединительной ТКАНИ. Среди ее клеточных элементов также встречаются фибробласты и фиброциты, однако характерно обилие малодифференцированных клеточных элементов. Последние идентифицируются по своеобразной отросчатоЛ форме, богатому ДНК ядру, слабобазофильной реакции цитоплазмы, обусловленной низким уровне рибонуклеопротеидоз, а также по характерной ультраструктуре.

Среди малодифференцированных клеточных элементов определяются две разновидности, отличающиеся по интенсивности синтеза РНК. Основную массу составляют клетки с практически отрпшггельной базэфилией цитоплазмы и чрезвычайно бедные органелгами. Эти элементы могут быть расценены как фибробласты, находящиеся в состоянии покоя.

Вокруг неполостных фолликулов располагаете я значительное количество малодифференцированных клеток с признаками начавшейся диффе-ренцировки. Цитоплазматическая мембрана фор\шрует многочисленные длинные отростки, а периферическая часть цитоплазмы содержит пузырьки и вакуоли. Ядро имеет глубокие инвагинации и богаты гетерохромати-ном, который располагается по периферии и заполняет примерно половину объема ядра. Центральная часть кариоплазмы более светлая и содержит мелкие глыбки хроматина.

Обнаруживаются признаки начавшейся дифференциации клеток. Эн-доплазматическая сеть смешанного типа относительно хорошо развита Имеются свободные рибосомы в виде розеток. Митохондрий немного и они содержат ламиллярные кристы. Выявляются микропиноцитозные везикулы. Имеются сложные контакты с окружающими клетками в виде сложных переплетений и образуются плотные нем ем бранные соединения типа «нексусов». В цитоплазме хорошо развиты элементы цитоскелета, которые располагаются близко к секреторным ваьуолнм и видимо играют роль в их транспортировке.

Эти клетки можно рассматривать как сгромальные, находящиеся нг. стадии «бластов» или фибробластоподобные, которые способны трансформироваться в интерстициальные клетки внутренней теки фолликулов.

Таким образом, фибробластоподобные клетки » ультраструктурном отношении характеризуются хорошо развитой гранулярной эндоплазмати-ческой сетью, наличием свободных рибоссм и мипнондрий с ламелляр-ными кристами. В отличие от типичных фиеробластов в них имеет место смешанный тип эндоплазматической сети.

Кроме того, в строме яичника обнаружили большое количество гистиоцитов, проявляющих высокую фагоцитарную активность. В макрофагах были найдены ШИК-положительные вещества, липогликопротеиды, что видимо является остатками клеток, подвергшихся фагоцитозу.

Волокнистые элементы соединительной ткани яичника новорожденных представлены пучками коллагеновых волокон. Они погружены в аморфоное вещество и располагаются между клетками. Рядом можно обнаружить разнонаправленные переплетающиеся между собой пучки. Такой характер хода волокон позволяет фолликулам увеличивать свои размеры. Клеточные и волокнистые компоненты соединительной ткани погружены в основное вещество, которое в электронном микроскопе представляется состоящим из тончайшей сети волоконец и мелких гранул.

В соединительной ткани яичников телят с гипоплазией органов размножения преобладают фибробласты, малодифференцированных клеток мало. Волокнистый компонент представлен преимущественно аморфным хлопьевидным материалом и микрофибриллами без периодичности, но с четкообразной структурой. Кроме того, обнаруживаются зебровидные тельца Люза в виде поперечно исчерченных нитевидных агрегатов. Чаще констатировали явления апоптоза фиброцитов.

Соединительная ткань, окружающая растущие фолликулы, хорошо кровоснабжается. Внутренняя оболочка аретериол состоит из эндотели-альных клеток для которых характерна выраженная неровность поверхности и выступающие в просвет сосуда «подушечки Эбнера». Средняя оболочка представлена миоцитами, идущими спиралевидно, а наружная оболочка - волокнистой соединительной тканью. Для сосудов коркового вещества яичников характерно выраженный извитой ход кровеносных сосудов и хорошо развитые мышечные волокна.

Стенка кровеносных капилляров состоит из двух эндотелиальных клеток, образующими между собой стыки по типу «замка» и зоны слипания. Эндотелиальные клетки расположены на хорошо выраженной базальной мембране, контактирующей с отростками окружающих фибробластов, коллагеновыми волокнами и аморфным веществом, что свидетельствует о высокой проницаемости капилляра. Хорошо выражены фенестры.

При гипоплазии органов размножения сосудистая система коркового вещества яичника характеризуется признаками недостаточного развития: спиралевидный ход артерий не выражен, эндотелий капилляров образует меньшее число «ворсинок» и пиноцитозных пузырьков, просвет артериол меньше.

У новорожденных телят плотность расположения половых клеток в участках коркового вещества, не содержащих полостных фолликулов, достигает 4,8±0,4. К рождению у крупного рогатого скота оогонии и яйценосные шары в яичниках не встречаются. Практически все ооциты переходят в стадию дишютены профазы I мейоза и окружены фолликулярной оболочкой. Единичные фолликулы развиваются, образуя крупные полости,

которые подвергаются атрезии.

При ультраструктурном и гистохимическом исследовании обнаруживали две популяции ооцитов с различной конфигурацией ядра и цитоплазмы. Первая содержала преимущественно примордиальные фолликулы, окруженные плоскими фолликулоцитами. Для этой популяции характерен гетерохроматин ядер собранный в маленькие группы, имеющие среднюю электронную плотность. Тонкая сердцевина хромосом менее конденсирована и не формирует ясно различимых нитей. На основании данных литературы и собственных исследований мы предполагаем, что такая агрегация гетерохроматина характеризует конфигурацию диплотены. Часто сгущения хроматина лежат рядом с ядрышком, но резко отличаются от него структурой и плотностью. Ядрышки имеют сжатый фибриллярный тип. Сильно осмиофильные они представляют собой плотные образования с небольшим количеством периферических гранул. Подобная конфигурация ядрышка свидетельствует о низком уровне синтеза белка в клетках. Ядерная оболочка имеет типичное строение и сформирована из двух тонких мембран. Она содержит хорошо различимые ядерные поры и представляет собой относительно ровную поверхность, не образует различной величины выпячивания и выросты в сторону цитоплазмы. Внешняя мембрана ядра более или менее ровная и практически не касается цитоплазматических структур. Митохондрии многочисленные и они локализованы группами в участках ближе к ядерной оболочке. Форма их округлая, овальная или ган-телеобразная. Группы митохондрий тесно контактируют с элементами гладкой эндоплазматической сети. Она представлена мембранами, образующими короткие слабо ветвящиеся канальцы с небольшими расширениями по своему ходу. Таким образом, у новорожденных животных в ооцитах находящихся на стадии диплотены, обнаруживается деконденса-ция гетерохроматина, выраженная дифференциация ядерной оболочки и цитоплазмы.

Ядра ооцитов второй популяции (более крупные примордиальные и первичные фолликулы, окруженные плоскими и кубическими, или только кубическими фолликулоцитами) содержат неоформленный деконденсиро-ванный хроматин, относительно равномерно распределенный по кариоплазме. Ядрышко имеет типичное для ооцитов млекопитающих строение. Оно представляет собой переплетения электронноплотного материала, свободно лежащего в веществе ядра. Промежутки между петлями заполнены более светлым материалом, имеющим вид небольших островков неправильной формы, окруженных темным веществом. Таким образом, для ооцитов второго типа, характерно крупное ретикулярное ядрышко, с хорошо различимым фибриллярным, фибро-гранулярным и гранулярным компонентами. Такая структура ядрышка свидетельствует об активном синтезе белка в этих клетках. Ядерная оболочка имеет аналогичное ооциту примордиального фолликула строение, но отличается тем, что поры не так отчетливо различимы на ядерной мембране вследствие меньшей электрон-

ной плотности комплексов. В цитоплазме содержалось значительное количество митохондрий, связанных с плоскими цистернами эндоплазматиче-ской сети. Увеличивается число овальных и гантелевидных митохондрий. Ооплазма содержит хорошо развитый пластинчатый комплекс, который представлен мембранными структурами, собранными вместе в небольшой зоне. В диктиосоме плотно друг к другу расположены в виде стопки плоские цистерны. Кроме плотно расположенных плоских цистерн в зоне аппарата Гольджи наблюдается множество вакуолей, которые встречаются главным образом в периферических участках. Поляризация отсутствует или четко не выражена.

В примордиальных фолликулах между цитоплазматической мембраной ооцита и мембраной окружающих фолликулярных клеток выявляли как тесные прилегания, так и отдельные расширения, в которые и те и другие клетки образуют выступы. При ультраструктурном исследовании хорошо выявляется параллельность клеточных мембран ооцита и фоллику-лоцитов, что свидетельствует об их тесном адгезионном соединении. Помимо полос слипания встречаются десмосомоподобные контакты.

У первичных фолликулов параллельность мембран нарушается за счет активации поверхности контактирующих клеток, межклеточные пространства расширяются. Хорошо видны десмосомоподобные контакты, как между ооцитом и фолликулоцитами, так и между фолликулярными клетками. Образуются микроворсинки, проникающие в прозрачную зону.

Различали «темные» и «светлые» фолликулоциты. Цитоплазма «темной» клетки относительно более узкая и содержит больше свободных рибосом и высокую плотность цитоплазматического матрикса. «Светлые» клетки имеют более широкий ободок циоплазмы вокруг ядра, но цито-плазматические отростки более выражены. Контакты между клетками четкие, но много полостей.

В первичных фолликулах фолликулоциты увеличиваются в размерах, становятся кубическими и низко цилиндрическими. Для них характеры многочисленные митозы, в результате чего возникает многослойность, которая прогрессивно увеличивается по мере роста фолликула. Их ядра неправильной формы, "дольчатость" ядру придают множественные инвагинации. Ядрышко хорошо выражено, расположено в центре, «сетчатого» типа, что свидетельствует о выраженной синтетической функции этой структуры. Число полисом и рибосом увеличивается. Пластинчатый комплекс ориентирован к ооциту. В цитоплазме хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть, имеются капли жира. Цитоплазматические отростки проникают в прозрачную зону и между клетками. Межклеточные контакты хорошо выражены, эта зона хорошо кровоснабжается. Встречаются фолликулоциты с разной электронной плотностью клеточного мат-рикса, что свидетельствует о разном морфофункциональном состоянии клеток.

Яичники телят-гипотрофиков характеризовались следующими морфо-

логическими показателями. Прежде всего, не происходит заметного снижения плотности расположения половых клеток в корковом веществе яичников. Этот показатель у телят второй группы в 6 - 7 раз выше. Это объясняется тем, что структура яйценосных шаров сохраняется дольше и их можно найти даже у новорожденных животных. Кроме того, не происходит интенсивного формирования примордиальных фолликулов на границе коркового и мозгового вещества. Необходимо отметить, что у телят второй группы яйценосные шары небольшие и содержат ооциты с выраженными дистрофическими и некробиотическими изменениями. У новорожденных телят второй группы при электронномикроскопическом исследовании у значительного числа примордиальных и первичных фолликулов выявляли признаки элиминации.

При поликистозе яичников наблюдается интенсивное формирование полостных фолликулов, что отражается и на пуле неполостных фолликулов. Вследствие изменения архитектоники соединительной ткани коркового вещества и элиминации половых клеток, снижается плотность расположения ооцитов в поле зрения микроскопа.

У новорожденных телочек первой группы количество элиминирующих ооцитов фолликулярных стадий развития достигает 21 %. Особенно часто гибнут первичные растущие фолликулы. У телок второй группы этот показатель в 2 - 3 раза превышает аналогичный показатель у животных первой группы. Морфогенез элиминации неполостных фолликулов на све-тооптическом уровне телок второй группы качественно отличается от элиминации у животных первой группы. Гибнут не единичные клетки, а чаще группы примордиальных и первичных фолликулов лежащих рядом. Во вторых, развивается деструкция не только ооцита, но и окружающих его фолликулярных клеток. Эти два процесса идут параллельно. Кариопикноз с последующим кариолизисом, атрофия ооцита сопровождается некрозом фолликулоцитов. При этом могут формироваться микрокисты, заполненные клеточным детритом.

