Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Взаимосвязь морфогистохимических изменений с процессами липопероксидации в головном мозге человека при старении
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.02
Оглавление диссертации Шемяков, Сергей Евгеньевич :: 2003 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. Возрастные изменения в системе «нейрон -глия - капилляр» и процессов ПОЛ в головном мозге при старении (Обзор литературы).
1.1. Система «нейрон - глия -капилляр» в головном мозге человека при старении.
1.2. Процессы перекисного окисления липидов и система анти-оксидантой защиты в головном мозге человека при старении.
1.2.1. Процессы ПОЛ в головном мозге.
1.2.2. Система антиоксидантной защиты в головном мозге.
1.3.Активность митохондриальных дегидрогеназ и моноамин-оксидазы в головном мозге человека при старении.
1.3.1. Активность СДГ и НАД-диафоразы в головном мозге.
1.3.2. Активность МАО-Б в головном мозге.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Материал исследования.
2.2. Методы исследования.
Глава 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Возрастные изменения нейро-глиальных взаимоотношений в головном мозге человека.
3.2. Возрастные изменения капиллярного русла головного мозга человека.
3.3. Возрастные изменения СДГ- и НАД-диафоразной -активности в нейронах головного мозга человека.
3.4. Возрастные изменения активности МАО-Б в головном мозге человека.
3.5. Возрастные изменения содержания продуктов липопероксидации в головном мозге человека.
3.6. Возрастные изменеия активности супероксиддисмутазы, каталазы и содержания ферментноакгивного церулоплазмина в головном мозге человека.
3.7. Зависимость изучаемых морфологических, гисто- и биохими ческих параметров головного мозга от половой принадлежности человека.
3.8. Топологические взаимосвязи морфобиохимических изменений в головном мозге человека при старении.
Введение диссертации по теме "Анатомия человека", Шемяков, Сергей Евгеньевич, автореферат
Головной мозг является самой сложной биологической системой, характеризующейся уникальными морфологическими и функциональными особенностями (Д. Хьюбел, 1990). Функционирование головного мозга и все специфические для нервной ткани процессы находятся в тесной зависимости от уровня энергетического обмена, определяемого поступлением кислорода и глюкозы (Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, 2001 ).
Не вызывает сомнений факт, что возрастные изменения, происходящие в головном мозге во mho'jm определяют изменения организма в целом (В. М. Дильман, 1987; В. В. Фролькис, 1991). Именно старение центральной нервной системы (ЦНС) обуславливает сдвиги в поведенческих и эмоциональных реакциях, нарушение памяти, снижение умственной и физической работоспособности, двигательной активности, возрастные изменения психики, сенсорных функций, регуляции внутренней среды организма и многое другое (В. В. Фролькис, 1991; R. Е. Mrak et al., 1997; О. Hikosaka, 1998; W. R. Martin et al., 1998).
В тоже время, несмотря на большое количество работ, проблема «нормального» старения головного мозга остается недостаточно изученной (H. Н. Боголепов и соавт., 1999). Об этом же свидетельствует и разносторонний подход к изучению данного вопроса (морфологический, биохимический, физиологический, генетический, кибернетический и др.). Это в полной степени согласуется с необходимостью междисциплинарного решения наиболее актуальных проблем медицины и позволяет максимально приблизится к пониманию структурного, метаболического, функционального и клинического единства получаемых фактов (Э. А. Адыширин-заде, 1986; И. А. Волчегорский и соавт., 2000а).
В последние десятилетия утвердилось положение о микроединице ЦНС, как о совокупности нейрона с его ближайшим глиальным и микрососудистым (капиллярным) окружением (П. А. Мотавкин и соавт., 1983;
О. С. Адрианов, 1987; Л. К. Семенова, 1989; V. I. Kozlov et al., 1993; В. В. Семченко и соавт., 1999; Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, 2001; В. В. Туры-гин и соавт., 2001; J. L. Holton et al., 1997). Однако, в подавляющем большинстве работ изучается, либо только клеточный компонент триады (А. И. Ройтбак, 1993; Л. К. Семенова и соавт., 1994; Н. Н. Боголепов и соавт., 1999; М. Cooper, 1995), либо ее микрососудистая часть (В. М. Черток, М. В. Мирошниченко, 1984; И. И. Шворак, 1992; Т. М. Бабик, 1997; A. Agrawal et al., 1996). В тоже время исследований, в которых бы рассматривались все три компонента церебрального компартмента с их морфометрическими характеристиками очень мало. Хотя, именно возрастные особенности нейро-глио-капиллярных взаимоотношений составляют структурную основу поддержания функций нервной ткани при старении (В. В. Фролькис, 1991).
В этой связи, количественные и качественные изменения в системе «нейрон-глия-капилляр», происходящие на поздних этапах онтогенеза, можно рассматривать как некую «форму», отражающую неизбежно меняющееся внутреннее содержание. Последнее выражается, прежде всего, в возрастных сдвигах биохимических процессов, протекающих в нервной ткани.
Хорошо известно, что одной из ведущих клеточных теорий старения является свободнорадикальная теория (Н. М. Эмануэль, 1974; D. Harman,1981). Она основывается на том, что в процессе восстановления кислорода происходит образование активных и токсических интер-медиатов - супероксидного радикала, перекиси водорода и гидроксиль-ного радикала (Л. К. Обухова, Н. М. Эмануэль, 1984; М. В. Биленко, 1989; В. 3. Ланкин и соавт., 2000), которые при взаимодействии с липи-дами приводят к их перекисному окислению (Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков, 1972).
В настоящее время именно ПОЛ привлекает наибольшее внимание, как неспецифический механизм повреждений на клеточном, тканевом и органном уровнях (Н. Wiseman, 1993; G. T. Vatassery, 1993; С. Montoliu et al., 1994; D. V. Rajakumar, H. H. Rao, 1994; M. Martinez et al., 1994). Это связано с тем, что процессы ПОЛ протекают в клетках достаточно интенсивно, быстро и резко изменяют физико-химические свойства биологических мембран, являются неспецифической основой их повреждения и деструкции (М. В. Биленко, 1989; Н. А. Федоров и соавт., 1990; Н. С. Нилова, Л. Н. Полежаева, 1993).
Применительно к головному мозгу, многие авторы отмечают роль свободнорадикальных реакций, вообще, и ПОЛ, в частности, в процессе «нормального» старения нервной ткани и в развитии нейродегенера-тивных заболеваний (Е. И. Львовская и соавт., 1991; Г. Н. Крыжановский и соавт., 1994; J. R. Zhang et al., 1993; M. Martinez et al., 1994; P. Mecocci et al., 1994; S. Hussain et al., 1995; J. Q. Mo et al., 1995; W. R. Martin et al., 1998). Однако большинство работ, посвященных данной тематике выполнены на лабораторных животных, а данные, приводимые в них, часто противоречивы. Практически отсутствуют исследования, в которых бы были систематизированы сведения об интенсивности процессов ПОЛ в различных отделах головного мозга с учетом филогенетического возраста последних и онтогенетического возраста человека. Нет работ, анализирующих возрастные изменения нейро - глио - капиллярных взаимоотношений в контексте онтогенетических сдвигов липоперокси-дации и системы антиоксидантной защиты (АОЗ).
В литературе практически отсутствуют данные о параллельном анализе онтогенетической динамики МАО-активности и ПОЛ в мозге. Вместе с тем известно, что вне зависимости от характера окисляемого субстрата одним из продуктов МАО-реакции является перекись водорода (В. 3. Горкин, 1981; И. А. Волчегорский и соавт., 2000а). Этот метаболит рассматривается как мощный индуктор свободнорадикального (перекисного) окисления липидов.
Известно, что церебральная активность одной из форм МАО (МАО-Б) нарастает по мере старения человека (R. N. Kalaria et al., 1988). Биологическое значение этого феномена во многом остается не ясным. С одной стороны, МАО-зависимая генерация свободных радикалов считается существенным фактором инволютивных процессов в нервной ткани (Дж. Кнолл, 1997), с другой - продемонстрировано увеличение устойчивости крыс к гипоксии на фоне постстрессорного возрастания активности МАО мозга (И. А. Волчегорский и соавт., 1998, 20006).
Для правильной оценки потенциально токсигенных свободноради-кальных процессов совершенно необходимо детальное изучение другой стороны вопроса, а именно антиоксидантных систем в головном мозге человека. Охарактеризовано более 20 компонентов системы антиокси-дантной защиты (В. М. Дильман, 1987). Наибольшее внимание исследователей привлекает изучение супероксиддисмутазы, каталазы, глутати-онпероксидазы, церулоплазмина, а-токоферола (витамина Е), аскорбиновой кислоты (витамина С) и т.д. (Ю. А. Владимиров, 2000; А. А. Под-колзин и соавт., 2001; R. Cutler, 1984; G. Т. Vatassery et al., 1993; Е. Pinteaux et al., 1998; К. Tajima et al., 1999). Большинство работ подобной тематики посвящено изучению перечисленных компонентов АОЗ при нейропатологических состояниях (Т. И. Мжельская, 2000; П. М. Андерсен, 2001; М. A. Lovell et al., 1995).
Известно, что для правильной трактовки сдвигов состояния той или иной системы при патологии необходимо иметь четкое представление о ней у здоровых людей (А. К. Ревской, Г. Г. Савицкий, 1983), с обязательным учетом возрастных особенностей (М. Р. Сапин, 1990). Это обстоятельство иллюстрирует целесообразность и насущную необходимость детального комплексного морфологического, гистохимического и биохимического изучения закономерностей «старения» различных отделов головного мозга человека. Особого внимания заслуживает изучение взаимосвязей между возрастными и топологическими изменениями структурно-функциональной единицы ЦНС, ферментативными сдвигами и процессами ПОЛ в нервной ткани.
Исходя из вышесказанного, были определены цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования:
Установить возрастные закономерности изменений в системе "нейрон - глия - капилляр" и охарактеризовать их связь с процессами ПОЛ в головном мозге человека при старении.
Задачи исследования.
1. Изучить нейро - глиальные взаимоотношения в различных отделах большого мозга, мозжечка и ствола мозга при старении человека.
2. Исследовать особенности капиллярного русла функционально различных зон коры полушарий большого мозга, базальных ядер, промежуточного, среднего мозга и коры полушарий мозжечка у людей зрелого, пожилого и старческого возрастов.
3. Сопоставить онтогенетические морфологические изменения в системе "нейрон - глия - капилляр" с гистохимическими сдвигами узловых дегидрогеназ системы тканевого дыхания (сукцинатдегидрогеназы и НАД-диафоразы).
4. Провести сопоставительный анализ содержания продуктов пе-рекисного окисления липидов в разных отделах головного мозга человека с учетом их филогенетического возраста и изучаемого онтогенетического периода.
5. Изучить топологические особенности распределения и количественные параметры активности моноаминооксидазы - Б в головном мозге человека в процессе старения.
6. Исследовать возрастные особенности активности ферментов антиоксидантной защиты (Си-7п-зависимой супероксиддисмутазы, ка-талазы, церулоплазмина) в различных отделах головного мозга человека.
