Автореферат и диссертация по медицине (14.00.41) на тему:Вспомогательная вено-артериальная перфузионная и гипербарическая оксигенация в комплексном лечении экстремальных состояний



Л'.ИНИСТПРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ТРАНСПЛАНТОЛОГИИ И ИСКУССТВЕННЫХ ОРГАНОВ

На правах рукописи МАГОМЕДОВ Абдулла Ганаевич

УДК 16—036.1 1 1—085.457.1/.2—065.385.3/—082

ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ВЕНО-АРТЕРИАЛЬНАЯ

ПЕРФУЗИОННАЯ И ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

(Экспериментально-клиническое исследование)

14.00.41 — Трансплантология и искусственные органы

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских паук

МОСКВА — 1989

Работа выполнена в Воронежском государственном медицинском институте им. Н. Н. Бурденко (ректор — профессор А. С. Фаустов) п областной клинической больнице (главный врач — Народный врач СССР Л. В. Ядыкииа).

Официальные оппоненты:

член-кор. АН СССР, доктор мед. наук, профессор С. Н. Ефуни

Доктор мед. наук, профессор В. Н. Семенов

Доктор мед. наук А. А. Дмитриев

Ведущее учреждение — Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова

Защита диссертации состоится « > 1990 г.

в часов на заседании специализированного Ученого Совета

(Д074.34.01) Научно-исследовательского института трансплантологии и ИО МЗ СССР по адресу: 123436, Москва, ул. Щукинская, 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научно-исследовательского института трансплантологии и ИО МЗ СССР.

Автореферат разослан « » 1990 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук, профессор

А. А. Писаревский

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Гипоксия является ведущим повреждающим фактором при экстремальных состояниях и, в конечном итоге, приводит к нарушению метаболизма, дефициту макроэргов, снижению уровня защитно-приспособительных реакций организма (В. А. Неговский, 1971, 1986, 1987; С. Н. Ефуни, 1980, 1986; А., Н. Леонов, 1985; Г. А. Рябов,' 1988; P. T. Andersen и соавт., 1985) и в 30—60% случаев приводит к летальному исходу.

Вспомогательное кровообращение — вено-артериальную перфузионную оксигепацию (ПО) и гппербарическую окси-генацию (ГЕЮ) следует рассматривать как основные методы эффективной борьбы с гипоксией при экстремальных состояниях.

Препятствием к широкому внедрению в клиническую реанимацию методики ПО крови и ГБО быстро, эффективно уменьшающих уровень гипоксии при экстремальных состояниях, является отсутствие четких показаний (А. А. Писарев-ский, 1978; В. И-' Шумаков, В. Б. Толпекпн, 1980; В. И. Скорик и соавт., 1980; Я. Ф. Косоногов и соавт., 1981; А. Ю. Аксельрод, 1986).

Недостаточно изучены возможности ПО и ГБО и адекватного энергетического обеспечения при экстремальных состояниях.

Не изучены морфо-функциоиальные основы клинических эффектов ПО и ГБО при экстремальных состояниях, хотя, по словам Б. В. Петровского (1980) «В настоящее время без вспомогательного кровообращения немыслимо дальнейшее развитие..., реаииматологнп и клинической физиологии», — В. И. Шумакова и В. Е. Толпекнпа (1980) «Много спорного еще и в отношении оптимальной длительности вспомогательной перфузии в клинической практике, в деле ком-плекспрования этого метода с медикаментозной терапч-ей...», С. Н. Ефуни (1986) «Эффект ГБО при экстремальных состояниях является не только прямым следствием лнк-

видации гипоксии, по и влиянием его на системы адаптации организма», — Л. Н. Леонова (1985) «Специфическое и неспецифическое регулярное влияние ГБО на общую реактивность больного организма позволяет рассматривать кислород в качестве мощного саногенетнческого фактора».

В лечении критических состоянии трудно ожидать эффект от какого-либо одного метода. Решение проблемы можно приблизить применением комплексной интенсивной терапии с использованием многосторонних патогенетических обоснованных подходов-методов. На основании изученной литературы мы пришли к выводу, что среди них важная роль принадлежит методам и способам, частично замещающим общие защитно-приспособитслыгые механизмы организма, то есть ПО и ГБО.

Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования явилась разработка принципов применения ПО и ГБО в комплексе интенсивного лечения экстремальных состояний-

Поставленную цель предполагали достигнуть по мере решения следующих задач:

1. Изучить в эксперименте изменения гемодинамики, газообмена при вентиляционной гипоксии и асфиксии на фоне ПО.

2. Исследовать в клинике изменения гемодинамики, газообмена при обтурационной форме тяжелого астматического статуса, лаважа бронхов на фоне ПО. Выработать показания к ПО при лаваже бронхов.

3. В эксперименте изучить функционально-морфологические изменения печени, почек при тяжелой механической травме в динамике травматической болезни. Провести сравнительный анализ эффективности методик реанимации с использованием ПО, ГБО и без них. Обосновать показания к ПО и ГБО у пострадавших с тяжелой механической травмой.

4. Проанализировать в эксперименте и клинике изменения газообмена, структуры и функции печени, почек при тяжелом экзотоксическом шоке па фоне ПО и 03К при отравлении гемолитическими и метгемоглобинообразующими ядами.

5. Исследовать изменения гемодинамики, газообмена функции печени и почек у больных с декомпенсированпым стенозом привратника, гастрогенной тетанией. Обосновать применение ГБО у них в комплексе лечения.

6. Изучить особенности энергообеспечения больных при

тяжелом астматическом статусе, тяжелом травматическом и экзотоксическом шоке гастрогенной тетании с декомпенсиро-' ванным стенозом привратника язвенной этиологии.

Научная новизна. В работе представлено теоретическое и практическое обоснование принципов использования ПО и ГБО в комплексе лечения экстремальных состояний.

