Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Ацидоз рубца крупного рогатого скота

;' Г 5 0*1

1 5 Л Е ГС 1305

На правах рукописи

КАЛЮЖНЫЙ Иван Исаевич

16.00.01 - диагностика и терапия животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Воронеж - 1996

Работа выполнена на кафедре внутренних незаразных болезней и кли ничсской диагностики имени Заслуженного деятеля науки РСФСР, профес сора A.M. Колесова Саратовской государственной академии ветеринаршм медицины и биотехнологии, а также в сельхозпредприятиях Поволжья.

Официальные оппоненты:

1. Доктор ветеринарных наук, профессор Кузнецов Н.И.

2. Доктор ветеринарных наук, профессор Федюк В.И.

3. Доктор ветеринарных наук Аргунов М.Н.

Ведущая организация - Белгородская государственная сельскохозяйстве1 ная академия.

Защита состоится «¿13» Q&jCCL О/хлЯ. 1996 г. в час. на зас

дании диссертационного ссйзета Д 02t).65.01 в Всероссийском научно-иссл довательском ветеринарном институте патологии, фармакологии и тераш (394087, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114-6).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института. Автореферат разослан « К?» ¿WitJ/bJl 1996 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Слободяник В.И.

I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

1.1. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Среди незаразных болезней круп-ого рогатого скота особенно часто регистрируется патология желудочно-ишечного тракта, из которой наиболее высокий удельный объем занимает цидоз рубца, до настоящего времени описываемый в отечественной и зару-ежнон литературе, гак молочнокислый ацидоз рубцового происхождения, ерновая интоксикация. "пшеничная" болезнь и т.д.

Ацидоз рубца (acidosis ruminis) имеет чрезвычайно широкое, а точнее овсе.местное распространение и нередко поражает 25-75% поголовья отдель-ы\ производственно-возрастных q^ynn крупного рогатого скота, а леталь-ость при этом может составлять 3-5% стада. По мнению некоторых авторов Э.А. Mullen. 1976) ни одно животное не может достичь взрослого состоя-ия. не переболев ацидозом рубца.

Снижение молочной продуктивности коров, их воспроизводительной пособностн. отставание в росте и развитии молодняка, низкие привссы (прн-осты массы тела) у откармливаемых животных, падеж заболевших, а также овышение затрат корма на производство молока и говядины и увеличения X себестоимости при ацидозе рубца наносит огромный экономический ущерб готоводству Российской Федерации.

Однако до настоящего времени многие теоретически и практически зна-имые вопросы этиологии, патогенеза и диагностики ацидоза рубца изучены едостаточно.

В доступной отечественной и зарубежной литературе нами не обнаруже-о целенаправленных и обстоятельных комплексных исследований ацидоза гоца, освещающих функциональные и структурные изменения важнейших рганов и систем организма больных животных. Не выявлено в генезе забо-гвания роли и динамики лактата, летучих жирных кислот (ЛЖК). наруше-ня обмена кальция и фосфора, биогенных аминов. Нет убедительно обо-

ванных и научно-обстоятельных разработок по оценке клинических и бно-гшических признаков проявления заболевания, мониторингу клинической фтины, комплексной диагностике, дифференциальной диагностике, (В.А. этов, 1977; MB. Гулый, 1984; И.П. Кондрахин. 1991) и принципах профи-1ктики h лечения ацидоза рубца.

До настоящего времени не разработана единая и общепризнанная клас-1фикация заболеваний рубца, существующая дискуссионна и противоречи-i.

Вышеизложенное дает основание считать весьма актуальным и перспек-1вным решение проблем этиопатогенеза. диагностики, лечения и профи-íktiikii этого широко распространенного заболевания жвачных животных.

1.2. ЦЕЛЬ II ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ. Целью настоящей работы 5лястся изучение этиологии и патогенеза, а также разработки э(|)фективной 1СТСМЫ диагностических и лечебно-профилактических мероприятий при аци-

дозе рубца крупного рогатого скота.

В связи с этим были поставлены следующие задачи:

- разработать экспериментальную модель ацидоза рубца;

- в экспериментальных и производственных условиях комплексными исслс дованшши изучить этиологию и выявить доминирующие этиологически факторы ацидоза рубца;

- разработать классификацию ацидоза рубца на основе мониторинга клиш ческой картины во взаимосвязи ее с функциональными и морфологически ми изменениями органов и тканей коров, изучить динамику показателе рубцового пищеварения, биохимического стату са организма животных установить основное звено патогенеза ацидоза рубца;

- разработать инфузионно-гидратирующий метод корреляции гомеостаз организма животных и апробировать его эффективность при эксперимег тальном и спонтанном ацидозе рубца;

- разработать научно-обоснованную систему диагностики, профилактики лечения ацидоза рубца жвачных.

Исследования выполнены по Государственным темам: № госрегистр; щш 01870006151, 01920003279.

1.3. НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЙ. Впервые на основ; нии комплексных клинических и широкого спектра биохимических исследс ваний показана многогранность изменений в организме крупного рогато1 скота при ацидозе рубца. Установлена последовательность его генеза: пнтс! сивное и продолжительное сбраживание легкоферментируемых углеводов зс] нового корма (крахмала) микрофлорой рубца, избыточное образование м< лочной кислоты, изменение рН рубцового содержимого, нарушение в рубг катаболических и биосинтетических процессов вслсдствии днебактериоз: всасывание и поступление большого количества лактата в кровь, нарушеш окислительно-восстановительных процессов и электролитного обмена, ф}ч кциональное и органическое поражение стенки рубца, печени, легких и др; гих органов и тканей жвачных.

Доказано при этом, что наибольшее значение в этиологии ацидоза руб! крупного рогатого скота имеет избыточное потребление зернового корма (я1 мень, пшеница), а также кукурузы в стадии молочно-восковой спелости. Ч; стота и степень тяжести заболевания существенно возрастает, если отсу ствует период адаптации при переводе животных с пастбищного к стойлов му содержанию и кормлению.

Разработана оригинальная модель ацидоза рубца и в отечественной в теринарной науке впервые детально изучены динамика и последовательное изменений уровней молочной кислоты, ЛЖК и их изомеров в генезе деко: пенсированного метаболического ацидоза.

Впервые на большом фактическом материале разработана и представл на оригинальная классификация ацидоза рубца с учетом этиологии, степе!

тяжести, стадии и продолжительности течения, различных форм болезни. Разработаны диагностические, клинические и биохимические критерии ацидоза рубца во взаимосвязи с патоморфологическими изменениями в органах и тканях животных.

Теоретически обоснована и апробирована патогенетическая инфузион-но-гидратирующая система лечения ацидоза рубца крупного рогатого скота, включающая общеукрепляющую, симптоматическую и поддерживающую терапию. Создана соответствующая аппаратура для внутривенного введения больших объемов лечебных жидкостей.

Разработаны научно-обоснованные принципы профилактики ацндоза рубца, которыми предусмотрено рациональное сочетание грубых и углеводистых концентрированных кормов, использование ферментных препаратов, щелочных соединений и кормовых антибиотиков.

1.4.ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ. Дано четкое определение патологическому состоянию организма крупного рогатого скота, с но-зоологическим названием ацидоз рубца, в этиопатогенезе которого ведущую эоль определяет интенсивное образование лактата в процессе рубцового пищеварения с последующим развитием метаболического ацидоза.

Определены клинические критерии ацидоза жвачных в соответствии с татологическими процессами в рубце (рН, уровень молочной кислоты, ферментативной активности микрофлоры и физических свойств содержимого), л-епени заболевания (легкая, средняя и тяжелая), форм его проявления (латентная, острая и хроническая) и изменения биохимического статуса орга-шзма (накопление лактата в крови, снижение рН и дефицит буферных осно-йний и нарушение водно-электролитного равновесия).

Установлено, что степень тяжести ацидоза рубца эффективно можно оце-тть по изменению КЩР, показатели которого прямо коррелируют с основами симптомами болезни.

Предложенная классификация ацидоза рубца позволяет практическим етеринарным специалистам эффективно осуществлять диагностику болез-[И и организацию лечебно-профилактических мероприятий.

Рекомендуется апробированная высокоэффективная патогенетически |боснованная схема инфузионно-гидратирующего лечения, а для ее осуще-твления предложена патентоохранная полуавтоматическая аппаратура для нутривенного введения лечебных жидкостей (буферные и солевые раство->ы) в объеме 7-25 л.

Предложено рациональное использование концентрированных кормов в очетании с грубыми, что предупреждает развитие ацидоза рубца, а также пособы использования кормовых антибиотиков в сочетании с комплексом )ермснтных препаратов протео-целлюлозолитического действия.

1.5. РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ. Основные оложения и пракпгческие предложения, вытекающие из проведенных ис-ледований отражены и реализованы:

1. В монографиях: Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота. Изд.4-е, перераб. и доп.Под ред. П.С. Ионова -М: Агропромиздат, 1985; И.П.Кондрахин. Алиментарные и эндокринные болезни животных. М.: Агропромиздат, 1989; Справочник ветеринарного врача. Саратов, 1995; Б.М. Анохин. Болезни молодняка сельскохозяйственных животных. Воронеж, 1996; Ацидоз рубца крупного рогатого скота. Саратов, 1996; Основы клинической биохимии человека и животных. Саратов, 1996.

2.Изобретениях: A.c. СССР № .1061810 от 22.08.83 г. Устройство для капельного внутривенного вливания лекарственных жидкостей животным; A.c. СССР № 1211311 от 2.03.86 г. Способ лечения ацидоза рубца жвачных животных; A.c. СССР № 1509082 от 23.09.89 г. Устройство для зажима яремной вены у животных; Удостоверение на рационализаторское предложение № 87. Полуавтоматический дозатор жидкостей. Принято Саратовским государственным зоотехническо-ветеринарным институтом 30.05.88 г.

3. Наставлениях: Временное наставление по применению устройства для полуавтоматического внутривенного введения лекарственных жидкостей животным. Утверждено Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода РФ 14.12.95 г., № 13-5-2; Методические рекомендации по лечению ацидоза рубца жвачных животных (в порядке широких производственных испытаний в 1996-1997 гг.). Утверждено Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода РФ 14.12.95г., № 13-5-3.

4. Рекомендации: Новое в незаразных болезнях животных. - Саратов. 1982.

5. Демонстрациях материалов на ВДНХ (1984-1985) и ВВЦ (1993), отмечены медалью "Лауреат ВВЦ", а также региональной и областной выставках (1994-1995 гг.). '

6. Информациях научно-технической общественности через систе\п ЦНТИ (Информ. листки Сарат. ЦНТИ №№: 444-81; 218-83; 322-88).

7. Включены в программу для студентов факультета ветеринарной медицины СГАВМиБ, ВГАУ,С.-ПГАВМ и других вузов по дисциплине "Внутренние незаразные болезни животных".

1.6. АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения работы доложень и одобрены на научных конференциях Саратовской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии (1985-1996 гг.); Всероссийс кого научно-исследовательского ветеринарного института патологии, ферма-кологии и терапии (1991-1996 гг.); Московской государственной академш ветеринарной медицины и биотехнологии (1993 -1996гг.); научной конферен ции , посвященной 50-летию Краснодарской НИВС (1996); научной конфе ренции, посвященной 70-летию ФВМ ВГАУ, 1996; Международной научно практической конференции "Актуальные проблемы ветеринарно-санитарно го контроля с.-х. продукции,- М., 1995; Международной научно-практичес кой конференции "Ветеринарные и зооинженерные проблемы ведения жи вотноводства". - Витебск, 1996.

1.7. ОБЪЕМ РАБОТЫ. Монография напечатана на 13.6 уч. издательс-сих листах, текст содержит 22 таблицы, 44 рисунка, а также список работ 142 авторов. Основные результаты экспериментальных исследований, ис-юльзованных в монографии, опубликованы в 18 статьях, 1 рекомендации. 3 iBTopcKitx свидетельствах на изобретения, в методических и учебных рекомендациях.

При выполнении данной работы мне оказывалась методическая и кон-:ультативная помощь сотрудниками многих кафедр академии. Выражаю юкреннюю признательность всем, кто способствовал выполнению работы.

2.РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. ОСОБЕННОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ У ЖВАЧНЫХ. Жвачные жи-ютные в процессе эволюции выжили на планете благодаря тому, что приобули способность удовлетворять потребности организма в энергии и пита-ельных веществах, поддерживать здоровье и воспроизводительную функ-цш исключительно за счет растительного корма (А.Д.Синещеков, 1965; I.B.Курилов, А.П. Кроткова, 1971 и др.).

Отличительной чертой пищеварительного аппарата жвачных является [аличие у них сложного желудка, состоящего из нескольких функционально вязанных между собой камер: рубца, сетки, книжки, сычуга. Наличие не-колькнх камер часто отождествляется ошибочно с понятием "полигастрич-[ый" желудок и делением животных по этом}' принципу на моно- и полига-тричных. Мы (И.И. Тарасов, И.И. Калюжный, 1995) считаем такую терми-ологию недостаточно обоснованной, поскольку нет животных, имеющих олее одного желудка. В сложном желудке жвачных есть только одна каме-а, аналогичная простому желудку всех других животных, эта камера - сы-уг, а остальные надо именовать преджелудком, состоящим из трех камер: убца, сетки, книжки.

В моторной функции преджелудка выделены следующие циклы специа-изированных движений: первичный, основной цикл сокращения рубца, или ;икл перемешивания содержимого; вторичный ( или эруктационный цикл); уминационный цикл; цикл работы пищеводного желоба.

В рубце корм подвергается механической, химической и биологической бработке. При участии микроорганизмов - симбионтов в рубце происходит идролиз углеводов и белков, катабализм жиров, биосинтез витаминов и об-азованне газов.

