Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Взаимоотношения легочной и диафрагмальной механики и кардиогемодинамики и влияние на них нитратов у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких

РГ6 од

4 7 • •! 1 Г/".?,

Ми! иистерство здравоохранения Российской ФедерацигГ Рязанский медицинский институт имени академика И. П. Павлова

_ _ _ _х'"' и_

г

правах рукописи

ЗАЙЧИКОВ Вячеслав Михайлович

УДК 616. 24 + 616.11 — 085. 225.2/.23

ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ И ДИАФРАГМАЛЬНОЙ МЕХАНИКИ И КАРДИОГЕМОДИНАМИКИ И ВЛИЯНИЕ НА НИХ НИТРАТОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ

14.00.05 — внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2-

Рязань — 1993

/ С/л $ /л>

Работа выполнена в Рязанском медицинском институте имени академика И. П. Павлова.

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ: Доктор медицинских наук, профессор Ю. А. Андрианов

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук, профессор В. Н. Абросимов Доктор медицинских наук, профессор Г. А. Калиничев

Ведущее учреждение — Московский ордена Трудового Красного Знамени медицинский стоматологический институт имени Н. А. Семашко.

Защита диссертации состоится 1993 г.

/-г

_часов на заседании специализированного Совета Д 084.67.01 при Рязанском медицинском институте имени академика И. П .Павлова (391000, Рязань, ул. Высоковольтная, 9).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института по адресу: 391000, Рязань, ул. Шевченко, 34.

Реферат разослан ¿Ь^Ы**^ 199з г

Ученый секретарь специализированного Совета кандидат медицинских наук

С. С. ЯКУШИН

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Хронические неспецифические забо • э"ия легких (XH3JI) являются одной из актуальных проблем эственного здррвоохранения. Серьезность проблемы X113JI зловлена их высокой распространенностью, неуклонным рос-заболеваемости и смертности и колоссальным экономическим рбом, наносимым обществу. Рост заболеваемости ХНЗЛ, отме-мый в последние десятилетия в большинстве стран мира, зывают с растущим загрязнением атмосферы, курением, про-гиональными вредностями, аллергизацией населения, учащем массовых эпидемий гриппа, увеличением продолжительности ни (Палеев Н. Р. il .соавт., 1985; Чучалин А. Г. и соавт., 7; Кокосов А. Н., 1991; Fielding J.E., 1965; Sherrtn 0.1. jl., 1990). ХНЗЛ и их осложнения занимают существенное го среди причин инвалидизации и смертности населения чалин А. Г., 1987; Мальцева JL М. и соавт., 1990; Калев , и соавт., 1991; Evans R. et а 1., 1987). Неуклонный рост ходов на лечение и реабилитацию этих больных наносит об-гву значительный экономический ущерб (Савинов Е А., 1989; rce S.J. et al., 1985; Neuberger Н. , 1988). Закономерным исходом XK3JI является развитие нарушений леной и внутрисердечной гемодинамики, а также сократитель-функции миокарда, проявляющихся легочной гипертензией ) и хроническим легочным сердцем (XJIC) (Кокосов А. Н., I; Сильвестров R П. и соавт., 1991). Известно, что повы-ие давления в легочной артерии (ДЛА) у больных ХНЗЛ про-эдит не столько в результате морфологических изменений удов легких, сколько вследствие ряда функциональных фэк-эв (Кулачковский Ю. К; IS8I; Ferrer I., 1975), среди орых существенное значение придается нарушениям механики

дыхания и, в частности, повышенному внутригрудному давлен] и его воздействию на сосуды легких (Андрианов'Е А. и со-авт., 1979, 1987; Палеев Н. Р. и соавт., 1990; Matthay R. А 1986; Re id I., 1986).

Множественные указания на ведущую роль в генезе ЛГ фун циональньк факторов (Кулачковбкий ЕЕ, 198Г, Сильвестров В. П. и соавт., 1991; Ferrer I., 1975) способствовали акти ному поиску средств ее коррекции. В последние годы у нас стране и за рубежом для снижения, ДЛА п^и XH3JI стали приме

Г V;

няться органические нитраты - нитроглицерин и дарсорбид í нитрат, а также их производные (Замотаев И. П. и соавт., 1983; Штейнгардт Kl Н. и соавт., 1985; Палеев Н.Р. и соавт 1987; Chiche Р. et al., 1975; Harnet A. et al., 1987).

Показано, что нитраты могут снижать тонус не только tj кой мускулатуры сосудов, но и бронхов. Бронходилатирующе« действие нитратов, по мнению ряда авторов, является меха! мом снижения ДЛА у больных XJIC (Замотаев И. П. и соавт., 1988; Niehues В. et al., 1979; Pantzer и., 1980, и др.).

Остается мало исследованной у больных ХНЗЛ функция це. стной респираторной системы как гемодинамического насоса взаимодействие ее гемодинамического аппарата с сердечным сосом. Недостаточно изучены изменения кардиодинамики в и связи с'нарушениями вентиляции легких и механики дыхания больных ХНЗЛ Немногочисленны работы, посвященные исслед нию влияния нитратов на геио- и кардиодинамику и практич не исследовано влияние нитратов на легочную и диафрагмал механику дыхания и функцию целостной респираторной систе как гемодинамического насоса.

Изложенное определило цель и задачи настоящей работы.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Изучить кардиореспираторныэ взаимоот-ошения: вентиляцию легких и механику дыхания, кардиодина-ику правого желудочка, гемодинамику малого и большого круга ровообращения у больных ХНЗЛ, осложненными ЛГ, и повысить ачество лечения названного контингента больных путем обо-нования целесообразности включения в комплексную терапию ролонгированных нитратов.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить состояние легочной и диафрагнальной механики оценить функционирование целостной респираторной системы

ак грудобрюшного гемодинамического аппарата.