7. Оценить влияние фактора половой принадлежности на изучаемые морфологические, гисто- и биохимические показатели в различных отделах головного мозга людей старших возрастных групп.
8. Выявить функциональные взаимосвязи между онтогенетическими и локальными изменениями морфогистохимических показателей системы нейрон - глия, особенностями кровоснабжения головного мозга и процессами липопероксидации.
Научная новизна. Впервые установлено, что в период с 1-го зрелого до старческого возраста убыль нейронов в подкорково-стволовых структурах протекает более интенсивно (на 33-54%), чем в коре полушарий большого мозга (на 26-31%). Этот процесс в большинстве изученных отделов мозга сопровождается заместительным глиозом. Впервые показано, что максимальный возрастной прирост глиального индекса отмечается в коре полушарий большого мозга и базальных ядрах, а минимальный - в стволе мозга и мозжечке. Впервые установлен факт двухфазной возрастной динамики НАД-диафоразной активности в нейронах базальных ядер и таламуса на фоне непрерывного возрастного снижения активности сукцинатдегидрогеназы. Показана синхронность возрастных сдвигов клеточной плотности, а также показателей капиллярного русла, в рамках отдельных анализаторных систем головного мозга. Впервые показано, что одновременно с возрастным увеличением церебральной активности МАО-Б происходит падение активности
Си-гп-СОД и недостаточно выраженное компенсаторное нарастание активности каталазы и содержания церулоплазмина. Установлено, что на этом фоне повышается чувствительность нервной ткани к свободно-радикальной атаке, приводящей к накоплению в головном мозге первичных и конечных продуктов ПОЛ с одновременным снижением содержания ТБК-реактивных продуктов липопероксидации.
Практическая и теоретическая ценность работы.
Работа носит фундаментально - теоретический характер.
На основании комплексного морфогистологического, гистохимического, биохимического и статистического исследования вскрыты фундаментальные закономерности онтогенетических сдвигов и их топологические особенности в головном мозге человека.
Результаты проведенного морфо-гисто-биохимического исследования значительно дополняют и расширяют существующие представления о структуре и функции системы "нейрон - глия - капилляр" в головном мозге человека и могут быть использованы в учебном процессе на кафедрах анатомии, гистологии, биохимии, физиологии и неврологии. Углубленные сведения о механизмах и принципах старения нервной системы можно использовать при подготовке студентов на кафедрах медико-биологического профиля и врачей на курсах повышения квалификации.
Выявленные взаимосвязи активности МАО-Б, процессов липопероксидации с морфогистохимическими изменениями в головном мозге могут быть использованы как теоретическая основа для разработки новых подходов к профилактике и терапии нейродегенеративных заболеваний (болезни Паркинсона, Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз и т. д.).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 25 научных работ (в том числе 10 работ - в центральных журналах).
Апробация работы. Основные положения работы апробированы на заседании проблемной комиссии Межведомственного научного совета по морфологии человека РАМН «Функциональная анатомия» (2002); на III, IV, V и VI Конгрессах Международной Ассоциации морфологов (Тюмень, 1994; Тверь, 1996; Ижевск, 1999; Уфа, 2002); на международной конференции «Структурные преобразования органов и тканей на этапах онтогенеза в норме и при воздействии антропогенных факторов» (Астрахань, 1991, 1996); на научной конференции «Влияние антропогенных факторов на структурное состояние органов, тканей и клеток организма человека и животных» (Казань, 1997); на межвузовской научной конференции молодых ученых «Актуальные вопросы практической и теоретической медицины» (Челябинск, 1994, 1998); на международной научно-практической конференции «Новые технологии в медицине» (Трехгорный, 1998); на VI международной конференции «Биоантиокси-дант» (Москва, 2002); на расширенном заседании областного отделения Всероссийского научного общества АГЭ (Челябинск, 2002).
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
1. В процессе старения человека развивается комплекс генерализованных, стереотипных, системных морфологических сдвигов, проявляющийся возрастной убылью количества нейроцитов, заместительным глиозом и нарастанием глиального индекса.
2. Морфологические проявления инволюции мозга человека сопровождаются нарастающей редукцией капиллярного русла с компенсаторным увеличением емкостных параметров резидуальных капилляров, а также возрастным снижением активности нейрональной СДГ и НАД-диафоразы. В отличие от сдвигов капиллярного русла поздняя онтогенетическая динамика активности СДГ и НАД-диафоразы количественно соотносится с возрастной убылью нейронов и выраженностью заместительного глиоза.
3. По мере развития возрастного глиоза в мозге человека увеличивается активность МАО-Б, которая существенно зависит от филогенетического возраста мозговых структур. Онтогенетическое нарастание активности МАО-Б сопровождается угнетением ферментных механизмов превентивной антиоксидантной защиты.
4. Возрастной дефицит превентивных механизмов АОЗ сопровождается увеличением чувствительности нервной ткани к оксидатив-ному стрессу и нарастанием уровня продуктов ПОЛ в изученных церебральных компартментах.
Заключение диссертационного исследования на тему "Взаимосвязь морфогистохимических изменений с процессами липопероксидации в головном мозге человека при старении"
ВЫВОДЫ
1. Сформулирована концепция морфо-гисто-биохимических взаимосвязей, лежащих в основе старения головного мозга человека. В соответствии с этой концепцией, стереотипные морфологические проявления инволюции нервной ткани (уменьшение числа нейронов, увеличение глиального индекса, редукция капиллярного русла, снижение активности сукцинатдегидрогеназы и НАД-диафоразы) выступают как в качестве причины, так и в качестве следствия возрастного прироста церебральной активности моноаминоксидазы-Б, сопутствующего дисбаланса в системе «перекисное окисление липидов - антиоксидантная защита» и увеличения чувствительности нервной ткани к оксидативному стрессу.
2. Морфобиохимические сдвиги в различных отделах головного мозга человека при старении носят качественно однотипный характер. Степень их выраженности зависит от онтогенетического возраста и характеризуется количественными топологическими особенностями.
3. В коре полушарий большого мозга (V слой поля 6, IV слой полей 17 и 41) в период с 1-го зрелого до старческого возраста происходит уменьшение количества нейронов на 26-31%. За этот же период в под-корково-стволовых структурах нейрональная плотность снижается на 33-54%, что в большинстве изученных отделов мозга сопровождается заместительным глиозом.
4. Максимальный возрастной прирост глиального индекса отмечается в коре полушарий большого мозга и базальных ядрах (в 2,3 - 2,6 раза), а минимальный - в стволе мозга и мозжечке (в 1,1 - 1,9 раза). При этом у людей пожилого и старческого возраста регионарная динамика глиального индекса прямо соотносится с филогенетическим возрастом церебральных компартментов, увеличиваясь в направлении: кора полушарий большого мозга - ствол мозга.
5. Возрастное уменьшение суммарной длины функционально активных капилляров (в 1,1 - 1,4 раза), происходит параллельно с компенсаторным увеличением их емкостных параметров. Эти изменения идут синхронно в функционально связанных структурах мозга, что отчетливо видно на примере коркового конца слухового анализатора (поле 41) и его подкорковых центров (нижние холмики среднего мозга).
6. Одновременно с уменьшением количества нервных клеток и нарастанием глиального индекса в период с 21 до 92 лет происходит снижение активности нейрональной сукцинатдегидрогеназы и НАД-диафоразы на 15-45%.
7. Максимальные значения активности МАО-Б определяются в стволовых структурах (таламус, гипоталамус, средний, продолговатый мозг), а минимальные - в коре полушарий большого мозга и мозжечке (размах показателей до1290%). По мере старения активность МАО-Б в церебральных структурах увеличивается в 1,5-4 раза и прямо коррелирует с количеством глиальных клеток и величиной глиального индекса у людей пожилого возраста.
8. Возрастное увеличение активности МАО-Б в изученных мозговых компартментах сопровождается 1,5 - 6-и кратным приростом содержания первичных (диеновых коньюгатов) и конечных (шиффовых оснований) продуктов ПОЛ.
9. Возрастное накопление конечных продуктов ПОЛ в мозге человека происходит одновременно со снижением (в 1,2 - 3,3 раза) содержания вторичных изопропанол-растворимых (кетодиенов и сопряженных триенов) и ТБК-реактивных продуктов липопероксидации.
10. По мере увеличения возраста человека в изученных отделах головного мозга происходит непрерывное падение активности Си-гп-супероксиддисмутазы (в 3,3 - 5,2 раза) и недостаточно выраженное компенсаторное нарастание активности каталазы (в 1,5 - 1,8 раза) и содержания церулоплазмина (в 1,5-2 раза). Параллельно отмечается существенное увеличение чувствительности липидов мозга к оксида-тивному стрессу, проявляющееся нарастанием окисляемости липидов in vitro.
11. У женщин пожилого и старческого возраста (по сравнению с мужчинами) в промежуточном и среднем мозге отмечаются более высокие емкостные параметры капиллярного русла (диаметр, объем капиллярного русла, количество крови, приходящееся на единицу поверхности капилляра), а также более высокая активностью сукцинатдегидроге-назы (в 1,3 - 1,4 раза) и супероксиддисмутазы (в 1,7 раза). При этом, возрастная динамика изученных морфобиохимических показателей не зависит от пола человека.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Шемяков, Сергей Евгеньевич
1. Авакян О.М. Симпато-адреналовая система. Л.: Наука, 1977. - 184с.
2. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию. М.: Медицина, 1980. - 216с.
3. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия: Руководство. М.: Медицина, 1990. -384с.
4. Агеев А. К. Гистохимия щелочной и кислой фосфатаз человека в норме и патологии. Л.: Медицина, 1969. - 143с.
5. Адрианов О.С. О принципах организации интегративной деятельности мозга. М.: Медицина, 1976. - 279с.
6. Адрианов О.С. Структурно-функциональные основы сложных форм высшей нервной деятельности // Журн. высш. нервной деятельности. 1986. - Т. 36, №2. - С.265 -276.
7. Адрианов О.С. О теоретических аспектах онтогенеза мозга // Физиол. журн. СССР. 1987. - Т.73, №2. - 184 - 189.
8. Адрианов О.С., Молодкина Л.И., Ямщикова Н.Г. Ассоциативные системы мозга и экстраполяционное поведение. М.: Медицина, 1987. -192с.
9. Адыширин-заде Э.А. Структурные основы регуляции органной гемодинамики // Морфологические аспекты регуляции органного кровотока: Сб. науч. тр. Куйбышев, 1986. - С. 5 - 14.
10. Амунц В. В., Федотова К. Ф. Структурная организация некоторых подкорково-стволовых образований мозга человека в процессе старения //Журн. невропатологии и психиатрии. 1987. - Т. 87, №7. - С. 979-982.
11. Андерсен П. М. Генетика бокового амиотрофического склероза: Обзор // Журн. невропатологии и психиатрии. 2001. - Т. 101, №3. -С. 54-63.
12. Анисимов В.Н. Современные представления о природе старения II Успехи современной биологии. 2000. - Т. 120, №2. - С. 146-164.