На ультраструктурном уровне эти процессы протекают следующим образом. В ооците элиминирующих примордиальных фолликулов первые изменения выявляются на ультраструктурном уровне: базальная мембрана становится извилистой, появляются вакуоли, меняется распределение хроматина, контуры ядра выглядят нечеткими. Затем ооцит и фолликулоциты уничтожаются фагоцитами, а их место занимает соединительная ткань (без образования рубца). Небольшие начавшие рост фолликулы погибают так же, исчезая полностью и бесследно.

Наряду с обычными ультраструктурами, характерными для большинства клеток, в ооцитах мы обнаруживали своеобразные образования. В ядрах некоторых половых клеток телят-гипотрофиков обнаруживали цито-плазматические включения. В некоторых ооцитах, при относительно нормальной цитоплазме, обнаруживали миелиноподобные структуры. Другой тип повреждения ооцитов телят, в этот возрастной период, характеризует

глубокую степень разрушения цитоплазмы ооцита. При этом она приобретает высокую электронную плотность, митохондрии содержат разрушенные кристы и просветленный матрикс. Обнаруживали значительное число вакуолей и аутофаголизосом. Ядерная оболочка разрушалась.

Атретический процесс в полостных фолликулах по своей сущности отличается от такового в неполостных. В любом случае он приводит к двум конечным результатам: облитерации полости элементами соединительной ткани или заполнению ее лютеинизированными. текальными и гранулезными клетками. Поэтому мы посчитали правомерным выделить два типа атрезии антральных фолликулов: облитерационный и по типу лю-теинизации. В каждом из этих вариантов различали определенные степени развития.

У новорожденных телок можно обнаружить атретические тела, которые имеют такое же строение, как и у взрослых животных. Их источник это крупные полостные фолликулы. Полость мелких и средних заполняется сначала ретикулярной тканью, а затем более плотной соединительной тканью. Лютеинизированные фолликулы встречаются очень редко. У некоторых телочек обнаруживаются единичные геморрагические фолликулы.

У новорожденных телок второй группы количество фолликулов с признаками атрезии достигает 10 %, при этом деструктивные изменения появляются уже в пузырьках с только что сформированной полостью.

У новорожденных телят первой группы обнаруживали фолликулы, заполненные кровью. Такие структуры находили, прежде всего, у телок с интенсивным, а подчас и чрезмерным, фолликулогенезом. Причем рядом с геморрагическим фолликулом можно было обнаружить и нормальный. Кровотечение в полость сопровождается выраженной гиперемией сосудов текальной оболочки и мозгового вещества. Гранулеза при этом отсутствует, а внутренние участки текальной оболочки представлены грубоволокни-стой соединительной тканью. Атрезия полости этих структур протекает также как и нормальных фолликулов. После постепенного рассасывания жидкости фолликул спадается и оставшаяся щель заполняется соединительной тканью, источником которой является текальная оболочка. Эритроциты в полости можно найти до последнего момента ее исчезновения.

При поликистозе яичников плода на фоне интенсивного роста крупных полостных фолликулов выраженного исчезновения их полости не наблюдается. Вследствие того, что фолликулярная жидкость не рассасывается, или количество ее даже увеличивается, фолликулы имеют структуру типичных кист. Текальная оболочка относительно тонкая, полость выстлана плоским однослойным фолликулярным эпителием. Число таких кист достигает более десятка, и овариальная железа приобретает довольно крупные размеры. Чаще встречаются фолликулы заполненные кровью.

Сеть яичников это сложная структура, которая появляется на ранних этапах онтогенеза, вместе с другими основными структурами органа и вы-

полняет экскреторную функцию. Отмечали выраженную реактивность отделов сети яичника в ответ на формирование антральных фолликулов. При патологии органа существенно изменяется морфофункциональное состояние этого обязательного компонента яичника.

2.23. Морфология стенки матки и яйцепроводов новорожденных телок

Толщина стенки матки новорожденных телок в среднем достигала 978,5 мкм с доверительным интервалом (при Р < 0,05) от 912,4 до 1044,6 мкм. Толщина эндометрия в среднем составляла 487,6 мкм с доверительным интервалом (при Р<0,05) от 449,2 до 526,0 мкм. После рождения характер эпителиального покрова следующая: высота клеток составляет 23,17±1,2 мкм; границы между ними нечеткие; ядра располагаются в 2-3, реже в 4 ряда; апикальная часть клеток, в основном, свободна от ядер; эпителий активно секретирует в просвет матки гликопротеиды. На многих срезах очень трудно отдельно выявить покровный эпителий, так как на всем его протяжении выявляются железы, которые находятся на различных стадиях формирования, либо уже сформированы. Назальная мембрана выражена нечетко. Количество желез в эндометрии в среднем от 15 до 45 на одном срезе. Часть желез достигает мышечного слоя матки, никогда не внедряясь в него. Особенно большое их количество сосредоточивается в межкарункулярных участках.

ЩФ локализовалась только на апикальной поверхности эпителиальных клеток в виде каемки. В цитоплазме клеток железистого эпителия характерно относительно равномерное отложение продукта реакции. При изучении гистохимической активности КФ у новорожденных телок установили, что концентрация азокрасителя в базальной и латеральных частях эпителиоцитов низкая.

Структура стромы эндометрия новорожденных телок первой группы характеризуется следующими показателями. Отмечается концентрация соединительнотканных клеточных элементов под базальной мембраной. Строма хорошо васкуляризирована, коллагеновые волокна оплетают железы, доходящие своими терминальными участками до мышечного слоя. Ба-зальная зона более светлая. Особенностью карункулов новорожденных телок является то, что их высота, в среднем достигает 13823,31± 144,5 мкм. Эпителий карункулов однослойный однорядный, его высота равна 11,98±1,3 мкм. Границы между эпителиоцитами нечеткие, ядра крупные, овальной, чаще округлой формы, с высоким содержанием гетерохромати-на. Ядра располагаются в один ряд, у основания карункулов - в 2-3 ряда. Эпителий активно секретирует, апикальная часть клеток более интенсивно окрашивается эозином. По периферии по всей высоте карункулов наблюдается скопление клеточных элементов и мелких кровеносных сосудов.

У новорожденных телок толщина мышечной оболочки составляет 477,14±34,3 мкм. В отдельных участках клетки циркулярно направленных мышечных пучков теряют свое направление. Они сильно вытянутой формы, плотно прилежат друг к другу. Сосудистая зона соединена с циркулярными волокнами и представлена крупными кровеносными сосудами. За ним следует слой продольных, рыхло лежащих, овальных или округлых клеток, который пронизывают более мелкие кровеносные сосуды. Толщина циркулярной части равна 248,40± 18,9 мкм, сосудистой - 139,32±11,7 мкм, продольной - 89,42±7,4 мкм.

У телок второй группы, наблюдали недоразвитие органов размножения и, в частности, массы и длины матки. При микроскопическом исследовании констатировали, что закладка и рост желез слизистой оболочки снижены. Поликистоз яичников сопровождался гиперемией кровеносных сосудов не только яичника, но яйцепроводов и матки, а также гиперплазией маточных желез. Эпителий, выстилающий матку, многорядный призматический. Характерна выраженность пролиферативных процессов развивающихся в эндометрии.- Железистый эпителий активно делится. Протоки желез извилистые и узкие. Или возможно, что просвет желез расширен, в нем обнаруживается слизь и большое количество десквамированных эпи-телиоцитов. Эти структуры в суженных участках закрывают просвет и препятствуют свободному выходу слизи, вследствие чего в участках, расположенных ниже, железы расширены и эпителий в них плоский. Вокруг кистозно расширенных желез соединительная ткань уплотняется. Эта морфологическая картина напоминает собой железисто-кистозную гиперплазию желез эндометрия у половозрелых животных.

Стенка яйцепроводов новорожденных телочек состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и серозной. Слизистая оболочка безжелезистая и в различных частях органа имеет существенные отличия. В ампуле она формирует многочисленные складки. В каудальных отделах эпителий однослойный призматический. Строма эндосальпинкса представлена тонкими рыхло расположенными коллагеновыми волокнами, межклеточным веществом, фибробластами и фиброцитами. Мышечная оболочка представлена циркулярно идущими пучками гладких миоцитов. У новорожденных телок с гипоплазией органов размножения и с поликистозом яичников не отмечали выраженных микроскопических особенностей строения яйце-проводов.

2.2.4. Результаты клинико-морфологических исследований

стельных коров и полученных от них телят в учхозе БГАУ

С целью выяснения причин гипоплазии органов размножения новорожденных телок, этиологии диареи новорожденных животных провели клиническое исследование стельных коров и полученных от них телят, биохимическое исследование крови животных, химическое и токсикологи-

ческое исследование кормов, вскрыли павших телят.

Условия содержания стельных коров не соответствуют зоогигиени-ческим нормам. Корма, содержащие грибковые токсины и масляную кислоту, оказывает токсическое воздействие на коров и, несомненно, на их потомство. Несбалансированность рационов по основным питательным веществам, макро- и микроэлементам, нарушение фосфорно-кальциевого соотношения, данные клинических исследований (рассасывание последних хвостовых позвонков и последних ребер, нарушение соотношения кальция и фосфора в сыворотке крови), недостаточность моциона свидетельствует о распространении у стельных коров остеодистрофии. Все это приводит не только к развитию у них послеродовой патологии и болезней яичников, но и к рождению телят-гипотрофиков и развитию у новорожденных диареи.

В период массового отела в зимнее-осенний период 2001 - 2003 годов в учебно-опытном хозяйстве БГАУ наблюдалось массовые заболевания новорожденных телят и их падеж. Установили, что причиной массового заболевания телят в учебно-опытном хозяйстве криптоспоридии в ассоциации с Е. coli.

Криптоспоридиозно-эшерихиозная диарея у телят, при наличии массового иммунодефицита, связанного с физиологически необоснованным кормлением и содержанием коров-матерей, имела характер энзоотии, как правило, осложнялась патогенной микрофлорой, чаще протекала остро и заканчивалась латентно. Патоморфологические изменения характеризовалась не только местными воспалительными процессами в кишечнике, но и выраженной общей реакцией в виде дистрофий паренхиматозных органов, нарушений крово-, лимфообращения и обмена тканевой жидкости, инволюционными трансформациями в нейроэндокринной и иммунной системах организма.

ВЫВОДЫ

1. В норме яичники новорожденных телок характеризуются исчезновением оогоний и яйценосных шаров, преобладанием фолликулярных стадий ооцитов и единичных полостных фолликулов, определяемых макроскопически. Последние мы рассматриваем как нормальные структуры, развитие и атрезия которых играет существенную роль в гистогенезе органа.

2. С помощью электронномикроскопических и гистохимических методов установили, что половые клетки яичников новорожденных можно обнаружить на разных стадиях профазы I мейоза и в разных морфофунк-циональных состояниях, в том числе гибнущие. В норме элиминация ооцитов определяется, прежде всего, нарушениями мейотических преобразований ядра и цитоплазмы половой клетки, что приводит к апоптозу.

3. Процессы роста фолликулов и сопутствующие изменения в окружающей соединительной ткани тесно связаны между собой. Фолликулы вступают в фазу роста не изолированно, а группами, расположенными в

участках реактивно перестроенной стромы. Вокруг растущих фолликулов специфически изменяется участок соединительной ткани - возникает зона роста, которая имеет выраженные структурные особенности по сравнению с индифферентной стромой. В этих участках малодифференцированные клетки превращаются в молодые, высокоактивные фибробласты, текоци-ты, происходит дегрануляция лаброцитов, появляются коллагеновые фибриллы, связанные с базапьными мембранами развивающихся фолликулов, накапливается гликоген, кислые гликозаминогликаны, рибонуклеопротеи-ды. Эти вещества обеспечивают размножение и дифференцировку клеток.

4. Атрезия полостных фолликулов у новорожденных телок развивается двумя путями, которые отличаются по своим морфогенетическим механизмам. Облитерационный тип характеризуется атрофией фолликулярного эпителия и заполнением полости элементами соединительной ткани. При лютеинизации происходит гиперплазия клеточных элементов грану-лезы и внутренней теки, приводящая к облитерации полости. Этот тип ат-резии развивается в фолликулах достигших достаточно крупной величины.