2. Исследовать состояние гемодинамики малого круга крово-бращения и кардиодинамики правого желудочка.

3. Исследовать влияние нитратов на легочную и диафраг-альную механику, а также на кардиодинамику правого желудоч-а и гемодинамику малого круга кровообращения.

4. Оценить действие нитросорбида на кардиореспираторные заимоотношения у больных ХНЗЛ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ. Впервые показана возмож-ость использования комплекса неинвазивных методов для ис-ледования взаимодействия респираторной и сердечно-сосудис-ой системы у больных ХНЗЛ с ЛГ и ХЛС, а также для' оценки ффективности терапевтической коррекции этих нарушений.

Выявлена тесная связь между нарушениями механики легких диафрагмы и гемодинамики малого круга кровообращения, за-ономерность их изменения в зависимости от степени вентиля-ионной недостаточности, - что позволило выделить нарушения еханики легких и грудобрюшного насосного механизма в каче-тве самостоятельного фактора патогенеза ЛГ и ХЛС.

Епервые проведено исследование влияния курсового приема

нитросорбида на механику дыхания и функцию целостной ре< раторной системы как гемодинамической помпы. Проведена I плексная оценка действия нитратов на кардиореспираторньк взаимоотношения у больных ХНЗЛ

ПРАКТИЧЕСКУЮ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ определяет следующее:

1. Возможность комплексного неинвазивного исследован! механики дыхания и кардиогедадинамики и диагностирована нарушений у больных ХНЗД

2. Возможность оценки функционирования целостной рес раторной системы как грудобрюшного насосного механизма.

3. Шзможность определения целесообразности назначен нитратов при проведении комплексного лечения больных ХН осложненными ЛГ и ХЛС.

4. Возможность прогнозирования эффективности лечения нитратам.г больных ХНЗЛ.

5. Возможность оценки и контроля эффективности прово мой терапии больных ХНЗД осложненными ЛГ и ХЛС.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ. Спосо комплексной диагностики нарушений механики дыхания и ка гемодинамики и метод курсовой терапии нитросорбидом бол ХНЗЛ внедрен в практическую работу'отделения терап„и Ря ского областного клинического кардиологического днспанс

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ проведена на совместном заседа кафедр госпитальной терапии, факультетской терапии, туС леза, терапии ФУВа Рязанского медицинского института в 1992. Материалы диссертации доложены и обсуждены на зас нии областного отделения Всероссийского общества терапе (1987), на научно-практических конференциях молодых учг Рязанского медицинского института (1988, 1989 гг.), на ференциях врачей Рязанского областного клинического ка]

ического диспансера (1990, 1992).

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 10 статей. ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из дения, обзора литераторы, клинической уарактернстики ьных, описания материалов и методов исследования, двух в собственных наблюдений, обсуждения полученных резуль-ов, заключения, выводов, практических рекомендаций и лиографии. Основной материал изложен на 180 страницах, юстрирован 15 таблицами, 35 рисунками. Библиография со-жит 206 работ отечественных авторов и 154 - иностранных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Для решения поставленных ач всего был обследован 81 больной с обструктивной формой нического бронхита (Х0Б).в возрасте от 28 до 72 лет, сре-них женщин - 30, мужчин - 51. Диагноз ХОБ в стадии обост-ия устанавливался на основании клинических, лабораторных, тгенологических и электрокардиографических данных. У всех ьных выявлена эмфизема легких и пневмосклероз. У 2 боль-имелась инфекционно-аллергическая бронхиальная астма. 6 больных имелись клинические и электрокардиографические знаки легочного сердца, из них у 16 - компенсированного, О - некомпенсированного.' У всех больных отмечалась разной степени тяжести вентиляционная недостаточность (ВН). Всем больным проводилась традиционная терапия ХОБ, ослож-ного ВН, включавшая антибактериальные, бронхолитические, олитические и отхаркивающие средства, а также физиотера-и ЛФК. При" н^ личии признаков недостаточности кровообра-ия назначались сердечные гликозиды и мочегонные. При до-жении } .'миссии ХОБ отменялись все препараты, влияющие на нхо-леточную и сердечно-сосудистую системы. Дальнейшие

исследования проводились в 3-х группах больных, выделенных на основании клинически и спирографически диагностировании ВН: i степени, ii степени, iii степени (Дембо А. Г., 1957);

Беем больным проводился комплекс неинвазивных методов исследования: спирография с записью внутрипищеводного и в^ трижелудочного давления и пневмографией, а также югулярна/ флебография, кинетокардиография правого желудочка и тетраг лярная грудная реография.

По спирограмме рассчитывались: частота дыхания (ЧЦ), дыхательный объем (ДО), минутный объем дыхания (МОД), резервный объем вдоха (РОвд) и выдоха (РОвыд), жизненная емкость легких (ЖЕЛ), максимальная вентиляция легких (МВЛ). По кривым внутрипищеводного давления рассчитывались: коне> нов давление на вдохе (Ре51п$р) и ввдохе (ре$Ехр) и амшда да давления (Ре5Атр1). По спирограмме и кривой внутрипищеводного давления определялись: динамическая растяжимость (С(1уп), неэластическое сопротивление на вдохе (ипеИг^р) 1 выдохе (ипе1Ехр) и работа дыхания (Адых). По кривым внутр: желудочного давления рассчитывались: конечное давление на вдохе (рдаНяр), на выдохе (РдаЕхр) и амплитуда давления (РдаАтр1). По расности между внутрижелудочным и внутрипищ водным давлением в конце спокойного ввдоха определялось транс диафрагма льное давление (р«:г(М).