Впервые в эксперименте и клинике изучены морфо-функ-циональные основы эффектов ПО и ГБО при тяжелом экзотоксическом и травматическом шоке- Разработан новый способ лечения тяжелого экзотоксического шока.

Впервые изучены изменения кровообращения, газообмена при лаваже брохов на фоне ПО у больных бронхиальной астмой. Выработаны показания к ПО и ГБО при различных экстремальных состояниях. Доказана высокая эффективность этих методов лечения.

Впервые изучено 'влияние ГБО в комплексе лечения больных с гастрогенной тетанией при декомпеисированном стенозе привратника язвенной этиологии. Выявлены особенности энергетического обеспечения организма в экстремальном состоянии.

Практическое значение работы. Разработан и внедрен в клиническую практику новый метод лечения критических состояний ПО. Обосновано использование ГБО в раннем постперфузионном периоде у больных с тяжелым экзотокси-ческим и травматическим шоком. Доказана целесообразность лаважа бронхов у больных бронхообтурационной формой тяжелого астматического статуса в условиях ПО. Разработан и внедрен в клиническую практику новый способ лечения экзотоксического шока. Использование ГБО в комплексе лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложненной декомпенсировапным стенозом привратника, гастрогенной тетанией, улучшает результаты лечения. Применение ПО и ГБО в комплексе лечения позволяет снизить летальность при экстремальных состояниях в 2 раза.

Внедрения в практику. Результаты исследований легли в основу методических рекомендаций: «Реанимационнсе и анестезиологическое пособие при тяжелой механической травме» (1979) в соавторстве с Н. В. Шаповаловой, В. Н. Родионовым, А. А. Лаврентьевым, А. Т. Сивоплясовым; «Особенности трансфузионной терапии при некоторых экстремальных состояниях» (1985); «Пути и способы введения транс-фузионных сред реанимационным больным» (1985) в соавторстве с А. А. Лаврентьевым; «Рационализаторские предло-

жения в реанимации и интенсивной терапии» (1986); «Клиническая физиология некоторых экстремальных состояний» (1987) в соавторстве с А. А. Лаврентьевым; «Новое в реанимации и интенсивной терапии» (1988) в соавторстве с А. А. Лаврентьевым, утвержденные центральным координационным методическим советом Воронежского медицинского института и организационно-методическим отделом областной клинической больницы. Министерством здравоохранения СССР изданы методические рекомендации «Вспомогательная вено-артериальная перфузионная и гипербарическая оксигенация в комплексном лечении экстремальных состояний» (1989).

Принципы комплексной терапии экстремальных состояний с использованием ПО и ГБО, представленные в диссертации, внедрены в практику Воронежской областной клинической больницы и кафедры анестезиологии и реаниматологии Воронежского медицинского института; включены в программу преподавания на кафедре анестезиологии и реаниматологии ВГМИ и на курсах первичной специализации врачей анестезиологов-реаниматологов при Воронежской областной клинической больнице.

Апробация работы. Основные положения работы доложены: на заседаниях Воронежского областного Научного общества анестезиологов-реаниматологов (Воронеж, 1980, 1985, 1988); на Пленуме Правления республиканского Общества анестезиологов-реаниматологов (Харьков, 1980); на I Всероссийском съезде гематологов и трансфузиологов (Ленинград, 1981); на Международном конгрессе анестезиологов (Бухарест, 1981); на научно-практической конференции «Актуальные вопросы постреанимационного периода» (Саранск, 1982); на III Всесоюзном съезде анестезиологов-реаниматологов (Рига, 1983); на Международном симпозиуме «Итоги и перспективы развития современной реаниматологии» (Москва, 1986); на Пленуме Всесоюзной проблемной комиссии по ГБО (Воронеж, 1988); на Международном симпозиуме «Постреанимационная патология организма» (Москва, 1989); на Всесоюзном симпозиуме по ГБО (Москва, 1989).

Публикации. По теме диссертации опубликованы 33 научные работы. Издана монография: «Печень в динамике травматической болезни при различных методах реанимации» (1986) в соавторстве с Л. Ф. Косоноговым. Поданы две заявки на изобретения. Из них одно положительное решение. Внедрено двенадцать рационализаторских предложений (Все удостоверения на рационализаторские предложения выданы

Воронежской областной клинической больницей)-

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, 7 глав, выводов, практических рекомендаций. Список литературы включает 381 название, из которых 289 на русском языке, 92 — на иностранных. Работа изложена на 255 страницах машинописи, включает 21 рисунок и 23 таблицы.

Автор выражает глубокую признательность за всестороннюю помощь и научную консультацию своим учителям — профессорам Воронежского медицинского института: заведующему кафедрой анестезиологии и реаниматологии Л. Ф. Косоногову, заведующему кафедрой патологической физиологии А. Н. Леонову, заведующему ЦНИЛ Э. Г. Быкову.

Основные положения, которые выносятся на защиту:

1. Комплексная оценка эффективности ПО и ГБО при лечении экстремальных состояний.

2. Эффективность ПО и ГБО в профилактике полиорганной недостаточности при экстремальных состояниях.

3. Влияние ПО и ГБО на энергетическое обеспечение организма при экстремальных состояниях.

Материал и методики исследования. Для моделирования тяжелого травматического и экзотоксического шока, гипо-вентиляционной гипоксии и асфиксии, а также оценки лечебной эффективности ПО и ГБО в этих условиях выполнены опыты на 218 беспородных наркотизированных (морфин — 6 мг/кг или промедол — 8 мг/кг) собаках обоего пола массой 12—18 кг-

1. Модель тяжелого травматического шока III степени

у животных (187) вызывали двумя огнестрельными ранениями конечностей с раздроблением костей предплечья и бедра в сочетании с дозированным кровопусканием (20—25%) из бедренной артерии. Подопытпые животные '(собаки) были разделены на 5 групп.

