Автореферат диссертации по медицине на тему Вторичный миофасциальный болевой синдром при невралгии тройничного нерва
На правах рукописи
БЕГЛЯРОВА МАРИНА АЛЕКСАНДРОВНА
Вторичный миофасциальный болевой синдром при невралгии тройничного нерва
(14.00.13 - нервные болезни)
АВТОРЕФЕРАТ Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
ООЗ177548
Москва-2007
003177548
Работа выполнена в Московской медицинской академии имени И М Сеченова Научный руководитель:
Доктор медицинских наук, профессор Орлова Ольга Ратмировна
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук,
профессор кафедры нервных болезней
лечебного факультета МГ МСУ Батышева Татьяна Тимофеевна
Доктор медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории клинико - электрофизиологических
исследований ММА им И М Сеченова Торопина Галина Геннадьевна
Ведущая организация:
Московский областной научно - исследовательский клинический институт имени М Ф Владимирского
Защита диссертации состоится «_ »_2007 года
в _ часов на заседании Диссертационного Совета Д 208 040 07 в
Московской Медицинской Академии имени И М Сеченова (119992, Москва, ул Трубецкая, д 8, стр 2)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ММА им И М Сеченова (117498, г Москва, Нахимовский проспект, д 49)
Автореферат разослан «_ »_2007 года
Ученый секретарь Диссертационного совета Доктор медицинских наук, профессор
Дамулин Игорь Владимирович
Общая характеристика работы
Актуальность темы. Невралгия тройничного нерва (НТН) является одной из самых распространенных прозопалгий (Карлов В А, 1991, 1995) Типичная клиническая картина болевого пароксизма НТН хорошо известна Однако, неврологи, стоматологи и психиатры сталкиваются с проблемой возникновения межприступной лицевой боли у пациентов с НТН (возможно, мышечного происхождения), не укладывающейся в клиническую картину заболевания, обычно имеющей затяжное течение,
Авторы, описывающие эти боли, считают их проявлениями вторичного миофасциального болевого синдрома лица (МФБСЛ) (Л.Г, Турбина, 2004, Л Р Мингазова, 2005) Однако в литературе нет сведений о дифференциальной диагностике миофасциальных болей с часто присоединяющимися при невралгии нейропатическими болями Причины возникновения вторичного МФБСЛ также изучены недостаточно Предполагается, что возникновение этого синдрома связано с вынужденным односторонним жеванием при невралгии тройничного нерва (А Я Филюк, Р С Мегдятов, 1999) Нет сведений о влиянии вторичного МФБСЛ на течение невралгии Мало внимания уделяется клиническим особенностям синдрома
Первичному МФБСЛ посвящено большое количество исследований Пристальное внимание к этой патологии связано с ее высокой распространенностью и трудностями в диагностике и терапии Не существует единой теории патогенеза первичного МФБСЛ Предложено много методик терапии этого заболевания Многие из них недостаточно эффективны Сред методик терапии с доказанной эффективностью особое место занимает терапия миофункциональ-ным трейнером (Л Р Мингазова, 2005).
Что касается вторичного МФБСЛ, то в литературе нет достаточных сведений о методах терапии этого заболевания
Целью исследования явилось изучение роли миофасциального болевого синдрома лица в патогенезе и симптомообразовании невралгии тройничного нерва. Задачи исследования
• Изучение частоты и характера миофасциального болевого синдрома лица, развившегося на фоне невралгии тройничного нерва
• Изучение клинических, психологических и нейрофизиологических особенностей пациентов с вторичным миофасциальным болевым синдромом при невралгии тройничного нерва
• Изучение функционального состояния жевательных и мимических мышц до и после лечения, разработка ЭМГ- критериев диагностики вторичных миофасциальных нарушений, развившихся на фоне невралгии тройничного нерва
• Оценка эффективности лечения вторичного МФБСЛ миофункциональ-ным трейнером Влияние лечения МФБСЛ на течение НТН
Научная новизна исследования.
Впервые был проведен анализ клинических особенностей межприступ-ных болей у пациентов с НТН Выделены признаки, позволяющие относить эти межприступные боли к вторичному МФБСЛ либо проявлениям нейропатии тройничного нерва
Впервые исследованы причины возникновения вторичного МФБСЛ у больных с НТН, а также предложена теория патогенеза данного заболевания Выявлены факторы риска и предикторы развития вторичного МФБСЛ у больных с НТН Изучено влияние присоединившегося МФБСЛ на течение НТН
Впервые проведена сопоставительная характеристика клинических, психологических и электрофизиологических особенностей пациентов с НТН, сопровождающейся вторичным МФБСЛ и у пациентов с НТН без вторичного МФБСЛ
Были показаны изменения электромиографических параметров мимических и жевательных мышц у пациентов с вторичным МФБСЛ, развившимся на
фоне НТН на стороне боли, и на противоположной стороне Показано снижение средней амплитуды БЭА жевательных мышц на стороне боли при функциональных нагрузках и компенсаторное повышение средней амплитуды БЭА жевательных мышц на противоположной боли стороне
Впервые в лечении вторичного МФБСЛ применена универсальная суставная шина «МЯС» (миофункциональный трейнер - МТ), исследована динамика клинических и электромиографических показателей на разных стадиях лечебного процесса и выявлено нормализирующее воздействие шины на активацию жевательных и мимических мышц Предложены предикторы эффективности и критерии стабильности терапевтического эффекта
Практическая значимость работы.
Разработана система клинической диагностики вторичного МФБСЛ, включающая анализ клинико-психологических и морфофункциональных особенностей пациентов
Разработаны дифференциально-диагностические критерии вторичного МФБСЛ, развившегося на фоне НТН, и межприступных болей нейропатическо-го характера
Выявлены электромиографические характеристики вторичного МФБСЛ, уточняющие дифференциальную диагностику и контроль эффективности проводимой терапии
Апробирована методика лечения вторичного МФБСЛ миофункциональ-ным трейнером Показана эффективность данного метода терапии и выявлены предикторы ее эффективности
Основные положения, выносимые на защиту.
1 При длительном и тяжелом течении (короткие ремиссии и длительные обострения) НТН возможно присоединение вторичного МФБСЛ на одноименной стороне В патогенезе вторичного МФБСЛ можно выделить ряд факторов спазм жевательных мышц в ответ на болевой пароксизм, гипофункция жевательной мускулатуры вследствие длительного односторон-
него жевания и патологии двигательного стереотипа, нарушение окклюзии, нейротрофические и эмоциональные нарушения
2 Предрасполагающими факторами являются в первую очередь длительное и тяжелое течение невралгии тройничного нерва, а также возрастные нарушения и изменения прикуса.
3 Вторичный МФБСЛ трансформирует клиническое течение тригеминаль-ной невралгии Устранение миофасциальных триггеров жевательных мышц, возможно, является фактором, снижающим избыточную импуль-сацию от мышечных рецепторов в ядро тройничного нерва
Апробация работы.
Основные результаты научной работы докладывались на конференциях кафедры нервных болезней ФППОВ и Отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ ММА им И М Сеченова, Конференции молодых ученых ММА им И М Сеченова (Москва, 2004 г), X Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 1000-летию Казани «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2005 г)
Публикация результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ
Реализация результатов исследования
Предложенные рекомендации внедрены в клиническую практику и учебный процесс кафедры нервных болезней ФППОВ ММА им И М Сеченова Структура и объём работы.
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы Объем работы составляет 137 страниц машинописного текста, включает 11 таблиц и 20 рисунков Список литературы содержит 146 работы отечественных и зарубежных авторов
Основное содержание работы Материал, методы и структура исследования.
В соответствии с поставленными целями и задачами нами было проведено клиническое обследование 32 пациентов с невралгией тройничного нерва
Кроме того, нами было обследовано 10 здоровых добровольцев, сопоставимых по возрасту и полу. В контрольную группу включались пациенты не имеющие патологии прикуса, нарушений целостности зубного ряда, хронических и острых болевых синдромов лица
В исследование не включались пациенты с тяжелой соматической патологией, имеющие алкогольную или наркотическую зависимость
Клинико-неврологическое исследование включало общеклинический осмотр, исследование локальных проявлений и неврологического статуса с акцентом на область головы и лица (функция краниальных нервов, объем активных движений нижней челюсти, пальпация ВНЧС, жевательных и перикраниальных мышц, состояние мимической мускулатуры, признаки лицевых дискинезий, симптом Хвостека и др )
Болевой синдром исследовался следующими методиками визуальная аналоговая шкала (ВАШ), комплексный болевой опросник (КБО), в рамках которого определялись интенсивность боли, влияние боли на жизнь, самоконтроль, аффективный дистресс, поддержка значимого человека, опросник «качество жизни» в зависимости от боли (КЖ) Использовалась многомерная оценка боли с помощью болевого опросника Мак-Гилла
Психометрическое обследование включало оценку уровня депрессии по опроснику Бека, определение уровня реактивной и личностной тревожности по тесту Спилбергера в модификации Ханина
Электрофизиологическое исследование включало регистрацию поверхностной ЭМГ височной, собственно жевательной, лобной мышц При этом изучались феномены биоэлектрической активности мышц лица в различных функциональных состояниях; оценивалась средняя амплитуда (СА) интерференционной ЭМГ в микровольтах (мкВ)
Для каждой мышцы производилась своя адекватная функциональная проба для лобной мышцы - движение бровей вверх, для височной и собственно жевательной мышцы - максимальное стискивание зубов
Оценивалась содружественная реакция мимических мышц, в частности лобной, на жевательные нагрузки и, наоборот, реакция собственно жевательной мышцы на мимические нагрузки (зажмуривание глаз, нахмуривание бровей) Оценивалась активация мышц лица на дальние синергии (пациента просили сжать кисть в кулак, при этом регистрировалась биоэлектрическая активность мышц лица) Лечение пациентов осуществлялось с применением суставной шины (миофункционального трейнера)
Статистическая обработка данных проводилась при помощи программы Statistika 6 0 для Windows
Клиническая и психологическая характеристика обследованных пациентов.