13. Антонова А.М. Ансамблевая организация двигательной области коры мозга взрослого человека // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии.- 1977,-Т.73, вып.11.- С. 22-23.
14. Антонова А. М. Нейроархитектоника и межнейронные связи как основа соматотопической организации коры мозга человека // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1981. - Т. 80, №3. - С. 18-27.
15. Антонова А. М. Пространственная организация и взаимоотношение структурных элементов I слоя неокортекса // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии 1984. - Т. 86, №5. - С. 16-24.
16. Арушанян Э.Б., Отеллин В.А. Хвостатое ядро // Очерки по морфологии, физиологии и фармакологии. Л.: Наука, 1976. - 224с.
17. Ахунжанов Р. А., Касым-Ходжаев И.К. Изменения пирамидных нейронов в слое III поля 8 коры большого мозга в постнатальном онтогенезе II Морфология,- 1998.- Т. 113, вып. 3.- С. 20.
18. Бабик Т.М. Кровеносное русло продолговатого мозга человека в онтогенезе: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Оренбург, 1998. - 20с.
19. Бердичесвкий М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. М.: Медицина, 1989. -223с.
20. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. - 367с.
21. Бизольд Д. Закономерности ранних этапов развития мозга // Роль сенсорного притока в созревании функции мозга. М.; 1987,- С. 5-10.
22. Блинков С.М. Глиальный индекс и густота расположения глиаль-ных клеток в мозговом стволе человека // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1963. - №7. - С. 42 - 47.
23. Блинков С.М., Глезер И.И. Мозг человека в цифрах и таблицах. -Л: Медицина, 1964. -471с.
24. Блинков С.М., Моисеев Г.Д. Определение плотности капиллярной сети в органах и тканях человека и животных независимо от толщины среза // Докл. АН СССР. Сер. биол. 1961. - Т. 140, вып.2. - С.456 -468.
25. Блинков С.М., Иваницкий Г.Р., Самибаев М.Х. Количественное определение глии при сосудистых заболеваниях мозга // Материалы объединенной конф.невропатологов и психиатров,- Душанбе, 1966. -С. 14.
26. Блинков С.М., Самибаев М.Х., Айзенштейн Ф.А. Очерки о нейрог-лии: количественные исследования. Ташкент: Медицина, 1983. -131с.
27. Боголепова И.Н., Амунц В.В., Оржеховская Н.С., Малофеева Л.И. Некоторые цитоархитектонические особенности старения корковых и подкорковых структур мозга человека // Развивающийся мозг: Сб. науч. тр. Вып. 13.-М., 1984.-С. 27-29.
28. Боголепова И.Н., Амунц В.В., Оржеховская Н.С., Малофеева Л.И. Некоторые закономерности структурных изменений коры и подкорковых образований мозга человека в процессе старения // Журн. невропатологии и психиатрии. 1985. - Т.85, вып.7. - С.965 - 968.
29. Брускина Л.И. Структурно-количественная характеристика глиаль-ных элементов II Нервные механизмы регуляции и координации функции.- М.: Медицина, 1975.- 235 с.
30. Брускина Л.И. Реактивность нейроглии при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите: Автореф. дис. .канд.мед.наук.- М., 1976.- 19 с.
31. Брюккнер Г., Мюллер Л., Бизольд Д. Цитохимическое исследование гликановых компонентов коры головного мозга крыс в процессе начальной дифференцировки в пренатальном периоде II Роль сенсорного притока в созревании функции мозга.- М.; 1987,- С. 11-14.
32. Буданцев А. Ю. Моноаминэргические системы мозга. М.: Наука, 1976.-192с.
33. Буйкис И.М. Гистохимия дегидрогеназ развивающегося спинного мозга. Рига: Зинатне, 1975. - 230с.
34. Бурлакова Е.Б. Влияние липидов мембран на ферментативную активность II Липиды: структура, биосинтез, превращения и функции: Сб. статей. -М., 1977.-С. 17-27.
35. Бурлакова Е.Б., Алексеенко A.B., Молочкина Е.М. Биоантиоксидан-ты в лучевом поражении и злокачественном росте. М.: Наука, 1975. -214с.
36. Бурлакова Е.Б., Джалябова М.И., Гвахария В.О. Влияние липидов мембран на активность ферментов // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Сб. науч. тр.- М., 1982.- С. 113-140.
37. Ваколюк Н.И. Стереотаксический атлас мозга. Киев: Наук, думка, 1979.- 130с.
38. Васильева В.А. Ансамблевая организация зрительной и задней ассоциативной области коры большого мозга человека в онтогенезе // Тез.докл. XI съезда анатомов, гистологов и эмбриологов.- Полтава, 1992,- С. 43.
39. Вербицкая Л. Б., Семенченко И. И. Компенсаторно-приспособительные перестройки стареющего мозга человека // Журн. невропатологии и психиатрии. 1988. - Т.88, №12. - С.46-48.
40. Владимиров Ю.А. Лазерная терапия: настоящее и будущее // Со-ровский образовательный журнал. 1999. - Т. 49, № 12. - С.2 - 8.
41. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Соровский образовательный журнал. 2000. - Т.6, №12. - С. 13 -19.
42. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. ПОЛ в биологических мембранах. -М.: Наука, 1972.-251с.
43. Войно-Ясенецкий М.В., Жаботинский Ю.М. Источники ошибок при морфологических исследованиях. Л.: Медицина, 1970. - 319с.
44. Волков В.И., Полежаев A.A., Чернавский Д.С. Роль структурных свойств плазматической мембраны и процессов свободнорадакально-го окисления липидов в регуляции метаболизма в норме и патологии // Сб. науч. тр. М., 1982. - 233с.
45. Волчегорский И.А., Налимов А.Г., Яровинский Б.Г., Лифшиц Р.И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов пере-кисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови II Вопр. мед. химии. 1989. - №1. - С.127 - 131.
46. Волчегорский И.А., Скобелева H.A., Лифшиц Р.И. Модифицированный метод спектрофотометрического определения активности мо-ноаминоксидазы с бензилимином в качестве субстрата // Вопр. мед. химии. 1991. - № 1. -С.86-89.
47. Волчегорский И.А., Долгушин И.И., Колесников О.Л., Цейликман В.Э. Роль иммуной системы в выборе адаптационной стратегии организма. Челябинск. - 1998. - 70с.
48. Волчегорский И.А., Долгушин И.И., Колесников О.Л., Цейликман В.Э. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценкаадаптивных реакций организма. Челябинск: Изд-во ЧГПУ, 2000а. -167с.
49. Волчегорский И.А., Колесников О.Л., Цейликман В.Э., Мельников И.Ю. Изменения активности моноаминоксидазы тканей и устойчивости к острой гипоксии у крыс при стрессе // Российский физиол. журн. им. И.М.Сеченова. 20006. - Т.86, № 3. - С. 343 - 348.
50. Гацко Г.Г., Мажуль Л.М., Позднякова Е.А. ПОЛ в тканях крыс разного возраста в норме и при голодании II Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1982. - Т.93, № 4. - С. 30-32.
51. Горбатенкова Е.А., Азизова O.A., Владимиров Ю.А. Реактивация супероксиддисмутазы излучением гелий-неонового лазера II Биофизика. 1988. - №3. С. 717-718.
52. Горкин В.З. Аминоксидазы и их значение в медицине. М.: Медицина, 1981. -336с.
53. Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. -327с.
54. Гусев В.Г., Панченко Л.Ф. Свободнорадикальная теория старения в парадигме геронтологии II Цитология. 1999. -Т.41, №9. - С. 784.
55. Демченко И.Т. Кровоснабжение бодрствующего мозга. М.: Наука. 1983.-173с.
56. Дильман В.М. Четыре модели медицины. Л.: Медицина, 1987. -288с.
57. Дмитриева Н.И. Развитие хвостатого ядра в постнатальном онтогенезе у собаки, крысы и морской свинки II Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1983. -Т.85, № 9. - С.32 - 40.
58. Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса // Вопр. мед. химиии. 2001. - Т. 47, №6. - С. 561-581.
59. Дубинина Е.Е., Сальникова Л.А., Ефимова Л.Ф. Активность и изо-ферментный спектр супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы крови человека // Лаб. дело. 1983. - № 10. - С. 30 - 33.
60. Жалилов Ш. X. Развитие пирамидных клеток в поле 8 III слоя большого мозга человека в постнатальном онтогенезе // Мат. 3-го съезда анатомов, гистологов, эмбриологов РФ. Тюмень, 1994. -С.72.
61. Жеенбаев Ж.Ж. Изменения морфометрических параметров нейронов в подслое 5 поля 41 в постнатальном онтогенезе // Морфология.-1998.-Т. 113, № З.-С. 47.
62. Жукова Т.П., Чернышевская И.А. Активность ацетил- и бутирилхо-линэстеразы полушарий и некоторых подкорковых зон мозга человека в пренатальном онтогенезе // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1988. -Т.95, №8. - С. 22-26.
63. Журавлев А.И. Свободнорадикальное окисление. Биоантиокислители в животном организме II Биоантиокислители: Сб. статей. М., 1975.-С. 15-30.
64. Журавлева Т.Б., Прочуханов P.A. Введение в количественную гистохимию ферментов. М.: Медицина, 1978. - 244с.
65. Каган В.Е., Ситковский М.В., Данилов B.C., Козлов Ю.П. Образование перекисей в фосфолипидах мембранных структур клетки и его роль в патогенезе злокачественного роста II Докл. АН СССР.- 1973.-№ 3,- С.733-735.
66. Каган В.Е., Архипенко Ю.В., Козлов Ю.П. Са-АТФаза при ПОЛ в саркоплазматическом ретикулуме // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Сб. науч. тр.- М., 1982.- С. 35-58.
67. Каган В.Е., Орлов О.Н., Прилико Л.Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов // Итоги науки и техники ВИНИТИ.- Сер. биофизика.- 1986,- Т.18.- С.1-136.
68. Какорина Е. П., Роговина А. Г. Особенности возрастной структуры смертности населения России II Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. 2001. - №3. - С. 18-24.
69. Касым-Ходжаев И.К., Тухтабаев И.Т. Цитоархитектоники зрительной коры (поле 17) в постнатальном онтогенезе // Материалы 3-го съезда анатомов, гистологов, эмбриологов Российской Федерации.-Тюмень, 1994.-С. 96.
70. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. СПб: Питер, 1995. - 304с.
71. Клосовский Б.Н., Космарская E.H. Деятельное и тормозное состояние мозга.- М.: Медгиз, 1961.-412 с.
72. Кнолл Дж. История депренила первого селективного ингибитора моноаминоксидазы типа Б // Вопр. мед. химии. - 1997. - № 6. - С. 482 -493.
73. Козлов В.И. Морфофункциональные преобразования в системе микроциркуляции на разных этапах онтогенеза // Физиология человека. 1983. - Т.9, №1. - С. 43 - 49.
74. Козлов В.И. Гистофизиология системы микроциркуляции // Тез. докл. XI съезда анатомов гистологов и эмбриологов. Полтава, 1992. -С.114.
75. Козлов Ю.П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и патологии // Биоантиокислители: Сб. статей.- М., 1975.-С. 5-14.