5. К рождению стенка матки хорошо дифференцирована на слои. Слизистая оболочка выстлана однослойным призматическим эпителием, с выраженной многорядностью (в 2 - 3 ряда) который активно секретирует в полость матки продукты, содержащие нейтральные гликозаминогликаны и белок. Железы эндометрия хорошо развиты и имеют дефинитивное строение. Мышечная оболочка состоит из трех слоев - более мощного циркулярного, сосудистого и продольного.

6. У 40 % телок, полученных от коров-матерей с патологией обмена веществ, к рождению диагностируется гипоплазия органов размножения. Эта патология характеризуется небольшими размерами и малой массой матки и яичников, отсутствием в последних полостных фолликулов, массовой элиминацией генеративных элементов, сопровождающейся гамето-патией, тканевыми пороками коркового и мозгового вещества. В гибели генеративных элементов основную роль играют структуры сосудисто-тканевого окружения, непосредственно влияющие на развитие процессов деструкции. В стенке матки диагностировали гипоплазию покровного и карункулярного эпителия, маточных желез и мышечного слоя.

7. Пороки развития органов размножения, такие, как фримартинизм, поликистоз яичников встречаются реже. Поликистоз яичников характеризуется увеличением количества и величины антральных фолликулов, сопровождается их кистозными изменениями, а иногда и кровоизлияниями в полость пузырька. Поликистоз яичников сопровождался гиперемией кровеносных сосудов не только яичника, но яйцепроводов и матки, а также гиперплазией маточных желез, пролиферацией эпителия и фиброзом стро-мы эндометрия. Эту патологию можно рассматривать как форму гиперплазии овариальных желез и эндометрия, связашгую с нарушением гормонального гомеостаза в системе «мать-плацента-плод».

8. При нарушениях содержания и эксплуатации, на фоне остеодис-

трофии, несбалансированного, скудного кормления стельных коров, особенно в последнюю треть беременности, на фоне остеодистрофии, у новорожденных от них телок-гипотрофиков, на фоне иммунодефицитного состояния, развивается диарея криптоспоридиозно-эшерихиозной этиологии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. С целью диагностики врожденного бесплодия крупного рогатого скота необходимо проводить тщательное патологоанатомическое и пато-гистологическое исследование органов размножения новорожденных телок. При этом необходимо учитывать размеры и массу органов. В норме яичники новорожденных телок весят 0,51 - 0,85 гр. и имеют объем 273,4 -462,2 мм3. Они характеризуются исчезновением оогоний и яйценосных шаров, преобладанием фолликулярных стадий ооцитов и единичных полостных фолликулов, определяемых макроскопически. Яйцепровод весит 0,31 - 0,47 гр, матка 8,6 - 9,6 гр. К рождению стенки матки и яйцепровода хорошо дифференцированы на слои. Матка выстлана однослойным призматическим эпителием, с выраженной многорядностью (в 2 - 3 ряда) который активно секретирует в полость матки продукты, содержащие нейтральные гликозаминогликаны и белок. Железы эндометрия развиты и имеют строение типичное для половозрелого животного. Мышечная оболочка состоит из трех слоев - более мощного циркулярного, сосудистого и продольного. Стенка яйцепроводов новорожденных телочек состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и серозной. Слизистая оболочка безжелезистая и в различных частях органа имеет существенные отличия. В ампуле она формирует многочисленные складки. В каудальных отделах эпителий однослойный призматический. Мышечная оболочка представлена циркулярно идущими пучками гладких миоцитов.

2. При выяснении этиологии болезней молодняка крупного рогатого скота, наряду с бактериологическими, вирусологическими, патологоанато-мическими исследованиями, необходимо исключать протозойные заболевания.

Для этого рационально проводить копрологическое исследование следующим образом. Тонкий мазок из фекалий тщательно высушить на воздухе (не менее 30 мин.). Крупные частицы удалить скальпелем, мазок фиксировать метиловым спиртом или смесью Никифорова (смесь равных частей и 96° этилового спирта и эфира) 10-15 мин и тщательно высушить на воздухе (аналогично можно готовить мазки отпечатки со слизистой оболочки подвздошной и ободочной кишки).

Окрашивать азур-эозином по Романовскому-Гимзе 10 % раствором красителя от 10 до 30-45 мин по общепринятой схеме. При этом ооцисты криптоспоридий имеют вид неокрашенных или слабо окрашенных образовании диаметром до 5 мкм. Внутри некоторых ооцист удается рассмотреть бледно-голубые и слегка изогнутые тельца (спорозоиты) с Краснова-

тыми гранулами внутри. Спорозоиты располагаются по периферии ооци-сты, оставляя ее центральную часть пустой. Идентификация ооцист крип-тоспоридий может быть затруднена в связи с тем, что микроорганизмы кишечника также окрашиваются азур - эозином, причем значительно интенсивнее ооцист. В связи с этим необходимо делать тонкие мазки, в которых наложение микроорганизмов на ооцисты не "экранировало" бы последние от исследователя.

Окрашивание карбол-фуксином по Цилю-Нильсену более информативно и надежно для выявления ооцист криптоспоридий. Краска не выцветает много месяцев. При этом ооцисты криптоспоридий окрашиваются в разные оттенки ярко-красного цвета и имеют вид округлых образований диаметром до 5 мкм. Внутри некоторых ооцист удается рассмотреть удлиненные спорозоиты. Сопутствующая микрофлора окрашивается в зеленые тона. В красный цвет могут окрашиваться капли жироподобных веществ и гранулы детрита. Даже при случайном сходстве по размерам эти образования легко отличить от ооцист криптоспоридий по отсутствию у них отчетливой оболочки и какого-либо структурного содержимого внутри. В сомнительных случаях серийные мазки следует окрасить иным методом.

Для концентрации ооцист можно использовать флотационные методы Дарлинга и Фюллерборна. С помощью паразитологической петли собрать верхнюю часть насыщенного раствора поваренной соли для приготовления мазка, фиксировать и окрашивать описанными выше способами. Или 2-3 г фекалий перемешивать с 5-6 объемами насыщенного раствора поваренной соли и наливать в пробирку до краев. Накрыть покровным стеклом, чтобы оно касалось жидкости. Через 20 минут стекло снять, добавить несколько капель альбумина и высушить. Затем провести окраску по Цилю-Нильсену.

3. Материалы проведенных исследований включены в монографию и учебное пособие с грифом УМО вузов Российской Федерации по образованию в области ветеринарной медицины и зоотехнии: Е. Н. Сковородин, А. А. Менькова «Возрастная морфология органов размножения самок крупного рогатого скота» Брянск, 2003. 208 с. (монография); Кадыров У. Г., Сковородин Е. Н. «Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии животных» Уфа, 2003.180 с. (учебное пособие).

РАБОТЫ, ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Мальцев А. В. Морфология органов размножения новорожденных телок в норме и при гипоплазии / А. В. Мальцев // Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных: Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины. М., 2003. С. 219 — 220.

2. Мальцев А. В. Ультраструктура элиминации ооцитов крупного рогатого скота / А. В. Мальцев // Пути повышения эффективности АПК в условиях вступления в ВТО: Мат. международн. научно-практ. конференции. Ч. 1. Уфа, 2003. С. 364 - 366.

3. Мальцев А. В. Поликистоз яичников новорожденных телят / А. В. Мальцев, Е. Н. Сковородин // Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных: Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины. М., 2003. С. 220 - 221.

4. Мальцев А. В. Архитектоника и ультраструктура соединительной ткани яичников новорожденных телочек / А. В. Мальцев, А. В. Сковородин // Материалы Международной научно-производственной конференции по актуальным проблемам агропромышленного комплекса. Казань, 2003. С. 300 -302.

5. Мальцев А. В. Патоморфологические изменения у телят при диарее криптоспоридиозно-эшерихиозной этиологии / А. В. Мальцев, Е. Н. Сковородин // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: Мат. докладов научной конф. посвященной 125-летию со дня рождения К. И. Скрябина. В. 4. М., 2003. С.242 - 244.

6. Сковородин Е. Н. Клинико-морфологическая классификация болезней яичников крупного рогатого скота / Е. Н. Сковородин, А. В. Мальцев // Актуальные проблемы ветеринарной медицины: Материалы Международной научно-практической конференции. Ульяновск, 2003. С. 62-65.

7. Сковородин Е. Н. Морфология органов размножения новорожденных телок в норме и при патологии / Е. Н. Сковородин, А. В. Мальцев // Актуальные проблемы ветеринарной медицины: Мат. международной научно-практической конференции. Оренбург, 2003. С. 301 - 302.

8. Мальцев А. В. Патоморфологические изменения у телят при диарее криптоспоридиозно-эшерихиозной этиологии / А. В. Мальцев, Е. Н. Сковородин // Современные проблемы иммуногенеза, теории и практики борьбы с паразитарными и инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных: Материалы международной научно-практической конференции. Москва-Уфа, 2004. С. 125 - 127.

Подписано » печать IS 01 2004 года Формат 60x84/16 Бумага типографская Гарнитура Times Уел изд. л 1,05 Тираж 100 эй Зак.Ха43 Издательство Башкирского государственного аграрного университета Типография Башкирского государственного аграрного университета Адрес издательства и типографии 450001, г Уфа, ул. 50 лет Октября, 34

13 5g

РНБ Русский фонд

2004-4 25861

Актуальность проблемы. Численность поголовья сельскохозяйственных животных во всех категориях хозяйств на территории Российской Федерации за последние 10 лет снизилась. Количество крупного рогатого скота по сравнению с 1990 г. уменьшилось на 53 %, в т.ч. коров - на 41 % (Яременко Н. Я., 2002; Никитина 3. А., Никитин А. К., 2003). Сокращается срок использования коров, продуктивность их стала ниже, увеличилась потребность в ремонтных телках. Для замещения выбывших в течение года животных потребуется уже не 10 - 15 нетелей на 100 коров, а 30 и более (Нежданов А. Г., Иноземцев В. П., 1996). В связи с этим одной из основных задач сохранения продовольственной независимости является рост поголовья животных (Непоклонов Е. А., 2003).

Эффективность скотоводства во многом зависит от воспроизводства стада. В целом в Российской Федерации получают не более 74 телят на 100 коров (Нежданов А. Г., Иноземцев В. П., 1999). Недополучение телят отягощается высокой смертностью их в первые недели жизни (Эльце К. и др., 1977; Урбан В. П., Найманов И. Л., 1984; Паршин П. А., 1999; Андреева А. В. и др., 2000; Наумов М. М., 2000; Мингазов И. Д., 2001; Буканов А. М., Ман-напова Р. Т., 2003; Кондрахин И. П., 2003; Сулейманов С. М. и др., 2003; Wendel J. et al., 2001). В промышленных районах, каковыми являются Башкортостан, Татарстан, Средний Урал, Оренбургская область и др., интенсивность воспроизводства крупного рогатого скота значительно снижена (Зен-кин А. С. и др., 2000; Гребенщиков А. В., 2001; Калашников С. В., 2002; Виноградова О. В., 2003; Колчина А. Ф., 2003; Миролюбов М. Г., 2003; Сково-родин Е. Н., Вехновская Е. Г., 2003; Топурия Г. М., 2003, Шутов А. Н., Бого-люк С. С., 2003). При этом у коров диагностируют алиментарное, климатическое, симптоматическое и врожденное бесплодия.

Среди телок случного возраста бесплодие может наблюдаться у 50 % (Лисевич В. П., 1970; Сковородин Е. Н., 1999; Студенцов А. П. и др., 2000; Митина Б. И., 2001; Григорьева Т. Е., Павлова А. С., 2003). Причинами бесплодия могут являться врожденные пороки и аномалии развития органов размножения (Буянов А. А. и др., 2003). Степень развития организма новорожденного является своеобразным итогом всего пренатального периода онтогенеза и в тоже время это критическая фаза для формирования многих ор-4 ганов и систем (Криштофорова Б. В. и др., 1990; Тельцов Л. П., 1999; Шишков В. П., 2003). Определение морфологических критериев развития органов размножения новорожденных телят, будет способствовать раннему выявлению врожденного бесплодия крупного рогатого скота. В связи с этим была поставлена следующая цель нашего исследования.

