Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Функциональная морфология органов пищеварения новорожденных поросят в норме и при желудочных болезнях

(¿^и/п А/ГОосх

газ

государственкни агропроиаизенкш комитет ссср

АЛТУХОВ Николай Михайлович

УДК 619:616.33/.34»053.31:636.4

шшюшыш моряшгия орпнов пиневашия ноиорошншх поросят' в корме и при шудочно-кишечкых болезнях

16.00.02. - патология, онкология и морфология аизотных

Аиторвфврет диссертации на соискание ученей степени доктора ветеринарных наук

Ленинградский ветеринарный институт

На правах рукописи

Ленинград - 1989

I. ОЩАЯ ХАРШЕЖПКА РАБОТЫ

1.1. Актуальность проблемы. Увеличение производства мяса и других продуктов животноводства возможно при условиях расширенного воспроизводства поголовья гивотных и повышения их продуктивности. Основой этого является правильно организованное получение и выращивание молодняка. При этом вагшуо роль играет не только количество приплода, но, что самое главное, получение здоровых, жизнеспособных животных с большими потенциальными возмоаностями высокой продуктивности нужного напрвления.

Свиноводство, как наиболее скороспелая и рентабельная отрасль животноводства, постоянно развивается и совершенствуется. 3 последние десятилетия взят курс ка создание специализированных свиноводческих хозяйств с технологией : рошшленного типа. Цри таком ведении отрасли неизбежными становятся: скопление большого поголовья на ограниченных территориях, интенсивная эксплуатация, концентратгай, нередко несбалансированный тип кормления, частые перемещения гизотных, применение средств механизации, что в целом создает ряд технологически обусловленных -¡трассовых ситуаций. Все это снижает резистентность и создает предпосылки для возникновения как незаразных, так и инфекционных болезней животных, особен-ю молодняка.

Результаты исследований, проведенных во Всесоюзно» НИИ незаразных болезней животных с нашим участием, а также многочисленные данные литературы показывает, что и при современной технологии ведения свиноводства остаются высокими заболеваемость и падед свиней. При этом наибольшее распространение имеют желудочно-кишечные болезни у поросят первых дней жизни.

й»еется ряд сообщений о широком распространении желудочно-кишечных болезней среди поросят подсосного периода и в зарубая-

них странах, где по разным данным погибают до 25£ народившихся поросят, а перебодевает 75% гивоткых.

. Ведупее цесто среди аселудочно-кЕЕечнья болезней у поросят-сосуноЕ занимает диспепсии, новорозденккх, оиерихиозы, трансмиссивный гастроэнтерит.

Эти болезни весьма сходщ по клиническому проявлении и пато-морфодогкчесшш изменелиям, а потому дифференциальная диагностика их затруднена. Объясняется это еще и тем, что до сих пор остаются не до конца изученными некоторые стороны этиологии, патогенеза, функциональные к структурные нарупения в органах и тканях больных животных, а потому не разработаны достаточно эффективные средства профилактики и терапии. Изучение этих вопросов является актуальной задачей, решение которой невозможно без знания морфо-функциональных особенностей новорожденных поросяг и изменений в органах и тканях у них при конкретных болезнях, изучаемых на ср-ганизменном, органном,клеточном и субклеточном уровнях.

К сожалении, имеется небольшое количество работ, касающихся патоморфологии при жзлуцочно-кииечных болезнях у поросят в раннем постнатальном периоде (Н.Г.Коновалов, 1967, 1968; К.В.Иванов, 1973, 1977; А.И.Федоров с соавт., 1980; И.М.Карпуть и соавт., 1983 и др.). Они раскрывают некоторые стороны этиологии, патогенеза болезней, довольно подробно освещаю? клинические признаки к патанатомичеекке изменения. Однако, современные морфологические метода при изучении болезней применялись крайне недостаточно, а без них, как известно, невозмогно изучить сложные механизмы возникновения и, особенно, развития болезней. Больсшство исследователей ограничивалось описанием макроскопических изменений в органах поворованных поросят, ибо эти вопросы не являлись основным предметом их внимания (М.М.Штизаров, 1968, 1969; Б.В.Тарараева

и соавт., 1978 и др.). Лись единичные работа выполнены с хсполь-зованием гистологических и гистохимических методов исследования (Н.Г.Коновалов, 1959, 1971; И.В.Иванов, 1981). Ери этом далеко не всегда проводился микробиологический анализ и учитывалась роль микрофлоры в возникновении и разпятая патологии, особенно в органах пищеварительного кЗнала.

Отсзда,до сих пор нет единого мнения о нозологии, этиологии, патогенезе желудочно-кишечных болезней новороздзнных поросят, о патогенной роли микрофлоры, о характере патомсрфологических изменений под её влиянием.

" Опираясь на имевшиеся научные данные, для более глубокого понимания сущности происходящих в организме изменений под воздействием различных агентов, выяснения этиологической и патогенетической роли их, изучения патоморфогенеза с цел>в разработки профилактических и терапевтических средств, необходимы комплексные патслоганатсшческие, гистологические, гистохимические и электронно-микроскопические исследования с использованием биохимического и микробиологического анализа и учетом уровня резистентности организма животных.

1.2. Цель и задачи исследований. Основная цель работы - изучить патоморфологические изменения в органах пищеварения у ново-розденных поросят при гелудочно-кишечкых болезнях в конкретной связи с этиологическими факторами возникновения патологии, установить характер ответной реакции организма на различные воздействия, увязав их с особенностями новорожденных животных и уровнем резистентности с целью создания теоретической предпосылки для разработки научно-обоснованной системы профилактики и лечения неонатальиых болезней поросят в условиях современных свиноводческих хозяйств. В соответствии с этим на разрешение были постав-

лены следущие задачи.

1. Изучить ыорфофуккциоиальные особенности пкцеварктедьгаз: и некоторых других органов у новорожденных поросят б неонаталь-ный период кх зеизни, что вадно не только для познания их струк-турко-фуккциональпого состояния, но и для правильней оценки появляющихся е этот период различных патологий, и в частности, диарей.

2. Изучить влияние -полноценного кормления свиноматок на функциональную морфологии некоторых органов плодов и новорожденных поросят с целью выяснения его роли в формировании поросят нормо- и гипотрофииов.

3. Установить взаимосвязь корфофуккционального состояния органов новорожденных поросят нормо- к гипотрофиков с уровнем резистентности их организма, с возникновением и характером течения диарей в неонатальный период жизни.

4. С помощь» гистологических, гистохимических, энзиыологе-ческих, электронно-микроскопических и ыорфометрических методов:

4.1. Изучить изменения в органах новорожденных поросят в начальной, выраженной и терминальной стадиях дисбактериозной диареи;

4.2. установить характер патологических изменений в органах поросят при эяеркхиозах в зависимости от формы их проявления в спонтанных и экспериментальных условиях;

4.3. выявить особенности ыорфофункциональных изменений у нозорозденных поросят при вирусном гастроэнтерите с целью дифференциальной диагностики его от диарей другого происхоадения.

5. На основе изучения морфофункционалъных изменений в органах в системах при заболеваниях поросят разработать научно-обос-нованныэ мероприятия по их профилактике и лечению.

Исследования выполнены по сяедувцкм Государственным темам:

- "Разработать коры борьбы и профилактики .чзесозих жглудоч-но-ккаечкых заболевания ал »я е «тарного характера у поросят раннего возраста в промшлленних свиноводческих комплексах". $ регистрации 75012225 от 18.03.1975 г.

- "разработать и внедрить методы ранней диагностики, лечения и профилактики болезней органов пищеварения и дыхания у телят и поросят а условиях промаиленнах комплексов", й регистрации ТоО 74691 от 13.08.1576 г. Шифр 03Л{4. № проблемы 0.51.09.

- "Разработать и внедрить оптимальную систему ветеринарных мероприятия по профилактике, диагностике к лечении нелудочно-ки-шечннх заболевания поросят, обусловленных а- и гипогаммаглобули-немией". » регистрации 81053912 от 4.06.1981 г. » проблемы О.СХ. 94. Шифр 04.

Научная нозизна работы. Впервые раскрыты норфофункциональные механизмы патогенеза кедудочко-киаечних болезней новорожденных поросят на клеточном и субклеточном уровнях. С новых позиций рассматриваются взаимоотношения микробной клетки (эшерихий) с онтероци-тани кишечника при колидиарее и возможные пути ее проникновения в кровяное русло при. колвсепсисе. Выявлены внутриклеточные образования, которым отводится важная патогенетическая роль в развитии колидиареи. Представлены оригинальные данные по сущности морфологических изменений в ворсинках тонкого кишечника при трансмиссивном гастроэнтерите.

Комплексом морфофункциональных исследований выявлена возрастная динамика в структуре органов пищеварения у поздних плодов и поросят первых дней жизни в зависимости от уровня и полноценности кормления супоросных свиноматок, а такке в условиях лишения новорожденных поросят материнского молозива.

1.4. Практическая значимость работа. Установление некоторых морфофуккциональных особенностей органов поросят в ранний постна тальный период, изучение характера патсморфалогических изменений при воздействии различных агентов позволяет глубже понять обцебиологические закономерности становления организма новорожденного в обычных и экстремальных условиях и создает теоретическую основу для разработки эффективных мер профилактики и лечения желудочно-кишечных и других болезней поросят.

Результата исследований некоторых морфофункциональных особенностей новорожденных поросят и характер патологоморфологкчес-ких измене у нкх при различных желудочно-кишечных болезнях б сравнительном аспекте послужили основанием для разработки методических указаний и рекомендаций по диагностике, профилактике и лечению келудочно-кишечных болезней у новороадешшх поросят.

1.5. Реализадкя результатов исследований. Основные положения и практические предложения, вытекащие из проведенных исследований вошли в: ГОСТ 26031-34. СВШЬИ; ОСТ 10.164-68. ШРОСЯТА; "Методические указания по профилактике и лечении желудочно-кишечных болезней у новорожденных поросят"(Утвержены ГУВ Госагропро-т СССР 23 декабря 1986 г.); в б методических указаний и реко-мевдаций по диагностике, профилактике и лечению желудочно-кишечных болевней, в т.ч. 2 общесоюзных и 4 региональных; в 3 наставления по применению препаратов для профилактики и лечения желудочно-кишечных болезней у поросят.