В 1-й группе (8) отрабатывали модель тяжелого шока; лечение не проводили, все животные пожертвованы и погибли в течение 3 ч. Во 2-й группе — контрольной (51) выполнено интенсивное лечение животных в состоянии тяжелого шока (через 36±1,3мин после стойкого снижения среднего АД до 44мм рт. ст.); лечили по общепринятой методике (внутриар-териалыюе и внутривенные трансфузии, наркоз, ИВЛ, гормоны и т. д.). В 3-й группе опытов (76) применяли ПО (50 мл/кг/мин); в 4-й группе (31) использовали сочетание ПО

с ГБО; в 5-й группе (21)—ГБО сочетали с общепринятой терапией. У животных 2—5-й групп после стабилизации показателей гемодинамики и коррекции нарушений внутренней среды организма (через 1—2 часа после нанесения травмы) ампутировали нежизнеспособные конечности и выполняли первичную хирургическую обработку ран на фоне ПО (35±2мин). После операции животных помещали в барокамеру (3 ата, 50 мин). У некоторых животных на 2 день сеанс ГБО повторяли. В 5-й группе в течение первых трех суток проводили 3—4 сеанса ГБО. После моделирования шока и операции животных жертвовали в различные сроки (на 1, 3, 7, 14, 21 и 30-е сутки) восстановительного периода для патоморфологического и гистохимического исследования печени, почек.

2. Модель тяжелого экзотоксического шока III степени

воспроизводили у животных (11) введением уксусной кислоты (70% раствором, 2,5—3 мл/кг), метгемоглобинообразую-щим ядом — нитритом натрия (10% раствор, 2—3 мл/кг) через зонд, проведенный в нижнюю треть пищевода под поверхностным внутривенным барбитуровым наркозом (тио-пентал натрия 2—Змг/кг).

Животных подразделили на 3 группы-

В 1 группе (3) отработали модель тяжелого экзотоксического шока; лечение не проводили, все животные погибли в течение 20 часов.

Во 2-й группе (4) через 30 минут после стойкого снижения АД до 55 мм рт. ст. проводили комплексное лечение по общепринятой методике (промывание желудка, ИВЛ, ин-фузионная, гормональная терапия, ощелачивание крови и мочи, обезболивание, детоксикация методом форсированного диуреза и т. д.).

В 3-й группе (4) в комплексном интенсивном лечении использовали ПО и ГБО.

ПО выполняли через 30 минут после стойкого снижения АД до 55 мм рт. ст. Аппарат искусственного кровообращения (АИК), заполненный 500 мл крови и 400 мл реополи-глюкина, подключали к бедренным сосудам и одновременно дренировали кровь из яремной вены. Искусственную гемофилию обеспечивали гепарином (Змг/кг). Внутриартериаль-но нагнетали 500 мл перфузата в течение 2 минут и одновременно выполняли эксфузию такого же объема крови животного из венозного колена аппарата ИСЛ-3. Затем следовала ПО крови с ОСП 50 мл/кг/мин в течение 10—12 мин.

Аппарат отключали после медленного внутриартериального нагнетания перфузата под контролем ЦВД, не превышая его уровень — 140 мм водн. ст. Операционые раны зашивали, животное переводили на самостоятельное дыхание и помещали в барокамеру (3 ата на 50 мин). На следующий день сеанс ГБО повторяли. После моделирования тяжелого шока и интенсивного лечения у погибших и пожертвованных животных на 2—3 сутки проводили патоморфологическое и гистохимическое исследование пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, почек, печени, сердца-

3. Модель асфиксии на фоне острой вентиляционной дыхательной недостаточности в условиях ПО

Для оценки эффективности ПО при асфиксии на фоне острой вентиляционной дыхательной недостаточности выполнили 20 экспериментов. В 1-й группе (3) отработали модель гиповентиляции. Во 2-й группе (17) на фоне гиповентиляции и асфиксии использовали ПО.

После внутривенного введения 2 мг/кг милорелаксина животных интубировали и переводили на ИВЛ аппаратом РО-2 по полузакрытому контуру с МОД 60% от должного (125—150 мл/кг/мин; В. Юрчик, Л. Воловская, 1980). Гипо-вентиляцию осуществляли в течение 2 ч. Затем вентиляцию легких прекращали, на интубационную трубку накладывали зажим и в течение 40—50 мин проводили ПО с ОСП 50—• 80 мл/кг/мин. Затем ИВЛ возобновляли в режиме умеренной (150% МОД) гипервентиляции. На самостоятельное дыхание .животных переводили через 40—60 мин после окончания перфузии. Экстубировали в течение 1 часа после восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

В восстановительном периоде 9 собак пожертвовали для патоморфологического и гистохимического исследования сердца, печени, почек.

Материал для обзорной микроскопии фиксировали в 10%-ном нейтральном формалине. Гистохимические исследования паренхимы печени, почек и сердца проводили на парафиновых срезах, окрашенных гематоксилином Караци-эози-ном и по методу Ван — Гизона; гликоген выявляли в парафиновых срезах по методу Шабадаша; насыщенные липиды выявляли окрашиванием замороженных срезов по методу Лилли после фиксации в Са-формоле; нуклеиновые кислоты ядра и цитоплазмы выявляли галлоцианином — хромовыми

квасцами (De Boer Sarnaker) при низких значениях рН в материале, фиксированном в смеси Карнау. Активность маркеров цикла Кребса и гликолиза (лактатдегидрогеназа — ЛДГ и сукцинатдегидрогеназа — СДГ) определяли методами гистоэнзимологии реакции с нитро-СТ по Seligman и Бер-стон в модификации с гель-средой на основе поливенилово-го спирта с мол. м. 40 ООО. Активность неспецифической эсте-разы карбоновых кислот (ЭКК) выявляли методом одновременного азосачетания (субстрат-а-нафтилфосфат, соль диазо-ния — прочный синий В) в замороженных срезах ткани после .фиксации в Са-формоле. Микропрепараты изучали в све-тооптическом микроскопе МБИ-3.

