Автореферат и диссертация по медицине (14.01.04) на тему:Значение ремоделирования миокарда и показателей нагрузочных проб в оценке течения и выборе лечения больных инфарктом миокарда
Автореферат диссертации по медицине на тему Значение ремоделирования миокарда и показателей нагрузочных проб в оценке течения и выборе лечения больных инфарктом миокарда
904616123
На правах рукописи
ПРАКОПЧИК Иван Валерьевич
ЗНАЧЕНИЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА И ПОКАЗАТЕЛЕЙ НАГРУЗОЧНЫХ ПРОБ В ОЦЕНКЕ ТЕЧЕНИЯ И ВЫБОРЕ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
14.01.04 - внутренние болезни 14.01.05 - кардиология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
- 2 ЛЕН 2010
Смоленск-2010
004616128
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ
Научный руководитель -
доктор медицинских наук профессор Богачев Роберт Стефанович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук профессор Аникин Виктор Васильевич доктор медицинских наук профессор Хозяинова Наталья Юрьевна
Ведущая организация -
Российский государственный медицинский университет
Защита состоится 15 декабря 2010 г. в 13 часов на заседании диссертационного совета Д 208.097.01 при ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ по адресу 214019, г. Смоленск, ул. Крупской, 28.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Смоленской государственной медицинской академии.
Автореферат разослан «
Учебный секретарь диссертационного совета Л. В. Тихонова
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы
В последние годы коренным образом изменились подходы к лечению больных инфарктом миокарда. Современные международные рекомендации предусматривают раннюю активную тактику ведения пациентов с применением коронароангиографии, последующим стентированием сосудов или проведением аортокоронарного шунтирования (E.R. Bates и соавт., 2008, G.W. Stone и соавт., 2008). Однако данные о преимуществах инвазивного лечения получены в лечебных учреждениях с большим объемом как плановых, так и экстренных процедур. Требуется соблюдение интервала не более 90 минут от первого контакта с медперсоналом до баллонной ангиопластики. В реальной практике нашей страны выполнение всех условий для своевременного проведения кардио-хирургических вмешательств практически невозможно, вследствие чего подавляющее большинство пациентов лечится консервативно (А.К. Груздев и соавт., 2005, С.В. Лебедев и соавт., 2007, И.Ю. Булахова, 2009).
К настоящему времени не разработаны унифицированные рекомендации по ведению больных в постинфарктном периоде, в основном врачи руководствуются возможностями кардиологической службы в их регионе. Нет единого алгоритма отбора пациентов на лечение с использованием интервенционных технологий, что позволило бы обеспечить всех нуждающихся в дорогостоящей кардиохирургической помощи. Для российской практики назрела необходимость в формировании с помощью доступных методик группы больных, которой при выписке из стационара в первую очередь необходимо проведение коронароангиографии для выбора хирургического или медикаментозного лечения с использованием существующих стандартов.
Д.М. Аронов (2002) с этой целью предлагает применять модифицированную пробу с физической нагрузкой в ранние (на 2-3 неделе) сроки от начала болезни. Проведение велоэргометрии в целом безопасно (при учете возможных противопоказаний), технически выполнимо в большинстве лечебных учреждений, результаты исследования обладают высокой прогностической значимостью; однако в ряде случаев чувствительность метода может быть недостаточной (детренированность, боязнь физической нагрузки).
При эхокардиографическом исследовании можно получить ценную информацию о степени и характере первичного (как результат предшествовавшей артериальной гипертензии) и вторичного (вследствие инфаркта миокарда) ре-моделирования сердца и предсказать вероятность скорого развития хронической сердечной недостаточности и других осложнений. Сочетание велоэргом-трии и ультразвукового исследования сердца позволит нивелировать недостатки каждого в отдельности.
Таким образом, для клинической практики имеет значение дальнейшее развитие и проведение исследований, направленных на выявление предикторов неблагоприятного прогноза раннего постинфарктного периода, формирование
групп больных для своевременного применения кардиохирургического лечения, что позволит индивидуализировать тактику ведения пациентов.
Цель работы - оптимизация тактики ведения больных, перенесших инфаркт миокарда, основанная на комплексной оценке результатов велоэргомет-рии и особенностей ремоделирования миокарда.
Задачи исследования
1. Оценить на этапах динамического наблюдения толерантность к физической нагрузке у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (14-16 сутки от начала заболевания и через 6 месяцев после выписки).
2. Уточнить характер, степень и динамику ремоделирования сердца на разных стадиях инфаркта миокарда (острый период и через 6 месяцев).
3. Определить дополнительные показатели, получаемые при велоэргометрии и эхокардиографии во время стационарного этапа лечения по поводу инфаркта миокарда, выявление которых предполагает неблагоприятное течение постинфарктного периода.
4. На основании полученных данных разработать алгоритм стратификации на группы по риску раннего развития декомпенсации деятельности сердечнососудистой системы с целью оптимизации и индивидуализации тактики ведения пациентов.
Научная новизна исследования
изучены переносимость физической нагрузки и показатели ремоделирования сердца у пациентов с инфарктом миокарда на этапах наблюдения (стационарный этап лечения и через 6 месяцев).
впервые выявлена взаимозависимость данных велоэргометрии и эхокардиографии, полученных во время госпитализации, а также взаимосвязь между результатами стационарного этапа наблюдения и повторного обследования через полгода после выписки.
впервые предложено использование сочетания структурных (данные эхо-кардиографии) и функциональных (результаты велоэргометрии) параметров для распределения пациентов на группы в соответствии с вероятностью раннего развития хронической сердечной недостаточности после перенесенного инфаркта миокарда.
доказано, что сочетание положительной ишемической пробы и концентрической гипертрофии миокарда предрасполагает к быстрому развитию у пациентов декомпенсации деятельности сердечно-сосудистой системы. - впервые установлено, что выявление предикторов неблагоприятного прогноза отражает недостаточную эффективность консервативного лечения и требует решения вопроса о необходимости включения в план лечения кардиохи-рургических способов коррекции коронарного кровотока.
Практическая значимость работы
- применение пробы с физической нагрузкой и ультразвукового исследования сердца позволяет выявить объективные критерии для распределения пациентов на группы в зависимости от вероятности раннего развития декомпенсации деятельности сердечно-сосудистой системы;
- использование велоэргометрии и эхокардиографии дает возможность обнаружения в ранние сроки наблюдения предикторов неблагоприятного течения постинфарктного периода, что обосновывает направление этой группы пациентов на консультацию к кардиохирургу для решения вопроса о необходимости кардиохирургической операции и повышает эффективность применяемого лечения;
- использование разработанного алгоритма стратификации риска после инфаркта миокарда врачами, занимающимися реабилитацией пациентов в постинфарктном периоде (кардиологи, участковые терапевты), позволяет оптимизировать тактику ведения больных посредством достижения ее максимальной индивидуализации.
Положения, выносимые на защиту:
- эхокардиография и велоэргометрия являются общедоступными и достаточно чувствительными методиками в обнаружении предикторов раннего развития хронической сердечной недостаточности;
- выявление структурно-геометрических и функциональных изменений сердца в ранние сроки инфаркта миокарда (положительный результат пробы с физической нагрузкой и концентрическая гипертрофия левого желудочка) отражает неблагоприятное течение постинфарктного периода, что имеет важное значение в выборе тактики ведения больных;
отсутствие предикторов раннего развития декомпенсации деятельности сердечно-сосудистой системы предопределяет достаточность стандартного консервативного лечения.
Внедрение результатов в практику
Полученные результаты используются в работе отделений неотложной кардиологии №1 и №2 МЛПУ "Клиническая больница скорой медицинской помощи" г. Смоленска, а также в учебном процессе на кафедрах терапии Смоленской государственной медицинской академии. Методы комплексной оценки вероятности раннего развития осложнений постинфарктного периода внедрены в практику кардиологических отделений МЛПУ "Клиническая больница скорой медицинской помощи" г. Смоленска.
Апробация работы
Научные результаты отдельных фрагментов исследования доложены на 28 межобластной научно-практической конференции с международньш уча-
стаем (Смоленск, 2007г.), конференциях, молодых ученых СГМА (2007-, .2008, 2009г.), заседании кафедры госпитальной терапии СГМА (2009г.).. . . .... .
Публикации ,, , . .
По теме диссертации опубликовано 10 работ, из них 4 в .центральной печати, в том числе 1 публикация в журнале, рекомендованном ВАК. ,
Объем и структура.диссертации
Диссертация изложена на 143 страницах, состоит из введения, четырех глав - "Обзор литературы", "Материалы и методы исследования", "Результаты собственных исследований", "Обсуждение результатов исследования", а также выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 15 рисунками, содержит.26 таблиц. Список литературы включает 291 работу, из них 119 отечественных и 172 зарубежные.
. СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
Материалы и методы исследования, использованные в работе
Работа выполнена в 2006-2009 гг. на кафедре госпитальной терапии (заведующий- профессор P.C. Богачев) Смоленской государственной медицинской академии (ректор - профессор В.Г. Плешков) на базе отделений неотложной кардиологии №¡1 и №2 МЛПУ "Клиническая больница скорой медицинской помощи" г. Смоленска (заведующие - А.Г. Пашков и В.Н. Юнников, главный врач - В.К., Фомин).
Представлены результаты обследования 93 мужчин (средний возраст больных - 52,3 года), находившихся на лечении по поводу инфаркта миокарда. Наблюдение проводилось в течение 14-16 суток ИМ и через 6 месяцев от начала заболевания.
.. Диагноз ИМ ставился на основании клинических данных, типичных изменений в лабораторных анализах, показателей инструментальных методов исследования (электрокардиограмма, ультразвуковое исследование сердца). На 14-16 день нахождения в стационаре всем проводилась велоэргометрия.
V Передний ИМ диагностировался у 41% больных, нижний - у 59%. На основании ЭКГ выделялись два вида ИМ: с зубцом Q (90% пациентов) и без зубца Q - у ,10% (Q-ИМ или NonQ-ИМ соответственно).
., В подавляющем большинстве случаев (85%) отмечался типичный ангинозный вариант .начала .болезни. У остальных 15% больных были атипичные варианты ИМ: астматический, гастралгический, аритмический.
В целом нарушения ритма и проводимости были зарегистрированы у 68 пациентов (73,1%). Наиболее часто выявлялись синусовая тахикардия и синусовая брадикардия (25,8% и 24,7% пациентов соответственно), желудочковая : экстрасистолия (18,2%), предсердная экстрасистолия у 5,4% пациентов, транзи-торная атриовентрикулярная блокада - у 12,9%. Сочетание нескольких видов
нарушения ритма было у 19,4% пациентов. Стабильная стенокардия до госпитализации была диагностирована у 17 пациентов (18,2%).
Лечение инфаркта миокарда проводилось на основании российских стандартов: морфин с целью обезболивания, в/в инфузия раствора нитроглицерина с последующим переходом на пероральный прием нитратов длительного действия; бета-блокаторы, гепарин в/в с последующим переводом на подкожное введение, антиагреганты (аспирин), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента или блокаторы рецепторов к ангиотензину II. Тромболизис проведен у 32%.
На 14-16 день нахождения в стационаре выполнялась велоэргометрия по протоколу, предложенному Д.М. Ароновым (2002).
Использовался велоэргометр «General Electric" (Ergoline-eBike), программное обеспечение Cardiosoft V6.0. Проба проводилась в утренние часы через 1,52 часа после еды, предварительной отмены лекарственных препаратов не требовалось.
Нагрузка начиналась с 25 Ватт (скорость вращения педалей 60 оборотов в минуту), затем увеличивалась на каждой последующей ступени на 25 ватт, максимально до 75 Вт. Продолжительность каждой ступени составляла 3 минуты. ЭКГ и артериальное давление фиксировались до пробы, после каждой ступени нагрузки и по окончании теста до момента восстановления их исходного уровня, но не менее 5 минут после пробы.
Проба считалась положительной при смещении сегмента ST вверх или вниз от изоэлектрической линии на 1 мм и более в точке, отстоящей от точки j на 60 мсек и/или развитии типичного приступа стенокардии, отрицательной -при достижении запланированной частоты сердечных сокращений (120 в 1 минуту) или мощности нагрузки 75 Вт при отсутствии клинических и электрокардиографических критериев прекращения пробы.
Комплексное Эхо-КГ исследование проводили на аппарате «Sonos 4500» (Hewlett Packard). В М- и В-режимах оценивали размеры полостей и толщину стенок левого желудочка (ЛЖ) в диастолу, конечный систолический (КСО) и диастолический (КДО) объемы (L. Teicholz, 1979), индекс относительной толщины стенок (ОТС) левого желудочка. Глобальную сократимость ЛЖ оценивали с помощью модифицированного метода Симпсона. Индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) вычисляли путем индексирования к площади поверхности тела.
