Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Эффективность интраплевральной новокаиновой блокады при миокарде у собак

2 >> ФЕБ ДО7

САРАТОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ

На правах рукописи УДК: 619:616.1:617:136.7

АННИКОВА Людмила Викторовна

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИНТРАПЛЕВРАЛЬНОЙ НОВОКАИНОВОЙ БЛОКАДЫ ПРИ МИОКАРДИТЕ У СОБАК

16.00.01 - диагностика и терапия животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

САРАТОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ

На правах рукописи УДК: 619:616.1:617:136.7

АННИКОВА Людмила Викторовна

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИНТРАПЛЕВРААЬНОЙ НОВОКАИНОВОЙ БЛОКАДЫ ПРИ МИОКАРДИТЕ У СОБАК

16.00.01 - диагностика и терапия животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Работа выполнена на кафедрах хирургии, внутренних незаразны> болезней, клинической диагностики и фармакологии имени заслуженного деятеля науки РСФСР, профессора A.M. Колесова Саратовской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии, кафедры клинической диагностики Казанской государственной академии ветеринарной медицины имени Н.Э. Баумана, а так ж« в ветеринарных клиниках и ветлечебницах г.Саратова и г.Казани.

Научные руководители: доктор ветеринарных наук,

профессор Курбанов Р.З.

доктор ветеринарных наук, профессор Калюжный И.И.

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук,

профессор Анохин Б.М.

кандидат ветеринарных наук, доцент, Баринов Н.Д.

Ведущая организация: Всероссийский научнс-исследовательски1 ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии (г. Во ронеж).

Защита диссертации состоится "V/." O'i 1997 года в /J часо на заседании диссертационного совета К-120.97.01 при Саратовско! государственной академии ветеринарной медицины и биотехноло гии.

Адрес: 410005, г.Саратов, ул. Б. Садовая, 220.

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке СГАВМиБ. Автореферат разослан " ^ " 997 г.

Учёный секретарь

диссертационного совета, Г .Л О

доцент Давыдов Ю.М.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Современное сабаководство является боль--Юй отраслью животноводства, имеющей важное значение в самых |азных сферах деятельности человека.

Литературные данные (Г.В.Домрачев,1 955, 1958; С.Г.Ямашев, 960) свидетельствуют о том, что у животных, в том числе у собак, ¡олезни сердца встречаются гораздо чаще, чем предполагают.

Сравнительно трудная диагностика миокардитов в практических словиях, отсутствие соответствующего оборудования приводит к ому, что патология сердца обычно просматривается. Практическими.врачами основное внимание уделяется в основном первопричине аденовирусной инфекции, парвовирусному энтериту, чуме плотояд-1ых, отравлениям и др.) или вторичным явлениям: застойным ката->ам легких, желудка и кишечника. В настоящее время выделяют мио-:ардиты инфекционной, инфекционно-токсический и токсической фироды. Выделение сывороточного и лекарственного миокардита юновано на признании этиологической роли сенсибилизации организма и токсикоаллергического характера повреждения миокарда П.Н.Корнеев, 1972 и др.). Н.П.Бацанов (1993) считает, что воспаление сердечной мышцы встренается в виде осложнений незаразных золезней (пневмония, плеврит, эндометрит, отравление и др.). Однако этиология изолированных, так называемых "идиопатических" ииокардитов, до сих пор недостаточно изучена. Несмотря на то, что зобаки довольно часто являлись объектом экспериментальных исследований, работ, посвященных изучению патогенеза и, особенно, эазработке методов лечения миокардитов у них в доступной литера-гуре мы не обнаружили.

Работами З.А. Халитовой (1957), С.М.Чебунина (1958), H.A. Ура-заева, М.М.Платовой (1959), С.Г.Ямашева (1960), А.К.Кузнецова ;1970), М.Ш.Шакурова (1983) установлено благоприятное влияние надплевральной новокаиновой блокады, блокады звездчатых узлов и ■рудных внутренностных нервов, внутрисосудистых вливаний ново-<аина на сердечную деятельность в норме и при патологии. С.М.Че-5унин (1958) хорошие результаты получил применяя новокаиновую Злокаду звездчатых узлов при лечении животных с острыми поражениями миокарда. Р.З. Курбанов (1991) установил положительное воздействие интраплевральной новокаиновой блокады на сердечную мышцу здоровых и больных бронхопневмонией телят. В.В. Анников (1994) отмечает, что данная блокада предупреждает нарушения сердечной деятельности у собак при торакотомии. Однако лечебная эффективность интраплевральной новокаиновой блокады при миокардитах до сих пор не изучена.

Цель и задачи работы. Целью наших исследований явилось изу чение механизма возникновения миокардита у собак и разработка н; этой основе эффективных методов диагностики и терапии. При изу чении проблемы необходимо было решить следующие задачи:

— разработать экспериментальную модель миокардита у собак;

— изучить влияние интраплевральной новокаиновой блокады н; организм здоровых собак;

— выяснить эффективность различных схем лечения собак пр1 экспериментальном миокардите;

— апробировать интраплевральную новокаиновую блокаду в соче тании с традиционно применяемыми методами лечения спонтан но заболевших миокардитом собак.

Научная новизна. Усовершенствована методика моделировани! миокардита у собак. Установлено, что внутримышечное введение О,' % -ного раствора адреналина гидрохлорида в дозе 0.2 мл/кг вызыва ет клиническую картину острого воспаления миокарда. Получены но вые данные способствующие выяснению патогенеза миокардита ' собак. Изучено влияние интраплевральной новокаиновой блокады н; организм здоровых животных.

С целью повышения эффективности терапии миокардита у соба1 рекомендуется в комплекс лечебных мер включить интраплевраль ную новокаиновую блокаду в сочетании с медикаментозными препа ратами. Установлена частота применения блокады. На основанж полученных результатов исследований был разработан новый спо соб лечения миокардита, который позволяет сократить сроки выздо ровления животных.

