Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Закономерности формирования патологических состояний зубочелюстной системы у больных сарахрным диабетом 2 типа

На правах рукописи

СПАСОВА Оюн Одоновна

ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

14 00.21 - стоматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ООЗ163935

Иркутск - 2008

003163935

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук,

профессор Молоков Владислав Дмитриевич

Научный консультант: доктор медицинских наук Хамнуева Лариса Юрьевна

Официальные оппоненты:

заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук,

профессор Пинелис Иосиф Семенович

кандидат медицинских наук Соболева Наталья Николаевна

Ведущее учреждение: ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

. его

Защита состоится «¿£>> 2008 года ъ/3 часов на заседании дис-

сертационного совета Д.208.032.01 при Иркутском государственном медицинском университете по адресу 664003, г Иркутск, ул Красного Восстания, 1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Автореферат разослан «'¿У»__2008 г

Ученый секретарь диссертационного совета заслуженный врач РФ, доктор медицннскгос наук, доцент

Желтовский Ю.В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Проблема сочетанной патологии в настоящее время приобретает особую актуальность в связи с неуклонным ростом полиморбидной заболеваемости среди населения и недостаточной эффективностью применяемого в этих случаях общепринятого лечения отдельных заболеваний (Немецкая ТИ , 1997, Кобзева Ю А , 2001, Горбачева И А , 2002, Майли Д, 2007, Albandar J М , 1999, Engebretson S , 1999, Havemose-Poulsen А , 2005, Mealey В L , 2006)

Сочетание сахарного диабета и патологии зубочелюстной системы установлено в целом ряде исследований (Беленчук ТА , 1995, Иванов В С , 1998, Алексеева О А , 2001, Орехова Л Ю , 2003, Вавилова Т П , 2006, Loe Н , 1993, Iacopino А М , 1995, 2001, Jansson Н , 2006, Takeda М , 2006), но структура заболеваний полости рта и их зависимость от сахарного диабета окончательно не выяснены (Доржиева 3 В , 1997, Оганян Э С , 2002, Genco R J , 2005)

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ, снижается иммунитет, развиваются ангиопатии, особенно в сосудах микроциркуля-торного русла, что приводит к нарушению трофики тканей Больные сахарным диабетом с позиции стоматологии составляют особую группу У этих пациентов повышается частота рецидивов и усугубляется тяжесть течения заболеваний пародонта, а также имеются трудности в достижении положительных результатов лечения при применении общепринятых методов (Salvi G Е , 2005)

Изучение влияния сахарного диабета на развитие воспалительных заболеваний пародонта относится к интенсивно разрабатываемой проблеме Тем не менее, несмотря на весьма внушительный фактический материал, ни характер влияния основного заболевания на развитие и течение генерализованного пародонтита, ни механизмы, связанные с его воздействием как фактора риска, не могут считаться окончательно выясненными (Пожарицкая М М , 2004)

Многочисленными исследованиями была подтверждена важная роль микробного фактора в этиологии пародонтита, однако перспективы изучения этиологии и патогенеза данного заболевания связывают в настоящее время с изменениями в иммунной системе организма (Орехова JI Ю , 1999, Дмитриева Л А , 2004, Чумакова ЮГ, 2004, lacopino А М , 1995, OzmencN , 1998, Buches А, 2000)

Большинство исследований последних лет сконцентрировано на изучении участия в патологии пародонта цитокинов - медиаторов, управляющих биологической активностью в очаге воспаления Повреждающее действие про-воспалительных цитокинов приводит к развитию самоподдерживающегося воспалительного процесса в пародонте, многие механизмы которого до конца

не раскрыты и требуют дальнейшего изучения (Демьянов А В , 2003, Севиш-ко М В , 2007, KLurdowska А К , 2003, Mealey В L , 2006)

В последние годы проведен ряд научных исследований, посвященных значению цитокинов в патогенезе как хронического пародонтита, так и сахарного диабета (Алексеева Е С , 2005, Taylor G W, 1998, Nishimura F, 2001,2003, Stewart J E , 2001, Saremi А , 2005, Bodet С , 2006, Schara R , 2006, Takeda M , 2006, Talbert J , 2006) Сведения относительно цитокинового спектра у больных сочетанной патологией (сахарный диабет + пародонтит) фрагментарны и довольно противоречивы, в основном они касаются содержания в различных средах таких провоспалительных цитокинов, как ФНО-а, ИЛ-1а и ИЛ-lß Работ, посвященных одновременному анализу содержания провоспалитель-ного цитокина ИЛ-8 и иммунорегуляторных цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10 в сыворотке крови больных сахарным диабетом 2 типа при различных состояниях зубочелюстной системы, в доступной литературе не встретилось, что и предопределило цель нашей работы

Цель исследования раскрытие закономерностей формирования патогенетических механизмов и особенностей клинического течения заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи: I. Изучить частоту встречаемости в регионе воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от длительности течения, степени тяжести основного заболевания и состояния компенсации углеводного обмена

2 Провести анализ клинических проявлений воспалительного процесса в тканях пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от длительности его течения, степени тяжести и состояния компенсации углеводного обмена

3. Оценить выраженность воспалительно-деструктивных изменений в пародонте при микро- и макрососудистых осложнениях сахарного диабета 2 типа

4. Выявить особенности изменения цитокинового статуса в патогенезе у больных с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта в зависимости от степени тяжести сахарного диабета 2 типа

5 Определить динамику изучаемых цитокинов на фоне общепринятого лечения хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа

Научная новизна

Установлено, что воспалительные заболевания пародонта в регионе диагностированы у 92,5 % больных сахарным диабетом 2 типа Распространенность и выраженность воспаления в пародонте зависят от длительности тече-

ния сахарного диабета, степени тяжести и состояния компенсации углеводного обмена

Новыми являются данные о том, что у больных сахарным диабетом 2 типа с наличием нефропатии в стадии протеинурии отмечается максимальная выраженность воспалительно-деструктивных изменений в пародонте Выяснено, что низкий уровень гигиены полости рта способствует ухудшению течения хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа

Впервые при проведении анализа цитокинового профиля у больных сахарным диабетом 2 типа с воспалительно-деструктивными заболеваниями па-родонта установлена взаимосвязь содержания провоспалительного цитокина ИЛ-8 с наличием осложнений основного заболевания

Приоритетное значение имеет тот факт, что проводимое общепринятое лечение хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа приводит к снижению содержания противовоспалительного цитокина ИЛ-10, при этом уровни цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-8 не изменяются

Теоретическая и практическая значимость

Разработано представление о воспалительно-деструктивных заболеваниях пародонта при сахарным диабете 2 типа, частота встречаемости и тяжесть течения которых напрямую зависят от длительности и тяжести основного заболевания, особенно у больных, имеющих микрососудистые осложнения

Наличие нефропатии в стадии протеинурии у больных сахарным диабетом 2 типа является фактором риска развития хронического генерализованного пародонтита

Предложены рекомендации для лечения и профилактики воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа, что позволит оптимизировать компенсацию нарушений углеводного обмена

Положения, выносимые на защиту:

1. Патогенетическими механизмами формирования воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа являются нарушения углеводного обмена, дисбаланс провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови, а также низкий уровень гигиены полости рта

2. Хронический генерализованный пародонтиту больных сахарным диабетом 2 типа характеризуется тяжелым клиническим течением, которое зависит от длительности основного заболевания, состояния компенсации углеводного обмена и формирования микрососудистых осложнений (нефропатия в стадии протеинурии)

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в работу Стоматологической клиники Иркутского государственного медицинского университета, эндокринологического отделения ГУЗ «Иркутская областная клиническая больница», МУЗ «Городская стоматологическая поликлиника № 1» (г Иркутск), ГУЗ «Республиканская стоматологическая поликлиника» (г Улан-Удэ), МУЗ «Городская стоматологическая поликлиника № 2» (г Улан-Удэ), а также используются в педагогическом процессе на кафедре терапевтической стоматологии, кафедре ортопедической стоматологии и кафедре эндокринологии и клинической фармакологии Иркутского государственного медицинского университета

Апробация работы

Результаты исследования и основные положения диссертации доложены и обсуждены

- на научно-практической конференции, посвященной 85-летию здравоохранения г Улан-Удэ (Улан-Удэ, 2006),

- на Республиканской конференции стоматологов по итогам 2006 года (Улан-Удэ, 2007),

- на научно-практической конференции «Эндокринная патология и сердечно-сосудистая система проблемы, задачи и пути решения» (Санкт-Петербург, 2007),

- на научно-практической конференции «Достижения современной стоматологии в практике территориального здравоохранения», посвященной 25-летию Республиканской стоматологической поликлиники (Улан-Удэ, 2007),

- на совместном заседании кафедры терапевтической стоматологии и кафедры эндокринологии и клинической фармакологии Иркутского государственного медицинского университета (2006-2007 гг)

Публикации

По материалам исследования опубликовано 8 печатных работ, 3 из них в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 126 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственного исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 97 источников на русском и 127 на иностранных языках Материал иллюстрирован 34 таблицами, двумя рисунками и клиническим примером

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основу работы положены результаты обследования 218 больных сахарным диабетом 2 типа, у которых изучалось состояние пародонта и цитоки-новый статус Среди этих больных у 44 определена полная вторичная адентия или количество зубов менее 10 в зубном ряду При индексной оценке состояния пародонта они были исключены из исследования, в результате чего в основную группу вошли 174 человека В качестве группы сравнения обследовано 25 больных с хроническим генерализованным пародонтитом, не страдавших сахарным диабетом Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц, не имевших заболеваний пародонта и эндокринной патологии

У больных в основной группе и в группе сравнения было проведено комплексное стоматологическое обследование с индексной оценкой состояния пародонта

Для более детального изучения клинической картины, сокращения времени обследования, точного установления диагноза и составления плана лечения пользовались индивидуальной картой обследования пародонтологичес-кого больного, включающей, помимо паспортных данных и анамнестических сведений, результаты стоматологического обследования, показатели состояния эндокринной системы и цитокинового статуса

Методы клинического обследования

Воспалительные явления в десне оценивались по следующим признакам гиперемия, отечность, кровоточивость Для объективной оценки состояния пародонта использовались индексы кровоточивости, гигиены, PMA, PI, CPITN, расчет которых проводился по общепринятым методикам Для определения степени деструкции кости альвеолярного отростка проводили прицельную внутриротовую рентгенографию и ортопантомографию

Развернутый диагноз сахарного диабета 2 типа устанавливался врачом-эндокринологом в соответствии с клиническими и лабораторными критериями ВОЗ (1999) Все больные были осмотрены окулистом и неврологом Диагностика диабетической ретинопатии проводилась путем исследования глазного дна методом прямой офтальмоскопии Выявление нейропатии осуществлялось общепринятыми методами неврологического обследования Вибрационная чувствительность периферических отделов нервной системы определялась градуированным камертоном (шкала 0-8) в стандартных точках

Лабораторные методы исследования

Диагностика первой стадии диабетической нефропатии осуществлялась путем определения микроальбумина в моче (трехкратно) с помощью тест-

полосок фирмы «BOEHRINGER MANNHEIM» Тест считался положительным, если концентрация альбумина в моче превышала 20 мг/л, концентрация выше 300 мг/л расценивалась как макропротеинурия

Состояние компенсации углеводного обмена при сахарном диабете оценивалось по уровню гликированного гемоглобина (HbAlc) методом, основанным на аффинной хроматографии гликозилированной и негликозилирован-ной фракций гемоглобина в гемолизате крови (нормальные значения HbAlc 4-6,2 %)

Исследование цитокинового профиля в сыворотке крови с помощью набора реагентов «РгоСоп» (производство ООО «Протеиновый контур», г Санкт-Петербург) включало в себя определение провоспалительного ци-токина ИЛ-8, а также иммунорегуляторных цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10