Цель исследования. Изучить функциональную морфологию органов размножения новорожденных телочек в норме и при патологии. ♦ Задачи исследований. Для достижения цели исследования необходимо решить следующие задачи:

1) изучить макроскопические характеристики органов размножения клинически здоровых телят и телок, полученных от коров с патологией обмена веществ, определить распространение врожденного бесплодия;

2) установить основные морфометрические и гистологические пара* метры органов размножения новорожденных телок в норме и при патологии;

3) описать гистохимические и электронномикроскопические показатели яичников и матки новорожденных телочек в норме и при патологии;

4) с помощью клинических и лабораторных методов исследования установить клинический статус стельных коров, изучить патологоанатомиче-ские изменения у новорожденных телят учебно-опытного хозяйства БГАУ.

Научная новизна. Впервые, с применением комплекса клинических, биохимических, лабораторных, морфометрических, гистологических, гистохимических и электронномикроскопических методов, изучена функциональная морфология органов размножения новорожденных телок в норме, при их гипоплазии и поликистозе яичников. Установлено, что ооциты в яичниках новорожденных телок развиваются асинхронно и их можно разделить на две популяции с разной конфигурацией ядра и цитоплазмы. На ультраструктурном уровне выявлены отличия соединительной ткани окружающей растущие фолликулы. Показано, что при гипоплазии органов размножения основную роль в элиминации генеративных элементов играют нарушения формирова-ф ния структур тканевого гистиона фолликула, тогда как в норме исчезновение этих структур происходит путем апоптоза. Доказано, что атрезия полостных фолликулов развивается как облитерация полости элементами соединительной ткани или заполнением ее лютеинизированнымии текальными и гранулезными клетками.

Практическая значимость и реализация результатов исследований. Описанные морфометрические показатели органов размножения ново-Ц рожденных животных позволят целенаправленно проводить раннюю диагностику пороков и аномалий развития этих органов, разрабатывать мероприятия по профилактике врожденного бесплодия крупного рогатого скота.

Показано, что гипоплазия органов размножения встречается у 40 % телок учебно-опытного хозяйства БГАУ, характеризуется небольшими размерами и малой массой матки и яичников, отсутствием в последних полостных * фолликулов, массовой элиминацией генеративных элементов, сопровождающейся гаметопатиями, тканевыми пороками коркового и мозгового вещества и связана с нарушениями обмена веществ у стельных коров. Пороки развития органов размножения, такие, как фримартинизм, поликистоз яичников встречаются довольно редко.

Показано, что одной из причин массовых желудочно-кишечных забо-\ леваний новорожденных телят являются криптоспоридии в ассоциации с Е. coli. Это заболевание развивается на фоне нарушений содержания и эксплуатации, несбалансированном, частично скудном кормлении стельных коров, особенно в последнюю треть беременности, остеодистрофии, а у новорожденных—гипотрофии и иммунодефицитного состояния.

Результаты нашей работы включены в монографию «Возрастная морфология органов размножения самок крупного рогатого скота» (Сковородин Е. Н., Менькова А. А. Брянск, 2003) и в учебное пособие «Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии животных» (Кадыров У. Г., Сковородин Е. Н., Уфа, 2003), а также используется в учебном процессе и в научных исследованиях на кафедре акушерства, патанатомии и хирургии Башкирского государственного аграрного университета.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины (Уфа, 2003), Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины и биологии» (Оренбург, 2003),: Научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитар-Ь ными болезнями» посвященной 125-летию со дня рождения К. И. Скрябина. (Москва, 2003), Международной научно-практической конференции «Пути повышения эффективности АПК в условиях вступления в ВТО» (Уфа, 2003), Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Ульяновск, 2003), Международной научно-производственной конференции по актуальным проблемам агропромышлен-* ного комплекса (Казань, 2003), Международной научно-практической конференции, посвященной 90-летию со дня рождения заслуженного деятеля науки РФ и РБ, доктора ветеринарных наук, профессора X. В. Аюпова и 55-летию кафедры паразитологии, микробиологии и вирусологии Башкирского государственного аграрного университета (Уфа, 2004). Диссертационная работа апробирована на расширенном заседании кафедры акушерства, патана-^ томии и хирургии Башкирского государственного аграрного университета

23.12.2003 г.

Публикация результатов исследований. Основные положения диссертаций достаточно полно опубликованы в 8 научных статьях.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 197 страницах машинописного текста, иллюстрирована 10 таблицами, 46 фотографиями, включает в себя следующие разделы: «Общая характеристика работы», «Обзор литературы», «Собственные исследования», «Обсуждение полученных результатов», «Выводы», «Практические предложения», «Библиография». Раздел «Библиография» включает 396 источника, в том числе 110 иностранных.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Функциональная морфология органов размножения телок в норме.

2. Патоморфологические изменения у телок при гипоплазии органов размножения и поликистозе яичников.

3. Результаты диспансеризации стельных коров.

4. Патоморфологические изменения у телят при диарее криптоспори-диозно-эшерихиозной этиологии и связь этой патологии с функциональной морфологией органов размножения.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

выводы

1. В норме яичники новорожденных телок характеризуются исчезновением оогоний и яйценосных шаров, преобладанием фолликулярных стадий ооцитов и единичных полостных фолликулов, определяемых макроскопически. Последние мы рассматриваем как нормальные структуры, развитие и ат-резия которых играет существенную роль в гистогенезе органа.

2. С помощью электронномикроскопических и гистохимических методов установили, что половые клетки яичников новорожденных можно обнаружить на разных стадиях профазы I мейоза и в разных морфофункциональ-ных состояниях, в том числе гибнущие. В норме элиминация ооцитов определяется, прежде всего, нарушениями мейотических преобразований ядра и цитоплазмы половой клетки, что приводит к апоптозу.

3. Процессы роста фолликулов и изменения в окружающей соединительной ткани тесно связаны между собой. Фолликулы вступают в фазу роста не изолированно, а группами, расположенными в участках реактивно перестроенной стромы. Вокруг растущих фолликулов специфически изменяется участок соединительной ткани - возникает зона роста, которая имеет выраженные структурные особенности по сравнению с индифферентной стро-мой. В этих участках малодифференцированные клетки превращаются в молодые, высокоактивные фибробласты, текоциты, происходит дегрануляция лаброцитов, появляются коллагеновые фибриллы, связанные с базальными мембранами развивающихся фолликулов, накапливается гликоген, кислые гликозаминогликаны, рибонуклеопротеиды. Эти вещества обеспечивают размножение и дифференцировку клеток.

4. Атрезия полостных фолликулов у новорожденных телок развивается двумя путями, которые отличаются по своим морфогенетическим механизмам. Облитерационный тип характеризуется атрофией фолликулярного эпителия и заполнением полости элементами соединительной ткани. При лютеинизации происходит гиперплазия клеточных элементов гранулезы и внутренней теки, приводящая к облитерации полости. Этот тип атрезии развивается в фолликулах достигших достаточно крупной величины.

5. К рождению стенка матки хорошо дифференцирована на слои. Слизистая оболочка выстлана однослойным призматическим эпителием, с выраженной многорядностью (в 2 - 3 ряда) который активно секретирует в полость матки продукты, содержащие нейтральные гликозаминогликаны и белок. Железы эндометрия хорошо развиты и имеют дефинитивное строение. Мышечная оболочка состоит из трех слоев - более мощного циркулярного, сосудистого и продольного.

6. У 40 % телок, полученных от коров-матерей с патологией обмена веществ, к рождению диагностируется гипоплазия органов размножения. Эта патология характеризуется небольшими размерами и малой массой матки и яичников, отсутствием в последних полостных фолликулов, массовой элиминацией генеративных элементов, сопровождающейся гаметопатией, тканевыми пороками коркового и мозгового вещества. В гибели генеративных элементов основную роль играют структуры сосудисто-тканевого окружения, непосредственно влияющие на развитие процессов деструкции. В стенке матки диагностировали гипоплазию покровного и карункулярного эпителия, маточных желез и мышечного слоя.

7. Пороки развития органов размножения, такие, как фримартинизм, поликистоз яичников встречаются реже. Поликистоз яичников характеризуется увеличением количества и величины антральных фолликулов, сопровождается их кистозными изменениями, а иногда и кровоизлияниями в полость пузырька. Поликистоз яичников сопровождался гиперемией кровеносных сосудов не только яичника, но яйцепроводов и матки, а также гиперплазией маточных желез, пролиферацией эпителия и фиброзом стромы эндометрия. Эту патологию можно рассматривать как форму гиперплазии овариальных желез и эндометрия, связанную с нарушением гормонального гомеостаза в системе мать-плацента-плод.

8. При нарушениях содержания и эксплуатации, на фоне остеодистро-фии, несбалансированного, скудного кормления стельных коров, особенно в последнюю треть беременности, у новорожденных от них телок-гипотрофиков, на фоне иммунодефицитного состояния, развивается диарея криптоспоридиозно-эшерихиозной этиологии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. С целью диагностики врожденного бесплодия крупного рогатого скота необходимо проводить тщательное патологоанатомическое и патоги-стологическое исследование органов размножения новорожденных телок. При этом необходимо учитывать размеры и массу органов. В норме яичники новорожденных телок весят 0,51 - 0,85 гр. и имеют объем 273,4 - 462,2 мм3. Они характеризуются исчезновением оогоний и яйценосных шаров, преобладанием фолликулярных стадий ооцитов и единичных полостных фолликулов, определяемых макроскопически. Яйцепровод весит 0,31 — 0,47 гр, матка 8,6 -9,6 гр. К рождению стенки матки и яйцепровода хорошо дифференцированы на слои. Матка выстлана однослойным призматическим эпителием, с выраженной многорядностью (в 2 - 3 ряда) который активно секретирует в полость матки продукты, содержащие нейтральные гликозаминогликаны и белок. Железы эндометрия развиты и имеют строение типичное для половозрелого животного. Мышечная оболочка состоит из трех слоев - более мощного циркулярного, сосудистого и продольного. Стенка яйцепроводов новорожденных телочек состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и серозной. Слизистая оболочка безжелезистая и в различных частях органа имеет существенные отличия. В ампуле она формирует многочисленные складки. В кау-дальных отделах эпителий однослойный призматический. Мышечная оболочка представлена циркулярно идущими пучками гладких миоцитов.

2. При выяснении этиологии болезней молодняка крупного рогатого скота, наряду с бактериологическими, вирусологическими, патологоанато-мическими исследованиями, необходимо исключать протозойные заболевания.

Для этого рационально проводить копрологическое исследование следующим образом. Тонкий мазок из фекалий тщательно высушить на воздухе (не менее 30 мин.). Крупные частицы удалить скальпелем, мазок фиксировать метиловым спиртом или смесью Никифорова (смесь равных частей и 96° этилового спирта и эфира) 10—15 мин и тщательно высушить на воздухе (аналогично можно готовить мазки отпечатки со слизистой оболочки подвздошной и ободочной кишки).

Окрашивать азур-эозином по Романовскому-Гимзе 10 % раствором красителя от 10 до 30-45 мин по общепринятой схеме. При этом ооцисты криптоспоридий имеют вид неокрашенных или слабо окрашенных образований диаметром до 5 мкм. Внутри некоторых ооцист удается рассмотреть бледно-голубые и слегка изогнутые тельца (спорозоиты) с красноватыми гранулами внутри. Спорозоиты располагаются по периферии ооцисты, оставляя ее центральную часть пустой. Идентификация ооцист криптоспоридий может быть затруднена в связи с тем, что микроорганизмы кишечника также окрашиваются азур - эозином, причем значительно интенсивнее ооцист. В связи с этим необходимо делать тонкие мазки, в которых наложение микроорганизмов на ооцисты не "экранировало" бы последние от исследователя.

Окрашивание карбол-фуксином по Цилю-Нильсену более информативно и надежно для выявления ооцист криптоспоридий. Краска не выцветает много месяцев. При этом ооцисты криптоспоридий окрашиваются в разные оттенки ярко-красного цвета и имеют вид округлых образований диаметром до 5 мкм. Внутри некоторых ооцист удается рассмотреть удлиненные спорозоиты. Сопутствующая микрофлора окрашивается в зеленые тона. В красный цвет могут окрашиваться капли жироподобных веществ и гранулы детрита. Даже при случайном сходстве по размерам эти образования легко отличить от ооцист криптоспоридий по отсутствию у них отчетливой оболочки и какого-либо структурного содержимого внутри. В сомнительных случаях серийные мазки следует окрасить иным методом.

