Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:"Закономерности и клиническое значение ремоделирования правого желудочка сердца при гипертонической болезни, постинфарктном кардиосклерозе и дилатационной кардиомиопатии"

п /

UU34Y8744 На правах рукописи

МАЗУР Вера Вячеславовна

ЗАКОНОМЕРНОСТИ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ, ПОСТИНФАРКТНОМ КАРДИОСКЛЕРОЗЕ И ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

14.00.06 — Кардиология

АВТОРЕФЕРАТ - 8 ОКТ 20СЗ

диссертации иа соискание ученой степени доктора медицинских наук

Тверь — 2009

003478744

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Тверская государственная медицинская академия Федерального агентства здравоохранения и социального развития » на кафедре госпитальной терапии и профессиональных заболеваний.

Научный консультант:

Заслуженный деятель науки Российской Федерации, доктор медицинских наук,

профессор Волков Виолен Степанович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук,

профессор Бойцов Сергей Анатольевич

Доктор медицинских наук Колбасников Сергей Васильевич

Действительный член РАМН, доктор медицинских наук,

профессор Сандриков Валерий Александрович

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский медико-стоматологический университет Федерального агентства здравоохранения и социального развития».

Защита состоится 3 ноября 2009 г. в 12ш на заседании Диссертационного совета Д 208.099.01 при ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава по адресу: 170100, Тверь, ул. Советская, д. 4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тверской государственной медицинской академии и на сайте www.tvergma.ru.

Автореферат разослан «.

Ученый секретарь диссердационного совета, кандидат медицинских.наук, доцент

В. В. Мурга

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Внедрение в клиническую практику ультразвуковых методов исследования отрыло широкие возможности для прижизненного изучения изменений структуры и функции сердца при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы (Шиллер Н., Осипов М. А., 2005; Gerard P. А„ William H. G., 2007). К настоящему времени накоплен большой объем данных о закономерностях ремоделирования сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, кардиомиопатиях, ишемической болезни сердца, артериальной ги-пертензии и хронической сердечной недостаточности (Фейгенбаум X., 1999).

Наиболее изученным представляется вопрос о ремоделировании сердца при гипертонической болезни (ГБ) — самой распространенной сердечно-сосудистой патологии (Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., 2002; Mancia G., Carago S., Crassi G. et. al., 2002; De Simone G., Devereux R. В., Roman M. J. et. al., 1994), постинфарктном кардиосклерозе (ПИКС) — главной причине развития хронической сердечной недостаточности (Белов Ю. В., Вараскин В. А., 2002; Lang R. M., Vignon P., Weinert L. et. al., 1996) и дилатационной кардио-миопатии (ДКМП) — относительно редком, но очень тяжелом заболевании, неизбежно приводящем к развитию хронической сердечной недостаточности (ХСН) и достаточно быстрому наступлению летального исхода (Шумаков В. И. и др., 2003; Рыбакова М. К. и др. 2008; Solomon S. D., Aikawa Y., Martini M. S. et al., 1998).

Однако нельзя не отметить, что в работах, посвященных ремоделирова-нию сердца у больных с перечисленными выше заболеваниями основное внимание, как правило, уделяется изучению изменений структуры и функции левого желудочка сердца, в то время как правый желудочек выпадает из поля зрения исследователей (Васюк Ю. А. и др., 2005; Димов А. С., 2007). Отчасти это связано с тем, что получение количественных характеристик правого желудочка сердца сопряжено с определенными техническими трудностями (Кузнецова Л. М., Сандриков В. А., 2009), отчасти — с тем, что в клинической практике информация о состоянии левого желудочка у больных ГБ и ПИКС более востребована, чем информация о состоянии правых отделов сердца.

Тем не менее, изучение закономерностей и клинического значения ремоделирования правого желудочка у больных с исходным поражением левого желудочка (ГБ, ПИКС) представляется достаточно актуальным (Васюк Ю. А. и др., 2005; Жаринов О. И. и др., 2000; Кузнецова JI. М., Сандриков В. А., 2009; Natío H., Arisawa J., Herada К. et al., 1995). С научной точки зрения, актуальность такого исследования связана с отсутствием полной ясности в вопросе о ведущих механизмах вовлечения правого желудочка в процесс ремоделирования (Жаринов О. И. и др., 2000). Очевидной причиной представляется увеличение гемодинамической нагрузки на правый желудочек при развитии и нарастании функциональной несостоятельности левых отделов сердца (Демидова Н. Ю., 2008; Weber К. T. et al. 1987). Однако наличие общей для обоих

желудочков анатомической структуры — межжелудочковой перегородки (МЖП) — позволяет предположить, что ее вовлечение в тот или иной патологический процесс (гипертрофия, инфаркт миокарда) может стать причиной развития структурно-функциональных изменений в правом желудочке даже при нормальной гемодинамической нагрузке на него (Жаринов О. И. и др., 2000).

В практическом плане актуальность изучения закономерностей ремоде-лирования правого желудочка связана, среди прочего, с необходимостью разработки новых эхокардиографических критериев дифференциальной диагностики дилатации сердца, обусловленной коронарогенным (ПИКС) и некоро-нарогенным (ДКМП) поражением миокарда (Шиллер Н., Осипов М. А., 2005). Можно полагать, что соотношение показателей, отражающих структурные и функциональные характеристики правого и левого желудочков сердца, у больных ДКМП и ПИКС будет существенно различаться, поскольку в первом случае оба желудочка сердца поражаются одновременно (Шумаков В. И. и др., 2003), а во втором, как правило, изначально поражается только левый желудочек (Белов Ю. В., Вараскин В. А., 2002), и лишь после его декомпенсации в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца (Ази-зов В. А., Джамилов Р. Р., 1998; Zornoff L. А. М., Scali Н., Pfeffer М. А. et al., 2002).

Учитывая вышеизложенное, представляется актуальным исследование закономерностей ремоделирования правого желудочка при заболеваниях с исходным поражением левого желудочка и бивентрикулярной патологии.

Цель исследования — изучить закономерности ремоделирования правого желудочка и механизм межжелудочкового взаимодействия при гипертонической болезни, постинфарктном кардиосклерозе и дилатационной кардиомио-патии.

Задачи исследования

1. Изучить влияние пола больных гипертонической болезнью и степени гипертрофии левого желудочка на ремоделирование сердца и суточный профиль артериального давления.

2. Выявить особенности ремоделирования сердца у больных изолированной систолической артериальной гипертензией.

3. Исследовать влияние локализации рубца на ремоделирование сердца при постинфарктном кардиосклерозе.

4. Изучить и сопоставить закономерности ремоделирования сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом и далатационной кардиомиопатией при прогрессировании хронической сердечной недостаточности.

5. Разработать критерии дифференциальной диагностики дилатации сердца, обусловленной коронарогенным и некоронарогенным поражением миокарда.

Научная новизна исследования и полученных результатов

Впервые проведено систематическое исследование закономерностей ремо-делирования правого желудочка сердца при гипертонической болезни, постинфарктном кардиосклерозе и дилатационной кардиомиопатии с учетом особенностей артериальной гипертензии, размеров и локализации постинфарктного рубца и стадии хронической сердечной недостаточности.

Показано, что ремоделирование правого желудочка начинается практически одновременно с ремоделированием левого желудочка не только при би-вентрикулярных поражениях, таких, например, как дилатационная кардио-миопатия, но и при заболеваниях, характеризующихся исходным поражением только левого желудочка сердца, таких, как гипертоническая болезнь и постинфарктный кардиосклероз. Установлено, что первыми признаками ремо-делирования правого желудочка при гипертонической болезни и постинфарктном кардиослерозе являются уменьшение его длины и появление нерестрик-тивных нарушений диастолической функции.

Выявлены отчетливые половые различия в ремоделировании сердца и суточном профиле артериального давления у больных гипертонической болезнью с выраженной гипертрофией левого желудочка. У мужчин выраженная гипертрофия левого желудочка ассоциируется с увеличением толщины свободной стенки и, особенно, межжелудочковой перегородки без увеличения размеров и объема полости левого желудочка, у женщин — с увеличением объема как левого, так и правого желудочка сердца и недостаточным снижением артериального давления в ночное время.

Впервые получены данные, свидетельствующие, что на ремоделирование желудочков сердца накладывают отпечаток особенности вызвавшего его патологического процесса, такие, как характер артериальной гипертензии при гипертонической болезни или локализация рубца при постинфарктном кардиосклерозе. Показано, что для изолированной систолической артериальной гипертензии характерна изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки, а для систоло-диастолической артериальной гипертензии — симметричная гипертрофия левого желудочка. Установлено, что при одинаковом размере постинфарктного рубца поражение межжелудочковой перегородки сопровождается более тяжелыми нарушениями систолической и диастолической функции как левого, так и правого желудочка сердца.

Впервые показана связь между особенностями гипертрофии левого желудочка и характером нарушения диастолической функции сердца. Установлено, что гипертрофия межжелудочковой перегородки нарушает начальный этап ди-астолического наполнения левого желудочка и не влияет на диастолическую функцию правого желудочка, а гипертрофия свободной стенки левого желудочка нарушает конечный этап раннего диастолического наполнения как левого, так и правого желудочка сердца.

Впервые установлено, что прогрессирование хронической сердечной недостаточности частично нивелирует, но полностью не устраняет особенности ремоделирования сердца, связанные с характером его исходного поражения. Показано, что на любой стадии хронической сердечной недостаточности отно-

шение длины левого желудочка к длине правого у больных постинфарктным кардиосклерозом существенно и достоверно больше, чем у больных дилатаци-онной кардиомиопатией.

Впервые закономерности ремоделирования правого желудочка и механизм межжелудочкового взаимодействия при гипертонической болезни и постинфарктном кардиосклерозе рассмотрены и объяснены с позиций теории однослойного спирального строения миокарда.

Практическое значение результатов исследования

Результаты проведенного исследования легли в основу нового способа дифференциальной диагностики дилатации сердца коронарогенного и некорона-рогенного генеза, облегчающего, в частности, верификацию диагноза дилата-ционной кардиомиопатии. Данные о роли поражения межжелудочковой перегородки в развитии правожелудочковой сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом могут быть использованы в клинической работе для оценки тяжести состояния больного и определения прогноза заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Ремоделирование правого желудочка развивается параллельно с ремоде-лированием левого желудочка не только при бивентрикулярных поражениях, таких, например, как дилатационная кардиомиопатия, но и при заболеваниях, характеризующихся исходным поражением только цевого желудочка, таких, как гипертоническая болезнь и постинфарктный кардиосклероз.

2. Ремоделирование сердца отражает не только характер основного патологического процесса, но и его особенности, такие, как тип артериальной ги-пертензии при гипертонической болезни или локализация рубца при постинфарктном кардиосклерозе.

3. При прогрессировании хронической сердечной недостаточности особенности ремоделирования сердца, связанные с характером его исходного поражения, ослабевают, но полностью не исчезают, что позволяет использовать их в целях дифференциальной диагностики.

Реализация и апробация работы

Апробация диссертации состоялась 28 мая 2009 г. на расширенном заседании кафедры госпитальной терапии и профессиональных заболеваний при участии 7 докторов наук по специальности кардиология, 6 докторов наук по другим специальностям и 15 кандидатов медицинских наук.

Результаты исследования представлены на I и II Конгрессах Общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2006, 2007 гг.), на Съезде кардиологов и терапевтов Центрального федерального округа Российской Федерации (Тверь, 2009 г.), на терапевтической секции Юбилейной конференции, посвященной 70-летию Тверской государственной медицинской академии

(Тверь, 2006 г.), и заседаниях Тверского отделения Всероссийского научного общества кардиологов (2006, 2007,2008 гг.).

По теме диссертации опубликована 51 работа, 15 из них — в изданиях, рекомендованных ВАК, получено 5 патентов на изобретения.

Практические рекомендации внедрены в работу кардиологического отделения и отделения функциональной диагностики ГУЗ «Областная клиническая больница, г. Тверь» и ГУЗ «Тверской клинический кардиологический диспансер», терапевтического отделения и отделения лучевой диагностики Поликлиники Тверской государственной медицинской академии.

Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии и профессиональных заболеваний, на кафедре семейной медицины ФПДО, ПК и ППС и кафедре внутренних болезней с курсами кардиологии, эндокринологии, гериатрии, физиотерапии и курортологии ФПДО, ПК и ППС Тверской государственной медицинской академии.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 239 страницах печатного текста и включает введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, три главы с результатами собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации, список литературы и приложения. Работа содержит 30 таблиц, 36 рисунков и 7 клинических наблюдений. Библиографический указатель включает 261 источник, в том числе, 75 отечественных и 186 иностранных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование проводилось на базе ГУЗ «Областная клиническая больница» (главный врач — канд. мед. наук О. Г. Парфенов) г. Твери в течение 2005— 2009 гг. Обследовано 711 пациентов отделения кардиологии (заведующий — канд.мед. наук, доцент Д. Ю. Платонов) и 30 практически здоровых лиц (мужчины в возрасте от 30 до 50 лет). Распределение обследованных больных в зависимости от пола и основного диагноза представлено в таблице 1.

Таблица 1

Распределение включенных в исследование больных в зависимости от пола и основного диагноза

Основной диагноз Мужчины Женщины Всего

Гипертоническая болезнь 214 111 325

Постинфарктный кардиосклероз 258 36 294

Дилатационная кардиомиопатия 85 7 92

Итого 587 154 711

В исследование включались все находившиеся на стацинарном лечении больные с верифицированным диагнозом ГБ, ПИКС или ДКМП, у которых не было критериев, исключающих возможность участия больного в исследовании.