Практическая значимость работы. Изучена клиническая кар тина, электрокардиографические, гематологические, биохимически! показатели, патологоанатомическая картина при этой патологии. За болевание сопровождается значительными изменениями электрокар диографических показателей (тахикардия, увеличение систолическо го показателя, появление "огромного зубца" Т, смещение интервал; Б-Т, гиперхромемией, эритроцитозом, лейкоцитозом, увеличениег. содержания в крови С-реактивного белка и "кардйоспецифичных" фер ментов).

Изучено влияние интраплевральной новокаиновой блокады н; организм здоровых собак. Установлено, что данная блокада оказы вает благоприятное воздействие на сердечную деятельность и гема тологические показатели. Выяснена эффективность различных спо собов лечения собак при экспериментальных и спонтанных- миокар дитах.

Предлагаемый способ апробирован при лечении животных с по

ражениями сердца различной этиологии и используется в ветеринарных клиниках г. Саратова и г. Казани.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на итоговых научных конференциях сотрудников Саратовской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии (1994, 1995, 1996), на Республиканской научно-производственной конференции (Казань, 1995), на научной конференции студентов и аспирантов Республики Татарстан (1995), на межкафедральном совещании сотрудников кафедры хирургии и внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и фармакологии СГАВМиБ.

Статистическая обработка. Весь цифровой материал обработан статистическими методами на калькуляторе "Электроника МК -56". Достоверность различия определяли по таблице Стьюдента (В.С.Асатиани, 1965) и на персональном компьютере "IBM - PC" в вычислительном Центре СГАВМиБ по прикладной программе Super Cale 4.

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 8 работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 128 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов, практических предложений и списка литературы. Текст диссертации иллюстрирован 14 таблицами и 34 рисунками. Список литературы включает 187 источников в т.ч. 12 иностранных авторов.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Обзор литературы( изложен на 25 страницах машинописного текста) включает в себя сведения об основных и предрасполагающих факторах возникновения миокардита, данных экспериментального воспроизведения патологии миокарда, патогенезе и клинических признаках, методах лечения и применения новокаиновых блокад при воспалении сердечной мышцы.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследований. Для решения поставленных задач нами проведены экспериментальные, клинические и лабораторные исследования в период с 1993 по 1996 год. Опыты проводили в условиях кафедр хирургии и внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и фармакологии имени заслуженного

деятеля науки РСФСР, профессора А.М. Колесова Саратовской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии, кафедры клинической диагностики Казанской государственной академии ветеринарной медицины имени Н.Э. Баумана, а также в ветеринарных клиниках и ветлечебницах города Саратова и Казани.

Исследования проводили в 4 сериях опытов, из которых 3 -экспериментальные и 1 - клиническая.

Изучение гематологических показателей, определение С -реактивного белка, содержание АлАТ и АсАТ в сыворотке крови проводили общепринятыми методиками. Всего произведено 320 определений гемоглобина, количества эритроцитов и лейкоцитов в лаборатории кафедры внутренних незаразных болезней и клинической диагностики СГАВМиБ. Определение содержания АлАТ (164 пробы) и АсАТ (164 пробы), а также С - реактивного белка в сыворотке крови (164 пробы) проводили в областной биохимической лаборатории при ожоговой больнице № 7 города Саратова.

Определение аспартатаминотрансферазы проводили динитрофе-нилгидразиновым методом. В основе динитрофенилгидразинового метода определения активности АсАТ лежит метод Райтмана-Френ-келя (1957).

Для обнаружения С-реактивного белка в сыворотке крови использовали антисыворотку реакции преципитации в капилляре.

Для получения объективного документа, отражающего характер биотоков сердца, оценки функционального состояния сердечной мышцы и ее проводниковой системы у собак записывали электрокардиограмму (ЭКГ). Запись ЭКГ производили на одноканальном портативном электрокардиографе ЭК -1Т - 04 "Малыш" с использованием специальной теплочувствительной бумаги. Скорость протяжения бумажной ленты в большинстве случаев 50 мм/сек. Запись ЭКГ производили в сагитальных отведениях по методу М.П.Рощевского (1958).

Обработку данных производили путем измерения. При анализе электрокардиграмм обращали внимание на форму, направление и величину зубцов, продолжительность интервалов, положение сегмента Б-Т по отношению к изоэлекгрической линии, определяли систолический показатель и частоту пульса. Полученные цифровые данные заносили в таблицы и подвергали обработке статистическими методами. Исследования проводили на 64 собаках. Всего записано и проанализировано 335 электрокардиограмм и получено 3350 данных.

Для изучения патологоанатомических изменений в органах и тканях трупы павших животных вскрывали и составляли протоколы вскрытия, изучали морфологию тканей миокарда.

2.2. Экспериментальное воспроизведение миокардита у собак. Опыты по воспроизведению миокардита проводили в условиях ветеринарного стационара Саратовской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии на 14 собаках обоего пола, в возрасте от 3 до 5 лет, массой 18-38 кг. Экспериментальный миокардит вызывали внутримышечным введением 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида в дозе 0,2 мл. на кг. массы тела.

У животных до опыта и через 15 минут, 6, 24, и 72 часа после введения раздражителя записывали электрокардиограмму в сагиталь-ных отведениях по М.П. Рощевскому и брали кровь для определения количества эритроцитов и лейкоцитов, содержания гемоглобина, С -реактивного белка, активности аспартатаминотрансферазы (АсАТ). Также исследовали общее состояние, температуру тела и частоту дыхания. Павших животных вскрывали и изучали патологоанатоми-ческую картину и морфологические изменения.