76. Козлов Ю.П. Структурно-функциональные аспекты ПОЛ в биологических мембранах II Липиды: структура, биосинтез, превращения и функции: Сб. статей.- М., 1977,- С. 80-92.
77. Козлов Ю.П., Братковская Л.Б., Новиков К.Н. и др. ПОЛ в биологических мембранах II Биофизические и физико-химические исследования в витаминологии: Сб. науч. тр.- М., 1981.- С. 7-9.
78. Колб В.Г., Камышников B.C. Клиническая биохимия. Минск: Беларусь, 1976. -311с.
79. Колье O.P., Ревин В.В., Свердлова Е.А., Федоров Г.Е. Участие ан-тиоксидантов в регуляции процессов распространения возбуждения II Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Сб. науч. тр.-M., 1982.-С. 100-112.
80. Кольтовер В.К. Свободные радикалы и старение: анализ проблемы с точки зрения надежности. II Цитология. 1999. - Т.41, №9. - С. 786.
81. Кондрашова М.Н. Выяснение и наметившиеся вопросы на пути исследования регуляции физиологического состояния янтарной кислоты II Терапевтическое действие янтарной кислоты. Тушино, 1976. - С. 8-30.
82. Кондрашова M. Н., Григоренко Е. В., Бабский А. М. и соавт. Гомео-стазирование физиологических функций на уровне митохондрий II Молекулярные механизмы клеточного гомеостаза. Новосибирск: Наука, 1987.-С. 40-66.
83. Кондрашова М.Н. Отрицательные аэроионы и активные формы кислорода II Биохимия. 1999. - Т. 64, №3. - С. 430 - 432.
84. Королькова Т.Н. Современные теории старения человека II Вест, дерматологии и венерологии. 2001. - №5. - С. 15 - 22.
85. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы II Лаб. дело. 1988. - № 1. - С. 16 -19.
86. Косимходжаева Д.И. Изменения количества глиоцитов в разных слоях коры мозга (поля 17) в постнатальном онтогенезе // Морфология.- 1998.-Т. 113, № З.-С. 61.
87. Крыжановский Г.Н., Никушкин Е.В., Кучеряну В.Г. и др. Уровень пе-рекисного окисления липидов в крови больных болезнью Паркинсона разного возраста // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. - Т. 117, № 2.-С. 209.
88. Куприянов В.В. Пути микроциркуляции. Кишенев: Картя молдаве-няскэ, 1969. -259с.
89. Куприянов В.В. Система микроциркуляции микроциркуляторное русло // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологи. 1972. - Т.62, вып.З. - С. 14-24.
90. Куприянов В.В. Соотношение организации стенки кровеносных сосудов и их внутреннего диаметра // Первый Укр. съезд анатомов, гистологов, эмбриологов и топографанатомов: Тез. докл. Винница, 1980. - С. 113-114.
91. Куприянов В.В. Спиралевидное расположение мышечных элементов в стенке кровеносных сосудов и его значение для гемодинамики // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1983. - Т.85, вып. 9. -С. 46 - 54.
92. Куприянов В.В. Эволюция эндотелия // Тез. докл. И-го съезда анатомов, гистологов, эмбриологов и топографанатомов Укр.ССР. Полтава, 1985.-С. 112-113.
93. Куприянов В.В. Новое в изучении микроциркуляции // Чтения им. А.М.Чернуха. М., 1986. - С. 6 - 22.
94. Куприянов В.В. Старые и новые концепции ангиогенеза и васкуло-генеза // Морфология. 1998. -Т. 113, №3. - С. 67.
95. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. М.: Медицина, 1975. - 216с.
96. Куприянов В.В., Чайковский Н.Б., Втюрин Б.В. Ультрастуктура кровеносных капилляров спиномозговых узлов в норме и при ожоговой болезни // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1973. - Т.64, вып.6. - С. 5-12.
97. Куртишвили Т. Г. Возрастные ангиоархитектонические особенности зрительного бугра головного мозга человека II Сообщ. АН Груз. ССР. 1972. - Т. 65, №1. - С. 209 - 212.
98. Кучеряну В.Г., Атаджанов М.А., Никушкин Е.В. и др. Перекисное окисление липидов в хвостатых ядрах при экспериментальном пар-кинсоническом синдроме // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1989.-№1.-С. 39-41.
99. Кучеряну В.Г., Никушкин Е.В., Крыжановский Г.М. и др. Перекисное окисление липидов в ЦНС и крови крыс разного возраста с моделью синдрома паркинсона // Бюл. эксперим. биологии и медецины. 1994. -Т.117, № 2. - С.210.
100. Панкин В.З., Тихадзе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы II Кардиология. 2000. - Т.40, № 7. - С. 48 - 61.
101. Лемешко В.В., Калиман П.А., Никитченко Ю.В. ПОЛ в постядерной и микросомальной фракциях гомогенатов печени крыс при старении организма // Биохимия. 1981. - Т.46, № 4. - С. 620 - 627.
102. Лемешко В.В., Калиман П.А., Белостоцкая Л.И. Липофусцин при развитии и старении организма II Биофизика. 1982. - Т.27, вып. 4. -С. 733 - 734.
103. Лемешко В.В., Никитченко Ю.В., Свич И.В., Овсянников С.Е. ПОЛ биомембран и его ферментативная регуляция при старении крыс // Укр. биохим. журн. 1987. - Т.59, № 2. - С. 50 - 57.
104. Ленинджер А. Митохондрия: Пер. с англ. М.: Мир, 1966. - 316с.
105. Леонтович Т.А. Нейронная организация подкорковых образований переднего мозга. М.: Медицина, 1978. - 383с.
106. Лойда 3., Госсрау Р., Шиблер Т. Гистохимия ферментов: Пер. с англ. М.: Мир, 1982. -272с.
107. Ломакин A.B. Развитие сосудисто-капиллярной сети двигательных центров мозга человека и млекопитающих: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Владивосток, 1981. - 28с.
108. Ломакин A.B., Черток В.М. Развитие капилляров мозга человека // Журн. невропатологии и психиатрии. -1983. Т.83, вып. 7. - С. 1004 -1007.
109. Лукьянова Л.Д., Балмуханов Б.С., Уголев А.Т. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние.- М.: Наука, 1982.301 с.
110. Луппа X. Основы гистохимии. М.: Мир, 1980. -343с.
111. Лушников Е. Ф., Шапиро Н. А. Аутолиз (Морфология и механизмы развития). М.: Медицина, 1974. - 199с.
112. Львовская Е.И., Волчегорский И.А., Шемяков С.Е., Лифшиц Р.И. Спектрофотометрическое определение конечных продуктов перекис-ного окисления липидов // Вопр. мед. химии. 1991. - № 4. - С.92 -93.
113. Лю Б. Н. Кислородно-перекисная концепция апоптоза и возможные варианты его механизма // Успехи современной биологии. 2001. - Т. 121, №5 - С. 488-501.
114. Медведев А.Е., Типтон К.Ф. Окислительная модификация моно-аминоксидаз // Вопр. мед. химии. 1997. - Т.43, вып. 6. -С.471 - 481.
115. Меерсон Ф.З., Пифшиц Р.И., Павлова В.И. Динамика и физиологические значения активизации ГАМК-системы в головном мозге и сердечной мышце при эмоционально-болевом стрессе // Вопр. мед. химии. 1981. -№ 1. - С.35-39.
116. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ише-мических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. - 272с.
117. Мжельская Т.И. Биологические функции церулоплазмина и их дефицит при мутациях генов, регулирующих обмен меди и железа // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. - Т. 130, № 8. - С. 124 — 133.
118. Миллер И.Д., Миллер Л.П. Развитие соматических ядер глазодвигательных нервов головного мозга человека в пренатальном онтогенезе // Развивающийся мозг: Сб.науч.тр. Вып.13.- М., 1984,- С. 45-48.
119. Мищенко А.Ф. Онтогенез сосцевидных тел головного мозга человека // Развивающийся мозг: Сб.науч.тр. Вып. 13,- М., 1984.- С. 48-52.
120. Мотавкин П.А., Ломакин A.B., Черток В.М. Капилляры головного мозга. Владивосток, 1983. - 140с.
121. Моренков Э.Д., Петрова Л. П. Усиление пероксидации липидов в коре мозга крыс с возрастом, после пинеалэктомии и стресса. // Цитология. 1999. - Т.41, №9. - С. 788.
122. Мчедлишвили Г. И. Физиологические механизмы регулирования макро- и микроциркуляции в головном мозгу // Физиол. журн. СССР. -1986. Т.72, №9. - С. 1170-1179.
123. Мчедлишвили Г. И., Барамидзе Д. Г. Физиологические механизмы регулирования микроциркуляции в коре головного мозга // Физиол. журн. СССР. 1984. - Т.70, №11. -С.1473- 1483.
124. Надиров Н.К. Токоферолы и их использование в медицине и сельском хозяйстве. М.: Наука, 1991. - 335с.
125. Никитченко Ю.В. Ферментативня регуляция свободнорадикального окисления липидов при действии факторов, влияющих на скорость старения. // Цитология. 1999. - Т.41, №9. - С. 788.
126. Нилова Н. С., Полежаева Л. Н. Система ПОЛ головного мозга крыс в условиях эмоционально-болевого стресса различной длительности // Вопр. мед. химии. 1993. - Т.39, №6. - С. 28 - 31.
127. Новожилова А.П., Бабминдра В.П. Нейронная теория и новые концепции строения нервной системы // Морфология. 1996. - Т. 110, №4. -С. 8-16.
128. Обухова Л.К., Эмануэль Н.М. Роль свободнорадикальных реакций в молекулярных механизмах старения живых организмов // Успехи химии. 1983. - Т.52, № 3. - С. 353 - 372.
129. Оттер М. Я., Шоттер А. В. Сезонные изменения сердечнососудистых показателей и содержание моноаминов в мозге кроликов II Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1991. - Т.111, №5. - С. 540 -542.
130. Певзнер Л.З. Функциональная биохимия нейроглии. Л., 1972. -200с.
131. Пермяков Н.К., Хучуа A.B., Туманский В.А. Постреанимационная энцефалопатия. М.: Медицина, 1986. - 240с.
132. Петренко А.Г. Сравнительная характеристика капиллярного русла коры височной доли большого мозга и сосцевидных тел гипоталамуса человека в возрастном аспекте // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии,- 1986,- Т.91, вып. 2,-С. 10-13.
133. Пигарева З.Д. Биохимия развивающегося мозга. М.: Медицина, 1972.-310 с.
134. Пигарева З.Д., Авксентьева Л.И., Балль Т.В. и др. Некоторые закономерности химиоархитектоники зрительного и слухового анализаторов мозга млекопитающих // Зрительный и слуховой анализаторы. -М., 1969.-С.128-141.
135. Пинчук В.Г., Бердинских Н.К., Волощенко Ю.В. Экспериментальное обоснование применения в клинике ферментного препарата крови -церулоплазмина // Вестн. АМН СССР. 1985. - №1. - С. 22-27.
