Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Железодефицитная анемия у родильниц

-й? На правах рукописи

ТКАЧЕВА Марина Васильевна

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У РОДИЛЬНИЦ

(патогенез, диагностика, лечение)

14.00.01 — акушерство и гинекология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

омск 1996

Работа выполнена на кафедре акушарсгва и гинекологии факультета усовершенствования врачей Оирлюй государотввн-ной медицинской академии

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор ■

. Г.Б.ЕЕШОЩЖО "

Научный консультант; доктор медицинских наук, профессор

В.Д.КСШАЛ ■"

Официальные ошюнвнти: доктор медицинских наук, профессор

Н.И.ФАДША

докгор медицинских наук А.А.Ш01Ш

Ведущая организация . - Уральский научно-исследовательский

институт охраны материнотва и младенчества '•

• Защита состоятся !'_" _1996 г. в _часов

на ваовданив диссертационного совета К 084.30.01 при Омской государственной медицинской академик (г.Омск, ул. Ленина, 12).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Се,юной государственной медицинской академии.

Автореферат разослан " 1996 г.

- Ученый секретарь диссертационного совета кандвдат медицинских наук,

доцент Ю.И.ЧУЛОВСКИй

ОБЩ ХАРАШРИОТИКА РАБОТ)!

Актуальность проблемы. Изучение ко-лезодефицитной шюшш л «елезодефшцтшх состояний гестацион-ного периода обусловлено .как высокой частоте,! этой патологии (Л.Й.Цдельсон, 196Г; Е.В.Саяшша, 1989; А.Г.Сербонка, 1991; С..:НпПати , 1082; Я.ШипН'су , !<№!,',№и 0.1. , 1994) д тенденцией к увеличению, гак и тяжелыми последствиями для матери, плода п новорожденного (У.П.Нпсяряпа, 1979; Щ.Д.Муратова, 1990; Е.И.Буевич, 1994;УЛ'»ит<лЛй£, 1987).

Несмотря на наличие большого числа исследований, посвященных желззодефицигяой аяомии гестацяонного периода, многие вопроси этой пройдеми остаются нерешенными. Большинство исследователей (М.С.Русташва, 1985^ В.И.Харленок, 1990; Ю.К.Дяабба-рова, 1990) рассматривают развитие желозсдеПчщатной анешш и скрытого дефицита жэлеэа.гестационного периода как нарушение обмена'железа д.микроэлементов в организме, ¿месте с том в патогенезе данной патологии не изучена роль таких факторов как нарушение проницаемости мембранных структур и процессов пури-нового обмена,

Б доступной отечественной и зарубежной литература отсутствуют систематизированные сведения о сущности данной патологии я механизме ее развития б послеродовом периоде, В частности, о нарушении функции аншокисдительнай системы, ез роли в развитии келезодефицитной анешы и скрытого дефицита железа у родильниц.

Основными компонентами лечения келезодефицатной анешш в настоящее время являются лекарственные препарат железа, комплексы микроэлементов и витаминов. Отдельными авторш.® изучено воздействие лазеропунктуры на об'лен железа при комплексном лечении железодефицитноЦ анемии у беременных (М.Л.Тесакова, 1989; Й.П.Пешев, 1953). В го же вреш данные о коррекции нарушений липидного метаболизма у беременных с явлезодефицитиой анемией единичны (А.С.Мордухович, 1991; Т.Т.Овчар, 1992). Отсутствуют сведения, касающиеся осложнений послеродового периода при этой патологии и использования комплексного лечения родильниц с анемией при применении антиоксидантов и лучей лазера.

£ связи со сказанным углубленное изучение патогенеза ане лии в послеродовом периоде (особенно о позиций проницаемости

мембранных структур), получение на этой основе фактов, раскрывающих механизм развития заболевашш и ослолшений при нем, разработка более совершенных методов диагностики и терапии . являются актуальной проблемой современного акушерства,

iKJib И ЗШЧИ'Ж&ЩДЗАШМ

Цель работы - совершено твовашю диагностики, современных методов терашш и профилактики желеаодефидатной анешш у родилышц.

Задачи исследования:

I, Выяснить частоту я особошгоста течения геставдонного периода у родильниц со скрытым диктатом келеза и'анемией.

?.. Оценить эффективность использования общепринятых лабораторных методов в диагностика скрытого дефицита железа и же-лезодефицнтной анешш у родйльнхц.

3. Уточнить роль нарушений процессов пере кислого окисления лшвдов и антиоксдцангноп системы в патогенезе анеши послеродового периода. *

4. Обосновать патогенетическую целесообразность использования у родшшшц с анемией антлоксидалха альфа-токоферола и лазеропунктуры.

5. Определить значимость внедрения в практику разработанных комплексных методов патогенетической терашш и профилактики звлезодефицитной анемии после родов.

Научная новизна р а б о г ы. На большом клиническом материале выделены группы риска rio развятию железо-дефицитной анешш в послеродовой .периоде, впервые выявлены особенности течения пуэрперального периода на .фоне скрытого дефицита железа и желеэодефяцитной анемии в современных условиях. Изучена диагностическая ценность ряда лабораторных показателей периферической кройя. Создана концепция патогенеза же-лезсдефицитнои анемии в послеродовом периоде с позиций участия переписного окисления лшвдов и антиоксвдантяой системы'.