У всех обследованных наблюдались пароксизмы острой резкой обжигающей боли, напоминающей «удар электрического тока» или «прострел» Боль чаще всего провоцировалась речевой активностью, жеванием, гигиеническими процедурами лица и другими факторами, вызывающими механическое раздражение пораженной области Кроме того, болевые пароксизмы провоцировали отрицательные психо-эмоциональные факторы и неблагоприятные погодные условия Интенсивность пароксизмальных болей оценивались пациентами в 6-10 баллов по ВАШ Пароксизмы тригеминальной невралгии у всех пациентов провоцировались при пальпации триггерных зон У большинства пациентов триг-герные зоны располагались вокруг губ и крыльев носа и интраорально (на альвеолярных отростках верхней и нижней челюсти)
Кроме пароксизмальной боли, у части пациентов (у 20 из 32 обследованных-62,5%) наблюдалась межприступная боль жгучего, сжимающего, стягивающего характера на ипсилатеральной пароксизмальной боли стороне. Эти боли оценивались пациентами в 3-4 баллов по ВАШ
Пациенты были досконально обследованы нами для определения характера межприступной боли Все пациенты в начале исследования были поделены нами на две группы в зависимости от наличия межприступной боли
В дальнейшем основной целью обследования пациентов было определение характера межприступной боли Мы предположили, что основной причиной меж-приступых болей у данных пациентов может быть наличие вторичного МФБСЛ, развившегося на фоне длительно текущей НТН
У 18 из 20 пациентов был диагностирован МФБСЛ Клиническая картина, наблюдавшаяся у этих пациентов соответствовала критериям, предложенным DM Laskin, 1969г, 1980г
У двух пациентов с межприступной болью клиническая картина не соответствовала этим критериям, и при анализе анамнеза было выявлено, что у них неоднократно проводилась алкоголизация тройничного нерва с целью терапии НТН В литературе (Грачев ЮВ, 1996) указывается, что инъекционно-деструктивные манипуляции на тройничном нерве приводят к развитию нейро-патии тройничного нерва, также проявляющейся постоянной жгучей межприступной болью Кроме того, у этих пациентов наблюдался другой признак нейропатии тройничного нерва - выраженная сенсорная недостаточность в виде выраженной болевой и тактильной гипестезии в области иннервации пораженной ветви Эти два пациента нами были отнесены в группу пациентов с НТН, не сопровождающейся МФБСЛ
Таким образом, все пациенты были разделены нами на две группы в зависимости от наличия МФБСЛ В первую группу было включено 14 человек, страдающих НТН, не сопровождающейся МФБСЛ (НТН-) У двух пациентов из этой группы наблюдалась нейропатия тройничного нерва, по всей видимости, связанная с предшествующими лечебными мероприятиями(алкоголизацией пораженной ветви тройничного нерва), и во вторую группу было включено 18 человек с НТН, сопровождающейся МФБСЛ (НТН+)
Первая группа состояла из 14 пациентов Основу клинической предшествующей картины составлял пароксизмальный болевой синдром лица, обусловленный НТН Интенсивность приступов оценивалась пациентами в 9-10 баллов Продолжительность приступов составляла 10-20 секунд Частота приступов составила в среднем 8-10 раз в течение суток Болевой пароксизм чаще всего исходил из верхнечелюстной и нижнечелюстной областей, иррадиировал в
щечную и околоушную области. У каждого пациента отмечалось наличие не менее Зх триггерных зон При сборе анамнеза было выявлено, что развитию заболевания у 4(28,5%) пациентов предшествовало лечение и удаление зубов У 3(21,4%) развитию заболевания предшествовало переохлаждение лица (например, купание в холодной реке) Один пациент связывал развитие заболевания с предшествующей стрессовой ситуацией 6 (42,8%) пациентов не смогли указать пров^ирующие факторы, предшествующие началу заболевания У всех пациентов заболевание носило ремиттирующий характер Все пациенты отмечали хороший клинический эффект при приеме карбамазепина (финлепси-на и тегретола) Доза карбамазепина составляла 3-7 таблеток в сутки (600-1400 мг) При исследовании чувствительности гипестезия обнаруживалась у 4 (28,5%) пациентов, гиперестезия - у 3 (21,4%) пациентов, нарушений чувствительности не наблюдалось у 7 (50,0%) пациентов У 2 пациентов с предшествующей алкоголизацией гипестезия была выражена значительно, и ее область соответствовала зоне иннервации пораженной ветви тройничного нерва У 2 других пациентов наблюдалась умеренно выраженная болевая и тактильная гипестезия У этих пациентов течение невралгии было достаточно длительным (более четырех лет) Наличие чувствительных нарушений у пациентов с НТН описывается многими авторами (Ю В Грачев, 1996, Л Р Мингазова, 2005) Особенно часто эти явления наблюдаются у пациентов с длительным течением невралгии Пальпация жевательных и мимических мышц на обеих сторонах лица у пациентов с НТН, не сопровождающейся вторичным МФБСЛ, была безболезненной Ни у кого из пациентов не выявлялось ограничений открывания рта, 8-образного открывания рта, щелканья в области ВНЧС, что указывает на отсутствие дисфункции височно-нижнечелюстного сустава
Большинство из обследованных нами пациентов предъявляли жалобы на утрату ранее присущих интересов, снижение способности получать удовольствие, общую подавленность Ряд пациентов предъявляли жалобы на озабоченность, предчувствия наихудшего, ожидание усиления боли, раздражительность У 4 пациентов имелись суицидальные мысли
При анализе результатов применения опросника Бека было обнаружено, что средний уровень депрессии у пациентов с НТН составил 19,6±14,0, что соответствует умеренной депрессии При анализе результатов опросника Спилбер-гера было обнаружено, что средний уровень личностной тревожности у больных НТН составил 48,6±10,9, а реактивной тревожности 48,1±15,8 , что соответствует высокому уровню тревожности Причем, высокий уровень тревожности наблюдался у подавляющего числа пациентов
Для оценки отношения больных к боли и влияния боли на жизнь использовались болевые опросники Опросник «Качество жизни» выявил существенное снижение уровня качества жизни у больных НТН Качество жизни было снижено на 51,2± 23,2, что говорит о значительном влиянии хронической боли при НТН на жизнь больных
При оценке Комплексного болевого опросника было обнаружено, что у больных НТН высока интенсивность боли (4,5±1,16), ее влияние на жизнь (3,6±0,98) Также наблюдается снижение самоконтроля (3,6±1,34), аффективный дистресс (3,7±0,56) Эти данные подтверждают значительное влияние боли на эмоциональное состояние пациентов, качество их жизни
Для многомерной оценки боли использовался опросник Мак-Гилла Данные опросника показывают, что по количеству выбранных дескрипторов на первый план выступили сенсорные расстройства Значения этих дескрипторов составили 29,1 ± 5,9 Значения эмоциональных, оценочных и комбинированных дескрипторов составили 7,8±1,9, 3,2±1,7, 11,9±2,7 соответственно Индекс боли у пациентов первой группы составил 3,4±1,2 балла РИГБ составил 24±8,3 Эти данные свидетельствуют о важной роли психологических факторов в формировании хронического болевого синдрома
Вторая группа состояла из 18 пациентов с НТН, сопровождающейся МФБСЛ Основу клинической картины заболевания у пациентов второй группы составлял болевой синдром двух типов, пароксизмальная боль и боль в межприступ-ном периоде Пароксизмальная боль по типу электрического тока пациентами оценивалась в 6-7 баллов по ВАШ Частота приступов составляла в среднем 4-5 раз в течение дня В межприступном периоде у пациентов второй группы на-
блюдались постоянные монотонные боли жгучего, сжимающего, стягивающего характера на ипсилатеральной пароксизмальной боли стороне. По ВАШ межприступные боли оценивались в 3-4 балла. Боли чаще всего локализовались в околоушно-жевательной, щечной и височной областях. Боль иррадиировала в верхнюю и нижнюю челюсти, зубы, область ВНЧС, соответствующую половину головы. Интенсивность болей усиливалась при движении головой, разговоре, жевании.
Усиление болей пациенты связывали с эмоциональным напряжением, ОРВИ, другими воспалительными процессами в области рото- и носоглотки, а также повышением артериального давления.
Боли имели максимальную интенсивность после пароксизма НТН. Затем высокая интенсивность боли сохранялась в течение 10-20 минут, после чего постепенно снижалась. Возможно, эта особенность связана с тем, что во время пароксизма происходит непроизвольный спазм жевательных мышц (по механизму сенсо-моторного рефлекса), приводящий к активации БМУ, локализованных в этих мышцах на ипсилатерльной стороне. У многих пациентов межприступные боли усугублялись ночью, тогда как пароксизмальные боли преимущественно отмечались в дневное время суток.
Нами тщательно был исследован анамнез пациентов данной группы.
16,6%
22,2%
■ лечение и удаление зубов □ переохлаждение лица Ш травма головы ^■'УГ'Ьтрессовая ситуация к отсутствуют
Рисунок 1. Факторы, предшествовавшие развитию пароксизмального болевого синдрома у пациентов второй группы (НТН+).
При ретроспективном анализе интенсивности болей в начале заболевания было выявлено, что у большинства пациентов исходно интенсивность болей была
более высокой, чем на момент обследования (9-10 баллов по ВАШ) Также наблюдалась меньшая длительность пароксизмов (до 10-20 секунд) и их большая частота (8-10 раз в день)
Примерно через 2 года после дебюта НТН (2,3±1,4 года) к пароксизмальным болям присоединялись межприступные боли жгучего характера Кроме того, наблюдалось изменения характера пароксизмальных болей Их интенсивность снижалась до 6-7 баллов по ВАШ, продолжительность увеличивалась до одной минуты, частота составляла 5-6 раз в день (Рис 2) Кроме того, снизилась эффективность карбамазепина в купировании болевого синдрома На момент обследования карбамазепин принимался пациентами в дозе от 600 до 1400 мг Несмотря на сниженную эффективность данного препарата, большинство пациентов отказывались прекращать его прием в связи с возникновением психологической зависимости и страхом возникновения ухудшения после отмены препа-
рата в
А ' Ш
9 -
/
.10-20
В' А Ш
6 -
до 1 мин
/
24
До присоединения МФБСЛ
После присоединения МФБСЛ
Рисунок 2. Трансформация пароксизмального болевого синдрома у пациентов с НТН после присоединения МФБСЛ.