В клинических условиях ПО и ГБО использовали в комплексе интенсивного лечения тяжелого травматического шока у 42 пострадавших, а тяжелого экзотоксического шока — у 9 больных; ПО в комплексе интенсивного лечения использовали у 11 больных бронхиальной астмой, осложненной брон-хообтурационной формой тяжелого астматического статуса. ГБО использовали в комплексе лечения 11 больных язвенной болезнью дведнацатиперстной кишки, осложненной де-компенсированным стенозом привратника, гастрогенной тетанией.

У больных с тяжелым травматическим шоком на фоне ПО выполняли ранние операции (хирургическую обработку ран, ампутацию конечности) с последующей ГБО. Если ПО была противопоказана, использовали ГБО как компонент комплексной терапии тяжелого шока.

При тяжелом экзотоксическом шоке на фоне ПО выполняли ОЗК с последующей ГБО. При отсутствии показаний к ОЗК, ПО не проводили и использовали в комплексе лечения ГБО.

У больных с тяжелым экзотоксическим шоком ОЗК в условиях ПО выполняли в операционной (после гепариниза-ции 3 мг/кг); к магистральным бедренным сосудам подключали аппарат ИСЛ-4, заполнив перфузионную систему 2,5 л коллоидно-кристаллоидного раствора. На фоне ИВЛ и наркоза (в течение 1—2 мин) выполняли внутриартериальное нагнетание 2 л коллоидно-кристаллоидного перфузата из АИК, одновременно производили эксфузию 2—2,5 л крови по венозной линии АИК. Затем начинали ПО с ОСП 50 мл/кг/мин в течение 5—6 мин. Повторную эксфузию (2—2,5 л в течение 1—2 мин) проводили с добавлением в оксигенатор 2,5—3 л свежей (не более 3—4 дней хранения) донорской одногрупп-

ной крови; дополнительно вводили 1 мг/кг гепарина. Затем ПО продолжали еще в течение 3—4 мин с той же ОСП. Перфузию заканчивали медленным (в течение 10—15 мин) внутриартериальным нагнетанием перфузата из аппарата под контролем ЦВД не превышая значений 140—160 мм водн. ст. После перфузии аппарат отключали. ИВД продолжали еще в течение 6—12 ч до восстановления сознания и появления адекватного дыхания.

Больным после ранних радикальных операций и ОЗК на фоне ПО проводили 2—4 сеанса ГБО в течение первых 3 суток -в режиме 2 ата по 50 мин.

У больных бронхиальной астмой, осложненной обтураци-ониой формой тяжелого астматического статуса, на фоне ПО выполняли лаваж бронхов.

Диагностическую бронхофиброскопию проводили через воздуховод или эндотрахеальную трубку с инжекционной подачей кислорода фибробронхоскопом фирмы «Олимпус» — тип ВФ-1Т. Лаваж бронхов выполняли дыхательным бронхо-скопом с инжекционной подачей кислорода через иглу Дюфо, впаянную в трубку броихоскопа. Для лаважа использовали подогретый до 36°С 0,5-ный раствор фурагина, 2%-ный раствор бикарбоната натрия и изотонический раствор.

В эксперименте и клинике газовый состав и КЩС венозной и артериальной крови исследовали микрометодом Аструпа (Astrup и соавт., 1960), определяя pH, рОг, BE). Степень насыщения венозной и артериальной крови кислородом (S02) определяли методом на комбинированном окси-гемометре модели 057М (Е. М. Крепе, 1959). ПВК-методом S. Natelson (1965), МК—S. Barker и W. Summerson (1941). В пробах венозной крови определяли гемолиз (М. А. Рождественская), гемоглобин, гематокрит, билирубин, глюкозу, трансаминазы (АсТ, АлТ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ), мочевину, креатинин, метгемоглобин, средние молекулы, осмо-лярность, концентрацию общего белка, белковые фракции — унифицированным методом (В. В. Меньшиков, 1974), содержание электролитов (Na+, К+) в плазме и эритроцитах — методом пламенной фотометрии на отечественном фотоэлектрическом пламенном фотометре (ФПФ-58). Электролиты мочи определяли на Финском ионном селективном аппарате «Микролит» фирмы KONE, а также в моче исследовали глюкозу, ее осмолярность. Сывороточную холинэстеразу (ХЭ) — методом S. Hestrin (1949).

Среднее АД (САД) рассчитывали по формуле САД'—:

= АД диаст. + 0,46 АД пульс. ЦВД — измеряли аппаратом Вальдмана через катетеризированную подключичную или яремную вену. Артериальную кровь для исследования у больных брали из предварительно катетеризированной лучевой артерии, у животных — из бедренной артерии. Биоэлектрическую активность головного мозга и сердечную деятельность исследовали 4-ЭЭГ4 и ЭЛКАР-6. Рентгенографию грудной клетки выполняли аппаратом «Арман».

По эндогенному креатинину рассчитывали клубочковую фильтрацию методом Реберга (Ота Щюк, 1981). Выделительную функцию печени исследовали бромсульфалеиновой пробой, результат читали по проценту задержки бромсульфале-ина у собак через 15 минут после его внутривенного введения, у людей — через 45 мин.

ОЦК исследовали с использованием альбумина, меченного иодом-131 в дозе от 20 до 70 мкк. Радиокардиографию (МОС, СИ, УИ, ОПС, КЭЦ), проводили с помощью портативного комплекса, состоящего из селективного по энергии •линейно-логарифмического измерителя скорости счета — К.-350/А и графопостроителя зависимости у=ЦХ), у= = Н-306.

Расчет гемодинамических показателей проводили по формулам (Г. А. Малов, 1969). Общее потребление Ог^Ог) определяли по Фику.

Радиоизотопное сканнирование печени проводили на отечественном гаматопографе ГТ-2, состоящем из сканирующего устройства, стистиляционного датчика и пульта управления (рабочее напряжение—1300—1450 В; ширина окна— 5 мм; скорость движения — 6 мм/с; диапазон отсечки —2).