Методы лечения

У 28 больных основной группы (ХГП + СД) и 25 больных группы сравнения (ХГП без СД) прослежены результаты лечения (в том числе цитоки-новый спектр) хронического генерализованного пародонтита по общепринятой методике, которая включала в себя обучение гигиене полости рта, профессиональную гигиену полости рта, устранение местных травмирующих факторов и нормализацию окклюзии избирательным пришлифовыванием зубов, санацию полости рта, ирригацию пародонтальных карманов и ротовые ванночки с антисептиками и настоями из лекарственных трав, аппликации с гелем «Метрогил-Дента», пародонтальные повязки с препаратами НПВС, витаминотерапию, при необходимости - кюретаж пародонтальных карманов

Методы статистической обработки

Полученные результаты подвергались математической обработке с использованием пакета статистических программ «STATIST1CA-6 0» Нормальность распределения проверялась с помощью критерия Шапиро—Уил-ка Так как распределение всех исследуемых показателей не подчинялось закону нормального распределения, в работе использовались непараметрические методы статистического анализа При сравнении двух несвязанных групп использовался критерий Манна-Уитни, при сравнении нескольких групп - метод Краскела-Уоллиса с последующими попарными сравнениями по критерию Манна-Уитни с поправкой Бонферрони Для сравнения двух связанных групп (до и после лечения) использовался критерий Уилкоксона Качественные показатели сравнивались с помощью критерия X2, при малом числе наблюдений - точного критерия Фишера Анализ зависимостей проводился с использованием коэффициента ранговой корреляции Спирмена

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенное исследование выявило, что в регионе у больных сахарным диабетом 2 типа имеет место высокая частота встречаемости воспалительных заболеваний пародонта, которая составила 92,5 % (рис. 1).

17,8 7,5

ЕЗ Пародонт без

признаков воспаления

ЕЗ Генерализованный гингивит

Н Пародонтитлегкой степени

И Пародонтит средней степени

0 Пародонтит тяжелой степени

Рис.1. Структура воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа.

Вместе с тем в 7,5 % случаев признаков воспаления в пародонте не выявлено, и эти больные вошли в подгруппу с интактным пародонтом. У них реже отмечалось тяжелое течение сахарного диабета. Так, при интакт-ном пародонте всего у 1,2% больных выявлено тяжелое течение СД, в то время как при хроническом генерализованном гингивите — у 19 %, а при наличии хронического генерализованного пародонтита — более чем у половины больных (52,4 %; Р < 0,05). При интактном пародонте значительно реже, чем при хроническом генерализованном гингивите и хроническом генерализованном пародонтите, наблюдались случаи декомпенсации углеводного обмена (4,3, 20,4 и 53,1 % соответственно; Р < 0,05). Уровень гликиро-ванного гемоглобина, основного показателя состояния компенсации углеводного обмена за предшествующие 3 месяца, у больных с интактным пародонтом был минимальным по сравнению с больными ХГГ и ХГП (7,9, 9,4 и 9,9 % соответственно; Р = 0,01).

При анализе частоты встречаемости воспалительных заболеваний пародонта в зависимости от длительности течения основного заболевания установлено следующее. У больных сахарным диабетом 2 типа со сроком заболевания до 10 лет частота встречаемости генерализованного гингивита и пародонтита легкой степени составила 71,1 %, более 10 лет-51,1 %(Р = 0,012), соответственно удельный вес пародонтит-а средней и тяжелой степени возрос с 28,3 до 49,9 % (Р = 0,005).

В процессе выполнения работы было изучено влияние тяжести течения основного заболевания и компенсации нарушений углеводного обмена на состояние пародонта

Среди больных СД 2 типа средней степени тяжести выявлено значимо большее число лиц с интактным пародонтом, чем при тяжелой степени - 8,7 и 1,2 % соответственно (Р = 0,021)

При клиническом обследовании состояния тканей пародонта установлено, что у больных с тяжелой степенью СД 2 типа интенсивность и распространенность воспалительно-деструктивных процессов в пародонте были более выраженными Медиана пародонтального индекса (PI) при тяжелом течении основного заболевания значительно превышала таковую при средней степени -3,1 и 2,5 балла соответственно (Р = 0,03)

Анализ причины потери зубов по анамнестическим данным выявил, что при средней степени СД 2 типа подвижные зубы удалены у 50 % больных, при тяжелой степени - у 68,2 % (Р = 0,013)

Для изучения состояния компенсации углеводного обмена 185 больных, у которых определялся уровень HbAlc, были разделены на 2 подгруппы находившиеся в стадии компенсации и субкомпенсации (HbAlc до 7,0 %) - 23 больных (12,4 %) и в стадии декомпенсации (HbAlc более 7,0 %) - 162 больных (87,6 %)

Частота встречаемости воспалительных заболеваний пародонта и вторичной частичной и полной адентии у больных с компенсированным и суб-компенсированным течением СД составила 82,6 %, у больных с декомпен-сированным течением этот показатель был значительно выше — 95,7 % (Р = 0,01) Проведенный анализ показал, что с усугублением декомпенсации сахарного диабета статистически значимо уменьшалось количество больных с интактным пародонтом (с 17,4 до 4,3 %, Р = 0,01), а также больных с ХГП легкой и средней степени (с 47,9 до 24,1 %,Р = 0,04), и увеличивалось количество больных со вторичной частичной и полной адентией - с 8,3 до 41,4 % (Р= 0,0005)

При сравнении содержания гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом 2 типа при различных патологических состояниях зубоче-люстной системы было обнаружено, что по мере увеличения данного показателя (т е по мере ухудшения состояния компенсации углеводного обмена), возрастала тяжесть клинических проявлений воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта Максимальные уровни гликированного гемоглобина были зафиксированы у больных сахарным диабетом с частичной или полной вторичной адентией, развившейся в исходе хронического генерализованного пародонтита

Состояние пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа было также изучено в зависимости от наличия микро- и макрососудистых осложнений

Микрососудистые осложнения (нефропатия) оказывали существенное влияние на состояние тканей пародонта Так, медиана Р1, отражающего тяжесть воспалительно-деструктивного процесса в пародонте, был а максимальной у больных с клинически выраженной нефропатией (те в стадии протеи-нурии), имела статистически значимые различия с таковой у больных с нефропатией в стадии микроальбуминурии (/>=0,02), у больных с конечной стадией нефропатии - хронической почечной недостаточностью (Р = 0,04) и у больных без нефропатии (Р = 0,02) (табл 1)