Для концентрации ооцист можно использовать флотационные методы Дарлинга и Фюллерборна. С помощью паразитологической петли собирать верхнюю часть насыщенного раствора поваренной соли для приготовления мазка, фиксировать и окрашивать описанными выше способами. Или 2-3 г фекалий перемешивать с 5-6 объемами насыщенного раствора поваренной соли и наливать в пробирку до краев. Накрыть покровным стеклом, чтобы оно касалось жидкости. Через 20 минут стекло снять, добавить несколько капель альбумина и высушить. Затем провести окраску по Цилю-Нильсену.

3. Материалы проведенных исследований включены в монографию и учебное пособие с грифом УМО вузов Российской Федерации по образованию в области ветеринарной медицины и зоотехнии: Е. Н. Сковородин, А. А. Менькова «Возрастная морфология органов размножения самок крупного рогатого скота» Брянск, 2003. 208 с. (монография); Кадыров У. Г., Сковородин Е. Н. «Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии животных» Уфа, 2003. 180 с. (учебное пособие).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: смерть животного наступила от остановки дыхания вследствие развития гнойного омфалофлебита и перитонита на фоне наличия казеиновых безоаров в рубце и гипотрофии.

Для бактериологического исследования материал от телят послали в Уфимскую районную ветеринарную лабораторию. В результате проведенного анализа из мышц и внутренних органов были выделены патогенные штаммы Е. coli.

С целью исключения протозойных заболеваний взяли пробы кала из прямой кишки телят и исследовали этот материал следующим образом. Для выделения простейших использовали микроскопическое исследование препаратов, изготовленных из фекалий или содержимого кишечника, под иммерсией. Для концентрации ооцист использовали флотационные методы Дарлинга и Фюллерборна. Окрашивание приготовленных мазков осуществляли карбол-фуксином по Цилю-Нильсепу. При этом, ооцисты криптоспо-ридии имели вид округлых образований диаметром до 5 мкм ярко-красного цвета, внутри которых удается рассмотреть удлиненные спорозоиты. Сопутствующая микрофлора окрашивалась в зеленые тона.

Таким образом, установили, что причиной массового заболевания телят в учебно-опытном хозяйстве криптоспоридии в ассоциации с Е. coli. Изучение клинического статуса телят, анализ результатов вскрытия и патогистоло-гического исследования органов и тканей позволяет представить следующую обобщенную картину патоморфогенеза этого заболевания.

У телят 1-15 суточного возраста заболевание характеризовалось угнетением, отказом от корма, усилением перистальтики кишечника, а затем профузным поносом, обезвоживанием и развитием токсикоза. Характерно, что чаще всего заболеванию и гибели подвергались телята полученные от коров с признаками патологии обмена веществ, имеющих низкие показатели общего белка, гамма-глобулинов, каротина и резервной щелочности сыворотки крови.

У телят основные патоморфологические изменения локализовались в органах пищеварения. У всех животных на границе сетки и книжки обнаруживали ороговевшие сосочки, что свидетельствует о внутриутробном развитии гиповитаминоза А. На разных стадиях болезни выявляли острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтероколит. При этом характерным моментом было то, что в двенадцати перстной кишке воспаление было выражено слабо (а иногда воспаление отсутствовало), а выраженные катарально-геморрагические изменения обнаруживали в задней трети тощей и подвздошной кишке. В толстом отделе кишечника наряду с обильным выделением тягучей слизи обнаруживали полосчатые кровоизлияния. Мезентеральные лимфатические узлы были в состоянии острого серозного воспаления. Селезенка не увеличена. У некоторых телят были выражены подкапсу-лярные кровоизлияния в селезенке, в печени, почках и под эпикардом. У других явления геморрагического диатеза были сглажены. Обнаруживали зернистую дистрофия печени, почек и миокарда, признаки анемии, атрофию тимуса и надпочечников, гипотериоз, общую венозную гиперемию. Телята гибли в результате развития обезвоживания и отека легких.

1 1 —---- * Л*!' * чг ^Я * * * /

Рис. 46. Тимус и селезенка теленка павшего от диареи. Спичечный коробок размером 5 х 3,5 см. Таким образом, клинико-морфологическая картина криптоспоридиоза у телят, при наличии массового иммунодефицита связанного с физиологически необоснованным кормлением и содержанием коров-матерей, имело характер энзоотии, как правило осложнялось патогенной микрофлорой, хлами-диями, микоплазмами и вирусами, чаще протекало остро и заканчивалось латентно. Патоморфологические изменения характеризовалась не только местными воспалительными процессами в кишечнике, но и выраженной общей реакцией в виде дистрофий паренхиматозных органов, нарушений крово-, лимфообращения и обмена тканевой жидкости, инволюционными трансформациями в нейроэндокринной и иммунной системах организма.

Схему патоморфогенеза криптоспоридиоза можно представить следующим образом. При инвазировании желудочно-кишечного тракта происходит развитие всех эндогенных стадий паразита в щеточной каемке энтеро-цитов. При этом развивающиеся стадии мелкие, в большинстве случаев около 2 - 6 мкм в диаметре. Большое число генераций шизогонии и существенная возможность аутоинвазии, особенно на фоне иммунодефицита, приводит к разрушению апикальных частей клеток на значительной поверхности. Это, в свою очередь, ведет к нарушениям мембранного пищеварения и диареи. Заболевание осложняется условно-патогенной микрофлорой, хламидиями, микоплазмами и вирусами. По принципу «порочного круга» усиливаются альтеративные процессы и интоксикация. В ответ на это развиваются защитно-компенсаторные реакции, возникают адаптивные изменения иммунной и нейроэндокринной систем, которые не всегда адекватны степени тяжести патологического процесса. В дальнейшем, если явления прогрессирующего исхудания, обезвоживания и интоксикации не приводят к смерти, начинают преобладать репаративные процессы в органах и тканях и санация организма. Тем не менее, даже после выздоровления отмечаются осложнения в виде нарушения обмена веществ и приобретенного иммунодефицита. Животные остаются носителями криптоспоридий.

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Поголовья сельскохозяйственных животных во всех категориях хозяйств на территории Российской Федерации за последние 10 лет снизилось. Численность крупного рогатого скота уменьшилось по сравнению с 1990 г. на 53 %, в т.ч. коров на - 41 %. Сокращается срок использования коров, продуктивность их стала ниже, увеличилась потребность в ремонтных телках. Для замещения выбывших в течение года животных потребуется уже не 10 -15 нетелей на 100 коров, а 30 и более (Нежданов, Иноземцев, 1996; Яременко, 2002). В связи с этим одной из основных задач сохранения продовольственной независимости является рост поголовья животных (Непоклонов, 2003).

Эффективность скотоводства во многом зависит от воспроизводства стада. Особенности репродуктивной системы коров заключаются в том, что стельность продолжается 9 месяцев. При отеле в январе-феврале и оплодотворении до 15 марта, когда послеродовой период у животных при оптимальных условиях содержания составит 18-28 суток, обуславливает получение от 7 - 10 % коров второго теленка в конце года. Кроме того, у 2 — 3 % коров регистрируются двойни при отеле. Все это обеспечивает возможность выхода 110 - 120 телят на 100 коров. Получение 70 - 80 телят на 100 коров не позволяет обновлять стадо на 25 - 30 % и создает затруднения в селекционной работе в хозяйствах.

В целом в Российской Федерации получают не более 74 телят на 100 коров (Нежданов А. Г., Иноземцев В. П., 1999). В Нечерноземной зоне РФ за последние 14 лет выход телят на 100 коров не превышал 84, а в отдельные годы недополучено 36 % телят. В промышленных районах, каковыми является Башкортостан, Оренбургская область и др., интенсивность воспроизводства крупного рогатого скота значительно снижается (до 77, 8 голов). При этом у коров диагностируют алиментарное, климатическое, симптоматическое и врожденное бесплодие. Проблема в том, что ликвидация у животных названных форм бесплодия чрезвычайно сложна в связи с глобальным загрязнением окружающей среды (Миролюбов, Преображенский, 2000; Сковородин, Вех-новская, 2003; Топурия, 2003).

Недополучение телят отягощается высокой смертностью их в первые недели жизни. Заболевания молодняка сельскохозяйственных животных продолжают оставаться одной из серьезнейших причин, сдерживающих развитие животноводства нашей страны и наносящих ему значительный ущерб (Субботин, Сидоров, 2001). Это не только проблема России, но и развитых стран. В Англии из общего падежа на первый месяц жизни приходится 64 — 74 % (Veterinary Investigation Service, 1964).

Анализ результатов патологоанатомических вскрытий 6042 трупов телят разного возраста показал, что отход 7 % телят связаны с генетическими и предродовыми факторами. Вскрытие показало, что 22 % гибели было обусловлено недоразвитостью телят, 15 % - аномалиями сердца, 14 % - гипоплазией щитовидной железы вследствие йодной недостаточности, 11 % - аномалиями желудочно-кишечного тракта, 11 % - заболеваниями нервной системы и 14 % - гаммаглобулинемией. При этом 74 % трупов приходится на телят моложе 20-недельного возраста (Рой, 1982). По данным Министерства сельского хозяйство Великобритании 25 % случаев гибель была вызвана септицемией, в 45 % - гастроэнтеритом и в 11 % случаев - респираторным заболеванием (Animal Health Division, 1966).

В учебно-опытном хозяйстве БГАУ в зимнее-весенний период 2001 -2003 массовый характер приняла диарея телят первых дней жизни. Известно, что гастроэнтериты являются постоянными спутниками новорожденных в первые дни их жизни и смертность молодняка, особенно первых дней жизни достигает 60-90% от общего падежа животных (Карпуть и Пивовар, 1983; Урбан и Найманов, 1984; Щербаков, 1984; Алтухов, 1993; Сулейманов, Мана-сян, 1993; Паршин, 1999).

В тоже время причины и клинико-морфологические характеристики этих заболеваний остаются недостаточно изученными, что не позволяет разработать научно обоснованные методы их терапии и профилактики. Поэтому раскрытие этиопатогенеза болезней является основным направлением современной патологии (Жаров, Кунаков, 1999). При этом нужно помнить, что этиология (причинность) — это не отдельно взятая вещь. Это всегда процесс, отношение вещей на реальных основах их взаимодействия (Давыдовский, 1969). Ту же мысль В. М. Бехтерев (1928) выразил так: «Ни один раздражитель не имеет абсолютного значения в отношении характера воздействия, а лишь относительное, ибо его действие определяется отнюдь не его свойствами, а соотношением его с состоянием того аппарата, на который это действие падает».

Одной из причин гастроэнтеритов по нашему мнению и согласно данным литературы является патогенная микрофлора, которая активизируется на фоне иммунодефицитов и поражения слизистой оболочки кишечника вирусами (около 12 видов) и криптоспоридиями (Pospichil et al., 1984; Taylor,1985; Schirrmeier, 1987; Quilez et al., 1996; Бейер и др., 1987; Никитин, Павласек, 1988; Пашкин с соавт., 1988; Шибалова и др., 1988; Koudela et al., 1990; Arnault et al., 1994; Павласик, Ерски-Бильик, 1995; Acedo et al., 1995; Васильева, 1998; Бессонов, 2002; Бочкарев, 2002; Буканов, 2003; Никитин, 2003). Роль последних в этиологии диарей молодняка остается изученной недостаточно.

Эти паразиты открыты сравнительно недавно (Tizzer, 1910), но их подробное изучение как этиологического фактора, вызывающего болезни у человека и животных, относится к концу XX века (Meisel et al., 1976; Lasser et al., 1979; Goldfarb et al., 1982; Sloper et al., 1982; Miller, Holmberg, Clausen, 1983; Current et al., 1983, 1984; Hojlyng, Jencen, 1988; Ungar et al., 1991; McDonald et al., 1992).

Криптоспоридии локализуются внутриклеточно и проходят три фазы развития. Этот цикл завершается выделением с фекалиями ооцист, устойчивых к действию неблагоприятных факторов. Поэтому они способны длительно сохраняться во внешней среде и заражать новых хозяев, обладая при этом широкой хозяинной специфичностью (Pavlasek, Nikitin, 1983; Moon et al., 1986; Бейер, 1988, 1998; Литвинский, 1992; Шибалова с соавт., 1993; Acedo et al., 1995; Запруднов, Мазанкова, 1997; Dimander Sten-Olof, Bose, 1998; Васильева, 1999). Это приводит к широкому распространению этих простейших.