Ренографию проводили на Венгерском трехканальном селективном по энергии измерителе скорости счета, использовали РФП раствор натрия О-йодгиппурата меченного иодом-131 в дозе 0,6—0,9 МВК.

Биохимические исследования крови и мочи в эксперименте и клинике проводили в динамике: до моделирования, через 2,6 ч на 1, 3, 7, 14, 21 и 30 сутки. Цифровой материал обрабатывали статистически с использованием ^критерия Стью-дента (А. И. Венчиков, А. А. Венчиков, 1974).

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИИ

ПО и ГБО при тяжелом травматическом шоке III степени

Моделированный травматический шок III степени проявлялся снижением САД до 43±3 мм рт. ст., тахикардией, резким снижением ЦВД, вплоть до отрицательных значений, тяжелой гипоксией, изменениями, угрожающими жизни функций сердца, печени и почек. Метаболические изменения ги-поксической природы становились терминальными. МОС снижался на 36%, ОЦК на 43%, потребление кислорода на 31% (Р<0,001). Без лечения животные погибали в течение 3 часов.

Результаты лечения показали: выживаемость животных при общепринятой, традиционной противошоковой терапии составила 29,4%; при включении в комплекс ПО — 57,9%; при ПО+ГБО —64,5%; при ГБО —76,2%.

Положительное влияние ПО и ГБО в комплексе интенсивного лечения животных с тяжелым шоком сказывалось на системном, органном, клеточном уровнях.

ПО и ГБО быстро и эффективно улучшали кровообращение, газообмен, восстанавливали 'потребление кислорода, улучшали утилизацию глюкозы. Позволяли проводить ранние радикальные операции, снизить уровень осложнений травматического токсикоза. Способствовали профилактике полиорганной недостаточности.

При включении в комплекс лечения ПО и ГБО функции печени в динамике травматической болезни нормализовались в 2 раза быстрее. ПО быстро и эффективно восстанавливала клубочковую фильтрацию, мочевыделительную функцию почек, что в значительной степени способствовало детоксикации организма.

Наглядными были структурные изменения в органах в зависимости от метода лечения.

В секционном материале после лечения животных общепринятой традиционной терапией шока получены данные, однозначно свидетельствующие о снижении активности де-гидрогеназ и содержания гликогена, уровне ЭКК. Эти изменения происходят на фоне выраженных расстройств микроциркуляции, о наличии которых свидетельствуют очаги плаз-моррагии, стаза, полнокровия центральных и портальных вен.

На 1—2 сутки после традиционной противошоковой терапии формируются очаги некроза паренхимы и территории с выраженными дистрофическими изменениями. На 21—30 сутки дистрофические изменения функциональной паренхимы не ликвидируются. Остается низким содержание, активность ОДГ, ЛДГ, ЭКГ. Не выявлена и нормализация морфологической картины, активность ферментов спустя месяц после нанесения механической травмы и проведения соответствующей терапии. На основании полученных данных можно полагать, что снижение функциональных возможностей паренхимы печени прямо связано с развивающимися процессами дезинтеграции паренхимы и потерей ферментативной активности^

Если в комплексе интенсивного лечения использовали ПО, то к концу первой, началу второй недели показатели изменения внутриорганного кровообращения оказывались в значительной степени нормализованы. Однако, дистрофические, некробиологические и метаболические изменения после ПО полностью не исчезали. Следует считать, что этот метод интенсивной терапии шока лишь снижает распространенность дистрофического процесса, расстройств микроциркуляции. Очаговые дистрофические изменения в паренхиме печени у отдельных животных сохранялись до конца 30 суток. На этом фоне наблюдается нормализация уровня активности дегидрогеназ, эстеразы, содержание гликогена. Однако, индивидуально обусловленные особенности изменений паренхимы печени значительно варьируют.

Включение в комплексную интенсивную терапию травматического шока ГБО позволяет получить более однозначные и, с точки зрения морфологических и метаболических оценок, более положительные данные. Изменения микроциркуляции, дистрофические изменения паренхимы печени при ГБО не были столь значительно выражены, как при традиционной терапии шока. Важным показателем является более ранняя нормализация активности дегидрогеназ и ЭКК, содержание гликогена. Учитывая индивидуально зависимые сдвиги уровня активности ферментов, содержания метаболитов на фоне относительно быстрой регенерации определяются в сроки от 1 до 14 суток. К 30-м суткам морфогистоло-гические картины близки к исходным. При этом необходимо отметить длительность расстройств микроциркуляции у отдельных животных. Такие состояния могут формироваться при снижении уровня тканевой гипоксии, ее ликвидации в условиях применения ГБО в сочетании с ПО. Сопоставимый

анализ результатов применения ГБО в комплексе с общепринятой терапией шока показал, что ГБО способствует ранней нормализации внутриорганного кровообращения печени, нормализации уровня активности и топохимии дегидро-геназ. Можно также сделать вывод о преимущественном значении ГБО как фактора, нормализующего морфологические и метаболические состояния в условиях тяжелого травматического шока.