Всем больным проводилось общеклиническое и эхокардиографическое исследование, больным ГБ, кроме того, — суточное мониторирование артериального давления (СМАД).

Клиническое обследование

Клиническое обследование проводилось с целью верификации диагноза (табл. 2), выявления критериев исключения (табл. 3) и определения стадии ХСН (в соответствии с классификацией Общества специалистов по сердечной недостаточности 2002 г.).

Таблица 2

Критерии верификации диагнозов

Гипертоническая болезнь Документально зафиксированное до начала приема гипотензивных препаратов повышение АД до 140/90 мм рт. ст. и более, как минимум, при 2 визитах к врачу и отсутствие признаков, позволяющих заподозрить симптоматическую природу АГ: ■ развитие АГ в возрасте до 30 лет ■ резистентность АГ к адекватной гипотензивной терапии ■ выраженные изменения в анализах мочи ■ ультразвуковые признаки поражения почек ■ гипокалиемия

Постинфарктный кардиосклероз Наличие медицинской документации, подтверждающей, что инфаркт миокарда был перенесен не менее 6 и не более 24 мес назад и выявленное при эхокардио-графическом исследовании нарушение локальной сократимости не менее чем в 2 сегментах левого желудочка

Дилатационная кардиомиопатия Дилатация левого желудочка со снижением ФВ ниже 50 % и отсутствие стенокардии, анамнестических указаний на перенесенный ИМ, эпизодов транзиторной депрессии/элевации БТ при холтеровском монитори-ровании, признаков очагового поражения миокарда на ЭКГ, нарушений локальной сократимости левого желудочка поданным эхокардиографического исследования и/или отсутствие гемодинамически значимых стенозов поданным коронароангиографии или патологоанотомическое заключение о наличии у больного ДКМП

Таблица 3

Критерии исключения из исследования

Общие Отказ пациента от участия в исследовании Наличие тяжелой сопутствующей патология ■ Сахарный диабет ■ Почечная или печеночная недостаточность • Острое или хроническое легочное сердце ■ Острые нарушения коронарного или церебрального кровообращения

Для больных ГБ Возраст до 40 лет Инфаркт миокарда и/или мозговой инсульт в анамнезе Клинические признаки сердечной недостаточности ФВлж<50%

Для больных пике Более 1 инфаркта в анамнезе ХСН III стадии Острая декомпенсация сердечной недостаточности

Для больных ДКМП ХСН III стадии Острая декомпенсация сердечной недостаточности

Для контрольной группы Возраст до 30 или старше 50 лет Инфаркт миокарда или мозговой инсульт в анамнезе Хроническая бронхо-легочная патология Гипертоническая болезнь Любое острое заболевание на момент обследования

Эхокардиографическое исследование

При проведении эхокардиографического исследования (аппарат Sonos 2000, Hewlett Packard, США) измерялись размеры и объемы полостей сердца, определялась масса миокарда левого желудочка и размер постинфарктного рубца, оценивались систолическая и диастолическая функции желудочков сердца, рассчитывались показатели сопряженности их ремоделирования.

Измерение размеров сердца проводилось в B-модальном режиме, что обеспечивает максимальную точность получаемых результатов (Lang R.M., Biering M., Devereux R.B. et al., 2005). В парастернальной позиции по длинной оси измерялась диастолическая толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки левого желудочка (ТЗСдж), рассчитывался индекс асимметрии, равный отношению ТМЖП/ТЗСЛж-

В четырехкамерной позиции измерялись систолические и диастолические длины левого (СДлж и ДДлж) и правого желудочков (СДГЕК и ДДпж)> которые принимались равными расстоянию от верхушки полости желудочка до центра плоскости соответствующего фиброзного кольца.

Измеренные линейные показатели приводились к среднестатистическому росту 1,7 м по формуле:

ииТ7 ИЛП

НЛП = 1,7х-,

Рост

где НЛП — нормированный линейный показатель, ИЛП — измеренный линейный показатель, Рост — рост обследуемого в метрах.

Конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка (КДОлж и КСОдж) определялись по модифицированной формуле Симпсона. Конечный диастолический и конечный систолический объемы правого желудочка (КДОпж и КСОдж) рассчитывались как разница между полным объемом обоих желудочков и объединенным объемом полости левого желудочка и МЖП (Tomita M. et al., 1992). Масса миокарда левого желудочка (ММдж) определялась по методике «площадь-длина» (Schiller N.B., 1991).

Объемные показатели и ММдж приводились к среднестатистической площади поверхности тела (ППТ), равной 1,9 м2 (средняя величина ППТ у обследованных больных), по формуле:

где НП — нормированный показатель, ИП — измеренный показатель, ППТ — площадь поверхности тела обследуемого в квадратных метрах.

Наличие и степень гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) определяли по критериям Американской эхокардиографической ассоциации (2005), представленным в таблице 4.

Таблица 4

Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и определения ее степени

Показатель Пол Норма Гипертрофия левого желудочка

1-й степени 2-й степени 3-й степени

MlvWr Муж <200 201-227 228-254 à 255

Жен ¿150 151-171 172-192 >193

Для оценки сопряженности ремоделирования желудочков сердца рассчитывались отношения КДОдж/КДОпж, ДДлж/ДДпж и СДдж/СДпж.

Для определения размеров постинфарктного рубца оценивалась сократительная способность 16 сегментов левого желудочка по шкале: 0 — гиперкинез, 1 — нормокинез, 2 — гипокинез, 3 — акинез, 4 — дискинез, 5 — аневризма. Размер рубца принимался равным числу сегментов, где отмечался акинез, дискинез или аневризма.

Состояние систолической функции желудочков сердца оценивалось по величине фракции выброса (ФВдж и ФВпж). которая рассчитывалась как процентное отношение ударного объема к конечному диастолическому объему соответствующего желудочка. Наряду с этим из апикального доступа в М-модальном режиме определялась амплитуда систолического смещения фиброзного кольца правого (АССФКпж) и левого желудочка в области МЖП (АССФКМЖП), передней (АССФКпслж), боковой (АССФКбслж) и задней стенки (АССФКзсдж).

Для оценки диастолической функции левого желудочка из апикального доступа в режиме допплеровского сканирования регистрировался транмитральный кровоток и кровоток в легочных венах. Для оценки диастолической функции правого желудочка из апикального доступа регистрировался транстрикуспидальный кровоток, из субкостального — кровоток в печеночных венах. При анализе допплеровского спектра трансмитрального и транстрикуспидального кровотока определялись максимальная скорость раннего (пик Е) и предсердного наполнения (пик А), время изоволюмического расслабления (ВИР) и время замедления раннего наполнения (ВЗРН). При анализе допплеровского спектра кровотока в легочных и печеночных венах измерялась скорость систолического (S), диастоли-ческого (D) и ретроградного кровотока (Ar).

Диастолическая функция считалась не нарушенной при соотношении E/A > 1 и S/D > 1. При E/A < 1 диагностировалось нерестриктивное нарушение диастолической функции (НДФI типа), при E/A > 1 и S/D ^ 1 — рестрик-тивное НДФ (II типа), которое подразделялось на два варианта: псевдонормальный (1 < E/A < 2) и собственно рестриктивный (E/A > 2).

Давление в легочной артерии рассчитывалось как сумма давления в правом предсердии и градиент давления на трехстворчатом клапане (для определения систолического давления в легочной артерии — СДЛА) или на клапане легочной артерии (для определения диастолического давления в легочной артерии — ДДЛА). Давление в правом предсердии принималось равным 5 мм рт. ст., если нижняя полая вена имела нормальный диаметр и хорошо коллабировала на вдохе, и 15 мм рт. ст. в противном случае. Градиент давления на клапане рассчитывался по упрощенному уравнению Бернулли, исходя из скорости потока регургитации:

АР = 4х F2,

где ДР — градиент давления (мм рт. ст.), V — максимальная скорость потока регургитации (м/с) на трехстворчатом клапане во время систолы или на клапане легочной артерии в конце диастолы.

Суточное мониторирование артериального давления

Суточное мониторирование АД проводилось с помощью аппарата «Кардио-техника-4000АД» на фоне плановой гипотензивной терапии в условиях свободного двигательного режима с 30-минутными интервалами между измерениями АД в дневное время и 40-минутными в ночное. Рассчитывался средний уровень систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД в дневное и ночное время и величина ночного снижения систолического (НССАД) и диастолического (НСДАД) АД, показывающая, на сколько процентов средний уровень АД ночью ниже, чем днем. Гипотензивная терапия признавалась неэффективной, если средний уровень АД был выше 140/80 мм рт. ст. днем и/или 120/70 мм рт. ст. ночью, ночное снижение АД расценивалось как недостаточное при величине НССАД и/или НСДАД менее 10 %.

Распределение больных по группам и статистическая обработка результатов исследования

Основным методом решения задач настоящего исследования было выявление статистически значимых различий между соответствующим образом выделенными группами обследованных больных (табл. 5). Для количественных признаков расчитывались средняя величина (М) и ошибка репрезентативности (ш), в каждой из выделяемых групп. При выделении двух групп межгрупповые различия оценивались с помощью ^критерия Стьюдента. В случае выделения трех и более групп влияние группирующего фактора на результативный признак оценивалось с помощью однофакторного дисперсионного анализа. При выделении групп по двум независимым факторам использовался двухфак-торный дисперсионный анализ. В обоих случаях межгрупповые различия оценивались по методу Шеффе. Взаимосвязь между качественными признаками оценивалась с помощью критерия у}.

Таблица 5

Распределение больных по группам и подгруппам в зависимости от задачи исследования

Задача исследования Контингент Группа Подгруппа п

Влияние пола и степени ГЛЖ на ремоде-лирование сердца и СПАД Больные ГБ с ГЛЖ (180)1 Мужчины (99) ГЛЖ 1-2 ст. 65

ГЛЖ 3 ст. 34

Женщины (81) ГЛЖ 1-2 ст. 54

ГЛЖ Зет. 27

Больные ГБ, кроме женщин с ГЛЖ Зет. (211) Без ГЛЖ 58

ГЛЖ 1-2 степени 119

ГЛЖ 3 степени 34

Ремоделирование сердца при ИСАГ Больные ГБ мужчины (87) ИСАГ 29

СДАГ 58

Влияние размеров и локализации рубца на ремоделирование сердца при ПИКС Больные ПИКС без ГБ (180) Большой рубец 2 (100) МЖП 50

ССдж 50

Небольшой рубец (80) МЖП 40

ССлж 40

Ремоделирование сердца при ПИКС и ДКМП на разных стадиях ХСН Больные ПИКС (114) и ДКМП (92) ХСН I стадии ПИКС 34

ДКМП 15

ХСН НА стадии ПИКС 51

ДКМП 27 '

ХСН ИБ стадии ПИКС 29

ДКМП 50

Примечание. 1) — в скобках указано число больных в группе ^ ~ более 4 сегментов.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Суточный профиль артериального давления и ремоделирование сердца у мужчин и женщин, больных гипертонической болезнью

Для изучения влияния пола больных ГБ и степени ГЛЖ на ремоделирование сердца и суточный ритм АД были проанализированы результаты обследования 99 мужчин (средний возраст 51,8 ± 1,1 года) и 81 женщины (средний возраст 57,6 ±1,9 года) с ГБ II стадии. В зависимости от степени ГЛЖ больные были разделены на 2 группы. В одну группу вошли больные с умеренной ГЛЖ (1-я и 2-я степень), в другую — с выраженной (3-я степень ГЛЖ).

Представленные в таблице 6 данные свидетельствуют, что у больных ГБ мужчин нарастание ГЛЖ ассоциируется с увеличением ТМЖП и ТЗСлж. но не сопровождается изменением объема и длины полости левого желудочка. Наряду с этим прослеживается тенденция к развитию ассиметричной гипертрофии за счет более выраженного увеличения ТМЖП (отношение ТМЖП/ТЗСдж возрастает на 11 %). Указанные изменения сопровождались увеличением распространенности НДФдж с 80 до 100 %, но не влияли на состояние систолической функции левого желудочка.

Таблица 6

Результаты эхокардиографического исследования левого желудочка у больных гипертонической болезнью (М ± ш)

Показатель Пол Гипертрофия левого желудочка

Умеренная Р< Выраженная

ММдж.г Муж 199,4 + 4,5 0,01 269,0 ±2,7

Жен 174,6 ±2,7 0,01 272,7 ± 7,6

ТМЖП, см Муж 1,29 ±0,02 0,01 1,67 ±0,04

Жен 1,39 ±0,02 0,01 1,55 ±0,05

ТЗСлж, см Муж 1,23 ±0,02 0,01 1,47 ±0,06

Жен 1,25 ±0,02 0,01 1,48 ±0,05

ТМЖП/ТЗСдж Муж 1,05 ±0,01 0,01 1,17 ±0,02

Жен 1,11 ±0,01 0,05 1,05 ±0,01

СДдж, СМ Муж 6,66 ± 0,09 на 6,72 ± 0,04

Жен 6,77 ±0,10 0,01 7,32 ±0,15

ДДлж. СМ Муж 7,85 ± 0,08 на 7,82 ± 0,09

Жен 7,87 ± 0,08 0,01 8,36 ±0,13

КДОдж, мл Муж 90,4 ± 3,0 на 91,3 ± 1,7

Жен 89,2 ±1,6 0,01 109,3 ± 2,7**

ФВлж,% Муж 61,5 ±0,4 нд 61,7 ±0,3

Жен 63,1 ±0,5 0,01 59,3 ± 1,7

Доля больных с НДФлж,% Муж 80,0 ±5,7 0,05 100,0 ± 0,0

Жен 84,2 ± 4,8 нд 80,0 ± 8,9

Примечание. Здесь и далее в этом разделе звездочками помечены достоверные различия между больными разного пола. Одна звездочка — р < 0,05, две — р < 0,01.