Таблица I

Состояние пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от наличия и степени выраженности диабетической нефропатии

Показатель ИГ, баллы Индекс кровоточивости, баллы PMA, % PI, баллы

Подгруппа Me {Qis-Qis) Me (Q25-Q75) Me (Q25-Q75) Me (Q25-Q75)

1 (без нефропатии) п = 155 2,0 (1,5-3,0) 1,8 (1,2-2,5) 41,7 (24,4-62,7) 2,7* (1,4-4,3)

2 (стадия МАУ) п - 27 2,0 (1,7-3,0) 1,2 (1,0-2,8) 42,7 (29,2-59,3) 2,3" (0,9-3,2)

3 (стадия протеинурии) п = 28 2,9 (1,6—4,7) 2,0 (1,2-2,5) 55,1 (33,3-66 7) 4,2 (2 9-5,1)

4 (стадия ХПН) п = 8 3,0 (3,0-3,3) 2,0 (1,2-2,0) 51,5 (33,3-66,7) 2,3* (1,5-3 3)

Примечание Ме - медиана, 025-<Э75 - нижний и верхний квартили, * - Р< 0,05, **-Р< 0,01 - статистическая значимость различия показателей по сравнению с группой 3 (критерий Манна-Уитни)

Макрососудистые осложнения у больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, значимого неблагоприятного влияния на состояние тканей пародонта не оказывали

Полученные данные позволяют предположить, что воспалительная деструкция пародонта и повреждение базальной мембраны клубочков почек протекают параллельно, кроме этого, в патогенез воспалительного поражения пародонта у больных сахарным диабетом определенный вклад вносит генерализованная диабетическая микроангиопатия

По мнению Н Н Белоусова (2005), одной из причин высокой распространенности тяжелых форм заболеваний пародонта, наряду с недостаточной диагностикой и неадекватной терапией на ранних этапах заболевания, является также и невысокий уровень общей культуры широких слоев населения Нами было проанализировано состояние пародонта у больных СД 2 типа в зависимости от уровня их образования У больных с неполным средним и средним образованием по сравнению с больными, имеющими высшее обра-

зование, установлено недостаточное время чистки зубов и отмечена худшая гигиена полости рта, что сказалось на величине основных показателей Медиана индекса гигиены составила 2,0 балла у лиц с высшим образованием и 2,8 балла у лиц с неполным средним и средним образованием (Р < 0,05), РМА - 35,8 и 45,7 %, PI -2,6 и 2,7 балла, индекса кровоточивости - 1,2 и 2,0 балла {Р < 0,05) соответственно Частота встречаемости воспалительных заболеваний пародонта была выше у лиц с неполным средним и средним образованием (97,6 против 89,1 % у лиц с высшим образованием, Р = 0,05), также как и частота встречаемости вторичной частичной и полной адентии (33,3 и 9,4 % соответственно, Р = 0,001)

Обследование больных с различным гигиеническим состоянием полости рта выявило, что при сахарном диабете микробный фактор активно реализуется при неудовлетворительной гигиене Уровень гигиены полости рта у таких больных, по нашему мнению, зависит от регулярности, кратности и продолжительности чистки зубов Эффективность выполнения этих условий во многом зависит от уровня образования На фоне снижения реактивности организма у больных сахарным диабетом 2 типа неудовлетворительная гигиена полости рта является усугубляющим фактором течения заболеваний пародонта У 176 больных сахарным диабетом 2 типа (основная группа), у 25 больных с хроническим генерализованным пародонтитом, не страдавших этим заболеванием (группа сравнения), и у 30 практически здоровых лиц (контрольная группа) определяли содержание цитокинов ИЛ-4, ИЛ-8 и ИЛ-10 в сыворотке крови

После исключения из основной группы больных с интактным пародон-том, генерализованным гингивитом и частичной или полной вторичной аден-тией сравнительному анализу были подвергнуты данные, полученные у больных сахарным диабетом, страдавших только хроническим генерализованным пародонтитом (103 человека) (табл 2)

Таблица 2

Уровень исследуемых цитокинов в обследованных группах

Группа ИЛ-4, пг/мл Me (Q25-Q75) ИЛ-8, пг/мл Me (Q25-Q75) ИЛ-10, пг/мл Me (Q25-Q75)

Основная п= 103 8,2* ** (7,2-11,9) 18,9" (11,2-39,3) 21,2** (19,3-24,5)

Сравнения л = 25 10,0** (9,7-11,7) 11,4** (0-63 3) 21,5** (19,0-25 3)

Контрольная л = 30 6,8 (6,5-7,3) 0,0 (0-16,6) 16.1 (15,4-17,0)

Примечание Ме-медиана, <Э25-С?75-нижний и верхний квартили, '-статистическая значимость различия показателей по сравнению с группой 2 (Р< 0,05), ** - статистическая значимость различия показателей по сравнению с группой 3 (Р < 0,05) Метод Краскела-Уоллиса с последующими попарными сравнениями по критерию Манна-Уитни с поправкой Бонферро-ни

При анализе содержания исследуемых цитокинов выявлено, что у больных основной группы по сравнению с контрольной группой повышены уровни иммунорегуляторных цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10 (8,2 против 6,8 пг/мл и 21,2 против 16,1 пг/мл соответственно, Р < 0,05) Такая же тенденция отмечена в отношении провоспалительного цитокина ИЛ-8 ( 18,9 и 0,0 пг/мл соответственно, Р < 0,05)

При сопоставлении показателей больных основной группы и группы сравнения статистически значимые различия получены только в отношении ИЛ-4, уровень которого при наличии сахарного диабета снижался (8,2 и 10,0 пг/мл соответственно, Р < 0,05) Уровни ИЛ-8 и ИЛ-10 не зависели от наличия сахарного диабета

У больных группы сравнения уровни цитокинов ИЛ-4, ИЛ-8 и ИЛ-10 были значимо выше, чем в контрольной группе (10,0, 11,4 и 21,5 пг/мл против 6,8, 0,0 и 16,1 пг/мл соответственно, Р < 0,05)