2.2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ АЦИДО-А РУБЦА ЖВАЧНЫХ. Огромное число причин, вызывающих развитие цидоза рубца жвачных можно разделить на две группы: первичные и вто-irihbie. Последняя группа причин ацидоза является следствием многих па-элогическихсостояний. (H.A. Балакшей, 1970; И.П. Кондрахин, 1986; 1988: .А .Лочкарев. 1992;И.Иванов и др.. 1971; И.Симов и др., 1976: А. Woller. 976).

Важнейшей причиной первичного ацидоза рубца являются многообразные нарушения в кормлении животных. Известно несколько десятков алиментарных факторов, вызывающих ацидоз рубца. Нашими исследованиями установлено, что наиболее часто его вызывают зерновые корма, если они потребляются в повышенных количествах: ячмень, овес, пшеница, кукурузное зерно, рис, реже сорго, корнеплоды, сахарная свекла, картофель, а также отходы свекловичного производства ( патока, меласса), бахчевые культуры и пр. Многие вопросы этиологии ацидоза рубца в условиях производства решить не просто. В этом отношении значительно более удобными являются экспериментальные модели заболевания. Однако единой адекватной модели ацидоза рубца еще не существует, а воспроизведение заболевания с использованием фистул рубца нельзя считать физиологичным. Мы разработали новую экспериментальную модель ацидоза рубца, максимально приближенную к естественным условиям содержания жвачных.

Вначале были проанализированы условия спонтанного возникновения болезни в производственных ситуациях. Наблюдения были проведены на 2094 головах крупного рогатого скота черно-пестрой породы в хозяйствах Бала-шовского, Калининского и Перелюбского районов Саратовской области в период с 1980 по 1986 годы. Оказалось, что в одном из хозяйств возникновению заболевания предшествовал 3-х-дневный перерыв в кормлении сбалансированным рационом, после чего животные стали получать концентрированный корм, в виде дробленного ячменя и пшеницы, по 6-7 кг. Из 800 животных спустя 10 часов заболело 422 (52,7%). У 23,23% животных ацидоз рубца протекал тяжело: с залеживанием, сильным угнетением, обезвоживанием, у 25%- возник профузный понос. У 35,55% животных отмечалось заболевание средней тяжести, сопровождающееся угнетением общего состояния, отказом от корма, атонией рубца, у некоторых возникла умеренная тимпания. Легкая форма отмечена у 41,22%. Всего пало и было вынуждено убито 17 животных (4,03%).

В другом случае дойный гурт из 115 коров находился на пастбище со скудным травостоем. В один из дождливых дней животные не паслись, а затем бесконтрольно наелись зеленой массы кукурузы вместе с початками. У 57 коров возникло заболевание с переполнением и тимпанней рубца, из них пало - 49,1% .

Из 116 телок и нетелей, которые паслись на пшеничном поле 5-6 часов, все на утро следующего дня находились в тяжелом состоянии. Из них: 85 были вынужденно убиты. Когда в рацион молодняка (1063 головы), состоящего из 25-30 кг зеленой массы кукурузы, соломы, вволю при отсутствии соли, с целью откорма ввели 4 кг зерноотходов, то уже в первые сутки возникло массовое заболевание животных с клиникой ацидоза рубца, атонии и тимпании. На другой день пало 9 животных, вынужденно убито 10. Проведенное лечение (кофеин, глауберова соль, чемерица) оказалось неэффективным. Таким образом, выяснено, что в производственных условиях факгора-

ми, предрасполагающими к развитию ацидоза рубца, являются: поедание больших количеств зернового корма после частичного или полного голодания, скудное питание и последующее потребление неограниченного количества кукурузы в стадии молочно-восковон спелости, перекорм и нарушение режима кормления, отсутствие периода адаптации к новому виду корма. Использование именно этих предрасполагающих факторов позволило нам в дальнейших экспериментах вызвать у бычков 6-10 месячного возраста массой тела 140-280 кг клинически ярко выраженный ацидоз рубца.

Установлено, что поедание животными зерна оказалось далеко неодинаковым и колебалось от 4,25 до 13,0 кг (в среднем 9,5 кг) в сутки, а на кг массы тела соответственно 22,5-42,7 г, в среднем - 32,2 г. Из 25 бычков, получавших ячмень, пшеницу или комбикорм, у 6 зафиксирована легкая степень ацидоза рубца, у 12 - средняя и у 7 -тяжелая. Показано также, что потребление корма зависит от массы тела животных и связано с их индивидуальными особенностями. Однако, нам не удалось установить прямую корреляцию между количеством корма, потребленным вволю, и тяжестью болезни.

Итак, известное положение о том, что полиэтнологичность какого-либо заболевания - это свидетельство его недостаточной изученности, вполне приложимо и к ацидозу рубца. Однако в последнее время все большее число исследователей приходит к заключению, что указанная патология -следствие нерационального, несвойственного эволюции кормления животных. Это особенно проявляется при интенсивном выращивании и откорме молодняка, стремлении добиться высокой продуктивности, используя в большом количестве концентрированные корма, что оказывается в конечном итоге непрнемлимым для организма жвачных.Отсюда следует, что использование в рационе жвачных большого количества ячменя и пшеницы, а также кукурузы в стадии молочно-восковой спелости, содержащих много углеводов, легко подвергающихся ферментации - основная причина тяжелого острого ацидоза рубца. Вместе с тем в эксперименте только лишь концентрированными кормами вызвать эту патологию не удается, т.к. жвачные перестают потреблять такой корм и голодают. Как установлено нами, необходимы еще соответствующие производственные условия: нарушение режима кормления, чередование периодов сытости, голода и дачи другого вида корма. отсутствие адаптации. Именно сочетание этих условий и введение в рацион животных концентрированных кормов позволило разработать адекватную алиментарную модель ацидоза рубца с характерной клинической картиной, по которой .можно целенаправленно прогнозировать развитие различных степеней тяжести заболевания.

Нами установлено, что у бычков черно-пестрой породы с ацидозом рубца, вызванным по разработанному методу, и получавших с кормом лег-копереваримыс полисахариды, в первые часы опыта содержание ЛЖК не превышало норму и колебалось в пределах 78,60±3.60 - 81,55±0,23 ммоль/л.

Затс-м содержание их начинало уменьшаться н через 12-24 часа снижалось до уровня, характерного для голодного состояния животных (21.07±3.95 -33.72±10.57 ммоль/л), а у отдельных in них даже ниже (15.00 ммоль/л). В разгар болезни (2-3 сутки) содержание ЛЖК продолжало находиться на низком уровне (20.43±9,43 - 31,20±12,66 ммоль/л). что свидетельств} ет об ослаблении (ферментативных процессов в содержимом рубца. С 4-х суток концентрация ЛЖК в содержимом рубца имела тенденцию к увеличению, что следует рассматривать как признак начала выздоровления и усиления (ферментативных процессов в рубце; клинически это совпадало с восстановлением у животных аппетита и способности принимать корм.

Однако степень изменения содержания ЛЖК в рубце существенно зависит от тяжести болезни. Так. при тяжелом течении болезни в первые часы после кормления концентрация ЛЖК составляла 82.66i3.03 ммоль/л: (Р < 0.01). Она резко падала к 12-му часу опыта. до9.40Яи2 ммоль/л. В разгаре болезни у таких животных содержание ЛЖК в рубце не превышало 10-12 ммоль/л. оно возвращалось к норме лишь к 6-7 дню болезни. Напротив, у животных с легким течением болезни, уровень ЛЖК в первые часы практически соответствовал норме, меньше снижался в разгар болезни (34,67 ± 15.76 ммоль/л. Р < 0.01). быстрее возвращался к исходному.

При ацидозе рубца характерные изменения претерпевают составляющие этих ЛЖК (рис. 1.2). Так. в первые сутки заболевания содержание уксусной кислоты снижалось с 7?.76±0,76 до 56.26^4.25%. но в течение 2-4-х суток око повышалось до 85.16±2.33% (Р < 0.01) п вновь снижаюсь до исходного уровня при выздоровлении животных. Удельный вес лропионоеой кислоты в

-1

J

>

» !

:о ос-|' 10.00

о со

^ j , г

toB-'ia^fatf;

rx/mx'.v'f^- г-.га.. ' i i

* -V

ч

■н

■ j

I 4

К' уксусная у пропионоеач / масляная валериановая .

добслззни О 1 3 в 0 12 24 30 48 72

120 144

Часы

Рис. I. Изменения содержания уксусной, пропионовой, масляной и валериановой кислот в содержимом рубца при ацидозе

80 00

0.00-

50.00-

0

Рис. 2. Изменения содержания и:ю-.чаеляной. изо-валериановон

и капроновой кислот в содержимом рубца при ацидозе

тащем содержании ЛЖК претерпевает иные изменения: доля со в течение тервых шести часов возрастала до 23.13±0.43% (Р < 0.01). затем уменьшаюсь. достигая наименьших величин к 5-му дню (1,50±0.23%: Р < 0.001) и три выздоровлении оказывалась выше первоначального уровня -19.33-^0.

Содержание масляной кислоты в содержимом рубца после суточного олодания составляло 7.16±1.16% общего количества ЛЖК. в дальнейшем вменения ее были близки к сдвигам пропиоиата. В тоже время динамика по-масляной кислоты была несколько иной. Концентрация се резко увели-швалась к 24-30 ч болезни и затем постепенно снижалась до исходной. Ана-гогичные изменения претерпевало содержание валериановой, изо-палсриа-говой и капроновой кислот, имея лишь небольшие отклонения в отдельные гасы или сутки заболевания.

Полученные данные позволяют считать, что концентрация ЛЖК в перше часы ацидоза рубца увеличивается в основном за счет пропиоиовой и валериановой кислот. По мерс развития болезни содержание пропиоиовой и тсляной кислот снижаете:], а в разгаре ее возрастает уровень уксусной, ва-¡ернановон. изо-валсриановой и изо-масляной кислот. Иными слонами, в ншамнке ацидоза р\биа иар> шаетсясоотношение шпкомолекллярных жир-1ых кислот б общем фоне ЛЖК. В первые часы их вклад в изменение кис-ютности содержимого рубиа оказывается ниже обычного, главным образом, а счет снижения концентрации ацетата, что. видимо, сопровождается сдви-амн в синтезе соединений (глюкоза, аминокислоты, липиды и др.) предше-твенникамн Ш|оры.ч твляются исследованные лету чие жирные кислоты.

У здоровых животных количество молочной кислоты в рубцовом содержимом сравнительно невелико и составляет в среднем 0,27±0,02 ммоль/л. После поедания ими большого количества зернового корма, содержащего много крахмала, ее .уровень в рубце возрастал (рис. 3) и к 30-му часу опыта у большинства животных достигал 99,17±9,27 ммоль/л; (Р<0,001). Характерно, что повышение лактата не совпадает с увеличением содержания ЛЖК, которое наступает несколько позднее. Пик лактата в содержимом рубца регистрируется тогда, когда уровень ЛЖК самый низкий, т.е. в разгаре болезни.

90,00 80.00 70.00

В

I 60.00 «

О 50.00

5

§ 40.00 о: го

5 за оо о

^ 20.00 10.00 0.00

До болезни Часы

1ШИ тяжелая У///Л средняя ЕКЯ легкая

Рис. 3. Уровень молочной кислоты в содержимом рубца при разных степенях ацидоза

Это позволяет считать, что основным фактором, вызывающим ацидоз рубца является молочная кислота. Причем, нами установлено, что если уровень ЛЖК в начале болезни оказывается высоким, а рН содержимого низкий, то болезнь, как правило, приобретает тяжелый характер, несмотря на сравнительно низкую концентрацию лактата, который усиленно всасывался в кровь. Если молочная кислота дольше удерживалась в рубце и меньше всасывалась в кровеносное русло, то у животных отмечалась легкая или средняя степени тяжести болезни.

До опыта реакция содержимого рубца колебалась от 7,39±0,06 дс 7,52±0,02, составляя, в среднем, 7,47±0,02. Такое состояние среды свойственно здоровым животным натощак. После приема зернового корма наблюдался сдвиг рН содержимого рубца в кислую сторону. К 24-30 ч болезнт рН равнялся соответственно 4,14±0,02 и 4.54±0,10 (Р<0,001). В последующие дни рН постепенно возрастал и к 4-5 суткам у животных с легкой 1

средней степенью тяжести ацидоза рубца практически восстанавливался до нормы. В то же время, как при тяжелом развитии заболевания. рН достигал нижней границы нормы лишь на седьмые сутки. Итак, в ходе болезни рН содержимого рубца достоверно различался в зависимости от степени тяжести проявления ацидоза.

В такой ситуации наблюдается отек, воспаление, иногда некроз стенки рубца, а эпителий его становится более проницаемым для посторонних частиц. микрофлоры и . конечно, продуктов метаболизма. Так. если в наших опытах содержание ЛЖК в крови у животных до кормления составляло 0.24±0,02 ммоль/л, то к 6-9 ч болезни повышалось до 0.56 ±0.04 ммоль/л; (Р0.001) и снижалось до исходного к 3-4 суткам. Повторное возрастание уровня ЛЖК отмечалось к 5-7 дням (0.51±0.01 ммоль/л) и совпадало у животных с восстановлением аппетита и способности принимать корм. Существенных различий в концентрации общих ЛЖК крови у животных при различных степенях тяжести ацидоза не установлено.