У женщин с выраженной ГЛЖ увеличивается не только ТМЖП и ТЗСЛж. но и КДОдж.а также его систолическая и диастолическая длина. Величина отношения ТМЖП/ТЗСдж при выраженной ГЛЖ достоверно снижается. Указанные изменения сопровождаются достоверным снижением ФВдж. но не ассоциируются с нарастанием частоты выявление его диастолической дисфункции.

Представленные в таблице 7 данные свидетельствуют, что нарастание ММдж у мужчин ассоциируется с достоверным уменьшением систолической и диастолической дайны правого желудочка при практически неизменном объеме его полости. Наряду с этим отмечается небольшое, но достоверное снижение ФВпж и резкое возрастание доли лиц с нарушением его диастолической функции.

Таблица 7

Результаты эхокардиографического исследования правого желудочка у больных гипертонической болезнью(М ± гп)

Показатель Пол Гипертрофия левого желудочка

Умеренная Р< Выраженная

СДпж, см Муж 5,68 ± 0,08 0,01 5,13 ±0,11

Жен 5,60 ± 0,08 нд 5,76 ±0,12

ДДпж,см Муж 6,65 ±0,08 0,01 6,29 ±0,11

Жен 6,63 ± 0,07 нд 6,76 ±0,10

КДОпж, мл Муж 73,2 ± 2,3 нд 77,0 ± 1,3

Жен 73,9 ± 1,0 0,01 89,5 ± 2,2 **

ФВпж, % Муж 75,6 ± 0,6 0,05 73,2 ± 0,7

Жен 75,2 ± 0,8 нд 72,7 ± 1,9

Доля больных с НДФПЖ, % Муж 24,0 ± 6,0 0,01 66,7 ±9,6

Жен 47,4 ± 6,6 нд 66,7 ± 9,6

СДлж/СДпж Муж 1,18 ±0,01 0,01 1,32 ±0,03

Жен 1,22 ±0,02 0,05 1,28 ±0,01

ДДлж/ДДиж Муж 1,19 ±0,01 0,01 1,25 ±0,01

Жен 1,19 ±0,01 0,05 1,24 ±0,01

У женщин увеличение ММдж ассоциируется с возрастанием объема не только левого, но и правого желудочка, без статистически значимых изменений его систолической и диастолической длины, ФВ и частоты выявления диастолической дисфункции.

Как у мужчин, так и у женщин нарастание ГЛЖ сопровождается статистически значимым увеличением величины отношения длины левого и правого желудочка как в систолу, так и в диастолу.

По данным СМАД (табл. 8) эффективность гипотензивной терапии в выделенных группах практически не различалась и, в целом, была не слишком высока. Более чем у 60 % больных проводимое лечение оказалось неэффективным или недостаточно эффективным.

Таблица 8

Результаты суточного мониторировашш артериального давления у больных гипертонической болезнью (М ± ш)

Показатель Пол Гипертрофия левого желудочка

Умеренная Р< Выраженная

Доля резистентных к терапии больных, % Муж 64,0 ± 5,2 ид 66,7 ± 12,2

Жен 68,8 ±8,2 нд 75,0 ±12,5

НССАД, % Муж 9,2 ± 0,9 нд 11,7 ±2,3

Жен 6,2 ± 1,7 нд 3,3 ±1,3*

НСДАД, % Муж 11,3 ± 1,1 нд 13,1 ±2,4

Жен 11,9 ±1,5 0,05 5,7 ±2,6

Доля лиц с недостаточным НССАД, % Муж 46,7 ± 5,3 нд 40,0 ± 12,6

Жен 60,6 ± 8,5 0,01 100,0 ± 0,0 *

Доля лиц с недостаточным НСДАД, % Муж 41,1 ±5,2 нд 46,7 ±12,9

Жен 36,4 ± 8,4 нд 58,3 ± 14,2

Между мужчинами с умеренной и выраженной ГЛЖ не выявлено достоверных различий динамики АД на протяжении суток. Как средние величины НСАД, так и доля лиц с недостаточным НСАД в этих группах практически не отличались. У женщин с выраженной ГЛЖ недостаточное НСАД выявлялось существенно и достоверно чаще, чем у женщин с умеренной ГЛЖ.

Сопоставление результатов, полученных при обследовании мужчин с умеренной и выраженной ГЛЖ, позволяет рассматривать эти группы как более ранний и более поздний этап одного и того же процесса — концентрического ремоделиро-вания левого желудочка в ответ на стойкое увеличение постнагрузки. Общий вектор развития в этом случае — возрастание ММЛж за счет увеличения ТМЖП и, в меньшей мере, ТЗСдж- Наряду с этим отмечается уменьшение длины правого желудочка при неизменном объеме его полости и прогрессирование нарушений ди-астолической функции как левого, так и правого желудочка сердца. Отмеченные изменения находят достаточно полное объяснение в рамках теории однослойного спирального строения миокарда (Тоггет-Сиазр Е е1 а1. 2001,2004, 2005; Виск-ЬегБ вЛ)., 2001,2002,2003; ВискЬе^ О.О. е1 а!., 2001,2004).

Согласно этой теории, желудочки сердца образуются двумя витками единой мышечной полосы, концы которой фиксированы на легочной артерии и аорте. Начинаясь от легочной артерии, полоса миокарда идет назад и налево, образуя первый (базальный) виток двойной спирали и формируя свободные стенки правого и левого желудочков. Затем мышечная полоса спускается к верхушке сердца (нисходящий сегмент апикального витка спирали), где образует петлю и направляется вверх и назад к аорте (восходящий сегмент апикального витка спирали). Нисходящий и восходящий сегменты апикального витка мышечной спирали образуют МЖП.

Систола желудочков начинается сокращением базального витка мышечной спирали, что ведет к сужению и удлинению желудочков и повышению давления в них до уровня давления в магистральных сосудах. Изгнание крови из желудочков осуществляется нисходящим сегментом, сокращение которого подтягивает фиброзные кольца к верхушке сердца и одновременно поворачивает их против часовой стрелки (если смотреть со стороны верхушки сердца), «скручивая» желудочки и «выжимая» из них кровь в магистральные сосуды.

Чем больше гипертрофия нисходящего сегмента апикальной петли, тем сильнее при его сокращении «скручиваются» и укорачиваются желудочки сердца. Однако «скручиванию» и укорочению левого желудочка препятствует гипертрофированная свободная стенка, вследствие чего его систолическая длина при нарастании массы миокарда левого желудочка не уменьшается. Негипертрофированная свободная стенка правого желудочка не может противостоять сокращению гипертрофированного нисходящего сегмента, вследствие чего правый желудочек оказывается чрезмерно «скрученным» и «укороченным» как в период систолы, так и во время диастолы.

Согласно теории однослойного спирального строения миокарда раннее диа-столическое наполнение желудочков сердца обусловлено сокращением восходящего сегмента апикального витка мышечной спирали, который «раскручивает» и «удлиняет» желудочки, обеспечивая поступление в них крови из предсердий. При ГЛЖ этому сегменту приходится преодолевать сопротивление гипертрофированного нисходящего апикального и левого базального сегментов, что затрудняет «раскручивание» сердца и ведет к замедлению раннего наполнения как левого, так и правого желудочка. Этим, во всей видимости, и объясняется прогрессиро-вание нарушений диастолической функции правого желудочка при нарастании массы миокарда левого.

Структурно-функциональные изменения желудочков сердца, выявленные у больных ГБ женщин с умеренной и выраженной ГЛЖ, отражают не два этапа, а два различных варианта ремоделирования сердца. В группе больных с умеренной ГЛЖ, как и у мужчин, ремоделирование левого желудочка обусловлено увеличением постнагрузки, а в группе женщин с выраженной ГЛЖ — увеличением как посгнагрузки, так и преднагрузки. О возрастании преднагрузки позволяет думать увеличение объема как левого, так и правого желудочка сердца. Можно полагать, что в генезе АГ в данном случае играет роль задержка жидкости в организме. В пользу этого свидетельствует и высокая распространенность у таких больных нарушений СПАД, проявляющихся недостаточным снижением АД в ночное время. По мнению некоторых авторов (Волков В. С., Нилова С. А., 2007), недостаточное ночное снижение АД может рассматриваться, как косвенный признак обьемзависимой АГ.

Таким образом, проведенное исследование показало, что у больных ГБ, во-первых, в процесс ремоделирования вовлекается не только левый, но и правый желудочек сердца, во-вторых, характер ремоделирования сердца у мужчин и женщин существенно различается, в-третьих, у женщин прослеживается связь между характером ремоделирования сердца и особенностями СПАД.

Особенности ремоделирования сердца при изолированной систолической артериальной гипертензии

Для изучения влияния особенностей АГ на характер ГЛЖ и состояние диас-толической функции желудочков сердца эхокардиографическое исследование было проведено 29 больным ИСАГ (средний возраст — 64,6 ± 1,4 года, АД — 171,9 ± 3,3/79,7 ± 0,2 мм рт. ст.) и 58 больным ГБ с систоло-диастоличекой АГ (СДАГ, средний возраст — 55,1 ± 1,3 года, АД —179,8 ± 3,9/114,8 ± 1,9 мм рг. ст.).

Проведенное исследование показало (табл. 9), что у больных ИСАГ, по сравнению с больными СДАГ, на 7 % меньше ММдж, на 8 % — ТМЖП и на 41 % —ТЗСдж- Вследствие этого средняя величина отношения ТМЖП/ТЗСдж у больных ИСАГ на 33 % превышала показатель больных с СДАГ и была существенно больше 1,3 — величины, превышение которой указывает на асимметричную ГЛЖ. Асимметричная ГЛЖ диагностирована у всех больных ИСАГ и лишь у 4 % больных СДАГ. При этом ТЗСдж У 94 % больных ИСАГ не превышала нормальных значений. Иначе говоря, для ИСАГ характерна не просто асимметричная ГЛЖ, но изолированная гипертрофия МЖП.

Таблица 9

Состояние левых отделов сердца у больных изолированной систолической артериальной гипертензией (ИСАГ) и систоло-диастолической артериальной гипертензией (СДАГ), М ± т

Показатель Группа больных

СДАГ Р< ИСАГ

ММдж, г 284,2 ± 5,2 0,05 266,9 ± 4,8

ТМЖП, см 1,55 ±0,03 0,01 1,44 ±0,02

ТЗСшк, см 1,47 ±0,03 0,01 1,04 ±0,01

ТМЖПЯЗСлж 1,05 ±0,01 0,01 1,39 ±0,02

КДОлж, мл 90,9 ± 1,9 нд 94,1 ± 1,7

ФВлж,% 60,6 ± 0,2 нд 61,1 ±0,4

АССФКмжп, см 1,35 ±0,02 0,01 1,56 ±0,02

АССФКпслж, см 1,46 ±0,02 0,01 1,70 ±0,02

АССФКвслж, см 1,57 ±0,02 0,01 1,79 ±0,02

АССФКзслж, см 1,46 ±0,01 0,01 1,66 ±0,02

ВИРдж, мс 90,6 ±1,6 0,01 110,0 ±1,1

Пик Елж, м/с 0,67 ± 0,02 0,01 0,43 ± 0,01

Пик Алж, м/с 0,83 ±0,01 0,01 0,93 ± 0,02

Елх/Адж 0,81 ±0,03 0,01 0,46 ± 0,01

ВЗРНлж, мс 263,7 + 4,4 0,01 167,5 ±3,0

Между выделенными группами не выявлено статистически значимых различий по КДОлж и ФВдж» однако амплитуда систолического смещения фиброзного кольца у больных ИСАГ во всех контрольных точках была больше, чем у больных СДАГ.

У всех обследованных больных отмечалось НДФЛЖ по I (нерестриктивному) типу. Однако между выделенными группами выявлены выраженные и статистически значимые различия показателей, отражающих состояние диастолической функции левого желудочка. Так, в группе больных ИСАГ не было ни одного человека с нормальной величиной ВИРдж. между тем как в группе больных СДАГ нормальные величины этого показателя зарегистрированы в 41 % случаев. Нормальные величины ВЗРНдж выявлены у всех больных ИСАГ и лишь у 7 % больных СДАГ.

Между выделенными группами не выявлено статистически значимых различий по КДОпж и амплитуде систолического смещения фиброзного кольца правого желудочка, однако, ФВПЖ У больных СДАГ была незначительно, но достоверно меньше, чем у больных ИСАГ (табл. 10).

Таблица 10

Состояние правых отделов сердца у больных с изолированной систолической артериальной гипертензией (ИСАГ) и систоло-диастолической артериальной гипертензией (СДАГ), М ± ш

Показатель Группа больных

СДАГ Р< ИСАГ

КДОпж. мл 75,8 ± 1,6 нд 72,8 ± 1,4

ФВпж. % 72,9 ± 0,7 0,01 78,6 ± 0,7

АССФКпж, см 2,55 ± 0,03 нд 2,60 ± 0,05

НДФпж.% 92,6 ± 3,6 0,01 6,3 ±4,3

ВИРпж» мс 89,6 ±1,2 0,01 75,6 ± 1,3

Пик Епж. м/с 0,47 ± 0,01 0,01 0,58 ±0,01

Пик Апж, м/с 0,62 ± 0,01 0,01 0,50 ±0,01

Епж/Апж 0,76 ± 0,02 0,01 1,17 ±0,03

ВЗРНпж. мс 258,5 ±4,0 0,01 165,1 ±8,0

Наиболее резкие различия между рассматриваемыми группами больных касались состояния диастолической функции правого желудочка сердца. У 94 % больных ИСАГ она была нормальной, у 93 % больных СДАГ — нарушенной. Вследствие этого средние величины ВИРцж. Апж и ВЗРНпж У больных ИСАГ были достоверно меньше, а средние величины Епж и отношения Епж/Апж — достоверно больше, чем у больных СДАГ.