Патогенное действие криптоспоридий определяется, прежде всего, их локализацией в микроворсинках, что показали и другие авторы (Sanford, 1987; Бейер с соавт., 1987; Koudela et al., 1990). Известно, что микроворсинки увеличивают поверхность эпителиальных клеток. Они покрыты гликокалик-сом, который состоит из сети гликозаминогликанов, внутри которой располагаются основные ферменты, участвующие в расщеплении основных питательных веществ. В соответствии с концепцией мембранного пищеварения эти связанные с мембраной ферменты располагаются вблизи с системами активного транспорта, отвечающими за всасывание (Schmid, Thews, 1983).

В связи с разрушением микроворсинок и гликокапикса у животных наблюдается нарушение всасывания питательных веществ, развивается синдром мальабсорбции и профузная диарея. Параллельно нарушаются ферментативная деятельность кишечника (Бейер с соавт., 1987; Сидоренко с соавт., 1995). Известно, что в норме клетки кишечного эпителия очень быстро обновляются (Тельцов и др., 1993). Разрушение гликокаликса, выполняющего основную защитную функцию, альтерация апикальной части эпителиоцитов, в результате деятельности криптоспоридий, диспепсия и токсическое воздействие приводят к тому, что в слизистой оболочке ежедневно отмирает огромное число эпителиальных клеток. По данным В. Koudela et al. (1990) инвазия способствует внедрению в энтероциты бактерий и хламидий, оказывает токсическое влияние. Кроме того, довольно часто встречаются вируснопротозойные ассоциации. Патогенные простейшие могут сочетаться не только с вирусами, но и с бактериями, гельминтами и т. д. (Апатенко, 1990). Таким образом, возникают ассоциативные болезни, которые весьма разнообразны и широко распространены, а в условиях промышленного животноводства, при огромной концентрации поголовья, возможность возникновения ассоциативных заболеваний значительно возрастает.

Криптоспоридиоз животных является опасным зоонозом, при котором, по данным многих авторов (Anderson, 1982; Pavlasek, Nikitin, 1983; Горбов, Цыряпкин, 1984; Бейер, 1986; Current, 1989; Acedo et al., 1995; Небайкина 1995; Бочкарев, 1996, 2002; Васильева, 1998; Колмыкова, 2000; Заболоцкий, 2002; Иванов, 2003; Никитин, 2003; Кряжнов, 2003; Бессонов, 2003; Буканов, 2003; Сковородин и др., 2000, 2003) развиваются существенные расстройства функций желудочно-кишечного тракта, а недостаток дисахаридов, приводит к угнетению Т- и B-лимфатического звена иммунитета, что при массивной инвазии нередко сопровождается гибелью животных. В тоже время вопросы патоморфогенеза и патоморфологической диагностики этого заболевания остаются изученными недостаточно.

По нашим данным, клинико-морфологическая картина криптоспори-диоза у телят, при наличии массового иммунодефицита связанного с физиологически необоснованным кормлением и содержанием коров-матерей, имело характер энзоотии, как правило, осложнялось патогенной микрофлорой, чаще протекало остро и заканчивалось латентно. Патоморфологические изменения характеризовалась не только местными воспалительными процессами в кишечнике, но и выраженной общей реакцией в виде дистрофий паренхиматозных органов, нарушений крово-, лимфообращения и обмена тканевой жидкости, инволюционными трансформациями в нейроэндокринной и иммунной системах организма.

Схему патоморфогенеза криптоспоридиоза животных мы представляем следующим образом. При инвазировании желудочно-кишечного тракта происходит развитие всех эндогенных стадий паразита в щеточной каемке энте-роцитов. Большое число генераций шизогоний и существенная возможность аутоинвазии, особенно на фоне иммунодефицита, приводит к разрушению апикальных частей клеток на значительной поверхности. Это, в свою очередь, ведет к нарушениям мембранного пищеварения и явлениям диспепсии. Заболевание осложняется условно-патогенной микрофлорой, хламидиями, микоплазмами и вирусами. По принципу «порочного круга» усиливаются альтеративные процессы и интоксикация. В ответ на это развиваются защитно-компенсаторные реакции, возникают адаптивные изменения иммунной и нейроэндокринной систем, которые не всегда адекватны степени тяжести патологического процесса. В дальнейшем, если явления прогрессирующего исхудания, обезвоживания и интоксикации не приводят к смерти, начинают преобладать репаративные процессы в органах и тканях и санация организма. Тем не менее, даже после выздоровления отмечаются осложнения в виде нарушений обмена веществ и приобретенного иммунодефицита. Животные остаются носителями криптоспоридий.

Причинами широкого распространения болезней молодняка в учхозе БГАУ являются неадекватные условия содержания стельных коров, которые не соответствуют зоогигиеническим нормам. Корма, содержащие грибковые токсины и масляную кислоту, оказывает токсическое воздействие на коров и, несомненно, на их потомство. Несбалансированность рационов по основным питательным веществам, макро- и микроэлементам, нарушение фосфорно-капьциевого соотношения, данные клинических исследований (рассасывание последних хвостовых позвонков и последних ребер, нарушение соотношения кальция и фосфора в сыворотке крови), недостаточность моциона свидетельствует о распространении у стельных коров остеодистрофии. Все это приводит не только к развитию у них послеродовой патологии и болезней яичников, но и к рождению телят-гипотрофиков и развитию у новорожденных диареи.

Один из основоположников отечественной науки по животноводству Н. И. Чернопятов был убежден, что выращивание теленка должно начинаться со времени его утробной жизни, потому, что уже тогда закладываются основы его здоровья или болезни, силы или слабости, красоты или недостатков, а равно и его способностей. Известный ученый-зоотехник С. И. Штейман неоднократно указывал: «Хорошее кормление коров в период сухостоя благоприятно влияет на развитие плода и его жизнеспособность».

Нарушения течения беременности могут привести внутриутробной патологии. На долю мутаций приходится 5 % из общего числа возникающих уродств, на долю хромосомных аббераций — 10 %, на долю радиации и химических факторов - еще 25 %. Генез остальных 60 % уродств остается неизвестным (Урбан, Найманов, 1984).

Считается бесспорным положение о том, что уровень питания, обмена веществ и состояние здоровья матери во многом влияют на развитие плода. По нашим данным масса тела телят-гипотрофиков при рождении на 40 - 50% меньше нормы. Упитанность, как правило, нижесредняя. Грудные конечности широко расставлены, голова опущена, животные больше лежат. Пищевые рефлексы выражены слабо, слизистые оболочки бледные, кожа неэластичная, волосы редкие, сухие короткие и жесткие, подкожный жировой слой отсутствует. Глаза у гипотрофиков незначительно запавшие, температура тела на 1-2 °С ниже нормы. Сердечные тоны слабые, пульс аритмичен, замедлен, перистальтика кишечника замедлена, часто наблюдается запоры. Молочные зубы недоразвиты. В крови уменьшено количество эритроцитов и гемоглобина. При вскрытии часто обнаруживаются участки ателектазов легких, уменьшение в размерах паренхимазных органов.

По данным литературы, рождение телят с общим эмбриональным недоразвитием и пониженной резистентностью связывают с дефицитом в рационе беременных животных йода, меди, кобальта, цинка, марганца и других микроэлементов, обуславливающих нарушение обмена веществ, гемопоэза, пищеварения, функции эндокринных органов (Онипенко и др., 1981; Урбан, Найманов, 1984).

В нескольких коллективных хозяйствах Украины зарегистрировано массовое рождение телят, больных эндемическим зобом. Установлено, что у телят с врожденным зобом значительно увеличена абсолютная и относительная масса щитовидной железы, что свидетельствует о резком недостатке йода в техногенно загрязненных биогеоценозах и может быть дополнительным биологическим индикатором йодной недостаточности окружающей среды (Романюк и др., 2003). П. Г. Петской (1968) установил, что тириогипоплазия приводит к изменению темпов и ритма роста, развития плода и большинства его функциональных систем и органов.

И. А. Аршавский (1980) убедительно показал наличие связи между функциональным состоянием коры надпочечников и генезом физиологической незрелости плода. Показано, что у коров в состоянии стресса повышается функциональная активность гипофиза и коры надпочечников, в результате чего поступающие в плод в больших количествах кортикостероиды вызывают торможение развития у него надпочечников, что приводит к рождению телят с ослабленными адаптационными механизмами, с низким уровнем резистентности.

Кроме уродств у животных встречаются аномалии и пороки, которые остаются незаметными и проявляются в более поздние сроки постнатального онтогенеза. Вызывает недоумение представление о том, будто бы функциональное состояние большинства органов плода имеет второстепенное значение, так как они заменяются единственным всеобслуживающим провизорным органом — плацентой. При подобном суждении функциональная активность отдельных органов плода либо вовсе отрицается, либо необоснованно принижается. Нарушение структуры и функции одного органа неминуемо влечет за собой изменение в других органах и во внутриутробно развивающемся организме - эмбрионе, плоде. Это естественное и закономерное явление.

Таким образом, внутриутробная патология у животных широко распространена, но практически не учитывается и недостаточно изучена. Это положение, прежде всего, относится к формированию органов репродуктивной системы. Хотя известно, что большой экономический ущерб несет животноводство не только от бесплодия взрослых животных, но и бесплодия телок. Среди телок случного возраста бесплодие может наблюдаться у 50 % животных (Лисевич В. П., 1970; Сковородин, 1999; Студенцов и др., 2000; Митина Б. И., 2001). Одной из причин нарушения плодовитости являются врожденные пороки развития. Такие пороки развития органов размножения как фримартинизм поликистоз яичников плода и новорожденного, гипоплазия органов размножения диагностируются более чем у 40 % новорожденных телят, полученных от коров с патологией обмена веществ.

В этом отношении определенный интерес вызывает опыт изучения подобной патологии у человека. При изучении плодов, развивающихся в условиях осложненного течения беременности, обнаружен факт необычайной функциональной разнородности гонад на одной и той же стадии внутриутробного развития. Как удалось установить, осложненное течение беременности может способствовать как подавлению процессов морфо-функциональной дифференцировки яичников (при продолжительном течении позднего токсикоза), так и к активизации их (при непродолжительном течении позднего токсикоза). К активизации овариапьного созревания приводят обычно такие осложнения беременности, которые возникают в конце срока (перенашивание, непродолжительно текущий поздний токсикоз). (Агейченко,1935; Лашене,1958; Вартапетова,1963; Железнов, 1967; Гуркин, 1973; Кобозеева,1973). Крайней степенью активации яичников плодов является кистозная дегенерация, которая обусловлена гиперстимуляцией за счет материнских гормонов (Кас1и1ак & 1апоичак, 1991).

Неблагоприятные условия внутриутробного существования оказывают влияние на формирование других органов и систем плода, но не строго специфическое. Повреждаются преимущественно те органы, которые находятся в критическом сроке, т.е. в стадии усиленной дифференцировки и повышенного метаболизма. При этом решающее значение имеет не характер повреждающего фактора, а длительность его действия (Большакова, 1973; Баласа-нян, 1973; Соловьева, 1972; Петрова, 1973).

Пороки развития матки обнаруживают у каждой третьей бесплодной женщины (Давыдов и др., 1987). Частота выявления пороков развития матки и влагалища составляет 6,5% среди девочек с выраженной гинекологической патологией (Богданова, 2000).

Проблема неонатальной и младенческой эндокринологии и патологии эндокринных органов столь актуальна, что Президиум Российской академии медицинских наук счел необходимым создать специальную академическую исследовательскую группу под руководством академика Б. П. Таболина. В настоящее время это установившееся направление в медицине, называемое гинекология детей и подростков (Афонин, 1994; Малявская, 1995; Вишневская, 1997; Гуркин, 1998; Коколина, 1998, 1999; Богданова, 2000; Cresswell et al., 1997; Homburg Amsterdam, 1998; Sarlis at al., 1999; Godfrey a. Barker, 2000; Terán Dávila a. Teppa-Garrán, 2001; Quint, 2002).