Как обнаружено далее, увеличение содержания ЛЖК в крови происходило. главным образом, за счет значительного повышения уровня капроновой (до 10.06±1.16%; Р<0.02), валериановой (21,30±1,62%; Р<0,01) и масляной (до 5.36±1,64%; Р<0,001) кислот. Причем, для масляной кислоты нами установлена прямая корреляты между содержанием ее в крови и рубце. В то же время, вклад уксусной, изо-валериановой, изо-масляной и пропионовой кислот в повышении ЛЖК крови больных животных оказался несуществен-

ен] уксусная \////\ лропионовая масляная ШШЗ валериановая

( Уксусная кислота - по шкале справа )

Рис. 4. Динамика содержания уксусной, пропионовой. масляной и валериановой кислот в крови при ацидозе рубца

Ш

=г

о

до болезни

изо-масляная

изо-валериановая 1////Х капроновая

Рис. 5. Динамика содержания изо-масляной, изо-валериановой и капроновой кислот в крови при ацидозе рубца

Выше было показано, что содержание молочной кислоты в рубце, увеличивается сразу после приема животными корма. В крови же первые 6-9 часов не возрастает, а напротив, уменьшается до 0,80±0,04 ммоль/л (Р<0,02). Однако, со снижением осмотического давления в рубце, появлением первых признаков обезвоживания, падением рН содержимого (24-30 ч) уровень молочной кислоты в крови начинает увеличиваться. В наших экспериментах максимальное содержание молочной кислоты (30-120 часы болезни) -4,27±0,40 ммоль/л (Р<0,001) прямо коррелировало с наиболее низким рН содержимого рубца (4,52±0,08 ммоль/л; Р<0,001). Эта закономерность четко прослеживалась при легкой, средней и тяжелой степенях ацидоза рубца (рис.6).

Исходя из полученных нами данных, патогенез острого ацидоза рубца может быть представлен следующим образом. Пусковым звеном является потребление большого количества корма, содержащего легкоперевариваемые углеводы. Моментом, способствующим развитию болезни служат различные нарушения в кормлении: нерациональная смена кормов, предшествующее голодание, отсутствие адаптации и пр. В результате усиленного расщепления углеводов, накапливается большое количество лакгата, который с одной стороны подавляет рост и размножение большинства микроорганизмов, а с другой - селективно инициирует размножение молочнокислых палочек, продуцирующих молочную кислоту. Это, в свою очередь, приводит к увеличению продукции молочной кислоты. Вследствие этого происходит смещение рН в кислую сторону и гибель микроорганизмов, продуцирующих ЛЖК,

0.00-

О 1 3 До болезни

9 12 24 30 48 72 96 120 144 168 192

Часы

С I тяжелая У///Л средняя КЗ^З легкая

Рис. 6. Содержание молочной кислоты в крови при разных степенях ацидоза что резко снижает концентрацию летучих жирных кислот в рубце.

Повышение содержания молочной кислоты приводит к снижению рН, повреждает стенку рубца и повышает се проницаемость. Иными словами, создаются условия для усиленного транспорта лактата в кровь, а жидкой части крови - в рубец, что приводит к значительной гемоконцентрации и постепенному обезвоживанию организма. Всосавшийся лактат же обладает многообразным патогенным действием и способствует глубокому нарушению гомеостаза жвачных: КЩР, окислительно-восстановительных процессов. дистрофических сдвигов в органах и тканях.

На наш взгляд, это основная последовательность патологических изменений при ацидозе рубца. Естественно, здесь надо иметь в виду, что нередко грудно провести прямую параллель между общим состоянием больных жи-зотных и обменом лактата. Последний может успешно нейтрализоваться буферными системами организма, элиминироваться желудочно-кишечным трактом, мочевыделительной системой, обезвреживаться в печени и пр.

Роль ЛЖК в патогенезе ацидоза рубца менее значительна, особенно в начале болезни. Действительно, через 2-3 часа после приема крахмалистого дарма, мы наблюдали незначительное повышение в крови концентрации только уксусной, пропионовой и масляной кислот. Лишь позднее (2-4 суток) не: ко ль ко возрастает уровень капроновой, валериановой, изо-валериановой и гзо-масляной кислот. Меньшая роль ЛЖК, чем лактата, в патогенезе ацидо-

за рубца, по нашему мнению, связана со следующими обстоятельс нами:

- образование и повышение количества ЛЖК в рубцовом содержимом сопровождается значительным увеличением содержания в крови только валериановой, капроновой и масляной кислот, удельный вес которых в общем объеме ЛЖК невелик. Другие кислоты (изо-валериановая, изо-масля-ная), очевидно плохо всасываются или хорошо метаболизируются;

- уровень капроновой кислоты в крови повышается на 3-й сутки, когда уже миновал критический период болезни;

- масляная кислота даже в высокой концентрации не вызывает такого отравления организма, каким сопровождается острый ацидоз рубца;

' - изо-валериановая и изо-масляная кислоты образуются в рубце и при голодании животного. Однако, это не приводит к острому ацидозу рубца.

Как установлено далее, глубокие количественные и качественные сдвиги в обмене летучих жирных кислот и, особенно, молочной кислоты вызывали у больных не только функциональные, но и существенные структурные изменения во многих органах и тканях. В обобщенном виде они заключаются в следующем. У бычков черно-пестрой породы, убитых кровопусканием вследствие тяжелого острого ацидоза рубца через 30-72 ч после скармливания больших количеств дробленого ячменя, волосяной покров был тусклым, взъерошенным, плохо удерживался в волосяных луковицах. Глазные яблоки у них запавшие, кожа сухая, прочная, малоэластичная, в подкожной клетчатке незначительное количество жира, кровеносные сосуды наполнены слабо свернувшейся кровью.

Основные и наиболее выраженные макроскопические изменения при экспериментально вызванном и спонтанном ацидозе рубца были сосредоточены в органах желудочно-кишечного тракта. Они охватывают по существу все отделы, но наиболее резко выражены в преджелудке, с постепенным убыванием интенсивности изменений по мере отдаления от рубца. Рубец, как правило, был наполнен жидким содержанием (иногда до 80 л) с примесью ячменя, резкого кислого запаха, грязно-молочного цвета. Стенки рубца растянуты, под серозной оболочкой его видны четко выраженные точечные и полосчатые кровоизлияния. Слизистая оболочка имеет кровоизлияния различной формы и размеров. На обширных участках слизистая лишена покровного эпителия в результате его гибели и десквамации; в местах отторжения эпителия четко выявляется подслизистый слой в состоянии гиперемии. В сетке находятся кормовые массы консистенции жидкой кашицы, слабокислого запаха, молочно-серого цвета. Слизистая легко отторгается, подслизистый слой по всей поверхности гиперемирован, отечный, с многочисленными точечными, полосчатыми кровоизлияниями. Слизистая оболочкг листочков книжки покрасневшая, легко снимается; в подслизистом слое и пс всей поверхности листочков видны пятнистые полосчатые кровоизлияния Сычуг увеличен в размерах, переполнен кормовыми массами с большим ко личеством жидкости резко кислого запаха. Стенка сычуга сильно растянута

содержимое его молочно-розового цвета. Слизистая - диффузно-покраснев-шая. слегка отечная, с большим числом точечных и полосчатых кровоизлияний. На складках сычуга, по их вершинам, обнаруживаются разной величины эрозии и язвы (до 2 см в диаметре), некоторые из них прободают складки слизистой, их дно углублено и окрашено в темно-вишневый цвет, края вали-кообразные. Тонкий кишечник по всей длине в точечных кровоизлияниях, его слизистая отечная, покрыта слизью, резко складчатая, сфинктер плотно закрыт на всс.м протяжении, тонкий кишечник нередко пустой, химус обычно отсутствует, кишечник сокращен в виде веревки, сосуды брызжейки резко кровенаполнены. Содержимое толстого кишечник! кашицеобразной консистенции, малообъемнетое; слизистая отечна, утолщена, со множественными обширными участками гиперемии. Печень увеличена в объеме, края закруглены, капсула ровная, блестящая, паренхима неравномерной темно-коричневой окраски, чередующейся с \ частками серо-бурого и бледно-серого цвета. Под капсулой печени в отдельных участках видны крупно-точечные кровоизлияния. Поджелудочная железа темно-розового цвета, дольчатой структуры, кровеносные сосуды умерено инъецированы, упругой консистенции. Практически все слизистые оболочки и серозные покровы, а также надпо-течники, селезенка, лимфатические узлы отечны, гиперемнрованы. в них выявляются точечные кровоизлияния.

В левом желудочке сердца под эндокардом, обнаруживаются полосчатые кровоизлияния; миокард на разрезе сочный, упругий, темно-красного двета, рисунок волокон сохранен; перикард и эпикард гладкие, блестящие, злажные. Легкие имеют пушистую консистенцию, они темно-розового цвета, на разрезе выделяется кровянистая жидкость. Другие исследованные нами органы и тканн - без существенных изменений.

Микроскопические изменения проявлялись сосудистыми расстройства-1Н (гиперемия, отек, кровоизлияния) в центральной нервной системе, орга-шх пищеварения, а также наличием некрозов, эрозий, язв на слизистой руб-;а. сычуга, обезвоживанием внутренних органов (печень, селезенка) и ске-[стной мускулатуры. Наблюдаются дистрофические изменения печени, по-!ск. тромбоз многих сосудов, кровоизлияния в сердечную мышцу ч селезен-у. Нередко выявляется тяжелый коагу.тяционный некроз и гиперплазия эпи-елия желчных протоков, печени, наблюдается дегенерация канальцев по-[ек, утолщение интерстициальных перегородок в легких, .геморрагии и отек | различных отделах головного мозга.

Итак, сравнительные данные патологоанатомических изменений, резуль-аты проб и анализов содержимого рубца находятся в полном соответствии особенностями клинических проявлений ацидоза его у жвачных и раскры-ают некоторые новые стороны патогенеза. Они имеют важное значение не олько для понимания механизма возникновения, но и дифференциальной иагностпки ацидоза рубца от тимпании.

2.3. КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ АЦИДОЗА РУБЦА И ЕГО ДИАГНОСТИКА. Изучением спонтанного и экспериментально вызванного ацидоза рубца установлено, что неблагоприятным прогностическим признаком (табл. 1) ацидоза рубца крупного рогатого скота является избыточное потребление ими концентрированных кормов, содержащих большое количество легкоферментирующихся углеводов (крахмала). В то же время при сочетанном потребленхш грубых и избытке крахмалистых кормов , бахчевых, а в эксперименте сахарозы, клиническая картина оказалась менее яркой, иногда стертой, что затрудняет диагностику заболевания. Иными словами, можно провести четкую параллель между различными и многочисленными причинными факторами и клиническим проявлением ацидоза рубца.

Таблица 1

Клиническая оценка прогноза ацидоза рубца

Показатели Норма Прогностически неблагоприятные синдромы

Температура тела 37,5 - 38,5 °С ниже 36,5°С

Пульс до 40 уд. в мин выше 100 уд. в мин

Дыхание 8-16 в мин. чаще 50 в мин.

Видимые слизистые бледно-розовые, влажные темно-красные, до сине-красных сухие и бледные, желтушные

Время наполнения капиллярных сосудов ниже 2 сек выше 4 сек.

Тонус кожи ниже 3 сек выше 5 сек.

Время наполнения яремной вены ниже 3 сек. ниже 4 сек.

Глазное яблоко напряжение,влажное,блестящее запавшее, матовое, шершавое

Моча янтарно-желтая темно-коричневое, олигурия или анурия

Периферические части тела теплые холодные

Мы считаем, что изменение рН содержимого рубца является важнейшим патогенетическим звеном всей патологии преджелудкя. Именно систематический контроль за состоянием рН и выявление тенденций к изменению его, наряду с определением ферментативной активности микрофлоры, представляет объективные сведения для изменения рациона животных.

Среди заболеваний преджелудка наиболее распространен ацидоз рубца с проявлениями атонии. Он возникает в результате быстрой ферментации кормов, содержащих большое количество легкопереваримых углеводов. Это приводит к расстройствам пищеварения, интоксикации молочной кислотой, появлению тимпании как следствие чрезмерной флотации. Способствует возникновению заболевания недостаток в рационе грубого корма.

Тяжесть клинической картины определяется, в основном, двумя факторами. С одной стороны, недостаточное, перед выгоном на пастбище, потребление воды сопровождается гемоконцснтрлнисн и усилением молочнокислого брожения в рубце. С другой стороны - поглощение больших количеств крахмалистых кормов, усиленно расщепляющихся в рубце микрофлорой, эволюционно к ним .хорошо адаптированной. Подчеркнем, что в результате этого образуется повышенное количество молочной кислоты (до 600 мг/мл), свидетельствующие об амилолипгческом типе расщепления кормов (зерновой корм) и дефиците клетчатки, который прямо коррелирует со степенью выраженности ацидоза рубца. При скрытой латентной форме ацидоза (самой распространенной) клинические проявления выражены недостаточно четко.

При более тяжелой степени ацидоза, обусловленной лактатом, в патологический процесс вовлекаются не только органы пищеварения (анорексия, увеличение сосочков языка, атония преджелудка, увеличение объема живота, скопление жидкого содержимого в рубце, понос или запор), но и сердечно-сосудистая (тахикардия), нервная система (угнетение, возбуждение, судороги отдельных групп мышц: шейных, конечностей - фибриллярные сокращения заднебедренных мышц, плечевого пояса), мочевыделительная система (уменьшение диу реза, появление белка в моче), органы движения (ламинит).

Первые признаки ацидоза рубца появляются через 6-9 ч после приема корма: общее состояние животных угнетенное, в тяжелых случаях они чаще лежат, опустив голову, отношение к окружающему безразличное, передвигаются только по принуждению, походка вялая, шаткая, опора непрочная. Через 24 ч у большинства животных описанные признаки усиливаются: появляется стон, скрежет зубами, незначительная саливация, мышечная дрожь, непрерывное переступание конечностями, беспокойство, животные бьют ногами в направлении живота, часто ложатся и встают.

Температура тела животных в норме была равна 38,0±0,20°С. Постепенно она повышалась и через 24 ч достигала 39,5±0,12°С. Затем в течение 4-х :уток температура тела колебалась от 39,1 до 39,6°С. На 5-7 сутки она повышалась до 40.5±0,34 - 40,8±0,40°С (Р<0,001) и только потом возвращалась к (сходному уровню. Итак, в разгаре болезни температу ра тела животных находилась на нижних границах нормы, потом, с улу чшением состояния повышалась на 0,5-0,8°С. С началом выздоровления температу ра тела постепен-ю понижалась до нормы, а в тяжелых случаях и ниже ее. К 24-27 ч от начала ¡аболевания волосяной покров животных становится тусклым, кожа сухой, геэдастичной, от нее исходит запах прогорклого масла. С улучшением кли-тического состояния животных описанные изменения медленно исчезают; в (ависимости от индивидуальных особенностей к 5-7 или 12-15 суткам.