Таким образом, для больных ИСАГ оказались характерными изолированная гипертрофия МЖП, диастолическая дисфункция левого желудочка, про-

являющаяся увеличением ВИРдж и снижением Елж> и нормальная диастоли-ческая функция правого желудочка. Для больных СДАГ характерны симметричная ГЛЖ, НДФдж, обусловленное, главным образом, увеличением ВЗРНЛЖ, и диастолическая дисфункция правого желудочка, связанная с уменьшением ЕПж и увеличением ВИРпж и ВЗРНпж-

Различия в ремоделировании сердца и особенности нарушения диастоличес-кой функции у больных ИСАГ и СДАГ находят приемлемое объяснение в рамках теории однослойного строения миокард а. Согласно этой теории, повышение давления в желудочках до уровня диастодического давления в магистральных сосудах обеспечивается сокращением базального витка мышечной спирали, а изгнание крови из желудочков — сокращением нисходящего сегмента ее апикального витка. Поэтому при СДАГ избыточная нагрузка ложится как на левый сегмент базального витка (свободная стенка левого желудочка — ССлж). так и на нисходящий сегмент, участвующий в формировании МЖП, что ведет к развитию симметричной ГЛЖ. При ИСАГ избыточная нагрузка ложится только на нисходящий апикальный сегмент, вследствие чего развивается изолированная гипертрофия МЖП.

В предыдущем разделе было высказано предположение, что гипертрофия ССлж затрудняет его систолическое скручивание, вследствие чего нарастание ГЛЖ сопровождается избыточным скручиванием и уменьшением систолической длины правого желудочка, но не ассоциируется с уменьшением систолической длины левого желудочка. Это предположение подтверждается результатами исследования, представленными в настоящем разделе. У сопоставимых по толщине МЖП больных ИСАГ и СДАГ оказались сопоставимы средние величины АССФКпж, однако из-за сопротивления гипертрофированной ССлж амплитуда систолического смещения его фиброзного кольца у больных СДАГ была меньше, чем у больных ИСАГ.

Согласно теории однослойного строения миокарда, раннее диастолическое наполнение связано с сокращением восходящего апикального сегмента, который раскручивает и удлиняет желудочки, что ведет к снижению давления в них и «засасыванию» крови из предсердий. Сокращение восходящего сегмента начинается до начала расслабления нисходящего, вследстие чего какое-то время они «противоборствуют»: один пытается раскручивать желудочки, а другой — скручивать. Чем быстрее нарастает сила сокращения восходящего сегмента и ослабевает — нисходящего, тем быстрее и «энергичнее» начинают раскручиваться желудочки, тем меньше ВИР и выше пик Е.

Гипертрофия нисходящего сегмента нарушает «баланс сил» апикальных сегментов, что ведет к возрастанию ВИРдж и снижению Едж- Вероятно, «апикальный дисбаланс» служит главной причиной НДФдж У больных ИСАГ, для которых характерна изолированная гипертрофия МЖП, обусловленная гипертрофией нисходящего сегмента, развившейся в ответ на стойкое повышение систолического АД.

У больных СДАГ апикальный дисбаланс менее выражен, чем у больных ИСАГ, поскольку гипертрофия нисходящего сегмента уравновешивается гипертрофией восходящего, вынужденного преодолевать сопротивление раскручиванию со стороны гипертрофированной ССЛЖ. Поэтому нарушения 1-й фазы

раннего днастолического наполнения левого желудочка (фазы ускорения трансмитрального потока) у больных СДАГ менее выражены, чем у больных ИСАГ. Напротив, нарушение 2-й фазы раннего днастолического наполнения (фазы замедления трансмитрального потока) обусловленное сопротивлением раскручиванию со стороны гипертрофированной ССдж. отмечается только у больных СДАГ, поскольку у больных ИСАГ негипертрофированная ССдж избыточного сопротивления раскручиванию не оказывает.

Важнейшим различием между больными ИСАГ и СДАГ является состояние диастолической функции правого желудочка: у первых она, как правило, не изменена, у вторых — нарушена. Это различие можно объяснить, исходя из предположения, что во 2-й фазе раннего диастолического наполнения базальный виток мышечной спирали раскручивается как единое целое, но в 1-й фазе раскручивание правого желудочка может происходить независимо от раскручивания левого.

Согласно теории однослойного спирального строения миокарда как скручивание, так и раскручивание желудочков сердца происходит вследствие поворота единой фиброзной перегородки, отделяющей желудочки от предсердий и магистральных сосудов. Поворот фиброзного основания сердца против часовой стрелки осуществляется за счет сокращения нисходящего сегмента, в обратном направлении — за счет сокращения восходящего сегмента мышечной спирали. Однако часть волокон восходящего сегмента идет не к фиброзной перегородке, а к базальному витку мышечной спирали, соединяясь с ним в области задней межжелудочковой борозды. Поэтому при сокращении восходящего сегмента раскручивание правого желудочка начинается раньше раскручивания фиброзного основания сердца, чем и объясняются нормальные показатели 1-й фазы раннего диастоличского наполнения правого желудочка у больных ИСАГ. У больных СДАГ эти показатели нарушены, поскольку гипертрофированная ССдж препятствует раскручиванию правого желудочка.

Во 2-й фазе раннего предсердного наполнения раскручивание правого желудочка осуществляется за счет поворота фиброзного основания сердца. Поэтому при гипертрофии ССдж, затрудняющей поворот фиброзного кольца, возрастает ВЗРН как левого, так и правого желудочка сердца. Напротив, при неизмененной ССдж 2-я фаза раннего диастолического наполнения в обоих желудочках сердца протекает нормально.

Ремоделирование сердца при различной локализации постинфарктного рубца

Для изучения влияния локализации постинфарктного рубца на ремоделирование сердца обследовано 80 больных (мужчины, средний возраст 60,4 ± 1,4 года) с поражением не менее 5 сегментов левого желудочка. Больные включались в исследование парами, члены которой имели одинаковый размер постин-фаркгного рубца, но отличались его локализацией: у одного члена пары рубец локализовался преимущественно в МЖП, у другого — в ССЛЖ. Средний размер поражения в обеих группах составил 6,8 ± 0,1 сегмента.

Представленные в таблице 11 данные свидетельствуют, что больные в выделенных группах были сопоставимы по возрасту и доле лиц с сопутствующей ГБ. Однако клинические проявления ХСН при поражении МЖП были более

тяжелыми, чем при поражении ССдж- В частности, ХСН Нб стадии отмечалась только у больных с поражением МЖП.

Таблица 11

Клиническая характеристика больных постинфарктным кардиосклерозом с поражением межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка (М ± т)

Показатель Локализация рубца

ССдж Р< МЖП

Возраст 62,3 ± 2,5 НД 61,2 ±2,4

ГБ, % 50,0 ± 9,4 НД 30,4 ±6,8

ХСН„ % 64,3 ± 9,1 НД 39,1 ±7,2

ХСН11А, % 35,7 ±9,1 НД 26,1 ±6,5

ХСН„Б.% 0,0 ± 0,0 0,01 34,8 ± 7,0

Эхокардиографическое исследование показало (табл. 12), что объем и длина полости левого желудочка, а также его фракция выброса у больных с различной локализацией постинфарктного рубца практически не различаются. Однако АССФК в области МЖП и передней стенки левого желудочка у больных с Рубцовым поражением МЖП была достоверно меньше, чем у больных с поражением ССЛЖ.

Таблица 12

Состояние левого желудочка сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом с поражением межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка (М ± ш)

Показатель Локализация рубца

ССдж Р< МЖП

ДДлж, см 8,47 ± 0,22 НД 8,43 ±0,16

СДлж, см 7,93 ± 0,25 НД 7,88 ±0,17

КДОдж, мл 152,6 ±13,5 НД 161,6 ±11,0

ФВлж. % 40,5 ±1,9 НД 37,0 ±1,5

АССФКмжп, см 1,27 ±0,08 0,01 0,86 ± 0,08

АССФКпслж. см 1,27 ±0,08 0,05 0,97 ±0,08

АССФКбсдж, СМ 1,18 ±0,08 НД 1,28 ±0,07

АССФКзслж, см 1,08 ±0,07 НД 1,23 ±0,06

НДФдж I типа, % 85,7 ±6,6 0,05 60,9 ± 7,2

НДФлж Н типа, % 14,3 ±6,6 0,05 39,1 ±7,2

СДЛА, мм рт. ст. 30,6 ± 1,6 на 33,1 ±1,4

ДДЛА, мм рт. ст. 12,9 ±0,9 НД 14,5 ±0,7

НДФлж отмечалось у всех обследованных больных, однако, при поражении МЖП нерестриктивный тип НДФЛЖ встречался достоверно реже, а рестрик-тивный — чаще, чем при поражении ССЛж- Иначе говоря, поражение МЖП ведет к более тяжелой диастолической дисфунции левого желудочка, чем поражение его свободной стенки.

Следует подчеркнуть, что между больными с поражением МЖП и ССлж не выявляется статистически значимых различий по уровню давления в легочной артерии. Это замечание имеет непосредственное отношение к анализу данных, полученных при исследовании правого желудочка сердца (табл. 13). Дело в том, что у больных с поражением МЖП, по сравнению с больными, у которых поражена ССлж> существенно больше объем и длина полости правого желудочка, ниже его фракция выброса, меньше АССФК и значительно чаще выявляются НДФпж, которые, к тому же, в каждом пятом случае носят рестриктив-ный характер. Таким образом, обширное поражение МЖП, в отличие от поражения ССдж> оказывает весьма сильное влияние на ремоделирование правого желудочка сердца, приводя к его дилатации и резкому нарушению как систолической, так и диастолической функции.

Таблица 13

Состояние правого желудочка сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом с поражением межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка (М ± т)

Показатель Локализация рубца

ССлж Р< МЖП

ДДпж. см 6,49 ±0,16 0,01 7,40 ±0,21

ДДлж/ДДпж 1,54 ±0,04 0,01 1,31 ±0,04

СДпж, см 5,56 ±0,17 0,01 6,62 ± 0,26

СДлж/СДпж 1,44 ±0,04 0,01 1,22 ± 0,03

КДОпж, мл 99,1 ±6,2 нд 123,3 ± 9,7

ФВпх,% 60,1 ± 1,8 0,01 50,3 ± 2,4

АССФКпж. см 2,43 ± 0,05 0,01 1,84 ±0,13

НДФпж, % 14,3 ±6,6 0,01 78,3 ± 6,1

НДФпж II типа, % 0,0 ± 0,0 0,01 21,7 ±6,1

Сопоставимые величины давления в легочной артерии вынуждают признать, что выявленные межгрупповые различия связаны именно с локализацией рубца, а не с гемодинамической нагрузкой на правый желудочек. Вполне приемлемое объяснение этим различиям дает теория однослойного спирального строения миокарда, согласно которой систолическое смещение фиброзных колец связано с сокращением нисходящего апикального сегмента, скручивающего и укорачивающего желудочки сердца.

При локализации рубца в свободной стенке левого желудочка нисходящий сегмент оказывается вне зоны поражения и обеспечивает адекватное укорочение правого желудочка и левого в области МЖП и его передней стенки. Продольная систолическая функция левого желудочка в области боковой и задней стенок оказывается резко нарушенной, поскольку жесткая рубцовая ткань препятствует скручиванию и укорочению свободной стенки левого желудочка. В результате оказывается нарушенной и глобальная систолическая функция, проявлением чего служит снижение ФВ левого желудочка.

Нарушению продольной систолической функции сердца при поражении МЖП способствуют два фактора: во-первых, механическое сопротивление жесткой рубцовой ткани скручиванию и укорочению желудочков, во-вторых, снижение сократительной способности нисходящего сегмента, поскольку часть его мышечной ткани замещена рубцом.

Казалось бы, поражение МЖП должно приводить к значительно более тяжелым нарушениям систолической функции желудочков сердца, чем поражение свободной стенки левого желудочка. В отношении правого желудочка это действительно так: амплитуда смещения фиброзного кольца и ФВ правого желудочка у больных с Рубцовым поражением МЖП значительно меньше, а КДО правого желудочка — значительно больше, чем у больных с поражением свободной стенки левого желудочка. Однако ФВ левого желудочка у больных с поражением МЖП практически не отличается от показателя больных с поражением свободной стенки, а амплитуда смещения фиброзного кольца, будучи резко сниженой в зоне рубца (МЖП и передняя стенка левого желудочка), в области непораженного миокарда (боковая и задняя стенка левого желудочка) существенно превышает показатель больных с поражением свободной стенки левого желудочка. Это означает, что при поражении МЖП главную роль в нарушении продольной систолической функции сердца играет механическое сопротивление рубцовой ткани скручиванию и укорочению желудочков, а не снижение сократительной способности нисходящего апикального сегмента.

По всей видимости, выпадение сократительной способности пораженных участков нисходящего сегмента компенсируется усиленной работой непораженных участков, что может быть связано с их гипертрофией и/или ди-астолическим перерастяжением, включающим механизм Франка — Стар-линга. Можно полагать, что при поражении МЖП дилатация правого желудочка играет компенсаторную роль, обеспечивая диастолическое перерастяжение нисходящего сегмента апикального витка мышечной спирали и поддерживая тем самым систолическую функцию левого желудочка на приемлемом уровне.

С целью детального изучения состояния диастолической функции желудочков сердца при поражении МЖП и ССдж был проведен дополнительный анализ, в который вошли результаты исследования больных с нерестрективным НДФдж (табл. 14).