С целью определения состояния цитокинового статуса в зависимости от интенсивности поражения тканей пародонта больные сахарным диабетом 2 типа были разделены на 5 подгрупп (СД + ИП, СД + ХГГ, СД + ХГПлс, СД + ХГПсс и СД + ХГПтс) Уровни цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10 при сахарном диабете 2 типа практически не зависели от степени тяжести поражения пародонта и не отличались у больных с интактным пародонтом, с гингивитом и пародонтитом различной степени выраженности Содержание ИЛ-8 снижалось по мере нарастания интенсивности патологического процесса в паро-донте и минимальным было у больных с ХГП тяжелой степени, статистически значимо отличаясь от такового у больных сахарным диабетом 2 типа с ХГП средней и легкой степени, с ХГГ и с ИП (11,9, 22,2, 22,8, 35,5 и 43,0 пкг/мл соответственно, Р < 0,05) (табл 3)

При анализе цитокинового статуса в зависимости от показателей индексов РМА и PI получены аналогичные изменения по мере усугубления выраженности воспалительно-деструктивного процесса в пародонте статистически значимо снижался уровень ИЛ-8 и практически не изменялись уровни ИЛ-4 и ИЛ-10

В большинстве литературных источников указано на повышение местной продукции ИЛ-8, свидетельствующее о патологических процессах, происходящих непосредственно в очаге воспаления Сведения о сывороточных концентрациях ИЛ-8, отражающих общую реакцию организма на данную патологию, немногочисленны и часто противоречивы (Орехова Л Ю, 1999, Chen С С , 1997, Galbraith G M , 1997)

В сыворотке крови больных сахарным диабетом нами обнаружено снижение уровня ИЛ-8 по мере нарастания тяжести воспалительно-деструктивного процесса в пародонте Возможно, данный факт свидетельствует об истощении сывороточного ИЛ-8 при длительно существующем хроническом активном воспалительном процессе

Таблица 3

Уровень изучаемых цитокинов в сыворотке крови больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от степени выраженности воспалительного процесса в пародонте

Подгруппа ИЛ-4, пг/мл Мв (025-С>75) ИЛ-8, пг/мл Мв (025-075) ИЛ-10, пг/мл Мв (025-075)

1 (СД+ИП) п = 10 11,8 (7,2-15,2) 43,0* (13,5-83,1) 21,4 (18,2-34,6)

2 (СД + ХГГ) п = 34 8,5 (6,7-12,6) 35 5* (15,2-84,1) 21,5 (19,0-25,3)

3 (СД + ХГПлс) п = 46 7,9 (7,2-10,0) 22,8* (14,8-54,4) 21,3 (19,3-24,8)

4 (СД + ХГПсс) п = 25 8,5 (7,4-13,5) 22,2* (13,7—40,3) 21,5 (19,3-24,1)

5 (СД + ХГПтс) п = 32 8,1 (7,2-10,8) 11,9 (8,0-20,0) 20,1 (18,8-22,9)

Примечание Ме - медиана, <Э25-075 - нижний и верхний квартили, * - статистическая значимость различия показателей по сравнению с подгруппой 5 (Р < 0,05) Метод Краскела-Уоллиса с последующими попарными сравнениями по критерию Манна-Уитни с поправкой Бонферрони

Длительность течения, степень тяжести и состояние компенсации сахарного диабета значимого влияния на уровни ИЛ-4, ИЛ-8 и ИЛ-10 не оказывали Возможно, этот факт объясняется тем, что набор больных в группу для исследования осуществлялся в стационаре, подавляющее большинство из них имело среднее или тяжелое течение сахарного диабета и находилось в состоянии декомпенсации, в связи с чем число больных с легким и компенсированным течением сахарного диабета было незначительным

Учитывая полученные нами данные о том, что микрососудистые нарушения вносят определенный вклад в воспалительно-деструктивные изменения пародонта у больных сахарным диабетом, мы попытались оценить участие изучаемых цитокинов в этом процессе в зависимости от наличия и выраженности нефропатии и ретинопатии Кроме того, изменения в цитокиновом статусе у больных сахарным диабетом изучались в зависимости от наличия диабетической макроангиопатии

Установлено, что при хроническом генерализованном пародонтите наличие диабетической макроангиопатии и диабетической ретинопатии не сопровождалось изменениями в цитокиновом статусе

Течение же диабетической нефропатии в стадии протеинурии, когда максимально выражено повреждение базальной мембраны клубочков почек, сопровождалось статистически значимым повышением уровня провос-палительного цитокина ИЛ-8 При этом уровни иммунорегуляторных цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10 не зависели от наличия нефропатии Полученные данные согласуются с представленными выше результатами у больных сахар-

ным диабетом 2 типа с наличием нефропатии в стадии протеинурии воспалительно-деструктивный процесс в пародонте наиболее выражен (максимальные значения индексов РМА и PI), что в свою очередь сопровождалось повышением уровня провоспалительного цитокина ИЛ-8

У больных сахарным диабетом 2 типа с хроническим генерализованным пародонтитом при наличии нефропатии в стадии протеинурии отсутствие изменения уровней иммунорегуляторных цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10 свидетельствует о дисбалансе цитокиновой регуляции

Одной из задач настоящего исследования была оценка динамики изучаемых цитокинов на фоне общепринятого лечения 28 больных сахарным диабетом 2 типа с хроническим генерализованным пародонтитом (основная группа) и 25 больных с хроническим генерализованным пародонтитом, не страдавших сахарным диабетом (группа сравнения)

На фоне проведенного лечения состояние пародонта значительно улучшилось в обеих группах Так, у больных основной группы медиана индекса кровоточивости снизилась более чем в 2 раза (с 2,0 до 0,9 балла, Р < 0,0001), индекса гигиены - в 1,5 раза (с 2,0 до 1,3 балла, Р = 0,006) Наиболее значительно снизилось значение РМА - более чем в 4 раза (с 44,9 до 10,2 %, Р < 0,0001) Пародонтальный индекс уменьшился незначительно (с 3,3 до 2,4 балла, Р = 0,08)