Научно обосновано значение дополнительных методов диагно- . стики скрытого дефицита железа и келезодефицитяой анемии в послеродовом периоде. На основа Проведенных исследовании разработаны патогенетически обоснованные методы .терашш. и. профи^

лактики данной патологии с учетом исходного состояния красной крови и показателей перекисного окисления липвдов. Впервые на основе научных изнс/салий опредолони формы организации диспансерной системы наблюдения и реабилитации кешда с л:е-лезодефицитной аномией поело родов.

Практическая значимость. Установлено значение частоты скрытого дефицита железа и зкелезодефнциг-ной анемия, осложнений беременности и послеродового периода при них..

Наличие корреляций мезду особенностями течения скрытого дефицита иалоза и анемии у родильниц с показателями перекис-ного окисления липидов позволило использовать последние в качества тестов диагностики данной патологии и дифференцированного "подхода к оценка степени тяжести яелезодефиццтной анемии в послеродовом периоде. Впервые окрытые формы дефицита железа • выделены в самостоятельные классификационные рубрики и обоснована врачебная тактика у родильниц с данными состояш!Я1.1И.

Рекомендована комплексная система обследования родильниц для выявления характера заболевания и степени тяжести скрытого дефицита железа и анемии. В ячества дополнительных тестов рекомендован ряд новых методов обследования, не используемых ранее в акушерской клиника.

Предлагаются для практического применения алгоритмы, с помощью которых врач может обосновать диагноз, форму в степень Тяжести дефицита железа. Разработан я апробирован комплекс восстановительной терапии данной патологии в амбулаторных условиях после родов, в том числе - с применением лазеротерапии. Полученные новые факты и результаты их применения в практическом' здравоохранении используются в лекционных курсах и на практических занятиях интернов, субординаторов и слушателей ФУВ.

П о л о к е я и я диссертации, вынос л-мне и а з а щ и т у.

1. Развитие яелезодефицитной анемии после спонтанных родов обусловлено дефицитом железа и луриновых мононуклеотидов, что приводит к снижению активности системы анишерекисной защиты.

2. В диагностике железодефицктной анешш послеродового

периода необходимо, помимо традиционных методов исследования, ирлмшшипв ко;.шлокоа биохимических тестов, хараксбрвзувдцх состояние процессов иерекисного окисления ляндцов.

.'}. Комплексная терапия кэлезодефшншюЯ аяешш у родвль- . ниц с применением аншоксиддита токоферола и лазеххжункгурц нормализует ой.гон железа, улучшает клиническое течешю'патология и предотвращает рецидивц заболевания,

.Внедрение результатов доело-д о в а н л я в практику. Разработанная тактика ведший! и куращш родильниц с ж&тсзодефяцитной анешеИ, методы доследования данной патологии внедрена в работу посларо-, дових отделений д женских ■ консультаций родильннх домов Л 3 и JS 4 города Омска. Имитационное письмо "ГеотациошшИ период п дфщят глелеза" внедрено в практику, работы акушерских стационаров и амбулаторного звена районных больниц Омской области.

Иолуношмо дзншк о .роди чрезмерной лкиопероксидации ием-брашгах структур в развитии анемии используются в практическом, здравоохранении, в лекциошшх курсах и на практических занятиях со студентами, интернами и слушателями факультета усовершенствования врачей 0П,!Л.

Апробации работы. Основные положения работы доложены на мелзузоеской научной конференции молодых уча-нчх (Омск, 19'jO), на областной научно-практической конференции (Oi.uk, 1991), на 11-ой международной конференции молодых ученых (Бишкек, 1995), на заседании Омской ассоциация акушеров-гинекологов (1995).

II у б л и к а ц и и. lío теме диссертации опубликовано 8 огатсй, а таете методические рекомендации по диагностике и лечений железодс^пцнтнон анемии гостацдоиного периода.

Структура и объем .работы. Диссертация излажена иа 147 страницах и состоит из введения, пяти глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Указатель литературы включает 164 отечесТвенных и 174 зарубежных источника. Текст иллюстрирован 2В.таблицами и 12 рисунками.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЩШАНШ

Настоящая работа основана на данных материала акушерских отделений клинического родильного дома Я 4 г.Омска за период <? 199С1 по 1994 гг. Дня решения поставленных задач осуществлен клинико-статистическиН анализ архивного (750 историй родов «ашцш о железодофицитныш сооголшш.щ), составившего' грушу сравнения, Углубленное проспективное исследование приведено у 127. родильниц (основная груша) о железодефицитноа анемией. и скрытым дефицитом железу, .

." . Дод железодзфицитншш состояниями донимается (дашша ШЗ, 137?). наличие скрытого дефицита железа с прелатентной и ла-т ' гантной егр формами и келезодеЗшдатной анемш.