В клиническом отношении важным является тщательный осмотр живот-юго. в первую очередь, области живота. Мы установили следующие измене-

ния контуров живота животных при различных заболеваниях преджелудка, в т.ч. ацидоза рубца:

- расширение всей левой стороны брюшной полости с преобладанием в левой верхней части рубца и нормальном контуре живота справа- признак тимпании;

- равномерное увеличение левой брюшной стенки на всех горизонтальных уровнях- признак пенистой тимпании;

- приподнимание нескольких последних ребер (2-3) и брюшной стенки позади реберной дуги слева указывает на левостороннее смещение сычу га;

- увеличение левой части живота вентрального контура свидетельствует о скоплении в рубце жидкого содержимого и связанного с этим ослабление его моторики;

-увеличение дорзальной правой части живота наблюдается при правостороннем смещении сычуга, а также при расширении слепой кишки.

Уже через 9-24 ч от начала заболевания у коров резко возрастает частота пульса, к 30 ч -до 136±6,85 (Р<0,001). Он малой напряженности, в отдельных случаях еле ощутим, недостаточного наполнения. При аускультации отмечается глухость сердечных тонов, раздвоение первого тона, иногда экстра-систолия. При тяжелом течении болезни прослушиваются функциональные эндокардиальные шумы в точках аорты и легочной артерии. Эти изменения регистрируются на протяжении всей болезни и сохраняются до 12-15 дня.

Как показали наши наблюдения, важную информацию о состоянии сердечно-сосудистой системы крупного рогатого скота с ацидозом рубца представляют данные электрокардиограммы. Для записи ЭКГ использовали электрокардиограф КПСЧТ-4. Электрокардиограмма у каждого животного снималась в 3-х стандартных отведениях перед началом эксперимента, а затем через 24-48 ч и в течение 12-15 дней после развития болезни . Установлено, что у 80% животных на электрокардиограмме наблюдается двуфазность зубца II или появление дополнительного зубца-г. В 30% случаях интервал БТ у них оказывается ниже изоэлектрической линии. Эти данные свидетельствуют о нарушении проводимости на уровне ножек пучка Гисса и наличии очагов дегенерации в мышечных клетках желудочков сердца. Через 1 -2 суток после возникновения острого ацидоза рубца возросли величины зубцов Я и Т. Последний оставался на высоком уровне и через 12-15 дней от начала болезни. Видимо, это связано со значительным усилением процессов деполяризации и реполяризации, отражая активное удаление молочной кислоты из миокардиоцитов. На 12-15 день развития острого молочнокислого ацидоза уменьшились зубцы Р и Я (до 1,0 мм в первом случае и до 1,9 мм во втором), что свидетельствует о резком снижении процессов деполяризации в предсердиях и желудочках сердца.

Одновременно с этим через 1-2 дня после начала заболевания резко уменьшился интервал РС? и продолжительность комплекса (^ИЗТ за счет интервала БТ. Подобное состояние также сохранялось до 12-15 дня. В разгаре болез-

ни продолжительность интервала ТР резко уменьшалась, оставаясь на крайне низком значении до 6-7 и 12-15 дней. Сокращение продолжительности интервалов несомненно ухудшает течение восстановительных процессов в сердечной мышце. Интенсивность ЭКГ-изменений, как правило, прямо коррелировала с тяжестью ацидоза рубца. Итак, для этого заболевания характерны: синусовая тахикардия, сокращение интервала ОТ , увеличение индекса сокращений желудочка и заметное возрастание амплитуды Т-волны.

В том случае, если ацидоз рубца вызывался сахарозой, то синусовый ритм ускорялся на 72% у взрослых и на 38% у молодых животных. У них увеличение индекса сокращений составляло соответственно 38 и 23%; амплитуда волны Т повышалась на 143 и на 100%; рост амплитуды Т - волны на 157 и 92%. Отмечалось , как правило, повышение вольтажа Р и более продолжительная волна Т.

При ацидозе рубца дыхание было весьма вариабельным, оно могло изменяться в течение суток от сильного замедления до резкого учащения. Однако, такие периоды были не -продолжительны - от 10-15 мин. до 1 ч., редко дольше. Только при очень тяжелом течении болезни мы наблюдали постоянное и довольно длительное учащение дыхания, иногда оно напоминало тип дыхания Куссмауля.

Наиболее значительные нарушения происходили в органах пищеварения. Уже с самого начала болезни животные отказывались от корма; потеря аппетита продолжалась 2-5 дней. У них слизистая ротовой полости была умеренно гиперемирована, особенно вокруг коренных зубов щечной поверхности. К 18-20 ч. на всей поверхности языка появлялся налет : вначале серый, а затем грязно-желтый. Сосочки языка краснели и выступали над поверхностью. Изменения языка оказывались стойкими и сохранялись даже после исчезновения большинства клинических признаков. В разгаре болезни слюна у коров мутная, в ней резко возрастал объем осадочного слоя.

Уже в конце первых суток болезни у большинства животных полностью прекращалась моторика рубца (рис.7), в нем отсутствовали все звуковые явления, значительно изменялись контуры живота. Область рубца была напряжена и болезненна. Верхняя часть рубца заполнялась газами, иногда наблюдалось выпячивание голодной ямки. При перкуссии появляется тим-панический звук, разграничительная линия прямая и располагается, как правило, ниже седалищных бугров. В рубцовом содержимом взятом натощак, снижалась ферментативная активность микроорганизмов (рис.8) и уменьшалось число инфузорий. При отстаивании содержимое быстро расслаивалось на верхний жидкий и нижний осадочные слои. К 3-9 ч. от начала болезни содержимое рубца постепенно изменяло цвет от зеленого до грязно-белого и даже молочного, оно становилось жидким и водянистым, имело кислый запах. По мере выздоровления в рубцовом содержимом повышался рН, появлялся плавучий слой, восстанавливалась ферментативная активность микрофлоры.

(12-72 ч. - историка отсутствовала)

Рис. 7. Особенности моторики и реакции среды рубца при разных степенях заболевания

70.00-1

. ДО болезни 0 1 3 6 9 12 24 30 48 72 96 120 144 1681Э2

Часы

Рис. 8. Динамика активности ферментов микрофлоры рубца при остром ацидозе

Перистальтика тонкого и толстого отделов кишечника в разгаре болезни отсутствовала. Уже с первых суток наблюдалось изменение каловых масс, они были жидкие грязно-серого цвета, резко кислого запаха (рН 5,51-4,72) и содержали частицы плохо переваренного корма. У животных с ацидозом рубца отмечалось разжижение кала, профузный понос или, напротив, запор. На 6-7-е сутки у большинства животных с калом выделялось много слизи. Она была светлой или бурой, гу стой, тягучей, иногда кал содержал прожилки свежей, плохо свернувшейся крови.

На 2-3 сутки у больных коров наблюдалась желтушность с клер, при пальпации печень слабо болезненна, интенсивность болей постоянно нарастала до 6-8 суток. Изменения сохранялись в течении 14-21 суток.

Для животных с ацидозом рубца была характерна олигурия, вплоть до анурии, реакция мочи становилась у них кислой (рН 5.93), она приобретала цвет пива, имела значительный белый осадок. В первые часы болезни в моче обнаруживались белок, сахар, кетоновые тела, наблюдалась гиста-минурия. Выделительная функция почек к 4-5 суткам начинала медленно восстанавливаться. Моча в это время была практически бесцветной, имела низкий удельный вес (1,000-1,005), постепенно в ней исчезали патоло-пгческие составные части.

Поражение органов двшкения отмечалось почти у всех животных, особенно с тяжелым течением болезни - болезненность в области копыт, покраснение венчика, повышение температуры кожи. На 4-е сутки признаки ламинита усиливались, появлялась сильная боль, припухлость, краснота венчика, мякишей и межкопытной щели как на задних, так и на передних конечностях, иногда наблюдалось спадение рогового чехла. При легком течении болезни у большинства животных явления ламинита начинали исчезать на 5-е сутки, у некоторых они сохранялись до 15-23 дней.

У больных животных изменения нервной системы проявлялись в различной степени угнетения. Они, как правило, стояли с опущенной головой или лежали, периодически запрокидывали голову на боковую сторону груди, у некоторых отмечались непродолжительные, периодически повторяющиеся судороги, после прекращения которых животные совершали как бы плавательные движения. У них понижалась тактильная и болевая чувствительность. В разгаре болезни глазные яблоки были запавшими, веки к ним прилегали не плотно, конъюктива набухшая, гиперемированная. У многих животных из внутреннего угла глаз выделялся серозно-катаральный, иногда слизисто-гнойный экссудат, который высыхал в виде шнурка.

Приведенные выше данные позволяют считать ацидоз рубца жвачных самостоятельной нозоологической формой заболевания преджелудка, весьма отличной от патологических состояний, возникающих в перекорме, а также от атонии и переполнения. Действительно, ни для одной из этих патологий не характерны гиперплазия сосочков языка и своеобразный налет, резкое снижение секреции слюны и появление в ней большого количества

белого творожистого осадка, явно выраженный ламинит, весьма специфические изменения формы живота, температурная реакция, особенно в период выздоровления животных.

Весьма интересные сдвиги у жвачных с ацидозом рубца претерпевал рН кала и мочи (рис.9). Так, у здоровых животных рН кала равнялся 7,90±0,13. При легком течении болезни, в разгаре ее, рН снижался до 6,30±0,76 (Р< 0,05), затем он несколько возрастал, достигал к шестому дню наблюдения практически исходного уровня. Более глубокие сдвиги рН кала отмечались у животных, ацидоз рубца которых характеризовался средней степенью тяжести. У них в разгаре болезни рН кала составлял 4,91±0,19 (Р<0,001), достигал нейтральных значений (6,90±0,14) к 3-м суткам и постепенно возвращался к норме, но всегда находился на более низком уровне, чем у животных с легким течением заболевания. Тяжелая степень, сопровождающаяся запорами и большим скоплением жидкости в рубце, также характеризовалась падением рН - до 5,79±0,31 (Р<0,05) в разгаре болезни. Это может свидетельствовать о существенном напряжении у тяжелобольных животных всех функционирующих систем, что несколько нивелирует постоянную тенденцию к возрастанию концентрации водородных ионов. Полученные данные позволяют рассматривать рН кала в качестве показателя способности организма освобождаться от избытка кислых продуктов.

тяжелая .......... средняя - легкая

ЩЦ тяжелая 7777Л средняя К558 легкая

(линии - кап, столбики - моча)

Рис. 9. Изменения рН кала и мочи при разных степенях ацидоза рубца

Образовавшиеся в результате болезни кислые эквиваленты выводятся из организма и более коротким путем - они всасываются из рубца в кровь и выделяются через почки. Следовательно, другим индикатором закислсння организма больных животных может быть рН мочи. В норме реакция мочи мелких жвачных животных щелочная, обычно не ниже 8,00.( В.А. Зотов, 1978). Нами показано, что после поедания крупным рогатым скотом больших кол!гчеств крахмалистого корма, у них от 6 ч до 4 суток, а у некоторых -до 8 суток, выделяется резко кислая моча -6.39±0,14 - 5.56±0.12 (Р< 0,001). Причем, у животных с тяжелым течением болезни эта закономерность была выражена наиболее отчетливо. Мы считаем рН мочи весьма тонким критерием накопления кислых продуктов в организме больных животных. Медленное восстановление его до исходных величин в процессе заболевания является не только следствием образования избытка анионов, но и недостаточной способности организма освобождаться от них. Об этом свидетельствует, в частности, олиго- или анурия и значительная гемоконцентрация.

Еще одним важным, легко доступным для клинического исследования показателем, является рН слюны. У крупного рогатого скота в норме она щелочная, что имеет большое значение для поддержания рН среды в рубце. При патологии типа ацидоза рубца эта функция слюны приобретает еще большее значение. Нами установлено, что рН слюны в течении первых 30 часов колебался в пределах 8,11±0,04 -8,47±0,12 у животных с разной степенью тяжести болезни. Однако, в последующем при легкой форме болезни реакция слюны оставалась щелочной и рН ее на протяжении всей болезни составлял 8,33±0,01 - 8,28±0,06. При тяжелом течении ацидоза рубца рН слюны сначала оказывался довольно высоким (8,43±0,04), но спустя 30 часов постепенно начинал снижаться и не превышал 8,0. Указанные сдвиги находились в прямой пропорциональной зависимости от рН содержимого рубца. Например, низким величинам рН рубца (4,14±0,02) и его медленному восстановлению до нормы у жвачных с тяжелым течением болезни соответствует и более существенное падение рН слюны. Такая закономерность была сохранена у животных с легкой и средней степенью тяжести болезни. Обращает на себя внимание еще один факт. В первый период болезни (до 20 ч) рН слюны у тяжело больных животных был выше, чем в других группах, что соответствует более медленному в это время снижению рН в рубце. Это следует рассматривать как компенсаторно-приспособительный акт, направленный на ослабление тяжести заболевания, хотя и в течение довольно короткого времени. Итак, поступление в рубец более щелочной слюны в какой-то степени ослабляет течение ацидоза. Тем не менее протоны, кислые продукты нарушенного метаболизма, образующиеся при приеме крахмалистого корма, поступая через поврежденную стенку ру бца, существенно изменяют рН крови. У животных до опыта рН крови составлял в наших опытах 7,34±0,02. Через 4-6 ч после приема корма он практически не изменялся - 7,37±0.01. Однако, затем (2-4 сутки) рН снижался до 7,16±0,02 при тяжелом, до 7,18±0.01

- при среднем и мало изменялся (7,30±0,06) при легком течении болезни. В последующем рН крови постепенно возрастал до исходного уровня: у тяжело больных животных - к 6-м, со средней и легкой степенью ацидоза - к 5-м суткам. Эти различия статистически достоверны (Р <0,001). Здесь подчеркнем еще раз, что уже через 12 ч после поедания концентратов в крови у животных содержание молочной кислоты может возрасти в 180 раз. Через 6-" суток уровень лактата крови снижается в 3-4 раза, оставаясь тем не менее повышенным по сравнению с исходным в 30-40 раз. Именно эти данные позволяют считать, что лактат вносит наиболее существенный вклад в изменение рН крови.