1.6. Апробация работы. Материалы диссертации доложены и одобрены на У1, УП, УШ, IX и X Всесоюзных конференциях по патологической анатомии сельскохозяйственных животных (Таллин, 1975,

Львов, 1978; Витебск, 1981; Каунас, 1984; Саратов, 1987), трех Всесоюзных конференциях по болезням молодняка (Еоронег, 1978, 1981, 1986 гг.), пятой Всесоюзной ветеринарной вирусологической конференции (Казань, 1980), Всесоюзной конференции "Ветеринарные проблемы промышленного свиноводства'ЧКиев, 1983), Республиканской конференции "Меры профилактики и борьбы с болезнями молодняка сельскохозяйственных животных в промышленных комплексах" (Минск, 1978), Юбилейной конференции, посвященной десятилетии ВДИКШ (Воронеж, 1979), ежегодных итоговых научных конференциях Всесоюзного НИИ незаразных болезней жизотных (Воронеж, 19741985 гг.), секции "Незаразных болезней ззгаотных" отделения ветеринарии ВАСХНИН (Москва, 1980), ветеринарной секции НТС МСХ СССР (Москва, 1982).

1.7. Публикация результатов исследования. Основные научные результаты, вошедшие в диссертации,опубликованы в 54 печатных работах.

1.8. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 380 страницах машинописного текста и состоит из введения

(8 стр.), обзора литература (56 стр.), материала и методов исследований, результатов собственных исследований с обсуздэкием (214 стр.), заключения (31 стр.), выводов (8 стр), практических предложений (3 стр.), списка использованной литературы ( 56 стр.), включающего 327 отечественных и 225 иностранных авторов. Работа содержит 8 таблиц и 86 рисунков, в том числе 63 микрофотографии.

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИСОВДОВАНШ

Работа выполнена в 1974-1985 годах в лаборатории патомор-фологии ВНИШБН и в специализированных свиноводческих хозяйствах Воронежской, Белгородской и Липецкой областей. Исследования

проводили в соответствии с тематическими планами института в комплексе с сотрудниками лаборатории желудочно-кишечных болезней поросят (зав. Н.В.Душенин), патологии обмена веществ у свиней (зав. Н.И.Кузнецов), микробиологии и вирусологии (зав. А.Г.Шахой, зоогигиены кормления и премиксов (зав. Матшевский Д.А.), патологии воспроизводства и молочной железы у свиней (зав. В.Д.Ми-сайлов), физико-химических методов исследования (зав.В.А.Агеев).

Морфологические и другие исследования проведены на следующем материале.

2.1. Возрастную функциональную морфологию пищеварительных

и некоторых других органов изучали у 58 клинически здоровых поросят, убитых через 0,5-1 час после рождения до сосания молозива (18 голов), в суточном (27 голов) и 4-х суточном (13 голов) возрасте. Использовали также органы 113-ти дневных плодов, извлеченных сразу после убоя свиноматок.

2.2. Влияние полноценного по микроэлементам и витаминам кормления супоросных свиноматок на морфофункциональное состояние органов новорожденных поросят, а также роль антиоксидантов изучали в процессе проведения трех научно-производственных опытов совместно с сотрудниками других лабораторий института. В каждом опыте отбирали по 100 свиноматок спустя месяц после осеменения, которых разделяли на 3 группы. Первая группа была контрольной и получала хозяйственный рацион, дефицитный по микроэлементам и витаминам. Вторая и третья - бьаи опытными. С учетом потребности организма свиноматки второй группы получали дополнительно недостатке микроэлементы и витамины, а третьей - еще и антиоксид ант дкдудкн в дозе 100 мг на I кг комбикорма в течение всего периода супоросности.

Изучение сравнительной морфо<$ункциональной дифференцировки органов пренатального развития поросят проводили на 27 поросятах, убитых сразу после рогдения (по 9 годов из каадой группы) и на 23 поздних плодах, полученных от свиноматок первой (II голов) н второй (12 голов) групп.

2.3. Функциональную морфологию органов Сольных дйсбактери-озной диареей поросят изучали у 46-ти животных, которых убивали в начале (б голов), в середина (6 голов) и в терминальной стадии (34 голова) болезни.

2.4. В неблагополучных по эшерихиозам хозяйствах отбирали патаатеркал от больных колвдиареей (18 голов) и колисепснсом

(31 голова) поросят.

2.5. Экспериментальный эаерихиоз воспроизводили в ряде свиноводческих хозяйств Воронежской и Белгороде! й областей в процессе проведения 3-х опытов.

2.5.1. Для первого опыта отобрали по два помета из контрольной (I группа) и опытной (2 груша) (см. пункт 2.2.), в каэдой

из которых было по 8-12 поросят. Половине животных в возрасте 5 дней вводили патогенную для белых мышей суточную культуру E.Coll сероварианта 0139 однократно в виде одномиллиардной взвеси в дозе 2 мл.

2.5.2. Второй эксперимент прсвели по той яе схеме, но для заражения брали ассоциации E.coli- , стафилококка и протея. Длительно болевших 5 поросят убили на 5 сутки после заражения для

проведения морфологических и бактериологических исследований.

2.5.3. В третьем опыте использовано 12 клинически здоровых поросят в возрасте 3-х суток в благополучном по заболеваниям хозяйстве. Шести животным ввели внутрь однократно суточную агаровую взвесь E.coli 78,у -7, 08 К87, К88, HI9 в дозе по 2 мл.

Через 3 и 5 суток по 3 поросенка убили для отбора патыатериала.

2.6. С целью изучения роли макроорганизма и уровня его иммунологической защиты в возникновении и развитии желудочно-кишечных заболеваний, в частности, эшерихиозов, провели эксперимент

по искусственному созданию гипогаммаглобулинемии у новорожденных поросят.

2.6.1. В первой серии опытов в хозяйстве, благополучном по желудочно-кишечным болезням по 3 поросенка из 6 пометов (18 голов) сразу после роадения до сосания молозива были пересажены к свиноматкам, опоросившимся 3-4-мя днями ранее. Поросята, оставшиеся под матерями (37 голов) служили контролем, функциональную морфологию органов изучали через 2,4 и 10 суток, для чего убивали по 3 животных из каждой группы.

2.6.2. Во второй серии опытов поставлен аналогичный эксперимент в хозяйстве, где в этот период среди новорожденных поросят имели место диареи алиментарного и бактериального происхождения. Использовано 38 поросят из 4-х пометов (17 опытных и 21 контрольных). Из опытной группы убили по 3 поросенка через 2 и

4 суток для проведения исследований.

2.7. Для изучения сравнительной и морфофункциональной характеристики желудочно-кишечных болезней различной этиологии исследовали органы поросят, больных трансмиссивным гастроэнтеритом при. вспышке этого заболевания в свиноводческих хозяйствах (39 голов) и при экспериментальном воспроизведении его (5 голов).

Для проведения комплекса морфологических исследований использован материал от 258 новорожденных поросят, убитых при различных патологических состояниях и клинически здоровых в зависимости от целей и задач эксперимента и от 23 плодов, полученных от убитых подопытных свиноматок 113 дневной супоросности.

Необходимое количество подопытных животных убивалк декапи-тацией непосредственно в хозяйства с целью исключения влияния дополнительных стресс-факторов при перевозке и соблюдении сроков убоя. Вскрытие, отбор материала, его фиксации и дальнейшую подготовку проводили по общепринятым методикам. В зависимости от целей и задач исследований фиксация осуществляли в 10%-ном раствора нейтрального формалина, формод-кальциевой снеси, гадкостях Карнуа, Россмана, Буэна, растворе сулемы. Для гистознзиыологи-ческих реакций нефиксированные кусочки органов замораживали в лшдком азоте.

Для оценки морфологической структуры органов срезы окрашивали гематоксилином и эозином. По соответствующим методикам выявляли суммарные нуклеопротеиды, РНК, ДНК, нейтральные и кислые мукополисахарэда, гликоген, гемоеццерин, ' тизь, лкпиды.Гистохимическую активность щелочной фосфатазы (ЩФ) выявляли методом азосочетания с нафтол .15-ВС фосфатом, кислой фосфатазы (КЗ) - с фосфатом азатола, неспецифической эстеразы карбоновьк кислот (ЭСТ) - с-Л-нафтилацетатом, сукцинатдагидрогеназы - с нитронео-.етразолием.

Для электронномикроскогшческкх исследований кусочки органов фиксировали в 2,5%-ном глатаровом альдегиде с дофиксацией в К— ном растворе тетраокиси осьмия. Заливали в эпоксидную смолу эпон-812. Срезы готовили на ультрамикротомах БС-490 и ЛКБ 4800, контрастировали уранилацетатом и цитратом свинца, изучали на микроскопах "Тесла" БС-613 и БС-500.

С помощью окуляр-микрометра МОВ-15 измеряли обьем ядер гепатоцитов и спонгиоцитов, толщину слизистой желудка, линейные размеры ворсинок и крипт слизистой кишечника, ширину коркового вещества надпочечников, высоту эпителия и диаметр фолликулов

щитовидной железы. Стереометрические исследования гистологических структур проводили непосредственно на световом микроскопе с помощью различных морфометрических сеток, предложенных Г.Г.Ав-тавдиловда и соавт. (1977), изготовленных нами и вставленных в окуляр микроскопа.

На цитоспектрофотометре "Люмам И-3" количественно определяли относительное содержание нуклеопротевдов в печени, надпочечниках и тоцей кишке, гликоген в печени, уровень активности фер- " ментов в кишке, печени и поджелудочной железе.

Ультраструктурометрию ци то плазматических компариентов проводили в энтероцитах, гепатоцитах, спонгиоцитах, в фолликулярном эпителии щитовидной и ацинарных клетках поджелудочной желез.-

Морфометрические исследования проводили с соблюдением единого методического подхода и основного правила стереологии (Е.Р.Вейбель, 1970; С.А.Салтыков, 1970; Г.Г.Автацдилов, 1973, 1977; А.И.Струков, Л.В.Как1урский, 1979;^Я 1966). Ко-

личество измерений, необходимых для объективного определения искомой величины устанавливали по формуле, предложенной Г.Г.Автан-диловым и соавт. (1981). Излученный цифровой материал обрабатывали методом вариационной статистики с использованием клавишной вычислительной машины "Электроника"-БЗ-21.

Подготовка материала для электронной микроскопии проведена совместно с сотрудниками лаборатории физических методов исследования (зав. В.А.Агеев). В работе использованы данные по биохимической оценке уровня активности ферментов в тощей кишке новорожденных поросят, полученные научным сотрудником Н.Г.Середа, выполнившей каэдвдатскую диссертацию под нашим руководством.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЙЗСПЕДОШШИй

3.1. Возрастная функциональная морфология некоторых органов у поросят в неонатальный период.

Исследования проведены на 113-ти дневных плодах, и новорожденных поросятах, убитых сразу после рождения до приема молозива в I и 4-х суточном возрасте.