136. Пирс Э. Гистохимия теоретическая и прикладная: Пер. с англ. М., 1962,-962с.
137. Плацер 3., Видлакова М., Кужела Л. Процессы переокисления ли-пидов при повреждении и ожирении печени // Чехословацкое мед. обозрение. 1970. - Т. 16, № I. - С.30-41.
138. Погосян Г. Г., Налбандян Р. М. Ингибирование липидной перокси-дации супероксиддисмутазой и церулоплазмином // Биохимия. 1983. -Т. 48, №7.-С. 1129-1134.
139. Поляков Г. И. Основы систематики нейронов новой коры большого мозга человека. М.: Медицина, 1973. - 307с.
140. Попова Э.Н., Вербицкая Л.Б., Кукуев Л.А. Морфологические изменения структур мозга человека и животных при старении (сравнительный аспект) //Журн. невропатологии и психиатрии. 1986. -Т.86, вып. 12.-С. 1860-1868.
141. Путинцев В. А. Некоторые вопросы васкуляризации коры и подкорковых образований головного мозга человека и лабораторных методик // Материалы науч. конф. морфологов. Омск, 1986. - С. 22- 25. ДЕП № 574-13.
142. Пыльдвере К.И. О некоторых спорных вопросах гистогенеза ней-роглии по данным тканевых культур // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии,-1971,-Т.60, вып. 1.-С. 27-38.
143. Ревской А.К., Савицкий Г.Г. Клиническая оценка микроциркуляции. -Томск, 1983. -238с.
144. Резников К.Ю. Пролиферация клеток мозга позвоночных в условиях нормального развития мозга и при его травме,- М.: Наука, 1981.148 с.
145. Резников К.Ю. Пролиферация и цитогенез клеток мозга позвоночных в нормальном развитии и при травме мозга: Автореф. дис. .д-ра биол. наук.- М., 1983.- 45 с.
146. Ройтбак А.И. Симпозиум «Функция нейроглии» // Физиол. журн. СССР. 1977. - Т.44, № 6. - С. 923.
147. Ройтбак А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности. СПб.: Наука, 1993. -351с.
148. Рублева З.Я. Активность СДГ в клетках эмбрионального мозга человека //Журн. невропатологии и психиатрии. 1982. -Т.82, вып. 7. -С.23 - 26.
149. Ряскова И.В. Методика импрегнации нервных клеток и кровеносных сосудов в веществе головного мозга // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1984. - Т.86, вып. 5. - С. 97 - 99.
150. Савельев С. В. Сравнительная анатомия нервной системы позвоночных. М.: «Геотар-Мед», 2001. -269с.
151. Санина О. Л., Бердинских Н. К. Биологическая роль церулоплазми-на и возможности его клинического применения (обзор литературы) // Вопр. мед. химии. 1986. - Т. 32, №5, С.7-14.
152. Сапин М. Р. Состояние и перспективы развития исследований в области анатомии человека // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1990. - Т.98, №2. - С. 5 - 11.
153. Савинов О.В. Локальные морфологические особенности внутриор-ганного кровеносного русла продолговатого мозга у лиц зрелого и пожилого возраста // Микроциркуляторное кровеносное русло нервной системы. Челябинск, 1988. - С.36 - 39.
154. Свиридов А. В., Колесников Л. И., Семенюк А. В. Перекисное окисление липидов в раннем онтогенезе // Бюл. Сибирского отделения АМН СССР. 1991. - №1. - С. 44 - 47.
155. Семенова Л. К., Васильева В. А., Цехмистренко Т. А., Шумейко Н. С. Особенности ансамблевой организации коры большого мозга человека от рождения до 20 лет II Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1С89. - Т. 97, №12. - С. 15-24.
156. Семенова Л.К., Васильева В.А., Момот И.А. и др. Ансамблевая организация коры большого мозга и мозжечка в связи с развитием движений в онтогенезе II Тез. докл. XI съезда анатомов, гистологов, эмбриологов.- Полтава, 1992.-С. 214.
157. Семенченко И.И. Межклеточные взаимоотношения в процессе возрастных изменений и в условиях длительного иммобилизационного стресса II Материалы 3-го съезда анатомов, гистологов, эмбриологов Российской Федерации.-Тюмень, 1994.- С. 179.
158. Семченко В. В., Степанов С. С., Алексеева Г. В. Постаноксическая энцефалопатия. Омск, 1999. -446с.
159. Сепп Е. К. История развития нервной системы позвоночных. М.: Медгиз, 1959. -428с.
160. Смертность населения Российской Федерации, 1998 год (Статистические материалы). II Здравоохранение Российской Федерации. -2000. №4. - С.45-54.
161. Советов А.Н. Восстановительные и компенсаторные процессы в центральной нервной системе. М.: Медицина, 1988. - 142с.
162. Сотников О.С. Проблемы нейроглиальных отношений (о дискуссиях на симпозиуме «Функция нейроглии» ) // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1977. - Т.76, вып. 6. - С. 97 - 99.
163. Старение мозга / Под ред. В.В.Фролькиса. Л.: Наука, 1991. -277с.
164. Стельмасяк М. Анатомический атлас головного и спинного мозга. -Варшава, 1956. -227с.
165. Суворов Н.Ф. Взаимодействие корково-подкорковых систем при организации актов высшей нервной деятельности // Физиол. журн. СССР. 1987. -Т.73, 3 8. - С. 1011 - 1023.
166. Судаков К. В. Общая теория функциональных систем. М.: Медицина, 1984.-224 с.
167. Турыгин В. В. Некоторые закономерности ангиоархитектоники коры прецентральной и постцентральной извилин полушарий большого мозга // Микроциркуляторное кровеносное русло нервной системы: Тр. каф. анатомии. Челябинск, 1988.- С. 4 -16.
168. Турыгин В.В., Шемяков С.Е., Бабик Т.М., Иванов А.Ю., Анопина Е.В. Микроциркуляторное русло головного мозга человека // Морфология. 1996.- Т. 109, № 2,- С. 96.
169. Федоров H.A., Радуловацкий М.Г., Чехович Г.Е. Циклические нук-леотиды и их аналоги в медицине. М.: Медицина, 1990. - 176с.
170. Хьюбел Д. Глаз, мозг, зрение: Пер. с англ. М.: Мир, 1990. - 240с.
171. Хватова Е. М. Развитие исследований по изучению активности и роли тканевых дегидрогеназ и оксидаз в условиях экспериментальной патологии II Дегидрогеназы в норме и патологии. Горький, 1980. - С. 5-10.
172. Чеботарев Е.Е., Барабой В.А., Дружинина H.A. Окислительные процессы при гамма-нейронном облучении организма. Киев: Наук, думка. - 1986. -216с.
173. Чевари С., Чаба И., Секей Й. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах II Лаб. Дело. 1985. - № 11. - С. 678 - 681.
174. Чепелев H.H. Метод определения длины внутримозгового микро-циркуляторного русла ( по Блинкову-Моисееву ) II Вопр. нейрохирургии. 1987. - №3. - С. 49 -52.
175. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. -М.: Медицина, 1984. -429с.
176. Черток В. М. Гистохимическая характеристика транспортной АТФ-азы в капиллярах мозга человека II Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1984. - Т. 97, №3. - С. 375 - 377.
177. Черток В.М., Мирошниченко Н.В. Гистохимическая характеристика сосудисто-капиллярного русла головного мозга при старении и атеросклерозе //Журн. невропатологии и психиатрии. 1984. - Т.84, № 7. -С.997 - 1000.
178. Черток В.М., Ломакин A.B., Мирошниченко Н.В. Возрастные преобразования активности транспортных ферментов капилляров головного мозга человека II Развивающийся мозг: Сб. науч. тр. Вып.16. М., 1987. - С.111-113.
179. Шаповалов Ю.Н., Брусиловский А.И. СДГ в тканях зародышей человека 11 60 мм // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. -1968. -Т.45, вып.З. - С. 101 - 102.
180. Шворак И.И. Морфология гемомикроциркуляторного русла среднего мозга в онтогенезе: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб, 1992. -18с.
181. Шемяков С.Е. Микроциркуляторное русло таламуса в норме и при ожоговой травме: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Л., 1991. - 18с.
182. Шуваев В.Т. Амигдало-каудатная система и поведение // Успехи физиол. наук. 1993. - Т.24, № 2. - С. 84 - 107.
183. Шульц-Дацци У. Количественный анализ изображений капилляров и нейронов в норме и при дементных поражениях мозга // Бюл. экспе-рим. биологии и медицины,- 1986.-Т.101, № 1.-С. 102-105.
184. Шумейко Н.С. Возрастные изменения цитоархитектоники сенсомо-торной коры человека // Морфология,- 1997,- Т. 111, № 2.-С. 31 34.
185. Эмануэль Н.М. Общая закономерность изменения содержания свободных радикалов при злокачественном росте // Докл. АН СССР. -1974.-Т. 217.-С. 245-248.
186. Яковенко В.А. Морфология капиллярной сети базальных ядер мозга человека // Микроциркуляторное кровеносное русло нервной системы: Тр. каф. анатомии. Челябинск, 1988. - С. 54 -56.
187. Alper GM Girgin F.K., Ozgonul M. et al. MAO inhibitors and oxidant stress in aging brain tissue // Eur. Neuropsychopharmacol. 1999. - Vol. 9, № 3. - P.247-252.
188. Balaceanu C., Simion N., Adam G. et al. Neuromorphological study of the cerebral cortex and thalamus in the course of aging //Rom. J. Gerontol, and Geriatr. 1981. - Vol. 2. - P. 105-109.
189. Beach T.G., Walker R., McGeer E.G. Patterns of gliosis in Alzheimer's disease and aging cerebrum // Glia. 1989. - Vol.2. - P. 420-436.
190. Bechmann R., Floho L. The pathogenetic role of superoxide radical in inflammation / efficacy of exogenous superoxide dismutase // Bull. Europ. Physiopathol. Resp. 1981. - Vol. 17. - P. 275-285.
191. Bell M.A., Ball M.J. Morphometric comparison of hippocampal micro-vasculature in aging and demented people: diameters and densities II Acta Neuropathol. 1981. -Vol. 53. P. 299-318.
192. Benzi G. Pharmacological features of an almitrine-raubasine combination. Activity at cerebral levels // Eur. Neurol. 1998. - Vol. 39, № 1. - P. 31-38.
193. Bertoni-Freddari C., Fattoretti P., Casseli U. et al. Vitamin E deficiency as a model of precocious brain aging: assessment by X-ray microanalysis and morphometry II Scanning. Microsc. 1995. - Vol. 9, №1. - P. 289 -302.
194. Betz A.L. Epithelial properties of brain capillary endothelium // Fed. Proc. 1985. - Vol. 44, № 10. - P. 2614 - 2615.
195. Betz A.L., Firth J., Goldstein G. W. Polarity of the brain-barrier: distribution of enzymes between the luminal and antiluminal membranes of brain capillary endothelial cells // Brain Res. 1980. - Vol. 192, № 1. - P. 17 -28.