Исследования показали, что изменения клинического состояния, электрокардиографических, гематологических и биохимических показателей собак через 15 минут после введения адреналина были обусловлены его фармакологическим действием. В этот период существенных колебаний температуры тела и частоты дыхательных движений не отмечалось. Наиболее заметные изменения наблюдались на электрокардиограммах. Почти у всех собак произошло увеличение частоты сердечных сокращений. В среднем, этот показатель увеличился от 140.68+10.35 до 165.54+4.9 уд/мин (Р<0.05). Только у одной собаки с исходной цифрой 200 уд/мин наблюдалось урежение частоты сердечных сокращений до 153.85 уд/мин. На электрокардиограммах продолжительность сердечного цикла сократилась с 0.44+0.026 до 0.365+0.012 сек (РС0.01). Сокращение произошло практически за счет диастолы. Интервал Т-Р уменьшился с 0.173+0.015 до 0.0975+0.011 сек (РС0.001), тогда как интервалы P-Q и Q-T существенно не изменялись. Вследствие этого систолический показатель увеличился с 38.58+0.7 до 43.75+1.105 процентов (РС0.01). Наблюдалось увеличение зубцов R, S и Т. В этом отношении результаты наших исследований согласуются с данными других авторов (П.Г. Склярова, 1973 г. и др.).

В крови отмечалось достоверное увеличение количества эритроцитов (с 6,875 до 8,233 млн/мкл), (РС0.05), тогда как повышение содержания гемоглобина было незначительным. Все эти изменения и некоторое увеличение количества лейкоцитов (с 9,4625 до 10,770 тыс/ мкп) объясняются адреномиметическим действием препарата. Изменения аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы, не-, смотря на некоторое их увеличение, были недостоверными.

Уже при исследовании через 6 часов после инъекции адреналина

появились первые признаки миокардита. Общее состояние собак было угнетенным, аппетит отсутствовал. Они больше лежали или длительно сидели, не меняя позы. Температура тела повышалась. Через 6 часов средний показатель составил 38.91+0.081 (РС0.05), через 24 часа - 39.187+0.103 (Р<0.01) и через 72 часа - 39.516+0.151 С. Дыхательные движения также по мере развития миокардита учащались. Через 24 часа тахикардия стала достоверной (РС0.02), а через 72 часа частота дыхательных движений равнялась 31.5+0.67 дв/мин (РС0.001). Одышка носила смешанный характер. Слизистые оболочки вначале становились анемичными, а потом - цианотичными. Отмечалась болезненность в области сердца. Сердечный толчок усиленный. Пульс вначале полный, перед смертью -нитевидный. Две собаки пали через 2 суток и 6 - через 3 суток после инъекции раздражителя.

Наиболее характерные изменения наблюдались на электрокардиограммах. Через 24 часа после введения тахикардия достигла своего пика. Среднее количество сердечных сокращений составило 171.3+9.185 уд/мин (Р<0.05). Сердечный цикл сократился до 0.358+0.0195 сек (РС0.02). Продолжительность диастолы в сравнении с предыдущим исследованием даже несколько увеличилась. Наблюдалось некоторое укорочение интервала О-Т. Поэтому систолический показатель в сравнении с предыдущим исследованием несколько уменьшился. Наиболее заметными были изменения формы и вольтажа зубцов. В I отведении вольтаж зубцов желудочкового комплекса становился несколько выше. Во II отведении колебания высоты зубцов Р, О и Б были незначительными. Зубец Я у 3 собак"несколько увеличился, у 3 - уменьшился и у 2 - остался без изменений. Зубец Т во II отведении у 7 животных стал отрицательным. Одновременно увеличился его вольтаж. Средний показатель составил 0.48+0.127 мВ против 0.312+0.039 исходного. У 4-х собак интервал Б-Т находился ниже изолинии. Эти наблюдения совпадают с литературными данными (В.И. Завражнов, П.Г. Склярова 1973 и др.).

Через 72 часа после инъекции адреналина, т.е. перед смерть«: большинства собак, отмечалось значительное урежение частоты сердечных сокращений в сравнении с предыдущим исследованием. Пр^ этом удлинение сердечного цикла происходило засчет интервалов 0-Т и Т-Р. Это свидетельствует о снижении проводимости сердечное мышцы и о ее утомлении. Вследствие низкой проводимости продолжительность желудочкового комплекса увеличилась до 0.192+0.011 сек (РС0.02). Это привело, в свою очередь, к увеличению систолического показателя до 45.57+2.046 процентов (Р<0.01). Зубцы Р и Г несколько уменьшились, тогда как вольтаж зубца Э достоверно увеличился (РС0.01). Притом, если зубец Б у здоровых животных во I отведении присутствовал только на 4 ЭКГ из 8, то через 72 часа o^

Таблица 1

Электрокардиографические показатели собак при моделировании адреналинового миокардита

Сроки исследования Число наблюдений Стат. показатели Вольтаж зубцов, мВ Продолжительность интервалов, сек. СП % КС С уд/мин

Р <2 Я Б т Р-<2 (ЗЯБ а-т Т-Р 4-1*

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Исходные данные ( до опыта) В М 0,17 0,044 2,49 0,15 0,312 0,099 0,044 0,16875 0,173 0,44 38,58 140,68

± м 0,019 0,029 0,215 0,08 0,039 0,0044 0,0026 0,0085 0,015 0,026 0,7 10,35

После начала опыта: через 15 минут 8 М 0,16 0,03125 2,79 0,175 0,456 0,101 0,04 0,16 0,0975 0,365 43,75 165,54

± м 0,0116 0,0162 0,32 0,085 0,179 0,0069 0,00327 0,0068 0,01129 0,012 1,105 4,9

Р < 0,001 0,01 0,01 0,05

Через 6 часов 5 М 0,15 0 2,15 0,4 0,575 0,105 0,04 0,17 0,095 0,37 46,25 163,2

± м 0 0 0,050 0,1 0,125 0,005 0,01 0 0,035 0,902 3,75 13,25

Р< 0,05 —

Через 24 часа 3 М 0,19 0,1 2,53 0,13 0,48 0,0925 0,04 0,154 0,1127 0,3581 42,82 171,3