Состояние гемодинамики малого круга кровообращения изу ли по ивчгзИп (1967). СДЛА рассчитывали по формуле Л И. Левиной (1974), ДДЛА - по ^-»рмуле Л. Ф. Ко но плевой и со авт. (1971), конечно-диасголическое давление в правом жел дочке (КДДГШ) - по А С. Мелентьеву (1979). Исследования кардиодпамики правого желудочка проводились путем опреде ния фаз и периодов сердечного цикла, величин межфазовых и

>мплексных показателей (Андреев JL Б., Андреева И Б., 1969, )71). Определялись синдромы кардиодинамических фазовых ;вигов по динаш!ческим стандартам фаз правого желудочка Субышкин R Ф., 1982).

Центральная гемодинамика была исследована методом тетра-1Лярной грудной реографии no.w.Kublcek (1967) в модификации Т. Пушкаря (1970). Определялись: ударный объем, минутный |ъем кровообращения, ударный и систолический индексы, средне артериальное давление, общее периферическое сосудистое противление. Для проведения гемодинамических исследований пользовался полиграф П6Ч-01 и регистратор НЗЗВ-6. Резуль-,ты исследования сравнивались с данными контрольной группы, стоявшей из 27 здоровых лиц (8 женщин и 19 мужчин) возрасте от 16 до 44 лет. Исследование влияния однократного сублингвального при-в таблетированного (0,5 мг) нитроглицерина (НГ) на показали легочной вентиляции и механики дыхания проводились в уппе из 20 больных с ВН II и III степени, у 5 из них име-сь клинические и электрокардиографические признаки легоч-го сердца. Исследования влияния нитратов на кардиореспира-рные взаимоотношения проводились после курсового (в тече-а 2-х недель) приема нитросорбида (НС) (в суточной дозе 60 ) в 3-х группах больных - с ВН I степени (22 больных)- I уппа, ВН II степени (18 больных) - 2 группа и ВН III сте-ни (21 больной) - 3 группа.

Результаты исследований обработаны вариационно-статисти-ским методом, проведен корреляционный анализ ряда показа-лей кардио динамик и правого желудочка,' легочной гемодинами-и механики дыхания с применением ЭВМ "Электроника-60".

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕД0ВА,М/1Й И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ НАРУШЕНИЯ ЛЕГОЧНЫХ ОБЪЕМОВ И ЛЕГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ В группе с ВН I ст. ШЕЛ составляла в среднем 3, 22±0, 6( (76, % средней должной). МВЛ уменьшалась, составляя в ср< нем 39, 2±10, 3 л/мнн (66, 2±13, 8% средней должных). ЧД, дО МОД были больше, а РОвд РОвыд, КЕЛ и МВЛ - меньше, чем i группе здоровых, однако различия были недостоверны

В группе с ВН 11 ст. МОД достоверно увеличивался, сослан 10, 84±Т, 74 л/мин (р<0, 05). ЖЕЛ составляла 57, 2±П, 3% должной (рчО, 05). МЕЛ уменьшалась у всех больных, t состав. 27, 5t6, 67 л/мин (41, 4t9,14% должной, р<0, 05).

В группе с ВН iii ст. и ХЛС КЕЛ была резко снижена, ci ставляя в среднем 1,74±0, 62-л (40, 3t7, 62% должной, р<0, О. МВЛ была также резко снижена и составляла в среднем 17, 5t7, 84лл/мин (25, 6±5, 61% должной, р<0, 01).

НАРУШЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ И ДИАФРАГМАЛЬНОЙ МЕХАНИКИ Нарушения легочной и диафрагмальной механики дыхания представлены в таблице I. В I группе нарушения выражены : резко. Peslnsp было в среднем повышено до -7, 9±1, 41 см В' ст., a PesExp - до -1,8±1,40 см вод. ст. PesAmpl в I, 4 р превосходила показатель у здоровых, в то время как .ю ве чине ДО различий не было. Cdyn уменьшалась, a Rnellnsp и RnelЕхр увеличивалось. Адых была в среднем в 2,2 раза бо ше, чем у здоровых. Из показателей диафрагмальной механи достоверно увеличивалось только PgaExp. PgaAmpl недостов уменьшалась. Ptrdi увеличивалось (р>0,05).

В группе с ВН II ст. Peslnsp изменялось мало. PesExp повышено до +2, 8±1, ь4 см вол ст., что составляло 208% п зателя у здоровых и 256% -показателя у больных с ВН I с PesAmpl в 2, 4 раза превышала таковую у здоровых (р<0, 001

■ Группы обслед. Показатели Здоровые (п=34; Б о'л ь н ы е Р 1-2 Р2-3 P 1-3

БН I (п=22) ВН II (п=18) ВН III (п=21)

Peslnsp, см вод. ст. -7,0+0,52 -7,9±1,41 р<0,05 -7, 6±1, 73 -9,1±2,79 р<0,05 >0,05 <0,05 <0,05

PesExp, см вод. ст. -2,6±0,48 -1,8±1,40 р<0,05 +2,8±1,64 р<0,001 +4,3±2,61 р<0,001 <0,001 <0,01 <0,001

PesAmpl, см вод. ст. 4,4±0,35 6,3±2,02 р<0,05 10,5±1,84 р<0,001 13,5±4,38 р<0,001 <0,01 <0 ; 05 . <0.01

Cdyn, л/см вод. ст. 0,197±0,079 0,135±0,041 р<0,05 0,147±0,044 р<0,05 0,079±0,023 р<0,001 >0,05 <0,01 <0,01

Rnellnsp, см вод. ст./л/с 2,81±1,09 4,12+1,04 р<0,05 7,76±2,47 р<0,01 13,70+1,96 р<0,001 <0,05 <0,01 <0,001

RnelExp, см вод. ст./л/с 3,17±1,37 4,97+1,09 р<0,05 9,67±3,19 р<0,01 17,38±4,31 р<0,001 <0,05 <0,01 <0,001