196. Betz A.L., Goldstein G. W. Brain capillaries. Structure and function // "Handb. Neurochem. Vol. 7". New York, London. - 1984. - P. 465 - 484.
197. Bonakdar M.P., Barber P.M., Newman H.N. Can capillaries increase in length without any increase in the number of endothelial cells // Med. Hyptheses. 1996. - Vol. 47, № 5. - P. 383 - 388.
198. Bondolfi L., Calhoun M., Ermini F. et al. Amyloid-associated neuron loss and gliogenesis in the neocortex of amyloid precursor protein transgenic mice // J. Neurosci. 2002. - Vol.22, №2. - P. 515-522.
199. Borowsky A.W., Collins R. Metabolic anatomy of brain: A compariscu of regional capillary density, glucose metabolism and ensyme activités II J. Comp. Neurology.- 1989. Vol. 288, № 3.- P. 401-413.
200. Broadwell K. o . Cytochemical localization of glucose-6-phosphatase activity in cerebral endothelial cells II J. Histochem. Cytochem. 1983. -Vol. 31, №6.-P. 818-822.
201. Broillet E., Guyot M.C., Mittoux V. et al. Partial inhibition of brain succinate degydrogenase by 3-nitropropionic acid is sufficient in rat II J. Neurochem. 1998. - Vol. 70, № 2. - P. 794 - 805.
202. Cafe C., Torn C., Bertorelli L., Tartara F. et al. Oxidative events in neuronal and glial cell-enriched fraction of rat cerebral cortex // Free Radie. Biol. Med. 1995. - Vol. 19, №6. - P. 853 - 857.
203. Carlo P., Violani E., Del-Rio M. et al. Monoamine oxidase B expression is selectively regulated by dexamethasone in cultured rat astrocytes // Brain. Res. 1996. - Vol. 711, № 1 -2. - P. 175-183.
204. Catalan R. E., Hernandes F. Temperature effects on cholinesterases from rat brain capillaries // Bioscience Rep. 1986. - Vol. 6, №6. - P. 573 -577.
205. Chavko M., Nemoto E. M., Melick J. A. Regional lipid composition in the rat brain // Mol. Chem. Neuropathol. 1993. - Vol. 18, №1-2. - P. 123 -131.
206. Cohen G., Farooqui R., Kesler N. Parkinson disease: a new link between monoamine oxidase and mitochondrial electron flow // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. - Vol. 94, № 10. - P. 4890-4894.
207. Cohen G., Kesler N. Monoamine oxidase and mitochondrial respiration //J. Neurochem.-1999.-Vol. 73, № 6. P. 2310-2315.
208. Cooper M.S. Intercellular signaling in neuronal-glial networks // Biosystems. 1995. - Vol. 34, № 1 -3. - P. 65 - 85.
209. Cristiano F., de-Haan J. B., lannello R.C., Kola I. Changes in the levels of enzymes which modulate the antioxidant balance occur during aging and correlate with cellular damage // Mech. Ageing Dev. 1995. - Vol.80, №2.-P. 93-105.
210. Crockett D. P., Maslany S., Harris S. L., Eggen M. D. Enhanced cytochrome oxidase staining of the cuneato nucleus in the rat reveals a modifiable somatotopic map // Brain Res. - 1993. - Vol. 612, №1-2. - P. 41 -55.
211. Cutler R.G. Evolutionary biology of aging and longevity in mammalian species// Aging and cell function / Ed. J. E. Johnson. New York, London. -1984.-P.1-147.
212. Damier P., Hirsch E.C., Zang P. et al. Glutathione peroxidase, glial cells and Parkinson's disease II Neurosci. 1993. - Vol. 52, № 1. - P. 1 - 6.
213. Davey G. P., Peuchen S., Clark J. B. Energy thresholds in brain mitochondria. Potential involvement in neurodegeneration // J. Biol. Chem. -1998. Vol. 273, №22. - P. 12753 - 12757.
214. Devaney K.O., Johnson H.A. Neuron loss in the aging visual cortex of man II J. Gerontol. 1980. -Vol. 35. - P. 836-841.
215. Dogry-Abbosogly S., Namer Toptane S., Ugurnal B. et al. Lipid peroxidation and antioxidant enzymes in liver and brains of aged rats II Mech. Aging Dev. !997. - Vol. 98, №2. - P. 177.
216. Dole V. P. A relation between non-esterified fatty acids in plasma and the metabolism of glucose II J. Clin. Invest. 1956. - Vol. 35. - P. 150 -154.
217. Ferrandis M.L., Martinez M., De-Juan E. et al. Impairment of mitochondrial oxidative phosphorylation in the brain of aged mice II Brain Res. -1994. Vol.644, № 2. - P. 335 - 338.
218. Frisen J. Determinants of axonal regeneration II Histol. Histopathol. -1997. Vol. 12, № 3. - P. 857 - 868.
219. Gayet J., Bonichon A. Morphological differention and metabolism in the optic lobes of the chick embryo II Regional Neurochem. Oxford, 1961. -P. 135.
220. Gelman B. B. Diffuse microgliosis associated with cerebral atrophy in the acquired immunodeficiency syndrome II Ann. Neurol. 1993. - Vol. 34, №1. - P. 65-70.
221. Genova M.L., Bovina C., Marchetti M. et al. Decrease of rotenone inhibition is a sensitive parameter of complex I damage in brain non-synaptic mitochondria of aged rats II FEBS. Lett. 1997. - Vol. 410, № 2 - 3. - P. 467 - 469.
222. Gomi F., Dooley M. M., Matsuo M. Effects of oxygen inhalation on the antioxidant capacity of lungs, livers, and brains in normal and vitamin E-deficient rats at various ages II J. Nutr. Sci. Vitaminol. Tokyo. 1995. -Vol.41, №1. - P.139-149
223. Gotz M.E., Fischer P., Gsell W. et al. Platelet monoamine oxidase B activity in dementia. A 4-year follow-up // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. -1998.-Vol. 9, № 2.-P. 74-77.
224. Green J. G., Greenamyre J. T. Characterization of the excitotoxic potential of the reversible succinate dehydrogenase inhibitor molonate // J. Neurochem. 1995. - Vol. 64, №1. - P. 430 - 436.
225. Harman D. The aging process // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. Biol. Sci.-1981.-Vol.78, № 11,-P. 7124-7128.
226. Hauptman N., Grymsby J., Shih J.C., Cadenas E. The metabolism of tyramine by monoamine oxidase A/B causes oxidative damage to mitochondrial DNA // Arch. Biochem. Biophyas. 1996. - Vol. 335, № 2. - P. 295 - 304.
227. Hayn M., Kremser K., Singewald N. et al. Evidence against the involvement of reactive oxygen species in the pathogenesis of neuronaldeath in Down's syndrome and Alzheimer's disease // Life Sci. 1996. -Vol.59, №7. - P. 537-544.
228. Hazell A.S., Butterworth R.F. Hepatic encephalopathy: An update of pathophysiologic mechanisms // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1999. - Vol. 222, №2.-P. 99-112.
229. He X.Y., Schulz H„ Yang S.Y. A human brain L-3-hydroxyacyl-coenzyme A dehydrogenase is identical to an amyloid deta-peptide-binding protein involved in Alzheimer's disease // J. Biol. Chem. 1998. -Vol. 273, № 17. - P. 10741-10746.
230. Henderson G., Tomlison B.E., Gibson P.H. Cell counts in human cerebral cortex in normal adults throughout life using an image analysing computer//J. Neurol. Sci.-1980.-Vol. 45. P. 113-136.
231. Hikosaka O. Neural systems for control of voluntary action a hypothesis//Adv. Biophys. - 1998. -Vol. 35. - P. 81 - 102.
232. Hishikawa N., Hashizume Y., Yoshida M., Sobue G. Widespread occurrence of argyrophilic glial inclusions in Parkinson's disease // Neuropathol. Appl. Neurobiol. 2001. - Vol. 27, №5. - P. 362-372.
233. Hof P.R., Nimchinsky E.A., Young W.G., Morrison J.H. Numbers of meynert and layer IVB cells in area V1: a stereologic analysis in young and aged macaque monkeys // J. Comp. Neurol. 2000. - Vol.420, №1. -P. 113-126.
234. Horsky J., Horska M. Localization of protease activities in rat brain // Folia morphol. 1987. - Vol. 35, № 1. - P. 82 - 85.
235. Huggle S., Hunsakeer J. C.-3rd, Coyne C. M., Sparks D. L. Oxidative stress in sudden infant death syndrome // J. Child. Neurol. 1996. - Vol. 11, №6.-P. 433-438.
236. Hunziker O., Frey H., Schulz U. Morphometry investigations of capillaries in the brain cortex of the cat // Brain Res. 1974. Vol. 65, № 1. - P. 1-11.
237. Hussain S., Slikker W.Jr., Ali S.F. Agerelated changes in antioxidant enzymes, superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase and glutathione in different regions of mouse brain // Int. J. Dev.Neurosci. -1995.-Vol. 13, № 8.-P.811-817.
238. Ikeda T. Choi B. H., Yee S. et al. Oxidative stress, brain white matter damage and intrauterine asphyxia in fetal lambs. Int-J-Dev-Neurosci. -1999.-Vol.17, №1. P. 1-14.
239. Ingvar D. H., Sjolund B., Ardo A. Correlation between dominant EEG frequency, cerebral oxygen uptake and blood flow II Electroencephalog. Clin. Neurophysiol. 1976. - Vol. 41. - P. 268 - 276.
240. Itchev K., Surtchev L. Stades cytochemiques sur les membranes plasma tiques des cellules endothelials des capillaries cerebraux II Arch. Union. Med. Balkan. 1984. - Vol. 22, №5. - P. 702 - 703.
241. Jancso G., Toth L., Karcsu S. Histochemical localization of capillary enzyme activities in brain smears // Arch. Mikrosk. Anat. Forsch. 1975. -Bd. 89, №6. - S. 983 - 990.
242. Jellinger K.A. The role of iron in neurodegeneration: prospects for pharmacotherapy of Parkinson's disease // Drugs.Aging. -1999. Vol.14, №2.-P. 115-140.
243. John T. Glia: The brain's other cells // Science. 1994. - Vol 266, № 5187.-P. 970-972.
244. Johnston J.P. Some observations upon a new inhibitor of monoamine oxidase in brain II Biochem. Pharmac. 1968. - Vol. 17. - P. 1285 - 1297.
245. Johnson P.C. Active and passive determinants of capillary densily : a historical perspective // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1995. - Vol. 15, № 5. -P. 218-222.
246. Jonezawa T., Borstein M.B., Peterson E.R., Murray M.R. A histochemi-cal study of oxidative enzymes in myelinating cultures of central and peripheral nervous tissue // J. Neuropath. Exp. Neurol. 1962. - Vol. 21. - P. 479.
247. Kalaria R.N., Mitchell M.J., Harik S.I. Monoamine oxidases of the human brain and liver//Brain. 1988.-Vol. 111. - P. 1441 - 1451.
248. Kalytka V.V., Doncheko H.V. The antioxidant system and lipid peroxidation inchickens during postnatal ontogenesis II Ukr. Biochim. Zh. 1995. -Vol. 67, №2.-P. 80.