Контрольное обследование через 6 месяцев, включавшее ЭхоКГ и стресс-ЭКГ, проведено у 91 пациента (у двоих наблюдавшихся пациентов за период наблюдения развился повторный инфаркт миокарда, им выполнена только эхо-кардиография).
Для сравнительного анализа результатов специального исследования все больные подразделялись на следующие группы:
1. В зависимости от результатов пробы с физической нагрузкой на стационарном этапе - группы с положительным и отрицательным тестом (36 и 45 пациентов соответственно);
2. fio Данным эхокардиографии в остром периоде инфаркта миокарда - пациенты с нормальной геометрией левого желудочка (24 пациента) или имеющие одий из видов патологического ремоделирования - концентрическое ремодели-рование (24 пациента), концентрическая гипертрофия (32 пациента) или эксцентрическая гипертрофия (у 13);
3. По проведению тромболитической терапии - группа подвергшихся тромбо-лизису и не получивших это лечение (30 и 63 пациента соответственно);
4. По комбинации данных велоэргометрии и ультразвукового исследования сердца - группа с нормальной геометрией сердца и отрицательным стресс-тестом (14 пациентов) и группа с концентрической гипертрофией левого желудочка в сочетании с положительным велоэргометрическим тестом (17 пациентов).
При проведении статистической обработки полученных материалов в первую очередь определялся характер распределения переменных (проверка статистической гипотезы с помощью критерия Шапиро-Уилка). В случае нормального распределения применялся критерий Стьюдента: парный для изучения динамики внутри групп и непарный для изучения динамики между группами. Результаты были представлены в виде М±ш. При распределении, отличном от нормального, использовались непараметрические критерии Уипкоксона и Манна-Уитни. Различия групп по частоте выявления признака оценивали в таблицах сопряженности 2x2 с помощью точного критерия Фишера. Использовались следующие уровни значимости различий: р<0,05; р<0,01; р<0,001.
Результаты исследования и их обсуждение
Учитывая, что знание особенностей структуры и функционирования миокарда имеет первостепенное значение для определения прогноза после инфаркта миокарда, уже на этапе стационарного лечения возникает необходимость в раннем и быстром получении информации, которая позволит предсказать индивидуальный риск развития осложнений постинфарктного периода для каждого. При этом необходимо, чтобы методы исследования, с помощью которых будут получены данные, были доступны для практического здравоохранения, по возможности малозатратны и легки для интерпретации.
В нашем исследовании для определения отдаленных исходов использовались оценка структурно-геометрических показателей, выявляющих степень и характер ремоделирования сердца, а также изучение результатов проб с дозированной физической нагрузкой, отражающих функциональные возможности кардиореспираторной системы для обеспечения потребностей организма в кислороде в покое и, что особенно важно, во время нагрузки.
Самым доступным в реальной практике способом оценки геометрических характеристик сердца служит измерение с помощью эхокардиографии линейных размеров на разных уровнях во взаимно перпендикулярных плоскостях с последующим расчетом на их основании дополнительных параметров, характеризующих степень ремоделирования левого желудочка. Согласно литератур-
ным данным, чаще всего в качестве предикторов неблагоприятного исхода инфаркта миокарда применялись изучение конечного систолического и диасто-лического объемов, величины фракции выброса, индекса массы миокарда левого желудочка, относительной толщины стенки левого желудочка, оценка линейных размеров полостей (МН. Алехин, 2006, Ю.Н. Беленков и соавт., 2007). Они позволяют оценить, является ли постинфарктное ремоделирование приспособительным или носит дезадаптивный характер.
Как показали результаты нашего исследования, исходно нормальную геометрию сердца по результатам эхокардиографии имели только 26% пациентов, у остальных регистрировался тот или иной тип патологического ремоде-лирования (концентрическое ремоделирование - 26%, концентрическая гипертрофия - 34%, эксцентрическая гипертрофия - 14%).
Следовательно, только у четверти пациентов тромбоз коронарной артерии возникает на фоне изначально геометрически неизмененного сердца, у всех остальных патологический процесс протекает более тяжело, что связано с ненормальной структурной организацией миокарда.
Учитывая, что концентрическая гипертрофия, по современным представлениям, является самым прогностически неблагоприятным типом ремоделиро-вания при наличии в анамнезе артериальной гипертензии (А.О. Конради, 2003, 2005, Р.Г. Оганов и соавт., 2007), а, согласно нашим данным, 53% пациентов имели длительность течения гипертонии 5 лет и более, был проведен сравнительный анализ между группами с этим типом конфигурации и нормальной геометрией сердца.
Различия по толщине межжелудочковой перегородки, величине задней стенки левого желудочка, индекса массы миокарда и относительной толщины стенки левого желудочка были обусловлены критериями отбора пациентов в группы (по типу ремоделирования миокарда).
Следует отметить, что в остром периоде инфаркта выявлялась разница в величине левого предсердия (средний размер 3,93 см в группе с нормальной геометрией и 4,48 см у больных с концентрической гипертрофией). Этот показатель, по литературным данным, относится к самостоятельным предикторам неблагоприятного исхода заболевания (J.E. Moller, 2003). В нашем исследовании была обнаружена та же закономерность.
При динамическом наблюдении через 6 месяцев доля лиц с нормальной геометрией сердца в целом снизилась до 19%, что говорит о продолжающихся процессах перестройки миокарда и переходе у части больных нормального типа строения в один из видов патологического. Необходимо отметить рост количества пациентов с концентрической гипертрофией (с 34% до 38%), являющейся особенно неблагоприятной в отношении вероятности развития хронической недостаточности кровообращения и других осложнений. Полученные данные позволяют говорить о явной негативной динамике в распределении больных на основании ремоделирования миокарда левого желудочка,
4' Й группе с исходно неизмененной геометрией сердца через полгода от-, мечены признаки адаптивного ремоделирования, что проявилось в развитии приспособительной гипертрофии стенок миокарда при сохранении показателей индекса массы миокарда (со 108,81 в остром периоде до 127,79 через 6 месяцев) и относительной толщины стенки левого желудочка (0,39 и 0,42 соответственно) в пределах нормальных величин. • ■
Что касается пациентов с концентрической гипертрофией, выявленной в остром периоде инфаркта миокарда, при динамическом наблюдении выявлено некоторое уменьшение степени выраженности гипертрофии миокарда (уменьшение индекса массы миокарда в среднем со 167,72 до 153,93, а относительной толщины стенки левого желудочка с 0,59 до 0,54) однако в конечном итоге размеры по-прежнему значительно превышали верхние границы нормы.
. Таким образом, можно констатировать, что при исходно неизмененной геометрии сердца через 6 месяцев после выписки из стационара с большой долей вероятности можно ожидать благоприятное течение постинфарктного процесса с адекватным развитием компенсаторной гипертрофии, направленной на поддержание насосной функции сердца. При наличии же концентрической гипертрофии прогноз не столь оптимистичен: изначально значительно увеличенный миокард не может соответствующим образом перестроиться, что сопровождается быстрым переходом в стадию дезадаптивного ремоделирования и предшествует скорому развитию осложнений.
При сравнении параметров велоэргометрии в вышеуказанных группах были получены следующие данные. Выяснилось, что уже в начальном периоде инфаркта миокарда обнаруживаются различия: больные с нормальной геометрией левого желудочка достоверно чаще смогли выполнить пробу с физической нагрузкой, достигнув запланированной частоты сердечных сокращений, при этом максимальный уровень артериального давления (144,79 мм рт. ст.) у них оказался ниже, чем у больных с концентрической гипертрофией (158,13 мм рт.: ст.). Следовательно, наличие патологического типа строения сердца изначально предопределяет недостаточную возможность развития компенсаторных реакций с неадекватным ответом артериального давления на нагрузку (следует иметь в виду, что протокол исследования не требовал отмены назначенных препаратов и тест с нагрузкой проводился на фоне гипотензивной терапии).
В группе с исходно нормальной геометрией пациенты через 6 месяцев после выписки из больницы при проведении стресс-теста достигли достоверно более высокой частоты сердечных сокращений (то есть выполнили больший объем работы без признаков ишемии, чем лица с концентрической гипертрофией (в среднем 140,26 ударов в минуту против 130,68). Кроме того, в первой группе, по сравнению со второй, отмечена тенденция к более высоким уровням двойного произведения и максимальной выполненной нагрузки.
• Однако главным результатом оказалось статистически достоверное отличие в отношении исходов пробы с физической нагрузкой, выполненной при динамическом обследовании через 6 месяцев: отрицательная велоэргометриче-
екая проба значительно чаще встречалась в первой группе (пациенты с неизмененной конфигурацией сердца), р<0,047, то есть приспособительные реакции в данном случае оказались эффективнее.
Следовательно, становится очевидной зависимость функциональных возможностей сердца после инфаркта миокарда от структурного состояния миокарда в остром периоде заболевания.
Другим важным показателем, помогающим в определении исходов, является обнаружение ишемии во время нагрузочного теста. Во многих исследованиях было убедительно продемонстрировано, что положительный результат стресс-теста предвещает скорое развитие сердечной недостаточности, а отсутствие изменений сегмента 8Т на нагрузке является хорошим прогностическим признаком в отношении риска развития осложнений.
По нашим данным, отрицательный результат пробы с физической нагрузкой в раннем постинфарктном периоде выявлен почти у половины больных (48%), у остальных был достигнут положительный (39%) или сомнительный (12%) результат, у одного проба оказалась неинформативна.
Мы проанализировали этот параметр с целью определения его прогностической значимости. Для этого все пациенты по итогам велоэргометрии, проведенной на стационарном этапе, были разделены на две группы в зависимости от результата стресс-теста: в первую вошли больные без ишемических изменений сегмента БТ (отрицательная проба), во вторую - лица с признаками ишемии во время нагрузки (положительная проба).
При анализе эхокардиографических показателей, полученных во время стационарного лечения по поводу инфаркта миокарда, каких-либо значимых различий выявлено не было (группы оказались сопоставимы), то есть можно говорить об одинаковой направленности компенсаторно-приспособительных реакций в остром периоде заболевания.
Применительно к результатам ВЭМ-пробы следует отметить статистически достоверно более высокую величину мощности выполненной работы в первой группе (71,67 Вт против 61,80 Вт во второй), что указывает на изначально более высокий порог переносимости нагрузки пациентами без признаков ишемии во время стресс-теста.
Через 6 месяцев структура распределения результатов с физической нагрузкой принципиально не изменилась, отсутствие ишемии было продемонстрировано также у половины пациентов. Однако выявились существенные различия в результатах ультразвукового исследования сердца. Так, было обнаружено, что у больных с исходно отрицательным стресс-тестом фракция выброса левого желудочка оказалась достоверно выше, чем у пациентов с положительной ишемической пробой (в среднем 52,58% против 49,72%). При этом необходимо помнить, что на стационарном этапе данные эхокардиографии были сопоставимы в обеих группах по всем параметрам.
Что касается анализа велоэргометрических показателей, пациенты без ишемии по итогам первого теста и на повторном исследовании имели более
высокие уровни мощности нагрузки (в среднем 120,42 Вт против 107,86 Вт в группе положительного стресс-теста), достигли большей частоты сердечных сокращений и, соответственно, показатели максимальной выполненной работы у них оказались выше (в среднем 6,21 METS против 5,66 METS).
При статистическом анализе была продемонстрирована высокодостоверная разница в отношении результатов теста с физической нагрузкой: отрицательная ВЭМ-проба чаще встречалась в группе с исходно отрицательной пробой в остром периоде, а положительная - в группе с исходно положительной пробой, (р<0,001).
Таким образом, проявившаяся в начальном периоде инфаркта миокарда тенденция сохраняется и через 6 месяцев. У пациентов с нормальным первым тестом с физической нагрузкой при динамическом наблюдении отмечается стабильная компенсация состояния, что выражается в адаптивных изменениях в сердце и адекватном ответе на нагрузку. Если же пациент изначально демонстрирует признаки ишемии на нагрузочном тесте, через полгода ситуация, несмотря на проводимое лечение, усугубляется, ремоделирование имеет черты патологического, а переносимость физических нагрузок снижается.
Следовательно, уже во время нахождения в кардиологическом отделении выявляется группа пациентов с благоприятным прогнозом (больные, которые смогли выполнить запланированную нагрузку на велоэргометре без жалоб и ишемических изменений на ЭКГ), и те, кто имеет высокий риск быстрой декомпенсации сердечной деятельности с развитием недостаточности кровообращения (не достигшие целевого уровня нагрузки).