Адых, кгм/л/мин 0,021±0,008 0,047±0,014 р<0,05 0,089±0,027 р<0,01 0,118±0,019 р<0,001 <0,05 <0,05 <0,01

Pgalnsp, см вод. ст. 13,4±2,25 15,6+2,23 18,0±3,04 р<0,05 17,5±2,32 р<0,05 >0,05 >0,05 >0,05

fgaExp, см вод. ст. 5, 3±1,94 8,7±0,64 р<0,01 15,3±2,37 р<0,001 15,6±2,45 р<0,001 <0,01 >0,05 <0,01

PgaA. pi, см вод. ст. 8,1±1,91 6,8±1,27 2,8±1,44 р<0,001 2,1±1,20 р<0,001 <0,01 >0,05 <0.001

Ptrdi, см вод. ст. 7,9±1,76 10,6±1,84 12,6±2,19 р<0,01 11,3±2,14 р<0.05 >0,05 Í >0,05 i >0,05

Rneiinsp и RnelExp и Адых быж значительно увеличены Знач тельно увеличивалось РдаЕхр, которое в 2,9 раза превосходи показатель у здоровых и в I, 8 - у больных с ВН I ст. PgaAm была значительно снижена, a Ptrdl - повышено.

В 3 группе больных имели место резко выраженные нарушения. Увеличивалось Peslnsp. В I, 5 раза по сравнению с пред дущей группой увеличивалось PesExp. Достоверно увеличивал! PesAmpl, Rneiinsp, RnelExp и Адых. Показатели желудочного давления изменялись недостоверно, по сравнению с предал ymei группой больных. Ptrdl недостоверно уменьшалось.

Результаты исследования легочной вентиляции, механики легких и диафрагмы свидетельствуют о значительных нарушен! механики дыхательного акта при XH3JL Большие отрицательны* величины Peslnsp указывают на повышенную фазную активносп дыхательных мышц грудной клетки. Причиной повышения конач: го PesExp до положительных значений является нарушение вз; модействия эластических сил легких и грудной клетки вслед ствие снижения эластичности легких. Увеличение амплитуды давления при незначительных изменениях ДО свидетельствует повышенной работе дыхательных мышц.

Уменьшение Cdyn (в 1,5-2,5 раза) свидетельствует о понижении эластической отдачи и неравномерности вентиляции легких. Результатом изменений эластических свойств легких являлось нарушение взаимодействия эластических сил легких грудной клетки, которое компенсировалось повышением тонус дыхательных мышц грудной клетки и ее инспираторной устано кой. Это нарушение является причиной повышения PesExp до ложительных значений.

Увеличение Rneiinsp и RnelExp объясняется не только не чием и прогрессированием бронхиальной обструкции, но и пс

юнием экспираторного (и среднего) внутриплеврального давле-ия, нарушением взаимодействия эластических сил легких и 'рудной клетки.

Повышение конечного илспираторного внутрибрюшного давле-шя (в среднем на 2,2-4,1 см вод. ст.) свидетельствует о бо-гее высокой инспираторной активности диафрагмы. Повышение знутрибрюшного давления на выдохе (в среднем на 3,4-10,3 см зод. ст.) связано с инспираторной установкой диафрагмы и по вышенной экспираторной активностью брюшных мышц. Снижение амплитуды внутрибрюшного давления указывает на уменьшение дыхательных экскурсий диафрагмы.

Ptrdi увеличивалось (в среднем на 2,7-4,7 см вод. ст.) параллельно уменьшению амплитуды внутрибрюшного давления, что свидетельствовало о росте уровня активности дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы Динамика давления свидетельствовала об утомлении дыхательных мышц (реберных и диафрагмы) у больных с ВН III ст.

Полученные результаты совокупных изменений пищеводного и желудочного давления свидетельствуют о нарушении функционирования респираторной помпы (грудобрюшного насосного механизма) у больных XH3JL Динамика внутрипищеводного давления' свидетельствует о том, что система "грудная клетка' - легкие" на вдохе оказывает повышенное "присасывающее" действие на притекающую к сердцу кровь. Этот эффект более всего выражен в группе с ВН ш ст. На выдохе давление становится положительным и тем выше, чем тяжелее ВН. Этот факт указывает ни то, что на выдохе система "грудная клетка - легкие" препятствует венозному возврату (в группах с ВН 11 и III ст.). Динамика знутрибрюшного давления свидетельствует о том, что система "диафрагма - брюшная стенка" и на вдохо (сообенно во

2 и 3 группах), и на выдохе оказывает повышенное "накач! щее" действие на притекающую к сердцу кровь и этот эффеь более выражен на выдохе (во всех группах). Можно полагав что более высокий на выдохе "накачивающий" эффект систе» "диафрагма - брюшная стенка" компенсирует потерю "присас ющего" действия системы "грудная клетка - легкие".

Полученные результаты свидетельствуют о том, что стег ВН тесно связана с тяжестью нарушений механики дыхания, ме того, по мере прогрессироватия ВН происходит усугубле дисфункции целостной респираторной системы как грудобрюи гемодинамического аппарата: Критическую роль как в наруи ниях легочной вентиляции, так и в расстройствах гемодина ки, может играть декомпенсация дыхательных мышц. При это главным патофизиологическим механизмом оказывается значи льное повышение внутригрудного давления, которое, с одно стороны, ведет к генерализованным нарушениям бронхиально проходимости, а с другой - к повышению уровня ЛГ и.резко снижению венозного возврата к правому сердцу.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И КАРДИОДИНАМИКИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА Параметры легочной гемодинамики представлены в таблиц! В группе здоровых показатели СДЛА, ДЦЛА и КДДПЖ согла( ются с данными других исследователей. В группе с ВН I ст. СДЛА в покое было повышено у 17 больных и находилось в П] делах 32-39 мм рт. ст. У 5 больных СДЛА не превышало 30 1 рт. ст. ДЦЛА и КДЦГШ достоверно превосходили показатели 1 группе здоровых - в 2,2 (р<0, 01) и 1,5 раза (р<0, 05).