Тощая кийка анатомически и гистологически имела типичное строение на всем её протяжении. Основные структурные образования кишки- ворсинки имели пальцевидную форму и покрывали всю поверхность слизистой оболочки. Размеры, ворсинок и крипт менялись в зависимости от возраста и связанного с ним функционального состояния.

Так, у поздних плодов средняя высота ворсинок от крипты до верхушки составила 516,38+130,13 мкм, поперечный диаметр их в средней части был равен 56,43+1,57 мкм, глубина крипт - 96,41+ 14,73, а ширина их - 28,70+1,47 мкм. У поросят до сосания молозива эти показатели мало отличались от плодов и были соответственно "авны: 512,24+92,5; 60,88+6,31; 84,43+7,76 и 37,33+2,14 мкм. К суточному возрасту высота ворсинок увеличивалась до 678,36+24,66 мкм (на 30,14%), диаметр их - до 84,9%8,22 мкм (на 39,5«?). Глубина крипт снижалась до 66,3+6,85 мкм (на 27,35$), а ширина увеличивалась до 44,63+6,16 мкм (на 55,51%). У 4-х дневных поросят все показатели возрастали. Это можно объяснить усилением фолйферативных процессов в криптах, о чем свидетельствовало увеличение количества митозов в них с постоянным волнообразным отторжением с верхушек ворсинок (З.М.Гаджиева, 1962; А.К.Зуфаров и соавт., 1974 и др.). Отторгнутые энтероциты у поросят, также как и у других видов животных (С.А.Александров и А.М.Кононенко, 1965; С.М.Сулейманов, 1982; С ? &'(си<Л, £ , 1958) сох-

ранялк признаки зазкеспособных клеток. При этом никогда на образуется дефектов поверхности слизистой оболочки кишечника (П.И. Аруин, 1970).

Энтероциты ворсинок кишки имели цилиндрическую форму, на апикальных поверхностях которых располагались микроворсинки. Наибольшая высота их установлена у однодневных и поросят до сосания молозива (1,43+0,11 и 1,48+0,055 мкы соответственно), наименьшая - у плодов (0,97+0,07 мкм). К 4-х дневному возрасту высота микроворсинок уменьшается по сравнении с только что родившимися животными и составляет 1,03+0,088 мкм. Колебания размеров микроворсинок обусловлены степенью готовности к выполнению функциональных нагрузок. Рождение поросенка можно считать пусковым моментом не только для пищеварительных, но и для других органов.

Гликокаликс, выполняющий важнейшую роль в мембранном пищеварении и залетной функции слизистой оболочки (А.М.Уголев, 1972; В.А.Кривонос, 19Э0; X ^¿о , 1964; -Я- к СхИпл , 1968, 1969)'обнаруживался нами у 4-х дневных поросят в виде грубой сеточки или глыбок, расположенных не только на верхушках микроворсинок, ко и со стороны их боковой поверхности. Его структура и электронная плотность в наших исследованиях зависали от примененных методик подготовки обьектов, что согласуется с мнением Я.Ю.Ко-миссарчика и А.М.Уголева (1970).

Цитоплаэматические ультраструктуры энтероцитов -качественно к количественно отличались у плодов и поросят разного возраста, что отражало биохимическую и физиологическую активность этих клеток и органа в целом. Такие важные в функциональном отношении органоиды как митохондрии и гранулярная эвдсплазматическая сеть после поступления пики активизировались. Активизировался и плас-

тинчаткй комплекс. Его мембраны заканчивались булавовидными и округлыми расширениями, тогда как у плодов и поросят до сосания молозива прилегали друг к другу без расширений.

Уровень активности ферментов, выявляемых гистохимическим методом увеличивался с возрастом. Щелочная фосфатаза и эстераза .определялись преимущественно в щеточной каемке и апикальной зоне энтероцитов в ваде сплошной ленты. Маркерный фермент мктоховдрий-сукцикатдегидрогеназа обнаруживалась в цитоплазме в виде четко контурировешых гранул синего цвета, располагавшихся в большинстве своем в базальной её части. Несколько меньше их было з апикальной и еп$е меньше - з околоядерной частях цитоплазмы. Невысокий уровень активности кислой фосфатазы несколько повышался с возрастом и находился в прямой зависимости с объемной долей ли-зосом в энтероцитах.

В печени подтверждено слабое развитие' мездольковой соединительной ткачи и наличие счалкоз экстрамедулярного кроветворения, состоящих из небольших групп полипотентных гемопоэтичзских клеток. Установлено, что эти метки занимали небольшой объем от общей массы паренхима и составляли у плодов и поросят дс сосания 0.066л, у однодневных - 0,025 и у 4-х дневных - 0,020;?. Цитоплазма клеток богата полисомами, а из органоидов встречались лишь мелкие единичные митохондрии округлой или вытянутой формы.

Характерной гистологической особенностью гепатсцитов плодов и поросят не принимавших молозива является гомогенность и выраженная оксифильность их цитоплазмы. В последующем, особенно у 4-х дневных животных, она становилась вакуолизированной и клетки выглядели как бы дистрофически измененными.

Гистохимическими и электронномикроскопическими исследованиями установлено, что количество липидоли особенно гликогена в

гепатоцитах в первые дни жизни резко падает. Так, объемная доля гликогена у плодов составляла 31,37+1,34^ от объема цитоплазмы, у поросят до сосания - 28,68+1,40, у однодневных - 20,99+1,32, а у 4-х дневных всего 10,40+0,40%. При этом доля АХ возрастала. Ультраструктурометрическиы анализом показано также, что размер и объемная доля митохондрий в первые дни постнатального развития увеличиваются. Доля ГЭС наибольшей была у плодов (16,08?). В первые сутки жизни она снижалась до 10,47? оставаясь на этом уровне у 4-х дневных поросят.

Отличительной особенностью ультраструктуры ацинарных клеток поджелудочной железы у плодов и поросят,не принимавших молозива, является низкая функциональная активность их, о чем свидетельствовала низкая активность ферментов, небольшое количество гладких мембран пластинчатого комплекса, редко встречающиеся мелкие пузырьки и вакуоли, незрелые гранулы зимогена с небольшой электронной плотностью и т.д. .

У 4-х дневных поросят,и даже суточных,активность ферментов, особенно, иеспецифической эстеразы возрастала в 2-3 раза. Хорошо был развит пластинчатый комплекс, представленный несколькими параллельно расположенными цистернами с расширенными концами и многочисленными пузырьками и вакуолями, содержащими мелкогранулярную или гомогенную субстанцию. В апикальной части цитоплазмы встречались гранулы зимогена с мелкозернистым содержимым высокой электронной плотности. Объемная доля их составляла 6,38+0,63£ от объема цитоплазмы. Ацкнарные клетки богаты гранулярной эндо-плазматической сетью, выглядевшей в ввде сложных фигур и разрозненных цистерн. Она занимала 13,01+0,86?, а митохондрии - 3,97+ 0,05?» от объема цитоплазмы.

Анализируя полученные результаты и данные литературы по

становления морфофункционального состояния некоторых органов пи-шезарительного аппарата,можно сказать, что к моменту роздения они достаточно сформированы и готовы к выполнению многоплановых функций гидролиза, всасывания, вццеления, синтеза и т.д., однако,находятся не в активном состоянии. Цусковым моментом является рождение животного, переход его к самостоятельному существованию и приему первых порций пищи.

В то же время эти органы имеют структурные и функциональные особенности, характеризующие их как слабодифференцированные недостаточно стабильные, находякриеся в динамическом переходном состоянии. Такие признаки как недостаточное количество слизи и гли-кокаликса в щеточной каемке кишки с одной стороны,способствует проникновению нерасщепленных белковых молекул с помощью пяноци-тоза, с другой - делает её мало заиленной от микрофлоры и их токсинов.

Структурно-функциональные изменения в печени, сопровождающиеся резким падением запасов гликогена, снижением доли жира и ГЗС свидетельствует о катаболическоы типе обмена веществ в первые дни жизни и расходовании запасов энергетических веществ в гепа-тоцитах. На фоне слабовыраженных синтетических процессов это приводит к .гипогликемии у поросят (А.П.Кудрявцев и соавт., 1981; 1979), снижая их защитные силы и повышая опасность возникновения заболеваний.

3.2^ Влияние уровня полноценного кормления свиноматик на морфофункциональное состояние органов плодов и новорожденных поросят.

Известно, что наряду с питательными веществами, входяп(Ими в рацион супоросных и подсосных свиноматок, большое значение

имеют биологически активные вес^ества: витамины, макро- и микроэлементы, актаоксад.анты, аминокислоты и другие.

В нескольких научно-производственных опытах изучали влитие витаминов, Микроэлементов и антиоксидантов на уровень ыорфофунк-ционального развитая, а также на устойчивость к заболеваниям и интенсивность роста поросят (схему опытов см. раздел 2.2.).

Морфометрический анализ, включающий зоометрию, органометрию, гистометрию, цитокариометрию, ультраструктуромэтрию, цитофотомет-рию показал, что биологически активные вещества, введенныесупоросным свиноматкам существенно влияют на развитие поросят. Так, нормализация рационов по основным витаминам и микроэлементам приводила к достоверному повышению длины туловища (235,0+7,19 км и 254,3+5.82 мм) к обхвата груди (216,0+7,87 и 251,3+8,9 мм), к заметному увеличению массы тела (1026,0+95,9 и 1266,0+171,23 г). Масса печени была выше на II, 9о£, почек - на 51,115», селезенки -на 22,83%у легких - на 11,52$, надпочечников - на 19,35$ щитовидной келезы - на 43,19%. Введение в рационы ещв и антиоксвдан-та дклудина дополнительно увеличивало массу тела на 31,643», длину туловищ - на 5,51$, обхвата груди - на 3,06%. Увеличивалась к масса внутренних органов: печени - на 15,95$, почек - на 34,78%, легких - на 17,16%, надпочечников - на 18,92л и ситовидной железы - на 17,03 процента.

В желудке при одинаковой качественной характеристике у опытных поросят установлено увеличение толщины,слизистой оболочки с 716,5+87,5 мкм до 766,33+24,66 мкм и концентрации нуклеиновых кислот с 0,379+0,10 до 0,423+0,085 процентов поглощения.

В тонком кишечнике линейные размеры слизистой и ворсинок существенно не отличались, й^ела место закономерная тенденция к увеличению концентрации нуклеиновых кислот (0,286+0,012 и 0,318+

0,003 процентов поглощения), уровня активности кислой фосфатазы, . достоверное повышение активности щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы, сукцинатдегидрогеназы в знтероцитах. Удьтра-струхтурометрия позволила выявить увеличение объемной доли мембранных структур и соответствующее снижение свободной части ця-топлазмы-гиалоллазмы.