При пальпации жевательных мышц на стороне боли обращали на себя внимание плотная консистенция и напряжение мышц (особенно жевательных), а также выраженная болезненность. У всех пациентов хотя бы в одной из жевательных
мышц пальпировались множественные болезненные мышечные уплотнения (БМУ), при раздражении которых возникал болевой паттерн У всех пациентов имелись болезненные мышечные уплотнения в собственно жевательной мышце Паттерны отраженных болей соответствовали наблюдаемым при первичном МФБСЛ (Дж Г. Тревелл, Д Г Симоне, 1988 ,АЯ. Филюк, 1995, Л Р Мигазова, 2005) Стоит особо отметить, что пальпация БМУ не провоцировала развитие пароксизма НТН При пальпации мышц на стороне противоположной болевому синдрому БМУ не обнаруживалось
При пальпации мимических мышц лица БМУ обнаружено не было Также не было обнаружено БМУ при пальпации мышц, опускающих нижнюю челюсть (челюстно-подъязычной, подбородочно-подъязычной и двубрюшной) Исследовалось наличие чувствительных нарушений у пациентов с вторичным МФБСЛ Гипестезия наблюдалась у 5 (27,7%) пациентов, гиперестезия - у 6 (33,3%) пациентов, изменения отсутствовали у 7 (39,9%) пациентов У двух пациентов выраженная гипестезия была связана с нейропатией, вызванной алкоголизацией пораженной ветви тройничного нерва, проведенной ранее с целью терапии НТН У остальных трех пациентов умеренная и слабовыра-женная локальная гипестезия, соответствующая зоне иннервации пораженной ветви тройничного нерва, объясняется длительным течением невралгии и укладывается в основную этиопатогенетическую картину данного заболевания
У всех пациентов во второй группе наблюдалось ограничение открывания рта до 2,5-4,0 см между резцами (в норме от 4,5 до 5,5 см) Дальнейшее опускание нижней челюсти из-за появления резких болей было практически невозможным У всех пациентов обнаруживалось отклонение нижней челюсти в сторону по типу Б-образного движения при открывании рта Пальпация ВНЧС у всех пациентов была безболезненной
Нами также определялась степень тяжести МФБСЛ Мы использовали классификацию, предложенную Филюком А Я (1995) Легкая степень тяжести МФБСЛ была диагностирована у 13 (72,2%) пациентов, средняя - у 5 (27,8%) Тяжелая степень тяжести МФБСЛ у обследованных нами пациентов не наблю-
далась Нами была обнаружена прямая зависимость тяжести течения и скорости развития МФБСЛ от тяжести и длительности течения НТН и возраста пациента
При анализе результатов применения опросника Бека было обнаружено, что средний уровень депрессии у пациентов с вторичным МФБСЛ составил 20,8±10,6, что соответствует умеренновыраженной депрессии При анализе результатов применения опросника Спилбергера было обнаружено, что средний уровень личностной тревожности у больных НТН составил 50,7±8,2, а реактивной тревожности 54,7±9,8 , что соответствует высокому уровню тревожности Причем, высокий уровень тревожности наблюдался у подавляющего числа пациентов
Таким образом, у пациентов с вторичным МФБСЛ на фоне НТН наблюдаются выраженные нарушения в эмоционально-личностной сфере, проявляющиеся значительным повышением уровня депрессии и тревожности Опросник «Качество жизни» выявил существенное снижение уровня качества жизни у больных с вторичным МФБСЛ на фоне НТН Качество жизни было снижено у пациентов на 41,8±25,9 В норме снижение качества жизни не должно превышать 10% Только у 2(11,1%) из обследованных нами пациентов не наблюдалось существенных (свыше 10%) изменений в качестве жизни При оценке Комплексного болевого опросника было обнаружено, что у больных с вторичным МФБСЛ высока интенсивность боли (3,2±1,05), ее влияние на жизнь (2,3±1,80) Также наблюдается снижение самоконтроля (4,0±1,35), аффективный дистресс (2,7±1,51)
Для многомерной оценки боли использовался опросник Мак-Гилла Данные опросника показывают, что по количеству выбранных дескрипторов на первый план выступили сенсорные расстройства Значения этих дескрипторов составили 27,3 ± 5,1 (более 17 баллов говорит о высоком сенсорном вовлечении) Значения эмоциональных, оценочных и комбинированных дескрипторов составили 8,9±4,3, 4,0±1,7, 12,6±7,1 Индекс боли составил 3,9±1,2, а РИГБ-24,5±6,9
Сравнительная характеристика больных 1 и 2 группы.
Таблица 1. Сравнительная клиническая характеристика пациентов пер-вой(НТН-) и второй(НТН+) групп
НТН- НТН+
Возраст 54,1 63,6*
Возраст дебюта 49,8 59,6
Мужчины 4(28,6%) 3(16,7%)
Женщины 10(71,4%) 15(83,3%)
Продолжительность заболевания 3,2 5,8*
Сторона поражения тройничного нерва Правосторонняя 12(85,7%) 10(55,5%)
Левосторонняя 2(14,3%) 7(38,9%)
Двустороння 0 1(5,6)
Поражённые ветви II 8(57,1%) 12(66,7%)
III 6(42,9%) 4(22,2%)
II+III 0 2(11,1%)
Интенсивность пароксизмов, ВАШ 9-10 5-6
Длительность пароксизмов 10-20 сек до 1 мин.
Частота пароксизмов, раз в день 8-10 6-7
Интенсивность боли в межприступный период, ВАШ 01 4-5
Вегетативное сопровождение 0 4(23%)
Алкоголизация ТН в анамнезе 2(14,3%) 2(11,1%)
Нарушение целостности зубного ряда 14(100%) 18(100%)
Адентия 1(7,1%) 6(33,3%)*
Нарушения чувствительности Гиперестезия 3(21,4%) 6(33,3%)
Гииестезия 4(28,5%) 5 (27,8%)
Отсутствуют 7(50%) 7(38,9%)
Ц-(за исключением пациентов с нейропатией),*-р<0,05
Было проведено сравнение психологических характеристик пациентов обеих групп.
60,0 50,0 40,0 30,0 20,0 10,0 0,0
0Н7Н-
□ Н7Н+МФБСЛ
СпилбергерЛТ Спилбергер РТ Бек
Рисунок 3. Уровень депрессии по Беку, реактивной (РТ) и личностной (J1T) тревожности у пациентов с НТН-, и у пациентов с НТН+.
Пациенты с вторичным МФБСЛ, развившимся на фоне НТН, по своим психологическим характеристикам близки к пациентам с НТН, не сопровождающейся МФБСЛ. Психологические нарушения в этих группах пациентов обусловлены наличием хронических болевых синдромов и созданием болевой доминанты Результаты электромиографического исследования.
Нами не было обнаружено изменений ЭМГ-показателей у пациентов с НТН- У пациентов с НТН+, наблюдались изменения в ЭМГ- картине У них выявлялось повышение СА БЭА жевательной и височной мышц на стороне противоположной боли в покое и при функциональных нагрузках и снижение СА БЭА на стороне боли при функциональных нагрузках. Эти изменения могут играть важную роль в понимании механизмов формирования вторичного МФБСЛ и также имеют потенциально важное значение для его диагностики ЭМГ- картина первичного МФБСЛ отлична от ЭМГ- характеристик вторичного МФБСЛ, сопровождающего длительно текущую НТН Первичный МФБСЛ отличается количеством вовлеченных в патологический процесс мышц (поражаются как жевательные так и мимические мышцы) Патологические изменения в мышцах происходят в две стадии и связаны с длительностью течения заболевания (до 3 месяцев и более 3 месяцев) В первой стадии заболевания наблюдаются ЭМГ-признаки гиперфункции мышц ( повышение СА БЭА при функциональной активности) пораженной стороны Во второй стадии гиперфункция мышц пораженной стороны сменяется гипофункцией (понижение СА БЭА при функциональной активности) и появляется компенсаторная гиперфункция мышц противоположной стороны Стадийность ЭМГ изменений совпадает с клиническими стадиями первичного МФБСЛ, которые тоже являются результатом временного фактора (Л Р Мингазова, 2005)
Вторичный МФБСЛ является локальным процессом, при котором поражаются только жевательные мышцы на ипсилатеральной пароксизмальной боли стороне Фактором, который может объяснить эти изменения, является проявление сенсомоторного рефлекса вследствие поражения единственной двигательной
порции тройничного нерва, которое и является одной из причин развития МФБСЛ В то время как при первичном МФБСЛ поражение луночкового нерва и развившийся сенсомоторный рефлекс является пусковым фактором в развитии данного заболевания
На основании изученного материала нами был предложен патогенез вторичного миофасциального болевого синдрома лица
После пароксизмов тригеминальной невралгии в результате сенсомоторного рефлекса возникает спазм жевательной мускулатуры Спазмирование жевательных мышц приводит к развитию в них локальной ишемии с последующим выбросом медиаторов воспаления (простагландинов и других) Медиаторы воспаления, в свою очередь, повышают чувствительность ноцицепторов, включают «спящие» рецепторы в такое состояние, что они легко возбуждаются при различном воздействии Таким образом, сама спазмированная мышца становится источником дополнительной ноцицептивной импульсации Увеличение потока ноцицептивной импульсации усиливает активность мотонейронов и способствует усилению спазма мышцы В то же время, в связи с возможностью провокации приступа жеванием, пациенты активно щадят пораженную сторону при жевании То есть спастическая активность жевательных мышц появляется на фоне постоянной гипофункции Такой характер активности является крайне неблагоприятным для мышцы и способствует развитию дегенеративных изменений с образованием типичных мышечных узелков Стоит учесть, что все эти процессы развиваются на фоне нейротрофических нарушений, связанных с поражением тройничного нерва
Как правило, у многих пациентов имеются нарушения окклюзии, связанные с адентией или выраженным нарушением целостности зубного ряда Значимость нарушения окклюзии для развития МФБСЛ не вызывает сомнения у большинства специалистов (С Ж Байгурина, 1989, 1С Тиф. Н1 5с)ипс11ег.2003. IА БепЬо, 1990)
Таким образом, в патогенезе вторичного МФБСЛ на фоне НТН можно выделить целый ряд факторов.