. К Скрытому дефициту малеза (преданемическаму состоянию) мы относили дебют заболевания яри уровне гемоглобина от Ц2 до Ц8 г/л и пониженной концентраций сывороточного жедева. Пра в том родильницы о прелагентнш дефицитом железа имели зкотрагенитальную патологию и ослокнашш при предшествующих беременностях: родильницы о латентныц дефицитом кблеза- гиперменорею в анамнезе! кровотечения при производстве абортов ранее... йое группы обследоиашшх шелл в родах физиологическую кровапотерю. Сравнение проводили с данными 33 здоровых родаль-' над {контрольная группа). Оценка всех изучаемых показателей производилась в динамике послеродового пэриода на 1-3-и сутки, 5-7-е и 40-е, а также в течение года а двух у 97 жйшдин, имею-аци анемию после родов я осуцествлающцх комплекс реабилитационных мероприятий па разработанной намй программе ,

Методы исследования. Пошло общеприняты* методов найшоде- -кий» включающих углуйяеянр? оценку анамнеза, контроль за общим состоянием, проводилось изучение следующа показателей красной . крова; определений гемоглобина, эритроцитов, регакулоцатов, цветового.показателя, сывороточного железа я фэррйтйна. Определение содержишя ферритина осуществлялось использованием отечественных РИА-наборов института биоорганичеокой химии АН рг1-нублика Беларусь. Измерение радноантквиоЗти проб Производили счетчиком ''Гамма-12". Уровень сывороточногб железа определяли о помощью набора Вю-Ла-Тоог (Дахема, БрНо). Содержаний полочной кислоты определяли по методу (1970), моче*-вой кислоты - По З.РЫга.. (1976), глугатиояа - \rSidlat.etat,

о

<1568), активность сулероксидцисмутазы. (СОД), - по В.Н.Чума- • кову и Л.Ф.Оеинской (1977), глутатионредуктазы - поЕЛасЁМ. (1955), каталазы - по В.Д.Конваюи А.В.Дукоакину, (1988), . глмкозо-б-фосфатдегидрогекази - до Ю.Л.Захарьину (1968).

Ферритин в сыворотке крови определяли радиоимчунологичес-ким методом в лаборатории омского диагностического центра, (гл. врач - В.В.Кабаков); биохимическсз исследования проводились в Центральной каучно-псследовательской лаборатории ОГМА (зав. - ст.н.с. В.В.Лобов).

Статистическая обработка-полученных.данных проводилась .с помощью вариационных рядов с определением средней статистической ошибки. Критерии достоверности полученных данных проверялись по Стыоденту и по Шлкинсоиу-Манну-Уинти (Е.В.Гублер, А.А.Геикин, 1973). Всего проведено 3264 исследования.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИСШЖШНШ И ИХ, ОБСУЗДЕШЕ

, Оценка частоты железодефицитнои анемии в гестационном периоде в городе Омске выявила ее-нарастание по годам с 34,2$ в 1990 г. до .41,6$ в 1995 г. Изучение структуры жеяе'зодефицит-ных состожшй в послеродовом периоде (скрытого дефицита железа и жолезодефицнтной анемии) показало, .что прелатентный дефицит железа (по дашым сплошной выборки)' имели 50,2+2,6$ ро- .. дильниц, латентный дефицит железа - 9,е±3,5%, железодефицит-ную анемию легкой степени - 34,3±2,9^ обследованньос и железо-дефицятнув анемию средней, степени тяжести - 5,9+3,5$ родильниц, Тщательно собранный анамнез и данные исследования позволили' установить, что. 96,0±0,8 родильниц (т 100 обследованных) имели'различные сопутствующие'соматические заболевания, среди которых' основное место.принадлежало патологии желудочно-кишечного тракта, хроническому тонзиллиту и заболеваниям мочеполовой системы.'-У 48,0±2,6 родильниц ранее .была гинекологическая патология. ' '' ■ ' , '.,',,. •.: . .

-При 'анализе особенностей течения беременности, отмечено, что Наиболее частой формой патологии был ОПГ-гестоз (29,0±3,Г на 100 Обследованных). Хроническая фего-плацентарная недоота-точность занимала второе место. Угроза прерывания беременности отмечена у каждой четгэртой беременной. -' Рода в срок наступили у 92,0+1,1;« женщин, преждевременно,'-

s

y 3,6j0,5^ и были запоздалыми - у обследованных. Ос-

ложненные роды в основной груяио отмечены у. 38,4^3,2*/» рожениц. Патология в родах распределялась следующим образом: несвоевременное язлитие вод, слабость родовых сил, аномалии прикрепления я отделения, последа.

Определенные особенности течения послеродового Периода отмечены у 31,0±3,и родильниц. Довольно многочисленной была группа родильниц с оуб$збриллитетом (18,0±1Д), остаточными явлениям .ШГ-г'естоза'(3,0±0(б1). Эндомнометрит диагностиро- . Ван- у I,0¿0,3 родильниц (на 100 обследованных). Наиболее часто ой выявлялся у родалшщ с прелатентным дефицитом железа, почти в Зраза превышая этот показатель у остальных групп наблюдаемых. Одинаково часто эндомиометрят и'субышволюция матки отмечались у родилыищ с анемией обеих- степеней тяжести, что также бшто' вдвое ниже данного показателя у обследованных с латентным дефицитом железа* .В целом максимальное число осложнений выявлено в группах наблюдаемых со скрытым дефицитом железа (20,0±3,4), значительно превшая эту цифру у родильниц о железодефицитной анемией обеих степеней тяжести (II,0¿3,5).

. В результате оценки состояния периферической крови у родильниц с анемией было отмечено, что показатели гемоглобина, •' количества эритроцитов, уровня гематокрига, цветового показателя» ретикулоцитов, сывороточного железа а ферритийа зависели -от степени выраженности дефицита железа л Изменялись дифференцированно в динамике послеродового периода.