Печень опытных поросят, помимо превосходства в абсолютной массе была и лучше дифференцирована. Гепатоциты имели больший объем ядер (178,07+3,66 мкм® и 186,43+6,58 мкм9) и соответственно они занимали большую объемную долю (14,95+1,31$ и 15,38+1,535?). В них было больше гликогена и мктохоздрий, а липпды находились в виде мелких капель, средний диаметр которых составил 1,2 мкм, тогда как у контрольных он был равен 2,5 мкм.

Таким образом, сравнительная характеристика поросят, полученных от опытных и контрольных свиноматок, с использованием анатомических, гистологических, гистохимических, злектронномикро-скопических и других данных свидетельствовала о положительном влиянии биологически активных веществ на формирование, структурную дифференцировку органов и их функциональное состояние. Вследствие этого улучшались и другие показатели. Так, применение микроэлементов и витаминов повышало живую массу поросят на 17,83/», а количество слабых и мертворожденных соответственно снижало на 6,4 и 3,11%. Заболеваемость желудочно-кишечными болезнями снижалась на 4,7%, падеж за подсосный период был меньше на 19,5%, в т.ч. - от желудочно-кишечных заболеваний - на 4.4/5. Средняя живая масса при отъеме оказалась на 0,3 кг или на 6,12$ больше.

Наибольший эффект был получен от комплексного применения микроэлементов, витаминов и дилудина. Живая масса поросят,по сравнению с контрольными, была вше на 29,б8£, масса при отъеме -

на 12,24&. Заболеваемость снижалась на 15,06, а падеж - на 20,75.

3.3. Морфо функциональные изменения у поросят при дисбат, тэ-риозной диарее.

3.3.1. Пищеварительный канал. Макроскопические изменения в желудке обнаруживались не всегда. В нем содержалось небольшое количество слизистой массы или свернувшееся молоко, слизистая оболочка в резкой степени гиперемирована. Под микроскопом чаще отличали изменения воспадительно-альтеративного характера, фи этом слизистая оболочка дискомплексирована и архитектоника желез была трудно различимой. Эпителиальные клетки желез находились в состоянии слизистой или гидропической дистрофии. На отдельных участках имела место десквамация эпителия.

Признаки катарально-десквамативного воспаления нередко обнаруживали в тонком кишечнике. Выраженность этого процесса, как правило, усиливалась-в каудадьном направлении, фи микроскопическом изучении срезов стенки тонкого кишечника, помимо сосудистых расстройств, обращали на себя внимание выраженные структурные изменения. Высота ворсинок тощей кишки уменьшалась с 832,65+ 70,38 до 432,34+29,03 мкм, диаметр их - с 99,04+8,01 до 65,66+ 3,64 мкм. Глубина крипт повышалась с 108,02+17,47 мкм до 120,77+ 60,29 мкм, а их диаметр снижался с 32,92+1,29 до 18,62+2,94 мкм. Общепризнаный показатель отношения высоты ворсинки к глубине крипт, характеризующий состояние слизистой оболочки килки уменьшался с 7,71 до 3,5.

Одинаковые изменения в покровном эпителии ворсин характеризовались набуханием энтероцитов, десквамацией их на отдельных участках, снижением содержания нуклепротеипов, неравномерным распределением кислых и нейтральных мукополисахаридов, увеличением судпнофильных включений в энтероцитах и почти полным исчез-

новением их в строме ворсинок. Количество бокаловидных клеток на . 100 мкм продольного среза ворсинки увеличивалось с 2,36+0,05 до 3,59+0,51, тогда как общее их количество на одной ворсишее снижалось с 19,66 до 15,5 клеток за счет уменьшения высоты ворсинок. Следует сказать, что если в начале заболевания бокаловидные клетки выглядели крупными, содержали обилие хорошо окрашивающегося секрета, то в конце они были спавшимися.

Активность щелочкой и кислой фосфатаз, наепецифической эс-теразы и сукцинатдегидрогеназы у больных поросят характеризовалась крайней неравномерностью и общим снижением её уровня. В среднем на сохранившихся ворсинках активность щелочной фосфатазы составила 67,99+2,66 процентов поглощения (у здоровых 74,16+1,00). Уровень активности кислой фосфатазы снижался незначительно (с 57,09+1,91 до 53,32+1,61 процентов поглощения), однако,отмечено некоторое перераспределение активности, когда её уровень в одних участках снижался, а в других повышался. Эстераза распределялась по всей цитоплазме с несколько большим её уровнем в апикальной часта клеток. Уровень активнос'ти снижался с 73,27+1,21 до 65,12+1,86 процентов поглощения. Ее активность более значительно снижалась в апикальной части энтероцитов.

При электронномикроскопическом изучении установлены значительные субклеточные изменения. Ядра энтероцитов занимали среднюю или апикальную часть клеток, некоторые из них были уменьшены и имели извилистые мембраны. В цитоплазме обнаруживали обилие липидов, составляющих 3,69£ от её объема (у здоровых - 0,5Ю.

Митохондрии имели плотный матрикс и плохо различимые кристы. Объемная доля всех митоховдрий в усредненном энтероците уменьшалась с 11,83+0,96$ до 7,06+0,7655. Канальцы гранулярной эндоплаз-матической сети расширялись с потерей рибосом на них. Ее объем-

над доля снижалась с 7,37+0,67% до 4,75+0,54$. Уменьшалась и доля гладкой сети с 2,65+0,33% до 1,50+0,31$.

Нередко встречали энтероциты, в цитоплазме которых очень мало органоидов, а гиалопдазма выглядела гомогенной электронно-светлой массой с каплями жира и вакуолями, Именно в таких клетках обнаруживали иногда нарушения целостности апикальных и латеральных мембран. Отдельные клетки кли группа юс теряли апикальные мембраны совсем и тогда образовывались мккроэррозии в эпителиальном пласте. На сохранившихся эитероцитах ыикроворсинки часто деформировались и укорачивались. Средняя высота микроворсинок у больных поросят уменьшалась с 1,03+0,088 до 0,86+0,096 мкм, а толшина их с 0,11+0,0036 до 0,13+0,0045 мкы. Значительно изменялась структура гликокаликса. Он был представлен в виде грубых алектронноплотяых конгломератов, не покрывал всю поверхность мккроворскнок, а часто совсем отсутствовал.

Следовательно, в слизистой желудка и всвечника имеет место воспаление с деструкцией и дескваыацией отдельных клеток иля групп кх. Б сохранившихся энтероцитах структурные и гистохимические изменения сопровождаются нарушением пристеночного пищеварения, всасывательной, зцделктельной и, что не менее важно, барьерной функций слизистой оболочки пищеварительного канала. Об этом свидетельствовало уменьшение кислых и нейтральных мукополи-сахаридов, нарушение структуры микроворсинок, гликокаликса, внутриклеточных образований и базадьной мембраны, снижение уровня ферментов и, наконец, разрушение апикальных и латеральных клеточных мембран.

3.3.2. В печени при гистологическом и гистохимическом исследовании устанавливали гемодинамические расстройства, однако, стазов к кровоизлияний не обнаруживали. В гепатоци-:ах отмечали зер-

нистую, гидропическую, реже - жировую дистрофии. Больше поражались периферические участки паренхимы, а в дольках - центрсло-булярные гепатоциты. Ядра гепатодитов больных поросят находились в состоянии пикноза, а отдельные - лизиса, которые выглядели в взде теней. Средний объем ядра снижался с 126,87+1,97 до 121,52+ 2,3 мкм3.

Цитофотометрия позволила выявить снижение содержания нуклеиновых кислот, особенно в дистрофически измененных клетках и резкое уменьшение гликогена в них (с 32,8+0,053 до 17,8+0,008 процентов поглощения). Наибольшее снижение уровня активности ферментов установлено для сукцинатдегидрогеназы (с 30,5+0,027 до 22,6+ 0,018 процентов поглощения) и кислой фосфатазы (с 20,7+0,10 до 17,8+0,014 процентов поглощения).

Под электронным микроскопом многие митохондрии имели просветленный метрике с фрагментировакными кристамя. Нередко кристы отсутствовали, но наружные мембраны сохранялись и лиль у отдельных они наругались. Размер митохондрий увеличивался с 0,65+0,043 2

до 1,098+0,057 шаг. При этом больших митохондрий становилось 80$ против 34$ у здоровых. Общий объем всех митохондрий усредненного гепатоцита увеличивался с 16,05+0,03 до 21,07+0,32$. Доля ГЭС в цитоплазме гепатоцитов не изменялась (11,19+0,81$ у здоровых и 11,77+0,8$ у больных), но качественные отличия были существенными. Они характеризовались, главным образом, распирэнием полостей канальцев, отсутствием шги редким неравномерным расположением рибосом, укорочением длины мембран. С помощью ультраструктуромет-рии удалось установить, что падение содержания гликогена в гепа-тоцитах при дисбактериозней диарее у поросят гораздо более значительное, чем показала цитофотометрия. Объемная доля его у больных составила всего 0,52+0,03% (у здоровых 10,40+0,40^). Доля липедов

возрастала с 0,25+0,06 до 2,83+0,39Й. фи этом динамика этих процессов была неодинаковой. В начале заболевания снижение гликогена было незначительным (до 9,86+0,38$), а увеличение липидов высоким (до 8,17+0,35^). Б результате в гепатоцитах поросят этой стадии заболевания обнаруживали высокое содержание и гликогена, я лишщов. Объемная доля лизосом в начале не менялась, а в терминальной стадии заболевания увеличивалась с 0,40+0,14 до 0,8% 0.11$, главным образом, за счет вторичных лизосом и аутофагирующих телец.

3.3.3. Поджелудочная железа макроскопически, как правило, не изменена. Гистологические изменения проявлялись нарушением

гемодинамики с наличием редких мелккх кровоизлияний в строму железы, вакуольной дистрофией ацинарных клеток, нарушением архитектоники ацкцусов вследствие смещения ядер и лизиса отдельных ин них.

Электронномикроскопическим изучением обнаружено наличие единичных незрелых гранул зимогена лишь в зоне пластинчатого комплекса при отсутствии их в остальной части цитоплазмы, тогда как у здоровых животных их встречалос много в апикальной части ацинарных клеток. Объемная доля зимогена снизилась при заболевании с 6,38+0,63% до 0,48+0,10%. Мембраны ГЭС теряли рибосомы, нередко фрагментировались. Полости ГХ и АЭС образовывали многочисленные вакуоли с гомогенным или хлопьевидным содержимым. Уровень активности ферментов значительно снижался, особенно для эс-теразы. Отмеченные изменения свидетельствует о снижении функционального напряжения жизнен» важного пищеварительного органа. Они играют значительную патогенетическую роль в развитии дксбакте~ч-озной диареи у новорожденных поросят.