• Спазм жевательных мышц в ответ на болевой пароксизм
• Гипофункция жевательной мускулатуры вследствие одностороннего жевания и патологии двигательного стереотипа
• Нарушения окклюзии
• Нейротрофические нарушения
• Эмоциональные нарушения
Для того, чтобы эти патологические факторы привели к развитию стойкого МФБСЛ, необходимо более двух лет
Кроме того, нужно учитывать, что присоединяющийся МФБСЛ видоизменяет течение самой невралгии тройничного нерва. При присоединении вторичного МФБСЛ в тригеминальную ноцицептивную систему начинает поступать дополнительная ноцицептивная стимуляция, приводящая со временем к десенси-тизации спинномозгового ядра тройничного нерва Именно с этим, на наш взгляд, связана трансформация пароксизмальной боли, проявляющаяся уреже-нием и снижением интенсивности пароксизмальной боли на фоне присоединения вторичного МФБСЛ Данная теория патогенеза, на наш взгляд, логически объясняет изменения, наблюдающиеся в клинической картине у пациентов с вторичным МФБСЛ, развившимся на фоне НТН Важным фактором для формирования вышеуказанных изменений является продолжительность невралгии тройничного нерва Также имеет значение тяжесть заболевания, частота обострений, их выраженность
Для терапии вторичного МФБСЛ на фоне НТН нами использовался миофунк-циональный трейнер (МТ) Впервые результаты терапии МТ первичного МФБСЛ представлены в диссертации Мингазовой Л Р , 2005 Данная терапия показала свою высокую эффективность Поэтому, в нашей работе мы исследовали эффективность терапии вторичного МФБСЛ, развившегося на фоне НТН Терапевтический эффект миофункционального трейнера обусловлен воздействием на жевательные мышцы и мягкие ткани лица, благодаря чему обеспечивается мягкая и эффективная декомпрессия в области ВНЧС, коррекция положения нижней челюсти, перераспределение мышечного тонуса - легкая постизометрическая релаксация, воздействие на болезненные мышечные уплотнения,
воздействие на пародонто-мускулярные рефлексы МТ для интраорального применения, устанавливается между зубными рядами и носится всю ночь и часть дня В связи с постоянным, длительным воздействием на мышечный аппарат лица, в отличие от мануальной терапии, при использовании МТ обеспечивается стойкое эффективное влияние на пораженные мышцы Лечение МТ проводилось нами всем пациентам первой и второй группы Через 6-7 дней терапии у большинства пациентов в обеих группах возникало временное клиническое ухудшение У пациентов с НТН+ увеличивалась интенсивность межприступных болей, к привычным межприступным болям присоединялись ощущения стягивания, скручивания в мышцах, боли в зубах У пациентов в обеих группах усиливалась частота и интенсивность приступов НТН Временное ухудшение на начальных этапах ношения МТ связано с появлением нового инородного раздражающего фактора, приводящего к усилению афферентного потока со слизистой ротовой полости Это раздражение, выступая в роли триггерного фактора, приводит к усилению пароксизмальных и миофас-циальных болевых проявлений
В последующем клиническом состоянии пациентов с НТН+ наблюдалось постепенное стойкое улучшение - уменьшалась выраженность межприступных болей, восстанавливалась функция жевания Многие пациенты отмечали улучшение эмоционального состояния, которые они сами связывали с уменьшением болевых проявлений Особо следует отметить, что у больных с НТН+ также наблюдалось постепенное снижение интенсивности и частоты приступов НТН У пациентов с НТН- не наблюдалось значимых изменений в клиническом состоянии на фоне лечения миофункциональным трейнером (МТ) Критериями прекращения терапии МТ считалось купирование миофасциально-го болевого синдрома лица, восстановление симметричной активности жевательных мышц клинически и при ЭМГ- исследовании На результаты и сроки проведения терапии влияли длительность и тяжесть течения НТН, скорость развития и степень тяжести вторичного МФБСЛ, а также возраст пациентов Ослабление или полное исчезновение межприступной боли связано с перераспределением функциональной активности, нормализацией окклюзионных соот-
ношений и двигательного стереотипа при использовании суставной шины путём воздействия на патогенетические звенья
Снижение частоты пароксизмальной боли, наблюдаемое у большинства пациентов второй группы (НТН+) на фоне терапии, по всей видимости, связано со снижением ноцицептивной афферентной импульсации со стороны мышц лица, которой придается важное значение в возникновении пароксизмов в большинстве теорий патогенеза НТН
Проведенная терапия сказалась и на эмоциональном состоянии пациентов с НТН+ В исходе терапии уровень депрессии у большинства пациентов соответствует легкой депрессии (субдепрессии) Уровень тревоги соответствовал тревожности средней выраженности
При ЭМГ- исследовании по окончании терапии было выявлено частичное восстановление симметричной активности жевательной мускулатуры (см приложение) Приближение ЭМГ - показателей к нормальным на фоне терапии пациентов с НТН+ говорят о положительном влиянии проведенной терапии на функциональное состояние жевательных мышц Изменения ЭМГ-показателй коррелировали с изменениями в интенсивности болевой составляющей вторичного МФБСЛ Необходимо отметить, что ЭМГ-изменения регистрировались не ранее чем через 6 месяцев после начала терапии
Выводы:
1. Представленность миофасциального болевого синдрома на стороне поражения тройничного нерва в нашем исследовании составила 56% (18 пациентов) пациентов МФБСЛ на противоположной поражению стороне не выявлялся 2 Присоединение МФБСЛ к НТН приводит к трансформации болевых пароксизмов, которая проявляется снижением их интенсивности и частоты, увеличением их продолжительности, а также снижением эффективности карбамазе-пина Для трансформации болевого синдрома необходимо не менее 2х лет 3. Возможным механизмом трансформации пароксизмальной боли у пациентов с НТН, сопровождающейся МФБСЛ, является десенситизация спинномозгового ядра тройничного нерва, которая проявляется клинически уменьшени-
ем количества (до 1-2) и интенсивности курковых зон, снижением интенсивности и частоты болевых пароксизмов
4 В обеих группах (НТН- и НТН+) отмечается высокий уровень тревоги, депрессии и снижение качества жизни Группы по психометрическим параметрам не отличаются
5 У пациентов с НТН+ наблюдаются изменения в ЭМГ-показатедях в виде снижения БЭА жевательных мышц на стороне боли и повышения БЭА на противоположной стороне, клинически проявляющиеся уменьшением функциональной активности мышц на стороне боли и увеличением на противоположной стороне соответственно
6 Присоединению МФБСЛ способствуют большая продолжительность и тяжесть течения НТН, более поздний возраст дебюта, частые стоматологические вмешательства, а также адентия
7 Миофункциональный трейнер влияет на клиническое течение невралгии вторично, путем периферического воздействия на миофасциальный болевой синдром Лечение МТ уменьшило проявления мышечной боли, что коррелировало с уменьшением выраженности пароксизмальной боли, а также увеличением качества жизни, снижением тревожно-депрессивных расстройств и аффективного дистресса и позволило отказаться или снизить дозы антикон-вульсантов
8 Миофункциональный трейнер был эффективен только при наличии вторичного МФБСЛ (НТН+)
9 Предикторами эффективности миофункционального трейнера являлись менее длительный анамнез заболевания, более поздние сроки присоединения вторичного МФБСЛ, относительно молодой возраст, отсутствие грубых нарушений прикуса и адснтии
Практические рекомендации.
1. Необходимо регулярно опрашивать всех пациентов с длительным течением невралгии тройничного нерва на предмет наличия межприступных болей Особое внимание следует уделять пациентам с нарушениями окклюзии и целостности зубного ряда
2. При обнаружении межприступных болей в сочетании с пароксизмальной болью необходимо проводить дифференциальную диагностику с нейро-патией тройничного нерва Для этого нужно уделить внимание анамнестическим сведениям о наличии инъекционно-деструктивных вмешательств на ветвях тройничного нерва Также у всех больных с НТН необходимо определять чувствительность в зоне иннервации тройничного нерва Даже при наличии всех признаков МФБСЛ необходимо помнить о возможности сочетания вторичного МФБСЛ и нейропатии тройничного нерва При наличии такой смешанной патологии прогноз терапии менее благоприятен
3 Диагноз вторичного МФБСЛ, возникшего на фоне НТН, ставится на основании критериев, предложенных О М Ьавкш, 1969 г Дифференциальная диагностика с первичным МФБСЛ у больных с НТН проводится на основании анамнестических сведений о наличии аналогичных болей в анамнезе (до появления НТН), определение локализации поражения, тяжести течения заболевания
4. Всем пациентам с вторичным МФБСЛ, сопровождающим течение НТН, рекомендовано проведение электромиографического исследования как в диагностических целях, так и для контроля за эффективностью терапии
5 Пациентам с вторичным МФБСЛ на фоне невралгии тройничного нерва показана терапия миофункциональным трейнером в течение 6-12 месяцев до достижения стойкого эффекта
Список научных работ, опубликованных по теме диссертации:
1 Беглярова М А, Орлова О Р Вторичный миофасциальный синдром при невралгии тройничного нерва // Материалы научно-практической конференции, посвященной 35-летию лечебного факультета МГМСУ «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины» -Москва -2004 г - С 95-96
2 Беглярова М А Клинико-физиологический анализ и лечение вторичного миофасциального синдрома // Материалы клинической конференции молодых ученых факультета «Актуальные вопросы клинической медицины» - Москва - 2004 г -С 125-126
3 Беглярова МА Вторичный миофасциальный синдром при невралгии тройничного нерва (патогенез, лечение) // Сборник тезисов X Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 1000-летию Казани «Молодые ученые в медицине» - Казань - 2005 г -С 87-88
4 Беглярова М А, Орлова О Р Клинические и электрофизиологические особенности вторичного миофасциального синдрома при невралгии тройничного нерва // Материалы научно-практической конференции, посвященной 10-летию учебной деятельности послевузовского профессионального образования врачей Тульской области филиала ФППОВ ММА им И М Сеченова - Москва-Тула -2005 г -С 30
5 Беглярова М А, Орлова О Р Вторичный миофасциальный синдром при невралгии тройничного нерва // Журнал «Врач» № 3 - 2007 -С 105-107
6 Беглярова М А, Орлова О Р Вторичный миофасциальный синдром при невралгии тройничного нерва // Нижегородский медицинский журнал №7-2006 г-С 198-200
Приложение.