У родильниц с прелатентным дефицитом железа достоверным было снижение уровня гемоглобина на J-3-й сутки пуэрперия, количества эритроцитов - на 5-7-0 и особенно - на 40-е сутки ■(Р -^ 0,001 в сопоставлений с данными контрольной .группы обследованных) . Таковой же была динамика гематокрита у родильниц, этой группы На I-3-я - и 40-е сутки. Весьма значимым (Р«= 0,001) . явилось снижение показателя ретикулоцитов,(на I-3-и . сутки), сывороточного железа: на I-3-и сутки (Р 0,01), 5-7-9 (Р< 0,001) и 40-е сутки, (Р -< 0,05). Наиболее демонстративной в этой группе 'била высокая степень достоверности снижения уровня феррятина в течение всех суток пребывания родильниц ' с прелатентным дефицитом .Железа в стационаре, но в то же время ^ этот показатель довольно быстро достигал цифр контрольной

группы к 40-м суткам пуэрпария (без праа&дендя терапии же-дезосодаржащищ препаратами). ' ;

У родильниц о'латентнда дефицитом.кедеза,отмечены более низкие показатели гемоглобина в сравнении с денными родильниц,' имеющих яредатентшА дефицит железа (на 1-3-и сутки пу-

■ арлеряя). ¿ то же. время уко ко-7-м суткам происходило достоверное нарастание уровня гемоглобина, Otfa продолжало оставаться яовншешшл а к 40-му дню. Даниил этой группы рододьйиц характеризуются такжэ'тем, что, количество эритроцитов в-течение, недели пребыварм в стационаре мало отличалось' от данных контроля, однако к завершению,послеродового периода их число ос- • тавалось не восстановленным (P-¿'.0,001),• '

Довольно показательным у родвдьнйц с латентнщг дефицитам • железа явилось также снижение уровня гаштокрита и сизороточ-

■ ного железа в течение всего послеродовогй периода. Однако наибольшую информативность среди всех показателей этой Группы шел феррятян. Последний сразу ярсле родов бил. одинаков с

' уровнем его у женщин с анемией легкой о голени, á то же время - содержание ферряткна к- 5-7-м суткам прл латентном дефиците же-. Леза довольно быотро увеличивалось на фоне физиологического точения послеродового периода (баз использования железосодержащих медикаментов), К 40-му- дню, г,а, яри прогрессирующей лактации я инволюции органов и систем родильницы,' содержаще' 'ферритика имело лишь некоторую,теидэнцшо к нарастанию, оставаясь^ Однако, достоверно, сниженным в сопоставления о данными группы родильниц о прелателтяш дефицитом, железа.

', Родильшщы о железоддфйцатной акекдай легкой степени имели "дойтовердаш следущие иараклиническиэ показатели; снижение уровня гемоглобина, цветового, показателя, числа-¡эря'троци- . той, показателя гёмагокрита, сывороточного железа и, особенно, : феррйтина. НшкЗолее демонстративными оказались уровни гемоглобина, sparpoyitrofli гематокрята. Уровень феррятина оставался вдвое меШшд* в сравнении с.данными .контрольной группы в те-ЧеШш всего пуэрперального периода, не изменяясь к 40-м суткам {в сонобгавлопаи b данными б-7-х суток). а го isa время следует отметить, Что даже под йляяйиэм короткого (семвдновкого) вдь оа йсшользоёшшя квлэзооодаржааих препаратов, проведеннсгг в отедаонара» урошй £емог.йобяна, сывороточного железа; числа .

эритроцитов и ретикулоцитов к концу нузрпиргдлыюго периода восоганашшвались почти спонтанно. Показатель ферритипа свидетельствовал, тем на менее, о незаворшлвшопсн к этому времени восполнении дефицита зг.олеза.

Родшшшци с келозодефшдтной анемией сродной степени тя-жестл имели все параметры вцражошюго дефицита железа. Ji то же время уровень гемоглобина и гоыатокрцх-а, содержание эритроцитов к завершению послеродового периода свидетельствовали о достоверно позитивных сдвигах. Содержаний сывороточного ие-леза к 40-м суткам пуариерия было вдвое )iu;¡;o этих дашшх I-3-х суток после родов, имея наиболее ¡щзкно ц.-ц>ры в сопоставлении с показателями групп обследованных. Уроиопь ферритина танао свидетельствовал о.значительном дефиците молеза, не купирующемся к концу послеродового периода.

Итак, наиболее значимш свидетельством недостаиса молеза . в организме родильницы является глпохрошюе ;:;олезодефицитпое малокровна, которое распознается на оснопе умйньшення количества гемоглобина (независимо от числа эритроцитов), низкого цветового показателя (ниже 0,85), сшихешш ур°В11Я сшюроточ-ного железа и феррииша. Скрытий дефицит полоза в послеродовом периоде выявлен у 59,в±3,($ обследовании*, келезодефицит-ная анемия у 40,¡¿±3,2% родильниц.

О возможной активации перекпеного окаслокик лшвдов при беременности указывали Р.Г.Мокадан (I9S0), О.П.Хлебовская . (I99Í) íí др., однако в послеродовом периоде эти процессы не изучались. Но описана- зависимость показателей перекисного окисления липидов и системы антяперегасной защити от особонпос-тей клиники железодефицитной анемии у родшшшц, не изучены метаболические аспекты с акцентом относительно роли дашшх процессов в патогенезе патологии.