3.3.4. Изменения в щитовидной железе у больных поросят бы-

ли обнаружены лишь под световым и электронным микроскопами. Уже в начале заболевания часть фолликулов была переполнена коллоидом, обладающим резко выраженной пиронинофилией и имеющим ШШ-положительную реакцию. Эпителиальные клетки чаще были плоскими или кубическими. Цитоплазма вакуолизировака, а ядра имели извилистые мембраны и были вытянуты по поперечному диаметру клетки. С развитием заболевания больших фолликулов с плоскими клетками становилось больше. Цитоплазма их как бы ячеистая в результате обилия АХ в виде неправильной формы канальцев, цистерн и гакуо-лей. Отдельные мембраны ГЭС сохранялись преимущественно в базаль-ной и перинуклоарной зонах клеток. Пластинчатый комплекс трудно различим, тогда как у здоровых животных в клетках фолликулярного эпителия он хорошо развит.

Некоторые фолликулярные клетки были переполнены галогенной, ксллоидоподобной массой, занимающей значительную часть цитоплазмы. В отдельных местах архитектоника фолликулов нарушалась в виду Еыраженных изменений эпителия и дескв&мацией его клеток в просвет.

Количественные изменения ультраструктур фолликулярного эпителия заключались в статистически достоверном увеличении объемной доли митохондрий с 5,09+0,5 до 8,39+0,6455, АЭС с 13,81+0,84 до 26,78+0,93% и уменьшением доли ГЭС с 7,12+0,66 до 2,41+0,39^. При этом доля ГЭС значительно снижалась уже в начале заболевания (до 2,54+ОД»), тогда как доля митоховдрий увеличивалась лишь к концу, оставаясь почти неизменной в начале и середине (4,27+0,4€?)1

С учетом гисто- и улътраструктурометряческих данных, а также морфофункционального состояния органоидов клеток и в целом органа можно сказать, что щитовидная железа вовлекается в патологический процесс уже в начале заболевания поросят-дисбацте-

риозной диареей, Нарушается синтез гормонов, накапливается коллоид в просвете фолликулов и в цитоплазме эпителиальных клеток. В терминальной стадии заболевания еще больше сокращается синтез и всасывание, имеющийся холлоцц уплотняется.

3.3.5, В надпочечниках больных поросят установлена слабая гиперемия, снижение ШЖ-положктельных субстанций, уменьшение ли-пздов в сетчатой и увеличение в пучковой зонах, увеличение ширины коркового слоя с 664,38+67,74 до 847,10+119,86 мкм. Ядра уменьшались в объеме, перинуклеарные пространства расширялись, вх относительная объемная доля уменьшалась с 18,49+1,03 до 1б,64_ 0,25%. Снг^алась объемная доля митохондрий (с 25,0+1,11% до 22,75 ¿1,07$), ГЭС (с 4,18+0,51 до 1,7%0,34&), АЗС (с 22,15+0,93 до 19,84+0,8Ш, а количество липвдных включений и лизосом возрастало соответственно с 3,48+0,47 до 14,41% и с 2,46+0,40 до 4,3% 0,53£.

Прослеживая динамику ультраструктурных нарушений с учетом количественных и качественных показателей,можно предположить, что затухание синтетических и ввделительных процессов с накоплением продуктов обмена и резким снижением функционального состояния наступало к концу заболевания, тогда как в начале гормонообразую-цая.функция не нарушалась, а возможно и усиливалась.

3.4. Мерфофункциональные изменения в органах поросят при зшерихиозах.

3.4.1. Коладиароя. Особенностью морфологического проявления кслидиареи у новорожденных поросят являлась слабая выраженность или отсутствие макроскопических, а иногда и гистологических изменений, характеризующихся воспалением или заметными деструктивными процессами. Однако, использование морфоматрии, гистохимии и электронной гашкроскооии позволяли постоянно обнаруживать значительные

структурные и функциональные нарушения и в пищеварительных, и других органах. Наибольшие изменения обнаружены в тонкой кишечнике.

Установлено, что в тощей и подвздошной кишках стропа ворсинок инфильтр'яваяа лкмфоиднкми клетками и лейкоцитами, среди которых встречались небольшие скопления эозкнофилов. Иногда клетки, в том числе и ыалодифферекцированшэ плазматические, обнаруживались в эпителиальном пласте. Количество суданофильного материала в строме снижалось, а ПШЕС- положительного - увеличивалось. Высота ворсинок уменьшалась почти в два раза при неизменной глубине крипт. Уровень ферментов заметно снижался, особенно для СДГ и КФ - маркерных ферментов митохондрий и лизосом.

На ультратонких срезах выявлялись глубокие изменения в то-шей кишке при колидиарее. Назальная часть энтероцитов была в состоянии отека, а базальная мембрана фрагыентировала. Апикальные и латеральные мембраны при этом сохраняли своп целостность даже у очень сильно измененных энтероцитов. Количественные показатели ультраструктур цитоплазмы характеризовались снижением обьемной доли митоховдрий, ГЭС и увеличением липидов, АХ и лизоссм. Обращало на себя внимание обилие липздов, которые в отдельных клетках занимали большую часть цитоплазмы. В усредненном же энтерс-ците объемная доля их возрастала с 0,51+0,18% до 5,12+0,68$. Микроворсинки укорачивались и истончались. Их длина у больных была равна 0,74+0,0023 мкм, а толщина - 0,08+0,00035 мкм (у здоровых соответственно 1,03+0.088 и 0,П+0,СШ6мкм). Они деформировались, булавовидно расширялись, были разрежены, однако мембраны сохранялись и только в подвздошной кишке, при наличии большого числа микроорганизмов у апикальной мембраны, она теряла мккроворскнки с нарушением целостности её.

Вообще в подвздошной кишке морфологические изменения были более значительными. Здесь чаще встречались микроорганизмы как в полости, так и на слизистой оболочке кишки по своей структуре сходные с энгеропатогенными эперихиями. В одних случаях микроорганизмы лежали в непосредственной близости к апикальным мембранам энтеродитов, в других - входили с ней в контакт и иногда погружались в сло£ гликокаликса и микроворсинок почти до половины своего поперечного диаметра.

Установлена прямая зазисимость степени повреждения микроворсинок от глубины погружения микробов и времени их пребывания. Если микробы лишь соприкасались с верхушками микроворсинок, то выраженных изменений не отмечали ни у микробов, ни в микроворсинках. При погружении микробов микройорсинки укорачивались, а лежаче сбоку деформировались. В дальнейшем изменения становились более выраженными, вплоть до исчезновения микроворсинок. Интересно, на наш взглцц,отметить, что прикрепившийся микроб часто не просто удерживается на поверхности энтероцитов, а входит с их ыикроворсинками ir гликокалжсом в тесный биологический контакт. При этом на месте контакта у микробной клетки была разрыхлена оболочха, а капсульныЯ слой отсутствовал.

Эдектронномикроскопически в энтероцитах удалось установить не описанные ранее внутриклеточные структуры у 25% больных коли-диареей поросят. Они встречались в апикальной, реже - в околоядерной и баэальной частях цитоплазмы примерно 20% энтероцитов. Структуры представляли собой розные электронноплоткые ленты, лежащие одиночно или группами, окруженные двойной мембраной. Длина их колебалась от 1000 до 3330 нм (средняя 2178+163 нм), ширинь -от 45 до 105 ни (средняя 69,13+4,98 нм).

Рассматривая тонкое строение описываемых структур при боль-

ших увеличениях (80-100 тыс.) удалось установить, что они имели вполне определенное внутреннее строение. Ленты состояли из параллельных чередующихся темных и светлых полос. Периодизация полос была очень постоянной. Расстояние метду соседними темными полосами составляло 2,49+0,0124 нм.

Такта образом, при колидиарее в тонком кишечнике развиваются деструктивные изменения, носящие некоторые характерные признаки. К ним относятся: слабо выраженные воспалительные явления или отсутствие кх; наличие микрофлоры в просвете и на слизистой;появ-ление характерных внутриклеточных структур, имеющих своеобразное тонкое строение, напоминающее элементарные мембраны; сохранение целостности апикальных и латеральных клеточных мембран при значительных ультраструктурных изменениях в цитоплазме.

В печени и поджелудочной железе изменения мало чем отличались от таковых при дисбактериозной диарее. Наиболее характерной особенность»изменений в печени была неравномерность морфофунхцио-нального состояния её на разных участках. В одних местах отмечали пикноз ядер, снижение содержания нуклеопротевдоз и уровня активности ферментов, отсутствие гликогена, в других - имела место компенсаторная реакция, сопровождающаяся активизацией функциональных отправлений и связанной с этим структурными особенностями.

3.4.2. Колисепсис. Анатомические, гистологические, гистохимические и электронномикроскопические изменения при колнсепсисе характеризовались большей выраженностью и глубиной по сравнению с дисбактериозной и колидиареей. При этом часто встречали мелкоточечные кровоизлияния в слизистой пищеварительного канала, под эпикардом, под капсулой и в паренхиме печени и почек. Отмечали набухание и иногда увеличение селезенки и брыжеечных лимфатичес-

ких узлов. В органах пищеварительного какала почти постоянно фиксировали катаральный гастроэнтерит с некробиозом и некрозом клеток покровного эпителия. ' ,

В тощей вишкз архитектоника слизистой была нарушена с уменьшением высоты ворсинок до 223,42+48,54 ыкм и увеличением глубины крипт до 117,82+7,28 мкм вследствие дистрофии и некробиоза с дес-хвамзщией эпителия. В отличив от других болезней отсутствовала выраженная суданофилия энтероцитов, тогда как в строме ворсинок встречались капли размером до 80 ыкм в диаметре. Значительно снижался уровень активности ферментов, особенно СДГ и К$ (с 75,71+ 1,27 до 35,79+2,97 и 57,0%1,91 до 40,18+2.12 процентов поглощения).

Под электронным микроскопом молено было наблвдать различные стадии повреждения энтероцитов. У относительно сохранившихся клеток отмечали появление вакуолей и липидных включений, набухание югтохоцдряй с просветлением их магрикса и лизисом крист, трансформацию ГЭС в АЗС, повреждение базальной мембраны с небольшим отеком цитоплазмы. В последующем деструктивные процессы переходили в некробиотические с гибелью и разрушением отельных клеток или групп их.