В группе с ВН II ст. СДЛА было повышено у всех больньс находясь в интервале от 34 до 70 мм рт. ст.; в 2, 3 раза г восходило показатель у здоровых (р<0, 01) и в I, 6 - в I г{

Группы обслед. По-казат. Здоровые (п=27) Больные Р1-2 Р2-3 Р 1-3

ВН I (п=22) ВН II (п=18) ВН III (п-21)

ФИР, с 0,064+0,002 0,071±0,001 р<0,05 0,087±0,002 р<0,01 0,099±0,002 р<00,1 <0,01 <0,05 <0,01

СДЛА, мм рт. ст. 23,6±1,42 33,0±1,60 р<0,05 54,4±2,18 р<0,01 73,2±3,78 р<0,001 <0,05 <0,05 <0,01

дал, мм рт. ст. 4,8±0,34 10,7±0,41 р<0,01 24,4±1,27 р<0,001 36,4±2,82 р<0,001 <0,001 <0,01 <0,001

кддпя, ми рт. ст. 3,2±0,29 4,8±0,34 р<0,05 7,1±0,87 р<0,01 8,2±0,99 р<0,001 <0,01 <0,05 <0,01

Примечание: р , р , р - достоверность различия показателей между группами больных, 1-2 2-3 1-3 р - в сравнении с группой здоровых; п - количество больных

пе больных fp<0, 05). Увеличение ДЦЛА было более выраженныг.

В группе с ВН III ст. СДЛА находилось в интервале от 42 до 112 мы рт. ст. и в I, 3 раза превосходило показатель во группе (р<0, 05). ДРА повышалось до 36, 4±2, 82 мм рт. ст. Увеличение КДЦГШ было менее выраженным.

Исследования длительности фаз и периодов сердечного ци'к ла, величин межфазовых показателей правого желудочка обнар жили следующее. У больных с ВН I ст. фаза изометрического сокращения (ic) была уменьшена в среднем до 0, 030±0, 001 с. Период изгнания (Е) в среднем составлял 0, 266±0, 003 с. Ме> ническая систола (sm) в среднем'равнялась 0,29э±0, 005 с. Внутрисистолический показатель (ВСП) составлял 90, 2±1, 0% (р>0, 05).

В группе с ВН II ст. 1С была достоверно увеличена по сравнешно с показателем в группе здоровых (р<0, 05) и равш лась 0, 039±0, 001 с. Период изгнания в среднем равнялся О, 254±0, 005 с и был достоверно меньше, чем в группе здоро! и в I группе. Sm равнялась 0, 293±0, 004 с и мало отличалас! от показателя у здоровых. ВСП равнялся 86,7±0, 9% и недостс верно отличался от показателен у здоровых и в I группе.

В группе с ВН III ст. и XJIC ЧСС увеличивалась до 81±4 уд/мин. 1С равнялась 0, 043±0, 001 с и была достоверно болы чем у здоровых (р<0, 001), а также в I (р<0, 05) и 2 группе (р<0, 05). Е.равнялся в среднем 0, 237±0, 004 с и был достове но меньше, чем у здоровых, а также в I и 2.группах. Sm pai нялась 0, 279±0, 003 с и была достоверно меньше, чем у здорс вых (р<0, 01), в I (р<0, 01) и 2 (р<0, 01) группе. Достовернс уменьшался ВСП к равнялся в среднем 84, 6±0, 9%.

Таким образом, у больных с ВН I ст. и умеренными наруж ниями легочной и диафрогмальной механики отмечаются измзне

ния легочной гемодинамики и кардиодинашки правого желудочка, проявляющиеся стабильной легочной гипертензией, увеличением КДДШ до 4, 8±0, 34 мм рт. ст. и формированием фазовых синдромов: нагрузки объемом и гипердинамии миокарда.

В группе больных с ВН 11 ст. и значительными нарушениями механики дыхания отмечался дальнейший рост ДЛА, а также увеличение КДДШ - до 7,1±0, 87 мм рт. ст., свидетельствовавшее о снижении контрактильной способности миокарда. Изменялся характер фазовой структуры систолы правого желудочка: преобладал фазовый синдром высокого диастолического давления и синдром гиподинамии миокарда.

При ВН III ст. и резких нарушениях механики легких и диафрагмы ДЛА достигало высоких цифр, сократительная способность миокарда значительно снижалась, что проявлялось■формированием фазового синдрома гиподинамии миокарда.

Был проведен корреляционный анализ ряда показателей легочной и диафрагмальной механики (PesExp, Cd^n, RnelExp, Адых, PgaExp, Ptrdl) с одной стороны и кардиогемодинамики (СДЛА, ДД1А, КДДПЖ, 1С, Е, Sm, ir) - с другой, коттый показал, что коэффициент корреляции конечного PesExp находится в интервале от 0,38 до 0,84, конечного PgaExp - от 0,48 до 0,79, Ptrdl - от 0,38 до 0,81, что указывает на достаточно сильную связь между исследуемыми процессами. Эти результаты свидетельствуют о тесной зависимости состояния кровообращения в малом круге и кардиодинамики правого желудочка от нарушений механики дыхания.