Аналогичная ситуация наблюдалась и в группе сравнения все изученные индексы на фоне проведенного лечения значимо снизились (в 1,5-5,4 раза, Р < 0,05)

Сроки купирования клинической симптоматики в основной группе были статистически значимо более продолжительными, чем в группе сравнения Средняя продолжительность лечения хронического генерализованного паро-донтита у больных, не страдавших сахарным диабетом 2 типа, составила 7,1 ±2,9 дня При наличии сахарного диабета эти сроки удлинялись до 9,3 ±3,4 дня (Р = 0,015)

Уровни цитокинов ИЛ-4, ИЛ-8 и ИЛ-10 изучались до начала лечения и через 4 недели после его окончания Как показал сравнительный анализ, после проведения лечения по общепринятой схеме уровни ИЛ-4 и ИЛ-8 не изменялись, при этом медиана уровня ИЛ-10 статистически значимо снизилась (с 20,5 до 17,5 пг/мл, Р = 0,007) (табл 4)

Как известно, ИЛ-10 обладает мощным противовоспалительным, имму-номодулирующим и иммуносупрессивным эффектами Вероятно поэтому на фоне проводимого лечения, по мере стихания воспаления в пародонте, нуждаемость в этом цитокине постепенно уменьшалась и его уровень закономерно снижался

Анализ собственных материалов и данных литературы выявил отличающиеся значения показателей содержания основных цитокинов у больных са-

харным диабетом 2 типа с хроническим генерализованным пародонтитом Разноречивость полученных результатов подчеркивает отсутствие единой закономерности в формировании иммунного ответа при данной сочетанной патологии Кроме того, имеющиеся разногласия могут быть связаны с использованием тест-систем разных производителей для определения цитокинов или обследованием неидентичных групп больных Изучение цитокинового профиля у больных с сочетанной патологией в настоящее время далеко от завершения и требует проведения дальнейших исследований

Таблица 4

Уровень изучаемых цитокинов в сыворотке крови больных сахарным диабетом 2 типа с хроническим генерализованным пародонтитом

на фоне лечения

Показатель До лечения Me (Q25-O75) После лечения Ме (02!!-075) Р

ИЛ-4, пг/мл 8 0 (6,8-8 5) 7,3 (7,0-7,7) 0,23

ИЛ-8, пг/мл 19,8(15,3-39,6) 26,6 (0,0-150,8) 0,53

ИЛ-10, пг/мл 20,5 (17,7-22 7) 17,5 (16,5-18,8) 0,007

Примечание Ме - медиана, 025-<Э75 - нижний и верхний квартили (критерий Уилкок-сона)

В заключение хотелось бы отметить, что высокая распространенность тяжелых форм пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа связана также с недостаточной информированностью как специалистов, так и самих пациентов о возможной ассоциации этих заболеваний и ее серьезных последствиях

Сахарный диабет и хронический генерализованный пародонтит - хронические заболевания, взаимно отягощающие течение друг друга и требующие продолжительного лечения для получения максимально выраженных положительных результатов С медицинской точки зрения, наблюдение у стоматолога пациентов с сахарным диабетом и оценка состояния их зубочелюстной системы должны быть частью полноценного лечения

ВЫВОДЫ

1. Среди больных сахарным диабетом 2 типа в регионе отмечается высокая частота встречаемости воспалительных заболеваний пародонта (92,5 %), зависящая от длительности течения, степени тяжести основного заболевания и состояния компенсации углеводного обмена

2. При длительном, тяжелом и декомпенсированном течении сахарного диабета 2 типа у больных развиваются более выраженные воспалительные процессы в тканях пародонта, о чем свидетельствует медиана индекса крово-

точивости, пародонтального (PI) и папиллярно-маргинально-альвеолярного (РМА) индексов - 1,8 балла, 3,1 балла и 44,4 % соответственно

3. У больных сахарным диабетом 2 типа при микрососудистых осложнениях (нефропатия в стадии протеинурии) диагностируется максимальная выраженность воспалительно-деструктивных изменений в пародонте, наличие макрососудистых осложнений значимого неблагоприятного влияния на состояние пародонта не оказывает

4. У больных сахарным диабетом 2 типа с хроническим генерализованным пародонтитом при наличии нефропатии в стадии протеинурии отмечен дисбаланс цитокиновой регуляции уровень провоспалительного ци-токина ИЛ-8 повышается более чем в 2,7 раза по сравнению с таковым у больных с неосложненным течением сахарного диабета (Р < 0,05), а уровни иммунорегуляторных цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10 не изменяются (Р > 0,05)

5. Общепринятое лечение хронического генерализованного пародонти-та у больных сахарным диабетом 2 типа способствует купированию клинических проявлений воспалительного процесса в пародонте, при этом сохраняется дисбаланс цитокиновой регуляции уровень ИЛ-10 снижается в 1,2 раза (Р < 0,05), а уровни ИЛ-4 и ИЛ-8 не изменяются (Р > 0,05)

Практические рекомендации

1. При диспансеризации больных сахарным диабетом 2 типа рекомендуется комплексных подход, включающий в себя не только эндокринологическое обследование, но и стоматологическое, а также биохимическое исследование периферической крови

2. При диагностике воспалительного процесса в тканях пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа необходимо учитывать тяжесть течения основного заболевания и состояние компенсации углеводного обмена

3. Больным сахарным диабетом 2 типа, кроме стоматологического обследования с целью выявления тяжести воспалительного процесса в пародонте, необходимо проводить исследования на наличие нефропатии в стадии протеинурии

4. Больным сахарным диабетом 2 типа профессиональную гигиену полости рта рекомендуется проводить каждые 3 месяца

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1 Спасова О О Гигиена полости рта у больных сахарным диабетом 1 типа / О О Спасова // Сб науч трудов, поев 85-летию здравоохранения г Улан-Удэ - Улан-Удэ, 2006 -С 215-217

2 Клиническая характеристика хронического генерализованного паро-донтита у больных сахарным диабетом 2 типа / 3 В Доржиева, О О Спасова,

В Д Молоков, J1 Ю Хамнуева и др // Достижения современной стоматологии в практике территориального здравоохранения матер науч -практ конф