Таблица 1.
Динамика ЭМГ-показателей у пациентов с НТН-на фоне терапии миофункциональным трейнером
Мышца Лобная мышца Височная мышца Жевательная мышца
Параметр Боль + Боль- Боль +• Боль- Боль + Боль-
Средняя амплитуда биоэлектрической активности до лечения (СА БЭА) в покое, ммкВ 8,1 ±3,2 9,0± 2,7 11,3±2,1 10, »±1,8 9,5±1,6 9,3±1,9
После лечения 9,0±1,3 9,2±1,2 И,9±2,4 9,6±1,9 9,3±1,4 9,1±1,5
СА БЭА при функциональной нагрузке, мкВ до лечения 221,3±41,3 229,1±35,6 368,6±58,6 371,6±61,3 348,6±46,5 365,3±53,9
После лечения 219,6±40,6 232,6±31,2 352,6±48,4 379,3±50,3 335,8±42,1 360,6±52,3
Ближняя синергия (активность (СА в мкВ) лобной мышцы на жевательную нагрузку, и жевательной на мимическую) до лечения 135,2±25,5 139,6.1.26,2 10,1±1,8 9,9±1,7
После лечения 141,2±26,7 129,6±36,7 11,1±1,6 8,9±1,8
Дальняя синергия (СА БЭА, мкВ мышц при сжатии кисти в кулак) до лечения 10,2±1,9 10,012,1 11,5±1,8 11,3±2,3 10,3±1,7 9,6±1,5
После лечения 11,0±1,3 9,9±2,3 11,5±1,9 10,8±1,3 10,1±1,9
Таблица 2.
ЭМГ-характеристики жевательных и мимических мышц у пациентов с НТН+.
Мышца Параметр Лобная мышца Височная мышца Жевательная мышца
Боль + Боль- Боль + Боль- Боль + Боль-
Средняя амплитуда биоэлектрической активности до лечения (СА БЭА) в покое, ммкВ 8,2±1,7 7,45±1,3 10,3±1,9 19,б±1,8 10,7±1,2 28,9±2,3
После лечения 9,1±1,9 9,3±2,1 10,7±1,3 16,3±1,4 10,5±1,0 20,9±2,3
СА БЭА при функциональной нагрузке, мкВ до лечения 223,9±25,6 219,8±20,3 289,3±26,7 515,2±50,3 178,3±19,6 593,5±48,5
После лечения 229,6±26,3 225,2±24,6 315,9±20,4 465,3±49,3 269,9±25,3 465,3±41,3
Ближняя синергия (активность (СА в мкВ) лобной мышцы на жевательную нагрузку, и жевательной на мимическую) до лечения 152,3±14,6 8,9±2,4 11,3±2,2 29,5±2,9
После лечения 150,2±12,9 8,3±1,9 11,9=Ь2,7
Дальняя синергия (СА БЭА, мкВ мышц при сжатии кисти в кулак) до лечения 8,3±1,7 8,2±3,3 11,3±2,1 22,1±2,89 11,9±2,3 29,4±3,3
После лечения 7,69±1,79 8,0±2,4 12,0±1,3 17,2±1,9 12,1±2,1 21,2±2,3
Отпечатано в ЗАО «Издательство ИКАР» г Моска, ул Академика Волгина, д 6
Формат 60*84/16 Гарнитура «Times New Roman» Бумага офсетная Печать офсетная Подписано в печать 23 10 2007 Объем 16,3 уел печ л Заказ №55 Тираж 105 экз
Оглавление диссертации Беглярова, Марина Александровна :: 2008 :: Москва
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
Глава 2. Материал и методы исследования.
2.1. Критерии включения пациентов в исследование.
2.2. Методы исследования.
2.3. Структура исследования.
2.4. Статистическая обработка полученных данных.
Глава 3. Клиническая и психологическая характеристика обследованных пациентов.
3.1. Выявление распространённости МФБСЛ среди пациентов с НТН.
3.2. Клинико-анамнестическая характеристика пациентов с НТН, не сопровождающейся МФБСЛ (группа НТН-).
3.3. Клинико-анамнестическая характеристика пациентов со вторичным МФБСЛ на фоне НТН (группа НТН+).
3.4. Сравнение клинико-психологических характеристик пациентов с НТН-и НТН+.
3.5. Обсуждение.
Глава 4. Результаты электромиографического исследования.
4.1. Электромиографическое исследование в контрольной группе (группе здоровых лиц).
4.2. Электромиографическое исследование у пациентов с НТН-.
4.3. ЭМГ- характеристика пациентов с НТН+.
4.4. Резюме.
Глава 5. Результаты терапии пациентов.
5.1. Методика терапии.
5.2. Динамика клинических показателей в исследуемых группах на фоне терапии миофункциональным трейнером (МТ).
5.3. Динамика психологических параметров на фоне терапии миофункциональным трейнером.
5.4. Динамика электромиографических показателей на фоне терапии.
5.5. Обсуждение.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Беглярова, Марина Александровна, автореферат
Невралгия тройничного нерва (НТН) является одной из самых распространённых прозопалгий [6, 95, 145]. Увеличение заболеваемости, относящейся к системе тройничного нерва, в пожилом и старческом возрасте, приводит к возрастанию обращаемости за медицинской помощью по поводу лицевых алгий. Неврологи, стоматологи и психиатры сталкиваются с проблемой возникновения межприступной лицевой боли у пациентов с НТН (возможно, мышечного происхождения), не укладывающейся в клиническую картину заболевания, обычно имеющего затяжное течение.
Авторы, описывающие эти боли, считают их проявлениями вторичного миофасциального болевого синдрома лица (МФБСЛ) [25, 46]. Однако, в литературе нет сведений о дифференциальной диагностике миофасциальных болей с часто присоединяющимися при невралгии нейропатическими болями. Причины возникновения вторичного МФБСЛ также изучены недостаточно. Предполагается, что возникновение этого синдрома связано с вынужденным односторонним жеванием при невралгии тройничного нерва [48]. Нет сведений о влиянии вторичного МФБСЛ на течение невралгии.
Нами было обнаружено только одно исследование, посвящённое изучению вторичного МФБСЛ при НТН [48]. В этом исследовании уделяется мало внимания клиническим особенностям синдрома.
Первичному МФБСЛ посвящено большое количество исследований. Пристальное внимание к этой патологии связано с её высокой распространенностью и трудностями в диагностике и терапии. Не существует единой теории патогенеза первичного МФБСЛ. Предложено много методик терапии этого заболевания. Многие из них недостаточно эффективны. Среди методик терапии с доказанной эффективностью особое место занимает терапия миофункциональным трейнером [25].
Что касается вторичного МФБСЛ, то нами не было обнаружено в литературе сведений о методах терапии этого заболевания.
Цель исследования
Изучение роли миофасциального болевого синдрома лица в патогенезе и симптомообразовании невралгии тройничного нерва. Задачи исследования
• Изучение частоты и характера миофасциального болевого синдрома лица, развившегося на фоне невралгии тройничного нерва
• Изучение клинических, психологических и нейрофизиологических особенностей у пациентов с вторичным миофасциальным болевым синдромом при невралгии тройничного нерва
• Изучение функционального состояния жевательных и мимических мышц до и после лечения, разработка ЭМГ критериев диагностики вторичных миофасциальных нарушений, развившихся на фоне невралгии тройничного нерва
• Оценка эффективности лечения вторичного МФБСЛ миофункциональным трейнером. Влияние лечения МФБСЛ на течение НТН.
Научная новизна исследования.
Впервые был проведён анализ клинических особенностей межприступных болей у пациентов с НТН. Выделены признаки, позволяющие относить эти межприступные боли к вторичному МФБСЛ либо проявлениям нейропатии тройничного нерва.
Впервые исследованы причины возникновения вторичного МФБСЛ у больных с НТН, а также предложена теория патогенеза данного заболевания. Выявлены факторы риска и предикторы развития вторичного МФБСЛ у больных с НТН. Изучено влияние присоединившегося МФБСЛ на течение НТН.
Впервые проведена сопоставительная характеристика клинических, психологических и электрофизиологических особенностей пациентов с НТН, сопровождающейся вторичным МФБСЛ и у пациентов с НТН без вторичного МФБСЛ.
Были показаны изменения электромиографических параметров мимических и жевательных мышц у пациентов с вторичным МФБСЛ, развившимся на фоне НТН на стороне боли, и на противоположной стороне. Показано снижение средней амплитуды БЭА жевательных мышц на стороне боли при функциональных нагрузках и компенсаторное повышение средней амплитуды БЭА жевательных мышц на противоположной боли стороне.
Впервые в лечении вторичного МФБСЛ применена универсальная суставная шина «МЯС» (миофункциональный трейнер - МТ), исследована динамика клинических и электромиографических показателей на разных стадиях лечебного процесса и выявлено нормализирующее воздействие шины на активацию жевательных и мимических мышц. Предложены предикторы эффективности и критерии стабильности терапевтического эффекта.
Практическая значимость работы.
Разработана система клинической диагностики вторичного МФБСЛ, включающая анализ клинико-психологических и морфофункциональных особенностей пациентов.