249. Karcsu S., Toth L., Kiraly E., Jancso G. Evidence for the neuronal origin of brain capillary acetylcholinesterase activity // Brain Res. 1981. -Vol. 206, №1.-P. 203-207.
250. Kaseda S., Nomoto M., Iwata S. Effect of selegiline on dopamine concentration in the striatum of a primate // Brain. Rec. 1999. - Vol. 815, № 1,- p. 44.50.
251. Kato M., Ueno H., Black P. Regional cerebral blood flow of the main visual pathways during photic stimulation of the retina in intact and split-brain monkeys // Exptl. Neurol. 1974. - Vol. 42. - P. 65 - 77.
252. Kosenko E., Kaminsky Y., Kaminsky A. et al. Superoxide production and antioxidant enzymes in ammonia intoxication in rats II Free. Radic. Res. 1997. -Vol. 27, № 6. - P. 637 - 644.
253. Kotler M., Rodriguez C., Sainz R. M. et al. Melatonin increases gene expression for antioxidant enzymes in rat brain cortex // J. Pineal. Res. -1998. Vol. 24, №2. - P. 83-89.
254. Kowalczuk K., Styjecka-Zimmer M., Sanecka-Obacz M. Antioxidant enzyme activities in different brain areas of the neurological mutant-pt rabbit // Folia. Neuropathol. 1995. - Vol. 33, № 3. - P. 169 - 174.
255. Kozlov V. I., Alexandrov P.N., Semchenko V.V., Terman O.A. Microvascular stasis: structural and functional aspects // Experta Medica. Amsterdam - London - New York - Tokyo. - 1993. - P.459-471.
256. Kurachi M., Kobayashi K., Matsubara R. et al. Regional cerebral blood flow in schizophrenic disorders // Eur. Neurol. 1985. - Vol. 24, №3. - P. 176-181.
257. Lakshmana M.K., Rao B.S., Dhingra N.K. et al. Role of monoamine oxidase type A and B on the dopamine metabolism in discrete regions of the primate brain// Neurochem. Res. 1998. - Vol. 23, № 8. - P. 1031 -1037.
258. Lasbennes F., Sercombe R., Seylar J. Absence of regional differences in cerebrovascular monoamine oxidase activity // J. Vereb. Blood. Flow and Metal. 1983. - Vol. 3, № 1. - P. 425 - 442.
259. Leenders K. L., Perami D., Lammertsma A. A. et al. Cerebral blood flow, blood volumes and oxygen utilization // Brain. 1990. - Vol.113, №1. -P. 27-47.
260. Lenaz G., Bovina C., Castelluccio C. et al. Mitochondrial complex I defects in aging // Mol. Cell. Biochem. 1997. - Vol. 174, № 1 -2. -P. 329 -333.
261. Lesco J.A., Lorentzen P.J., Iso P. Role of superoxide in desoxiribonu-cleic acid strained scission // Biochem. 1980. - Vol. 19. - P. 3023 -3028.
262. Lewinsohn R., Bohm K. H., Glover V., Sandler M. A benzylamine oxidase distinct from monoamine oxidase B widespread distribution in man and rat // Biochem. Pharmac. - 1978. - Vol. 27. - P. 1857-1863.
263. Lewinsohn R., Glover V., Sandler M. Development of benzylamine oxidase and monoamine oxidases A and B in man // Biochem. Pharmac. -1980. Vol.29. - P. 1221 - 1230.
264. Leys D., Henon M., Pasquier F. Alteration of the blood-brain barrier and glial cells in white matter lesions in cerebrovascular and Alzheimer's disease patients // Stroke. 1997. - Vol. 28, №4. - P. 874 - 876.
265. Liu D. The role of free radicals in amyotrophic lateral sclerosis // J. Mol. Neurosci. 1996. - Vol. 7, № 3. - P. 159-167.
266. Liu N.H., Yu B.P., Gallardo K.A., Robertson R.T. Distribution of nonspe-sitic cholinesterase histochemical staining in the dorsal thalamus. A comparative study in rodents // Brain Res. 1990. - Vol. 522, № 2. - P. 315 -321.
267. Long J.M., Mouton P.R., Jucker M., Ingram D.K. What counts in brain aging? Design-based stereological analysis of cell number // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 1999. - Vol.54, №10. - P. 407-417.
268. Lovell M.A., Ehrmann W.D., Butler S.M., Markesbery W.R. Elevated thiobarbituric acid-reactive substances and antioxidant enzyme activity in the brain in Alzheimer's disease // Neurology. 1995. - Vol. 45, № 8. - P. 1594-1601.
269. Mahadik S.P., Mukherjee S. Free radical pathology and antioxidant defence in schizophrenia: a review // Schizophrenia Res. 1996. - Vol. 19, № 1. - P. 1 -17.
270. Mano T., Sinohara R., Sawai Y. et al. Changes in lipid peroxidation and free radical scavengers in the brain of hyper- and hypothyroid aged rats // J. Endocrinol. 1995. - Vol.147, №2. - P. 361-365.
271. Marcozzi G., Befani O., Mondovi B. Type B monoamine oxidase activity in human brain malignant tumors // Cancer. Biochem. Biophys. 1998. -Vol. 16, №3. - P. 287 - 294.
272. Marcus D.L., Thomas C., Rodriguez C. et al. Increased peroxidation and reduced antioxidant enzyme activity in Alzheimer's disease // Exp. Neurol. 1998. - Vol. 150, № 1. - P. 40 - 44.
273. Marinkavic S.V. Perforating branches of the middle cerebral artery. Microanatomy and clinical siquificance of their intracerebral segments // Stroke.-1985.-Vol. 16, №6.-P. 1022-1029.
274. Martin W.R., Ye F.Q., Allen P.S. Increasing striatal iron content associated with normal aging // Mov. Disord. 1998. - Vol. 13, № 2. - P. 281 -286.
275. Martinez M., Ferrandiz M.L., De Juan E., Miquel J. Age-related changes in glutathione and lipid peroxide content in mouse synaptic mitochondria: relationship to cytochrome C oxidase decline // Neurosci. Lett. -1994. -Vol. 170, № 1. P. 121 - 124.
276. Martini L., Melcangi R. C. The brain: a vulnerable target // Exp. Gerontol. 1 97. - Vol. 32, №4-5. - P. 355 - 362.
277. Massai H., Kusunoki T., Ishibashi H. A histochemical study on the fundamental plan of the central nervous system // Experientia. 1965. - Vol. 21. - P. 572.
278. Matsumoto K., Yobimoto K., Huong N.T. et al. Psychological stress-induced enhancement of brain lipid peroxidation via nitric oxide systems and its modulation by anxiolytic and anxiogenic drugs in mice // Brain. Res. 1999. - Vol. 339, №1.- P. 74-84.
279. Matthews P.M., Nagy Z., Brown G.K. et al. Isolated capillary proliferation Leigh's syndrome // Clin. Neuropat.-1994, Vol.13, № 3.-139-141.
280. Matthews R.T., Yang L., Jenkins B.G. et al. Neuroprotective effects of creatine and cyclocreatine in animal models of Huntington's disease // J. Neurosci. 1998. - Vol. 18, № 1. - P. 156 - 163.
281. Mattia C. V., Adams J. D. Jr., Bondy S. C. Free radical induction in the brain and liver by products of toluene catabolism // Biochem. Pharmacol. -1993.-Vol. 46, №1.-P. 103-110.
282. Mayevsky A., Meilin S., Manor T. et al. Multiparametric monitoring of brain oxygen balance under experimental and clinical condition // Neurol. Res. 1998. - Vol. 20, № 1. - P. 76 - 80.
283. McLone D. G. Development of the limiting glial membrane of the brain // Chilas Brain. 1980. - Vol. 6, №3. - P. 150.
284. Mecocci P., MacGarvey U., Beal M.F. Oxidative damage to mitochondrial DNA is increased in Alzheimer's disease // Ann. Neurol. 1994. -Vol. 36, № 5.-P. 747-751.
285. Meier-Ruge W., Hunziker O., Schulz U. et al. Stereological changes in the capillary network and nerve cells of the aging human brain // Mech. Ageing Develop. 1980. - Vol. 14. - P. 233-243.
286. Meisami E. Is butyrylcholinesterase of the rat CNS a membrane-bound enzyme // J. Neurochemistry. 1984. - Vol.42. - P. 883 - 886.
287. Meunier M.T., Bouchaud C. Contribution a I'edude histoenzymologique de la barriere hemato-encephalique cher le rat // Arch. Anat. Microsc. Mor-phol. Exp. 1978. - Vol. 67, № 2. - P. 81 - 98.
288. Mizuno Y., Ikebe S., Hattori N., Nakagawa-Hattori Y. et al. Role of mitochondria in the etiology and pathogenesis of Parkinson's disease // Biochem. Biophys. Acta. 1995. - Vol. 1271, № 1.-P. 265-274.
289. Mo J.Q., Horn D.G., Andersen J.K. Decreases in protective enzymes correlates with increased oxidative damage in the aging mouse brain // Mech. Ageing. Dev. 1995. - Vol. 81, № 2 - 3. - P. 72 -83.
290. Montoliu C., Valles S., Renau-Piqueras J., Guerri C. Ethanol-induced oxygen radical formation and lipid peroxidation in rat brain: effect of chronic alcohol comsumption // J. Neurochem. 1994. - Vol. 63, № 5. -P. 1855-1862.
291. Mori S., Nagano M. Electron-microscopic cytochemisrty of alkalaine phosphatase activity in endothelium, pericytes and oligodendrocytes in the rat brain // Histochem. 1985. - Vol. 82, № 3. - P. 225 - 231.
292. Mover Lev H., Ar A. Changes in enzymatic antioxidant activity in pregnant rats exposed to hyperoxia or hypoxia // Comp. Biochem. Physiol. C. Pharmacol. Toxicol. Endocrinol. 1997. - Vol.118, №3. - P. 353-359.
293. Mrak R.E., Griffin S.T., Graham D.I. Aging-assoaiated changes in human brain // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1997. - Vol. 56,№ 12. - P. 1269-1275.
294. Nakamura S., Akiguchi I., Kimura J. The histochemical demonstration of MPTP oxidation in the postmorten human striatum // Neurosci. Lett. -1993. Vol. 154, № 1-2. -P. 61 -64.
295. Nicholls J.G., Kuffler S.W. Extraacellular space as a pathway for exchange between blood and neurons in the central nervous system of the leech: Ionic composition of glial cells and neurons // J. Neurophysiol. -1964. -Vol.27.-P.645-671.
296. Noda Y., McGeer P.L., McGeer E.G. Lipid peroxide distribution in brain and the effect of hyperbatic oxygen // J. Neurochem. 1983. - Vol. 40. -P. 1329-1332.
297. Pardridge W.H. Neuropeptides and the bloodbrain barrier // Ann. Rev. Physiol. 1983. - Vol. 45. - P. 73 -82.
298. Peinado M.A., Anesada A., Pedrosa J.A. et al. Light microscopic quontification of morphological changes during aging in neurons and glia of the rat parietal cortex II Anat. Rec., 1997.- Vol.247, № 3.- P.420-425.