Представляет определенный научный интерес данные, полученные намг при изучении динамики концентрации некоторых электролитов у животны> с ацидозом рубца. Оказалось, что у них содержание калия в эритроцитах i концу болезни всегда было существенно ниже, чем у здоровых животных Это может быть следствием усиления транспорта внутрь эритроцитов Kai протонов, так и ионов натрия ( G.B.Tasker, 1979 ). В то же время содержа ние калия в плазме изменялось неравномерно и имело общую тенденцию i снижению в конце болезни на 26 %. Наиболее выраженные сдвиги отмеча лись у тяжелобольных животных. Аналогичная картина наблюдалась npi изучении концентрации калия в моче. Уровень калия в слюне оказался н< связанным с тяжестью заболевания. Хотя у животных всех групп концент рация калия в слюне к концу болезни возрастала в среднем с 11.82±0.7: до 24.65±2.20 ммоль/л; (Р< 0.001). Известно, что слюна обеспечивает со хранность ионов калия во внутриклеточном пространстве (V.K. Sobtiltae 1982 ), регулируя не только сердечно-сосудистую деятельность, но и ото двигая, в наших экспериментах, начало развития ацидоза. Действительно, ] рубце концентрация калия была повышена в первые 12 часов болезш (30.32±1.74 ммоль/л; Р0.001) и в конце ее (31.0Ш.34; Р0.001). Меящ этими сроками же содержание калия снижалось до 17.06±1.28 ммоль/. (Р<0.05), главным образом, за счет разбавления жидкостями, поступаю щими в рубец в больших количествах. Значит возникновение дефицит; калия в организме крупного рогатого скота с ацидозом рубца являете результатом экскреции его со слюной - сравнительно необычным путе? выведения этого весьма необходимого иона.

Что касается натрия, то повышение его содержания в эритроцитах mi наблюдали лишь первые 24 часа болезни (90.63±1.44 ммоль/л; Р<0.001) В последующем оно имело тенденцию к уменьшению. В плазме крови кон центрация натрия у жвачных с ацидозом рубца всегда была ниже нормь особенно значительно уменьшаясь к концу болезни (142.01±3.43 ммоль/j Р<0.001). Это оказалось прямо связано со степенью тяжести ацидоза рубцг В моче уровень натрия повышался лишь первые 48 часов, затем он суще ственно, в 9 раз, снижался. Интересно, что повышение натрия четко совпа дало с периодом развивающейся олшурии. Вместе с тем в слюне к 24 часа;

пыта содержание натрия возрастало с 121.96±3.29 до 198.09±5.93 моль/л (Р < 0.01), отражая компенсаторную реакцию организма, направ-енную на повышение щелочности слюны. Однако, клиническая эффектность такой реакции оказалась свойственной лишь легкой степени тяжести олезни; у этой группы животных количество ионов натрия увеличивалось о 154.27±9.96 ммоль/л; (Р<0.01). У тяжело больных животных же содсржа-ие натрия в слюне практически не отличалось от исходного (129.48±14.92 моль/л, Р>0.5 ). Через 5-6 дней от начала болезни уровень натрия в слюне иизился до 72.46±3.03 ммоль/л (Р<0.001), имея в последующем тенденцию нормализации.

Наконец в рубцовом содержимом количество натрия резко уменьшалось грвые 12 часов болезни (85.82±4.25 ммоль/л, Р<0.001) и оставалось низки все последующее время наблюдения. Таким образом, нарушения об-ена натрия при ацидозе рубца весьма значительны. Это обусловлено необ-эдимостью усиления секреции щелочной слюны, выравнивания осмоти-гского давления, потерей ионов натрия со слюной, калом и мочой, недо-гаточном поступлении их с кормом. Обнаруженные сдвиги открывают эвые перспективы для нормализации электролитного обмена жвачных с щ1дозом рубца.

Изменениям буферных систем крови (рис. 10) и кислотно-щелочного звновесия посвящены специальные наши наблюдения. У клинически здо-

Рнс. 10. Сдвиги буферных оснований крови при разных степенях ацидоза рубца

ровых животных буферные основания крови находились в пределах нулевой линии (-0.51 ±0.10 ммоль/л). К 3-6 часам во всех группах отмечалась тенденция к избытку буферных оснований ,+3.40±1.64 ммоль/л. Однако, в последующем у них развивался значительный дефицит буферных оснований, от -2.96±0.27 до -12.75±1.74 ммоль/л; который был максимальным к 3 дню болезни. Возврат к норме происходил при легком течении болезни к 4-м, а среднем и тяжелом - к 6-8-м суткам. Далее наблюдалось возрастание буферных- оснований от + 3,40±1,40 до +7,06±0,96 ммоль/л (Р<0,001). Сдвиги буферных оснований обратно коррелировали с рН крови, отражая резкое напряжение в кислотно-щелочном равновесии животных с ацидозом рубца.

Изменения парциального давления С02 в крови (рис.11 ) подопытные жвачных имели волнообразный характер. рО, понижалось к 1,9 и 24 ч с 6,32±0,37 до 5,58±0,17 кПа, а также на 3,4,7-е сутки. Следует подчеркнуть что при тяжелой и средней тяжести болезни снижение парциального давления СО, было более четко выражено, чем при легком. Парциальное давление кислорода изменялось противоположным образом (рис.12). Наименьшие сдвиги обнаружены у животных с легким течением болезни: колебанш рО, от 4,83±0,23 до 5,00±0,24 кПа. Важно еще раз отметить, что динамикг рН крови, рубцового содержимого, а также дефицита буферных основаниг была разнонаправленной, но особенно четко проявлялась у тяжелобольные животных. Итак, изменения в кислотно-щелочном равновесии при молочно кислом ацидозе рубца, вызванном перееданием зернового корма, характерн

до болезни 0

168 192 Часы

тяжелая

средняя

Рис. 11. Сдвиги парциального давления углекислого газа крови при разных степенях ацидоза

- тяжелая ........... средняя - легкая

Рис. 12. Сдвиги парциального давления кислорода крови при разных степенях ацидоза зуется понижением рН, недостатком буферных оснований и уменьшением парциального давления углекислоты.

Завершая обсуждение полученных данных, следует подчеркнуть, что для ацидоза рубца жвачных характерна своеобразная клиническая картина, ряд симптомов патогномоничен именно для этого заболевания. В самом деле, после чрезмерного поедания легкопереваримых углеводистых кормов у животных возникает анорексия, диарея, дегидратация, нарушение координации движений, иногда смерть. У них наблюдается: 1) увеличение уровня молочной кислоты в рубце и крови, снижение рН содержимого рубца и крови; 2) гибель грамогрицательных бактерий и пролиферация грамлоложительных; 3) уменьшение в рубце числа простейших; 4) повышение осмотического давления в ру бце; 5) румшшт и поражение эпителия: 6) прекращение моторики рубца, падение рН мочи; 7) дегидратация и гемоконцентрация.

Биохимические проявления ацидоза рубца у крупного рогатого скота следующие: рубцовое пищеварение - повышение в первые часы болезни общего количества ЛЖК, быстрое снижение их концентрации к 9-24 ч при легкой и средней степени тяжести, но увеличение к этому сроку у тяжелобольных животных; резкое увеличение содержания молочной кислоты в разгар болезни и уменьшение с наступлением выздоровления; снижение рН содержимого рубца на 1-3 сутки, в период наиболее тяжелого состояния животных и восстановления его до нормы в период реконвалесценции; кровь - повыше-

ние концентрации молочной кислоты, ЛЖК, возникновение дефицита буферных оснований, понижение рН; моча и кал - понюкение рН; электролитный состав крови, секретов и экскретов - снижение в разгар болезни содержания калия в эритроцитах, плазме, моче; повышение концентрации натрия в эритроцитах и снижение в плазме, слюне; снижение в разгар болезни уровня калия и натрия в рубцовом содержимом.

Обобщая клинические проявления острого ацидоза рубца жвачных, рекомендуем выделять три степени тяжести этой болезни (табл. 2). Легкая степень характеризуется удовлетворительным общим состоянием, гипотонией рубца, кратковременной потерей аппетита, сохранением диуреза и выделением кала обычного запаха, цвета и консистенции, слабым проявлением или отсутствием ламинита. У этих животных в среднем рН крови составляет 7,30±0,б рубцового содержимого -5,51±0,13, кала -6,30±0,76, а сдвиг буферных оснований равен -3,50±0,73 ммоль/л.

При средней тяжести наблюдается анорексия, атония рубца, умеренное обезвоживание организма, снижение диу реза, тахикардия, умеренный ламинит, температура тела в пределах нормы. В крови, в среднем рН снижается до 7,20±0,17,рубцовом содержимом - до 4,56±0,11, моче-до 5,83±0,12, кале -до 4,91±0,19, дефицит буферных оснований достигает -11,16±0,72 ммоль/л.

Наконец, при тяжелом течении ацидоза рубца отмечается резкое угнетение общего состояния животных, анорексия, атония рубца, скопление в нем и сычуге жидкого содержимого, сильное обезвоживание организма, повышение на 5-7 сутки болезни температу ры тела, олиго- или анурия, ламинит всех конечностей, запор, резкое учащение пульса, постоянно лежачая поза и летальный исход. При этом рН крови снижается до 7,10±0,02, рубцового содержимого - до 4,14±0,002, мочи - до 5,61 ±0,20, кала - до 5,79±0,31, возрастание дефицита буферных оснований крови составляет в среднем -12,75±1,74 моль/л.

Изменение электролитного состава секретов и экскретов организма при ацидозе рубца выражаются в уменьшении содержания калия в эритроцитах и плазме, повышение натрия в эритроцитах и снижение в плазме, слюне; снижении в разгаре болезни количества калия и натрия в рубцовом содержимом. Сдвиги уровня калия и натрия являются компенсаторной реакцией организма на нарушение кислотно-щелочного равновесия, а натрия-одновременно на его дефицит в организме. В особенно тяжелых случаях ацидоза рубца в сыворотке крови уменьшается концентрация хлора, кальция, магния и возрастает содержание фосфора. Уже через 3 ч после неправильного кормления существенно снижается гематокрит. Однако через 24-30 ч, особенно у тяжелобольных животных, он возрастает до 44,6 (норма 33,9), дополнительно повышаясь в разгаре болезни и, свидетельствуя об уменьшении обезвоживания организма животных. К 6-7 суткам гематокрит обычно соответствует исходному уровню (рис. 13).

Спустя 4-5 суток после начала заболевания у животных появлялись при-

Таблица 2.

Клиническое проявление ацидоза рубца у крупного рогатого скота

Степень заболевания Температура тела Пульс Дыхание Движение рубца Содержимое рубца Обезвоживание организма Положение тела в пространстве Диурез Появление ламинита

Легкая Нормальная Нормальный Нормальное, иногда задержка дыхательных движений Слабые Тестова-той консистенции Отсутствует Стоячее, естественное Нормальный или учащенный Слабо вы-ражеиный на задних конечностях или отсутствует

Средняя Нормальная или периодами повышена Учащенный Учащенное или нормальное Отсутствуют Жидкое От умеренного до сильного (западение глазного яблока) Естественное, стоячее, чаще лежачее Сниженный или отсутствует Сильно выражен на всех конечностях

Тяжелая Вариабельная Резко учащенный, плохо ощутимый Резкое учащенное и поверхностное Отсутствуют Жидкое Сильное (резкое западение глазного яблока) Лежачее Отсутствует Очень сильно выражен на всех конечностях

(средняя степень - по шкале справа)

Рис. 13. Показатели гематокрита при разных степенях ацидоза рубца

знаки улучшения общего состояния, восстанавливался аппетит и рудшнация. К этому сроку уменьшение живой массы животных составляло 12-15 кг, а в тяжелых случаях - до 28-31 кг.

Указанные выше весьма своеобразные, а в ряде случаев и специфические. изменения органов и систем жвачных при ацидозе рубца следует использовать при диагностике и дифференциальной диагностике.

Подчеркнем, что комплекс диагностических мероприятий разработанный нами, особенно важен при выращивании молодняка, среди которого широко распространены первичные и вторичные расстройствами пищеварения. Для своевременной диагностики ацидоза рубца в условиях хозяйства, наряду с анализом правильности кормления и содержания необходимо неоднократное исследование содержимого рубца, в первую очередь, его запаха, цвета, консистенции, рН, а также определение числа жизнеспособных инфузорий и время появления осадка.

Ацидоз рубца менее распространен, чем инфекционные и некоторые другие заболевания. Однако он требует особого внимании из-за своеобразия возникновения, связанного с нерациональным кормлением, поражением вследствие этого большого числа животных стада, высокой летальности, резкого нарушения системы выращивания и откорма молодняка, наличия весьма тяжелых осложнений. Действительно, довольно часто при молочнокислом ацидозе рубца у крупного рогатого скота развивается ламинит. Он может протекать в острой и хронической формах и .характеризуется: гиперемией,

геморрагией, тромбозом с отеком окружающих тканей копыт, обширными фиброзными изменениями в роговом слое, слущиванием копыт и др. Ламиниты поражают 1 -9% крупного рогатого скота, требует срочного вмешательства ветеринарного врача, наносят большой экономический ущерб. Патогенез ламинита изучен недостаточно, согласно одной из точек зрения, которую поддерживаем и мы, он является следствием усиленного образования в организме гистамина и других биогенных аминов.