Так как не существует какого-либо единственного показателя, с помощью которого можно наверняка предсказать прогноз в отношении развития осложнений в постинфарктном периоде, то для повышения специфичности и чувствительности методики предположения исходов целесообразно пользоваться комбинацией из нескольких факторов.
В нашем исследовании по результатам велоэргометрии и эхокардиогра-фии, полученным во время стационарного лечения, удалось выделить группы пациентов, различающиеся по вероятности развития у них сердечной недостаточности. При этом особенно показательными оказались две группы. В первую вошли лица с отрицательной ишемической пробой и нормальной геометрией сердца - низкая вероятность развития осложнений позволяет применять стандартное лечение. Вторую группу составили больные с положительным стресс-тестом и наличием концентрической гипертрофии - этим пациентам нецелесообразно проводить только консервативное лечение, так как риск неблагоприятного исхода у них очень велик (P.L. Temporelli и соавт., 2004, R. Ferrari, 2006).
Изучение полученных материалов выявило следующие закономерности. Различия в показателях эхокардиографического исследования у пациентов этих групп в остром периоде были обусловлены особенностями формирования групп на основании деления по значениям индекса массы миокарда и относительной толщины левого желудочка. При этом во второй группе (комбинация
концентрической гипертрофии и положительного стресс-теста) величина левого предсердия оказалась больше, чем в первой (в среднем 4,54 см и 4,06 см), разница статистически достоверная, а дилатация левого предсердия, как известно из литературных данных, является дополнительным фактором, предвещающим плохой прогноз течения постинфарктного периода.
При анализе результатов пробы с физической нагрузкой, проведенной в стационаре, нами была выявлена статистически достоверная разница по таким параметрам, как мощность нагрузки (73,21 Вт в группе с нормальной геометрией миокарда и отрицательным стресс-тестом против 58,82 Вт во второй группе) и максимальное систолическое артериальное давление (разница составила в среднем 8,6 мм рт. ст.). Из вышесказанного следует, что эти больные продемонстрировали более высокий уровень компенсации уже в раннем постинфарктном периоде.
Что касается результатов исследований, проведенных через полгода, обнаружилось следующее. Разница в показателях индекса массы миокарда и относительной толщины стенки левого желудочка, выявленная ранее, сохранялась и спустя 6 месяцев. Помимо этого, у лиц первой группы (сочетание отрицательной пробы с нагрузкой и нормальной геометрии миокарда) были отмечены признаки компенсаторной гипертрофии миокарда с достоверным возрастанием сократительной способности левого желудочка (с 49,04% до 52,58%). Напротив, пациенты второй группы (имевшие исходно положительный стресс-тест и концентрическую гипертрофию) не продемонстрировали улучшения сократительной функции сердца и, хотя выраженность гипертрофии миокарда несколько снизилась, эти величины по-прежнему намного превышали нормативные показатели.
В нашей работе были выявлены следующие закономерности в изменении величины конечного систолического объема: в группе с нормальной геометрией и отрицательным стресс-тестом данный параметр уменьшился с 67,80 мл до 59,38 мл, в то время как во второй группе наблюдался статистически достоверный рост с 53,39 мл до 61,13 мл. Как было установлено ранее в экспериментальных работах, у пациентов с благоприятным прогнозом после инфаркта миокарда развитие адаптивного ремоделирования сопровождается постепенным уменьшением выраженности дилатации полостей сердца и, как следствие, снижением величины конечного систолического объема (Э. Волуцкене и со-авт., 2004). Это положение было подтверждено и в нашей работе.
При сравнении данных, полученных во время повторной велоэргометрии, было установлено, что после выписки из стационара прирост максимальной достигнутой частоты сердечных сокращений (в среднем 144 в минуту в первой группе и 128 в минуту во второй), двойного произведения (256,57 против 212,13 соответственно) и величины максимальной нагрузки (6,65 и 5,34 METS соответственно) оказался более выраженным в группе с исходно нормальной геометрией и отрицательным стресс-тестом, чем у пациентов с концентрической гипертрофией в сочетании с положительной нагрузочной пробой. Полу-
ценные результаты свидетельствуют о хорошей степени компенсации у лиц первой группы и о неудовлетворительной адаптации и даже начальных признаках декомпенсации у пациентов с исходно обозначенными неблагоприятными структурными и функциональными показателями сердечно-сосудистой системы.
Раннее выявление предикторов высокого риска развития осложнений постинфарктного периода следует учитывать при разработке индивидуального плана лечебно-реабилитационных мероприятий после выписки из стационара. Так, если у пациента выявлены признаки неблагоприятного течения заболевания (концентрическая гипертрофия по результатам эхокардиографии и положительная нагрузочная проба), ему показано раннее направление на коронаро-ангиографию с решением вопроса об объеме кардиохирургического вмешательства. В то же время больные с нормальной геометрией миокарда в комбинации с отрицательным результатом стресс-теста могут получать стандартную медикаментозную терапию (антиагреганты, бета-блокаторы, ингибиторы ан-гиотензин-превращающего фермента или блокаторы рецепторов к ангиотензи-ну II, статины, нитраты по требованию).
Оставшиеся пациенты, не вошедшие в вышеуказанные группы (имеются в виду пациенты с эксцентрической гипертрофией, концентрическим ремоде-лировакием по результатам первого ультразвукового исследования сердца), имеют промежуточный риск, к ним применима тактика изначально консервативного ведения с последующим контролем и, при необходимости, включением инвазивных методик коррекции коронарного русла.
Необходимо упомянуть о пациентах, не включенных в исследование из-за наличия противопоказаний к проведению велоэргометрии (пролонгированное течение инфаркта, полная атриовентрикулярная блокада, острая сердечная недостаточность Ш-1У класса по КППр, состояние после сердечно-легочной реанимации в остром периоде заболевания, тромбэндокардит и т.д.). Эти больные сразу могут быть отнесены в группу повышенного риска раннего развития осложнений заболевания, так как невозможность выполнения теста с физической нагрузкой всегда обусловлена тяжелой патологией сердечно-сосудистой системы и диктует необходимость скорейшего применения инвазивного лечения, идеально - в остром периоде инфаркта миокарда (Д.Б. НосЬшап, 2003, М. Виегке, 2007).
Зная положительное влияние раннего восстановления кровотока на развитие осложнений и исход в целом, мы постарались изучить и этот прогностический аспект. При первичном анализе все больные были распределены на группы. В первую попали те, кому был выполнен тромболизис (32% пациентов), остальные 68% были отнесены во вторую группу (лечение без тромболи-зиса).
Сравнение результатов первого эхокардиографического исследования (выполненного в остром периоде инфаркта миокарда) достоверных различий между группами ни по одному из изучаемых параметров не выявило. Это гово-
рит о том, что первоначально исследуемые группы пациентов имели сопоставимые показатели.. .'. >
При рассмотрении показателей нагрузочных проб также не было обнаружено существенной разницы.
Динамическое, наблюдение и обследование через 6 месяцев показало следующее. Ни по одному из параметров (велоэргометрия и эхокардиография) каких-либо различий в группе тромболизиса получено не было. Объяснить это можно несколькими причинами.
Во-первых, поздним началом проведения реперфузионной терапии, что значительно снижает эффективность этого вида терапии, а также не предупреждает развитие неблагоприятного типа ремоделирования миокарда. Связано это не только с задержкой при оказании помощи (в случаях нетипичной клинической картины начала заболевания), но и в большей мере с низким уровнем медицинской культуры населения и незнанием правил поведения при появлении первых симптомов острого коронарного синдрома, что неизбежно приводит к удлинению времени от окклюзии артерии до начала лечения.
Во-вторых, когда говорится о влиянии тромболизиса на исход инфаркта миокарда, обычно подразумевается ближайший прогноз (уменьшение госпитальной смертности от жизнеугрожающих аритмий, разрыва миокарда), а нами изучался более отдаленный прогноз, связанный в основном с развитием поздних осложнений (в первую очередь это касается манифестации сердечной недостаточности).
В-третьих, следует иметь в виду, что самый лучший результат восстановления кровотока по инфаркт-ассоциированной артерии (эффективность до 70%) был продемонстрирован на примере препаратов тканевого активатора плазминогена, тогда как в нашем стационаре применялась стрептокиназа, имеющая менее удовлетворительные профиль безопасности и эффективность по сравнению с препаратами, полученными рекомбинантным путем.
Среди причин отсутствия значимых различий между группами следует упомянуть еще одну: в наше исследование вошли только те пациенты, которые на 14-16 день после начала инфаркта миокарда не имели противопоказаний для проведения нагрузочного теста. Таким образом, из наблюдения были исключены пациенты особо высокого риска неблагоприятного исхода заболевания (имеются в виду больные с кардиогенным шоком, острой аневризмой сердца, тромбами полостей, жизнеугрожающими аритмиями, а также пережившие эпизоды фибрилляции желудочков в остром периоде). А ведь именно среди этих больных улучшение выживаемости на фоне раннего восстановления кровотока было продемонстрировано в большей степени.
Таким образом, в нашем исследовании не удалось продемонстрировать все преимущества тромболизиса как метода лечения, улучшающего выживаемость пациентов с инфарктом миокарда, причины этого были описаны выше и, по возможности, должны быть учтены в практике работы кардиологических отделений.
Результаты выполненного нами исследования позволяют в значительной степени оптимизировать лечебно-реабилитационные мероприятия для пациентам, перенесших острый инфаркт миокарда. Это достигается путем учета особенностей течения патологического процесса у каждого больного и выработке рекомендаций на основании определения индивидуального риска раннего развития декомпенсации сердечно-сосудистой деятельности.
ВЫВОДЫ
1. По данным велоэргометрии, в подостром периоде инфаркта миокарда ише-мические изменения имеются у 39% пациентов, из них у 78% они стойко сохраняющиеся до 6 месяцев; отрицательный результат пробы с нагрузкой зарегистрирован у 48% пациентов, у 77% из них он остается прежним через полгода наблюдения.
2. Острый период инфаркта миокарда протекает у 74% больных на фоне сочетания первичного (как результат предшествовавшей артериальной гипертен-зии) и вторичного (вследствие инфаркта миокарда) ремоделирования, с концентрической гипертрофией миокарда у трети пациентов, сохраняющей свою патологическую направленность и через 6 месяцев наблюдения.
3. Неблагоприятное течение восстановительного периода инфаркта миокарда с низкой толерантностью к физической нагрузке, сохранением структурно-функциональной дезадаптации миокарда и рефрактерностью к медикаментозной терапии обнаружено у больных с сочетанием концентрического ремоделирования и положительного стресс-теста (18,3% пациентов от общего числа обследованных).
4. Внедрение во время стационарного лечения разработанного алгоритма деления пациентов на группы позволяет снизить риск развития осложнений после инфаркта миокарда посредством выявления предикторов неблагоприятного прогноза и соответствующей коррекции тактики ведения. Объективным критерием отбора является сочетание положительной велоэргометрической пробы и концентрической гипертрофии миокарда.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для выбора тактики обследования и лечения больных, перенесших инфаркт миокарда, скрининговыми показателями являются данные пробы с физической нагрузкой и ультразвукового исследования сердца.
2. Использование методик велоэргометрии и ультразвукового исследования сердца в подостром периоде инфаркта миокарда, ввиду своей безопасности, общедоступности и достаточной диагностической предсказуемости, рекомендуется для применения в лечебных учреждениях.
3. Наличие у больных, перенесших инфаркт миокарда, стойкой положительной ишемической пробы в комбинации с признаками патологического ремоде-лирования левого желудочка (концентрическая гипертрофия) свидетельствует о высоком риске развития осложнений заболевания и требует решения вопроса о включении в план лечения кардиохирургических методов коррекции коронарного кровотока.
4. Рекомендуется использовать алгоритм стратификации риска после инфаркта миокарда врачам, занимающимся реабилитацией пациентов в постинфарктном периоде (кардиологи, участковые терапевты), что позволяет оптимизировать тактику ведения больных посредством достижения ее максимальной индивидуализации.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Пракопчик КВ., Гуревич О.В. Использование пробы с физической нагрузкой для определения тактики ведения больных, перенесших инфаркт миокарда // Вестник Смоленской медицинской академии. - 2007. - № 1. - С.43-44.
2. Пракопчик КВ. Результаты проб с физической нагрузкой и показатели ремо-делирования миокарда у больных инфарктом миокарда // Тез. докл. 35 конф. молодых ученых и 59 науч. сгуд. конф. - Смоленск, 2007. - С. 31-32.