ВЛИЯНИЕ НИТРАТОВ НА КАРДИОРЕСПИРАТОРНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ После ОДНОКРАТНОГО ПРИЕМА- 0, 5 мг НГ 16 из 20 больных отыеч та облегчение дыхания. ЧД и ДО при этом существенно не изменялись. Показатели легочной механики значительно улу-

чшалиоь. Конечное Peslnsp и PesExp снизилось на 17,5% и 70,9% соответственно, а PesAmpl уменьшилась на 31,5%. Cdyn повысилась на 30,9%, а Rnellnsp и RnelExp снизилось соответственно на 41, 4% и 42,9%, Адых уменьшилась на 35, 8%. Все изменения носили достоверный характер.

В результате КУРСОВОГО ЛЕЧЕНИЯ НС у всех больных общее состояние улучшалось. В группе больных с ВН I ст. ЧД, ДО, МОД практически не изменялись, ЖЕЛ увеличивалась на 26% и составляла 96,9% должной, равняясь 4, 07±0, 79 л (р>0, 05). МВЛ увеличивалась на 53% и составляла 59,9±10,2 л/мин.

В группе с ВН II ст. ЖЕЛ увеличивалась в среднем на 43% i равнялась 3, 44±0, 58 л. МВЛ увеличивалась на 77% (р<0, 01) и равнялась 48,8±9,6 л/мин, составляя 73,8% должных.

В группе с ВН 111 ст. и ХЛС КЕЛ увеличивалась в среднем на 45% и, равнялась 2,53±0,74 л (р<0, 05). МВЛ увеличивалась на 26% и составляла в среднем 22,1±7, 44 л/мин (р>0,Сб).

Результаты влияния НС на механику дыхания представлены в таблице 3. У больных с ВК I ст. отмечалось увеличение Cdyr (на 32,6%, р<0, 05), уменьшение RnelExp (на 28,9%, р<0,05), Адых (на 42,6%, р<0, 01) и Ptrdi (на 24,5%, р<0, 05).

У больных с ВН 11 ст. пищеводное и желудочное давление' больше изменялись на выдохе, чем на вдохе. Средний показатель PesExp оказывался в зоне отрицательных величин. Значительное уменьшение (на 45%, р<0,Ol) Ре;Ampi происходило главным образом за счет снижения PesExp. Более выраженное снижение РдаЕхр (56,2%, р<0,01), чем Pgalnsp (27,8%, р<0,05), определяло увеличение его амплитуды (в 2,3 раза, р<0,001).. Ptrdi уменьшалось на 34,9% (р<0, 01). .

В группе с ВН III PesExp снизилось на 76,7% (р<0. 01). Pgalnsp и РдаЕхр уменьшилось на 16,0% И 25, 6% соответственш

Таблица 3. Изменения механики дыхания у больных ХНЗЛ (п=61; М±ш) в результате курсового лечения

Группы больных Показатели ВН I (п=22) ВН II (п=18) ВН III 1 (п=21) |

до лечения после j до лечения после 1 1 до лечения j после j

Рез1пзр, см вод. ст. -7,9±1,41 -6,9±1,24 j -7,6±1,73 | -7,0±1,09 -9,1±2,79 ! -7,9±1,42 i I i

РеэЕхр, см вод. ст. -1,3+1,40. -г, 5±0,67 р<0,01 +2,8±1.64 -1,4±0,68 р<0.001 +4,3±2.61 1 +1,0±1.18 ' i j р<0,01 i

РеБАтр]., см вод. ст. 6,3±2,02 4,5+1,45 р<0,05 10,5+1,84 5,8+1,33 р<0,001 13,5±4,38 i 9,0±2,04 , 1 р<0,01 ;

Сйуп, л/см вод. ст. 0,135±0,041 0,17910,062 р<0,05 0,147+0,044 0,192+0,054 р<0.01 0,079+0.023 I0,099±0,032 i | р<0.05 |

ИпеНпзр, см во^. ст./л/с 4,12±1,04 3,25±1,14 7,76±2,47 3,94±1,06 !13,70±1.96 i 8,24±0,97 ! р<0,01 | | р<0,01 j

Кпе1Ехр, см вод. ст./л/с 4,67±1,09 3,32±1,50 1 9,67±3,19 р<0,05 | 4,79±1,41 !17,38±4,31 lll,34±2,04 | р<0,01 ' j р<0,01

Адых, кгм/л/мин 0,047+0,014 0.027±0,004 I 0.089±0,027 l0,032±0,008 |0,U8±0.019 i0,076+0,009 р<0,01 1 1 р<0,01 : i р<0.01

Р2а1пзр, см вод. ст. 15,6+2,23 12.7±1.45 1 13,0+3,04 ! 13,0+2,43 1 17,5±2,32 1 14,7±1,38 : ! | р<0,05 | ! р<0,05 !

РйаЕхр, см вод. С7. 8,7±0,64 5, ::0,89 р<0,05 15,3±2,37 ! 6,7+1,40 ! р<0,01 15,6+2,45 ' 11,6+1,01 j : р<0.05 !

PgaAmpl, ! 6,8+1.27 i 7,4±0,99 ! 2,8±1,44 6,4±1,13 ! 2,1x1,20 ' 3,2±0,44 см вод. ст. ! | I ; р<0,01 ' р<0,01

Ptrdi, i 10,6+1,84 ! 3,0±0,93 ! 12.6±2,19 - 8,2±1,21 ' 11.3+2.14 ! 10,о±0.73 | см вод. ст. j i р<0,05 i p<G.01 1

(р<0, 05), PgaAmpl увеличилась на 52, 4% (р<0, 01). Ptrdl обш руживало только тенденцию к снижению.