Отдельная серия исследований была связана с анализом морфометаболических характеристик почек в зависимости от разновидности терапии шока. Методические приемы по-су-ществу были те же, что и при оценке функциональной паренхимы печени. Тяжелый травматический шок сопровождается выраженными явлениями нарушения микроциркулятор-ного режима и распространенными дистрофическими изменениями эпителия нефронов. При терапии шока по традиционной методике в корковом слое почек остаются выраженными отек интерстиция, некроз и дистрофия эпителия проксимальных отделов канальцев. Вакуолизация, снижение уровня ацидофилии цитоплазмы эпителия нефронов, сочетающиеся с низким уровнем активности эстеразы, СД и ЛДГ, сохраняются до конца 30-х суток. Расстройства микроциркуляции (стазы, полнокровие, диапедез эритроцитов, плазмор-рагия, кровоизлияния) сохраняются в почках, но при использовании ПО менее выражены в сроки от первой до второй недели после нанесения травмы. К концу первого месяца сохраняется межклеточный отек, венозное полнокровие, дистрофические изменения эпителия канальцев. На этом фоне определяются более ранние (по сравнению с результатами исследований в 1-й группе животных) признаки нормализации активности СДГ, ЛДГ, ЭКК и их топохимии. Через месяц после лечения с ПО сохраняются очаговые некрозы и дистрофия групп эпителиоцитов. На фоне умеренно выраженных расстройств микроциркуляции к 30-м суткам определяются мелкоочаговые некрозы, дистрофия эпителиоцитов неф-рона, изменения активности СДГ, ЛДГ, ЭКК.

Включение в терапию шока ГБО после ПО способствовало более полному процессу нормализации внутриорганного кровообращения, снижению уровня дистрофических процессов. В почках животных этой группы признаки восстановительного процесса определяются с 1 по 14 сутки. Такое различие характеризуется индивидуальной резистентностью животных, а также тяжестью морфо-метаболических из-

менений перед комплексной терапией. К 30-м суткам можно наблюдать лишь очаговые изменения. Активность дегидро-геназ и ЭКК нормализовали в более короткие сроки по сравнению с данными, полученными после общепринятой терапии.

Комплексная интенсивная терапия с ГБО позволила получить более быструю нормализацию дисциркуляторных расстройств. На 1—7-е сутки они становятся незначительными. ГБО одновременно способствовало восстановлению активности и топохимии дегидрогеназ, неспецифической эстеразы и базофилии цитоплазмы уже к концу второй недели.

Следует отметить, что независимо от метода комплексной терапии травматического шока клинические показатели выздоровления формировались ранее, чем происходила нормализация морфологических и гистохимических характеристик печени и почек. Это связано с компенсаторными процессами в паренхиме печени и нефронах почек, структурными с уровнем активности ферментов со сроком и тяжестью прошедших расстройств микроциркуляции.

Использование ПО и, в особенности ГБО, способствует ликвидации тканевой гипоксии непосредственно после тяжелого травматического шока и, в первую очередь, нормализации внутриорганного кровообращения, что создает условия для репаративных процессов. В результате — снижение летальности в два раза, что прямо связано с сохранением функции почек и печени. Можно полагать, что полученные результаты преимущественно связаны с оксигенацией крови и тканей независимо от других способов лечения шока.

ПО и ГБО при тяжелом экзотоксическом шоке

Вышеописанная модель экзотоксического шока вызывала гемолиз и блокаду гемоглобина терминальных значений (20528+156 мкг/мл; 72±3%). Гипоксия, ацидоз, гиперкап-ния прогрессировали и достигали критического уровня. Без лечения животные погибали в течение 20 часов. При моделировании шока нитритом натрия животные погибали еще раньше (в течение 3—5 часов).

Результаты опытов показали, что выживаемость при общепринятой традиционной противошоковой терапии не превышает 25%, интенсивное лечение с ПО и ГБО повышает-выживаемость до 75%.

ПО обеспечивала эффективность ОЗК, детоксикацию,. восстановление функции почек и тем самым позволяла про-

.должить детоксикацию методом форсированного диуреза. После ОЗК в условиях ПО и одного сеанса ГБО метгемо-глобин крови составлял не более 5%. Состояние животных существенно улучшалось, на удовлетворительном уровне, стабилизировалось кровообращение, восстанавливалась кисло-родо-трансфузионная функция крови, значительно снижался уровень кислородной задолженности и гипоксии.

У погибших животных были выражены патоморфоло-гические изменения печени, почек, сердца. Особенно наглядны были изменения в печени и почках — вплоть до очаговых некрозов (особенно после отравления уксусной кислотой). Химический ожог отмечен на слизистой оболочке желудка, в пищеводе и двенадцатиперстной кишке явления ожога были не столь выраженными.

У выживших животных, пожертвованных на 3 сутки, морфологические изменения имели место в печени и почках, они носили менее выраженный характер, чем у погибших животных.

ПО при асфиксии

Гиповентиляция в течение 2 ч у животных приводила к значительным изменениям газообмена и гемодинамики. САД возрастало со 105±1,9до 148+1,84 мм рт. ст. (Р<0,001), ЦВД снижалось с 92+5,2 до 90+4,5 мм води. ст. (Р>0,05) , ЧСС возрастала с 76+4,9 до 118±2,3уд. в мин. Ацидоз в артериальной крови был значительным: рН — 7,12+0,02, аВЕ... — 18,4+0,6 ммоль/л (Р<0,001), ра02 — 62+2,0 мм рт. ст., раСОз — 51 + 1,8 мм рт. ст., ЭаОз — 72+2,6% (Р<0,001). МК и ПВК повышались. Гипергликемия наблюдалась у всех животных при гиповентиляции и достигала 12,5+0,3 ммоль/л (Р<0,001).

ПО в условиях асфиксии значительно улучшала состояние животных. Исчезал цианоз слизистых оболочек, стабилизировалось АД. К 40-й минуте перфузии нормализовались показатели КЩС и газообмена арН — 7,21+0,3, аВЕ...— 8,14+0,2 ммоль/л, БаОг —89+1,5%. МК с 2,09 снижалась до 2,03 ммоль/л, ПВК с 0,094 до 0,087 ммоль/л, глюкоза с 12,5 до 7,3 ммоль/л).

В результате ПО гематокрит снижался на 60%, общий белок на 46% от исходного уровня (гемоконцентрация). Гемолиз после 40 мин перфузии не превышал 130 мг/л.

Спустя 2 ч после перфузии раС02 и Ба02 оставались в

пределах нормы. Гемодилюция уменьшалась за счет повышения диуреза (Ш — 0,34+0,02 л/л (Р<0,01). Показатели гемодинамики, ЭКГ, ЭЭГ приближались к исходным. Сохранялась незначительная гипергликемия (Р>0,05).