3. Богачев P.C., Пракопчик И.В. Значение ремоделирования миокарда и показателей нагрузочных проб в выборе тактики ведения больных инфарктом миокарда // Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии: Матер. 7 Российской науч. конф. с междунар. участием. - М., 2007. - С.145-146.
4. Пракопчик И.В. Данные комплексного обследования в оценке течения инфаркта миокарда и динамика показателей в постинфарктном периоде // Клиническая больница скорой медицинской помощи (к 110-летию основания). -Смоленск, 2007. - С.14Ы43.
5. Пракопчик КВ., Гуревич О.В. Методы определения неблагоприятного прогноза после инфаркта миокарда // Вестник Смоленской медицинской академии. - 2008. - № 2. - С. 50-52.
6. Богачев Я.Р., Коржаков И.И., Пракопчик И.В. Клинико-функциональные особенности течения инфаркта миокарда в пожилом возрасте // Терапевтические проблемы пожилого человека: Матер. Всерос. научно-практ. конф. - СПб., 2008. - С. 201-202.
7. Пракопчик И.В. Факторы, определяющие течение постинфарктного периода // Вестник Смоленской медицинской академии. - 2009. - № I. - С. 55-57.
8. Пракопчик И.В. Прогнозирование развития сердечной недостаточности на основании показателей ремоделирования миокарда и результатов нагрузочных проб Л Вестник Смоленской медицинской академии. - 2009. - № 2. - С. 71-72.
9. Пракопчик И.В. Использование результатов велоэргометрии и ЭхоКГ для определения риска развития ХСН после инфаркта миокарда // Тез. 4 хонгресса (10 конф.) общества спец. по серд. недост. - М., 2009. - С. 15.
10. Пракопчик И.В. Выявление предикторов высокого риска развития хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда // Вестник новых медицинских технологий. - Тула, 2010. -Т. 17, № 3. - С. 36-38.
Подписано в печать 5.11.2010 г.
Оглавление диссертации Пракопчик, Иван Валерьевич :: 2010 :: Смоленск
СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ФАКТОРАХ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИХ ПРОГНОЗ ТЕЧЕНИЯ ПОСТИНФАРКТНОГО ПЕРИОДА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) '
1.1. Современные представления об эпидемиологии, профилактике и прогнозировании течения инфаркта миокарда.
1.2.Первичная и вторичная профилактика ишемической болезни сердца.
1.3.Роль ремоделирования миокарда в континууме сердечно-сосудистых заболеваний.
1.4.Современные методы диагностики и лечения в оценке прогноза и исходов инфаркта миокарда.
1.5.Параклинические исследования для прогнозирования течения ишемической болезни сердца.
1.6.Современные представления о стратификации риска после инфаркта миокарда.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 .Общая характеристика больных.
2.2.Характеристика методов исследования.
2.2.1. Велоэргометрия.
2.2.2. Эхокардиографическое исследование.
2.3.Статистическая обработка результатов исследования.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 .Распределение пациентов по группам в зависимости от показателей пробы с физической нагрузкой во время стационарного лечения и результаты их динамического наблюдения.
3.1.1. Сравнение результатов, полученных при обследовании во время стационарного лечения.
3.1.2. Сравнение результатов, полученных при обследовании через 6 месяцев.
3.1.3. Динамика данных,.полученных в группе с исходно положительной велоэргометрической пробой.
3.1.4. Динамика данных, полученных в группе с исходно отрицательной велоэргометрической пробой.
3.2.Распределение пациентов по группам в зависимости от показателей ремоделирования миокарда во время стационарного лечения и результаты их динамического наблюдения.
3.2.1. Сравнение результатов, полученных при обследовании во время стационарного лечения.
3.2.2. Сравнение результатов, полученных при обследовании через 6 месяцев.
3.2.3. Динамика данных, полученных в группе с исходно нормальной геометрией левого желудочка.
3.2.4. Динамика данных, полученных в группе с исходной концентрической гипертрофией левого желудочка.
3.3.Распределение пациентов по группам в зависимости от показателей велоэргометрии и ремоделирования миокарда левого желудочка в остром периоде инфаркта миокарда и результаты их динамического наблюдения.
3.3.1. Сравнение результатов, полученных при обследовании во время стационарного лечения.
3.3.2. Сравнение результатов, полученных при обследовании через 6 месяцев.
3.3.3. Динамика данных, полученных в группе с исходно нормальной геометрией и отрицательной велоэргометрической пробой.
3.3.4. Динамика данных, полученных в группе с исходной концентрической гипертрофией и положительной велоэргометрической пробой.
3.4.Распределение пациентов по группам в зависимости от проведения тромболизиса или отказа от него.
3.4.1. Сравнение результатов, полученных при обследовании в остром периоде инфаркта миокарда.
3.4.2. Сравнение результатов, полученных при обследовании через 6 месяцев после инфаркта миокарда.
3.4.3. Динамика данных, полученных в группе с тромболизисом.
3.4.4. Динамика данных, полученных в группе без тромболизиса.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Пракопчик, Иван Валерьевич, автореферат
Несмотря на значительные достижения в области профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний, проблема инфаркта миокарда продолжает оставаться актуальной [22,87,202]. Каждый год в странах Западной Европы болезни системы кровообращения становятся причиной смерти у 4 миллионов человек [200]. Почти у половины смерть наступает в результате ишемической болезни сердца, при этом около 400 000 человек умирает от острой коронарной недостаточности в догоспитальный период. У 60% смерть наступает в результате сердечного приступа, возникшего впервые в жизни, госпитальная смертность составляет 13-28%; 4-10% больных умирают в течение первого года после коронарного инцидента [227,255]. По оценке экспертов Всемирной организации здравоохранения, к 2020 году общая численность умерших от заболеваний сердца может достигнуть 25 миллионов человек.
В России сердечно-сосудистая заболеваемость составляет в среднем 18,6-19% в структуре заболеваемости от всех причин; за последние пять лет этот показатель вырос в 1,4 раза. Смертность от заболеваний сердца прочно удерживает лидирующие позиции и составляет более 50% в структуре общей смертности [9,10,56,106,113].
В последние годы коренным образом изменились подходы к лечению больных инфарктом миокарда (ИМ). Современные международные рекомендации предусматривают раннюю агрессивную тактику ведения пациентов с применением коронароангиографии, последующей ангиопластикой со стентированием сосудов или проведением аортокоронарного шунтирования [40,131,171,263]. Однако данные о преимуществах инвазивного лечения получены в лечебных учреждениях с большим объемом как плановых, так и экстренных процедур (не менее 200 случаев транслюминальной баллонной ангиопластики в лаборатории в год, из которых 35-40 первичные ТБА, личный опыт оператора — не менее 75 процедур в год); требуется соблюдение интервала не более 90 минут от первого контакта с медперсоналом до баллонной ангиопластики. В реальной практике нашей страны выполнение всех условий для успешного и своевременного проведения кардиохирурги-ческих вмешательств практически невозможно, в связи с чем подавляющее большинство пациентов лечится консервативно [33,69,95,158].
К настоящему времени не разработаны унифицированные рекомендации по ведению больных в постинфарктном периоде, в основном врачи руководствуются возможностями кардиологической службы в их регионе. Нет единого алгоритма отбора пациентов на лечение с использованием высокотехнологичных методов, что позволило бы обеспечить всех нуждающихся в дорогостоящей кардиохирургической помощи. Для российской практики назрела необходимость в формировании с помощью доступных методик группы больных, которой при выписке из стационара в первую очередь необходимо проведение коронароангиографии для выбора хирургического или медикаментозного лечения. Такой подход существенно улучшит прогноз для жизни после коронарной катастрофы, так как большое количество больных погибает внезапно в первый год после инфаркта миокарда [92,240].
Д.М. Аронов (2002) с этой целью предлагает применять модифицированную пробу с физической нагрузкой в ранние (на 2-3 неделе) сроки от начала болезни. Проведение велоэргометрии в целом безопасно (при учете возможных противопоказаний), технически выполнимо в большинстве лечебных учреждений, результаты исследования обладают высокой прогностической значимостью. Однако в ряде случаев чувствительность метода может быть недостаточной (детренированность, боязнь физической нагрузки).
При эхокардиографическом исследовании можно получить ценную информацию о размерах полостей и толщине стенок камер сердца, состоянии клапанного аппарата, зонах нарушения локальной сократимости миокарда. Все это позволяет сделать вывод о степени и характере ремоделирования сердца и в конечном итоге предсказать вероятность скорого развития хронической сердечной недостаточности и других осложнений. Сочетание ве-лоэргометрии и ультразвукового исследования сердца позволит нивелировать недостатки каждого в отдельности.
Таким образом, для клинической практики имеет значение дальнейшее проведение исследований, направленных на выявление предикторов неблагоприятного прогноза раннего постинфарктного периода, формирование групп больных для своевременного применения кардиохирургического лечения, что не только позволит дифференцированно подходить к выбору терапии, но и экономически оптимизирует тактику ведения пациентов.
Цель исследования - оптимизация тактики ведения больных, перенесших инфаркт миокарда, основанная на комплексной оценке результатов ве-лоэргометрии и особенностей ремоделирования миокарда.
Задачи исследования
1. Оценить на этапах динамического наблюдения толерантность к физической нагрузке у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (14-16 сутки от начала заболевания и через 6 месяцев после выписки).
2. Уточнить характер, степень и динамику ремоделирования сердца на разных стадиях инфаркта миокарда (острый период и через 6 месяцев).
3. Определить дополнительные показатели, получаемые при велоэрго-метрии и эхокардиографии во время стационарного этапа лечения по поводу инфаркта миокарда, выявление которых предполагает неблагоприятное течение постинфарктного периода.
На основании полученных данных разработать алгоритм стратификации на группы по риску раннего развития декомпенсации деятельности сердечно-сосудистой системы с целью оптимизации и индивидуализации тактики ведения пациентов.
Научная новизна исследования изучены переносимость физической нагрузки и показатели ремодели-рования сердца у пациентов с инфарктом миокарда на этапах наблюдения (стационарный этап лечения и через 6 месяцев); впервые выявлена взаимозависимость данных велоэргометрии и эхо-кардиографии, полученных во время госпитализации, а также взаимосвязь между результатами стационарного этапа наблюдения и повторного обследования через полгода после выписки; впервые предложено использование сочетания структурных (данные эхокардиографии) и функциональных (результаты велоэргометрии) параметров для распределения пациентов на группы в соответствии с вероятностью раннего развития хронической сердечной недостаточности после перенесенного инфаркта миокарда; доказано, что сочетание положительной ишемической пробы и концентрической гипертрофии миокарда предрасполагает к быстрому развитию у пациентов декомпенсации деятельности сердечнососудистой системы; впервые установлено, что выявление предикторов неблагоприятного прогноза отражает недостаточную эффективность консервативного лечения и требует решения вопроса о необходимости включения в план лечения кардиохирургических способов коррекции коронарного кровотока.
Практическая значимость работы
- применение пробы с физической нагрузкой и ультразвукового исследования сердца позволяет выявить объективные критерии для распределения пациентов на группы в зависимости от вероятности раннего развития декомпенсации деятельности сердечно-сосудистой системы;
- использование велоэргометрии и эхокардиографии дает возможность обнаружения в ранние сроки наблюдения предикторов неблагоприятного течения постинфарктного периода, что обосновывает направление этой группы пациентов на консультацию к кардиохирургу для -решения вопроса о необходимости кардиохирургической операции и повышает эффективность применяемого лечения; г
- использование разработанного алгоритма стратификации риска после инфаркта миокарда врачами, занимающимися реабилитацией пациен- -тов в постинфарктном периоде (кардиологи, участковые терапевты), позволяет оптимизировать тактику ведения больных посредством достижения ее максимальной индивидуализации.
Положения, выносимые на защиту
- эхокардиография и велоэргометрия являются общедоступными и достаточно чувствительными методиками в обнаружении предикторов раннего развития хронической сердечной недостаточности;
- выявление структурно-геометрических и функциональных изменений сердца в ранние сроки инфаркта миокарда (положительный результат пробы с физической нагрузкой и концентрическая гипертрофия левого желудочка) отражает неблагоприятное течение постинфарктного периода, что имеет важное значение в выборе тактики ведения больных;
- отсутствие предикторов раннего развития декомпенсации деятельности сердечно-сосудистой системы предопределяет достаточность стандартного консервативного лечения;
Заключение диссертационного исследования на тему "Значение ремоделирования миокарда и показателей нагрузочных проб в оценке течения и выборе лечения больных инфарктом миокарда"
108 ВЫВОДЫ
1. По данным велоэргометрии, в подостром периоде инфаркта миокарда ишемические изменения имеются у 39% пациентов, из них у 78%) они стойко сохраняющиеся до 6 месяцев; отрицательный результат пробы с нагрузкой зарегистрирован у 48% пациентов, у 77% из них он остается прежним через полгода наблюдения.