- Улан-Удэ, 2007 - С 99-100

3 Распространенность и структура заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа / О О Спасова, 3 В Доржиева, В Д Молоков, ЛЮ Хамнуева//Сиб мед журн -2007 -№5 -С 37-^10

4 Роль гигиены полости рта у больных сахарным диабетом 2 типа в развитии хронического генерализованного пародонтита / О О Спасова, 3 В Доржиева, В Д Молоков, Л Ю Хамнуева // Сиб мед журн - 2007 - № 1 - С 8082

5 Роль интерлейкинов в патогенезе хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа / О О Спасова, 3 В Доржиева, В Д Молоков, Л Ю Хамнуева и др // Достижения современной стоматологии в практике территориального здравоохранения матер науч -практ конф

- Улан-Удэ, 2007 - С 100-103

6 Состояние зубочелюстной системы у больных сахарным диабетом

2 типа в зависимости от компенсации углеводного обмена / О О Спасова, ЗВ Доржиева, В Д Молоков, Л Ю Хамнуева//Сиб мед журн -2007 -№2 -С 60-62

7 Состояние тканей пародонта и уровень гигиены полости рта у больных сахарным диабетом / О О Спасова, 3 В Доржиева, В Д Молоков, В В Зудаев // Матер науч-практ конф Северо-Западного региона РФ -СПб, 2007 -С 20-21

8 Степень компенсации углеводного обмена как фактор, влияющий на тяжесть пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа / О О Спасова,

3 В Доржиева, В Д Молоков, Л Ю Хамнуева//Матер науч -практ конф Северо-Западного региона РФ -СПб, 2007 - С 21

Список сокращений

взп - воспалительные заболевания пародонта

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИГ - индекс гигиены

ИЛ - интерлейкин

ИФ - интерферон

МАУ - микроальбуминурия

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства

сд - сахарный диабет

ФНО-ог - фактор некроза опухоли-альфа

хгг - хронический генерализованный гингивит

хгп - хронический генерализованный пародонтит

хпн - хроническая почечная недостаточность

CPITN - индекс нуждаемости в лечении

НЬА1с - гликозилированный (гликированный) гемоглобин

PI - пародонтальный индекс

РМА - палиллярно-маргинапьно-альвеолярный индекс

Подписано в печать 24 01 2008 Бумага офсетная Формат 60х84'/16 Гарнитура Тайме Уел печ л 1,0 Тираж 100 экз Заказ 028-08

РИО НЦ PBX ВСНЦ СО РАМН (Иркутск ул Борцов Революции, 1 Тел 29-03-37 E-mail arleon@rol ru)

Актуальность темы

Проблема сочетанной патологии в настоящее время приобретает особую актуальность в связи с неуклонным ростом полиморбидной заболеваемости среди населения и недостаточной эффективностью применяемого в этих случаях общепринятого лечения отдельных заболеваний [40, 49, 53, 60, 121, 126, 170, 186].

Сочетание сахарного диабета и патологии зубочелюстной системы установлено в целом ряде исследований [3, 34, 62, 63, 148, 149, 166, 200, 220], но структура заболеваний полости рта и их зависимость от сахарного диабета окончательно не выяснены [25, 41, 99].

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ, снижается иммунитет, развиваются ангиопатии, особенно в сосудах микроциркуляторно-го русла, что приводит к нарушению трофики тканей. Больные сахарным диабетом с позиции стоматологии составляют особую группу. У этих пациентов повышается частота рецидивов и усугубляется тяжесть течения заболеваний пародонта, а также имеются трудности в достижении положительных результатов лечения при применении общепринятых методов [175].

Изучение влияния сахарного диабета на развитие воспалительных заболеваний пародонта относится к интенсивно разрабатываемой проблеме. Тем не менее, несмотря на весьма внушительный фактический материал, ни характер влияния основного заболевания на развитие и течение генерализованного пародонтита, ни механизмы, связанные с его воздействием как фактора риска, не могут считаться окончательно выясненными [78].

Многочисленными исследованиями была подтверждена важная роль микробного фактора в этиологии пародонтита, однако перспективы изучения этиологии и патогенеза данного заболевания связывают в настоящее время с изменениями в иммунной системе организма [2, 3, 9, 62, 71, 111, 134, 140].

Большинство исследований последних лет сконцентрировано на изучении участия в патологии пародонта цитокинов - медиаторов, управляющих биологической активностью в очаге воспаления. Повреждающее действие провоспалительных цитокинов приводит к развитию самоподдерживающегося воспалительного процесса в пародонте, многие механизмы которого до конца не раскрыты и требуют дальнейшего изучения [75, 122, 123, 194].

В последние годы проведен ряд научных исследований, посвященных значению цитокинов в патогенезе как хронического пародонтита, так и сахарного диабета [1, 103, 124, 190, 191, 207, 220]. Сведения относительно цитоки-нового спектра у больных сочетанной патологией (сахарный диабет + паро-донтит) фрагментарны и довольно противоречивы, в основном они касаются содержания в различных средах таких провоспалительных цитокинов, как ФНО-а, ИЛ-1а и ИЛ-1р. Работ, посвященных одновременному анализу содержания провоспалительного цитокина ИЛ-8 и иммунорегуляторных цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10 в сыворотке крови больных сахарным диабетом 2 типа при различных состояниях зубочелюстной системы, в доступной литературе не встретилось, что и предопределило цель нашей работы.

Цель исследования

Раскрытие закономерностей формирования патогенетических механизмов и особенностей клинического течения заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту встречаемости в регионе воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от длительности течения, степени тяжести основного заболевания и состояния компенсации углеводного обмена.

2. Провести анализ клинических проявлений воспалительного процесса в тканях пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от длительности его течения, степени тяжести и состояния компенсации углеводного обмена.

3. Оценить выраженность воспалительно-деструктивных изменений в паро-донте при микро- и макрососудистых осложнениях сахарного диабета 2 типа.

4. Выявить особенности изменения цитокинового статуса в патогенезе у больных с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта в зависимости от степени тяжести сахарного диабета 2 типа.

5. Определить динамику изучаемых цитокинов на фоне общепринятого лечения хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа.