+ м 0,009 0,045 0,246 0,053 0,127 0,005 0,0049 0,0134 0,0141 0,0195 1,485 9,185

Р < 0,01 0,02 0,02 0,05

Через 72 часа 6 М 0,13 0,11 2,21 0,416 1,15 0,03 0,038 0,192 0,156 0,428 45,574 146,26

± м 0,02 0,029 0,124 0,026 0,187 0 0,002 0,0106 0,275 0,0381 2,046 17,173

Р < _ — — 0,01 0,01 — — 0,02 — — 0,01 —

имел значительную высоту на всех записях. По мере развития патологического процесса зубец Т во II и III отведениях стал очень большим (1.15+0.187 мВ, РС0.01). У 4 собак зубец Т можно назвать "огромным". Все это свидетельствует о значительном поражении сердечной мышцы, которое приводит к гибели животных. Электрокардиографические изменения подтверждаются результатами гематологических и биохимических исследований. Через 24 часа повышение содержания гемоглобина стало достоверным (Р<0- .02). Так же увеличилось количество эритроцитов. Это является компенсаторной реакцией организма на кислородную недостаточность, которая возникла вследствие ослабления работы сердца. Лейкоцитоз свидетельствует о воспалительных процессах в сердечной мышце. Через 72 часа эти явления еще более прогрессировали и стали достоверными. О развитии миокардита свидетельствует и повышение концентрации С-реактивного белка в крови собак. Все они пали при резко положительной реакции.

Таблица 2

Гематологические показатели собак при моделировании адреналинового миокардита (опытная группа)

Сроки исследования Число исслед. Стат. пок-ли Эритроциты млн. мкл Лейкоциты тыс. мкл Гемоглобин г/л

Исходные данные (до опыта) 8 М 6,875 9,4625 118

± м 0,169821 0,09246 1,25356

После начала опыта: через 15 мин 8 М 7,87625 9,55 119

± м 0,432178 0,371761 1,4516

р < 0,05 — —

Через 6 час 8 М 7,1 9,687 122,375

± м 0,7689 0,383 2,37498

р < — — —

Через 24 часа 8 М 7,775 9,75 125,75

± м 0,5091 0,472 2,664

р< 0,1 — 0,02

Через 72 часа 6 М 8,233 10,77 139

+ м 0,468 0,578 3,055

Р < 0,02 0,02 0,001

Рис.1. Количество эритроцитов при экспериментальном миокардите.

часы исследований.

Рис.2. Содержание гемоглобина при экспериментальном миокардите.

часы исследовании

В соответствии с рекомендациями ВОЗ в диагностике патологии миокарда большое значение имеет повышение в крови активности "кардиоспецифичных" ферментов, к которым относятся аспартата-минотрансфераза и аланинаминотрансфераза. В наших опытах уже через 6 часов после инъекции адреналина содержание АсАТ в крови увеличилось до 0.316+0.031 ммоль/л (РС0.01), а АлАТ - до 0.33+0.0298 ммоль/л (РС0.01). Через 24 и 72 часа наблюдалось более четырехкратное увеличение концентрации аспартатаминотрансферазы (Р<0.001). У некоторых собак она достигла 0.80 ммоль/л.Содержание аланинаминотрансферазы через 24 часа равнялось 0.598+0.033 ммоль/л, а через 72 часа -0.655+0.047 (РС0.001) ммоль/л.

При патологоанатомическом вскрытии в перикардиальной полости было обнаружено небольшое количество прозрачной жидкости. Сердечная мышца несколько утолщена, серовато-красного цвета, рисунок мышечных волокон слабо выражен. Полости сердца расширены. Эндокард тонкий, серовато-розового цвета, блестящий, дряблый. В правом и левом желудочках, особенно возле клапанного аппарата, обнаружены точечные и очаговые кровоизлияния.

Данные гистологических исследований подтверждают миокардит. Отмечается разволокнение и отек мышечных волокон сердца, между волокнами слабо оксифильная масса, поперечная исчерченность в этих участках слабо выражена, а местами отсутствует. Во многих мышечных волокнах отсутствуют ядра. Встречаются участки со стертой структурой ткани, ядра клеток в них набухшие. Отмечаются скопления клеток ретикулоэндотелиальной системы вокруг сосудов, пе-риваскулярные отеки, пролиферация. Наблюдается некробиоз мышечных волокон сердца.

2.3 Изучение влияния интрагшевральной новокаиновой блокады на организм здоровых собак. Опыты проводили на 12 собаках, разделенных на 2 группы с соблюдением принципа аналогов. Животные первой группы (1>4) служили контролем, а собакам второй группы (Ь-8) производили интраплевральную новокаиновую блокаду по методике Р.З.Курбанова (1991).

Несколько раз до опыта и через 15 минут, 1, 3, 6, 9, 12, 24, 48, 72 и 96 часов после блокады у животных исследовали общее состояние, проводили термометрию, считали частоту дыхательных движений, записывали электрокардиограмму и брали кровь для гематологических исследований. В крови исследовали содержание гемоглобина, количество эритроцитов и лейкоцитов.

При введении раствора новокаина в плевральную полость в контакте с ним оказывается такой жизненноважный орган, как сердце. Поэтому, не выяснив влияния интраплевральной новокаиновой бло-

кады на сердечную деятельность здоровых собак, невозможно рекомендовать ее в практику при патологии сердца.