Из 20 животных выжило 19. Одно животное погибло по техническим причинам (неадекватная ИВЛ).

При патогистологическом исследовании печени, почек,, сердца у 9 пожертвованных животных в восстановительном периоде после моделирования гипоксии и ПО были выявлены обратимые дистрофические изменения в этих органах, которые сохранялись на протяжении 14—21 суток.

Результаты экспериментов позволили оценить эффективность и рекомендовать ПО при лаваже бронхов при острой дыхательной недостаточности.

РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИИ

ПО и ГБО в комплексе лечения больных с тяжелым травматическим шоком II! ст.

У 42 больных с тяжелой механической травмой и шоком III степени в комплексе интенсивного лечения мы использовали ПО и ГБО. Клиническая характеристика пострадавших и результаты лечения представлены в таблице 1.

Как видно из таблицы 1, ПО и ГБО в 2,1 раза повышают клиническую эффективность при травматическом шоке III стадии.

В I группе (при лечении ПО и последующей ГБО) нормализация белковообразовательной, выделительной и «ферментной» функций печени происходила раньше (на 7—21 сутки). При включении в комплекс реанимации ПО концентрация общего белка крови не снижалась до критических цифр, быстро восстанавливался почасовой диурез. ГБО закрепляла эффект ПО и способствовала более ранней (на 14 сутки) нормализации ферментов АлТ, ЛДГ5 и концентрации билирубина.

Сочетание ПО и ГБО, устраняющие гепоксию, позволяет-быстро ликвидировать кислородную задолженность организма при тяжелом травматическом шоке, стабилизировать кровообращение и выполнить ранние хирургические операции. Общепринятые методы реанимации при тяжелом травматическом шоке такого эффекта не дают.

Во II группе пострадавших, где в комплексе интенсив-

Клиническая характеристика и результаты интенсивного лечения пострадавших с тяжелой механической травмой, осложненной травматическим шоком III степени

■с G >. Q. U, Характер травмы К-во больных Пол Средний возраст Метод лечения Результаты лечения

умерли выжили

1 Изолированная скелетная травма (отрыв и размозжения крупных сегментов конечностей с массивной крово-потерей)

2 Множественная скелетная травма, с повреждением внутренних органов, массивной кро-вопотерей

30 Мужчины (96%)

12

Мужчины (67%)

41 год

у 9 —ПО у 21 —■ ПО+ + ГБО

17

42 года

у 12 —ГБО

10

2

Всего: 42 пострадавших

•3 Изолированная и множественная скелетная травма с повреждением внутренних органов, массивной кровопотерей

29

Мужчины (71%)

41

год

Традиционная

терапия

7(17%) 35(83%)

10(35%) 19(65%)

Примечание: в скобках % выживших и умерших больных по отношению к общему количеству больных в данной группе.

ного лечения использовали ГБО, изменения функций печени .в процессе травматической болезни были почти аналогичными с I группой пострадавших. Разница была в том, что во II труппе билирубинемия оказалась менее значительной и продолжительной. Это можно объяснить снижением резистент-

:2. Заказ 845

17

ности эритроцитов после травмы ПО (Б. И. Шальнев и со-авт., 1980; W. Кисега, 1984) и их резистентности в постпер-фузионном периоде, что указывало повышение общего билирубина, не за счет связанного.

ПО и ГБО в комплексе интенсивного лечения быстро и эффективно устраняют лактоцидоз и гипергликемию. Этот эффект вероятно был обусловлен улучшением гликоген депонирующей функции печени, утилизации глюкозы на фоне устранения гипоксии (Б. Оапп, 1983; А. Кагёа, 1985).

Традиционная терапия пострадавших состоит из трансфузии крови и растворов через подключичную или бедренную вены, через лучевую артерию, при этом используют гормоны, современное обезболивание с ИВЛ и выполняют весь объем лечения.

С момента поступления пострадавшего больного в стационар в процессе традиционной терапии выполняют обследование для уточнения диагноза (внутреннее кровотечение, черепно-мозговая травма и другие сочетанные повреждения) и противопоказаний к ПО. В течение этого времени подготавливают АИК. и обеспечивают донорскую кровь.

Показанием к ПО служат расстройства кровообращения несмотря на интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, а также экстренные хирургические оперативные вмешательства, необходимые при тяжелом травматическом шоке III ст. ПО выполняют в периоде оперативного вмешательства. В условиях анестезии и комплексной интенсивной терапии с ИВЛ (на стороне оторванной или размозженной конечности) к бедренным сосудам подключают перфузионную систему аппарата ИСЛ-4 после внутривенного введения гепарина (3—4мг/кг). Контроль свертывающей системы крови показал, что такой уровень искусственной гемофилии является достаточным для перфузии независимо от этиологии экстремального состояния. При катетеризации сосудов учитывали рекомендации А. А. Писаревского с соавт. (1985) о необходимости катетеризировать сосуды не только проксимально, но и дисталыю. Перфузионную систему заполняли рео-полиглюкином (400—800 мл), альбумином (200—300 мл), плазмой (300—400 мл). В оксигенатор подавали Ог — 3— 4 л/мин. Релаксацию поддерживали тубарином (0,5мг/кг), анальгезию осуществляли фентанилом (5 мкг/кг). Перфузию выполняли с учетом основных принципов искусственного кровообращения (А. А. Писаревский, 1967); В. П. Осипов, 1976; В. П. Осипов и соавт., 1979).

Недостатком ПО при травматическом шоке III степени является ограниченность показаний — отрыв и размозжение крупных сегментов конечностей с острой массивной крово-потерей.

При сочетанной травме с успехом можно использовать ГБО в режиме 2 ата, 50 мин до 4—6 сеансов в раннем периоде травматической болезни после остановки кровотечения, ликвидации гемопневмоторакса и восстановления ОЦК.