Научная новизна

Установлено, что воспалительные заболевания пародонта в регионе диагностированы у 92,5 % больных сахарным диабетом 2 типа. Распространенность и выраженность воспаления в пародонте зависят от длительности течения сахарного диабета, степени тяжести и состояния компенсации углеводного обмена.

Новыми являются данные о том, что у больных сахарным диабетом 2 типа с наличием нефропатии в стадии протеинурии отмечается максимальная выраженность воспалительно-деструктивных изменений в пародонте. Выяснено, что низкий уровень гигиены полости рта способствует ухудшению течения хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа.

Впервые при проведении анализа цитокинового профиля у больных сахарным диабетом 2 типа с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта установлена взаимосвязь содержания провоспалительного цитокина ИЛ-8 с наличием осложнений основного заболевания.

Приоритетное значение имеет тот факт, что проводимое общепринятое лечение хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа приводит к снижению содержания противовоспалительного цитокина ИЛ-10, при этом уровни цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-8 не изменяются.

Теоретическая и практическая значимость

Разработано представление о воспалительно-деструктивных заболеваниях пародонта при сахарным диабете 2 типа, частота встречаемости и тяжесть течения которых напрямую зависят от длительности и тяжести основного заболевания, особенно у больных, имеющих микрососудистые осложнения.

Наличие нефропатии в стадии протеинурии у больных сахарным диабетом 2 типа является фактором риска развития хронического генерализованного пародонтита.

Предложены рекомендации для лечения и профилактики воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа, что позволит оптимизировать компенсацию нарушений углеводного обмена.

Положения, выносимые на защиту:

1. Патогенетическими механизмами формирования воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа являются нарушения углеводного обмена, дисбаланс провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови, а также низкий уровень гигиены полости рта.

2. Хронический генерализованный пародонтит у больных сахарным диабетом 2 типа характеризуется тяжелым клиническим течением, которое зависит от длительности основного заболевания, состояния компенсации углеводного обмена и формирования микрососудистых осложнений (нефро-патия в стадии протеинурии).

Реализация результатов работы

Результаты исследования внедрены в работу Стоматологической клиники Иркутского государственного медицинского университета, эндокринологического отделения ГУЗ «Иркутская областная клиническая больница», МУЗ «Городская стоматологическая поликлиника № 1» (г. Иркутск), ГУЗ «Республиканская стоматологическая поликлиника» (г. Улан-Удэ), МУЗ «Городская стоматологическая поликлиника № 2» (г. Улан-Удэ), а также используются в педагогическом процессе на кафедре терапевтической стоматологии, кафедре ортопедической стоматологии и кафедре эндокринологии и клинической фармакологии Иркутского государственного медицинского университета.

Апробация работы

Результаты исследования и основные положения диссертации доложены и обсуждены:

- на научно-практической конференции, посвященной 85-летию здравоохранения г. Улан-Удэ (Улан-Удэ, 2006);

- на Республиканской конференции стоматологов по итогам 2006 года (Улан-Удэ, 2007);

- на научно-практической конференции «Эндокринная патология и сердечно-сосудистая система: проблемы, задачи и пути решения» (Санкт-Петербург, 2007);

- на научно-практической конференции «Достижения современной стоматологии в практике территориального здравоохранения», посвященной 25-летию Республиканской стоматологической поликлиники (Улан-Удэ, 2007);

- на совместном заседании кафедры терапевтической стоматологии и кафедры эндокринологии и клинической фармакологии Иркутского государственного медицинского университета (2006-2007 гг.)

Публикации

По материалам исследования опубликовано 8 работ, из них в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ, - 3.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 126 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственного исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 97 источников на русском и 127 - на иностранных языках. Материал иллюстрирован 34 таблицами, двумя рисунками и клиническим примером.

ВЫВОДЫ

1. Среди больных сахарным диабетом 2 типа в регионе отмечается высокая частота встречаемости воспалительных заболеваний пародонта (92,5 %), зависящая от длительности, течения, степени тяжести основного: заболевания и состояния компенсации углеводного обмена.

2. При длительном, тяжелом и декомпенсированном течении сахарного диабета 2 типа у больных развиваются более выраженные воспалительные процессы в тканях пародонта, о чем свидетельствует медиана индекса кровоточивости, пародонтального (PI) . и папиллярно-маргинально-альвеолярного (РМА) индексов - 1,8 балла, 3,1 балла и 44,4 %, соответственно.

3; У больных сахарным диабетом 2 типа при микрососудистых осложнениях (нефропатия в. стадии протеинурии) диагностируется максимальная выраженность воспалительно-деструктивных изменений в пародонте, наличие j * макрососудистых осложнений значимого неблагоприятного влияния на состояние пародонта не оказывает.

4. У больных сахарным диабетом 2 типа с хроническим генерализованным пародонтитом при наличии нефропатии в стадии протеинурии. отмечен дисбаланс цитокиновой регуляции: уровень провоспалительного цитокина ИЛ-8. повышается более чем в 2,7 раза по сравнению с таковьгм у больных: с неосложненным течением сахарного диабета (Р < 0,05), а уровни имму-норегуляторных цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10 не изменяются (Р > 0,05).

5. Общепринятое лечение хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа способствует купированию клинических проявлений воспалительного процесса в пародонте, при этом сохраняется дисбаланс цитокиновой регуляции: уровень ИЛ-10 снижается в 1,2 раза (Р < 0,05), а уровни ИЛ-4 и ИЛ-8 не изменяются (Р> 0;05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При диспансеризации больных сахарным диабетом 2 типа рекомендуется комплексный подход, включающий в себя не только эндокринологическое обследование, но и стоматологическое, а также биохимическое исследование периферической крови.

2. При диагностике воспалительного процесса в тканях пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа необходимо учитывать тяжесть течения основного заболевания и состояние компенсации углеводного обмена.

3. Больным сахарным диабетом 2 типа, кроме стоматологического обследования с целью выявления тяжести воспалительного процесса в пародонте, необходимо проводить исследования на наличие нефропатии в стадии про-теинурии.

4. Больным сахарным диабетом 2 типа профессиональную гигиену полости рта рекомендуется проводить каждые 3 месяца.