У собак второй группы через 15 минут после интраплевральной новокаиновой блокады, наоборот, наблюдалось урежение частоты сердечных сокращений с 166.125+10,38 до 144.54+6.61 уд/мин. На электрокардиограмме это проявилось удлинением интервала R-R с 0.373+0.024 до 0.423+0.021 сек. При этом происходило увеличение продолжительности интервалов P-Q и Q-T, однако, наиболее заметно увеличился отрезок Т-Р (Р<0.05), что привело к снижению систолического показателя с 43.23+2.49 до 38.25+2.34 процентов. Эти показатели свидетельствуют об угнетении новокаином возбудимости и проводимости миокарда. Наши результаты в этом отношении согласуются с данными Wedd A.M. and Blair H.A. (1951) и Van Dougeu К. Такая тенденции сохранялась и на электрокардиограммах, записанных через 1 час после блокады. Урежение сердечных сокращений в этот период стала достоверным (Р<0.02), как и увеличение продолжительности интервала Т-Р (РС0.02). Заметных изменений в высоте зубцов в этот период не происходило.

Через 3 часа после блокады у всех собак наблюдалось урежение частоты сердечных сокращений. В среднем этот показатель составил 112.32+7.39 уд/мин (Р<0.001). Продолжительность интервала R-R составила 0.549+0.035 сек (Р<0.001). Увеличение продолжительности сердечного цикла сопровождалось удлинением интервалов Р-Q, Q-T и Т-Р. Однако наиболее заметным было увеличение диастолы (Р<0.001). В результате систолический показатель уменьшился до 30.7+4.17 процентов (РС0.02). По нашему мнению, эти изменения свидетельствуют об улучшении трофики сердечной мышцы, в результате чего механическая систола стала более энергичной. Об улучшении трофики сердечной мышцы говорит то, что вольтаж зубца Т увеличился с 0.394+0.043 до 0.5+0.046 мВ. Наблюдалось достоверное увеличение высоты зубца R с 2.15+0.17 до 2.58+0.105 мВ (PCO.05). Зубцы Р и S заметных изменений не претерпевали.

Пик изменений наблюдался через 6 часов после блокады. В этот период уменьшение частоты сердечных сокращений, систолического показателя, изменения интервалов P-Q, Q-T, Т-Р и R-R, увеличение вольтажа зубца R были достоверными. Необходимо отметить, что после блокады форма, характер и направление зубцов на ЭКГ оставался без заметных изменений. Смещение сегмента S-T не наблюдалось.

На электрокардиограммах, записанных через 9 и 12 часов наблюдалось некоторое ослабление изменений, вызванных блокадой. В сравнении с предыдущим исследованием увеличивалось количество сердечных сокращений (систолический показатель), несколько со-

кращалась продолжительность интервалов, уменьшалась высота зубцов.

Через 1 сутки после блокады количество сердечных сокращений все еще оставалось ниже исходного уровня (133.46+6.63 уд/мин). Систолический показатель равнялся 40.4+1.285 процентам. Продолжительность интервалов Р-О, СЗ-Т, Т-Р соответственно составила 0.114+0.005; 0.183+0.009 и 0.16+0.014 сек. Вольтаж зубцов В,Б и Т был также несколько выше исходного уровня. Все это свидетельствует о положительном влиянии интраплевральной новокаиновой блокады на сердечную деятельность в течении этого времени. Исследования через 2 суток показали, что влияние блокады сохранялось и в эти сроки.

У животных контрольной группы заметных изменений со стороны гематологических показателей в период опыта не наблюдалось. У подопытных собак в течение первых трех часов после блокады изменения показателей крови были недостоверными. Через 6 часов содержание гемоглобина увеличилось с 111.25+3.5 до 128.0+2.81 г/л (Р<0.01). В течение последующих шести часов данный показатель оставался примерно на этом же уровне. Через 1,2,3 суток содержание гемоглобина в сравнении с предыдущим исследованием понизилось, однако до конца опыта оставалось несколько выше исходного уровня.

Колебания количества эритроцитов, в целом были параллельными изменениям содержания гемоглобина. Через 6 часов после блокады повышение данного показателя стало также достоверным (РС0.02). Увеличение количества эритроцитов в период составило в среднем 1 млн/мкл и при исследовании через 9 и 12 часов держалось на этом уробне. В последующем, несмотря на заметное уменьшение в сравнении с предыдущим исследованием, крличество эритроцитов оставалось выше исходного уровня.

Изменения количества лейкоцитов в течение всего опыта были недостоверными. Через 6 часов после блокады этот показатель увеличился с 9.35+0.16 до 9.8+0.39 тыс/мкл. Такое увеличение было кратковременным и в последующие исследования количество лейкоцитов колебалось на уровне исходных показателей.

Увеличение содержания гемоглобина повышает связывание кислорода и улучшает дыхательную функцию крови. Этим частично можно объяснить и урежение частоты сердечных сокращений.

Таким образом, исследования крови у собак этой группы показали, что интраплевральная новокаиновая блокада оказывает благоприятное действие на гематологические показатели. Об этом свидетельствуют достоверное повышение количества эритроцитов, лейкоцитов и содержания гемоглобина.

Рис.3. Количество эритроцитов в крови собак под воздействием ИНБ.

0.25

3 6 9 12

часы исследований.

10.00 9.90 9.80 г 9.70 2 9.60

2 9.50

3 9.40

0

1 9.30 и

С 9.20 9.10 9.00

0 0.25 1 3 6 9 12 24 48 72

часы исследований.

Рис.4. Количество леикоцитов о крови собак под воздействием ИНБ.

2.4. Эффективность различных схем лечения собак при экспериментальном миокардите. В опыте было использовано 1С собак, у которых вызывали адреналиновый миокардит. Животных разделили на 2 группы с соблюдением принципа аналогов. Лечение собак первой группы (И-6) проводили подкожным введением камфоры внутривенным введением глюкозы, лазикса и аскорбиновой кислоты. Животным второй группы (1>7), кроме вышеуказанного лечени; производили интраплевральную новокаиновую блокаду. Лечение жи вотных начинали через сутки после введения адреналина, при разви тии клинической картины острого миокардита.