В результате нарушения проницаемости стенки рубца при ацидозе создаются условия для беспрепятственного проникновения инфекции через поврежденную слизистую в кровеностную систему. Это в 10-11% случаев приводит к развитию абсцессов печени. Руминиты и абсцессы печени - следствие одного патологического состояния - ацидоза рубца. При этом, большинство абсцессов печени содержат возбудителей некробакгериоза.

Изменение рН рубца в кислую сторону вызывает гибель инфузорий и полезной грамотрицательной микрофлоры, при этом усиливается образование тиаминазы I и II, что приводит к разрушению витамина Вг Поэтому у больных животных нередки полиэнцефаломаляция ( кортикоцеребральный некроз ) и авитаминоз В,.

При остром ацидозе рубца уменьшается обьем циркулирующей крови через почки, поэтому нарушается их способность экскретировать ионы водорода и резорбировать гидрокарбонаты. Это потенцирует метаболический ацидоз и, в то же время, инициирует появление различных форм нефрита и нефроза. При скрытых и явных нарушениях кислотно-щелочного равновесия у больных ацидозом рубца наблюдаются глубокие изменения костного скелета.

Большую часть этих нарушений, как следствие сдвига кислотно-щелочного равновесия и других видов метаболизма, можно с успехом предотвратить при диспансерном наблюдении за обменными процессами и их своевременной коррекцией. Исходя из этого нами разработана классификация ацидоза рубца с учетом многофакторности возникновения, течения и патофизиологической направленности.

КЛАССИФИКАЦИЯ АЦИДОЗА РУБЦА I. ПО ЭТИОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ

1. Экзогенный ( первичный ) ацидоз рубца:

а) избыточное потребление зернового корма, клубнекорнеплодов и веществ, содержащих легко доступные для ферментов моносахариды и кормов с низким значением рН;

б) действие термических, химических, механических и биологических факторов;

2. Эндогенный ( вторичный) ацидоз рубца:

а) нервно-рефлекторный ( патологическая рецепция с других пораженных органов и тканей);

б) как следствие обменных нарушений, травм, инфекционных заболеваний и септических процессов в организме.

И. ПО МОРФОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ:

1. Катарально-серозным поражением слизистой желудочно-кишечного тракта;

2. Язвенно-эрозивный;

3. Отторжение и некроз слизистой;

4. Гиперкератоз слизистой.

III. ПО ФУНКЦИОНАЛЬНОМУ ПРИЗНАКУ

1. Симптоматический ( компенсированный ) ацидоз: цвет, запах, консистенция содержимого рубца находится в пределах нормативных колебаний, содержание молочной кислоты слегка повышено, концентрация ЛЖК снижена незначительно, рН - 6,0 и выше, двигательная активность ослаблена.

2. Симптоматический ( декомпенсированный) ацидоз: содержимое рубца серо-грязного цвета с различными оттенками, резко кислого запаха, водянистой консистенции. Содержание молочной кислоты в рубце значительно увеличено, ЛЖК снижено или они отсутствуют, рН 4,5-5,0, моторика отсутствует или резко ослаблена.

IV. ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ

1. Состояние моторики и консистенции рубца:

а) с явлениями переполнения;

б) с симптомами атонии;

в) с явлениями тимпании;

г) вследствие травматического рстикулита;

2. По степени проявления интенсивности и продолжительности клинических признаков:

а) латентный;

б) острый;

в) хронический.

3. По степени течения:

а) легкая;

б) средняя;

в) тяжелая.

2.4. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ АЦИДОЗА РУБЦА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА. Предпосылкой обоснования и разработки патогенетических принципов лечения ацидоза рубца было установленное нами основное звено его генеза: снижение рН содержимого рубца и крови, лактацидемия, обезвоживание организма больных животных. Лечение ацидоза, рекомендуемое нами включает промывание рубца, введение раствора электролитов в рубец в комбинации с внутривенной инъекцией буферных растворов; нейтрализация кислого рубцового содержимого щелочами с од-

повременным интравенозным введением буферных растворов и большого количества растворов солевой смеси. Эти принципы были испытаны в основном при лечении тяжелобольных животных. К лечению приступали через 12-35 ч от начала болезни, т.е. в сроки реальные для производства. Эффективность терапии контролировалось по результатам клинических и лабораторных исследований (рН крови, рубцового содержимого, слюны, мочи, кала, содержание ЛЖК, молочной кислоты, ферментативная активность микрофлоры и сдвиг буферных оснований), что отражено на рис. 14, 15, 16, 17, 18, 19. В это время у коров появились первые клинические признаки болезни в виде отказа от корма, сильного угнетения общего состояния, залеживания, отсутствия сокращений рубца.

Рубец промывали с помощью ротожелудочного зонда и вакуумного устройства. Количество извлеченной жидкости составляло 7-25-36 л. Она была грязно-молочного цвета, резко-кислого запаха, с большим количеством остатков зерна и грубого корма, что четко отражало рубцовую характеристику ацидоза.

Промывание имело свои особенности. При жидком содержимом рубца оно удавалось легко и быстро, при малом содержимом - трудно и медленно. Промывание прекращали после того как откаченная жидкость становилась прозрачной, обычно для этого требовалось 90-160 л водопроводной воды. После этого в рубец вливали 10 л сенного отвара со 100-150 г бикарбоната натрия. Животным, у которых медленно нормализовались показатели среды рубца, осуществляли трансплантацию рубцового содержимого клинически здоровых животных. Промывание рубца животных, как правило, вызывало у них сильную мышечную дрожь, которая длилась 15-30 мин. Через 6 часов после этого большинство животных начинали принимать корм, появлялась слабая моторика и шумы рубца. Итак, обильное промывание рубца в период 1-1,5 суток от развития ацидоза оказывало достаточно выраженный терапевтический эффект.

Основные параметры рубцового пищеварения нормализовались в течение первых или вторых суток после такого лечения. Уровень ЛЖК восстанавливался до исходного через 3-е суток (55.30±12,9 ммоль/л), концентрация молочной кислоты в рубцовом содержимом резко снижалась уже в первые 6 ч (до 26,99±1,59 ммоль/л; Р<0,001), а к 3-м суткам соответствовала норме - 0,59±0,32 ммоль/л. Подчеркнем, что скорость выздоровления обратно коррелировала со степенью уменьшения лактата в содержимом рубца и крови. Промывание позднее 12-35 ч оказывало заметно меньший лечебный эффект, это связано со значительным поступлением лактата в кровь, более глубоким сдвигом кислотно-щелочного равновесия, электролитного состава, биожидкостей организма, структурными изменениями во многих органах и тканях. В результате возникла необходимость повторного промывания рубца, введения больным животным содержимого рубца от здоровых, а иногда и перехода на другие методы лечения, в частности, на капельное внутривен-

Часы

Я рН крови У///Л рН ночи I I рН кала

рН содержимого рубца - сдвиг буферных оснований

( буферные основания - по шкале справа)

Рис. 14. Изменение рН крови, содержимого рубца, мочи и кала при инфузионно-гидратирующей терапии.

э болезни 0

Часы

лактат

Т777Л ЛЖК

■ ферментативная "активность

(активность ферментов - по шкале справа)

Рис. 15. Некоторые показатели содержимого рубца при инфузионно-гидратирующей терапии

до болезни Q 12 24 48 72 06 120 144 168

Часы

N^M лактат

7777Л Л/ПК

Ферментативная "активность

Рис. 16. Некоторые показатели содержимого рубца у бычков после введения per os растворов электролитов и внутривенно буферных растворов

до болезни о

рН крови сопеожимое —рубца

Х////Х рН мочи | | рН кала

—— сдвиг буферных оснований

( буферные основания - по шкале справа)

Рис. 17. Показатели рН жидких сред и буферные основания крови у бычков после введения per os растворов электролитов и внутривенно буферных растворов.

лэктат У///Л ЛГСК —— ферментативная

-активность -

(активность ферментов - по шкале справа)

Рис. 18. Динамика некоторых показателей содержимого рубца у бычков при промывании рубца

шшт рН крови I ••■•■■• И рН мочи '(---"А рН кала

ге^ЖЯ рН содержимого рубца дефицит ёуферых оснований

(дефицит буферных оснований - по шкале справа)

Рис. 19. Показатели рН жидких сред и буферные основания крови у бычков при промывании рубца.

ное вливание щелочных и солевых растворов.

В дальнейших опытах мы оценивали эффективность смеси Б, предложенной P.Legec (1980) для лечения ацидоза рубца крупного рогатого скота. Одновременно им инъецировали внутривенно буферные растворы: триса-мин или 2-4% раствор бикарбоната натрия. Доза растворов, определена по сдвигу буферных оснований крови и, в среднем, составляла 700-900 мл. Введение буферных растворов и промывание рубца проводили одновременно. Подобная терапия оказалась эффективной при умеренно выраженной степени тяжести ацидоза. Об этом свидетельствуют данные наших клинико-лабо-раторных исследований. При тяжелых случаях болезни, а также для предотвращения падежа животных, нередко указанное выше лечение дополняли внутривенным введением не только буферных растворов, но и больших количеств (7-25 л) растворов солевой смеси. Результаты этой терапии у животных с экспериментальным и спонтанным ацидозом суммированы в табл. 3,4, из которых следует существенно большая эффективность инфузионно-транс-фузионного лечения у обеих групп жвачных, по сравнению с традиционными способами.

Мы считаем, что промывание является непременным этапом последующей эффективности лечения ацидоза рубца крупного рогатого скота. Действительно, если мы. в своих опытах ограничивали лечение только буферными растворами и солевыми смесями, то рН рубцового содержимого восстанавливался до нормы (6,05±0,34) лишь на четвертые сутки, ферментативная активность микрофлоры рубца и содержание молочной кислоты (0,60±0,25 ммоль/л)- на б-е сутки болезни.

Инфузионно-гидратирующая терапия обеспечивает:

а) восполнение объема внеклеточной жидкости и плазмы крови, а также профилактику и лечение гиповолемического шока;

б) регуляцию концентрации ионов натрия в плазме;

в) нормализацию ионов калия в клетках;

г) ликвидацию нарушений кислотно-щелочного баланса;

д) регуляцию энергетического и аминокислотного обмена.

Затем нами разработана схема лечения больных животных, принципы которой были следующими: применение щелочных смесей per os, введение больших объемов солевых лекарственных жидкостей, по нашим прописям, и буферных растворов внутривенно, проведение интенсивной симптоматической терапии. Благодаря такому подходу нам удавалось восстанавливать клинико-гематологический (биохимический) статус даже таких животных, у которых не наблюдалось заметного улучшения после применения описанных выше способов лечения. Однако, значительную трудность здесь представляет внутривенное введение животным больших количеств жидкостей. Для решения этой проблемы нами разработано устройство, работающее в полуавтоматическом режиме и существенно облегчающее инфузию растворов.

Таблица 3.

Сравнительная эффективность лечения экспериментального ацидоза крупного рогатого скота

Показатели До лечения Традиционное лечение (п"7) Инфузионная терапия (п"8)

часы после лечения часы после лечения

24 48 96 24 48 96

Температура (°С) 39,68±0,17 39,50±0,13 39,80±0,20 39,40±0,10 39,40±0,16 39,20±0,13 38,06±0,1 1

Яудьс (мин) 13б,16±6,8 140,0±7,00 145,10±7,1 100,0±5,05 91,0±5,25 68,0±3,23 62,30±1,7 5

Дыхание (мин) 19,6б±1,71 18,0±1,50 22,0±1,95 12,0±0,85 22,0± 1,73 20,3±1,47 12,6±0,53

Сокращение рубца (н 5 мин) - - - 1,0±0,05 2,0±0,08 4,1 ±0,11 4,6±0,12

рН крови 7,20±0,05 7,25±0,08 7,21±0,07 7,34±0,10 7,401 ±0,07 7,413±0,09 7,85±0,10

рН содержимого рубца 4,05±0,03 4,23±0,05 4,21±0,02 5,98±0,10 6,82±0,08 6,80±0,07 6,85±0,09

рН мочи 5,51±0,11 5,38±0,09 6,21±0,10 7,0±0,15 7,51 ±0,11 8,01±0,10 8,37±0,13

Ферментативная активность микрофлоры рубца (мин) пег обесцвечивания 65,0 ±4,8 54,0±3,6 12,8±2,5 37,5±2,75 9,31 ±0,68 4,85±0,31

ЛЖК (ммоль/л) 21,0±0,01 30,0±0,04 25,0±0,03 74,0±0,08 32,3±0,05 64,7±0,11 87,4±0,13

Гематокрит, % . 59,0±3,9 57,5±3,7 52,0±3,2 45,0±2,6 30,0±3,5 29,4±2,7 25,1±1,3

Таблица 4.