Таблица 14

Показатели трансмитрального кровотока и доля лиц с диастолической дисфункцией правого желудочка среди больных с нерестрективным нарушением диастолической функции левого желудочка (М ± т)

Показатель Локализация рубца

ССЛЖ Р< МЖП

ВИРлж, мс 97,4 ±2,6 0,05 104,3 ± 2,1

ВЗРНдж, мс 270,3 ± 4,3 0,01 184,3 ±6,8

Едж, м/с 0,58 ± 0,03 0,05 0,50 ± 0,03

Адж, м/с 1,06 ±0,20 нд 0,89 ±0,01

Едж/Адж 0,67 ± 0,04 0,01 0,56 ± 0,03

НДФпж,% 19,4 ±7,1 нд 28,6 ±7,6

Представленные в таблице данные свидетельствуют, что при поражении МЖП диастолическая дисфункция левого желудочка связана, преимущественно, с увеличением ВИР и снижением ЕЛж, а при поражении ССдж — с выраженным увеличением ВЗРНдж.

Для уточнения особенностей нарушения диастолической функции правого желудочка были проанализированы результаты обследования больных, у которых отмечалось нарушение диастолической функции как левого, так и правого желудочка по нерестриктивному типу (табл. 15). Как следует из представленных в таблице данных, единственное различие в характере нарушения диастолической функции правого желудочка между больными с поражением МЖП и ССЛж заключается в том, что у первых ВЗРНПж практически не изменено, а у вторых существенно увеличено.

Таблица 15

Показатели транстрикуспидального кровотока у больных с нарушением диастолической функции левого и правого желудочков по нерестриктивному типу (М ± ш)

Показатель Локализация рубца

ССдж Р< МЖП

ВИРпж> мс 93,3 ±5,6 нд 94,0 ± 3,4

ВЗРНпж, мс 256,7 ± 12,0 0,05 203,0 ± 13,9

Епж. м/с 0,37 ± 0,02 нд 0,38 ± 0,04

Апж. м/с 0,48 ± 0,03 НД 0,57 ± 0,04

Епж/Апж 0,79 ± 0,07 нд 0,68 ± 0,06

Следует отметить, что изменения показателей трансмитрального и тран-стрикуспидального кровотока при рубцовом поражении ССЛЖ и симметричной ГЛЖ практически идентичны, а при рубцовом поражении МЖП и ее изолированной гипертрофии очень похожи (табл. 16). Единственное отличие заключается в том, что при рубцовом поражении МЖП диастолическая функция правого желудочка всегда нарушена, а при изолированной гипертрофии МЖП в 94 % случаев не изменена.

Таблица 16

Изменение показателей, отражающих состояние диастолической функции желудочков сердца, в зависимости от характера и локализации патологического процесса

Патологический процесс Левый желудочек Правый желудочек

ВИР Е/А ВЗРН ВИР Е/А ВЗРН

Рубец в МЖП п и N Т N

Гипертрофия МЖП п и N N N N

Рубец в ССлж т и п т п

Симметричная ГЛЖ т 1 п т 1 п

В предыдущем разделе отмечалось, что возрастание ВИРЛЖ и уменьшение Елж при изолированной гипертрофии МЖП может быть обусловлено «апикальным дисбалансом», то есть преобладанием силы сокращения гипертрофированного нисходящего сегмента над негипертрофированным восходящим. Вследствие этого раскручивание фиброзного основания сердца начинается «вяло», что и ведет к увеличению ВИРдж и снижению ЕЛж- После расслабления нисходящего сегмента раскручивание сердца протекает нормально, что проявляется нормальными величинами ВЗРН левого и правого желудочков (табл. 17).

Механизм нарушения диастолической функции левого желудочка при рубцовом поражении МЖП точно такой же, как при ее изолированной гипертрофии, за исключением того, что причиной апикального дисбаланса служит не усиление (гипертрофия) нисходящего сегмента, а ослабление (рубцовое поражение) восходящего. Это оказывает существенное влияние на состояние диастолической функции правого желудочка, начальный этап раскручивания которого связан не с поворотом основания сердца, а с деформацией миокарда правого желудочка при сокращении волокон восходящего сегмента, идущих к задней межжелудочковой борозде. При рубцовом поражении восходящего сегмента развиваемое им усилие оказывается недостаточным для полноценного раскручивания правого желудочка, вследствие чего при рубцовом поражении МЖП, в отличие от ее изолированной гипертрофии, нарушается 1-я фаза раннего диастолического наполнения не только левого, но и правого желудочка сердца.

Таблица 17

Причины нарушения диастолического наполнения желудочков при различном характере и локализации поражения миокарда

Патология Изменения показателей Возможные причины

Рубец в МЖП ВИРлж п Апикальный дисбаланс, связанный с поражением восходящего сегмента

Е/Анж и

ВИРпж 1- Сопротивление раскручиванию правого желудочка со стороны ССлж

Е/Апж 1

ВЗРНЛЖ N Отсутствие сопротивления раскручиванию основания сердца со стороны ССдж

ВЗРН[1Ж N

Изолированная гипертрофия МЖП ВИРлж П Апикальный дисбаланс, связанный с гипертрофией нисходящего сегмента

Е/Алж и

ВИРпж N Отсутствие сопротивления раскручиванию правого желудочка со стороны ССлж

Е/Апж N

ВЗРНлж N Отсутствие сопротивления раскручиванию основания сердца со стороны ССлж

ВЗРНпж N

Рубец в ССлж ВИРлж Г Апикальный дисбаланс, связанный с гипертрофией нисходящего сегмента

Е/Адж

ВИРпж 1- Сопротивление раскручиванию правого желудочка со стороны рубца в СС;ск

Е/Апж ;

ВЗРНлж п Сопротивление раскручиванию основания сердца со стороны рубца в ССдж

ВЗРНпж п

Симметричная ГЛЖ ВИРлж т Апикальный дисбаланс, связанный с гипертрофией нисходящего сегмента

Е/Адж

ВИРпж 1- Сопротивление раскручиванию правого желудочка со стороны ССлж

Е/Апж 1

ВЗРНлж тт Сопротивление раскручиванию основания сердца со стороны рубца с ССдж

ВЗРНпж гг

При рубцовом поражении ССлж нарушение 1 -й фазы раннего диастолического наполения левого желудочка связано с апикальным дисбалансом, вызванным гипертрофией нисходящего сегмента, работающего против сопротивления скручиванию со стороны жесткой рубцовой ткани. Рубец в ССлж препятствует и деформации миокарда правого желудочка при сокращении волокон восходящего сегмента, идущих к задней межжелудочковой борозде, что нарушает

1-ю фазу раннего диастолического наполнения правого желудочка. Сопротивление рубца раскручиванию фиброзного основания сердца ведет к нарушению

2-й фазы раннего диастолического наполнения как левого, так и правого желудочка, что проявляется увеличением ВЗРНдж и ВЗРНПж-

Ремоделирование сердца при хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом и дилатационной кардиомиопатией

С целью изучения и сопоставления закономерностей ремоделирования сердца у больных ПИКС и ДКМП на разных стадиях ХСН было обследовано 180 пациентов с ПИКС и 92 с ДКМП, из которых I стадия ХСН была диагностирована соответственно в 34 и 15 случаях, ПА стадия — в 51 и 27 случаях, ПБ — в 20 и 50 случаях. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц.

Проведенное исследование показало, что у больных ПИКС прогрессирова-ние ХСН ассоциируется с увеличением длины и КДОдж, средняя величина которого на I, Нд и НБ стадияхХСН превышает показатель здоровых лиц соответственно на 51, 82 и 117 % (табл. 18). Параллельно с увеличением объема полости левого желудочка прогрессирует нарушение его систолической и диастолической функции (табл. 19). Так, если на I стадии ХСН величина ФВЛЖ у больных ПИКС по сравнению с контрольной группой в среднем снижена в 1,5 раза, то на НА — уже в 1,7 раза, а на ПБ стадии — более чем вдвое. Рестриктивный тип НДФдж на I стадии ХСН отмечается в единичных случаях, на Ид стадии — более, чем у половины, а на ПБ — у подавляющего большинства больных.

Ремоделирование правого желудочка при прогрессировании ХСН у больных ПИКС существенно отличается от ремоделирования левого. Во-первых, КДОпж на I и ИА стадиях ХСН у больных ПИКС практически не отличается от показателей здоровых лиц, но на ПБ стадии возрастает в 1,5 раза. Во-вторых, СДпж и ДДпж У больных ПИКС на I стадии ХСН достоверно меньше, чем у здоровых лиц и в среднем составляет 91% от показателей контрольной группы. На ПА стадии ХСН средние величины СДпж и ДДпж возрастают соответственно до 97 и 94 % от показателя здоровых лиц, а на ПБ стадии — до 111 и 99 %. В-третьих, ФВпжУ больных ПИКС на I и НА стадии ХСН практически не отличается от показателя здоровых лиц, а НДФпж встречаются очень редко. При этом рестриктивный вариант НДФПж на I стадии ХСН не встречается, а на ПА стадии выявляется у 10 % обследованных. На ИБ стадии ХСН у больных ПИКС появляются тяжелые расстройства функционального состояния правого желудочка: средняя величина ФВпж уменьшается по сравнению с показателем контрольной группой в 1,5 раза, НДФпж отмечаются у подавляющего большинства больных, причем у каждого третьего они носят рестриктивный характер.

У больных ДКМП на I, ПА и ПБ стадии ХСН средние величины КДОдж превышают показатель контрольной группы соответственно на 51, 86 и 104 %. Средняя величина ДДдж на I и ПА стадии ХСН практически не отличается от показателя здоровых лиц, а на ПБ стадии превышает его на 11 %. Выраженное возрастание объема левого желудочка при незначительном увеличении его длины свидетельствует о том, что он меняет свою форму, становится более шарообразным.

Объемы и длины желудочков сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом и ди. кардиомиопатией на разных стадиях хронической сердечной недостаточности (А

обследованных на ИЛ и Ив стадии

Показатель Здоровые Больные Стадия ХСН

Р,< I Р2< На Рз< ИБ

КДОлж, мл 99,1±2,8 пике 0,01 149,6+7,1 0,05 180,0+9,6 0,05 214,9+9,2

дкмп 0,01 149,5±9,8 0,05 184,3+8,8 нд 202,4±17,2

КДОПЖ) мл 76,7±1,9 пике нд 78,3+1,4 нд 81,3±2,6 0,01 115,8±5,7

дкмп 0,05 91,3+5,4** нд 104,9±9,5* нд 124,9±9,3

КДОлж/КДОпж 1,30±0,04 пике 0,01 1,92±0,09 нд 2,22+0,12 нд 1,90+0,11

дкмп 0,01 1,68±0,12 нд 1,83±0,16 нд 1,66+0,13

ДДлЖ.СМ 7,84±0,14 пике 0,01 8,48±0,13 нд 8,93±0,28 нд 9,20±0,15

дкмп нд 8,27±0,17 нд 8,10+0,23 нд 8,72±0,21

ДДпж. см 7,30+0,16 пике 0,01 6,64±0,11 нд 6,84±0,27 нд 7,24±0,22

дкмп 0,05 7,86±0,18** нд 7,87±0,23* 0,05 8,62±0,21**

ДДлж/ДДпж 1,08+0,01 пике 0,01 1,29+0,03 нд 1,31 ±0,04 нд 1,28+0,04

дкмп нд 1,05+0,01** нд 1,03+0,02** нд 1,01+0,01**

СДлж. см 6,36+0,16 пике 0,01 7,94+0,18 нд 8,64+0,30 нд 8,94+0,15

дкмп 0,01 7,60+0,17 нд 7,66±0,28* нд 8,26±0,28*

СДпж, СМ 5,95±0,17 пике 0,05 5,40+0,11 нд 5,80±0,26 0,05 6,62+0,21

дкмп 0,01 7,21 ±0,22** нд 7,40 ±0,27** нд 8,23±0,27**

СДлж/СДпж 1,07+0,01 пике 0,01 1,48±0,04 нд 1,50±0,05 нд 1,37±0,06

дкмп нд 1,06+0,02** нд 1,04±0,02** нд 1,00+0,01**

Показатели, отражающие состояние систолической и диастолической функции же. у больных постинфарктным кардиосклерозом и дилатационной кардиомиопатией ш

хронической сердечной недостаточности (М±т)

Показатель Здоровые Больные Стадия ХСН

Р,< I Р2< нА Рз< Ив

ФВЛЖ, % 61,4±0,5 ПИКС 0,01 44,7±1,4 0,05 37,2+1,6 0,05 30,4±2,5

дкмп 0,01 41,6±1,9 0,01 29,1+3,0* НД 27,4+1,9

ФВПЖ, % 77,9±2,2 ПИКС нд 76,3±1,9 нд 77,5±3,0 0,01 52,2±4,4

дкмп 0,01 61,0±3,0** нд 57,2±3,3** нд 43,9±4,2

ВДФлж. % I типа 0,0+0,0 ПИКС 0,01 94,7±3,6 0,01 40,0±15,5 нд 21,4±11,0

ДКМП 0,05 50,0+15,8* нд 14,3±13,2 нд 0,0+0,0

НДФлж. % II типа 0,0±0,0 ПИКС нд 2,6+2,6 0,01 60,0±15,5 нд 78,6± 11,0

дкмп нд 30,0±14,5 нд 85,7±13,2 нд 100,0±0,0

НДФпж, % I типа 0,0+0,0 ПИКС нд 7,9±4,4 нд 10,0+9,5 нд 53,8+13,8

ДКМП 0,05 50,0±17,7* нд 71,4±17,1* нд 28,6+12,1

НДФпж, % II типа 0,0±0,0 ПИКС нд 0,0+0,0 нд 10,0±9,5 нд 38,5±13,5

дкмп нд 0,0±0,0 нд 28,6±17,1 нд 71,4±12,1

Примечание. Здесь и в табл. 18: Р], Р4, Р5, — достоверность различий между контрольной группой и Не стадии, Рз — между больными ХСНI и ПА стадией, Рз — ХСН ПА и Ив стадией, Рб — ХСН I и I] помечены достоверные различия между показателями больных ДКМП и ПИКС: одна звездочка — р

Средние величины КДОпж У больных ДКМП на I, ГГА и НБ стадии ХСН превышают показатель контрольной группы на 19,37 и 63 %. Средняя величина ДДпж на I и ПА стадии ХСН больше, чем в контрольной группе на 8 %, а на IIb стадии — на 18 %. Учитывая особенности геометрии правого желудочка, по отношению к его полости было бы некорректным употреблять термин «сферичность», однако, можно сказать, что за счет преимущественного увеличения поперечных размеров правого желудочка сферичную форму приобретает его свободная стенка и сердце в целом.