До начала и в процессе лечения в обеих группах наблюдали з< показателями общего состояния животных и клиническими проявле ниями болезни. До и через 1, 3, 5, 7, 14, 21 суток после начала лече ния записывали ЭКГ, определяли содержание гемоглобина, эритро цитов, лейкоцитов, исследовали С - реактивный белок, активност! аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и аланинаминтрансферазы (АлАТ)

Исследования показали, что у собак первой группы при лечент подкожными инъекциями кофеина, камфоры и внутривенным введе нием глюкозы, лазикса и аскорбиновой кислоты в физрастворе на блюдается постепенная нормализация клинических, электрокардиог рафических, гематологических и биохимических показателей. На 7 10 сутки у животных улучшалось общее состояние, повышалась пи щевая возбудимость. Через 7 суток после начала лечения средня; температура тела снизилась с 40,22+0,16 до 39,12+0,2 С (Р<0,01), ; через 14 суток этот показатель составил 38,82+0,09 С (Р<0,001) Дыхательные движения становились глубже. Частота дыхательны: движений через 2 недели уменьшалась до 25,83+0,48 (Р<0,001). ГЪ мере лечения ослабевала болезненность сердечной области, сердеч ный толчок становился умеренной силы. В течении первой недел! после начала лечения колебания электрокардиографических показа телей в этой группе были незакономерными. Несмотря на некоторое урежение сердечных сокращений в течении первых пяти суток, на 7-* сутки этот показатель был на уровне исходного. Только через 2 неде ли нормализация сердечных сокращений стала достоверной (Р<0,02) На электрокардиограмме это проявлялось удлинением интервала Я Я преимущественно за счет диастолы, что в свою очередь, привело уменьшению систолического показателя. Через 2 недели после нача ла лечения систолический показатель с 47,32+1,28 снизился д< 38,3+1,13 процентов (Р<0,001). Это свидетельствует о более энер гичной систоле вследствие восстановления сердечной мышцы. Из менения интервалов Р-0, (ЗЯБ, СЗ-Т были недостоверными. По мер( выздоровления наблюдалось некоторое увеличение зубца Я и умень шение зубцов Б и Т.

Довольно заметными были изменения гематологических показа

гелей. Уже через 5 суток после начала лечения уменьшение содержа--1ИЯ гемоглобина в крови стало достоверным (Р<0,01). Одновремен--ю уменьшалось количество эритроцитов в крови и ослабевал лейко-дитоз. Однако нормализация этих показателей произошла только через 3 недели.

Таблица 3

Содержание аланинаминотраксфазы (ммоль/л) в сыворотке крови при лечении экспериментального миокардита разными способами

Сроки исследования Число иссл. жив-х 1 группа 2 группа

М ± м Р < м ± м Р <

1 2 3 4 5 6 7 8

Исходные данные (до опыта) 8 0,53 0,02 — 0,55 0,06 —

После начала лечения: через сутки 8 0,5 0,02 — 0,42 0,05 —

через 2 суток 8 0,48 0,02 — 0,37 0,04 0,05

через 3 суток 8 0,42 0,01 0.02 0,33 0,04 0,02

через 5 суток 8 0,35 0,02 0,01 0,22 0,04 0,01

через 7 суток 8 0,35 0,01 0,001 0,22 0,03 0,001

через 9 суток 8 0,3 0,01 0,001 0,20 0,03 0,001

через 13 суток 8 0,25 0,01 0,001 0,15 0,02 0,001

через 15 суток 8 0,23 0,01 0,001 0,15 0,02 0,001

через 21 суткц. 8 0,23 0,01 0,001 0,12 0,01 0,001

Постановка ревмопробы показала, что через несколько дней после начала лечения содержание С-реактивного белка в крови начинает постепенно уменьшаться. Однако у 3 собак и через 15 суток, а у 1 животного - через 21 сутки обнаруживалась слабо положительная реакция.

Об ослаблении воспаления в сердечной мышце свидетельствует и снижение в крови больных собак трансаминаз. В течении недели содержание аспаргиновой трансаминазы уменьшалось с 0,67+0,05 до 0,54+0,06 ммоль/л (Р<0,05). В дальнейшем эта тенденция сохранялась и к концу опыта этот показатель составил 0,19+0,01 ммоль/л (Р<0,001). Колебания содержания аланинаминотрансферазы были параллельными. Наблюдалось более, чем двухкратное уменьшение данного фермента (Р<0,001).

Выздоровление собак второй группы, которым кроме применяемого лечения производили интраплевральную новокаиновую блока-

опыт. гр. контр, гр.

Рис. 6. Содержание АлАТ у собак с экспериментальным миокардитом в процессе лечения.

сутки

,у, происходило несколько интенсивнее. Уже через 3-5 суток отмеча-ось некоторое улучшение общего состояния, пищевой возбудимос-и. Животные стали больше двигаться. Понижение температуры тела же через 3 суток стало достоверным (Р<0,01). Через 7 суток данный юказатель в среднем равнялся 38,8+0,07 С. В дальнейшем темпера-ура тела несколько понижалась.

Одышка постепенно ослабевала. Дыхательные движения становись более глубокими и ритмичными. Через 5 суток частота дыха-ельных движений уменьшалась с 30,71+0,9 до 24,57+0,78 дв/мин Р<0,001). Через 7-10 суток собаки начинали довольно активно дви-аться. Общее состояние и пищевая возбудимость становились удов-ютворительными. Слизистые оболочки становились бледно розовыми. Исчезала болезненность в сердечной области.