2. Острый период инфаркта миокарда протекает у 74% больных на фоне сочетания первичного (как результат предшествовавшей артериальной гипертензии) и вторичного (вследствие инфаркта миокарда) ремоделирования, с концентрической гипертрофией миокарда у трети пациентов, сохраняющей свою патологическую направленность и через 6 месяцев наблюдения.
3. Неблагоприятное течение восстановительного периода инфаркта миокарда с низкой толерантностью к физической нагрузке, сохранением структурно-функциональной дезадаптации миокарда и рефрактерно-стью к медикаментозной терапии обнаружено у больных с сочетанием концентрического ремоделирования и положительного стресс-теста (18,3% пациентов от общего числа обследованных).
4. Внедрение во время стационарного лечения разработанного алгоритма деления пациентов на группы позволяет снизить летальность после инфаркта миокарда посредством выявления предикторов раннего развития осложнений и последующей коррекции тактики ведения. Объективным критерием отбора является сочетание положительной вело- ' эргометрической пробы и концентрической гипертрофии миокарда.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для выбора тактики обследования и лечения больных, перенесших инфаркт миокарда, скрининговыми показателями являются данные пробы с физической нагрузкой и ультразвукового исследования сердца.
2. Использование методик велоэргометрии и ультразвукового исследования сердца в подостром периоде инфаркта миокарда, ввиду своей безопасности, общедоступности и достаточной диагностической предсказуемости, рекомендуется для применения в лечебных учреждениях.
3. Наличие у больных, перенесших инфаркт миокарда, стойкой положительной ишемической пробы в комбинации с признаками патологического ремоделирования левого желудочка (концентрическая гипертрофия) свидетельствует о высоком риске развития осложнений заболевания и требует решения вопроса о включении в план лечения кар-диохирургических методов коррекции коронарного кровотока.
4. Рекомендуется использовать алгоритм стратификации риска после инфаркта миокарда врачам, занимающимся реабилитацией пациентов в постинфарктном периоде (кардиологи, участковые терапевты), что позволяет оптимизировать тактику ведения больных посредством достижения ее максимальной индивидуализации.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Пракопчик, Иван Валерьевич
1. Авксентьева М.В. Международный опыт применения фармакоэконо-мических исследований в управлении здравоохранением // Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2000. - № 1. - С. 25-31.
2. Агеев Ф.Е., Скворцов A.A., Мареев В.Ю. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения // Русский медицинский журнал. 2000. - № 1516. - С. 22-26.
3. Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности // Русский медицинский журнал. 1999. - Т.1, № 2. - С. 10-17.
4. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения // Сердечная недостаточность. -2004.-№ 1.-С. 4-7.
5. Алехин М.В., Божьев Ф.М., Морозова Ю.А. Стресс-эхокардиография с тредмилом в диагностике стенозирующего атеросклероза коронарных артерий // Кардиология. 2000. - № 2. - С. 8-12.
6. Алехин М.Н. Тканевой допплер в клинической эхокардиографии // Кардиология. 2006. - Т.46, № 5. - С. 68-70.
7. Алехин М.Н., Сидоренко Б.А. Современные подходы к эхокардиогра-фической оценке систолической функции сердца // Кардиология. 2007. -№7.-С.4-12.
8. Андреев Е. М., Кваша Е. А., Харькова Т. Л. Ожидать быстрого снижения смертности в России не приходится. // Вопросы статистики. 2003. - № 11.-С. 13-21.
9. Андреева О.В., Флек В.О., Соковикова Н.Ф. Аудит эффективности использования государственных ресурсов в здравоохранении РФ: анализ и результат. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 107 с.
10. Аронов Д.М. Кардиореабилитация больных ИБС: рецепт для России // Лечащий врач. 2007. - № 3. - С. 37-41.
11. Аронов Д.М. Каскад терапевтических эффектов статинов // Кардиология. 2004. - № 10. - С. 85-95.
12. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца. М.: АЛЕВ-В, 2008. - 252 с.
13. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. -М.: МЕДпресс-информ, 2002. 302с.
14. Атрощенко Е.С. Новые ишемические синдромы новая цель для кардиологов // Сердце. - 2006. - Т.5. - № 2(26). - С.73-78.
15. Батыралиев Т.А., Фетцер Д.В., Преображенский Д.В. Проблема осложнений при чрескожных коронарных вмешательствах. Часть I. Характер и частота осложнений // Кардиология. 2008. - № 1. - С. 81-87.
16. Батыралиев Т.А., Фетцер Д.В., Преображенский Д.В. Проблема осложнений при чрескожных коронарных вмешательствах. Часть II. Периферические осложнения // Кардиология. 2008. - № 2. - С. 88-95.
17. Батыралиев Т.А., Фетцер Д.В., Першуков И.В. Проблема осложнений при внутрикоронарных вмешательствах. Часть III. Оптимальный гемостаз // Кардиология. 2008. - № 6. - С. 71-82.
18. Беленков Ю.В. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Русский медицинский журнал. 2000. - № 17. - С. 85-93.
19. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижения, вопросы и уроки доказательной медицины // Кардиология. 2008. - № 2. - С. 6-16.
20. Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Руководство по амбулаторно-поликли-нической кардиологии. М.: Гэотар-Медиа, 2007. - 400 с.
21. Белов Ю. В., Вараксин В. А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка // Кардиология. 2003. - № 1. - С. 1923.
22. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Современное представление о постин- -фарктном ремоделировании левого желудочка // Русский медицинский журнал. -2002. № Ю. - С. 22-30.
23. Белоусов Ю.Б., Стулин И.Д. Атеросклероз сонных артерий: новые технологии диагностики, лечения и профилактики отдаленных последствий // Российские медицинские вести. 2004. - № 2. - С. 57-61.
24. Бокерия Л.А. Современное общество и сердечно-сосудистая хирургия: Тез. докл. 5 Всерос. съезда сердечно-сосудистых хирургов. М., 1999. - С. 36.
25. Бокерия Л.А., Беришвили И.И., Сигаев И.Ю. Реваскуляризация миокарда: меняющиеся подходы и пути развития // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1999. - № 6. - С. 102-112.
26. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. Ишемическое ре-моделирование левого желудочка (методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения). М.: Издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2002. - 230 с.
27. Бокерия Л.А., Работников B.C., Бузиашвили Ю.И. Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка (диагностика, тактика лечения). М.: Издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2001.- 140 с.
28. Болдуева С.А., Шабров А.В. Бурак Т.Я. Основные факторы, прогнозирующие риск внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. - Т.6, № 8. - С. 3045.
29. Болдуева С.А., Шабров А.В., Леонова И.А. Прогнозирование и профилактика внезапной кардиальной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. - Т.7, № 3. - С. 56-62.
30. Булахова И. Ю. Влияние позднего обращения больных инфарктом миокарда на течение заболевания // Клиническая медицина. 2009. - № 4. -С. 63-67.
31. Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Крикунов П.В. Применение нагрузочной ЭхоКГ с добутамином для диагностики ИБС и выявления жизнеспособности миокарда // Клиническая медицина. 2001. - № 3. - С. 16-21.
32. Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Крикунов П.В. Фармакологические пробы и стресс-ЭхоКГ. Стресс-ЭхоКГ с добутамином: диагностическое и прогностическое значение методики // Сердце. 2006. - Т.5, № 2(26). - С. 107109.
33. Верткин А.Л., Скотников А.С. Исследование ингибиторов ангиотен-зинпревращающего фермента у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда // Кардиология. 2008. - № 7. - С. 14-17.
34. Влияние карведилола на параметры перфузии миокарда у больных спостинфарктным ремоделированием левого желудочка / Камилова У.К., Авезов Д.К., Расулова З.Д., Джураева Ш.А. // Кардиология. 2009. - № 2. -С. 66.
35. Волкова С.Ю. Прогностическая ценность определения уровня в плазме нейрогуморальных медиаторов в подостром периоде инфаркта миокарда с зубцом Q // Кардиология. 2008. - № 10. - С. 24-27.
36. Волуцкене Э., Ивашкявичене Л., Грабаускене В. Оценка жизнеспособности миокарда и определение восстановления функции левого желудочка сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда // Терапевтический архив. 2004. - Т.76, № 12. - С. 12-17.
37. Гизатулина Т.П., Шалаев C.B., Петрик C.B. Уровень симпатовагаль-ного баланса при активной ортостатической пробе независимый предиктор внезапной смерти у больных инфарктом миокарда // Кардиоваскуляр-ная терапия и профилактика. - 2004. - №4. - С. 57-62.
38. Гиляров М.Ю. Место ацетилсалициловой кислоты в современной фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. 2007. - № Ю. - С. 90-96.
39. Голиков П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. М.: Медпрактика-М, 2004. 179 с.
40. Голофеевский В. Ю., Сотников А. В., Яковлев В. В. Особенности течения инфаркта миокарда в молодом и среднем возрасте // Клиническая медицина. 2009. - № 2. - С. 21-23.
41. Грацианский Н.А Запрет на курение в общественных местах сказался на частоте госпитализаций из-за инфаркта миокарда в области с населением 4 млн человек // Кардиология. 2007. - № 1. - С. 72-73.
42. Грацианский H.A. Риск инфаркта миокарда определяется девятью хорошо известными («традиционными») факторами, причем одинаково во всем мире // Кардиология. 2004. - Т.44, № 10. - С. 79-81.
43. Гуревич М.А. Хроническая сердечная недостаточность: Руководство для врачей. М: Практическая медицина, 2008. - 414 с.
44. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирова-ние ЭКГ. М.: Медпрактика, 2000. - 208 с.
45. Демидова М.М., Тихоненко В.М., Бурова H.H. Оценка состояния больного острым коронарным синдромом при проведении тромболитиче-ской терапии с использованием 12-канального мониторирования электрокардиограммы // Кардиология. 2009. - № 7-8. - С. 25-31.
46. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью / Ковалев А.И., Марцинкевич Г.И., Суслова Т.Е., Соколов A.A. // Кардиология. 2004. - № 1. - С. 39-42.
47. Догоспитальная тромболитическая терапия тенектеплазой у больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST / Фокина Е.Г., Грачев В.Г., Липченко A.A. и др. // Кардиология. 2008. - № 4. - С. 14-17.
48. Драпкина О.М., Ашихман Я.И. Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: патофизиология, диагностика, стратегии лечения // Кардиология. 2009. - № 9. - С. 90-95.
49. Задионченко B.C., Адашева Т.В., Сандомирская А.П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония терапия возможна // Русский медицинский журнал. - 2002. - Т. 10, № 1. - С. 11-16.
50. Зайратьянц О. В., Ковальский Г. Б., Рыбакова М. Г. Медико-демографические показатели: Россия, Москва, Санкт-Петербург. XX век, начало XXI века: Справочное пособие. М.: МГМСУ, 2006. - 112 с.
51. Иванов А.П., Эльгардт И.А., Леонтьев В.А. Состояние миокардиаль-ного резерва у больных, перенесших инфаркт миокарда, и значимость кли-нико-инструментальных показателей его определения // Российский кардиологический журнал. 2005. - № 3. - С. 16-19.
52. Ишемическая болезнь сердца / Шевченко О.П., Мишнев О.Д., Шевченко А.О. и др. М.: Реафарм, 2005. - 450 с.
53. Каленич О. Ремоделирование миокарда основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах // Российский кардиологический журнал. 1999. - № 3. - С. 8-10.
54. Капелько В.И. Эволюция концепций и метаболическая основа ишеми-ческой дисфункции миокарда // Кардиология. 2005. - № 9. - С.55-61.
55. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Факторы риска ИБС: когда и как проводить коррекцию? Повышение роли статинов // Русский медицинский журнал.-2003.- Т. 11, № 19.-С. 1041-1046.
56. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В., Фомичева О.А. Воспаление и атеросклероз состояние проблемы и нерешенные вопросы // Сердце. - 2003. - №4. -С. 190-192.
57. Клиническая и экономическая эффективность проведения диагностической коронарографии в амбулаторных условиях / Беленков Ю.Н., Мат-чин Ю.Г., Кузьмина А.Е. и др. // Кардиология. 2008. - № 3. - С. 4-7.
58. Кобалава Ж.Д., Толкачева В.В. Гипергликемия у пациентов с острым коронарным синдромом: современное состояние проблемы. Научные рекомендации Комитета по сахарному диабету Американской ассоциациисердца // Кардиология. 2009. - № 3. - С. 77-85.