Процесс нарушения апикальных мембран начинался с микроворсинок. Они деформировались, становились короче, располагались реже. У отдельных клеток с очень редкими и короткими микроворсинками иногда-'апикальная мембрана имела дефекты. Встречались энтероциты без микроворсинок с нарушенными цитоплазматическими мембранами. Иивнно под такими клетками чаще всего обнаруживали микробы, лежащие свободно в просвете кишки или в клеточном детрите. Однако мы не видели микроорганизмов в цитоплазма неповрежденных энтероцитов или в их межклеточных пространствах, что характеризовало бы про-

никновение бактерий через плазматические мембраны или десмосомы без нарушения их целостности.

Количественные показатели ультраструктур сохранившихся эн-'героцитов характеризовались укорочением микроворсинок с 1,03+ 0,088 до 0,84+0,059 шем, снижением объемной доли митохондрий с 11,83+0,95 до 7,22+0,76$, ГЗС - с 7,37+0,67 до 5,8%0,60$, АХ -с 11,65+0,33 до 1,53+0,31$, лизоссм - с 1,1%0,28 до 0,51+0,18 и только доля липидов повысилась с 0,51+0,18 до 1,86+0,35$.

3 толстом ккаечкике в отличие от других болезней такге имели место гиперемия и иногда мелкие кровоизлияния в подслизкстом слое и в собственной пластинке, утолщение и инфильтрация клеточными элементами с нарушением архитектоники слизистой в отдельных местах, дистрофия клеток эпителия.

Б печени резко выражена гиперемия и нередки были кровоизлияния в паренхиму органа, занимающие иногда 1/2 поля зрения малого увеличения микроскопа. В гепатоцитах зернистая и вакуольная дистрофия, ядра пикнотичкы. Отдельные группы клеток находились в состоянии некробиоза и некроза. Иногда встречались очалки некроза в виде оксифилько окрашенных участков паренхимы различного размера.

Злектрокномикроскопические изменения гепатоцитзв зависали от степени повреждения клеток. В одних из них они ограничивались уплотнением матрнкса митохондрий, расширением цистерн ГЭС и потерей ими рибосом, в других отмечали пикноз ядер с расширением пе-ринуклеарных пространств, резкое расширение канальцев эндоплаз-ыатической сети, спадение межклеточных капилляров, отсутствие липидов.

Ультраструктурометрия усредненного гепатоцита показала значительное снижение объемной доли ГЭС (с 11,19+0,81 до 2,14+0,15$), гликогена (с 10,40+0,40 до 1,4%0,19$), липадов (с 0,25+0,06 до

0,10+0,046$) и увеличение доли АЗС (с 14,07+0,51 до 18,27+0,38) и ляэосад Сс 0,40+0,14 до 1,23+0,"

Под»«дудочная яелеэа окрашена в розовый илк желтовато-кремовый цвет, что зависало от степени кровенаполнения. Шо&я наста мелют кровоизлияния в стрсму гедезы. Большинство ацинарнах клеток были в состоянии зернистой и вакуольной дистрофии, ацинусы днсаомдлексированы. Отмечено значительное неравномерное снижение уровня активности ферментов, содержания нуклеопротеидов, уменьшение количества зрелых гранул зимогена, уплотнение матрикса митохондрий, расширение канальц&з ондоплазыатической сети, деформация МИЯрОЕОрСИНОК.

Тавна образом, при колисепсисе развиваются выраженные воспалительные и деструктивные изменения в органах пищеварения. Нарушается целостность слизистой оболочки, что способствует проникновению микрофлоры во внутреннюю среду организма. Морфсфгункциональ-кмэ изменения установлены и в других органах, которые отличаются большейглубиной пораяеяия и сироким охватом структурных элементов органов,.

3.4.2. Экспериментальный оаерихиоз. Попытка воспроизведения авернхиозов у новорозденгах поросят не всегда удавалась. Было проведено три эксперимента. В первом варианте использовали поросят в возрасте 5 суток от контрольных свиноматок, содержащихся на дефицитном рационе (гр. I гипотрофики - 8 гол.) и опытных (гр. 2 нормотрофики - 10 гол), содержащихся на полноценном рационе. Поросятам вводили суточную культуру патогенной E.coll серовариант 0139, выделенную из внутренних органов больных поросят этого ке хозяйства. Во.втором опыте использовали таких se поросят, но заражали ассоциацией патогенных E.coll, стафилококка и протея.

В первом случае среди гипотрофиков заболело б поросят (7556), дза из которых выздоровели без лечения, а 4-после лечения. Болезнь характеризовалась слабым угнетением и диареей без повышения температуры тела. Из 10 поросят-норыотрофиков заболело (50$), которые уте через два дня эсе выздоровели без лечения. Следовательно, введение патогенных эаерихий здоровым поросятам вызывает заболевание не у всех животных. У заболевших не развивается весь комплекс клинических признаков.

Во втором опыте у 9 зараженных поросят-гипотрофиков через 2-3 дня наблвдали диарею (100?). У 5 из них заболевание протекало тяжело с повышением температуры тела на 0,2-0,4°С, которые через 5 дней были убита для дальнейшего исследования. Из 10 поро-сят-нормотрофаков клиникой слабой диареи заболело 7 (ТОЮ, которые через 2 суток выздоровели. Следовательно, поросята от свиноматок, получавших в рационах микроэлементы и витамины, имели повышенную резистентность и были относительно устойчивы к заражению. -

Бактериологическими исследованиями (проведены Н.В.Душениным), во внутренних органах и крови у 5 убитых поросят не была обнаружена микрофлора. На вскрытии, кроме слабо выраженной гиперемии слизистой ободочки органов пищеварительного канала и умеренного кровенаполнения сосудов брыжейки и серозных покровов, изменений не установлено.

Гистологическими, гистохимическими и электронномикроскопи-ческими исследованиями выявлены изменения примерно соответствующие таковым при дисбактериозной диарее. В пищеварительном канале меньше проявлялись признаки воспаления, но более сильно были выражены деструктивные процессы. Результатом этого явилось большее повреждение ворсинок, а также внутриклеточных структур энтероця-тов. В других органах отличий было еще меньне.

Б третьем опыте по воспроизведения эшерихиоза использовали 3-х дневных здоровых поросят из хозяйства, благополучного по инфекционным болезням. Шести животная ввели через рот по 2 ил одномиллиардной суточной культуры E.colí. 78^-7.08 К87. К 88. HI9. Клинических признаков заболевания в течение 10 дней наблздения не отмечено. Лишь у трех поросят была некоторая вялость при температуре 39,7-39,9°С на третьи сутки после заражения и разжижения каловых ызсс у одного из них. Через 5 суток, когда все животные выглядели здоровыми, убили 3-х поросят для морфологического исследования.

На вскратиа у двух поросят в желудке обнаружено содержимое esporo цвета со зловонный запахом. У них выявлен серозно-фибри-нозный перитонит, проявляющийся наличием едва заметных тонких нитей фибрина на серозных покровах петель кишечника и скоплением небольшого количества серозной жидкости в брюшной полости. Слизистая оболочка желудка и кишечника ввдгаедс изменений не имела.

Гистологические изменения в тонком кишечнике заключались в нарушении архитектоники слизистой с изменением формы и размеров ворсинок с повышенный содержанием клеточных элементов в строме, с дистрофией энтероцитов разной выраженности.

Здектронномикроскопические изменения были значительными и в тощей и в подвздошной кишках, хотя в них не установлен весь комплекс структурной перестройки, который обнаруживался при спонтанном течении болезни. Адгезии, используемых в эксперименте эшери-хий,не обнаружено.

Таким образом, введение поросятам энтеротоксигенных эшери-хий, обладающих адгезивным антигеном К 88 не вызывало полного комплекса клинических признаков и морфологических изменений и тем более гибели аивотных. Однако, присутствие в пищеварительном ка-

нале возбудителя болезш не безразлично для организма. Патогенное воздействие микробов и продуктов их жизнедеятельности сопровождалось тканевыми и внутриклеточными перестройками, носящими защитно-приспособительный характер. Установленный нами слабо-выраженный серознс-фнбринозкый перитонит является результатом воздействия токсинов микробов.

3.4.4. Гипогаммаглобулинемия. Эксперименты по воспроизведению гипогаммаглобулинемии у новорожденных поросят проЕедекы в двух спецхозах: первый опыт в благополучном и второй - в неблагополучном по желудочно-кишечным болезням алиментарной и бактериальной (эперихиозы) этиологии. В обоих опытах часть только что родившихся поросят до сосания молозива отнимали от матерей и подсаливали к другим СЕиноматнам, опоросившимся 4-мя днями раньше (опытные), остальных оставляли под матерями (контрольные). В первом случае из 1В лишенных молозцва поросят заболело 4 (22,2%). Все поросята выздоровели. Б недельном возрасте опытные животные отставали в развитии на 59,51%, а в месячном - на 27,8%. Во втором опыте все поросята заболели (100%), 16 из них пали (61,54$) в течение первой недели жизни. В недельном возрасте они имели меньшую живую массу на 40,84$, в месячном - на 47,83$ по сравнению с контрольными. Заболеваемость контрольных составила 63,335, падеж - 20,0%.

Морфофункциональное состояние органов пищеварения у поросят, лишенных молозива в благополучном хозяйстве свидетельствует, что изменение питательных и биологических свойств пи-ди влияло на структуру и функцию органов и их клеточных элементов.

Уже через 2 суток в тонком кишечнике установлено укорочение и разреживание ворсинок, беспорядочное расположение ядер энтеро-цитов, увеличение клеточных элементов в строме.

Через 4 суток эти признаки выражен» более рельефно. Иаела . место дистрофия энтероцитов, охватввагвуая значительные группы клеток. Такие клетки были вытянуты, особенно апикальная часть, ядра их пикнотичны, цитоплазма выглядела ячеистой. Шогда ктре-чадись мнкроэрроэии. В строме ворсинок было обилие клеточных элементов.

У поросят, убитых через ДО суток лишь у одного из трех сохранялось повышенное количество клеточных элементов в строме ворсинок, слабая дистрофия геватоцитов и ацинарных клеток поджелудочной железы на небольших участках. В них установлен наиболее низкий уровень активности ферментов и содержания нуклеопротенаов.

У опытных поросят, липенных молозива в неблагополучном по эиерихиозам хозяйстве возникали колвдиареи или колисепсис с морфологическими изменениями, характерными для этих болезней.

Следует лнвь отметить, что изменения носили менее выраженный деструктивный характерно сравнение с естественно больными, и друг от друга отличались незначительно.