Полученные результаты свидетельствуют об улучшении bshti ляции легких и механики дыхания под влиянием курсового леч< ния НС. Увеличение НЕЛ и МВЛ указывает но увеличение бронх] альной проходимости. Снижение конечного Peslnsp и PesExp и PisAmpl, а также повышение Cdyn могли быть обусловлены улу1 шением эластичности легких и взаимодействия эластических ci легких и грудной клетки. Очевидно, снижение конечного Pgalnsp и rgaExp, увеличение PgaAmpl и снижение Ptrdl явля •тгся следствием улучшения механики целостной респираторной системы, уменьшения дыхательной работы. .Наряду с этим улуч шалась функция .системы дыхания как гемодинамического насос;

Результаты влияния НС на легочную гемодинамику представ лены в таблице 4. В группе с ВН t ст. СДЛА уменьшалось на 23,6% и равнялось 25, 2±1, 04 мм рт. ст. ДЦЛА уменьшалось до 5, 73±0,12 мм рт. ст. (на 46,4%, р<0, 01). КДЦПЖ уменьшалось на 27,7% (р<0,05) и составляло 3, 47±0,16 мм рт. ст.

В группе с ВН II ст. СДЛА после лечения уменьшалось до 31, 4±1, 47 мм рт. ст. и составляло 42,3% (р<0, 01) исходной величины. ДВД1А уменьшалось на 60, 3% и равнялось 9, 69±0, 44' мм рт. ст. (р<0, 001). КДЦПЖ уменьшалось на 3&,1% и составл ло 4,54^0, 22 мм рт. ст.

В группе с ВН III ст. и ХЛС СДЛА уменьшалось на 49% - д 37, 3±1, 62 мм рт. ст. (р<0, 01). ДДЛА уменьшалось на 62,9% (р<0, 001) - до 13,5±1,12 мм рт. ст. КДЦПЖ уменьшалось на 33, 8% и составляло 5, 4±0, 44 мм рт. ст.

В I группе отмечалось увеличение ic, Е, Sm, уменьшение ВСП (изменения недостоверны). У 20 больных хронокардиометр ческие показатели не отличались от динамических стандартов

..о^пспйл ¿.с1и1пои геиодииаи ки у оольных лнзл т=б1; М±п) в результате курсового лечения нитросорбидон

Группы больных Показ ат. ВН I (п=22) ВН II (п=18) ВН III (п=21)

до лечения после до лечения после до лечения | после

ФИР, с 0,071+0,001 0,067±0,002 р<0,05 0,087±0,002 0,065±0,002 р<0,01 0,099±0,002 0,065±0,003 р<0,01

СДЛА, мм рт. ст. 33,0±1,60 25,2±1,04 р<0,05 54,4±2,18 31,4±1,47 р<0,01 73,2±3,78 37,3ш1.62 р<0,01

ДДЛА, мм рт. ст. 10,7±0,41 5,7±0,12 Г<0,01 24,4±1,27 9,7±0,44 р<0,001 36,4*2,82 13,5±1,12 р<0,001

КДДПЖ, . мм рт. ст. 4,8±0,34 3,5±0,16 р<0,05 7,1±0,87 4,5±0,22 р<0,01 8,2±0,99 5,4±0,44 р<0,01

Примечание: р , р , р - достоверность различия показателей мевду группами больных, 1-2 2-3 1-3. р - в сравнении с группой здоровых; п - количество больных

Во 2 группе 1С уменьшалась до О, 032jt0, 001 с (р<0, 05), Е и ВСП недостоверно увеличивались, a Sm не изменялась. У 10 большее хронокардиограмма была нормальной.

В группе с ВН 111 ст. и ХЛС I с уменьшалась до 0, 037±0, 001 п (р<0, 01), Е увеличивался до 0,237*0,005 с (р<0, 05), а ВСII ' - до 86, 2t0, 9 (р<0, Ш). Sm увеличивалась недостоверно. Уменьшалось число больных с синдромом гиподинамии миокарда, в структуре которого III ст. отсутствовала.

ВЫВОДЫ

L Неинвазивныа функциональные методы, включающие спиро-графпю, запись пищеводного и желудочного давления и пневмо-грамм, флебографию, кинетокардиографию правого желудочка и • тетраполярную грудную реографию, дают возможность комплексного исследования кардиореспираторных взаимоотношений у больных' ЖЗЛ.

2. У больных ХПЗЛ легочная и диафрагмальная механика дыхания нарушена: конечное инспираториое и экспираторное внутригрудное и внутрнбрюшное давление увеличены, трансдиафрагма льное давление и амплитуда внутригрудного давления повышены, а амплитуда внутрибрюшного - снижена; растяжимость легких уменьшена, а неэластическое сопротивление на вдохе й выдохе и работа дыхания повышены

3. Легочная гемодинамика у больных XH3JI нарушена: систолическое и диастолическое давление в легочной артерии и ко-нечно-диастолическое давление в правом желудочке пс ¡ышены. Нарушения кардиодинамики правого желудочка проявляются формированием фазовых синдромов: нагрузки объемом, высокого диастолическ .го давления в легочной артерии, гипердинамии и гиподинамии миокарда.

4. Расстройства легочной и дизфрагмальной механики дыха-

ния свидетельствуют о том, что функция целостной респираторной системы как гемодинамического насоса нарушена. Повышение конечного внутригрудного давления на выдохе указывает на то, что, несмотря на высокую инспираторную активность дыхательных мышц, "присасывающая" способность системы "грудная клетка - легкие" снижена. Увеличение внутрибрюшного давления на вдохе и на выдохе указывает на повышенную "накачивающую" способность системы "диафрагма - брюшная стенка". Снижение "присасывающей" способности системы."грудная клетка - легкие" обусловлено нарушением механики и расстройством функции дыхательных мышц.

5. Тесная корреляция между повышением давления .в легочной артерии, нарушениями функции правого желудочка и увеличением внутригрудного и внутрибрюшного давления на выдохе дает основание рассматривать нарушения механики дыхания и функции дыхательных мышц в качестве самостоятельных факторов в патогенезе легочной гипертонии и хронического легочного сердца

у больных ХНЗЛ.