Изменение «геометрии» желудочков сердца при прогрессировании ХСН тесно связано с изменением их функционального состояния. Так, средняя величина ФВЛЖ у больных ДКМП на I стадии ХСН меньше, чем у здоровых лиц в 1,5 раза, а на Ид и ПБ стадии — более чем в 2 раза. Снижение ФВпж при прогрессировании ХСН несколько менее выражено. Средняя величина этого показателя у больных ДКМП на I и ПА стадии в 1,3 раза, а на ИБ стадии в 1,8 раза меньше, чем у здоровых лиц.

НДФдж выявлено у большинства больных ДКМП на I стадии ХСН и у всех больных на ИА и ИБ стадии. При этом рестриктивный тип НДФдж отмечался у каждого третьего больного на I стадии ХСН, у подавляющего большинства на ИА стадии, и у всех больных на ИБ стадии ХСН. НДФпж отмечалось у половины больных ДКМП на I стадии ХСН и у всех обследованных на ИА и НБ стадии. Рестриктивный вариант дисфункции на I стадии ХСН не встречался, на ПА стадии отмечался у '/з больных, а на НБ стадии — в 2 случаях из 3.

На I стадии ХСН между больными ДКМП и ПИКС не выявляется статистически значимых различий по длине и объему левого желудочка и величине его фракции выброса. НДФдж У больных ДКМП и ПИКС выявляются одинаково часто, однако рестриктивный вариант диастолической дисфункции у больных ДКМП встречается в 11 раз чаще, чем у больных ПИКС. Различия между больными ДКМП и ПИКС по состоянию правого желудочка сердца на I стадии ХСН выражены достаточно резко. Средняя величина КДОпж У больных ДКМП превышает показатель больных ПИКС на 17 %, СДПж — на 34 %, ДДпж — на 18 %. ФВПж У больных ДКМП в 1,3 раза меньше, чем у больных ПИКС. НДФпж У больных ДКМП выявляется в 6 раз чаще, чем у больных ПИКС. Между больными ДКМП и ПИКС на I стадии ХСН не выявляется различий средних величин отношения КДОлж/КДОпж. однако, средние величины отношения СДлж/СДпж и ДДлж/ДДпж в рассматриваемых группах больных отличаются весьма существенно.

На ИА стадии ХСН у больных ДКМП и ПИКС практически не различаются средние величины КДОдж, и ДДдж- СДдж У больных ДКМП меньше, чем у больных ПИКС на 11 %, а ФВЛж — в 1.3 раза. НДФЛЖ выявляются у всех обследованных, причем у большинства — по рестриктивному типу. Различия между больными ДКМП и ПИКС по состоянию правого желудочка сердца на НА стадии ХСН оказались не менее выраженными, чем на I стадии. Так, средняя величина КДОПж У больных ДКМП превышала показатель больных ПИКС на 29 %, СДпж — на 28 %, ДДпж — на 15 %. Как и на I стадии ХСН на НА стадии между больными ДКМП и ПИКС не было различий по величине отноше-

ния КДОлж/ВДОпж. но сохранялись статистически значимые различия средних величин отношений СДлж/СДпж и ДЦдж/ДДпж-

На НБ стадии ХСН между больными ДКМП и ПИКС не выявляется статистически значимых различий средних величин КДОлж и ДДлж- СДлж У больных ДКМП, как и на ИА стадии ХСН, достоверно меньше, чем у больных ПИКС. Следует отметить, что на Ив стадии ХСН исчезают различия между больными ДКМП и ПИКС по величине ФВдж и характеру диастолической дисфункции: у всех больных ДКМП и у подавляющего большинства больных ПИКС выявляется ее рестриктивный вариант. Кроме того, на Щ стадии ХСН исчезает большинство различий между больными ДКМП и ПИКС по состоянию правого желудочка сердца. Статистически значимыми остаются различия по СДпж и ДДпж: У больных ДКМП средняя величина СДПЖ превышает показатель больных ПИКС на 24 %, а ДДПЖ — на 19 %. На НБ стадии ХСН между больными ДКМП и ПИКС не выявляется различий по средним величинам отношения КДОдж/КДОпж, однако, межгрупповые различия средних величин СДлж/СДпж и ДДлж/ДДпж остаются статистически значимыми.

Таким образом, на любой стадии ХСН отношение систолической длины левого желудочка к систолической длине правого у больных ПИКС существенно и достоверно больше, чем у больных ДКМП, что создает предпосылки для использования этого показателя при дифференциальной диагностики ишеми-ческой и неишемической дилатации сердца.

ВЫВОДЫ

1. У мужчин, больных гипертонической болезнью, нарастание гипертрофии левого желудочка ассоциируется с увеличением толщины свободной стенки и, особенно, межжелудочковой перегородки без увеличения размеров и объема полости левого желудочка, но с достоверным уменьшением длины правого желудочка.

2. У женщин, больных гипертонической болезнью, выраженная гипертрофия левого желудочка сопровождается увеличением объема как левого, так и правого желудочка сердца и ассоциируется с нарушением суточного ритма артериального давления, проявляющимся его недостаточным снижением в ночное время.

3. Для изолированной систолической артериальной гипертензии характерна изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки, для систоло-диастолической артериальной гипертензии — симметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка.

4. Гипертрофия межжелудочковой перегородки нарушает начальный этап диастолического наполнения левого желудочка, что проявляется увеличением времени изоволюмического расслабления левого желудочка и снижением пиковой скорости раннего трансмитрального кровотока, но не влияет на диастолическую функцию правого желудочка.

5. Гипертрофия свободной стенки левого желудочка нарушает конечный этап раннего диастолического наполнения как левого, так и правого желудоч-

ка, что проявляется увеличением времени замедления их раннего наполнения, а также предсердную фазу наполнения левого желудочка, что проявляется снижением пиковой скорости трансмитрального кровотока во время систолы предсердий.

6. Обширное постинфарктное поражение межжелудочковой перегородки, по сравнению с поражением свободной стенки левого желудочка, сопровождается более тяжелыми нарушениями продольной систолической и диас-толической функции левого желудочка, а также более выраженной дила-тацией и систолической дисфункцией правого желудочка.

7. У больных с обширным постинфарктным поражением межжелудочковой перегородки нарушение диастолической функции левого желудочка связано, преимущественно, с увеличением времени изоволюмического расслабления и снижением пиковой скорости раннего трансмитрального кровотока, а при поражении свободной стенки — с выраженным увеличением времени замедления раннего наполнения.

8. Обширное постинфарктное поражение свободной стенки левого желудочка практически не сказывается на состоянии диастолической функции правого желудочка сердца. Напротив, обширное поражение межжелудочковой перегородки резко нарушает диастолическую функцию правого желудочка, вплоть до развития ее рестриктивных расстройств.

9. На I стадии хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом увеличивается длина и объем левого желудочка, что сопровождается умеренным снижением фракции выброса и нерес-триктивной диастолической дисфункцией. Ремоделирование правого желудочка проявляется уменьшением его длины. У больных дилатационной кардиомиопатией отмечаются умеренная дилатация обоих желудочков сердца, снижение их систолической функции и преимущественно нерестрик-тивные нарушения диастолической функции.

10. На НА стадии хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом нарастает длина и объем левого желудочка, ухудшается его систолическая функция, развивается рестриктивная диас-толическая дисфункция. Состояние правого желудочка практически не изменяется. У больных дилатационной кардиомиопатией нарастает дилатация обоих желудочков сердца, снижается систолическая функция левого желудочка и резко прогрессирует его диастолическая дисфункция. Функциональное состояние правого желудочка существенно не изменяется.

11. На Иб стадии хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом прогрессируют дилатация и дисфункция левого желудочка, развивается дилатация правого желудочка, снижается его фракция выброса и появляется диастолическая дисфункция, в том числе, рестриктивная. У больных дилатационной кардиомиопатией прогрессирует дилатация обоих желудочков без существенного нарастания дисфункции левого желудочка, но с резким ухудшением систолической и диастолической функции правого желудочка.

12. На любой стадии хронической сердечной недостаточности отношение длины левого желудочка к длине правого у больных постинфарктным кардиосклерозом существенно и достоверно больше, чем у больных дилатацион-ной кардиомиопатией, что создает предпосылки для использования этого показателя при дифференциальной диагностики ишемической и неишеми-ческой дилатации сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для дифференциальной диагностики дилатации сердца, связанной с дилатацион-ной кардиомиопатией и ишемическим поражением миокарда, можно использовать величину отношения систолической длины левого желудочка (СДдж) к систолической длине правого (СДпж). которые измеряются из апикального доступа в че-тырехкамерной позиции и принимаются равными расстоянию от верхушки желудочка до середины плоскости соответствующего фиброзного кольца (на рисунке: 1 — СДдж, 2 — СДпж)- Величина отношения СДлж/СДпж, не превышающая 1,2, свидетельствует в пользу дилатацион-ной кардиомиопатии, более высокие величины этого отношения указывают на постинфарктный кардиосклероз. Чувствительность данного признака равна 98,8 %, специфичность — 93,6 %, прогностическое значение положительного результата 87,9 %, прогностическое значение отрицательного результата 99,4 %.

2. При оценке тяжести состояния больных инфарктом миокарда и определении прогноза следует учитывать, что обширное поражение межжелудочковой перегородки, в отличие от поражения свободной стенки левого желудочка, сопровождается тяжелыми нарушениями функционального состояния правого желудочка и более частым развитием правожелудочковой недостаточности.

СПИСОК РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Мазур, Е. С. Механизмы поддержания артериального давления при инфаркте миокарда [Текст] / Е. С. Мазур, В. В. Мазур // Материалы научно-практической конференции «Современные аспекты артериальных гипертен-зий». - С.Пб, 1995. - С. 161-162.

2. Мазур, Е. С. Эффективность лечения гипертонической болезни эналапри-лом с учетом результатов суточного мониторирования артериального давления [Текст] / Е. С. Мазур, В. В. Мазур // Тезисы докладов V Всероссийского съезда кардиологов. — Челябинск, 1996. — С. 77-78.

3. Мазур, Е. С. Сравнительная оценка эффективности гипотензивной терапии по уровню однократно измеренного артериального давления и результатам его суточного мониторирования [Текст] / Е. С. Мазур, В. В. Мазур // Сборник научных трудов «Новые направления в диагностике, лечении и профилактике заболеваний у населения Тверской области». — Тверь, 1996. - С. 48-50.

4. Мазур, В. В. Системный подход при анализе результатов многочасового мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертонией [Текст] / В. В. Мазур // Сборник научных трудов «Клиническая и экспериментальная кардиология: сборник научных трудов». — Тверь, 1996. - С. 75-78.

5. Мазур, Е. С. Влияние гипертрофии левого желудочка сердца на эффективность гипотензивной терапии и суточный профиль артериального давления у больных эссенциальной гипертонией [Текст] / Е. С. Мазур, В. В. Мазур // Сборник научных трудов «Актуальные вопросы медицины и организации здравоохранения в Тверской области». — Тверь, 1997. — С. 29.

6. Волков, В. С. Влияние хронической сердечной недостаточности на суточный профиль артериального давления у больных гипертонической болезнью [Текст] / В. С. Волков, Е. С. Мазур, В. В. Мазур // Сборник научных трудов «Хроническая сердечная недостаточность». — Оренбург, 1998. — С. 35.

7. Волков, В. С. О клиническом значении уменьшения ночного снижения артериального давления у больных гипертонической болезнью [Текст] / В. С. Волков, Е. С. Мазур, В. В. Мазур // Кардиология. — 1999. — № 12. — С. 32-34.

8. Мазур, Е. С. О клиническом значении вариабельности артериального давления при гипертонической болезни [Текст] / Е. С. Мазур,

B. В. Мазур // Тарапевтический архив. — 1999. — № 1. — С. 22—25.

9. Мазур, В. В. Возрастно-половые особенности артериальной гипертонии и вторичных изменений со стороны сердца у больных гипертонической болезнью [Текст] / В. В. Мазур // Сб. тезисов. — Жуковский, 1999. —

C. 153-156.

10. Мазур, Е. С. Суточный профиль артериального давления и особенности ремоделирования левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью [Текст] / Е. С. Мазур, В. В. Мазур // Российский кардиологический журнал. — 1999. — № 4. — С. 97.

И. Мазур, В. В. Взаимосвязь структурных и функциональных особенностей левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией [Текст] / В. В. Мазур, И. М. Омар // Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Кардиология, основанная на доказательствах». — Москва, 2000. - С. 183.