Ряд ученых склонны считать, что нарушения течения беременности, которые встречаются более чем у 50 % животных (Авдеенко, 1995), могут приводить к патологии органов размножения плодов (Агейченко, 1935; Лашене, 1958; Вартапетова, 1963; Железнов, 1967; Кобозева, 1973; Селиверсткина, 1977; Amoroso, Perry, 1977; Kadilak, Janowiak, 1991). У крупного рогатого скота эта проблема изучена недостаточно, хотя известно, что у телок, родившихся от коров, получавших в сухостойный период избыточное количество силоса, при хроническом фузариотоксикозе и гиподинамии, как правило, наблюдается недоразвитие полового аппарата и задержка полового созревания (Лисевич, 1970; Хонина, 1984).

Эти вопросы практически не изучены в связи с тем, что в литературе недостаточно информации о функциональной морфологии гениталий в различные периоды онтогенеза. Особенно мало данных о строении половых органов новорожденных. Поэтомк изучение закономерностей развития половых органов самок крупного рогатого скота найдет непосредственный выход в практику и позволит решить практические задачи, направленные на понижение смертности эмбрионов, борьбу с врожденным и симптоматическим бесплодием.

Одной из главных особенностей нашей работы было исследование формирования органов размножения в целом, сравнение морфометрических показателей с показателями массы других половых органов и массы тела, с использованием комплекса макроскопических, гистологических, гистохимических и электронномикроскопических методов. Это позволило нам сопоставить результаты, полученные на разных уровнях организации и представить формирование органов размножения как целостной функциональной системы, имеющей сложные внутри и межорганные связи.

Большинство эмбриологов склонны рассматривать некоторые стадии развития организма, как критические, когда организм наиболее чувствителен к неблагоприятным факторам (Боголюбский, 1968; Токин, 1974; Светлов, 1978; Дыбан, 1988; Тельцов, 1998). Новорожденность несомненно критическая фаза для развития организма животного. Это связано с тем, что начало жизни в новых (подчас агрессивных) условиях внешней среды, к которым нужно приспосабливаться путем смены питания, дыхания, терморегуляции, активным приспособлением к условиям гравитации, проявлением безусловных и приобретенных условных рефлексов, снижением массы тела, а затем интенсивным ростом, адаптационной перестройкой периферической крови, сменной ферментативной активности тонкой кишки, формированием иммунологической защиты (Тельцов, 2001).

К моменту рождения, у нормально развитых телят, поверхностный эпителий выполняет выраженную секреторную функцию. Подобную реактивность поверхностного эпителия можно объяснить и гистогенетически. Известно, что он происходит из целомического эпителия половых складок и у эмбриона дает начало мюллеровым (парамезонефральным) протокам, из которых развивается эндоцервикальный, эндометриальный и трубный эпителии, способные к секреции. Белочная оболочка хорошо сформирована, корковое вещество заполнено прилегающими друг к другу примордиальными и первичными фолликулами. Число половых клеток, находящихся на экстрафолликулярных стадиях, незначительно. Многослойных и антральных фолликулов немного и они имеют типичную структуру. Преобладает облитера-ционный тип атрезии. Сосуды яичника слабо извиты.

Электронно-микроскопическое исследование свидетельствует о том, что у новорожденных телят имеется две популяции ооцитов с различной конфигурацией ядра и цитоплазмы. Первая содержит ядро с гетерохроматином, собранным в небольшие группы, и фибро-гранулярное ядрышко. Подобная структура характерна для диплотены профазы I мейоза и подобна той, что наблюдали T. Baker и L. Franchi (1962) у поздних плодов и телок в ранний постнатальный период. Вторая, представленная ооцитами на стадии диктио-тены, с высоко деконденсированным гетерохроматином ядра и ядрышком дифференцированным на фибриллярный, фибро-гранулярный и гранулярные компоненты. Обе разновидности могут быть окружены разной фолликулярной оболочкой (плоские, плоскокубические и кубические фолликулоциты).

Эти результаты противоречат наблюдениям S.Lintern-Moore и G. Moore (1979) и E.Arendsen de Wolff-Exalto и A.Groen-Klevant (1980), которые предполагали решающую роль окружающих фолликулоцитов в инициации роста ооцита. Ооциты, окруженные кубическим эпителием, могут не проявлять признаков роста. В тоже время часть ооцитов, окруженных плоским эпителием, интенсивно растут, хотя считается, что последние не способны генерировать факторы роста (Buccione et al., 1987; Colonna et al., 1989) и реагировать на гонадотропное влияние (Arendsen de Wolff-Exalto, 1982).

В этом плане существенное значение имеют закономерности формирования полостных овариальных фолликулов у крупного рогатого скота. Из литературных источников до сих пор не совсем ясно, когда антральные структуры появляются, как они развиваются и атрезируются (Королев, 1940; Пет-ской, 1942; Литвинова, 1964; Бирих, Удовин, 1972; Курило, 1985; Еремин, 1987; Desjardins, Hafs, 1969; Mbassa, 1989). По данным Е. Н. Сковородина (1999), полость в фолликулах начинает формироваться уже у 6 месячных плодов, но обычно макроскопически они не обнаруживаются. В дальнейшем этот процесс нарастает и у 9 месячных плодов макроскопически обнаруживается до 3 полостных фолликулов. Их величина может достигать 4 мм в диаметре.

Основываясь на обнаружении у поздних плодов полостных фолликулов с развитой текапьной оболочкой, а также ориентируясь на определенные гистохимические характеристики гормонопродуцирующих структур (присутствие суданофильных и ШИК-позитивных включений, оксидоредуктазная и фосфатазная активность), можно заключить, что гипоталамо-гипофизарно-яичниковая система плода функционирует в последней трети стельности. Это тем более очевидно с учетом данных о том, что половые железы активны в отношении синтеза гормонов уже в начале их формирования и дифференци-ровки (Roberts, Warren, 1964; Dominques et al., 1988; Dominques, 1990).

В развитии полостных овариальных фолликулов играют три фактора: гонадотропин гипофиза матери; хориогонин плаценты; собственные гонадо-тропные гормоны плода. Выраженная вариабельность строения овариальных желез новорожденных свидетельствует о разном уровне влияния этих механизмов. Крайней степенью стимуляции развития овариальных фолликулов является впервые изученный нами поликистоз яичников новорожденных телок. Его можно рассматривать как форму гиперплазии фолликулярного аппарата. Подобные изменения обнаруживаются у других млекопитающих и человека (Кобозева, Гуркин, 1973; Amoroso, Perry, 1977; Kadilak, Janowíak, 1991).

В тоже время, у телят, полученных от коров второй группы, мы обнаруживали отсутствие полостных фолликулов, персистенцию эмбриональных структур, массовую элиминацию неполостных фолликулов. Полостные фолликулы не успевают развиваться до макроскопически видимых размеров, т.к. признаки атрезии появляются рано. Гистохимическое исследование свидетельствует о гипоплазии тека-ткани и снижении ее эндокринной функции.

Проведенное нами комплексное гистологическое, гистохимическое и электронно-микроскопическое исследование соединительной ткани, окружающей неполостные фолликулы, свидетельствует о том, что она имеет отличия от типичной рыхлой соединительной ткани, характеризуется наличием малодифференцированных элементов. Последние имеют отростчатую форму, округлое богатое ДНП ядро, низкий уровень РНП в цитоплазме. Исследователи расценивают подобные клетки как стромальные, находящиеся на стадии «бластов», «фибробластоподобные клетки», способные трансформироваться в интерстициальные (Волкова, 1983). Видимо тканевые структуры, окружающие ооцит правомерно рассматривать как «гемато-фолликулярный барьер», нарушения которого могут приводить к массовой элиминации фолликулов. Именно такие изменения мы наблюдали у плодов, полученных от коров, кормление которых было неполноценным по энергетическому уровню и несбалансированным по основным питательным веществам. Отмечали замедленное развитие органов размножения плодов, которые можно рассматривать как гипоплазию. С одной стороны, долго сохраняются структуры, характерные для раннего эмбрионального развития (оогонии, яйценосные шары), с другой — замедляется развитие фолликулов.

При этом первичные изменения мы обнаруживали в фолликулоцитах, которые проявлялись уплощением, а затем исчезновением характерных межклеточных контактов. Гранулезные клетки перестают расти, прозрачная зона утолщается, ооцит постепенно сморщивается. В окружающей соединительной ткани отмечали явления гемостаза и отека. У новорожденных телок, полученных от коров, содержащихся при оптимальных условиях кормления и содержания, элиминация неполостных фолликулов не носит массовый характер и обусловлена, чаще всего, нарушением мейотических преобразований ядра и цитоплазмы.

Таким образом, рождению овариальные железы претерпевают сложные, специфические для каждого этапа, морфофункциональные изменения. Они регулируются генетическими и эндокринными механизмами, нарушения которых могут привести к патологии органов репродуктивной системы. По нашим данным, такие пороки развития репродуктивной системы как фримар-тинизм, поликистоз яичников плода встречаются относительно редко и не могут оказать существенного влияния на воспроизводство стада. Значительное распространение имеет гипоплазия органов размножения телок, которую можно рассматривать, как тканевый порок развития. Основной причиной этой патологии является нарушения кормления и эксплуатации стельных коров. Полученные нами данные соответствуют результатам других исследователей (Лисевич, 1970; Визнер, Виллер, 1979; Эрнст, Жигачев, 1990).

Принято считать, что развитие органов размножения животных, после их закладки в ранние сроки эмбриогенеза, идет низкими темпами и, следовательно, неблагоприятные факторы внешней среды не оказывают на их формирование заметного влияния. Распространено мнение, что гипоплазия органов размножения у телок это следствие неудовлетворительного кормления животных в период предшествующий половому созреванию. Фактор фетопа-тии при этом не учитывается.

Кроме того, одним из проявлений пониженной резистентности и недоразвитости новорожденных телят являются большой процент их заболеваемости (до 100 %), токсикозы, нарушения обмена веществ, задержка роста (Шипилов, Зароза, 1987). Переболевший теленок отстает в росте и развитии, имеет пониженную жизнеспособность, а в дальнейшем и низкую продуктивность, рождает еще более слабое потомство. Срок эксплуатации этих животных укорачивается. Морфофункциональное состояние органов и систем новорожденного является своеобразным показателем того, насколько полноценно он развивался во время беременности (Криштофорова и др., 1990; Roy, 1980). Критерии зрелости овариальных желез новорожденных животных в научной литературе определены недостаточно точно, без учета породной вариабельности.

Установлено, что состояние эндокринной системы новорожденных животных в первые часы после рождения, да и в дальнейшем, во многом определяется гормональным фоном материнского организма. Во время беременности наблюдают значительные изменения в синтезе и секреции гормонов, что оказывает выраженное влияние на состояние белкового, углеводного, жирового и минерального обменов (Власов, 1984; Нежданов и др., 1990). Связь течения беременности и формирования овариальных желез не определена, хотя упоминается, что таковые возможны (Курило, 1984).

Имеющиеся в литературе данные, посвященные морфологии органов размножения новорожденных животных противоречивы и отрывочны и не позволяют иметь полное представление об этом своеобразном итоге прена-тального развития (Бирих, Удовин, 1972; Хонина, 1984; Садирова, 1994; Baker, Franchi, 1967; Desjardins, Hafs, 1969; Mhawi et al., 1991).

У телят-гипотрофиков объем и масса овариальных желез достоверно меньше по сравнению с животными первой группы. При этом выражена складчатость поверхности. Плотность расположения ооцитов в корковом веществе снижена почти в два раза. Много элиминирующих неполостных фолликулов. Это, наряду с уменьшением объема коркового вещества, ведет к тому, что количество ооцитов на начальных стадиях развития фолликула снижается почти в десять раз. Полостные фолликулы и облитерирующие атрети-ческие тела практически отсутствуют. Это свидетельствует о том, что «волны» развития фолликулов и их атрезии отсутствуют. Структуры мозгового вещества менее развиты. Каналы внутрияичниковой части сети крупнее.

Наше внимание привлекли тучные клетки (лаброциты), которых в яичниках крупного рогатого скота довольно много. Авторы лишь констатируют наличие их в этом органе (Волкова, 1983; Хонина, 1984; Сиррэ е1 а1., 1959; №катига а1., 1987) или описывают топографию лаброцитов у коров (Гни-ломедова, 1998).