299. Pinteaux E., Perraut M., Tholey G. Distribution of mitochondrial manganese superoxide dismutase among rat glial cells in culture II Glia. 1998. -Vol. 22, №4.-P. 408-414.
300. Plateel M., Dehouck M.P., Torpier G. et al. Hypoxia increases the susceptibility to oxidant stress and the permeability of the blood-brain barrier endothelial cell monolayer // J. Neurochem. 1995. -Vol. 65, № 6. -P.2138 - 2145.
301. Plateel M., Teissier E., Cecchelli R. Hypoxia dramatically increases the nonspecific transport of blood-borne proteins to the brain II J. Neurochem/ -1997. Vol. 68, №2. - P. 874 - 877.
302. Polzovic A., Mihic N., Cvejin B. Vascular characteristics of tu lamina terminalis of the human hypothalamus . // Med. Pregl. - 1993. - Vol. 46, № 9-10.-P. 326-328.
303. Prince J.A., Yassin M.S., Creland L. Normalization of cutochrome-C oxidase activity in the rat brain by neuroleptics after chronic treatment with PCP or methamphetamine // Neuropharmac. 1997. - Vol. 36, № 11-12. -P. 1665- 1678.
304. Prince J.A., Blennow K., Gottfries C.G. et al. Mitochondrial function is differentially altered in the basal ganglia of chronic schizophrenics II Neu-ropsichopharmac. 1999. - Vol. 21, № 3. - P. 372 - 379.
305. Przedborski S., Donaldson D., Jakowec M., et al. Brain superoxide dismutase, catalase and glutation peroxidase activities in amyotrophic lateral sclerosis II Ann. Neurol. 1996. - Vol. 39, № 2. - P. 158 - 165.
306. Raichle M. E., Grubb R. L., Gado M. H., et al. II Correlation between regional cerebral blood flow and oxidative metabolism. In vivo studies in man II Arch. Neurol. 1976. - Vol. 33. - P. 523 - 526.
307. Raina A.K., Pardo P., Rottkamp C.A., et al. Neurons in Alzheimer disease emerge from senescence // Mech. Ageing. Dev. 2001. -Vol.123, №1. - P. 3-9.
308. Rajakumar D.V., Rao M.N. Dehydrozingerone and it's analagues as inhibitors of nonenzymatic lipid peroxidation // Pharmazic. -1994. -Vol.49, №7. P. 516-519.
309. Rao V. L., Qureshi I. A., Butterworth R. F. Activities of monoamine oxidase A and - B are altered in the brains of congenitally hyperammone-mic sparse-fur (spf) mice // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol.170, №1. - P. 27 -30
310. Reenila I., Tuomainen P., Soinila S., Mannisto P.T. Increase of cate-chol-O-methyltransferase activity in rat brain microglia after intrastriatal infusion of fluorocitrate, a glial toxin // Neurosci. Lett. 1997. - Vol. 230, № 3.-P. 155-158.
311. Richter K., Hamprecht B., Scheich H. Ultrastructural localization of glycogen phosphorylase predominantly in astrosytes of the gerbil brain // Glia. 1996. - Vol. 17, № 4. - P. 263 - 273.
312. Robinson D.S., Sourkes T.L., Nies A. et al. Monoamine metabolism in human brain // Arch. gen. Psychiat. 1977. - Vol. 34. - P. 89-92.
313. Roncali L., Camosso M. E. Carrelazioni tra organogenesi e sviluppo va-scolarizzo zione nel sistema nervoso centrale dell' embrione di polla // Bell. Sac. Ital. Biol. Sper. 1977. - Vol. 53, №12. - P. 972 - 975.
314. Sablin S.O., Ramsay R.R. Monoamine oxidase contains a redox-active disulfide // J. Biol. Chem. 1998. - Vol. 273, № 23. - P. 14074 - 14076.
315. Samjen G. Neuroogliand spinal fluidis // J. Exp. Biol. 1981. - Vol.95.-P. 129.
316. Samorajski T., McCloud J. Alkaline posphomonoesterase and blood-brain permeability // Lab. Invest. 1961. -Vol. 10. - P. 492 - 501.
317. Sato S., Gobbel G.T., Li Y. et al. Blood-brain barrier disruption, HSP70 expression and apoptosis due to 3-nitropropionic acid, a mitochondrial toxin // Acta Neurochir Suppl Wien. 1997. - Vol. 70. - P. 50 -52.
318. Saura J., Andres N., Andrade C. et al. Biphasic and region-specific MAO-B response to aging in normal human brain II Neurobiol-Aging. -1997. Vol. 18, №5. - P. 497-507.
319. Seylaz J., Pinard E., Mamo H., Goas J.Y., et al. Human cerebral blood flow during sleep II In: Brain work, edited by Ingvar D.H., Lassen N.A. -Copenhagen: Munksgaard. 1975. - P. 235 - 245.
320. Shapiro C. M., Rosendorff C. Local hypothalamus blood flow during sleep // Electroencephalog. Clin. Neurophysiol. 1975. - Vol. 39. - P. 365 -369.
321. Shih J. C., Chen K. MAO-A and -B gene knock-out mice exhibit distinctly different behavior // Neurobiology Bp. 1999. - Vol.7, №2. -P. 235-246.
322. Shih J.C., Chen K., Ridd M.J. Role of MAO A and B in neurotransmitter metabolism and behavior// Pol. J. Pharmacol. 1999. - Vol. 51, № 1. - P. 25-29.
323. Shukla A., Shukla G.S., Srimal R.C. Cadmium-induced alterations in blood-brain barrier permeability and its possible correlation with decreasedmicrovessel antioxidant potential in rat // Hum.Exp.Toxicol.- 1996. Vol. 15, №5. - P.400-405.
324. Skoglund S. Postnatal changes of NAD-diaphorase and succinic dehydrogenase in the spinal cord // Acta Soc. med. upsal. 1967. - Vol. 72, №1-2.-P. 30-36.
325. Soffie M., Hahn K., Terao E., Eclancher F. Behavioral and glial changes in old rats following environmental enrichment // Behav. Brain Res. 1999. -Vol. 101, №1. - P. 37-49.
326. Somani S.M., Husain K., Diaz-Phillips L., et al. Interaction of exercise and ethanol on antioxidant enzymes in brain regions of the rat // Alcohol. -1996. Vol. 13, № 6. - P. 603 - 610.
327. Sugaya K., Ruves M., Mekinney M. Topographic associations between DNA frogmentation and Alzheimer's disease neuropathology in the hippocampus// Neurochem. Int. 1997. - Vol. 31, №2. - P. 275-281.
328. Sugino T., Noraki K., Tokime T. et al. 3-nitropropionic acid induces poly(ADP-ribosyl)ation and apoptosis related gene expression in the striatum in vivo // Neurosci. Lett. 1997. - Vol. 237, № 2-3. - P. 121 - 124.
329. Tajima K., Kawanami T., Nagai R., Horiuchi S., Kato T. Hereditary ce-ruloplasmin deficiency increases advanced glycation end products in the brain see comments. // Neurology. 1999. - Vol. 53, № 3. - P. 619 -622.
330. Takeda S., Matsuzawa T. Brain atrophy during aging: a quantitative study using computed tomography // J. Amer. Geriatr. Soc. 1984. - Vol. 32. - P. 520-524.
331. Thiffault C., Aumont N. Quirion R., Poirier J. Effect of MPTP and L-deprenyl on antioxidant enzymes and lipid peroxidation levels in mouse brain // J. Neurochem. 1995. - Vol. 65, № 6. - P. 2725 - 2733.
332. ThyagaRajan P. Significance of ascorbic in developing rat brain // Indian J. Biochem. Biophys.-1981.-Vol.18, № 4,- P. 286-290.
333. ThyagaRajan S., Stevens S. Y., Felten-D. L. Region-specific alterations in the concentrations of catecholamines and indoleamines in the brains of young and old F344 rats after L-deprenyl treatment // Brain. Res. Bull. -1999. Vol. 48, №5. - P. 513-520.
334. Tomimoto H., Akiguchi I., Nokita H., et al. Regressive changes of astroglia in white matter lesions in cerebrovascular disease and Alzheimer's disease patients // Acta Neuropathol. Berl. 1997. - Vol. 94, №2. - P. 146 -152.
335. Tsacopoulos M., Poitry Yamate C.L., Poitry S., et al. The nutritive function of glia is regulated by signals released by neurons // Glia. 1997. -Vol. 21, №1,-P. 84-91.
336. Tsai A. G., Friesenecher B., Intaglietta M. Capillary flow impairment and functional capillary density // Int. J. Microsirc. Clin. Exp. 1995. - Vol. 15, №5. - P. 238 - 243.
337. Ueki M., Kuroiwa T., Ichiki H. et al. Heterogenous disrtibution of early energy failure in experimental focal ischemia of the cat brain // Acta Neu-rochir. Syppl. Wien. 1997. - Vol. 70. - P. 50 - 52.
338. Vatassery G. T Oxidation of alpha-tocopherol in subcellular fractions from rat brain and its possible involvement in nerve functional // Biochem. Pharmacol. 1993. - Vol. 45, №11. - P. 2295 - 2301.
339. Wallace M.N., Roeda D., Harper M.S. Deoxyglucose up take in the ferret auditory cortex // Exp. Brain Res. 1997. - Vol. 117, № 3. - P. 488 -500.
340. Watanabe YM Hara I., Li J., Matsumiga T. Interaction between neurons and astrocytes involved in brain regulatory function as assesed by in vitra brain ischemia models . II Nippon. Yakurigaku-Zasshi. 1997. - Vol.109, №3. - P. 119-128.
341. Wawzyniak M. Histochemical activity of some enzymes in the mesencephalon during the ontogenic development of the rabbit and guinea pig colliculus superior// Folia histochem. et cytochem. 1983. - Vol. 1. - P. 503 - 507.
342. Weiss H.R., Buchweitz E., Murtha T.J., Auletta M. Quantitative regional determination morphometric indices of the total and perfused capillary network in the rat brain II Circul. Res. 1982. - Vol. 51, № 4. - P. 494 -503.
343. Wigowska-Sowinska J. The effect of intoxication by ceresan of the activity of phosphatases and esterases in the rat thalamus II Folia Histochem. 1980. - Vol.18, № 4. - P. 287 - 296.
344. Xia E., Rao G., Van-Remmen H. et al. Activities of antioxidant enzymes in various tissues of maie Fischer 344 rats are altered by food restriction //J. Nutr. 1995. - Vol. 125, № 2. - P. 195 - 201.
345. Zhang J.R., Andrus P.H., Hall E.P. Age-related regional changes in hy-droxyl radical stress and antioxidants in gerbil brain II J. Neurochem. -1993.-Vol.61, № 5. P. 1640-1647.
346. Zoccoli G., Lucchi M.L., Andreoli E., Bach V., Cianci T. Brain capillary perfusion during sleep II J. Cereb. Blood Flow Metab. 1996. - Vol. 16, №6. - P.1312 - 1318.