12. Мазур, В. В. Оценка функционального состояния левого желудочка сердца по данным эхокардиографического исследования [Текст] / В. В. Мазур, И. М. Омар // Губернские медицинские вести. — 2000. — №6. — С. 8-10.

13. Мазур, Е. С. Способ диагностики артериальной гипертензии и определения ее тяжести по данным суточного мониторирования артериального давления [Текст] / Е. С. Мазур, В. В. Мазур // Изобретения и полезные модели. — 2001. — № 8. — Ч. 1. — С. 236.

14. Мазур, В. В. Суточный профиль артериального давления и особенности ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензи-ей [Текст] / В. В. Мазур, И. М. Омар // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии». — М.,

2001.-С. 231.

15. Мазур, Е. С. Состояние левого желудочка сердца и суточный ритм артериального давления у больных стенокардией напряжения с эпизодами безболевой ишемии миокарда [Текст] / Е. С. Мазур, В. В. Мазур, И. М. Омар, Б. С. Тхинд // Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения». — Москва, 2001. — С. 236.

16. Мазур, В. В. Взаимосвязь диастолической функции левого желудочка сердца с локализацией и размером постинфарктного кардиосклероза у мужчин старше 60 лет [Текст] / В. В. Мазур, И. М. Омар // Материалы первой международной конференции «Актуальные проблемы гериатрии». — С.Пб.,

2002. - С. 171.

17. Мазур, В. В. Взаимосвязь систолической функции левого желудочка сердца с локализацией и размером постинфарктного кардиосклероза у мужчин старше 60 лет [Текст] / В. В. Мазур, И. М. Омар // Материалы первой международной конференции «Актуальные проблемы гериатрии». — С.Пб., 2001. — С. 172.

18. Мазур, Е. С. Влияние ишемической болезни сердца на суточный ритм артериального давления [Текст] / Е. С. Мазур, В. В. Мазур, И. М. Омар // Сборник научных трудов «Организационно-методические и диагностические вопросы медицины». — Тверь., 2001. — С. 43.

19. Мазур, Е. С. Динамика артериального давления при эпизодах безболевой ишемии миокарда [Текст] / Е. С. Мазур, В. В. Мазур, Б. С. Тхинд // Материалы первой международной конференции «Креативная кардиология. Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний сердца». — Москва, 2002. - С. 93.

20. Мазур, В. В. Безболевая ишемия миокарда и состояние левого желудочка у больных артериальной гипертензией и коронарной болезнью сердца [Текст] / В. В. Мазур, Ч. Б. Пун // Материалы Российского национального конгресса кардиологов. 2002 г., С.Пб.: сб. тезисов. — С.Пб., 2002. — С. 241.

21. Мазур, В. В. Постинфарктное ремоделирование сердца как проявление долговременной адаптации [Текст] / В. В. Мазур, Ч. Б. Пун // Губернские медицинские вести. — 2002. — № 3. — С. 8—11.

22. Пун, Ч. Б. Особенности постинфарктного ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией [Текст] / Ч. Б. Пун, Е. С. Мазур, В. В. Мазур // Губернские медицинские вести. — 2002. — № 4. — С. 62-65.

23. Баженов, Н. Д. Безболевая ишемия миокарда у больных артериальной ги-пертензией с избыточной массой тела [Текст] / Н. Д. Баженов, В. В. Ма-зур, Е. С. Мазур // V Российская научная конференция с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии». 2003 г., Москва: сб. тезисов. — М., 2003. — С. 31-32.

24. Баженов, Н. Д. Динамика артериального давления при безболевой ишемии миокарда у больных артериальной гипертензией с избыточной массой тела [Текст] / Н. Д. Баженов, Е. А. Зубрыкина, В. В. Мазур, Е. С. Мазур // V Российская научная конференция с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии». 2003 г., Москва: сб. тезисов. - М., 2003. - С. 153-154.

25. Пун, Ч. Б. Особенности постинфарктного ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией [Текст] / Ч. Б. Пун, В. В. Мазур, Е. С. Мазур // V Российская научная конференция с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии». 2003 г., Москва: сб. тезисов. — М., 2003. — С. 53-54.

26. Зубрыкина, Е. А. Эндотелиальная дисфункция и характер гемодинами-ческого ответа на физическую нагрузку. Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии [Текст] / Е. А. Зубрыкина, В. В. Мазур, Е. С. Мазур // V Российская научная конференция с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии». 2003 г., Москва: сб. тезисов. - М., 2003. - С. 153-154.

27. Мазур, £. С. Способ диагностики латентно протекающей ишемичес-кой болезни сердца у больных артериальной гипертензией Текст] / Б. С. Мазур, В. В. Мазур, Е. К. Богданова // Изобретения и полезные модели. — 2003. — № 3. — Ч. 3. — С. 467.

28. Мазур, Е. С. Суточный ритм артериального давления у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца [Текст] / Е. С. Мазур, В. В. Мазур // Кардиология. — 2003. — № 2. — С. 50-52.

29. Мазур, Е. С. Влияние ишемической болезни сердца на состояние левого желудочка и суточный профиль артериального давления у больных артериальной гипертензией [Текст] / Е. С. Мазур, В. В. Мазур, Е. К. Богданова // Российский кардиологический журнал. — 2003. — № 2. — С. 9-13.

30. Мазур, Е. С. Особенности постинфарктного ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией [Текст] / Е.С. Мазур, В. В. Мазур, Ч. Б. Пун // Кардиология. — 2004. — N° 7. — С. 53-56.

31. Мазур, Е. С. Особенности ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией с нарушенным суточным ритмом артериального давления [Текст] / Е. С. Мазур, В. В. Мазур, Е. К. Богданова // Кардиология. — 2004. — № 11. — С. 75-76.

32. Мазур, В. В. Способ определения площади аневризмы левого желудочка но данным эхокардиографического исследования [Текст] /

В В. Мазур, Е. С. Мазур // Изобретения и полезные модели. — 2004. — № 30. — Ч. 2. — С. 246.

33. Мазур В. В. Способ изучения эффективности работы левого желудочка у больных с постинфарктной аневризмой сердца [Текст] / В. В. Мазур, Е. С. Мазур // Изобретения и полезные модели. —

2004. — № 36. — Ч. 3. — С. 720.

34. Абрамова, К. А. Циркадные ритмы артериального давления и вегетативных влияний на сердце у больных артериальной гипертензией [Текст] / К. А. Абрамова, В. В. Мазур // Верхневолжский медицинский журнал. —

2005. - № 1-2. - С. 8-10.

35. Мазур, В. В. Особенности ремоделирования левых и правых отделов сердца у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом [Текст] / В. В. Мазур, А. М. Калинкин, Е. С. Мазур // Ультразвуковая и функциональная диагностика. —

2006. — № 3. — С. 96.

36. Мазур, В. В. Сравнение фракции выброса правого и левого желудочков сердца, как способ диагностики дилатационной кардиомиопатии [Текст] / В. В. Мазур, А. М. Калинкин, Е. С. Мазур // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2006. — № 6. — прил. 1. — С. 222.

37. Мазур, В. В. Сравнительная характеристика структурно-функционального состояния левого и правого желудочков у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом [Текст] / В. В. Мазур, А. М. Калинкин, Е. С. Мазур // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2006. — № 6. - прил. 1. - С. 222.

38. Мазур, В. В. Особенности ремоделирования сердца у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом в динамике развития хронической сердечной недостаточности [Текст] / В. В. Мазур, А. М. Калинкин, Е.С. Мазур //1 Конгресс Общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2006», 4-6 дек. 2006 г., Москва: сб. тезисов. — М., 2006. — С. 69.

39. Мазур, В. В. Способ дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии и ишемической болезни сердца по данным эхокар-диографического исследования [Текст] / В. В. Мазур, Е. С. Мазур, А. М. Калинкин // Изобретения и полезные модели. — 2007. — № 15. — Ч. 2. — С. 437.

40. Мазур, В. В. Новый способ дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии и постинфарктного кардиосклероза [Текст] / В. В. Мазур // Ультразвуковая и функциональная диагностика. —

2007. — № 2. — С. 87-90.

41. Мазур, В. В. Ремоделирование сердца на разных стадиях хронической сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии и постинфарктном кардиосклерозе [Текст] / В. В. Мазур, А. М. Калинкин, Е. С. Мазур // II Конгресс Общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2007», 3—5 дек. 2007 г., Москва: сб. тезисов. — М., 2007. — С. 40.

42. Мазур, В. В. Особенности ремоделирования сердца у больных с дилатаци-онной кардиомиопатией [Текст] / В. В. Мазур, А. М. Калинкин, Е. С. Мазур // Материалы научной сессии, посвященной 70-летию Тверской государственной медицинской академии «Диагностика, лечение и профилактика болезней сердца и сосудов». — Тверь, 2006. — С. 40-42..

43. Мазур, В. В. Поражение межжелудочковой перегородки и ремоделирова-ние правого желудочка у больных постинфарктным кардиосклерозом [Текст]/В. В. Мазур и др. //Вестник аритмологии. — 2008. — Прил. А:68.

44. Мазур, В. В. Ремоделирование сердца у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности [Текст] / В. В. Мазур, А. М. Калинкин, Е. С. Мазур // Верхневолжский медицинский журнал. — 2008. — № 1. — С. 13-17.

45. Мазур, В. В. Ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности [Текст] / В. В. Мазур и др. // Российский кардиологический журнал. —

2008. - № з. - С. 18-22.

46. Абрамова, К. А. Особенности ремоделирования сердца и суточного профиля артериального давления у мужчин и женщин, больных гипертонической болезнью [Текст] / К. А. Абрамова, В. В. Мазур, Е. С. Мазур // Съезд кардиологов и терапевтов ЦФО России «Традиции, современность, будущее», 3-4 апр. 2009 г., Тверь: сб. тезисов. — Тверь, 2009. — С. 40-42.

47. Замораев, О. А. Ремоделирование правого желудочка при постинфарктном кардиосклерозе различной локализации [Текст] / О. А. Замораев, В. В. Мазур, Е. С. Мазур // Съезд кардиологов и терапевтов ЦФО России «Традиции, современность, будущее», 3-4 апр. 2009 г., Тверь: сб. тезисов. — Тверь,

2009. - С. 114-115.

48. Мазур, В. В. Ремоделирование сердца при дилатационной кардиомиопатии и постинфарктном кардиосклерозе [Текст] / В. В. Мазур и др. // Съезд кардиологов и терапевтов ЦФО России «Традиции, современность, будущее», 3-4 апр. 2009 г., Тверь: сб. тезисов. — Тверь, 2009. — С. 138-139.

49. Мазур, В. В. Функциональное состояние сердцау больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом [Текст] / В. В. Мазур и др. // Съезд кардиологов и терапевтов ЦФО России «Традиции, современность, будущее», 3-4 апр. 2009 г., Тверь: сб. тезисов. — Тверь, 2009. - С. 139-140.

50. Калинкин, М. Н. Динамика маркеров воспаления при лечении хронической сердечной недостаточности [Текст] / В. В. Мазур и др. // Съезд кардиологов и терапевтов ЦФО России «Традиции, современность, будущее», 3-4 апр. 2009 г., Тверь: сб. тезисов. — Тверь, 2009. — С. 151-153.

51. Мазур, В. В. Ремоделирование правого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью [Текст] / В. В. Мазур и др. // Клиническая медицина. — 2009. — № 2. — С. 24—27.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ — артериальная гипертензия

АД — артериальное давление

АССФК — амплитуда систолического смещения фиброзного кольца

БСЛЖ — боковая стенка левого желудочка

ВЗРН — время замедления раннего наполнения

ВИР — время изоволюмического расслабления

ГБ — гипертоническая болезнь

ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка

ДАД — средний уровень диастолического АД

ДД — диастолическая длина

ДДЛА — диастолической давление в легочной артерии

ДКМП — дилатационная кардиомиопатия

ЗСЛЖ — задняя стенка левого желудочка

ИМ — инфаркт миокарда

ИСАГ — изолированная систолическая артериальная гипертензия

КДО — конечный диастолический объем

ЛЖ — левый желудочек

МЖП — межжелудочковая перегородка

ММ — масса миокарда

НДФ — нарушение диастолической функции

НСДАД — ночное снижение диастолического АД

НССАД — ночное снижение систолического АД

ПИКС — постинфарктный кардиосклероз

ПС ЛЖ — передняя стенка левого желудочка

САД — средний уровень систолического АД

СД — систолическая длина

СДАГ — систоло-диастолическая артериальная гипертензия

СДЛА — систолическое давление в легочной артерии

СМАД — суточное мониторирование артериального давления

СПАД — суточный профиль артериального давления

СС — свободная стенка

ТЗС — толщина задней стенки

ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки

ФВ — фракция выброса

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

А (пик А) — максимальная скорость раннего трансмитрального (транстрикус-

пидального) кровотока Б (пик Б) — максимальная скорость диастолической фазы кровотока в легочных (печеночных) венах Е (пик Е) — максимальная скорость предсердной фазы трансмитрального

(транстрикуспвдального) кровотока 8 (пик Б) — максимальная скорость систолической фазы кровотока в легочных (печеночных) венах

Подписано в печать 9.09.2009. Формат 60x84 '/16. Уч.-изд.л. 2,0. Гарнитура Newton. Тираж 100. Заказ 46. Редакционно-издательский центр Тверской государственной медицинской академии 170100, Тверь, Советская, 4.