59. Комбинированная реперфузия у больных острым инфарктом миокарда / Шпектор А.В., Васильева Е.Ю., Артамонов В.Г. и др. // Кардиология. -2007.-№6.- С. 27-30.
60. Конради А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка. // Артериальная гипертензия. -2005.-T.il, №2.- С. 105-109.
61. Конради А.О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. М., 2003. - 46 с.
62. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение инфаркта миокарда. Киев: Феникс, 2001. - 457 с.
63. Лебедев С.В. Эффективное лечение острого инфаркта миокарда на догоспитальном этапе: мифы и реальность // Трудный пациент. 2007. - № 5. - С. 3-7.
64. Лякишев А.А. Чрескожное коронарное вмешательство после инфаркта миокарда по поводу персистирующей окклюзии коронарной артерии // Кардиология. 2007. - № 1. - С. 71-78.
65. Мазур В.В., Мазур Е.С., Пун Ч.Б. Особенности постинфарктного ре-моделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертонией // Кардиология. 2004. - № 7. - С. 53-56.
66. Маколкин В.И., Носова О.Р., Морозова Н.С. Изменение первой производной ЭКГ при ИБС // Кардиология. 2009. - № 1. - С. 14-15.
67. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью // Consilium medicum. 1999. - № 3. - С. 10-48.
68. Марцевич С.Ю. Атеросклероз клиническая значимость и возможность предупреждения // Лечащий врач. - 2004. - № 2. - С. 38-43.
69. Марцевич С.Ю. Новости Европейского конгресса кардиологов (Мюнхен, 2008): успехи и разочарования // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2009. - № 4. - С. 108-109.
70. Марцевич С.Ю. Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений с помощью лекарственных препаратов: данные доказательной медицины и рекомендации практическим врачам // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. - № 4. - С. 76-79.
71. Матюшичев В.Б., Шамратова В.Г. Взаимосвязи факторов риска развития ишемической болезни сердца у мужчин и женщин // Кардиология. -2008. № 7. - С. 56-57.
72. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. - 1526 с.
73. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения метода. Иваново: Ивановская государственная медицинская академия, 2002. - 195 с.
74. Михеев H.H. Осложнения стресс-эхокардиографии при диагностике ишемической болезни сердца // Кардиология. 2008. - № 1. - С. 19-23.
75. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) / Мареев В.М., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. // Сердечная недостаточность. 2007. - №1. - С. 4-41.
76. Непропорционально высокая масса миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией: клинические ассоциации и особенности ремоделирования / Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Сафарова A.C. и др. // Кардиология. 2008. - №11. - С. 19-28.
77. Нечесова Т.А., Коробко И.Ю., Кузнецова Н.И. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки // Медицинские новости. 2008. -№ 11. - С. 7-13.
78. Никитин Н.П., Алявин А.Д., Голоскокова В.Ю. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. 1999. - № 1. - С. 5458.
79. Оганов Р.Г., Лепахин В.К., Фитилев С.Б. Вторичная профилактика ишемической болезни сердца у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, на примере московской популяции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. - Т.4, № 3. - С. 53-60.
80. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний реальный путь улучшения демографической ситуации в России // Кардиология. - 2007. - № 1. - С. 4-7.
81. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы // Кардиология. 2000. - № 6. - С. 4-8.
82. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Смертность от сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения в России // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2002.-№3.-С. 4-8.
83. Оганов Р.Г., Погосова Г.В. Современные стратегии профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. 2007. - № 12. -С. 4-9.
84. Ощепкова Е.В. Смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации в 2001-2006 годах и пути по ее снижению // Кардиология. 2009. - № 2. - С. 67-72.
85. Павлова О.С. Клинико-функциональные особенности течения артериальной гипертензии при различных типах ремоделирования левого желудочка: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Минск, 2005. - 28 с.
86. Перепеч Н.Б. Применение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот дополнительная возможность улучшения прогноза больных ишемической болезнью сердца// Сердце. - 2007. - Т.6, №2. - С. 64-68.
87. Погосова Г.В., Колтунов И.Е., Рославцева А.Н. Улучшение приверженности к лечению артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца ключевое условие снижения сердечно-сосудистой смертности //
88. Кардиология. 2007. - № 3. - С. 79-84.
89. Подзолков В.И., Осадчий К.К. Сердечно-сосудистый континуум: могут ли ингибиторы АПФ разорвать «порочный круг» // Русский медицинский журнал. 2008. - Т. 16, № 17. - С. 1102-1109.
90. Проведение системной тромболитической терапии у больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе / Груздев
91. A.К., Сидоренко Б.А., Максимов В.Р. и др. М.: Главное медицинское управление. Управление делами Президента Российской Федерации, 2005. -11с.
92. Реваскуляризация миокарда: аортокоронарное шунтирование или стентирование? / Симоненко В. Б., Борисов И. А., Блеткин А. Н. и др. // Клиническая медицина. 2008. - № 3. - С. 13-17.
93. Ремоделирование левого и правого желудочков сердца при артериальной гипертензии и возможности его медикаментозной коррекции / Вебер
94. B.Р., Рубанова М.П., Жмайлова C.B., Губская П.М. // Российский медицинский журнал. 2009. - № 2. - С. 5-9.
95. Сергиенко В.Б., Бугрий М.Е. Радионуклидные исследования при остром инфаркте миокарда // Болезни сердца и сосудов. 2008. - № 4. - С. 1216.
96. Сидоренко Г.И. Новые ишемические синдромы: Руководство по кардиологии. Минск: Белорусь, 2003. - С.277-289.
97. Симоненко В. Б., Шойму Е. А., Демьяненко А. В. Структура факторов риска и особенности клинического течения острого инфаркта миокарда // Клиническая медицина. 2009. - № 7. - С. 17-19.
98. Симоненко В.Б., Борисов И.А., Блеткин А.Н. Постинфарктное ремоделирование и аневризма левого желудочка // Клиническая медицина. -2007.-№ 6. С. 8-13.
99. Соколова Р.И., Жданов B.C. Механизмы развития и проявления «ги-бернации» и «станнинга» миокарда // Кардиология. 2005. - № 9. - С. 7178.
100. Сравнение результатов коронарной ангиопластики и стентирования в течение 1 года после операции / Симоненко В.Б., Сейдов В.Г., Захаров C.B. и др. // Клиническая медицина. 2007. - №2. - С. 15-19.
101. Сравнительная динамика маркеров воспаления и NT-proBNP при различных вариантах лечения больных с острым коронарным синдромом / Шрейдер Е.В., Шахнович P.M., Руда М.Я. и др. // Кардиология. 2008. - № 8. - С. 20-27.
102. Ступаков И. Н., Гудкова Р. Г. Смертность от ишемической болезни сердца в Российской Федерации // Здравоохранение (Москва). 2008. - №• 7.-С. 21-34.
103. Сумароков А.Б. Риск-стратификация больных ишемической болезнью сердца//Русский медицинский журнал. 1998. - Т.6, № 14. - С. 896-907.
104. Сыркин A. JL Инфаркт миокарда. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003. - 307 с.
105. Тавровская Т.В. Велоэргометрия. СПб: ИНКАРТ, 2007. - 134 с.
106. Тахаусов P.M., Карпов А.Б., Семенова Ю.В. Эпидемиологические исследования как инструмент оценки качества жизни и медицинской помощи (на примере анализа заболеваемости острым инфарктом миокарда) // Кардиология. 2009. - № 2. - С. 52-56.
107. Фолков Б.В. Эмоциональный стресс и его значение для развития сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. 2007. - № 10. - С. 4-11.
108. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ИБС / Затейщиков Д.А., Минушкина JI.O., Кудряшова О.Ю., идр. //Кардиология. 2000. - №6. - С. 14-17.
109. Харченко В.И. Почему в России смертность от болезней системы кровообращения значительно выше, чем в экономически развитых странах? // Доктор ру. 2006. - № 4. - С. 3-8.
110. Чазов Е.И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний // Тер. арх. 2002. - № 74. - С. 5-8.
111. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. - №1. - С. 4-9.
112. Шубик Ю.В. Неинвазивное электрофизиологическое исследование при аномалиях проводящей системы сердца. СПб.: ИНКАРТ, 1999. - 84 с.
113. Явелов И.С. Подготовленное чрескожное коронарное вмешательство при инфаркте миокарда с подъемами сегмента ST на ЭКГ: очередное разочарование. Результаты исследования FINESSE // Кардиология. 2008. - № 8. - С. 70-72.
114. Явелов И.С.Применение тенектеплазы при остром инфаркте миокарда // Кардиология. 2007. - № 1. - С. 37-46.
115. Янчайтите JL, Растяните Д. Прогноз у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q нижней или передней локализации // Кардиология. -2007. № 8. - С. 36-39.
116. Angeja B.C., Grossmon W. Evaluation and management of diastolic heart failure // Circulation . 2003. - Vol. 107. - P. 659-663.
117. Antman E.M., de Werf F.V. Pharmacoinvasive Therapy: The Future of Treatment for ST-Elevation Myocardial Infarction // Circulation. 2004. - Vol. 109.-P. 2480-2486.
118. Antman E.M., Fox K.M. Guidelines for the diagnosis and management of unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: proposed revisions. International Cardiology Forum // Am. Heart J. 2000. - Vol. 139. - P. 461-475.
119. Arruda-Olson A.M., Reeder G.S., Bell M.R. Neutrophilia Predicts Death and Heart Failure After Myocardial Infarction: A Community-Based Study // Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes. 2009. - Vol. 2. - P. 656-662.
120. ASSENT-IV Investigators: the assessment of the safety and efficacy of a new treatment strategy for acute myocardial infarction. Presented at the annual scientific sessions of the ESC, Stockholm, 2005.
121. Atar S., Nagai T., Cercek B. Pacing stress echocardiography: an alternative to pharmacologic stress testing // JACC. 2000. - Vol. 36. - P. 1935-1941.
122. Baran D.A., Farkouh M.E., Reiffel J. Abstract 5212: Resolution of Pathological Q-waves is Associated With Improved Outcomes After Primary PCI for Acute Myocardial Infarction // Circulation. 2009. - Vol. 120. - P. 1070-1071.
123. Barrabés J.A., Figueras J., Moure C. Prognostic Value of Lead aVR in Patients With a First Non-ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction // Circulation. 2003. - Vol. 108. - P. 814-819.
124. Bates E.R. Nallamoth B.K. Commentary: The Role of Percutaneous Coronary Intervention in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction // Circulation. 2008. - Vol. 118. - P. 567-573.
125. Berton G., Palmieri R., Cordiano R. Abstract 3480: Comparison of Albumin Excretion Rate and TIMI Risk Score to Predict In-Hospital Mortality After Acute Myocardial Infarction // Circulation. 2006. - Vol. 114. - P. 741-742.
126. Beygui F., Collet J. P., Benoliel J. - J. High Plasma Aldosterone Levels on Admission Are Associated With Death in Patients Presenting With Acute ST-Elevation Myocardial Infarction // Circulation . - 2006. - Vol. 114. - P. 26042610.
127. Blankenberg S., Luc G. On behalf of the PRIME Study Group Interleukin-18 and the Risk of Coronary Heart Disease in European Men: The Prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction (PRIME) // Circulation. 2003. -Vol. 108.-P. 2453-2459.
128. Bolognese L., Carrabba N., Parodi G. Impact of Microvascular Dysfunction on Left Ventricular Remodeling and Long-Term Clinical Outcome After Primary Coronary Angioplasty for Acute Myocardial Infarction // Circulation. -2004. Vol. 109. - P. 1121-1126.
129. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Am. Heart J. 1999. - Vol. 138. - P. 79-83.
130. Buller C.E., Fu Y., Mahaffey K.W. ST-Segment Recovery and Outcome
131. After Primary Percutaneous Coronary Intervention for ST-Elevation Myocardial Infarction: Insights From the Assessment of Pexelizumab in Acute Myocardial Infarction (APEX-AMI) Trial // Circulation. 2008. - Vol. 118. - P. 1335-1346.
132. Campbell D.J., Woodward M., Chalmers J.P. Prediction of Myocardial Infarction by N-Terminal-Pro-B-Type Natriuretic Peptide, C-Reactive Protein, and Renin in Subjects With Cerebrovascular Disease // Circulation. 2005. - Vol. 112. -P. 110-116.
133. Campo G., Valgimigli M. Tissue Factor and Coagulation Factor VII Levels During Acute Myocardial Infarction: Association With Genotype and Adverse Events // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. - Vol. 26. - P. 2800-2806.