Со результатам эксперимента можно заключить, что развивающиеся морфофункционаяыше изменения в органах пищеварения у поросят, лишенных молозива,на фоне санитарного благополучия отражали адаптивные реакции на поступление в организм молока вместо молозива. Наиболее выраженные изменения в тонком кизечнике и поджелудочной железе указывали на тесную взаимосвязь этих органов, обеспечивающих интеграцию полостного и пристеночного пищеварения (Н.М.Тимофеева и соавт., 1986). О снижении защитных сил организма опытных поросят свидетельствовало также обнаружение непатогенной микрофлоры во внутренних органах (печень, селезенка, брыжеечные лимфоузлы). Низкая сопротивляемость поросят, лишенных молозива с больвей убедительностью подтверждена в эксперименте

на фоне неблагополучия по зшеркхиозаы, когда все опытные животные заболели.

3.5. Трансмиссивный гастроэнтерит. Несмотря на бедность и неспецифичность патоморфологических изменений у новорожденных поросят, среди которых наблцдается наибольшая заболеваемость и падеж, проявление этой болезни у них имеет свои характерные особенности.

Желудок почти всегда (в 96,835 случаев) заполнен свернувшимся молоком творожистой консистенции. Содержимое тонкого и толстого кишечника было желто-зеленого или серо-зеленого цвета жидкой или водянистой, со сгустками свернувшегося молока, консистенции. Стенка тонкого хишечника истончена и через нее видно содержимое.

Гистологически в начале заболевания наблвдалась массовая гибель клеток покровного эпителия тонного кишечника в верхней и средней частях ворсинок при сохранении их в криптах. В последствии дефекты заполнялись пролиферирушими клетками крипт, но ворсинки приобретали конусную форму и становились значительно короче. Средняя высота ворсинок составила 218,38+11,29 мкм. Глубина крипт увеличивалась до 113,27+11,23 мкм. Отношение этих величин было равно 1,93:1, вместо 7,71:1 у здоровых.

Уровень активности ферментов находился в зависимости от степени повреждения слизистой оболочки, В среднем он снижался для Щ3> с 74,16+1,0 до 61,34+1,93, КФ с 57,09+1,91 до 37,49+1,99, ЭСТ с 73,27+1,21 до 50,86+2,23, СДГ с 75,71+1,27 до 25,36+1,36 процентов поглощения.

Электронномикрсскопические изменения пораженных энтероцитов характеризовались просветлением апикальной части цитоплазмы,обеднение ее мембранными структурами, появлением значительного количества лигщдов при незначительных качественных и количественных

нарушениях органовдов. Ядра, как правило, сохраняли свою целостность и строение вплоть до гибели клетки. Малодифференцированные клетки, покрывающие ворсинки впоследствии имели строение, аналогичное клеткам крипт.

4. ВЫЗОДЫ

Г. У поздних плодов и новорожденных поросят основные структурно-функциональные образования (ворсинки, крипты) слизистой оболочки тонкой кишки вполне сформированы, имеют дифференцированные клеточные и внутриклеточные структуры, обладающие достаточно высокой активностью окислительно-восстановительных и пищеварительных ферментов.

2. Линейные размеры ворсинок и крипт слизистой оболочки тсщэй кишки зависят от возраста поросят. Высота и поперечный диаметр ворсинок закономерно увеличиваются и соответственно рав-ки: у плодов - 516,38+130, 8 и 54,43+1,57 мкм; у поросят не принимавшее молозива - 521,24+92,5 и 60,88*6,31 мкм; у однодневных-67В,36+24,66 и 84,98+8,22 мкм, а у 4-х дневных - 832,65+70,58 и 99,04+8,01 мкм. Глубина крипт и их диаметр соответственно составляют: 96,41+14,73 и 28,70+1,47 ыкм; 84,43+7,76 и 37,33+2,14 мкм; 66,30+6,85 и 44,63+6,16 мкм; 108,02+17,47 и 50,27+2,56 мкм.

3. В печени у новорожденных с возрастом постепенно развивается меядольковая соединительная ткань, уменьшается количество очажков кроветворения и содержание гликогена. Доля гликогена от объема цитоплазмы гепатоцитов составляет: у поздних плодов

31,37+1,84$, у поросят до сосания молозива - 28,68+1,40$, у суточных - 20,99+1,32 и у четырехсуточных - 10,40+0,40$. Объемная доля мембранных структур гепатоцитов с возрастом изменяется в связи с началом самостоятельного питания. У поздних плодов и по-

росят не принимавших молозива мнтоховдрии соответственно занимают 12,62+0,96 и 12,21+1,01%, ГЭС - 16,0%1,06 и 13,01+1,04%, АЭС - 6,89+0,73 и 6,21+0,75%, а у одно- и четырехдневных поросят эти показатели равны: 16,51+1,21 и 16,05+1,30%; 10,47+0,93 и 11,19+0,81%; 8,15+0,89 и 14,07+0,51%.

4. После приема молозива морфофункциональное состояние эк-зокринной части поджелудочной яелезы значительно изменяется н характеризуется активизацией секреторных процессов в ацинарных клетках в виде увеличения количества и.объемной доли гранул зи-могена, мембранных структур и заметным повышением активности ферментов, особенно неспецифической эстеразк.

5. Возрастные отличия морфофункционального состояния желез внутренней секреции (надпочечники, щитовидная железа) у плодов и новорожденных поросят в первые дни постнатального развития незначительны. У четырехдневных поросят цитоплазму спонгиоцитов составляют 25,0+0,11% митоховдрии; 4,1%0,51% ГЭС; 22,15+0,93% АЭС; 3,48+0,47? липиды; 2,4&+0,40% лизосомьг и 41,73% гиалоплазма.

6. При недостатке питательных и биологически активных веществ в рационе матерей в период беременности рождаются поросята гипотрофики, отличахх^иеся йорфофункциональшм несовершенством • органов и систем организма. Полноценное питание матерей обеспечивает получение поросят-нормотрофиков, живая масса которых при рождении была выше на 17,83%, масса печени - на 11,95%, почек -на 51,11%, селезенки - на 22,83%, легких - на 11,52%, надпочечников - на 19,35%, щитовидной железы - на 49,19%. В клетках паренхимы указанных органов выявлялся большой относительный объем внутриклеточных образований при снижении свободной ее части -гиалоплазмы, а также более высокий уровень активности ферментов

и других гистохимических показателей.

7. Поресята-гипо трсфихи отличаются низкой носпецифической резистентность», что сопровождается повышением .заболеваемости на 15,6$ н падежа на 20,7$ по сравнения с нормотройиками, у них чаще возникав? келудочко-кишечше болезни (дисбакториозкая диарея, колвдиарэя, колисепсис, трансмиссивный гастроэнтерит).

8. При дисбактериозной диарее у новорожденных поросят установлены значительнее сируктурно-функциональше изменения.*

- В желудке и тонком кишечнике морфологические изменения часто носят воспалительно-дескЕааативкаЯ характер с дисномпяек-сацией слизистой оболочхи, слизистой или гвдропической дистро-фаей эпителиальных клеток.

- В тощей кивке уменьшается высота ворсинок с 832,65 до 422,34 ыка, снижается содержание мухополисахаридов, уровень активности щелочной фосфатазы (с 74,16 до 67,99 процентов поглощения), кислой фосфатазы (с 57,09 до 53,32 процентов поглощения), сунцинащзэгвдрегеназк (с 75,71 до 45,32 процентов поглощения), неспецифкческой эстсразы Сс 73,27 до 65,12 процентов поглощения), в знтзроцхтах накапливается липиды Сдо 3,09$), уменьшается объемная доля митохондрий (с 11,83 до 7,06), ГЭС (с 7,37 до 4,75$) и АЭС Сс2,65 до 1,5$), наступает даструкцк'я гликокалихса и микроворсинок с разрывом апикальных мембран.

- В печени на фоне застойной гиперемии уменьшается количество и объемная доля очажков экстрамедуллярного кроветворения, снижается активность ферментов. В гепатоцитах увеличивается

о

средняя площадь одной митоховдрии с 0,65 до 1,098 мкм, общая относительная объемная доля их возрастает с 16,05 до 21,07%, ли-пвдов - с 0,25 до 2,83$, лизосом - с 0,40 до 0,89$ (преимущественно за счет накопления вторичных лизосом и миэлиновых телец), резко снижается содержание гликогена с 10,4 до 0,52$.

- Морфофункциональние изменения в экзскринной часта подкелу-дочнсй железы наступает позже, чем в других органах пищеварения

и характеризуются расширением цистерн эндоплазматической сета з цитоплазме ацинардах клеток, уплотнением матрикса митохоэдрий, значительным снижением (с 6,38 до 0,48$) объемной доли гранул зимогена, падением уровня активности ферментов, особенно неспецифической эстеразк.

- В щитовидной железе ухе на ранних стадиях заболевания

установлена вакуолизация цитсплаз?.® клеток фолликулярного эпите-

а позже -

лияу снижение их высоты, переполнение фолликулов коллоидом, накопление его в апикальной части клеток, снижение объемной доли ГЭС с 7,12 до 2,54*. В дальнейшем коллоид еще больше уплотняется, занимает большую часть цитоплазмы клеток, превращая её в однородную гомогенную массу без органоидов. Объемная доля митохондрий и АЗС увеличивается соответственно с 5,0Э до 8,39$ и с 13,81 до 25,78?, а доля ГЭС остается примерно на прежнем уровне и составляет 2,41$.

- Функция надпочечников в начале заболевания "~"ПОБыа-:г»гдая, о чем свидетельствует структура пластинчатого комплекса, активное состояние митохондрий и использование липидного материала.

В терминальной стадии заболевания морфофункциональные изменения проявляются уменьшением объемной доли ядер спонгиоцитов, относительной доли митохондрий, увеличением доли липкдов и лизосом,

9. Отличительными особенностями морфологического проявления колвдиареи у новорожденных поросят являются:

- слабо выраженные структурные изменения слизистой оболочки пищеварительного канала, выявляемые на уровне световой микроскопии и при отсутствии признаков воспаления;

- глубокие субклеточные изменения в энтероцитах, гепатоци-

тах, спонгиоцитах и других клетках, носящие деструктивный характер токсигенного ппоисхоздения;

- наличие эшерихий на апикальной поверхности эпителиального пласта, входящих в тесный контакт с кадмембраиным слоем- гли-кокаликсом и микроворскнхаыи энтероцитов;

- отсутствие нарушений целостности плазматических мембран, вхлзчая мембраны микроворсинок, контактирующих с бактериями;

- отек подэдерной части цитоплазмы энтероцитов с разрывами и фрагментацией баэальной мембраны уже на ранних стадиях патологического процесса;

- образование специфических кристаллоподобных мембранных структур в цитоплазме энтероцитов, вследствие нарушения внутриклеточного обмена;

- увеличенное содержание клеточных элементов в строме ворсинок с проникновением отдельных лейкоцитов в эпителиальный гааст.