Разработаны дифференциально-диагностические критерии вторичного МФБСЛ, развившегося на фоне НТН, и межприступных болей нейропатического характера.
Выявлены элетромиографические характеристики вторичного МФБСЛ, уточняющие дифференциальную диагностику и контроль эффективности проводимой терапии.
Апробирована методика лечения вторичного МФБСЛ миофункциональным трейнером. Показана эффективность данного метода терапии и выявлены предикторы её эффективности.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. При длительном и тяжелом течении (короткие ремиссии и длительные обострения) НТН возможно присоединение вторичного МФБСЛ на одноименной стороне. В патогенезе вторичного МФБСЛ можно выделить ряд факторов: спазм жевательных мышц в ответ на болевой пароксизм, гипофункция жевательной мускулатуры вследствие длительного одностороннего жевания и патологии двигательного стереотипа, нарушение окклюзии, нейротрофические и эмоциональные нарушения.
2. Предрасполагающими факторами являются в первую очередь длительное и тяжелое течение невралгии тройничного нерва, а также возрастные нарушения и изменения прикуса.
3. Вторичный МФБСЛ трансформирует клиническое течение тригеменальной невралгии. Устранение миофасциальных триггеров жевательных мышц, возможно, является фактором снижающим избыточную импульсацию от мышечных рецепторов в ядро тройничного нерва.
Заключение диссертационного исследования на тему "Вторичный миофасциальный болевой синдром при невралгии тройничного нерва"
Выводы:
1. Представленность миофасциального болевого синдрома на стороне поражения тройничного нерва в нашем исследовании составила 56% (18 пациентов) пациентов. МФБСЛ на противоположной поражению стороне не выявлялся.
2. Присоединение МФБСЛ к НТН приводит к трансформации болевых пароксизмов, которая проявляется снижением их интенсивности и частоты, увеличением их продолжительности, а также снижением эффективности карбамазепина. Для трансформации болевого синдрома необходимо не менее 2х лет.
3. Возможным механизмом трансформации пароксизмальной боли у пациентов с НТН, сопровождающейся МФБСЛ, является десенситизация спинномозгового ядра тройничного нерва, которая проявляется клинически: уменьшением количества (до 1-2) и интенсивности курковых зон, снижением интенсивности и частоты болевых пароксизмов.
4. В обеих группах (НТН- и НТН+) отмечается высокий уровень тревоги, депрессии и снижение качества жизни. Группы по психометрическим параметрам не отличаются.
5. У пациентов с НТН+ наблюдаются изменения в ЭМГ-показателях в виде снижения БЭА жевательных мышц на стороне боли и повышения БЭА на противоположной стороне, клинически проявляющиеся уменьшением функциональной активности мышц на стороне боли и увеличением на противоположной стороне соответственно.
6. Присоединению МФБСЛ способствуют большая продолжительность и тяжесть течения НТН, более поздний возраст дебюта, частые стоматологические вмешательства, а также адентия.
7. Миофункциональный трейнер влияет на клиническое течение невралгии вторично, путем периферического воздействия на миофасциальный болевой синдром. Лечение МТ уменьшило проявления мышечной боли, что коррелировало с уменьшением выраженности пароксизмальной боли, а также увеличением качества жизни, снижением тревожно-депрессивных расстройств и аффективного дистресса и позволило отказаться или снизить дозы антиконвул ьсантов.
8. Миофункциональный трейнер был эффективен только при наличии вторичного МФБСЛ (НТН+).
9. Предикторами эффективности миофункционального трейнера являлись менее длительный анамнез заболевания, более поздние сроки присоединения вторичного МФБСЛ, относительно молодой возраст, отсутствие грубых нарушений прикуса и адентии.
Практические рекомендации
1. Необходимо регулярно опрашивать всех пациентов с длительным течением невралгии тройничного нерва на предмет наличия межприступных болей. Особое внимание следует уделять пациентам с нарушениями окклюзии и целостности зубного ряда.
2. При обнаружении межприступных болей в сочетании с пароксизмальной болью необходимо проводить дифференциальную диагностику с нейропатией тройничного нерва. Для этого нужно уделить внимание анамнестическим сведениям о наличии инъекционно-деструктивных вмешательств на ветвях тройничного нерва. Также у всех больных с НТН необходимо определять чувствительность в зоне иннервации тройничного нерва. Даже при наличии всех признаков МФБСЛ необходимо помнить о возможности сочетания вторичного
МФБСЛ и нейропатии тройничного нерва. При наличии такой смешанной патологии прогноз терапии менее благоприятен.
3. Диагноз вторичного МФБСЛ, возникшего на фоне НТН, ставится на основании критериев, предложенных Б. М. Ьавкт., 1969 г. Дифференциальная диагностика с первичным МФБСЛ у больных с НТН проводится на основании анамнестических сведений о наличии аналогичных болей в анамнезе (до появления НТН), определение локализации поражения, тяжести течения заболевания.
4. Всем пациентам с вторичным МФБСЛ, сопровождающим течение НТН, рекомендовано проведение электромиографического исследования как в диагностических целях, так и для контроля за эффективностью терапии.
5. Пациентам с вторичным МФБСЛ на фоне невралгии тройничного нерва показана терапия миофункциональным трейнером в течение 6-12 месяцев до достижения стойкого эффекта.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Беглярова, Марина Александровна
1. Брега И.Н., Пилипенко П.И. Электромиографическая характеристика мускулатуры при дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. М., 1989 г.- с. 52-55.
2. Грачёв Ю.В., Белов С.А. Новые подходы к диагностике поражения тригеминальной системы. Из сборника: Тезисы докладов 2-й конференции Российской ассоциации по изучению боли, 12-15 сент., 1995 г. -СПб., 1995 г. с. 329-331
3. Грачёв Ю.В. Тригеминальные прозопалгии (патогенез, семиотика, методы диагностики, лечение). Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Москва, 1996 г.
4. Гречко В.Е. Неотложная помощь в нейростоматологии. Москва: «Медицина», 1981 г. - с. 200
5. Гречко В.Е., Кушлинский Н.Е., Иванова H.A. и др. Клинические проявления и гормонально-метаболические нарушения у больныхпрозопалгиями при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. Актуальные вопросы вертеброневрологии. М., 1993 г. - с. 276.
6. Григорян Ю.А. Чрескожная высокочастотная селективная ризотомия и микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва в лечении тригеминальной невралгии. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва, 1989 г. с. 167.
7. Данилов А.Б. Сегментарные вегетативные механизмы в патогенезе и синдромообразовании психовегетативных пароксизмальных расстройств. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Москва, 1994 г. с. 267.
8. Егоров П.М., Карапетян И.С. Болевая дисфункция височно -нижнечелюстного сустава. Москва: «Медицина», 1986 г. с. 122.
9. Егоров П.М., Кушлинский Н.Е., Пузин М.Н. Миофасцальные боли. Москва: «Медицина», 1991 г.
10. Ерохина Л. Г. Лицевые боли (Невралгия тройничного нерва и другие формы прозопалгий). Москва: «Медицина», 1973 г. с. 176.
11. Жаворонкова Л.А. Характер асимметрии когерентности ЭЭГ у людей с разным уровнем тревожности // Материалы Всероссийской научной конференции «Психофизиологические аспекты целенаправленной деятельности человека». М., 1992г. -с. 20.
12. Журавлев В.П. Диагностика и хирургическое лечение невралгии тройничного нерва при патологии подглазничного инижнечелюстного каналов. Автореферат дисс. канд. мед. наук. Пермь, 1988 г.
13. ИваничевГ.А. Болезненные мышечные уплотнения. Казань: Изд-во Казанского ун-та, 1990 г. с. 156.
14. Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А. Невралгия тройничного нерва. Москва: «Медицина», 1980 г. с. 152.
15. Карлов В.А. Неврология лица. Москва: «Медицина», 1991 г.
16. Краснов Ю.П. Об аутоиммунных сдвигах при невралгии тройничного нерва (по данным реакции Бойдена) // Болевые и вегетативные синдромы и заболевания лица и полости рта. М., 1987 г.-с. 52-54.
17. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Москва: «Медицина», 1980 г. с. 61-144.
18. Крыжановский Г.Н., Решетняк В.К., Игонькина СИ., Зинкевич В.А. Эпилептиформная активность в соматосенсорной области коры у крыс с тригеминальной невралгией. // Бюл. экспер. биол. и мед. 1992 г. № 8, - с. 126-128.
19. Мегдятов P.C. Невралгия тройничного нерва. Москва: «Медицина», 1999 г. с. 141.
20. Международная классификация головной боли. 2-е изд., перевод с англ. Москва, 2003 г. - с. 198-213
21. Мингазова JI.P. Клинико-физиологический анализ и лечение миофасциального болевого синдрома лица. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва, 2005 г.
22. Михеев В.В., Рубин JI.P. Стоматоневрологические синдромы. Москва: «Медицина», 1966 г. с. 264.
23. Мицкевич И.И. Медико-психологические аспекты диагностики и лечения больных с дисфункциями височно-нижнечелюстногосустава // Журн. Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева В.М. 1996 г. №3. - с. 125-128.
24. Оглезнев К.Я., Григорян Ю.А., Шестериков С. А. Патофизиологические механизмы возникновения и методы лечения лицевых болей. Новосибирск: «Наука», 1990 г. с. 192.
25. Олейников В.В., Потапов С.И. Опыт лечения миофасциального краниомандибулярного болевого синдрома в условиях санатория // Журн. Мануальная медицина. 1994 г. №8. - с. 15-16.
26. Персии Л.С., Косырева Т.Ф. Оценка гармоничного развития зубочелюстной системы. Москва, 1996 г. с. 45.
27. Писаревский Ю.Л., Козлова М.В., Боросгоева С.А. и др. Комплексное лечение больных с болевой дисфункцией ВНЧС. Чита, 1998 г. - с. 82-83.
28. Плужников М.С., Косовой А.Л., Каленов В.Е. и др. Изменения подглазничного канала как патогенетический фактор болей в области лица // Журн. ушных, носовых и горловых болезней. 1991 г. №5. - с. 37-39.