Сравнительная эффективность лечения спонтанного ацидоза крупного рогатого скота

Показатели До лечения Традиционное лечение (п=21) Инфузионная терапия (п=57)

часы после лечения часы после лечения

24 48 96 24 48 96

Температура (°С) 38,91±0,15 39,43±0,12 39,25±0,09 38,95±0,07 39,37±0,09 39,01 ±0,07 38,68±0,05

Пульс (мин) 108,12±5,75 141,37±5,58 145,13±7,05 120,17±4,85 101,11±4,83 67,35±2,32 61,05±1,67

Дыхание (мин) 20,0± 1,66 20,01±1,50 21,43±1,37 18,51±1,45 16,13±0,83 14,05±0,71 12,61±0,53

Сокращение рубца (в 5 мин) - - - 1,5±0,08 2,2±0,10 4,3±0,13 4,8±0,15

рН крови 7,182±0,05 7,20±0,05 7,21±0,07 7,33±0,09 7,35±0,07 7,51±0,08 7,86±0,11

рН содержимого рубца 3,11±0^6 4,13±0,03 4,30±0,05 4,95±0,11 6,67±0,09 6,81±0,08 6,88±0,10

рН мочи 5,01±0,09 5,11±0,08 5,95±0,09 6,77±0,08 7,32±0,11 8,05±0,09 8,40±0,12

Ферментативная активность микрофлоры рубца (мин) нет обесцвечивания 68,3±5,2 55,1±4,8 21,3±3,7 40,0±2,5 10,1±0,53 4,9±0,2

ЛЖК (ммоль/л) 20,8±0,02 30,5±0,04 25,1±0,03 69,3±0,09 31,7±0,07 65,3±0,13 88,1 ±0,15

Гематокрит, % 59,0±4,0 56,6±3,8 49,8±3,7 44,8±3,1 37,1±3,1 27,5±2,4 24,8±1,5

и)

Это устройство позволяет проводить полуавтоматическое введение больших количеств лекарственных жидкостей животным различного возраста и веса, в любых, в т.ч. и полевых условиях, исключить травмирование вены при многократно повторяющемся введении жидкостей, одновременно лечить несколько животных, в т.ч. независимо и от их вида.

В результате продолжительного изучения ацидоза рубца крупного рогатого скота, использование для этих целей большого числа животных, апробация различных методов, приемов и подходов лечения этого заболевания, нами рекомендуется следующая схема терапии больных жвачных животных:

- в первые часы заболевания (не позднее 24 ч) необходимо промыть рубец 60-160 л воды;

- в рубец следует вводить щелочные растворы, например такого состава: гидроокиси натрия -60 г, гидроокиси калия -60 г, бикарбоната натрия -600 г, углекислого кальция -1000 г, воды до 15 л. Этот раствор вводится в 2-3 приема до нормализации реакции среды рубца (рН 6-7) с последующей трансплантацией содержимого рубца от клинически здоровых коров (2-3 л);

- одновременно с этим внутривенно вводят буферные растворы (триса-иин или 4% раствор бикарбоната натрия 800-900 мл), количество которых зависит от степени дефицита буферных оснований в крови, а также солевая смесь (ацетат натрия -8,2 г, лактат натрия -2,0 г, хлорид натрия -5,5 г, хлорид калия -1,0 г, хлорид магния -0,5 г, хлорид кальция-1,0 г, глюкоза -10,0 г, вода до -100 мл). Она инфузируется по 300-600 мл каждый час до снятия симптомов гидратации, нормализации пульса и гематокрита;

- по показаниям необходимо применять симптоматические средства два раза в сутки (витамин В,, В., по 400-900 мг, кордиамин -10,0 мл, кофеин -20% раствор 5 мл и др.).

Разработанная нами патогенетическая технология лечения ацидоза рубца крупного рогатого скота, с высоким эффектом апробирована в производственных условиях и потому обоснованно рекомендуется для широкого производственного использования.

2.5. ПРОФИЛАКТИКА АЦИДОЗА РУБЦА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА. Исследования и практический опыт последних лет свидетельствует о том, что повышение усвоения питательных веществ рационов в организме животных является важным резервом увеличения их продуктивности и снижения расхода кормов при доращивании и откорме молодняка. Однако поступление в рубец чрезмерного количества легкоферментирующихся углеводов и белков, существенно нарушает рубцовое пищеварение жвачных, потенцирует развитие метаболических расстройств, которые в 55-80% проявляются в виде ацидоза или алкалоза. Исходя из этого следует считать недостаточно обоснованным стремление достичь максимальных привесов (до 1200 г в сутки) за счет увеличения доли зернового корма (50%) и легкоферментирующихся углеводов (35%). Отсюда совершенно очевидно, что первостепенное место в профилактике заболеваний рубца должно отводиться полноцен-

ному и рациональному кормлению животных.

Животных следует постепенно адаптировать к легко усвояемым углеводистым кормам. Рацион должен содержать для молочных коров не менее 1820%, а для крупного рогатого скота на откорме - не менее 14-17% грубых кормов.

Важным условием успеха профилактики острого ацидоза рубца крупного рогатого скота является предупреждение у них голодного состояния, в соблюдении полноценности и структуры рациона.

Как свидетельствуют наши наблюдения, недостаток или отсутствие в кормах биологически активных веществ также отрицательно сказывается на процессах пищеварения, переваримости и использования питательных веществ. Указанное обстоятельство побудило нас к разработке других комплексных мероприятий по профилактике ацидоза рубца у молодняка жвачных животных при доращивании и откорме их с использованием ферментных препаратов. При этом было учтено, что бычки при доращивании и откорме в производственных условиях содержатся, как правило, на силосно-концент-ратно-сенных рационах, с большим количеством клетчатки (26% от сухого вещества рациона). Введение в рацион комплексных ферментных препаратов способствует более полному гидролизу легко ферментирующих углеводов, а следовательно, повышает эффективность использования питательных веществ корма. При этом нами изучалось влияние длительного назначения ферментных препаратов протео- и целлюлозолитического действия, а также кормовых антибиотиков грибкового происхождения, содержащие следующие ферменты: полшгетилгалакторуназу,пекгиназу, гемицеллюлазу, целлю-лазу, кислую протеиназу, амилосубтилин и протосубтилин. В ряде экспериментов животным вводили антибиотик монезин, в составе руменсина, который подавлял образование метана. Дозы ферментных препаратов соответствовали наставлениям по их применению.

В научно-производственных опытах, проводенных на базе хозяйств Саратовской, Пензенской, Волгоградской и Тамбовской областях в период с 1986 по 1995 гг., эффективность профилактики ацидоза рубца у бьгчков в период доращивания и откорма оценивали по ряду физических параметров содержимого рубца, рН, целлюлозолитической активности, активности рубцовой микрофлоры, подсчетом числа инфузорий. Под наблюдением было 4 группы бычков. Первая группа была контрольной и бычки этой группы получали базовый рацион. Бычки второй группы - дополнительно к основному рациону получали ежедневно пекгофоедин ГЗх по 0,5 г и амилосубтилин ГЗх из расчета 0,03% от сухого вещества рациона. Бычкам третьей группы ежедневно добавляли к рациону целлобранин ГЗх в дозе 0,1% и протосубтилин - 0,05% от сухого вещества корма. Животным четвертой группы назначали комплекс ферментных препаратов: пекгофоедин ГЗх, амилосубтилин ГЗх, целлобранин ГЗх, протосубтилин ГЗх и руменсин из расчета 2г на 1 голову в сутки.

Результаты опыта (табл. 5) свидетельствуют, что длительное скармливание бычкам в период доращивают и откорма ферментных препаратов и антибиотиков оказывает позитивное, хотя неоднозначное влияние на показатели гомеостаза животных. В частности, через 30 дней после введения в рацион ферментных препаратов. рН содержимого рубца повышался в среднем на 10,3%, и в большей степени (на 13,7%) у бычков четвертой группы. К 60-му дню эксперимента у животных контрольной группы отмечалась тенденция к понижению рН среды рубца, что указывает на развитие ацидоза рубца. У животных подопытных групп, особенно в третьей и четвертой, оказывалось более высоким содержанием ЛЖК, количество инфузорий, улучшилась переваримость протеина и клетчатки. Общее содержание простейших в содержимом рубца было на 10-50% выше, чем в контроле, что указывает на высокую скорость синтеза белка микробного происхождения. Прирост массы тела у бычков 2-4 групп был соответственно на 4,9 и 13% выше, чем у контрольных животных. Среди бычков 4-й группы ацидоз рубца отмечен лишь у 1.4-0,54% животных, что в 12,8 раз меньше, чем в контроле.

Таблица 5

Результаты комплексного профилактического применения ферментных препаратов бычкам па откорме

Показатели Гр>тшы

1 (контрольная) 2 (опытная) 3 (опытная) 4 (опытная)

Целлюлозолитическая активность, % 18,3=Ы ,56 19,0±1,41 19,8±1,41 26,5±5,04

ЛЖК, ммоль/100 мл 6,5±1,52 8,0±0,25 9,1±1,4 9,6±0,2

Общее количество инфузорий, тыс./мл 178,2±13,8 192,5±21,3 295,1±1,4 340,4±25,4

Переваримость протеина, % 58,0±1,5 61,0±1,2 65,0±1,4 69,0±0,9

Переваримость клетчатки, % 56,0±2,8 60,0±3,1 63,0±1,5 68,0±0,7

Среднесуточный прирост массы тела, г 774 804 845 875

Заболело ацидозом, % 18,0±1,41 4,2±0,98 2,3±0,67 1,4±0,54

Таким образом, результаты наших исследований свидетельствуют о том, что для предупреждения ацидоза рубца у жвачных необходимо избегать в рационе избыточного количества кормов богатых легкоусвояемыми углеводами, в частности зерновых культур в период молочно-восковой спелости Во время кормления кислым силосом необходимо обращать внимание на введение в рацион достаточного количества грубого корма.

Для обеспечения жвачных правильно сбалансированным рационом еле-

дует особое внимание уделять его структуре и составу. Необходимо избегать резких изменений структуры рациона и соблюдать правила ввода в рацион новых кормов. Особенно это касается включения в рационы кормовых смесей, технологически предназначенных для животных других видов. В качестве профилактических средств следует добавлять в рацион щелочные соединения, ферментные препараты и кормовые антибиотики. Весьма существенным является строгое контролирование содержания протеина в рационе. Надо исключить из рациона загнившие, плесневелые корма. Не подлежит сомнению, что в период скармливания кормов .богатых углеводами, в частности крахмалом, в рационах должно быть достаточное количество сена, сенной резки, соломы, сенажа хорошего качества. Ибо недостаток в рационах грубого корма может привести к ацидозу рубца даже при умеренном скармливании зернового корма, корнеплодов, картофеля. Нарушения технологии и режима кормления нередко сопровождаются острым клиническим синдромом ацидоза рубца.

3. ВЫВОДЫ

1. Ацидоз рубца крупного рогатого скота явялется следствием нерационального использования углеводистых кормов и особенностью пищеварительной системы жвачных животных, наличием у них сложного преджелуд-ка. Основной камерой преджелудка служит рубец, объем которого у крупных индивидуумов достигает 150-300 л; у животных небольших размеров - 90130 л. Рубец вмещает до 90 кг корма, что составляет 16-20% от массы тела. В моторной функции рубца выделены циклы: первичный (перемешивание содержимого); вторичный ( эруктационный); руминационный и цикл работы пищеводного желоба. В рубце корм подвергается механической, химической и биологической обработке с участием микроорганизмов-симбионтов с гидролизом углеводов и белков, катаболизмом жиров и биосинтезом витаминов.

При полноценном кормлении и оптимальном содержании в рационе лег-копереваримых углеводов, их ферментация протекает прн рН рубцового содержимого 6,5-7,2 с возможностью кратковременного его снижения до 6,0 и ниже.

При высоком или избыточном поступленш! легколереваримых углеводов в рубец, в результате образования .молочной кислоты, ЛЖК и других кислых метаболитов рубцового пищеварения влечет за собой развитие пато-логичсского состояния организма, смещением в кислую сторону рН не только рубцового содержимого, но и всей внутренней среды организма.

2. Ацидоз рубца как нозоологическое заболевание, проявляется характерным патологическим состоянием организма и имеет четко определенные этиологию, патогенез, свою специфику клинического, биохимического, морфологического проявления и патогенетические методы терапии и профилактики.

3. Разработанная экспериментальная модель ацидоза рубца позволила выявить факторы, способствующие его возникновению. Установлено, чю среди многочисленных этнологических факторов, наибольшее значение имеет избыточное потребление углеводистого зернового корма ( пшеницы, ячменя от 22,5 до 42.7 г на кг массы тела), а также кукурузы в стадии молочно-восковой спелости. Частота и степень тяжести заболеваний возрастает, если отсутствует период адаптации при переходе животных с одного вида корма рациона на другой, типа и режима кормления.

4. Пусковым механизмом в развитии ацидоза р\бца является повышение кислотности рубцового содержимого с 7.47±0.02 до 4,14±0.02. накопление молочной кислоты с 0.27±0,02 ммоль/л до 99,17=9.27 ммоль/л. уменьшение содержания ЛЖК с 82.66±3.03 до 9.40±0.12 ммоль/л и полным прекращением ферментативной активности микроорганизмов. Установлено, что нарастание концентрации молочной кислоты сопровождается гиперлактацн-демней и способствует подавлению микрофлоры рубца. инд\кции роста и размножения молочнокислых, бактерий и потенцированию проницаемости слизистой рубца.

Физико-химические и биохимические показатели содержимого рубца прямо коррелируют с уменьшенном рН крови до 7,18±0.06 -7.16±0.02. мочи -5,80±0,14 - 5.6 !±0.20. гала - 4.91+0.19 -5.79±0.3 1. а также развитием дефицита буферных оснований до 11.16±0.72 - 12.75±1,74 ммоль/л. концентрации попов хлора, кальция и магния.

5. У животных, больных ацидозом, в начале заболевания в содержимом рубца наблюдается увеличение пропионовой и валериановой кислот. По мере развития заболевания уровень пропионовой и масляной кислот резко падает. а нарастает концентрация капроновой, изо-валериановой и нзо-масляной кислот. Уровень ЛЖК и дисбаланс их фракций в крови увеличивается в 2.3 раза, молочной кислоты в 180 раз. калия в слюне, а натрия в эритроцитах в 1.8 раза, в то время как уровень калия в эритроцитах, плазме крови и моче, а натрия в плазме крови, слюне и моче уменьшается в 9 раз. Гематокрит повышается до 44.6±2.36%, отражая различные степени гемоконцентрацни и обезвоживания организма.