Клинические изменения подтверждаются результатами электро-;ардиографических, гематологических и биохимических исследований. Уже через 2 суток после начала лечения у четырех собак наблюдалось урежение частоты сердечных сокращений, а через 5 суток средняя частота сердечных сокращений составила 132,23+12,65 уд/ лин против 146,1+11,8 исходного. Через 2 недели этот показатель доставил 106,88+4,77 уд/мин (Р<0,01). На электрокардиограммах это проявлялось удлинением интервала И-П с 0,43+0,04 до 0,64+0,042 ;ек. (Р<0,01). Увеличение продолжительности сердечного цикла, в основном, происходило за счет интервала Т-Р. Уже через 3 суток продолжительность диастолы увеличилась с 0,11+0,03 до 0,16+0,03 сек. Через 7 суток эта тенденция стала достоверной (Р<0,05). Через 2 недели после начала лечения продолжительность интервала Т-Р составила 0,256+0,023 (Р<0,01), а через 3 недели 0,318+0,04 сек (Р<0,01). Интервал 0-Т в начале опыта даже несколько уменьшился в сравнении с исходным и в течении надели держался на этом уровне. Только к концу опыта наблюдалось некоторое удлинение продолжительности данного интервала. Отрезок Р-0 в ходе всего опыта был короче исходного уровня.

Эти данные свидетельствуют об улучшении проводимости сердечной мышцы и о более энергичной систоле. В результате чего систолический показатель уже через 5 суток снизился с 49,5+3,3 до 40,18+2,64 процентов (Р<0,05). В конце опыта этот показатель составил 34,55+2,19 процентов (Р<0,01).

Колебания вольтажа зубцов были менее достоверными. Зубец Р у одних животных несколько увеличивался, а у других -уменьшался, поэтому средние показатели оставались примерно на одном уровне. Зубец 6 у большинства собак отсутствовал. Вольтаж зубца И в ходе опыта несколько увеличивался, однако это изменение было недостоверным. Высота зубца Б через 5 суток после начала лечения уменьшилась в 2 раза (Р<0,05) и на этом уровне держалась до конца опыта.

Вольтаж зубца Т в течении двух недель был выше исходного уровня и только через 3 недели после начала лечения стал ниже. Это, видимо, связано с регенеративными процессами в сердечной мышце. Выздоровление собак сопровождалось значительными изменениями гематологических показателей. Уже в первые сутки после начала лечения наблюдалось ослабление эритроцитоза и гиперхромемий. Особенно заметным было снижение содержания гемоглобина в крови. Через 7 дней этот показатель с 180,57+2,78 г/л снизился до 147,9+2,67 г/л (Р<0,001). Изменения количества эритроцитов были параллельными. Через 7 суток после начала лечения уменьшение этого показателя стало достоверным (Р<0,001), а через 15 суток он нормализовался. Лейкоцитоз ослабевал постепенно. Через 5 суток снижение количества лейкоцитов стало достоверным (Р<0,001). Через 2 недели этот показатель составил 12,86+0,29 тыс/мкм. Однако до конца опыта количество лейкоцитов в крови было несколько выше, что характерно для третьей фазы воспалительного процесса. В первые сутки после начала лечения наблюдается значительное снижение содержания в крови трансаминаз. Так концентрация аспаргиновой трансферазы через 3 суток снизилась с 0,65+0,04 ммоль/л до 0,44+0,01 (Р<0,05). В дальнейшем эта тенденция сохранялась и через 9 суток стала максимально достоверной (Р<0,001).

Снижение концентрации аланинаминотрансферазы стало достоверным также через 3 суток (Р<0,02). Этот показатель снизился с 0,49+0,03 ммоль/л до 0,39+0,03. К концу опыта содержание данного фермента составило 0,20+0,01 ммоль/л (Р<0,001).

Таким образом, исходя из результатов клинических, электрокардиографических гематологических и биохимических исследований, можно заключить, что включение интраплевральной новокаиновой блокады в комплекс лечебных мероприятий при экспериментальном миокардите повышает эффективность терапии и ускоряет выздоровление животных на 2 - 3 суток.

2.5 Апробация предлагаемого метода. Лечение собак, спонтанно заболевших миокардитом, проводили в домашних условиях: английский стаффордширский терьер (возраст-7 месяцев) - после парвовирусного энтерита; дог (8 месяцев) - после токсикоинфекции; мастино-неололитано (12 месяцев); сенбернар (9 месяцев) - после сальмонеллеза; американский кокер-спаниель -после чумы. Животных лечили путем подкожного введения камфоры; внутривенного введения глюкозы, лазикса, аскорбиновой кислоты и физраствора, а также проводили интраплевральную новокаинову ¡о блокаду. Лечение проводили 1 раз в сутки ежедневно до полного выздоровления. Наряду с записями ЭКГ, которые записывали до лечения и через 1,3,5 7, 15, суток после лечения, наблюдали за общим состоянием живот-

ных, измеряли температуру тела, учитывали частоту дыхания, изучали гематологические показатели (содержание эритроцитов, лейкоцитов, С - реактивного белка).

Исследования показали, что среди этиологических факторов миокардита у собак наиболее часто встречаются парвовирусный энтерит, чума, отравления. Мы наблюдали данную патологию также при сальмонеллезе. Клиническая картина поражения миокарда часто зависит от первичной патологии и от сроков заболевания.

Электрокардиографические показатели больных миокардитом собак в зависимости от степени поражения значительно колебались, поэтому средние показатели не во всем характерны. Количество сердечных сокращений в начале заболевания резко учащалось.

В тех случаях, когда собака болела в течении недели-другой, особенно после энтерита, наблюдалось ослабление сердечной деятельности, в т.ч. урежение сердечных сокращений.

Качественные показатели были более характерными, отмечалась синусовая аритмия, увеличение вольтажа зубцов Р и Т, смещение интервала Э-Т вверх или вниз от изолинии. Зубец Т претерпевал наиболее заметные изменения. Он становился чаще двухфазным, реже отрицательным. В крови наблюдалось уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина. Отмечался лейкоцитоз нейтро-фильного характера.

У всех животных наблюдалось повышение концентрации С-реак-тивного белка, о чем свидетельствовала положительная и резко положительная реакция. Наблюдалось повышение содержания в крови аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и аланинаминотрансферазы (АлАТ). У всех больных собак эти показатели были увеличены.