Наш обнаружено, что в течение первых грех суток послеродового периода наиболее выражено нарушается метаболизм у родильниц с лелеэодефвдшюй анемией легкой и сродней степени тяжести. Это впрамается в снижении в плазме крови содержания молочной кислоты, активности суперокслддисыугазы и глюкозо-6-фосфатдегпдрогенази- в эритроцитах на I-3-и сутки пуэрперия. . К концу недели послеродового периода у родшшшц в плазме крови уменьшается уровень молочной кислоты и активность супер-

окшзддисмутази орятрацдтов, явившиеся наиболее тонкими маркерами состояния метаболических процессов.

К 4U-M суткам послеродового периода исследуемые показатели (концентрация молочной и мочевой кислот, активность супер-' оксиддисмугази и глугатионредуктазы в эритроцитах) изменены в меньшей отепони, но остаются более низкими, чем в крови родильниц контрольной груши. Показатель глугатионредуктазы в течение месяца пуэрперального периода (от момента выписки из стационара до 40-х суток) прогрессивно снижался, несмотря на проведенную в стационаре антианемпческую терапию. Следовательно, и к 40-м суткам иуэрперия у родильниц с железодефицитной аномией легкой и средней степени тяжести отмечались недостаточность антяоксидантной системы и уменьшение уровня.пуринов в организме.

Полученные результаты дают основание считать, что при ке-лезодефицитной анешш у родильниц повышается интенсивность процессов перокионого окисления лдпвдов, которая, а определенной мере, компенсируется аптиокевдантной системой организма при легкой стоиени патологии, Прогрессировала заболевания ведет к дальнейшему накоплению продуктов порекисного окисле-шш лишщов и срыву активности антиоксидантных систем. На основе о тих данных нш,ш била сформулирована гипотеза патогенеза желозодефнцкгной анешш у родильниц, которая представляйтся следующим образом (рис.1). Обеднение организма железом в гестацнонном периоде отражается на активности шзлозосодоржавдх. ферментов,- пришшашдх участие в тканевом дыхании и антинерекисной защите. Однако на ранних стадиях заболевают в послеродовом периоде гибкость адаптационных реакций позволяет компенсировать наметившиеся отклонения -за счет повышения сопряженности мееду функциональными системами организма (Д.Л.Головин, 1994). ¡Дногоурошевая система анмшерекпе-ной и антирадикальной защиты позволяет иоддер:ашать процессы лерекисного окисления лиовдов на.первом этапе на стационарном уровне. ii.iocre с том pie при скрытом дефиците железа возникают весьма значимые жч-юнекия- в системе алтлперекисной защиты за счет нарушений млкроэлементного обмена, гиповитаминоза и других отклонений si ocSticite ведосгв. Прогрессировала дефицита аолеза, юкшщеиен щи беременности и усугуйстодоося в.послеро-

Механизм формирования жслсзодефицитиой анемии у родильнид

дефицит белка

повышение биосинтеза бепка

дефицит пуринов

активация ленгоансго цикла

повышение образования . рибозо-5-фосфо-рибозиллирофос-

г

, повышение-реутилизации гипоксамгима' в АМФ и ГМФ

> *

понижение окисления гилоксантина до урата

понижение концентрации урата в крови

дефицит углеводов

пониженно амэзробного окисления глюкозы в реакциях гл иколиза

повышенна глюканоогенеза

п У авышение гилиазции лактата печенью

1—\ Со

понижение

концентрации лаятзга а кроаи

аятиаацая гпутат*он редуктазы

4-

активация \1глюгозо-6фосфат 1 дегндрогеназы

довом периода, приводит к гомаческой гипоксии. Возникают условия для инициации процессов перокисно'го окисления лшшдов. Образовавшиеся активные Форш кислорода и перекиси шактиви-руются за счет мобилизации резервов системы антшшрекисной . защити. В результате происходит активация процеосов лэрекис-ного. окислешя липидов, пероксадация клеточных мембран и снижение антяперзккской задасты.

Ми та;охе полагаем, что в послеродовом периоде усиленная выработка молочными железами белка сопровождается напряжони-ем реакций пентознога цикла. Это приводит, в свою очередь, к снижению окисления глюкозы в реакции анаэробного гликолиза с последующим уменьшением уровня молочной' кислоты.- Развивается дефицит веществ, необходимых для различных этапов биосинтеза белка, в частности - пуриновцх мононуклеоищов с последующим снижением интенсивности образования продуктов их катаболизма, Об этом свидетельствует снижение содержания мочевой 'кислоту в сыворотке крови родильниц с аномдай. Ш полагаем, что тармо/,:е-ние биосинтеза пуринов происходит в стадии образования глицин-шшдрибояуклеоиздтршюфорш-ихазы и &\шой\Вщавол-4-карбокеаш1д-рибонуклеотвдтранефорг.«1лазы вследствие недостаточной обеспеченности тканей витамином Вр л фолиевой кислотой, необходимых для синтеза тетрагвдрофолата.