29. Подольская М.А., Силантьева E.H. Физиотерапия миофасциального синдрома жевательных мышц у больных с шейным остеохондрозом//Вертеброневрология, 1992 г. №2. с. 26-31.
30. Пузин М.Н. Лицевая боль. М., Издательство Российского Университета Дружбы народов, 1992 г. с. 308.
31. Пузин М.Н., Бассалык JI.C., Кушлинский Н,Е. и др. Исследования уровня бета-эндорфинов у больных с болевым синдромом в области лица и головы//Журнал невропатологии и психиатрии, 1989 г. №9.-с. 90-92.
32. Пузин М.Н., Кушлинский Н.Е., Рушанов М.И, и др. Роль биологически активных веществ в реализации болевых синдромов лица и головы//Журнал невропатологии и психиатрии, 1989 г. Т. 1. с. 129-135.
33. Пузин М.Н., Разинкин О.П., Ивахненко И.И. Опыт применения ГБО в комплексе терапии нейростоматологических больных // Материалы научно-практической конференции "ГБО -терапия в стоматологии ". Москва, 1993 г. с. 46-48.
34. Пузин М.Н., Степанченко A.B., Турбина Л.Г. Нервные болезни. Москва, 1997 г. с. 331.
35. Сабалис Г. И. Этиология, периферический механизм патогенеза, клиника и лечение невралгии тройничного нерва. Автореферат дисс. д.м.н. Каунас, 1983 г.
36. Смирнов В. А. Заболевание нервной системы лица. Москва: «Медицина», 1976 г. с. 239.
37. Смирнов В.А. Заболевания нервной системы лица. Москва: «Медицина», 1987 г. с. 304.
38. Степанченко A.B., Евстигнеев A.A., Пузин М.Н. Рентгенологические особенности лицевого скелета у больных с тригеминальной невропатией // Журнал невропатологии и психиатрии, 1990 г. № 4. с. 26-28.
39. Степанченко A.B., Турбина Л.Г. Нервные болезни. Москва: «Медицина», 1997 г.
40. Тревелл Дж. Г., Симоне Д.Г. Миофасциальные боли. Москва: «Медицина», 1989 г. с. 49-56.
41. Турбина Л.Г. Нетригемииальиые болевые сидромы лица и полости рта (некоторые аспекты патогенеза, клиника, диагностика и лечение). Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Москва, 2000 г.
42. Филюк А.Я. Неврологические проявления миофасциального болевого дисфункционального синдрома. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва, 1995 г.
43. Хватова В.А.Заболевания височно-нижнечелюстного сустава. Москва: «Медицина», 1982 г. с. 158.
44. Царицинский В.И., Шатилло В.В., Петров Л.А. и др. Структура взаимодействия волн ЭЭГ в процессе светотерапии депрессий // Сборник докладов «Актуальные вопросы психиатрической практики». Полтава, 1993 г. - с. 219-220.
45. Adams СВТ. Microvascular compression: an alternative view and hypothesis. J. Neurosurg.- 1989; 57: 1-12
46. Adams CBT. Trigeminal neuralgia: pathogenesis and treatment. Br. J. Neurosurg.- 1997; 11: 493-5
47. Auvenshine R. C. Psychoneuroimmunology and its relationship to the differential diagnosis of temporomandibular disorders// Dent-Clin-North-Am.-1997.- 41(2).- P.279-296.
48. Barker F. G., Jannette P. J., Bissonette D. J., Larkins M. V., Jho H. D. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia. N. Engl. J. Med.- 1996; 334: 1077-83
49. Bailey J. R. Rugh J. D. Effect of occlusal adjustment bruxism as monitored by nocturnal EMG recordings. J. Dent. Res. 5. Shecial IssueA.- 1980.-P.317.
50. Basmajian J. V. Muscles Alive, Ed. 4.-Williams and Wilkins, Baltimore.- 1978.- P.385.
51. Bowsher D. Trigeminal neuralgia: an anatomically oriented review. Clin. Anat.- 1997; 10:409-15
52. BurchielK., Clarke H., Haglungd H., Loeser J.P. Longterm efficacy of microvascular decompression in trigeminal neuralgia. J. Neurosurg. 1988. -Vol. 69, N1. - P. 35-38.
53. Burchiel K. J., Trigeminal neuropathic pain. Review. Acta. Neurochir. Suppl. (Wien.)- 1993; 58: 145-9.
54. Childs A. M., Meaney J. F., Ferrie C. D., Holland P. C. Neurovascular compression of the trigeminal and glossopharyngeal nerve: three case reports. Arch. Dis. Child.- 2000; 82: 311-15.
55. Clark G.T., Beemsterboer P.L., Solberg W.K. et al. Nocturnal electromiographic evaluation of myofascial pain dysfunction in patients undergoing occluusalsplint therapy. // -J. Am. Dent. Assoc.-1979.-P. 99-101.
56. Dao T.T., Lavigne G.J.Oral splints: the crutches for temporomandibular disorders and bruxism? 10: Crit. Rev. Oral. Biol. Med.- 1998;9(3):345-61.
57. Dao T., Reynolds W.J., Tenenbaum H.C. Comorbidity between myofascial pain of the masticators muscles and fibromyalgia//Alpha-Omegan.-1998.-91 (2).-P.29-3 7.
58. DenboJ. A. Malocclusion. Dent. Clin. North Am.- 1990 Jan;34(l): 103-9.
59. De Laat A., Stappaerts K., Papy S. Counseling and physical therapy as treatment for myofascial pain of the masticatory system. J. Orofac. Pain.- 2003 Winter; 17(l):42-9.
60. De Steno C.V. The patophysiology of TMJ Dysfunction and related pain//- Chapter I.- In: Clinical Management of Head, Neck and TMJ Pain Dysfunction edited by H. Gelb, W.B.Saunders, Philadelphia.-1977.
61. Evans R. W., Graff-Radford S. B., Bassiur J. P. Pretrigeminal neuralgia. Headache.- 2005 Mar;45(3):242-4.
62. Finlayson R.S., Rugh J.D., Dowliclc M.F. Electromyography myofascial pain patients and controls in the environment // J. Dent. Res.-1982.-№62.-P. 277-278.
63. Forssell H., Kalso E. Application of principles of evidence-based medicine to occlusal treatment for temporomandibular disorders: are there lessons to be learned? J. Orofac. Pain.- 2004 Winter; 18(1 ):9-22; discussion 23-32.
64. Fromm G.H. Physiological rationale for the treatment of neuropathic painAPS Journal. 1993. - Vol. 2 (1). -P. 1-7.
65. Fromm G.H. The NeuralgiasClinical Neurology. 1993. - Vol. 4, Chap. 52. - P. 1-26.
66. Fromm G. H., Graff-Radford S. B., Terrence C. F., Sweet W. H. Neurology.- 1990 Oct; 40 (10): 1493-5
67. Fromm G. H.The pharmacology of trigeminal neuralgia. Clin. Neuropharmacol.- 1989 Jun; 12(3): 185-94.
68. Fulcushima T. Microvascular decompression for hemifacial spasm and trigeminal neuralgia: results in 4000 cases. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1990; 53: 173.77. .Glaros A.G., Rae S.M. Bruxizm: A critical review//Psychol. Bull.-1977.-N84.-P.767-781.
69. Glaros A. G., McGlynn F. D. Sensitivity, specificity, and the predictive value of facial electromyographic data in diagnosing myofascial pain-dysfunction. Cranio.- 1989 Jul;7(3): 189-93.
70. Glaros A. G., Glass E. G., Brockman D. Electromyographic data from TMD patients with myofascial pain and from matched control subjects: evidence for statistical, not clinical, significance. J. Orofac. Pain.- 1997 Spring; 11 (2): 125-9.
71. Goddard G., Karibe H., McNeill C., Villafuerte E.Acupuncture and sham acupuncture reduce muscle pain in myofascial pain patients. J. Orofac. Pain.- 2002 Winter; 16(1):71-6.
72. Greene C.S. Miofascial pain-dysfunction syndrome: evolution of concepts, Chapter 13 //The Temporomandibular Joint, edited by B.G.Sarnat and D.M.Laskin. Charles C.Thomas, Springfield III.-1980.
73. Haddad F. S., Taha J. M. An unusual cause for trigeminal neuralgia: contralateral meningioma of the posterior fossa. Neurosurgery.- 1990; 26: 1033-8
74. Haines S. J., Jannetta P. J., Zorub D. S. Microvascular relations of the trigeminal nerve. An anatomical study with clinical correlation. J. Neurosurg.- 1980; 52: 381-6.
75. Hamlyn P. J., King T. J. Neurovascular compression in trigeminal neuralgia: a clinical and anatomical study. J. Neurosurg.- 1992; 76: 948-52
76. Hamlyn P. J. Neurovascular relationships in the posterior cranial fossa, with special reference to trigeminal neuralgia. Clin. Anat.- 1997; 10: 380-8.
77. Hardy D. G., Rhoton A. L. Jr. Microsurgical relationships of the superior cerebellar artery and trigeminal nerve. J. Neurosurg.- 1978; 49: 669-78
78. Harness D. M., Donlon W. C., Eversole L. R. Comparison of clinical characteristics in myogenic, TMJ internal derangement and atypical facial pain patients. J. Pain.- 1990 Mar;6(l):4-17.
79. Hoehn-Saric-R; Hazlett-RL; Pourmotabbed-T et al. Does muscle tension reflect arousal? Relationship between electromyography and electroencephalographs recordings. // Psychiatry-Res.-1997.-N71(1).-P. 49-55.
80. JamjoomA. B., JamjoomZ. A., al-Fehaily M., el-Watidy S., al-MoallemM., Nain-Ur-Rahman. Trigeminal neuralgia related to cerebellopontine angle tumors. Neurosurg. Rev.- 1996; 19: 237-41.