Положительные сдвиги в состоянии животных отмечались уже через 3 суток, т.е. после второй блокады. Наблюдалось некоторое улучшение общего состояния, повышение пищевой возбудимости и двигательной активности. Анемичность слизистых оболочек несколько ослабевала. Через 7 суток после начала лечения общее состояние у большинства животных становилось удовлетворительным. Клини-ческое-выздоровление больных миокардитом собак происходило через 10-12 суток после начала лечения. Притом, собаки переболевшие энтеритом, выздоравливали несколько быстрее, чем собаки с миокардитом, развившимся на фоне чумы. Средняя продолжительность составила 11,8 суток.

Клинические данные подтверждаются результатами электрокардиографических, гематологических и биохимических исследований. Изменения на электрокардиограмме зависели от исходных показателей. У собак с брадикардией через неделю после начала лечения наблюдалось учащение сердечных сокращений, а у животных с тахикардией, наоборот, - заметное снижение сердечных сокращений за

счет удлинения интервала Т-Р, что привело к уменьшению систолического показателя. У всех животных наблюдалось уменьшение вольтажа зубца И и Т. Одновременно исчезла инверсия и двухфазность зубца Т. Смещение интервала Э-Т от изолинии также не отмечалось. Выздоровление собак сопровождалось нормализацией гематологических показателей, содержания С-реактивного белка и трансами-наз. Изложенное показывает эффективность предлагаемого лечения при спонтанных миокардитах различной этиологии у собак.

Таким образом, наши исследования показали, что интраплевраль-ная новокаиновая блокада повышает эффективность терапии при миокардитах и может быть внедрена в ветеринарную практику для лечения собак при данной патологии в сочетании с другими средствами.

ВЫВОДЫ

1. Определяющими причинами в развитии миокардита у собак является парвовирусный энтерит, чума, токсикоинфекции и различные отравления.

2. Внутримышечное введение 0,1% -ного раствора адреналина гидрохлорида в дозе 0,2 мл/кг вызывает развитие миокардита у собак, который проявляется:

а) угнетением общего состояния животных, отсутствием аппетита, анемичностью, а в дальнейшем цианичностыо видимых слизистых оболочек, тахикардией, болезненностью в области сердца, повышением количества эритроцитов, лейкоцитов, содержания гемоглобина, С-реактивного белка, аспартатаминотрансферазы и аланинами-нотрансферазы, изменением формы и вольтажа зубца Т, смещением интервала Э-Т ниже изоэлектрической линии;

б) увеличением сердца, утолщением сердечной мышцы, сглаживанием рисунка, разволокнением и отеком мышечных волокон, точечными и очаговыми кровоизлияниями, периваскулярным отеком, пролиферацией и некробиозом миокарда.

3. Наиболее ценным методом диагностики и оценки результатов лечения миокардита является электрокардиография.

4. Интраплевральная новокаиновая блокада не оказывает отрицательного влияния на организм клинически здоровых собак, что подтверждается данными общих и специальных исследований.

5. Включение интраплевральной новокаиновой блокады в комплекс лечебных мероприятий при экспериментальном миокардите повышает лечебную эффективность и ускоряет выздоровление собак на 2-3 суток.

6. Сочетанное применение традиционных сердечных препаратов с интраплевральной новокаиновой блокадой является эффективным методом лечения собак со спонтанным миокардитом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

На основании выполненых исследований рекомендуем внедрить в практику разработанный нами новый комплексный метод лечения миокардита различного генеза у собак. В схему которого целесообразно включить интраплевральную новокаиновую блокаду. Блокаду рекомендуем производить 1 раз в двое суток.

Результаты научных исследований предлагаем внедрить в учебный процесс на кафедрах внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных, клинической диагностики, фармакологии и хирургии учебных заведений ветеринарного профиля.

Перечень работ, в которых опубликованы научные результаты диссертации с выводами о полноте их опубликования.

1. Электрокардиографические изменения при интраплевральной новокаиновой блокаде у собак.-В кн.: Материалы науно-производствен-ной конференции профессорско-преподавательского состава, аспирантов; стажеров и студентов Саратовской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии. -Саратов, 1995. С.53 (в соавторстве с Курбановым Р.З; Калюжным И.И).

2. Гематологические и биохимические показатели собак при экспериментальном миокардите. -В кн.: Тезисы докладов научной конференции студентов вузов республики Татарстан. -Казань, 1995. С.41. (в соавторстве с Лепихиной Э.Е.)

3. Электрокардиографические показатели собак при экспериментальном миокардите. -Там же, С.48. ( в соавторстве с Манцевой Т.В.)

4. Экспериментальный миокардит у собак. В кн.: Материалы научно производственной конференции по проблемам ветеринарии и животноводства. -Казань, 1995. С.131. (в соавторстве с Курбановым Р.З).

5. Изменения в крови при экспериментальном миокардите собак. -В кн.: Тезисы докладов Международной конференции "Актуальные проблемы ветеринарно-санитарного контроля сельскохозяйственной продукции". -Москва, 1995. С.72.

6.Влияние интраплевральной новокаиновой блокады на организм здоровых собак. В кн.: Диагностика, профилактика и терапия незаразных болезней животных. Межвузовский сборник научных трудов. -Казань, 1996. С.17-19.

7. Биохимические оказатели крови собак при экспериментальном миокардите. -В кн.: Тезисы докладов научно-производственной конференции профессорско-преподавательсского состава, аспирантов и стажеров. -Саратов, 1996. С.22-23 (в соавторстве с Анниковым В.В.).

8. Лечение собак при экспериментальном миокардите. -В кн.: Тезисы докладов научно-производственной конференции профессорско-пре-подавательсского состава, аспирантов и стажеров. -Саратов, 1996. С.25-27.