134. Carrabba N., Parodi G., Shehu M. Abstract 1752: Impact of Early Mitral Regurgitation on Left Ventricular Remodeling and Heart Failure After Successful Angioplasty for Acute Myocardial Infarction // Circulation. 2006. - Vol. 114. - P. 345.
135. Cohen D.J., Taira D.A., Berezin R. Cost-Effectiveness of Coronary Stent-ing in Acute Myocardial Infarction: Results From the Stent Primary Angioplasty in Myocardial Infarction (Stent-PAMI) Trial // Circulation. 2001. - Vol. 104. -P. 3039-3045.
136. Collet J. -P., Montalescot G., Le May M. Percutaneous Coronary Intervention After Fibrinolysis. A Multiple Meta-Analyses Approach According to the Type of Strategy // JACC. 2006. - Vol. 48. - P. 1326-1335.
137. Collet J. -P., Montalescot G. Acute Release of Plasminogen Activator Inhibitor-1 in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Predicts Mortality // Circulation. 2003. - Vol. 108. - P. 391-394.
138. Dabrowski A., Kramarz E., Piotrowicz R. Predictive Power of Increased
139. QT Dispersion in Ventricular Extrasystoles and in Sinus Beats for Risk Stratification After Myocardial Infarction // Circulation. 2000. - Vol. 101. - P. 16931697.
140. Danchin N. Impact of prehospital thrombolysis for Acute Myocardial Infarction on 1-year outcome. Results from the French Nautionwide USIC 2000 Registry // Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 1909-1915.
141. Das R., Dorsch M.F, Lawrance R.A. External validation of the Braunwald TIMI-STEMI risk index and comparison with the EMMACE AMI risk model // Circulation. 2002. - Vol. 106. - P. 580.
142. De Angelis N., Fiordaliso F., Latini R. Appraisal of the role of angioiensin II and aldosterone in ventricular myocyte apoptosis in adult normotensive rat // J. Mol. Cell. Cardiol. 2002. - Vol. 34. - P. 1655-1665.
143. De Jong J.S., Marsman R.F. Abstract 1656: Prognosis After Ventricular Fibrillation During First Myocardial Infarction // Circulation. 2007. - Vol. 116.-P. 347.
144. Desai M.M., Stauffer B.D., Feringa H.H. Statistical Models and Patient Predictors of Readmission for Acute Myocardial Infarction: A Systematic Review // Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes. 2009. - Vol. 2. - P. 500-507.
145. Devereux R.B. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis // JACC. 1995. - Vol. 25. - P. 885-887.
146. Doughty R.N., Walsh H.A. On behalf of the CAPRICORN Echo Substudy1.vestigators Effects of Carvedilol on Left Ventricular Remodeling After Acute Myocardial Infarction: The CAPRICORN Echo Substudy // Circulation. 2004. -Vol. 109. - P. 201-206.
147. Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction / Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto Miocar-dico (GISSI) // Lancet. 1986. - Vol. 1. - P. 397-402.
148. Fletcher G.F., Balady G.J., Amsterdam E.A. Exercise standards for testing and training: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association // Circulation. 2001. - Vol. 104. - P. 1694-1740.
149. Floyd K.C., Yarzebski J. A 30-Year Perspective (1975-2005) Into the Changing Landscape of Patients Hospitalized With Initial Acute Myocardial Infarction: Worcester Heart Attack Study // Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes. -2009. Vol. 2. - P. 88-95.
150. Fonarow G.C., Abraham W.T., Cannon C.P. Role of ß-Blocker Therapy in the Post-Myocardial Infarction Patient with and without Left Ventricular Dysfunction // Rev. Cardiovasc. Med. 2003. - Vol. 4. - P. 554-559.
151. Furber A.P., Prunier F., Nguyen H.C.P. Coronary Blood Flow Assessment
152. After Successful Angioplasty for Acute Myocardial Infarction Predicts the Risk of Long-Term Cardiac Events // Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 3527-3533.
153. Galcera-Tomas J., Castillo-Soria F.J. Effects of Early Use of Atenolol or Captopril on Infarct Size and Ventricular Volume: A Double-Blind Comparison in Patients With Anterior Acute Myocardial Infarction // Circulation. 2001. -Vol. 103.-P. 813-819.
154. Gerber B.L., Garot J., Bluemke D.A. Accuracy of Contrast-Enhanced Magnetic Resonance Imaging in Predicting Improvement of Regional Myocardial Function in Patients After Acute Myocardial Infarction // Circulation.2002. Vol. 106. - P. 1083-1089.
155. Gerber Y., McConnell J.P. Abstract 4032: Lipoprotein-Associated Phos-pholipase A2 and Prognosis After Myocardial Infarction in a Geographically Defined Cohort // Circulation. 2006. - Vol. 114. - P. 869.
156. Gershlick A.H., Stephens-Lloyd A.S. Rescue Angioplasty after Failed Thrombolytic Therapy for Acute Myocardial Infarction // N. Engl. J. Med. -2005. Vol. 353. - P. 2758-2768.
157. Gibson C.M. Association of duration of symptoms at presentation with angiographic and clinical outcomes after fibrinolytic therapy in patients with ST-segment elevation myocardial infarction // JACC. 2004. - Vol. 44 (5). - P. 57• 64.
158. Giugliano R.P., Braunwald E. Selecting the Best Reperfusion Strategy in ST-Elevation Myocardial Infarction: It's All a Matter of Time // Circulation.2003. Vol. 108. - P.2828-2830.
159. Goldstein P. Myocardial Infarction and Prehospital Selection from the view of the emergency physician. International Experts Workshop on Early
160. Treatment Strategies for MI, Mallorca, Spain. 2004. - April.
161. Greenland P., Smith S.C., Jr, Grundy S.M. Improving Coronary Heart Disease Risk Assessment in Asymptomatic People: Role of Traditional Risk Factors and Noninvasive Cardiovascular Tests // Circulation. 2001. - Vol. 104. - P. 1863-1867.
162. Henderson R.A., Pocock S.J. For the Second Randomized Intervention Treatment of Angina (RITA-2) Trial Participants. Seven-year outcome in the RITA-2 trial: coronary angioplasty versus medical treatment // JACC. 2003. -Vol. 42. - P. 1161-1170.
163. Hirsch G.A. Abstract 3494: The Enduring Importance of Left Ventricular Afterload after Myocardial Infarction // Circulation. 2006. - Vol. 114. - P. 744745.
164. Hobbs F.D.R. Prognosis of all-cause heart failure and borderline left ventricular systolic dysfunction: 5 year mortality follow-up of the Echocardiograph-ic Heart of England Screening Study (ECHOES) // Eur. Heart J. 2007. - Vol. 2. -P. 1128-1134.
165. Hochman J.S. Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction: Expanding the Paradigm // Circulation. 2003. - Vol. 107. - P. 2998-3002.
166. Etefsten D.E., Egstrup M, Henriksen F.L. Abstract 3482: Improving Risk Stratification in Patients with Acute Myocardial Infarction Using a Simple Oral Glucose Tolerance Test // Circulation. 2006. - Vol. 114. - P. 742
167. Hogg K., Swedberg K., McMurray J. Failure with preserved left ventricular systolic function. Epidemiology, Clinical Characteristics, and Prognosis // JACC. 2004. - Vol. 43. - P. 317-327.
168. Hohnloser S.H., Gersh B.J. Changing Late Prognosis of Acute Myocardial Infarction: Impact on Management of Ventricular Arrhythmias in the Era of Re-perfiision and the Implantable Cardioverter-Defibrillator // Circulation. 2003. -Vol. 107.-P. 944-946.
169. Hudson M.P., Christenson R.H., Newby L.K. Cardiac markers: point ofcare testing I I Clin. Chim. Act. 1999. - Vol. 284. - P. 223-237.
170. Ide T., Tsutsui H., Hayashidani S. Mitochondrial DNA Damage and Dysfunctions Associated With Oxidative Stress in Failing Hearts After Myocardial Infarction // Circ. Res. 2001. - Vol. 88. - P. 529-535.
171. Irwani 1. Emergency physician versus Cardiologist-initiated thrombolysis•efor Acute Myocardial Infarction: A Singapore Experience // Singapore Med. J. -2004. Vol. 45.-P. 313.
172. Jasinska A., Forys J., Krzeminska-Pakula M. Abstract 3289: Prognostic Value of Platelet Volume Indices in Acute Myocardial Infarction Treated with Primary Percutaneous Coronary Intervention // Circulation. 2006. - Vol. 114. -P. 698.
173. Johanson P., Jernberg T. Prognostic value of ST-segment resolution-when and what to measure // Eur. Heart J. 2003. - Vol. 24. - P. 337-345.
174. Johanson P., Wallentin L., Nilsson T. ST-segment analyses and residual thrombi in the infarct-related artery: a report from the ASSENT PLUS ST monitoring substudy // Am. Heart J. 2004. - Vol. 147. - P. 853-858.
175. Kalla K., Christ G., Karnik R. Implementation of Guidelines Improves the Standard of Care. The Viennese Registry on Reperfusion Strategies in ST-Elevation Myocardial Infarction (Vienna STEMI Registry) // Circulation. -2006. Vol. 113. - P. 2398-2405.
176. Kaltoft A., Bgrttcher M., Nielsen S.S. Routine Thrombectomy in Percutaneous Coronary Intervention for Acute ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction: A Randomized, Controlled Trial // Circulation. 2006. - Vol. 114. - P. 4047.
177. Katashima T., Terasaki F., Shimomura H. Abstract 3489: Enhanced Expression of Myeloid-Related Protein Complex (MRP 8/14) Predicts the Severity and Risk of Complications in Acute Myocardial Infarction // Circulation. 2006. -Vol. 114.-P. 743-744.
178. Kats J.P., Methot D. Reudelhuber use of a biological peptide pump to study chronic peptide hormone action in transgenic mice. Direct and indirect effects of angioiension II on the heart // J. Biol. Chem. 2001. - Vol. 276: - P. 44012-44017.
179. Kelly D., Squire I., Khan S.Q. Abstract 5907: Tissue Inhibitors of Metallo-proteinases (TIMPs) as Markers of Prognosis After Acute Myocardial Infarction // Circulation. 2009. - Vol." 120. - P. 1174.
180. Khan S.Q., Dhillon O.S. C-Terminal Provasopressin (Copeptin) as a Novel and Prognostic Marker in Acute Myocardial Infarction: Leicester Acute Myocardial Infarction Peptide (LAMP) Study // Circulation. 2007. - Vol. 115. - P. 2103-2110.
181. Kostis J.B., Shao Y. -H. For the MIDAS Study Group. Abstract 2858: Increase of Post-Discharge Mortality of Patients with Acute Myocardial, Infarction in New Jersey: 1986-2002 // Circulation. 2006. - Vol. 114. - P. 599.
182. Kroes M. Prehospital thrombolysis calculated health benefit for. catchment population of one hospital // Soc. Med. - 2004. - Vol. 97. - P. 230-234.
183. Krumholz H.M., Normand S. L.T. Public Reporting of 30-Day Mortality for Patients Hospitalized With Acute Myocardial Infarction and Heart Failure // Circulation. - 2008. - Vol. 118. - P. 1394-1397.
184. La Rovere M.T., Bersano C., Gnemmi M. Exercise-Induced Increase in Ba-roreflex Sensitivity Predicts Improved Prognosis After Myocardial Infarction // Circulation. 2002. - Vol. 106. - P. 945-949.
185. Lai T., Fallon J.T. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium // Cardiovasc. Pathol. 2000. -Vol. 9.-P. 32-35.
186. Lanas F., Avezum A., Bautista L.E. The INTERHEART Latin American Study // Circulation. 2007. - Vol. 115. - P. 1067-1074.
187. Le May M., Wells G., Labinaz M. Combined Angioplasty and Pharmacological Intervention Versus Thrombolysis Alone in Acute Myocardial Infarction (CAPITAL AMI Study) // JACC. 2005. - Vol. 46. - P. 417-424.
188. Lee S., Otsuji Y., Minagoe S. Noninvasive Evaluation of Coronary Reperfusion by Transthoracic Doppler Echocardiography in Patients With Anterior Acute Myocardial Infarction Before Coronary Intervention // Circulation. -2003. Vol. 108. - P. 2763-2768.
189. Leri A., Kajstura J., Anversa P. Myocite proliferation and ventricular remodeling//J. Card. Fail. 2002. - Vol. 8. - P. 518-525.
190. Li H.A. Chu S. H. Abstract P106: Using Statistical Method to Shorten Door-to-balloon Time Improves Survival of Myocardial Infarction // Circulation. - 2009. - Vol. 120. - P. 1464.