Функция тучных клеток прежде всего связана с секрецией в окружающую среду ряда важных физиологически активных веществ (главным образом гистамина и гепарина), которые синтезируются или поглощаются клетками. Множественность продуктов их секреции и много направленность действия и создает в целом полифункциональность тучных клеток (Струков и др., 1990). Дегранулированные формы лаброцитов рассматривают, как активно функционирующие клетки (Серов, Шехтер, 1981; Яглов, 1995). Поэтому их количество и структура существенно изменяются при физиологических и патологических состояниях органов коров (Кюбар, 1982; Фалах Хасан Абуд, 1984; Жаров, 1985).

Мы впервые изучали количество, распределение и цитоморфологию тучных клеток в яичниках новорожденных в норме и при патологии. Известно, что их гранулированные формы появляются в яичниках, начиная с 4 месяцев пренатального онтогенеза, сначала в связке, а позднее и в мозговом веществе. К 6 месяцам они выявляются и в других участках овариальных желез (Сковородин, Менькова, 2003). У новорожденных, количество гранулированных форм тучных значительно. В различных участках органа клетки отличаются своей цитоморфологией. У плодов они характеризуются эксцентрично расположенным ядром, немногочисленными гранулами, расположенными на одном из полюсов клетки и диффузной окраской цитоплазмы (Сковородин, Менькова, 2003). У новорожденных по нашим данным снижается ядерно-цитоплазматическое отношение и увеличивается количество гранул.

При гипоплазии органов размножения число тканевых лаброцитов довольно стабильное. Увеличение количество гранулированных форм в корковом веществе, видимо, существенно снижает возможности микроциркуля-торного русла, кровообращения и трофики тканей.

Анализ морфологических изменений при поликистозе яичников позволил нам предложить схему патоморфогенеза этого заболевания. Характерным моментом кистозного перерождения неовулировавших и не подвергающихся атрезии фолликулов является выраженная гиперемия сосудов овари-альных желез и их чрезмерное развитие в стенках кист. Известно, что в норме пусковым механизмом атрезии полости фолликула является их неадекватное кровоснабжение, вследствие чего он перестает расти, подвергается дистрофическим, а затем и склеротическим изменениям (Волкова, 1983).

Нарушение питания, кровоснабжения, иннервации и гормонального го-меостаза приводят к изменению нейромедиаторной регуляции в сосудисто-тканевом регионе фолликула. Он персистирует, растет и подвергается кис-тозным изменениям, что и ведет, в последствии, к формированию кисты.

Одной из обязательных структур овариальных желез является сеть яичника. Открытая еще в 1870 году, у крупного рогатого скота она изучена недостаточно. Характерно всеобщее пренебрежение к этой структуре, обнаруживаемой в каждом яичнике при продольном разрезе, как к нормальному и активно функционирующему на протяжении всей жизни железистому образованию. В тоже время, ряд авторов приписывают сети явно отсутствующие у нее функции.

Эта структура закладывается на 34-45 сутки внутриутробного периода. В дальнейшем она интенсивно развивается пропорционально росту яичника. У 45-60 суточных эмбрионов сеть представлена тремя основными частями: внутрияичниковой, соединяющей и внеяичниковой (Сковородин, Менькова, 2003).

По нашим данным для эпителия сети новорожденной телки характерна апокриновая секреция эозинофильного вещества. Отмечена выраженная реакция эпителия сети во время формирования фолликулов, с которыми она тесно связана. Гистологические и гистохимические свойства эпителия внут-рияичниковой части очень близки фолликулярному эпителию неполостных фолликулов, что наводит на мысль об общности их происхождения. Важная роль сети яичника в фолликулогенезе подтверждается и другими авторами (Byskov, Lintern-Moore, 1973; Byskov, 1974, 1975; Merchant, 1975; Zamboni et al., 1979; Wartenberg, 1982). Эпителий соединяющей части, по своей морфологии и реакции на изменения гормонального гомеостаза, напоминает покровный эпителий. Мы считаем, что в развитии некоторых дисфункций яичника эти структуры не выполняют ведущую роль этой структуры (Брейтер-ман, 1981, 1982, 1983, 1986).

К рождению стенка матки хорошо дифференцирована на слои. При этом можно отчетливо видеть слизистый, мышечный и серозный слои. Относительно времени закладки слоев матки у различных животных в литературе имеются данные Ржевуцкой О. П. (1949), Хватова Б. П. (1955), Невзгодиной М. В. (1968), Дериглазовой Н. А. (1971), Васина А. Д. (1974), Бутуханова Н. А. (1976), Баженовой М. Б. (1978).

Морфологическое исследование эндометрия новорожденных телок позволяет утверждать, что покровный эпителий матки является однослойным призматическим с выраженой многорядностью (преимущественно 2 — 3 ряда). Мы не согласны с мнением Глаголева JI. А. и Ипполитовой В. И. (1962), Meyer R. (1898), Ellenberger W. (1926), Krolling О., Grau H. (1960) указывающих, что эпителий эндометрия является многослойным. Мы не согласны с мнением Хватова Б. П. (1955) утверждающим, что эпителий эндометрия крупного рогатого скота снабжен длинными ресничками. Наши данные совпадают с мнением Какушкина Н. М. (1931), Федоровой Н. Н. (1966), Дериглазовой Н. А. (1971), Суетина В. Я. (1971), Волковой О. В. и Пекарского М. И. (1976), Кюбара X. В. (1983), Малакшиновой JI. М. (1998), Баймишева X. Б.

2000), Hammond J. (1927), Schroeder R. (1930) считающих эпителий эндометрия однослойным призматическим.

Нами установлено, что покровный эпителий новорожденных секрети-рует. Гистохимически это выражалось появлением РНП в апикальной части цитоплазмы эпителицитов, повышением активности ЩФ в этой части клеток и накоплением нейтральных гликозаминогликанов на поверхности эндометрия.

Среди исследователей нет единого мнения относительно времени и морфогенеза желез эндометрия. По нашим данным железы в матке новорожденных хорошо развиты. Результаты наших исследований согласуются с мнением Бровиной Н. Н. (1955), Левиной Н. П. (1961), Куперта А. Ф. (1967), Федоровой Н. Н. (1967), Васина А. Д. (1974), Малакшиновой Л. М. (1998) обнаруживших железы уже у плодов.

Строма карункулов имеет существенные отличия от соединительной ткани, формирующей эндометрий. У новорожденных с трудом можно выделить подэпителиальную зону. Клеточные элементы стромы карункулов расположены менее плотно и лежат рыхло. Степень васкуляризации более высокая в отличие от стромы эндометрия. Крупные и мелкие кровеносные сосуды пронизывают эту ткань относительно равномерно по сравнению со слизистой.

Мы согласны с мнением Баймишева X. Б. (2000, 2003), что к моменту рождения мышечная оболочка состоит из двух слоев. Более мощного циркулярного и продольного.

Установили, что при патологии органов размножения новорожденных телок гистологическое структуры матки существенно изменены, тогда как макроскопически эти изменения могут не улавливаться. Для гипотрофии характерны недоразвитие таких структур как эндометрий, маточные железы. При поликистозе яичников, наоборот, отмечали выраженную гипертрофию маточных желез, что может отразиться на функционировании эндометрия.

Таким образом, факторами, предрасполагающими к появлению гипотрофии, желудочно-кишечной патологии и врожденного бесплодия у новорожденных животных, являются.

1. Нарушение условий кормления и содержания маточного поголовья. Особенно важно соблюдать давно известные, подтвержденные многолетним практическим опытом правила в последнюю треть беременности. Их несоблюдение - это рождение слабого, гипотрофичного молодняка, составляющего группу риска по разнообразным, в том числе по желудочно-кишечным заболеваниям и гипоплазии органов размножения.

2. Нарушение правил и сроков выпойки молозива. Новорожденные должны получить молозиво, а вместе с ним иммуноглобулины, иммуноком-петентные клетки и другие важные биологически активные вещества не позднее 2 ч после рождения. Наиболее полноценно молозиво первого удоя. Количество иммуноглобулинов в нем достигает 5 г %, в молозиве второго удоя — лишь 0,5 - 0,6 г %, третьего — сотые доли. Повышение иммунологической полноценности молозива может быть достигнуто путем смешения молозива первого доения от нескольких коров, а также путем скармливания его в первую и последующие выпойки.

3. Выпойка новорожденным молозива и молока от матерей, больных маститом. Во избежание этого все маточное поголовье за 5 — 7 дней до ожидаемых родов должно быть проверено на мастит. Особенно важно выявлять его субклинические формы. Животным, полученным от больных матерей, необходимо обеспечить дачу молозива первого удоя от здоровых высокопродуктивных матерей.

4. Отсутствие целенаправленной специфической профилактики желудочно-кишечных болезней с учетом конкретной эпизоотической ситуации и реально преобладающих в хозяйстве этиологических агентов. Специфическая профилактика осуществляется путем направленной иммунизации матерей, с тем, чтобы стимулировать у них синтез специфических антител и передачу их с молозивом. У телят, таким образом, решается проблема профилактики таких желудочно-кишечных болезней, как сальмонеллез, колибактериоз, ко-ронавирусная и ротавирусная инфекции, криптоспоридиоза. По официальной статистике до 75 - 80 % болезней желудочно-кишечного тракта и падежа молодняка по этой причине относится к незаразной патологии. Следует понимать, что сюда причисляют всех заболевших и павших, в отношении которых бактериологические и вирусологические исследования не проводились, либо они дали отрицательные результаты. Практика же показывает, что при детальной постановке диагноза, не ограничивающейся исследованиями только на колибактериоз, сальмонеллез и некоторые вирусные инфекции, картина оказывается прямо противоположной. До 75 % желудочно-кишечной патологии обусловлено бактериальными и вирусными агентами. К незаразным болезням пищеварительной системы нередко относят и некоторые паразитарные болезни, такие, как криптоспоридиоз и стронгилоидоз телят.

5. Естественный дисбактериоз, присущий животным от момента рождения до 20 - 25-суточного возраста. Его устранение и раннее становление колонизационной резистентности кишечника достигаются применением с первого дня жизни (после первой выпойки молозива) пробиотических препаратов ветеринарного назначения, зарегистрированных Департаментом ветеринарии Минсельхоза России.

6. Широкое распространение в хозяйствах гинекологической патологии. При воспалительных заболеваниях родовых путей в них вместо лакто-, бифидобактерий и энтерококков начинают преобладать энтеробактерии, обладающие патогенными свойствами. Эти микроорганизмы и начинают заселять молодой организм уже с момента его прохождения по родовым путям (Андреева, Маннапова, 2003).

7. Несоблюдение гигиены отелов, санитарно-гигиенических условий содержания новорожденных, совместное содержание животных с разницей в возрасте более 4 суток, несоблюдение принципа «все свободно — все занято».

Не вызывает сомнения тот факт, что в эмбриональный (от зачатия до формирования у плода собственного кровообращения) и особенно фетальный (вторая половина беременности) периоды развития весь комплекс мероприятий по получению здорового молодняка должен быть направлен на обеспечение организма матери оптимальными условиями кормления и содержания. Этот комплекс обеспечивает рождение здоровых, хорошо развитых телят массой не менее 28 - 35 кг, они активно реагируют на хлопок ладоши у уха, способны самостоятельно подняться в первые 15—30 мин, у них развит сосательный рефлекс. В противном случае рождаются гипотрофики (врожденная гипотрофия), которые в первую очередь подвергаются болезням инфекционной и незаразной этиологии.

В связи с этим стельным коровам необходимо создать условия, не допускающие нарушения обмена веществ. Кормовой рацион составить так, чтобы сахаро-протеиновое отношение было в пределах 0,9-1,5 (из расчета 100-110 грамм переваримого протеина на кормовую единицу), а фосфорно-капьциевое отношение было бы не выше 1:2. Всем животным предоставить активные прогулки по 2 - 3 часа ежедневно. Кормовой рацион должен полностью обеспечивать потребность организма животного переваримым протеином, минеральными солями, витаминами и др. питательными веществами. Витаминная недостаточность устраняется введением в рацион хорошего сена, силоса, сенной муки, хвои, а также за счет концентратов витаминов. Аци-дотическое состояние снимается при применении свеклы и за счет ежедневных 1,5-2 часовых прогулок во время столового периода.

Таким образом, мы убедились, что проблему врожденного бесплодия невозможно решить только с помощью ветеринарных мероприятий. Необходимо улучшить содержание животных, кормление и эксплуатацию, особенно стельных коров.