Тиражирование методом ризографирования в РИЦ ТГМА. г.Тверь, Беляковский пер., 21 тел. (4822) 42-04-26

Актуальность исследования

Внедрение в клиническую практику ультразвуковых методов исследования дало уникальную возможность прижизненного* изучения изменений структуры и функции сердца, связанных с развитием различных заболеванияй. сердечно-сосудистой системы [72]. К настоящему времени накоплен огромный объем данных о закономерностях ремоделированйя сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, кардиомиопатиях, ишемической болезни: сердца; и хронической сердечной- недостаточности [68].

Наиболее изученным представляется вопрос о ремоделировании сердца при гипертонической* болезни (ГЪ) — самой; распространенной? сердечнососудистой патологии, постинфарктном: кардиосклерозе (ГШКС) — главной причине развития хронической сердечной недостаточности; (ХОН) и дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) — относительно редком, но очень тяжелом заболевании» неизбежно приводящем.к развитию XCJ1 и достаточно быстрому наступлению летального исхода [10, 13, 74, 52]. Однако; нельзя не отметить, что в.работах, посвященных ремоделированию сердца у больных с перечисленными; выше заболеваниями; как правило; основное внимание уделяется изучению? изменений; структуры, и функции левого желудочка сердца, в то время: как; правый желудочек выпадает из поля зрения исследователей [15; 24]. Такое положение вещей вполне объяснимо,, поскольку,, во-первых, получить количественные показатели, характеризующие правый желудочек, сердца, технически сложнее, чем аналогичные показатели для;; левого желудочка [39], во-вторых, априорно ясно; что при ГБ и ПИКС структурно-функциональное состояние левого желудочка сердца имеет более, важное клиническое значение; чем состояние правого желудочка. Тем не менее, вопрос о ремоделировании правых отделов сердца у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы представляется достаточно интересным и достойным изучения [15, 27, 39].

С научной точки зрения актуальность изучения правого желудочка сердца при заболеваниях, характеризующихся первичным поражением левого желудочка (ГБ, ПИКС), определяется отсутствием полной ясности в вопросе о ведущих механизмах его вовлечения в процесс ремоделирования [27]. Очевидной причиной ремоделирования правого желудочка представляется увеличение гемодинамической нагрузки на него при развитии и нарастании функциональной несостоятельности левых отделов сердца [22,, 247]. Однако наличие общей для обоих желудочков анатомической структуры — межжелудочковой перегородки (МЖП) — позволяет предположить, что ее вовлечение в тот или^ иной патологический процесс (гипертрофия, инфаркт миокарда) может стать причиной развития-структурно-функциональных изменений в правом желудочке даже при нормальной гемодинамической нагрузке на него [27].

С практических позиций актуальность изучения закономерностей ремоделирования правого желудочка связана с необходимостью ^разработки новых эхокардиографических критериев дифференциальной диагностики дилатации сердца, обусловленной коронарогенным (ПИКС) и некоронарогенным (ДКМП) поражением миокарда1 [72]. Можно полагать, что соотношение показателей, отражающих структурные и функциональные характеристики правого' и левого желудочков сердца, у больных ДКМП и ПИКС будет существенно различаться, поскольку в первом случае оба желудочка сердца поражаются одновременно [74], а во втором, как правило, изначально поражается только левый желудочек [13], и лишь после его декомпенсации в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца [1].

Учитывая вышеизложенное, было признано актуальным проведение исследования, направленного на изучение закономерностей ремоделирования правого желудочка сердца у больных ГБ, ПИКС и ДКМП.

Цель исследования :— изучить закономерности? ремоделирования правого желудочка и механизм межжелудочкового взаимодействия при гипертонической болезни,.постинфарктном кардиосклерозе и дилатационной кардиомиопатии.

Задачи исследования

1. Изучить влияние пола больных; гипертонической болезнью и степени гипертрофии левого желудочка на ремоделирование сердца и суточный; профиль артериального давления.

2. Выявить особенности» ремоделирования сердца у больных изолированной систолической артериальнойугипертензией:

3. Исследовать влиянием локализации;: постинфарктного рубца Hat ремоделирование сердца при обширном и необширном постинфарктном кардиосклерозе;

4. Изучить и сопоставить закономерности ремоделирования? сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом и: далатационной кардиомиопатией при- прогрессировании хронической сердечной недостаточности.

5. Разработать критерии дифференциальной диагностики» дилатации сердца, обусловленной коронарогенным и? некоронарогенным поражением ^ миокарда.

Научная новизна исследования и полученных результатов

Впервые проведено; систематическое исследование закономерностей ремоделирования* правого желудочка сердца при гипертонической болезни, постинфарктном (кардиосклерозе и дилатационнош кардиомиопатии с учетом; особенностей артериальной гипертензии, размеров и локализации» постинфарктного рубца и стадии хронической сердечной недостаточности.

Показано, что ремоделирование правого желудочка начинается практически одновременно с ремоделированием левого желудочка не только при бивентрикулярных поражениях, таких, например, как дилатационная кардиомиопатия, но и при заболеваниях, характеризующихся, исходным поражением только левого желудочка сердца, таких, как гипертоническая болезнь и постинфарктный кардиосклероз. Установлено, что первыми признаками ремеоделирования. правого желудочка при гипертонической болезни и постинфарктном кардиослерозе являются уменьшение его длины и появление нерестриктивных нарушений диастолической функции.

Выявлены отчетливые половые различия в ремоделировании сердца и суточном профиле артериального* давления, у больных гипертонической I болезнью с выраженной гипертрофией, левого желудочка. У мужчин выраженная- гипертрофия левого желудочка ассоциируется с увеличением толщины свободной стенки и, особенно, межжелудочковой перегородки без увеличения размеров- и объема полости левого желудочка, у женщин — с увеличением объема как левого, так и- правого* желудочка сердца и недостаточным снижением артериального давления в ночное время.

Впервые получены данные, свидетельствующие, что на , ремоделирование желудочков сердца накладывают отпечаток особенности вызвавшего его патологического процесса, такие, как характер артериальной гипертензии при гипертонической болезни или локализация рубца при постинфарктном кардиосклерозе. Показано, что для изолированной систолической* артериальной гипертензии характерна изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки, а для систоло-диастолической артериальной гипертензии — симметричная гипертрофия левого желудочка. Установлено,, что при одинаковом; размере постинфарктного рубца поражение межжелудочковой перегородки сопровождается! более тяжелыми нарушениями систолическою и- диастолической функции как левого, так и правого желудочка сердца.

Впервые показана связь между особенностями гипертрофии левого желудочка и характером нарушения диастолической фукнции сердца. Установлено, что гипертрофия межжелудочковой перегородки нарушает начальный этап диастолического наполнения левого желудочка и не влияет на диастолическую- функцию- правого желудочка, а гипертрофия свободной стенки левого желудочка нарушает конечный этап раннего диастолического наполнения как левого, так и правого желудочка сердца.

Впервые установлено* что прогрессирование хронической сердечной I недостаточности частично нивелирует, но^ полностью- не устраняет особенности ремоделирования сердца, связанные с характером его «исходного поражения. В частности, показано, что на- любой* стадии хронической сердечной недостаточности' отношение длины левого желудочка к длине правого' у больных постинфарктным, кардиосклерозом существенно* и достоверно больше, чем у больных дилатационной'кардиомиопатией.

Впервые закономерности ремоделирования правого желудочка' и механизм межжелудочкового взаимодействия при гипертонической болезни и постинфарктном кардиосклерозе рассмотрены и объяснены с позиций теории однослойного спирального строения миокарда.

Практическое значение результатов исследования

Результаты проведенного исследования легли в основу нового способа дифференциальной диагностики дилатации сердца коронарогенного и некоронарогенного' генеза, облегчающего, в частности, верификацию диагноза дилатационной кардиомиопатии. Данные о роли поражения межжелудочковой перегородки в, развитии правожелудочковой сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиослекрозом- могут быть использованы в клинической работе для^ценки тяжести состояния>больного и определения прогноза заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Ремоделирование правого желудочка развивается параллельно с ремоделированием левого желудочка не только при бивентрикулярных поражениях, таких, например, как дилатационная кардиомиопатия, но и при заболеваниях, характеризующихся исходным поражением только левого желудочка, таких, как гипертоническая болезнь и постинфарктный кардиосклероз.

2. Ремоделирование сердца отражает не только характер основного патологического процесса, но и его особенности, такие, как тип артериальной гипертензии при гипертонической болезни или локализация рубца при постинфарктном кардиосклерозе.

3. При прогрессировании хронической сердечной недостаточности особенности ремоделирования сердца, связанные с характером его исходного поражения, ослабевают, но полностью не исчезают, что повзоляет использовать их в целях дифференциальной диагностики.

выводы

1. У мужчин, больных гипертонической болезнью, нарастание гипертрофии левого желудочка ассоциируется с увеличением толщины свободной стенки и, особенно, межжелудочковой перегородки без увеличения размеров и объема полости левого желудочка, но с достоверным уменьшением длины правого желудочка.

2. У женщин, больных гипертонической, болезнью, выраженная, гипертрофия левого желудочка сопровождается увеличением объема как левого, так и правого желудочка сердца и ассоциируется с нарушением-суточного ритма артериального давления, проявляющимся его недостаточным снижением^ ночное время.1

3. Для изолированной, систолической артериальной гипертензии характерна изолированная гипертрофия-межжелудочковой перегородки, для систоло-диастолической артериальной? гипертензии — симметричная гипертрофия < межжелудочковой перегородки- и свободной^ стенки левого t желудочка.

4. Гипертрофия межжелудочковой перегородки нарушает начальный этап диастолического наполнения левого желудочка, что проявляется увеличением времени изоволюмического расслабления левого желудочка и снижением пиковой скорости раннего трансмитрального кровотока, но не влияет на диастолическую функцию правого желудочка.

5. Гипертрофия свободной стенки левого желудочка нарушает конечный этап раннего диастолического наполнения как левого, так и правого желудочка, что проявляется увеличением времени замедления их раннего р

0 наполнения, а также предсердную фазу наполнения левого желудочка, что

1 проявляется снижением пиковой скорости трансмитрального кровотока во время систолы предсердий.

6. Обширное постинфарктное поражение межжелудочковой перегородки, по сравнению с поражением свободной стенки левого желудочка,

177 сопровождается более тяжелыми нарушениями продольной систолической и диастолической функции левого желудочка, а также более выраженной дилатацией и систолической дисфункцией правого желудочка.

7. У больных с обширным постинфарктным поражением межжелудочковой перегородки нарушение диастолической функции левого желудочка связано, преимущественно, с увеличением времени изоволюмического расслабления и снижением пиковой скорости раннего трансмитрального кровотока, а при поражении свободной стенки — с выраженным увеличением времени замедления раннего наполнения.

8. Обширное постинфарктное поражение свободной стенки левого желудочка практически не сказывается на состоянии диастолической функции правого желудочка сердца. Напротив, обширное поражение межжелудочковой перегородки резко нарушает диастолическую функцию правого желудочка, вплоть до развития ее рестриктивных расстройств. •

9: На I стадии хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом увеличивается длина и объем левого желудочка, что сопровождается умеренным снижением фракции выброса и нерестриктивной диастолической дисфункцией. Ремоделирование правого желудочка проявляется уменьшением его длины. У больных дилатационной кардиомиопатией отмечаются умеренная дилатация обоих желудочков сердца, снижение их систолической функции и преимущественно нерестриктивные нарушения диастолической функции.

10. На Пл стадии хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом нарастает длина и объем левого желудочка, ухудшается его систолическая функция, развивается рестриктивная диастолическая- дисфункция. Состояние правого желудочка практически не изменяется. У больных дилатационной- кардиомиопатией нарастает дилатация обоих желудочков сердца, снижается систолическая функция левого желудочка и резко прогрессирует его диастолическая дисфункция. Функциональное состояние правого желудочка существенно не изменяется.

11. На ПБ стадии хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом прогрессируют дилатация и дисфункция левого желудочка, развивается дилатация правого желудочка, снижается его фракция выброса и появляется диастолическая дисфункция, в том числе, рестриктивная. У больных дилатационной кардиомиопатией прогрессирует дилатация обоих желудочков без существенного нарастания дисфункции левого желудочка, но с резким ухудшением систолической и диастолической функции правого желудочка.

12. На любой стадии хронической сердечной недостаточности отношение длины левого желудочка к длине правого у больных постинфарктным кардиосклерозом существенно и достоверно больше, чем у больных дилатационной кардиомиопатией, что создает предпосылки для использования этого показателя при дифференциальной диагностики ишемической и неишемической дилатации сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для дифференциальной диагностики дилатации сердца, связанной с дилатационной кардиомиопатией и ишемическим поражением миокарда, можно использовать, величину отношения систолической длины левого желудочка (СДлЖ) к систолической длине правого (СДПЖ), которые измеряются из апикального доступа в четырехкамерной позиции и принимаются равными расстоянию от верхушки^ желудочка до середины плоскости соответствующего фиброзного кольца (рис. 36).

Рис. 36. Схема измерения систолической длины левого (1)и правого желудочка сердца (2) при эхокардиографическом исследовании из апикального доступа в четырехкамерной позиции.

Величина отношения ' СДлж/СДпж? не превышающая 1,2, свидетельстует в пользу дилатационной кардиомиопатии, более высокие величины этого, отношения указывают на постинфарктный кардиосклероз: Чувствительность данного признака равна 98,8%, специфичность — 93,6%, прогностическое значение положительного результата 87,9%, прогностическое значение отрицательного результата 99,4%

2. При оценке тяжести состояния больных инфарктом миокарда и определении прогноза заболевания следует учитывать, что обширное поражение межжелудочковой перегородки, в отличие от поражения свободной стенки левого желудочка, сопровождается тяжелыми нарушениями функционального состояния правого желудочка и более частым развитием правожелудочковой недостаточности.