Лечение родильниц о легкой степенью келезодефигцшюй анемии по'традиционной схеме (дорросодеркащами' препаратами) в те' чение семи суток пребывания женщины в родильном доме не предотвращает рецидива онийения содержания гемоглобина, эритроцитов, ферритцна, активности каталазы-и супероксидцисмутазы в крови и фонда пуряновых монодуклеотццов, Этот процесс, в спою очередь, способствует усиленной липолероксидащщ мембранных структур гемопоэтических.клеток, нарушению як функции с последующим Гемолизом- эритроцитов и возможному рецидиву заболевания к концу пуэрперия, Полученные данные} послукили основанием да коррекции ¡терапевтических мероприятий при яелезодефщитпой анемии у родильниц. Использовали, наряду с применением келезо-содержадах препаратов сС -токоферол по 2 капсулы 3 раза в день"в точение 7 дней-пребывания в стационаре (0,1 50;£)

Результаты показали, что у кенщин, получавших комплексную • терапию с антиоксадантом токоферолом, содержание гемоглобина,

1И

эритроцитов крови и показатель гематокрита статистически достоверно отличались от соответствующих данных группы родильниц первых суток. Концентрация молочной кислоты к кощу недели пуэргшрдя снижалась в сравнении с данными первых суток и показателями женщин, получавших" традиционное лечение (Р 0,05). Использование нами ^ -токоферола способствовало уменьшению дефицита пуршшвыхмонопуклеовдов, развившегося в ■течение первых семи суток послеродового периода у родильниц о анемией легкой степени тяжести. Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови родидьшди использовавших комплексную терапию с токоферолом, увеличилось на 21% (Р< 0,01) в сравнении с ее уровнем до лечения (рис,2),

Посколыд медикаментозные методы (традиционная схема и, в какой-то степени, с применением и. -токоферола) на всегда Оказывают достаточный эффект при аномии у родильниц, представляет интерео изучение влияния лучей полупроводникового лазера на течение железодефищ1Тной анешш, Показателя метаболизма и . аритрона при данной патологии. Использовали аппарат "СПРУТ" о акупунктурной насадкой а прибором для поиска точек "ПЭП". Воздействие проводилось. в режиме усиления гомопооэа посла восполнения дефицита железа (контроль - по содержанию сывороточного железа и ферригяна): облучение - ЮШ Л1 на ЕАТ 10-15 сек, . длцна'волны средней мощности на выходе 15-20 Мвт. Иапользова-лй биологически активные точки' общего и специального воздействия :Цэу-Сан'ь-Ли (Е 33), Шэнь-Мэнь (С 7), Гунь-Сунь (й Р 4), Сань-Инь-Цзяо (НР.б), Бай-Хуэй (УН Да-Чдуй (^0-14), х&о-Хуан (V43), Чжао-Хай (К б) и К 10. Количество сеансов определяли исходя из тяжести заболевания* 6-7 сеансов при анемии лёгкой степени, 9-12 сеансой - прйайемий средней степени.

После' проведенной только традиционной терапий (железосодержащие препараты двухвалентного железа в ■ терапевтических дозах) л монотерашш лучами полупроводникового лазера содержание Гемоглобина в крови на 7 .сутки пуэрперйя достоверно повысилось

0,05) в сравнении с "исходными данными до лечения, оставаясь , однако более низкам».' чем у здоровых родильниц (Р 0,001). Комплексная терапия анемии железе) содерйаиЦшй препарата!,ш в сочетании с применением полупроводникового ййзера сао-сойствовала тому, что уже к концу неделй луврпердЯ оодержаййв

Содержание мочевой кислоты

в крови родильниц с железодефицитной анемией

А - у здоровых родильнии, В - с использованием традиционной терапии; С - с токоферолом,.

О - с использованием Традиционной терапии и лазеропунктуры.

Рис. 5

Т7

гемоглобина в крови и эритроцитов достигало их уровня у здоровых родильниц. Содержание сывороточного железа в группе женщин, получавших данную комплексную терапии превысило на &% (Р-^ 0,001) данные здоровых родильниц и родильниц, исноль-. зОвавших лишь градициош1уй гераишо (I8,0f0,I мта'%/л). Основным показателем, отражаквдм запасной фона железа в организме, являегоя ферритин. Его уровень до начала лечения родильниц о малокровием составил 14,0+1,6 мкмоль/л. К Моменту выписки из родильного дома ни в одной из. груш.обследованных его уровень не достигал цифр контрольной группы, однако отмочено повышение содеряания ферригина у женщин, - получавших комплексную терапий с.лазером на 50$ (Р-< 0,001) в сравнении с данными родильшщ, получавшие традиционную терашш.

' Активность супероксйдцйсмутазы в эритроцитах о легкой формой железодефицитной анемия на 1-е сутки пуэрперия была нижа на 22% (Р< 0,05) в сравнении с данными здоровых родильниц. Традиционная терапия не приводила к увеличению этого показателя, Использование' железосодержащих препаратов в сочетании о полупроводниковш лазерод! способствовало увеличению активности сунероксиддисмутазн в эритроцитах на 7-о сутки пуэрперия в сравнений с аналогичны показателем у здоровых родильниц и ■ у родильниц с малокровием (Р 0,001), получавшие только традиционное, лечение (рио.З). Активность этого фермента достоверно повышалась также у родильниц с анемией, использовавши монотерапию лазером (Р <0,001).