6. Однократный.сублингвальный прием нитроглицерина (0,5 мг) уменьшает одышку, снижает конечное внутригрудное давление на вдохе и на выдохе и амплитуду давления, повышает растяжимость легких, уменьшает неэластическое сопротивление на вдохе и на выдохе, а также работу дыхания. Наиболее значительно снижается конечное внутригрудное давление (на 70,9%). Курсовое лечение нитросорбидом оказывает аналогичный эффект на легочную механику дыхания. Наряду с этим отмечается снижение внутрибрюшного конечного давления на вдохе и на выдохе, амплитуды давления, снижение трансдиафрагмального давления. Снижение экспираторного внутригрудного давления, внутрибрюшного и трансдиафрагмального давления указывает на.

улучшение газодинамической функции респираторной системы.

7. Курсовое лечение нитросорбидом приводит к снижению су столического (в среднем на 23,6-49,0%) и диастолического (в среднем на 46,7-62,9%) давления в легочной артерии, коне чно-диастолического давления в правом желудочке (в среднем на 27,1-36, &%). Кардиодинамика правого желудочка проявляете нормализацией хронокардиографических показателей или улучше нием их.

8. Комплексный эффект нитратов на кардио- и гемодинамик; обусловлен как их влиянием на сосуды большого и малого круга, так и воздействием на легочн;™ вентиляцию и механику дыхания и улучшением в целом функции целостной респиратора системы как гемодинамического насоса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным с хроническими неспецифическими заболеваниям легких целесообразно проводить комплексное неинвазивное исследование кардиореспираторных взаимоотношений, включают спирографию с записью внутрипнщеводного и внутрижелудочног давления и пневмограмы, флебографию, кинетокардиографию правого желудочка и тетраполярную грудную реографихх

2. Наличие у больного хронического обструктивного бронх та, осложненного эмфиземой легких и вентиляционной недоста точностью 11 или III ст. может 'служить показанием для применения нитроглицерина с целью уменьшения одышки и коррекции нарушений легочной вентиляции и механики.

3. Наличие у больного хронического обструктивного брон) та, осложненного эмфиземой легких, вентиляционной недостаточностью, лэгочной гипертензией и хроническим легочным сердцем является показанием для курсовой терапии нитросорС дом (по 20 мг каждые 8 часов в течение 2-х недель), которг

должка быть включена в лечебную программу наряду с традиционными методами лечения хронических неспецлфических заболе ваний легких.

4. Контроль за терапевтическим действием нитратов у больных следует осуществлять с помощью повторного комплексного функционального исследования кардиореспираторных взаимоотношений.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕШ ДИССЕРТАЦИИ "Т. Действие нитросорбида на гемодинамику и некоторые показатели механики дыхания у больных хроническим обструтс-

I

тивным бронхитом // Тез. республиканской конф. - Рига, 1988. - Т. I, Ч. I. - С. 112-113.

2. Действие нитросорбида на механику дыхания и легочную гемодинамику у больных хроническим бронхитом // Лечение, неотложная помощь, профилактика неспецифических заболеваний легких: тез. докладов Всесоюзн. учредительной конф. общества пульмонологов. Сб. научн. трудов. - Саратов, 1988. - С. 4647. (Соавт.: Н. Ф. Голованов, К К Калиниченко).

3. Действие нитросорбида. на легочную и диафрагмальную мэханику- у больных хроническим бронхитом // Острые и хронические заболевания легких. Сб. научн. трудов. - Рязань, 1989. - С. 71-75 (Соавт.: Н. Ф. Голованов, Е Е Калиниченко).

4. Действие нитросорбида на системную гемодинамику и механику дыхания у больных хро'ническими не специфическими заболеваниями легких // Тез. докладов научн. конф. -Рязань, 1989. - С. ПО.

5. Нарушения легочной вентиляции и механики дыхания как фактор расстройств гемодинамики при хронических неспецифических заболеваниях легких // Сб. резюме 1-го Всесоюзного конгресса по болезням органов дыхания. - Киев, 1990. '- С. 62

(Соавт.: Ю. А. Андрианов, Н. Ф. Голованов, Б. Е Калиниченко).

6. Расстройства функции дыхательных мышц как фактор нарушения гемодинамики при хронических неспецифических заболеваниях легких // Системная организация интегративной деятельности животных и человека. Сб. научн. трудов. - Рязань, 1990. - С. 84-94 (Соавт.: ¡0. А. Андрианов).

7. Диагностика дисфункции дыхательных мышц при хронических неспецифических заболеваниях легких // Сб. резюме 2-го Всесоюзного конгресса по болезням органов дыхания. -Челябинск, 1991. - С. 295 (Соавт.: К1 А. Андрианов).

8. Оценка кардиореспираторных взаимодействий и их коррекция у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Там же. - С. 190-191 (Соавт.: Ю. А. Андрианов,

Т. К Ермакова, К Ф. Голованов, К В Калиниченко).

9. Влияние нитратов на состояние гемодинамики и механики дыхания у больных хроническим легочным сердцем // Актуальные вопросы диагностики и лечения нарушений ритма и проводимости сердца. Недостаточность кровообращения. Тез. докладов IV Всероссийского съезда кардиологов. - Пенза, 1991. - С. 223224 (Соавт.: Ю. А. Андрианов, Н. Ф. Голованов, Е Е Калиниченко).

10. Влияние нитратов на показатели функции внешнего дыхания и гемодинамики у больных хроническим легочным сердцем и легочной гипертензией // Ишемическая болезнь сердца и артериальные гипертензии. Сб. научн. .-трудов. - Рязань, 1992. -С. 53-55 (Соавт.: Т. Е Ермакова).