81. Janlcelson B. Neuromuscular aspects of occlusion // Dent. Clin. North Am.-1979.-N23.-P. 157- 168.
82. Jannetta P. J. Neurovascular compression in cranial nerve and systemic disease. Ann. Surg.- 1980; 192: 518-25
83. Johansson A., Wenneberg B., Wagersten C., Haraldson T. Acupuncture in treatment of facial muscular pain. Acta. Odontol. Scand.- 1991 Jun; 49 (3): 153-8.
84. Kapel L., Glaros .A. G., McGlynnF. D. Psychophysiological responses to stress in patients with myofascial pain-dysfunction syndrome. J. Behav. Med.- 1989 Aug; 12(4):397-406.
85. Kato T., Sawamura Y., Abe H. Trigeminal neuralgia caused by a cerebellopontine-angle lipoma: case report. Surg. Neurol.- 1995; 44: 33-5.
86. Klineberg I.Occlusion and facial pain. Aust Dent J.- 1978 Feb;23(l):42-9.
87. Kunze S., Stelner H.H. Trigeminusneuralgie. Ergebnisseder mikrochirurgischen parapontinen decompressionNerve-narzt. 1987. -V. 58, N 1. - P. 33-39.
88. Laskin D.M. Miofascial pain-dysflinction syndrome aetiology. Chapter 14//Springfield.-1980.
89. Laskin D.M. Etiology of the pain-dysfunction syndrome//J. Am. Assos.-1969.-N79.-P. 147- 153.
90. Leandri M., EldridgeP., Miles J. Recovery of nerve conduction following microvascular decompression for trigeminal neuralgia. Neurology.- 1998; 51: 1641-6
91. Lee K. H., Chang J.W., Park Y. G. Chung S. S. Microvascular decompression and percutaneous rhizotomy in trigeminal neuralgia. Stereotact. Funct. Neurosurg.-1997; 68: 196-199.
92. LoveS., CoakhamH. B. Trigeminal neuralgia pathology and pathogenesis.- 2001-Brain, Vol. 124, No. 12, 2347-2360.
93. Mahan P. E. The temporomandibular joint in function and pain-dysfunction. Chapter 2 // Chicago.-1980.-P. 33-47.
94. ManusovE. G., Johnson R. Orofacial pain: diagnosis and treatment. Am. Fam. Physician.- 1992 Feb;45(2):773-82.
95. Manzoni G. C., Torelli P. Epidemiology of typical and atypical craniofacial neuralgias. Neurol. Sci.- 2005 May;26 Suppl 2:s65-7.
96. Marian P.E. The stomatognathic system // Hagerstown, Md.-1980.
97. Mason W. E., Kollros P., JannettaP. J. Trigeminal neuralgia and its treatment in a 13-month-old child: a review and case report. J. Craniomandib. Disord.- 1991; 5: 213-16.
98. MatsuuraN., Kondo A. Trigeminal neuralgia and hemifacial spasm as false localizing signs in patients with a contralateral mass of theposterior cranial fossa. Report of three cases. J. Neurosurg.- 1996; 84: 1067-71
99. Matthies C., Samii M. Management of 1000 vestibular schwannomas (acoustic neuromas): clinical presentation. Neurosurgery.- 1997; 40: 1-9.
100. McLaughlin M. R., Jannetta P. J., Clyde B. L., Subach B.R., Comey C. H., Resnick D. K. Microvascular decompression of cranial nerves: lessons learned after 4400 operations. J. Neurosurg.- 1999; 90: 1-8.
101. McMillan A. S., BlasbergB. Pain-pressure threshold in painful jaw muscles following trigger point injection. J. Orofac. Pain.- 1994 Fall;8(4):384-90.
102. Merskey H.Classification chronic pain.- IASP Press.-1994.-222p.
103. Miles J. B., Eldridge P. R., Haggett C. E., Bowsher D. Sensory effects of microvascular decompresion in trigeminal neuralgia. J. Neurosurg.-1997; 86: 193-6
104. Minagi S., ShimamuraM., Sato T., Natsuaki N., OhtaM. Effect of a thick palatal appliance on muscular symptoms in craniomandibular disorders: a preliminary study. 7: Cranio.- 2001 Jan;19(l):42-7.
105. Mohanty A., Venkatrama S. K., Rao B. R., Chandramouli B. A., Jayakumar P. N., Das B. S. Experience with cerebellopontine angle epidermoids. Neurosurgery.- 1997; 40: 24—9.
106. Moldofsky H. K. Disordered sleep in fibromyalgia and related myofascial facial pain conditions. Dent. Clin. North. Am.- 2001 Oct; 45 (4):701-13.
107. Moller A. R. The cranial nerve vascular compression syndrome: II. A review of pathophysiology. Acta. Neurochir. (Wien.)- 1991; 113: 24-30.
108. Moulin D. E. Pain in central and peripheral demyelinating disorders. Neurol. Clin.- 1998; 16: 889-98.
109. Moss R. A., Adams H. E. Physiological reactions to stress in subjects with and without myofascial pain dysfunction symptoms. J. Oral. Rehabil.- 1984 May; 11(3):219-32.
110. Olson R. E., LaskinD. M. Relationship between allergy and bruxism in patients with myofascial pain-dysfunction syndrome. J. Am. Dent. Assoc.- 1980 Feb;100(2):209-10
111. OgasawaraH., Oki S., Kohno H., Hibino S., Ito Y. Tentorial meningioma and painful tic convulsif. Case report. Review. J. Neurosurg.- 5; 82: 895-7.
112. Pagni C. A. The origin of tic douloureux: a unified view. J. Neurosurg. Sci.- 1993; 37: 185-94
113. Pierce C. J., Weyant R. J., Block H. M., NemirD. C. Dental splint prescription patterns: a survey. J. Am. Dent. Assoc.- 1995 Mar;126(3):294.
114. Pollack I.F., Jannetta P.J., Bissonette D. J. Bilateraltrigeminal neuralgia: a 14-year experience with microvascular decompression.!. Neurosurg. 1988. - Vol. 68, N4. - P. 559 - 565.
115. Raphael K. G., Marbach J. J. Widespread pain and the effectiveness of oral splints in myofascial face pain. J. Am. Dent. Assoc.- 2001 Mar;132(3):305-16.
116. Raphael K. G., Marbach J. J., Klausner J. J., Teaford M. F., Fischoff D. K. Is bruxism severity a predictor of oral splint efficacy in patients with myofascial face pain? J. Oral. Rehabil.- 2003 Jan;30(l): 17-29.
117. Rappaport Z. H., DevorM. Trigeminal neuralgia: the role of self-sustaining discharge in the trigeminal ganglion. Pain.-,1994; 56: 127-38.
118. Rasminsky M. Ectopic generation of impulses and cross-talk in spinal nerve roots of 'dystrophic' mice. Ann. Neurol.- 1978; 3: 351-7.
119. Resniclc D. K., Levy E. I., Jannetta P. J. Microvascular decompression for pediatric onset trigeminal neuralgia. Neurosurgery.- 1998; 43: 804-7.
120. RevueltaR., JuambelzP., Balderrama J., TeixeiraF. Contralateral trigeminal neuralgia: a new clinical manifestation of neurocysticercosis: case report. Neurosurgery.- 1995; 37: 138-9.
121. RhotonA. L. The cerebellopontine angle and posterior fossa cranial nerves by the retrosigmoid approach. Neurosurgery. 2000; 47 (Suppl.): S93-129
122. Richards P., Shawdon H., IllingworthR. Operative findings on microsurgical exploration of the cerebellopontine angle in trigeminal neuralgia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1983; 46: 1098-101.
123. Rose F. C. Trigeminal neuralgia. Arch. Neurol.- 1999; 56: 1163-4
124. Singer E., DionneR. A controlled evaluation of ibuprofen and diazepam for chronic orofacial muscle pain. J. Orofac. Pain.- 1997.- N 11(2).-P.139-146.
125. Sarlani E., Grace E. G., Reynolds M. A., Greenspan J. D. Evidance for up-regulated central nociceptive processing in patients with masticatory myofascial pain. J. Orofac. Pain.- 2004 18(1): 41-55.
126. Smith K. J., McDonald W.I. Spontaneous and evoked electrical discharges from a central demyelinating lesion. J. Neurol. Sci.- 1982; 55: 39-47.
127. Smith K. J., McDonald W. I. Spontaneous and mechanically evoked activity due to central demyelinating lesion. Nature.- 1980; 286: 154-5.
128. SvenssonP., List T., Hector G. Analysis of stimulus-evoked pain in patients with myofascial temporomandibular pain disorders. Pain.-2001 Jun;92(3):399-409. '
129. Tesseroli J. T., ChingL.H., > NasriC., Tesseroli S. R., Jacobsen-Teixeir M., Heir G. Clinical study of patients with persistent orofacial pain Arq. Neuro-Psiquiatr. vol.62 no.4 Sâo Paulo Dec. 2004
130. Turp J. C., Schindler H. J. Relationship between occlusion and myoarthropathy. Introduction of an integrating neurobiological model. Schweiz. Monatsschr. Zahnmed.- 2003; 113(9):964-77.
131. Van der Glas H. W., Buchner R., Van Grootel R. J. Comparison of treatment options for myogenous temporomandibular dysfunction. Ned. Tijdschr. Tandheelkd.- 2000 Dec; 107(12):513-4; discussion 515.
132. Widerstrom-Noga E.; DyrehagL. E.; Borglum-Jensen L. et al. Pain threshold responses to two different modes of sensory stimulation in patients with orofacial muscular pain: psychological considerations. J. Orofac. Pain.- 1998.-N12(1).-P. 27-34.
133. Wood S. Aetiology, signs, symptoms and treatment of trigeminal neuralgia. Nurs. Times.- 2004 Apr 13-19; 100(15):36-9.
134. Wright E. F., Schiffman E. L.Treatment alternatives for patients with masticatory myofascial pain. J. Am. Dent. Assoc.- 1995 Jul; 126(7): 1030-9. Review
135. YoshimasuF., KurlandL. T., ElvebackL. R. Tic douloureux in Rochester, Minnesota.- 1945-1969.