Концентрация молочной кислоru в сыворотке гфовя. родильниц, Лечившихся полупроводниковым лазером и одновременно препаратами железа, достоверно нарастала на 42% (Р< 0,001) и 7-м суткам пуэрперия в сравнении'с stem показателем у лиц, использо- .. еавших традационяую терапию... По нашему мнению,, усиление гене- .• рации рибозы пентозного цикла при применении комплексного лече'-шш способствовало -более эффективному синтезу пуринов в кроветворных органах родильниц к концу пуэрперального периода. Сравнение основных показателей феррокшгетики, отражающих процессы гемопоэза и' депонирования железа в организме до лечения и пос-1 ле его окончания комплёконым методом с применением лазерной рефлексотерапии свидетельствует о возрастании содержания сывороточного ферригина над уровнем гемоглобина. Это, в.свою очередь,, свидетельствует о том, .что поступающие в.организм

noKa3arej|n ^KTHBHOCTH cynepokcHxmncMyTa3bi

A - b spiiipomiTax jAopoaux poamimim, 8 - c TpajtiimioaHbiM ncHeuKe« aiteMHf -C - c HcrioJlMOBamieM TbK.oijiepana, D - c HciiOJtk jobaiuieu naieponynKTypu.

paj.ni'iile aoeroBepno b cpamieiimi c koirrpojibHoii t-pyiuiofi. '

Pile.8

препарат желоза депонируются в форме ферритшга и, очевидно, гемосйдерина и только затем мобилизуются для нужд гемоглобино-збразованяя.

Клинический эффект гераний железосодержащими препарата?.«! : применением ангиоксидйнга токоферола и лазеропунктура харак-горизовался уменьшением на 35,2$ числа жегвди с железодефицит-ю!1 анемией к 40-м суткам пуэрперия в сравнении с уровнем это-"о показателя при использбпашш традиционного лечения.

Результаты проведенных исследований,послужили основой со-збршвиствованпя организации лечебпо-профшакгпчоакой помокда ийному контингенту женщин. Бала рекомендована двухэтайная morena реабилитации в течение двух лет после родов. Огдалон-ше результаты исследований показали, что число послеродовых >Ьложнений уменьшилось на 1,5%. Рецидивы анемия к завершению кзрвого года после родов снизились до 12,6+5,1$ против 20,0± í,4$ в группе родалышц, не применявших предложен них комплак-:ов терапии. Через два года наблюдения число рецидивов анемии з основной группе такие уменьшилось до 6,3j4,4$ в сравпешш о • :3,8±4,3^ у женщин контрольной группы, не ползавших полноцен-юй реабилитации.

J3 Ii il О Д Ii

X. 13 структуре патологий послеродового периода железодефи-щтная аномия заШшает Недущёо место. Частота скрытого дефицН-•а железа у родильшщ доставляет 59,8%, превышая в полтора pasa манифестную форму желЬзодефяцгзтной анемии,

2. И группу риска по развитию жолезодяфщщтшй анемии гослеродового периода следует относить родильниц со скрытым пролатентним л латентным) дефицитом железа^ Критериями скры- . •ого дефицита железа являются:' сщшенио числа ротикудоцитов, ровня сывороточного желёза и' ферригина при показателе гелло- .. • 'лобина от 112 до 118 г/л.

3. Наиболее чувствйтольшди тестами диагностики'при скры- . ом дефиците железа у родильшщ, наряду с уменьшением уровня 1брритина и сывороточного железа, является снижение концентра- ' да молочной и мочевой, кислот плазмы крови. Эта корреляция надолго отчетливо прослеживается'при манифестных формах железо-

дефицитной акеши послеродового периода.

,4. Развитие железодефицитной анемии посла спонтанных родов с физиологической кровопотерей обсуловлено не только дефицитом шлеза, но и дуршовых мононуклеотидов. Нарушение мета' болизма последних приводит к усилению ллпопероксидации мембранных структур и снижению активности системы антяперекисной защиты.

5. Дополнение базисной терапии железодефицитиой анемии у родильниц токоферолом способствует восстановлению функции антиоксидантной системы и снижению интенсивности процессов перекисного окисления лкпидов.

6. Лазеропунктура у родильниц с железодефиццтной анемией . улучшает функции клеточных мембран за счет снижения активности процессов перекисного окисления липвдов, Использование лазеропунктуры и базисной терапии- железосодержащими препаратами позволяет снизить лекарственную нагрузку на организм кормящей матери и предупреждает прогроссироваще заболевания.

7. В целях улучшения ближайших и отдаленццх результатов терапии железодефицитиой анемии у родильниц необходима поэтапная реабилитация в отдаленные сроки наблюдения. Это дает возможность снизить частоту рецидивов заболевания к концу первого года после родов на 7,4$, но завершении второго года - в два раза.

1ШШИЕС1Ш РШШЩЩШ

1. Б группу риска по развитию железодефицитиой анемии у-родидьниц следует включать следующие группы женщин: с высоким • паритетом беременностей и родов; предшествующей или сопутствующей" в период гестации экстрагенитальной патологией; наличием

в анамнезе кровопотерь (дисфункциональные маточные кровотечения, гипермекорея, кровотечения в родах и при абортах ранее); со скрытым дефицитом аелеза (прелатентным и латентным) при содержании гемоглобина от 112 до 110 г/л.

2. Оптимальными критериями для здоровых родильниц следует считать уровень гемрх'Лобина не ниже 118 г/л; количество эритроцитов - 3,9 • Ю1й/л; гадатокрита - 36,4$; сывороточного железа ¡24,2 мкмоль/л; ферритина - не ниже 35 мкг/л. Критериями

т

железодефицитной анемии в послеродовом периоде являются:уровень гемоглобина НО Г/л и ниже; количество эритроцитов -3,7 ■ 10^/л и меньше; уровень сивороточного железа - 24,2 мкмоль/л и феррнтпна - 35 шег/л; уменьшение цветового показателя (ниже 0,85); увеличение активности глухатконредувтази в эритроцитах я снижение активности глгакозо-б-фоофатдегадро-тчшазы.