10. фи колисепсисе анатомические, гистологические, гистохимические и эдектроннсмикроскопические «¡вменения характеризуются большей выраженностью и глубиной по сравнению с дисбактериоз-ной диареей и коледиареей.

В органах пищеварительного канала развивается катарально-некротическое воспаление с множественными кровоизлияниями, дистрофией, некробиозом и некрозом эпителиальных клеток слизистой оболочки. Уровень активности ферментов резко снижен и неравномерно распределен. Высота ворсин слизистой тонкого кишечника уменьшается до 223.42 мкм, архитектоника их изменяется, фи нарушении целостности апикальных мембран энтероцитов эшерихии и другая микрофлора обнаруживается в эпителиальных клетках и в толще слизистой.

11. Экспериментальное заражение здоровых поросят путем пе-рорального введения им патогенных эяерихий или их ассоциации с протеем и кокками, выделенными из паренхиматозных органов естественно больных животных, не вызывает колисепсиса, а заканчивается развитием коледиареи у части подопытных поросят с соответствующими морфофункциональными изменениями в органах. Возможность воспроизведения, тяжесть клинического течения заболевания, глубина морфологических изменений зависят от уровня резистентности организма поросят и биологических свойств возбудителей. У поро-сят-гипотрофиков воспроизведение заболевания удается чаще (на 30$), чем у нор*отрофиков.

12. Лишение новорожденных поросят молозива матери и вскармливание их под Другими свиноматками приводит к'структурно-функциональном перестройкам в органах пищеварения с развитием слабо выраженных дистрофических изменений в энтероцитах, г^патоцитах

и ацинарных клетках. Сопротивляемость организма таких животных против патогенной и условно-патогенной микрофлоры значительно снижена. У 22,2$ в благополучном по желудочно-кишечным болезням и у 100$ животных в неблагополучном хозяйстве возникло заболевание среди поросят, лишенных молозива, тогда как у интактных в первом случае больных не было, а во -втором заболело 63,37^. Пало в неблагополучном хозяйстве среди опытных 61,54, а среди контрольных только 20$ поросят. Спонтанно возникавшие на фоне гипо-гаммаглобулинемии колкдиарея и колисепсис проявляются морфологическими изменениями, сходными с таковыми у естественно больных интактных животных, но носят менее выраженный деструктивный характер.

13. Функциональная морфология при трансмиссивном гастроэнтерите поросят характеризуется быстрым и глубоким нарушением пища-

варительно-транспортной функции органов пищеварительного канала вследствие разрушения эпителиальных клеток на больших площадях кишечных ворсин и частичной заменой их малодифференцировэнными клетками крипт, неспособными выполнять весь сложный комплекс функциональных отправлений в кишечнике. Изменяется форма ворсин, уменьшается их высота с 632,66 до 213,38 мкм, увеличивается глубина крипт с 108,02 до 113,27 мкм, снижается отношение высоты ворсин к глубине крипт с 7,71:1 до 1,93:1, падает активность ферментов, наиболее значительно для СДГ (в 3 раза) и КФ (на 52%). В печени и других органах помимо гемодинамических расстройств в вцде гиперемии и кровоизлияний имеют место дистрофические и нек-робиотические изменения, носящие неспецифический характер и отличающиеся от таковых при других изучаемых болезнях лишь глубиной процесса.

5. ПРАКТ1ЙЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

В комплексной диагностике желудочно-кишечных болезней у новорожденных поросят, протекающих по сходными клиническими признаками должны учитываться результаты патоморфологических исследований, с использованием количественных показателей (размеры килечных ворсинок и крипт и другие), определяющие характер и степень воспалительных процессов и деструктивных поражений органов.

Профилактика заболеваний и гибели поросят в период новорож-денности от желудочно-кишечных болезней должна быть направлена на повышение резистентности организма путем: улучшения внутриутробного питания, и следовательно, лучшего морфофункционального развития органов и систем плода; повышения качества молозиве, снижения микробной загрязненности окружающей среды, оптимизации условий содержания, технологически правильной организации полу-

чения и выращивания поросят.

Учитывая морфологические и физиологические особенности новорожденных, этиологические факторы возникновения и характер морфофункционального проявления желудочно-кишечных заболеваний алиментарного и бактериального происхождения, лечебные меры необходимо направлять на подавление патогенной и условно-патогенной микрофлоры в организме и во внешней среде, нормализацию микробного биоценоза пищеварительного канала, восстановление го-меостаза организма больных поросят, повышение резистентности их организма.

б. СШ-ЕОК ПУЕЛЖАЦИЙ, В КОТОРЫХ ОТРАЖЕНЫ ОСНОВНЫЕ

МАТЕРИАЛЫ ДИССЕРТАЦИИ

1. Алтухов Н.М. Сравнительная патоморфологическая характеристика диспепсии и колибактериоза поросят в промышленных свиноводческих комплексах//Зоотехния и ветеринария: Материалы в по-мошь с.-х.произв. - Воронеж: Ц.-Ч. книжное издательство,1978.-В.5. - ч.Ш. - С. 73-75.

2. Алтухов Н.М., Середа Н.Г. Активность ферментов углеводного и энэргетического обмена в печени и тощей кишке поросят при минеральной недостаточности у их матерей//Проблемы диагностики, профилактики и лечения болезней обмена вешеств у с.-х. животных в условиях промышл.комплексов:Тезисы докл.Всесоюзн.науч. конфею. (13-16 ноября 1978 г.).-Воронеж, 1978.-С.90-91.

• 3. Алтухов Н.и. Профилактика морфофункционального недоразвития новорожденных поросят//Меры профилактики и борьбы с болезнями молодняка с.-х.животных в промытлея.комплексах: Тезисы докл.Республикан.научно-гооизв.конференции (29-30 ноября 1978 г., Минск). - Минск, 1978 - С". 105-Ю7Г

4. Алтухов Н.М., Середа Н.Г., Шахов А.Г., Шеремет С.А., Лесных В. И. Состояние органов пищеварения поросят в зависимости от рационов свиноматок/уВетеринария.- 1979. - № 5. - С. 59-60.

о. Алтухсв Н.М., Шеремет С.А., Морфологические и биохимические показатели при токсической диспепсии поросят//Ветерина-рил. - 1979. - »12. - С.67-68.

6. Алтухов Н.М. Патоморфологическая посмертная диагностика вирусного (Трансмиссивного) гастроэнтерита поросят//Повышение продуктивности с.-х. животных и профилактика заболеваний в промышленных комплексах: Матер, в помощь с.-х.произв. - Воронеж: Ц^Ч. книжное издат., 1980. - В.6. - ч.Ш. - С.67-69.

7. Алтухов Н.М., Середа Н.Г. Морфологические изменения в печени поросят при токсической диспепсии//Патоморфология, пато-генез^и^диагностика болезней с.-х. жиеотных. - и.: Колос, 1980. -

8. Алтухов Н.М. Гистологические и ультраструктурные изменения в кишечнике новорожденных поросят при вирусном X трансмиссивном) гастроэнтерите//Патоморфология, патогенез и диагностика болезней с.-х. животных. - Я.: Колос, I98Ö. - С.156-158.

9. Алтухов H,M., Сухов H.M., Середа H.Г. Морфофункциона-льное состояние внутренних органов поздних плодов и новорожденных поросят в зависимости от полноценности питания свиноматок// Профилактика болезней молодняка на животноводческих комплексах: Тезисы докл. Всесоюзн. науч.-произв. конферен. (23-30 октября 1931 г.) - Воронеж, 1981/ - С/125-126.

10. Алтухов Н.М. Изменения в тонких кишках пои желудочно-кишечных болезнях поросят// Ветеринария. - 1981. - № 12. -

С. 50-53.

11. Алтухов Н.М. Ультраструктура гепатоцитов поросят в норме и при диареях// Актуальные вопросы патологоанатомической диагностики болезней животных: Материалы УШ Всесоюзн.консЬерен. по патологич. анат. животных (15-17 сентября 1981 г.,г.Витебск).

- 1., 1982. - С. 68-69.

12. Алтухов Н.М., Торгун П.М. Морфологические и гистохимические исследования надпочечных желез у новорожденных поросят при колибактериозе//Ахтуальные вопросы по патологоанатомической диагностике болезней животных: Матер. УШ Всесоюзн.кон(Ьер. по патологич. анат. животных (15-17 сентября IS8I г., г. Витебск). -Л., 1982. - С. 209-211.

13. .лтухов Н.М., Середа Н.Г. Гистохимические изменения в тошей кишке у поросят при вирусном трансмиссивном гастроэнтерите// Актуальные воггоосы по патологоанатомической диагностике болезней животных: ?Иатер. УШ Всесоюзн. кокфер. по патологич. анат. животных (15-17 сентября 1981 г., г. Витебск). - Л., 1982. - С. 226-227.

14. Алтухов Н.М., Душенин Н.В., Лесных В. И. Результаты морфологических и бактериологических исследований при осложненных формах вирусного (трансмиссивного) гастроэнтеоита у поро-сят-сосунов//Ветеринарные проблемы промышленного свиноводства: Тезисы докл.конференции (18-20 октября 1983 г., г. Киев). -&:ев, 1983. - С. 39-40.

15. Алтухов Н.М.' Динамика морфологических изменений в органах новорожденных поросят при диареях 4 Проблема патоморфоло-гической' диагностики болезней в промышленном животноводстве: Материалы IX Всесоюзн. науч.-произв. консЬер. по патоыорфологии с.-х. животных. - Вильнюс, 1965. - С. 231-233.

16. Алтухов Н.М. Морфологические изменения в кишечнике поросят при онтзритном колибактериозе// Проблемы патоморфологи-ческой диагностики болезней в промышленном животноводстве: Материалы IX Всесоюзн.науч. конфер. по патоморфологии с.-х. животных. - Вильнюс, Г9Во, - С. 233-237.

17. Алтухов Н.М., Душенин К.В., Моргунова В.И., Середа Н.Г., Таткина Л.Д. Морфофункционачьное состояние органов пищеварения

у новорожденных поросят при гипогаммаглобулинемии// Ветеринария.

- 1989. - * 2. - Сf. 48-49.

ЛВ T2II3. Тип.КБ химавтоматики. Зак. 2134-89. Тир. 100 экз.