6. Рубцовое содержимое при ацидозе приобретает грязно-белый цвет, жидкую ( водянистую) консистенцию, неприятно кислый запах. А с развитием болезни - серо-молочный цвет, появление творожистого осадка. В слизистой рубца обнаруживаются многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния. Расстраивается метаболизм мажорных соединений, способствующий дистрофическому поражению органов и тканей. Так. в верхних складках сычуга встречаются эрозии и язвы (до 2 см в диаметре). В сосудах кишечника и брыжейки отмечаются явления стаза и тромбоза. Регистрируется коагуляционный некроз желчных протоков, гиперплазия и дистрофия печени. дегенерация канальцев почек, утолщение ннтсрстициальных перегородок в легких, геморрагии под эндокардом левого желудочка сердца и в раз-

личных отделах головного лкига. Надпочечники, селезенка, лимфатические узлы оточим. тпсрсмированм. в них выявляются мелко- и крушин очечные

крОПОИ ЗЛИЯППЯ.

7. Ацидоз рубца клинически проявляется через 3-9 часов после приема избытка концентрированных кормов. Интенсивность их нарастает к 24 часам и поддерживается на высоком уровне в течение 2-4 суток. Аппст::: полностью отсутствует, слизистая ротовой полости гнперсмировлна. >п: i¡; обложен грязно-серы.м налетом, сосочки ero i иперсмировапы и гнперилл ¡¡розаны. секреция слюны резко снижена, прекращаются движения русла и ;в\ новые явления в нем. область рубца напряжена, отсутствует перистальтика гонкого и толстого кишечника, появляются шлики. Каловые массы жидкие, i ряз-но-серого цвета, резко кислого запаха с pH 4.72-5.51 и содержат часгииы плохо переваренного корма. Развивается же.пушность склер, отмечаете* 'болезненность и увеличение печени. Системные нарушения при ацидозе рубца проявляются периодами (10-60 чип.) учащения или урежсиия дыхательных движений, раззитнем о.шго- затем анурии, гипо- и изостепурии ( pH .мочи снижается до 5.9) и протеин.- глюкоз,- кетсн- гистамитркн. Характерными прн",наками ацидоза рубца являются мышечная дрожь, периодически повторяющиеся с\дэроги. хромота, лссю.чшюс перелупанве конечное гями. о лота становится непрочной. походка -шаткой. Гладкое .яблоко запал;:.'''. гекл лрплеклгог неплотно. Тпктилмш и болевая •!} вс.'лителм'ссп. по::';':«|К}. Лульс рогаукинасгся. возннкас! глухость гоноп. ра.шепленне первого то>!о. ЭКГ-и "ле;::лля v Х0% . лпюпклх проявляются ч ги;де рпещеплешс. лсла е i- ? ;, .ерп.лл ST от::; ; гас гея ниже изо лдскгрнчеекои л пни д. ^ герлл ''"а л -;л комплекс QPST. Регонгалескскиня наступает к 12-15 -.и суткам.

Ö. Ацидоз ¡jv úm следует кллссифицирэкггь по: этиологии - экзогенной иерглтлныи) и эндогенный ( вторичный): морфологическим нзмсн_н;ьям -жсул;тшиь'.й (серознс-пн аральный), альтсрагизный (эрозии, язвы, иск-., os) i продуктнкм:.;л (гиперкератоз); функциональному признаку: симгггомап:-scckioí (чомиоисированныи) и явно выраженный (деко.мпененроглншлй): кла-шческим признаки: - с явлениями атонии, переполнения, тимпании и трав-латичосхого рстикулита: длительности течения: острый, хронический, ла-тнтнып; степени, лечения - легкая, средняя и тяжелая формы ацидоза рубца.

9. Паюгелетлческл.л терапия ацидоза рубца включает его промывание, шфузионно-п'драгнрующую коррекцию КЩР в организме больных живот-1ых в комплексе с назначением средств симптоматической, общеукрепляю-цей и поддерживающей терапии.

Промывание рубца обильным количеством воды (до 160 л) в первые 1.5 суток от начала болезни с последующим вливанием 10 л сенного отвара. .00-150 г бикарбоната натрия и трансплантацией содержимого рубца от клинически здоровых животных оказывает выраженный терапевтический эффект при легкой и средней тяжести течения ацидоза рубца. Лечебный эффект при этом хорошо контролируется нормализацией клинического состоя-

ния и снижением у ровня лактата в рубцовом содержимом и крови.

При тяжелом и длительном течении (более 24-35 часов) ацидоза рубца промывание сочетают с нормализацией КЩР внутренней среды организма больных животных внутривенным введением 700-900 мл буферных растворов.

10. Инфузионно-гидратирующий способ терапии, основанный на полуавтоматическом внутривенном введении больших количеств лекарственных жидкостей, в т.ч. и в полевых условиях, позволяет сократить сроки лечения и обеспечивает благоприятный прогноз путем восполнения объема внеклеточной жидкости и плазмы крови, а также профилактику гиповолемического шока, регуляцию концентрации ионов натрия в плазме, а ионов калия в клетках, ликвидацию нарушений кислотно-щелочного баланса и нормализацию энергетического и аминокислотного обмена.

11. Профилактика ацидоза рубца включает организацию регу лярного и полноценного кормления жвачных, предупреждающим как длительное голодное состояние, так и обильное поступление в рубец легкоферментируе-мых углеводов, обеспечивание оптимальных соотношений легкоперевари-мых (крахмал, сахар) и труднопереваримых (клетчатка) углеводов в рационе и скармливание нижеуказанных биологически активных веществ.

С целью повышения адаптивно-компенсаторных процессов в организме животных и предупреждения ацидоза рубца вводить в рацион щелочные соединения, ферментные препараты протео-целлюлозолитического действия и кормовые антибиотики согласно наставлениям по их применению.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Монографию "Ацидоз рубца крупного рогатого скота" использовать в качестве учебного пособия при подготовке специалистов ветеринарного и зооинженерного профиля по дисциплинам: кормлению с.-х. животных, биохимии, клинической диагностике и внутренним незаразным болезням животных.

2. При диспансерных обследованиях поголовья, диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота, для постановки диагноза "ацидоз рубца" использовать скрининговые тесты:

- Клинические критерии:

а) отсутствие аппетита, слизистая полости рта гиперемирована, язык обложен грязно-серым налетом, секреция слюны резко снижена;

б) прекращаются движения рубца и звуковые явления в нем, область рубца напряжена и увеличена в левой части живота вентрального контура:

в) отсутствует перистальтика тонкого и толстого кишечника, появляются колики, каловые.массы жидкие, грязно-серого цвета, резко кислого запаха, содержат частицы плохо переваренного корма.

- Физико-химические показатели:

а) повышение кислотности рубпа до 4,14±0,02; накопление молочной кислоты до 99,17±9,27 ммоль/л; уменьшение содержания ЛЖК до 9,40±0.12 ммоль/л;

б) уменьшение рН крови до 7,16±0,02, мочи - 5,61±0,20, кала 4,91±0Л9 и возрастание дефицита буферных оснований, ионов хлора, кальция и магния;

в) рубцовое содержимое имеет зеленый, грязно-белый цвет.жидкую (водянистую) консистенцию, неприятный кислый запах;

- Биохимические показатели:

а) снижение уровня в рубцовом содержимом пропионовой и масляной кислот и нарастание капроновой, изо-валериановой и изо-масляной кислот;

б) изменение баланса ЛЖК и их фракций в крови, увеличение в 180 раз молочной кислоты и в 9 раз снижение уровня калия в эритроцитах, плазме крови и моче, а натрия - в плазме крови, слюне и моче;

в) развитие олиго-, гипо-, и изостенурин, а также протеин-, глюкоз, -¡сетон, -гистаминурии.

3. Методы по лечению и профилактике заболевания:

а) контролировать рН барды, жома, кислого силоса. При использовании их в кормлении жвачных животных, применять ощелачивающие средства ;мел, сода) и ферментные препараты протео и амилолитического действия в тозс 0,05% от сухого вещества рациона и 2 г на голову кормовые антибиотики;

б) Применять специальный зонд, для быстрого получения рубцового содержимого и полуавтоматическое устройство для внутривенного введения эольших объемов жидкостей;

в) обильное промывание рубца (90-160 л) в первые сутки заболевания с тоследующим вливанием 10 л сенного отвара и 100-150 бикарбоната натрия, i также трансплантировать 2-3 л рубцового содержимого от клинически здо-эовых коров;

г) при средней и тяжелой формах в рубец ввести щелочные растворы: "идроокись натрия - 60г, гидроокись калия - 60г, бикарбонат натрия - бООг, углекислый кальций -ЮООг, вода до 15л. Раствор вводится в 2-3 приема до эН среды 6,5-7,0; одновременно внутривенно ввести буферные растворы три-:амина или 4%р-р бикарбоната натрия в дозе 700-900 мл, а также солевую :месь: ацетат натрия - 8,2г, лакгат натрия - 2г, хлорид натрия - 5,5г, хлорид алия - 1г, хлорид магния - 0,5г, хлорид кальция - 1г, глюкоза - Юг, вода до 1000 мл. Смесь вводится до нормализации пульса и диуреза в количестве 715 л.

СПИСОК ОСНОВНЫХ НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО МАТЕРИАЛАМ МОНОГРАФИИ

1. Клинические варианты экспериментального ацидоза рубца у бычков откормочного возраста// Профилактика болезней молодняка на животноводческих комплексах/ Тез. докл. Всесоюзн. научн. -производ. конф. - Воронеж, 1981.-С.48-49.

2. Ацидоз рубца// Новое в незаразных болезнях животных: Рекомендации. -Саратов, 1982.-С.З-5 (в соавторстве).

3. Характеристика рубцового пищеварения у откормочных бычков при ацидозе рубца// Акгуальн. проблемы ветеринарии в промышленном животноводстве/Тез. докл. ,М. 1983.-с.88-90.

4. Кислотно-щелочное равновесие при остром молочнокислом ацидозе у крупного рогатого скота// Акгуальн. пробл. развития сельскохозяйственного производства/ Тез. докл. - Казань, 1984.-С.34-35.

5. Острое течение ацидоза рубца V крупного рогатого скота// Ветеринария-1984.-N1.-C.60.

6. Ацидоз рубца у жвачных, его сущность, причины и профилактика// Молочное, мясное скотоводство. - 1984.-N3.-С.27-28.

7. Ацидоз рубца// Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота. -М.: Агропромиздат, 1985.-С. 12-14 (в соавторстве).

8. Клиническое проявление острого молочнокислого ацидоза рубца// Вопросы этиопатогенеза, лечения и профилактики незаразных болезней крупного рогатого скота в условиях Поволжья / Сб. на\чн. работ. -Саратов, 1986.-С.17-20.

9. Критическая оценка параметров рубцового пищеварения в диагностике заболеваний рубца у крупного рогатого скота// Вопросы этиопатогенеза, лечения и профилактики незаразных болезней крупного рогатого скота в условиях Поволжья/ Сб. научн. трудов! -Саратов, 1986.С.37-40.

10. Устройство для полуавтоматического внутривенного введения лекарствен-

ных жидкостей// Степные просторы. - 1986.-N11.-С.35-36.

11. Клинико-биохимические показатели при ацидозе рубца у жвачных животных// Диагностика, лечение и профилактика незаразных болезней сельскохозяйственных животных: Сб. научн. трудов. -Саратов, 1989-С.55-64 (в соавторстве).

12. Кислотно-щелочное состояние при нарушений рубцового пищеварения// Диагностика, лечение и профилактика незаразных болезней сельскохозяйственных животных: Сб. научн. трудов. -Саратов, 1989.-С.64-70 (в соавторстве).

13. Инфузионная терапия при остром ацидозе рубца// Актуальные проблемы биотехнологии и ветеринарной медицины. -Саратов, 1993.-Ч.2.-С.74-81.

14. Патоморфологическая характеристика внутренних органов при ацидозе рубца// Итоги и перспективы научных лсследований по проблемам патологии животных и разработке средств и методов терапии и профилактики: Матер, координац. совещ. - Воронеж, 1995.-С. 129-130.

15. Способ терапии острого ацидоза рубца// Актуальные проблемы ветери-нарно-санитарного контроля сельскохозяйственной продукции: Тез. докл. международн. научно-практ. конф. -М., 1995.-С.89.

16. Ацидоз рубца// Справочник ветеринарного врача/ Сост. и общ. ред. В.Г. Гавриша и И.И .Калюжного. -Саратов,: Приволжск. кн. изд-во, 1995,— С. 109-111.

17. Клинико-биохимтеские изменения в организме жвачных при ацидозе рубца //Состояние и перспективы развития научных исследований по профилактике и лечению болезней сельскохозяйственных животных и птиц: Матер, науч. конф. посвящ. 50-летию Краснодар. НИВС. -Краснодар, 1996. -Ч.1. -С.142-143.

18. Способ лечения ацидоза у жвачных животных //Проблемы новаторской деятельности ученых, изобретателей и других творческих работников в условиях реформирования экономики: Тез. докл. конф. -Саратов, 1996. -С. 190 (в соавторстве).

19. Что такое биотехнология?: Учебное пособие. -Саратов: Приволж. кн. изд-во, 1996. -78с. (в соавторстве).

20. Основы клинической биохимии человека и животных. -Саратов: Приволжск. кн. изд-во, 1996. -243с. (в соавторстве).

21. Превентивная терапия метаболических расстройств у откормочного молодняка жвачных животных //Материалы на\ч. конф., посвящ. 70-летию ФВМВГАУ -Воронеж, 1996. -С. 141-142.

22. Меры профилактики ацидоза рубца у крупного рогатого скота //Тез. докл.

международ, научно-практ. конф. "Ветеринарные и зооинженерные проблемы ведения животноводства"-Витебск, 1996. -С. 136.

Подписано к печати 01.11.96. Формат 60x84 1/16. Печать офсетная. Бумага офсетная. Объем 2.0 п.л. Тираж 100 экз. Заказ 475

Типография ТОО ВГАУ.