3. В комплекс терапевтических мероприятий у родилышц о железодефицитной анемией рекомоцчуется вводить штатшк В (токоферол) как препарат, обладающий шцнш адткокевдантлым действием, нормализующим процессы перокисного окисления липи-дов. Токоферол назначается по 2 капсулы 3 раза в сусклуое* «у. через 20 шш после оды в течение 7-10 дней на фоне использования железосодержащих препаратов в непрерывном резшле до полутора месяцев после родов.

4. Лазеропунктуру при легкой форме железодефицитной анемии у родильниц можно проводить в стационарных и амбулаторных условиях с минимальными курсовимл доза'ди лекарственных препаратов. Применяется полупроводниковый лазер длиной волны средней мощности на выходе 15-20 мвт (аппарат "СПРУТ"). Используются акуиулктурная насадка к прибор для поиска точек ПЭП. Воздействие проводится в резшле: облучение - 1000 ГЦ; на ЕЛТ по 10-15 сек. дая лечения необходимо использовать биологически активные точки общего и специального воздействия: Цэу-Сайь-Ли (Е 36), Шэнь-Уэнь (С 7),-Гунь-Сунь (ЯР 4), Сапь-Иль-Цзяо (ЕР 6), Еай-Хуэй [УС 20), Да-Чжуй (га 14), Гао-Хуая ( V 43), Чжас-Хай' (Й "б) и Н 10. Количество сеансов определяют, исходя • из тяжести заболевания: '6-7 сеансов прл легкой степени послеродовой. аномии, 3-12 сеансов - при средней степени. Контроль за эффективностью проводимой тораяии необходимо осуществлять по уровню сывороточного железа, феррптина, показателей переписного окислс!шя липддов и ферментов-антдперекисной защиты.

5. 13 отдалошше после родов сроки наблюдения (не менее двух лет) женщины, перенесшие в послеродовом периоде железоде-фицптную анемию, подлежит диспансерному наблюдению и реабилитации участковым терапевтом и гематологом о проведением непрерывно-прерывистых курсов лечения железосодержащими Препаратами. Продаещю ферротерапии до года а двух лет после родов

позволяв! восстановить не только показатели периферической, крови (гемоглобиновни фонд), но и запасной фонд железа, что значительно уменьшает риск рецидивов.

СПИСОК РАБОТ, ОНУШЖОВЛШШ. ПО ТЕШ ДИССЕРТАЦИИ

1. Окислительно-восстановительный потенциал мембран эритроцитов при тяхелих формах анемии беременных // Кяэточно-гка-навна MBxaiui3i.ui адаптации к действии ловрездавдих факюров: Сборник научнкх трудов. - Омск, 1990. - С. 63.

2. й'х'/уно-с.;иох!йычес1сг1е критерии диагностики осложненного послеродового периода // Кдеточно-тканевда механизмы- адаптации к действию' повреждающих факторов: Сборник научных трудов.

- Омск, 1990. - С. 60-63 (в соавт. с Д.Ю.Эйсмодт).

3. Мохашшл повреаденця клеточных мембран при адешш гес-тационного периода // Медицинские аспекты изучения организма в норме и патологии: Сборшк научных трудов. - Омск, 1992. -С. 101-104 (в соавт, с А.Ю.Эйсмонг).

4. Социально-эпидемиологические. аспекты желез одефиццтнш: состояний гестацяонного периода в крупном.промышленном центре Сибири // Мэдцко-социальниэ л правовые аспекты охрани материнства и детства: Сборник научных трудов. - Екатеринбург, 1992,

- С, 24 (в соавт. с Г.Е.Вознощенко я А.Ю.Эйсмонг).

Б. Состояние иммунной системы у родильниц прч сочетании анемия о пиелонефритом // У1 Всесоюзный симпозиум "Эколого-физиологические проблемы адаптации": Тез.докл. - Красноярск« 1991. - С. 160 (в ооавт. с В.П.Толкач а АЛй.Эйсмоят).

■ 6. Родь аанокой консультация в профилактике ослокнешш у родильниц о »алеердефшздтной анемией ,// Вопросы диагностики, профилактики й реабилитация в работе, врача-клинициста: Сборник научных трудов,- Омск, 1993. - С. 157-159 (5 ооавт. с В.Д.Кощзаем). ...

?. Эффективность активного иайрщения в женокой консультаций за беременными группы рирка возникновения келозодефлшдт-ных состояний. и 1Ш.? Актуальные вопросы внутренней патология.

- Омск, 1994. - 0, 67-69 (в соавт. о Г.Б.Базнощенко и Т.В.Нестеровой'1.

0, Процессы перекисного окислешш липвдов в эритроцитах при железодефицигиой анемии у-родильниц. - Силе к, 1994. - 6 с. - Деп. в ЩНМБ РФ 25.05.94 г. й Д-24126 (в соавт. с Г.Б.Еезно-щонко и В.Д.Конваем).

Прилощу искреннюю благодарность за осуществление консультативной помощи при выполнении раздела работы, касающегося лазеротерапии, профессору, академику АМШ А.А.СОЛОВЬЕВУ и со- . труднику кафедры акушерства я гинекологии ФУВ 01МА О.А.НШРОВ-СКОМУ.

Сдано в печать 14.05.96. Формат 60хЙ4 1/16. Бум.тип. № 3. Печать офсетная. Уч.-изд.л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ 169.

Типография ОмГАУ, Омск-8, Сибаковская, 4