191. Lloyd-Jones D.M., Larson M.G., Leip E.P. Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure: The Framingham Heart Study // Circulation. 2002. -Vol. 106. - P. 3068-3072.
192. Lodha S., Dani D. Angiotensin II-induced mesangial cell apoptosis: role of oxidative stress // Mol. Med. 2002. - Vol. 8. - P. 830-840.
193. Lorgeril M. Mediterranean Diet, Traditional Risk Factors, and the Rate of Cardiovascular Complications After Myocardial Infarction : Final Report of the Lyon Diet Heart Study // Circulation. 1999. - Vol. 99. - P. 779-785.
194. Lorgeril M., Salen P., Martin J. L. Wine Drinking and Risks of Cardiovascular Complications After Recent Acute Myocardial Infarction // Circulation. -2002. - Vol. 106. - P. 1465-1469.
195. Luchner A., Hengstenberg C., Lowel H. N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide After Myocardial Infarction: A Marker Of Cardio-Renal Function // Hypertension. 2002. - Vol. 39. - P. 99-104.
196. Matetzky S., Sharir T. Elevated Troponin I Level on Admission Is Associated With Adverse Outcome of Primary Angioplasty in Acute Myocardial Infarction // Circulation. 2000. - Vol. 102. - P. 1611-1616.
197. Matsukawa M., Kaikita K., Soejima K. Abstract 519: The Early Decrease of Plasma ADAMTS13 Antigen Levels is a Significant Predictor of Future Thrombotic Events in Patients with Acute Myocardial Infarction // Circulation.2007.-Vol. 116.-P. 91.
198. McClelland A. Percutaneous coronary intervention and one year survival in patients treated with fibrinolytic therapy for acute ST-elevation myocardial infarction // Eur. Heart J. 2005. - Vol. 15. - P. 214-220.
199. Mehurg S.M, Arroyo J.E., Stroud R.E. Abstract 3472: Relationship Between the Temporal Profile of Plasma microRNA and Left Ventricular Remodeling in Patients Following Myocardial Infarction // Circulation. 2009. - Vol.120. P. 806.
200. Moller J.E., Hillis G.S. Left Atrial Volume: A Powerful Predictor of Survival After Acute Myocardial Infarction // Circulation. 2003. - Vol. 107. - P. 2207-2212.
201. Morshedi-Meibodi A., Evans J.C. Clinical Correlates and Prognostic Significance of Exercise-Induced Ventricular Premature Beats in the Community: The Framingham Heart Study // Circulation. 2004. - Vol. 109. - P. 2417-2422.
202. Most P., Seifert H., Gao E. Cardiac S100A1 Protein Levels Determine Contractile Performance and Propensity Toward Heart Failure After Myocardial Infarction // Circulation. 2006. - Vol. 114. - P. 1258-1268.
203. Myerson M., Coady S., Taylor H. For the ARIC Investigators Declining Severity of Myocardial Infarction From 1987 to 2002: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Circulation. 2009. - Vol. 119. - P. 503-514.
204. Nesto R.W., Lago R.M. Glucose: A Biomarker in Acute Myocardial Infarction Ready for Prime Time? // Circulation. 2008. - Vol. 117. - P. 990-992.
205. Okainec K., Banerjee D.K., Eisenberg MJ. Coronary artery disease in the developing world // Am. Heart. J. 2004. - Vol. 148. - P. 7-15.
206. Orio H., Ishimitsu T. Effects ofangioiensin II type I and type 2 receptor on apoplosis // Nippon Rinsh. 2002. - Vol. 60. - P. 1887-1892.
207. Parashar S, Rumsfeld J.S., Reid K.J. For the PREMIER Registry Investigators Impact of Depression on Sex Differences in Outcome After Myocardial Infarction // Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes. 2009. - Vol. 2. - P. 33-40.
208. Pardeep S. J., McMurray J.V. Heart Failure After Acute Myocardial Infarction: A Lost Battle in the War on Heart Failure? // Circulation. 2008. - Vol. 118.-P. 2019-2021.
209. Parikh N.I., D'Agostino R.B. Long-Term Trends in the Incidence of Heart Failure After Myocardial Infarction // Circulation. 2008. - Vol. 118. - P. 20572062.
210. Perrier E., Kerfant B. G. Mineralocorticoid Receptor Antagonism Prevents the Electrical Remodeling That Precedes Cellular Hypertrophy After Myocardial Infarction // Circulation. - 2004. - Vol. 110. - P. 776-783.
211. Peterson E.D., Shaw L.J., Califf R.M. Guidelines for risk stratification after myocardial infarction // Ann. Intern. Med. 1997. - Vol. 126. - P. 556-560.
212. Pitt B., Ahmed A., Love T.E. History of Hypertension and Eplerenone in Patients With Acute Myocardial Infarction Complicated by Heart Failure // Hypertension. 2008. - Vol. 52. - P. 271-278.
213. Prasad S., See V., Brown P. Abstract 582: Impact of Duration of Ischemia on Left Ventricular Diastolic Properties Following Reperfusion for Acute Myocardial Infarction // Circulation. 2009. - Vol. 120. - P. 365.
214. Priori S.G., Aliot E. Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2001. - Vol. 22. - P. 1374-1450.
215. Rahimtoola S.H. Importance of diagnosing hidernating myocardium: How and whom? // JACC. 1997. - Vol. 30. - 1701-1706.
216. Rastan A., Mohr M., Dege A. Abstract PI70: Risk Analysis of Patients Suffering Acute Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock Receiving Emergency Coronary Artery Bypass Grafting // Circulation. 2008. -Vol. 118.-P. 1482.
217. Reynolds H.R. Hochman J.S. Cardiogenic Shock: Current Concepts and Improving Outcomes // Circulation. 2008. - Vol. 117. - P. 686-697.
218. Ribichini R. Reperfusion treatment of ST-elevation Acute Myocardial Infarction -Summary of Review // Progress in Cardiovascular Diseases. 2004. -Vol. 47.-P. 131-157.
219. Richards M., Nicholls M.G., Espiner E.A. B-Type Natriuretic Peptides and Ejection Fraction for Prognosis After Myocardial Infarction // Circulation. -2003. Vol. 107. - P. 2786-2792.
220. Roe M.T., Mahaffey K.W., Kilaru R. Creatine kinase-MB elevation after percutaneous coronary intervention predicts adverse outcomes in patients with acute coronary syndromes // Eur. Heart J. 2004. - Vol. 25. - P. 313-321.
221. Roger V.L., Killian J.M., Weston S.A. Redefinition of Myocardial Infarction: Prospective Evaluation in the Community // Circulation. 2006. - Vol. 114. - P. 790-797.
222. Sabatine M.S., Morrow D.A. Complementary Roles for Biomarkers of Biomechanical Strain ST2 and N-Terminal Prohormone B-Type Natriuretic Peptide in Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction // Circulation. 2008. -Vol. 117.-P. 1936-1944.
223. Salomaa V. Relationship of Socioeconomic Status to the Incidence and Prehospital, 28-Day, and 1-Year Mortality Rates of Acute Coronary Events in the FINMONICA Myocardial Infarction Register Study // Circulation. 2000. -Vol. 101. - P. 1913-1918.
224. Sano T., Tanaka A., Namba M. C-Reactive Protein and Lesion Morphology in Patients With Acute Myocardial Infarction // Circulation. 2003. - Vol. 108. -P. 282-285.
225. Sarda L. Myocarditis in patients with clinical presentation of myocardial infarction and normal coronary angiograms // JACC. 2001. - Vol. 37. - P. 786.
226. Shao Y. -H., Wilson A.C. For the Myocardial Infarction Data Acquisition System (MIDAS) Study Group Abstract 2390: Changes in Post Discharge Outcome of Acute Myocardial Infarction in a Statewide Database // Circulation. -2007.-Vol. 116.-P. 525.
227. Smolderen K.G., Spertus J.A., Reid K.J. The Association of Cognitive and Somatic Depressive Symptoms With Depression Recognition and Outcomes After Myocardial Infarction // Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes. 2009. - Vol. 2.1. P. 328-337.
228. Sobel B.E. The Impact of very Early Thrombolysis on Infarct Size. Satellite Symposium "Acute Myocardial Infarction: How important is fast reperfusion therapy for patients outcome?" -Vienna, Austria. 2003. - September.
229. Solomon S.D., Skali H. Changes in Ventricular Size and Function in Patients Treated With Valsarían, Captopril, or Both After Myocardial Infarction // Circulation. 2005. - Vol. 111. - P. 3411-3419.
230. Soto G.E. Prognostic Value of Health Status in Patients With Heart Failure After Acute Myocardial Infarction // Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 546551.
231. Stone G.W. Angioplasty Strategies in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction: Part I: Primary Percutaneous Coronary Intervention // Circulation. -2008.-Vol. 118.-P. 538-551.
232. Suzuki S., Yoshimura M., Nakayama M. Plasma Level of B-Type Natriuretic Peptide as a Prognostic Marker After Acute Myocardial Infarction: A Long-Term Follow-Up Analysis // Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 13871391.
233. Thai H., Castellano L., Juneman E., Pretreatment With Angiotensin Receptor Blockade Prevents Left Ventricular Dysfunction and Blunts Left Ventricular Remodeling Associated With Acute Myocardial Infarction // Circulation. 2006. -Vol. 114.-P. 1933-1939.
234. Thiemann D.R., Coresh J. Lack of Benefit for Intravenous Thrombolysis in Patients With Myocardial Infarction Who Are Older Than 75 Years // Circulation. 2000. - Vol. 101. - P. 2239-2246.
235. Thune J.J., Signorovitch J., Kober L. Effect of Antecedent Hypertension and Follow-Up Blood Pressure on Outcomes After High-Risk Myocardial Infarction // Hypertension. 2008. - Vol. 51. - P. 48-54.
236. Tonne C., Schwartz J. Long-Term Survival After Acute Myocardial Infarction Is Lower in More Deprived Neighborhoods // Circulation. 2005. - Vol. 111.-P. 3063-3070.
237. Underwood S.R., Bax J.J. Imaging techniques for the assessment of myocardial hibernation. Report of a Study Group of the European Society of Cardiology // Eur Heart J. 2004. - Vol. 25(10). - 815-836.
238. Van Berkel T.F., Boersma H, Roos-Hesselink J.W. Impact of smoking cessation and smoking interventions in patients with coronary heart disease // Eur. Heart J. 1999. - Vol. 20. - P. 1773-1782.
239. Van de Werf F., Gore J.M. Access to catheterization facilities in patients admitted with acute coronary syndrome: multinational registry study // BMJ. -2005. Vol. 330. - P. 441-447.
240. Vasan R.S., Sullivan L.M., Roubenoff R. Markers and Risk of Heart Failure in Elderly Subjects Without Prior Myocardial Infarction: The Framingham Heart Study // Circulation. 2003. - Vol. 107. - P. 1486-1491.
241. Wagner G., Fu Y., Goodman S. How does ST-segment resolution one hour after fibrinolysis for acute myocardial infarction predict final infarct size? Insights from ASSENT 3 // Eur. Heart J. 2002. - Vol. 23. - P. 266.
242. Wichterle D., Simek J., La Rovere M.T. Prevalent Low-Frequency Oscillation of Heart Rate: Novel Predictor of Mortality After Myocardial Infarction // Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 1183-1190.
243. Wijeysundera H.C., Vijayaraghavan R. Rescue Angioplasty or Repeat Fibrinolysis After Failed Fibrinolytic Therapy for ST-Segment Myocardial Infarction. A Meta-Analysis of Randomized Trials // JACC. 2007. - Vol. 49. - P. 422-430.
244. Willenheimer R. Left ventricular remodelling and dysfunction. Can the process be prevented? // Int. J. Cardiol. 2000. - Vol. 72. - P. 143-150.
245. Yan A.T., Shayne A.J., Brown K.A. Characterization of the Peri-Infarct Zone by Contrast-Enhanced Cardiac Magnetic Resonance Imaging Is a Powerful Predictor of Post-Myocardial Infarction Mortality // Circulation. 2006. - Vol. 114.-P. 32-39.
246. Yusuf S. INTERHEART: a study of risk-factors for first myocardial infarction in 52 countries and over 27,000 subjects. Paper presented at the European Society for Cardiology Congress 2004, 29 August-1 September, Munich, Germany.
247. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. Effects of potentially modificable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study, www.thelancet.com. Published online September 3, 2004.
248. Zalewski J., Undas A., Godlewski J. No-Reflow Phenomenon After Acute Myocardial Infarction Is Associated With Reduced Clot Permeability and Susceptibility to Lysis // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2007. - Vol. 27. - P.2258-2265.