Внутриартериальное нагнетание перфузата из аппарата (под контролем ЦВД) и последующая ПО в течение 40 мин значительно улучшают состояние пострадавших и позволяют выполнить хирургическую обработку ран, ампутацию конечности. Кровь добавляли в оксигенатор аппарата по ходу перфузии в объеме от 1,5 до 2л с гепарином (1 мг/кг). В этих условиях быстро повышалось и стабилизировалось АД в среднем на уровне 105 мм рт. ст. ЦВД становилось положительным (40 мм води, ст.), показатели КЩС свидетельствовали о компенсации метаболических сдвигов, насыщение гемоглобина кислородом, содержание молочной и пировино-градной кислот и глюкозы нормализовались. Значительно' улучшалась микроциркуляция, восстанавливалась функция почек. К концу перфузии гемолиз не превышает в среднем 146мг/л. Длительность перфузии составляла 38±4 мин. При завершении перфузии продолжали введение поляризующей смеси и не прекращали инфузии глюкозы (0,25—0,75 г/кг/ч) исходя из уровня ее утилизации (глюкозурия не должна превышать 0,5%). Хлорид калия вводили из расчета 0,02 г/кг/ч, инсулин 1 ед. на 4 г глюкозы. В раннем после-, операционном периоде в лечебный комплекс мер включали ГБО. В камере ГБО внутривенно вводили 40% раствор глюкозы (20—40 мл). После сеанса ГБО метаболическую эффективность оценивали сравнением уровней концентрации глюкозы крови, калия в плазме и эритроцитах с учетом глюко-зурии и калия в моче до и после сеанса ГБО.

В последующем при ГБО в раннем периоде травматической болезни на протяжении 3 суток обеспечивали парентеральное питание, с учетом утилизации глюкозы. После восстановления перистальтики кишечника разрешали прием пищи, несмотря на низкое усвоение питательных веществ, поступающих через рот (Р. Ю. Абасов, 1987); поэтому на протяжении 7—10 дней необходимо смешанное эитералыю-па-рентералыюе питание. Дополнительное обеспечение организма энергией стимулирует регенеративные процессы, что

■чрезвычайно важно для профилактики вторичьых гнойно-септических осложнений. У 92% пострадавших раны зажили первичным натяжением; потери в массе тела у них были .невелики.

ПО и ГБО в клиническом комплексе лечения тяжелого экзотоксического шока III степени

В отделении реанимации у всех больных с тяжелым экзотоксическим шоком, с острым тяжелым отравлением уксусной эссенцией и метгемоглобинообразующими ядами выполняли комплексную интенсивную терапию, включая ИВЛ (при необходимости 100% Ог) с ПДКВ, инфузионную и ■гормональную терапию, детоксикацию методом форсированного диуреза.

Одновременно обследовали больного с целью уточнения тяжести отравления по уровню свободного гемоглобина (гемолиза), метгемоглобина и метаболических изменений крови.

У девяти больных с тяжелым экзотоксическим шоком III ст. (6 — с тяжелым отравлением метгемоглобинообразова-телями; 3—уксусной эссенцией) мы выполнили ОЗК в условиях ПО крови.

ПО улучшала и стабилизировала кровообращение, газообмен, позволяла без существенного риска выполнить детоксикацию методом ОЗК с небольшим объемом донорской крови (2,5—3,0 л).

В результате ОЗК на фоне ПО состояние больных значительно улучшилось, их удавалось перевести на самостоятельное дыхание, восстанавливалось сознание. В раннем постперфузионном периоде начинали ГБО в режиме (2 ата, 50 мин.) до 4—6 сеансов в течение трех суток. ГБО обеспечивало поддержание стабильной гемодинамики и газообмена, улучшала утилизацию внутривенно вводимой глюкозы. Состояние больных прогрессивно улучшалось. Восстанавливались функции печени и почек. Уже в раннем постперфузионном периоде в результате восстановления диуреза окончательно удавалось провести детоксикацию, особенно это касается больных с отравлением гемолитическим ядом.

Показанием к ПО при тяжелом экзотоксическом шоке ■служит неустойчивое кровообращение и необходимость в ОЗК. .Последнее .в условиях ПО при тяжелом экзотоксическом шоке выполняют .по следующей методике.

В отделении реанимации после атропинизации 0,1% раствором 0,5—0,8 мл в/в выполняют интубацию и внутривенный наркоз (натрий оксибутират, седуксен, фентанил в общепринятых дозировках) с ИВЛ 50—60% кислородно-воздушной смесью. Проводят срочную инфузионную терапик> коллоидно-кристаллоидными растворами, ощелачивание крови и мочи, вводят гормональные и сердечно-сосудистые средства. При неустойчивости АД — допмин используют в малых дозах (4—5 мкг/кг/мин). При удовлетворительном АД (не ниже 90 мм рт. ст.) внутривенно вводят 40—60 мг лазикса. При восстановлении диуреза проводят детоксикацию методом форсированного диуреза. Применение ПО показано: если в. течение первого часа лечения на фоне ИВЛ не удается стабилизировать показатели кровообращения и восстановить, функцию почек (диурез не менее 2,0—3,0 мл/мин), если уровень метгемоглобина и величина гемолиза не снижаются.

В операционной после гепаринизации (2—Змл, 10— 15 тыс. ЕД) к магистральным бедренным сосудам в проксимальном и дистальном направлениях подключают перфу-зионную систему АИК, заполненную 2,5 л коллоидно-кристал-лоидного раствора. До начала ПО и ОЗК внутривенно вводят натрий оксибутират (60—80 мг/кг), фентанил (4— 5 мкг/кг). В течение 1—2 мин выполняют внутриартериальное нагнетание коллоидно-кристаллоидного перфузата в объеме 2 л, за это же время по венозной линии АИК, одномоментно-производят эксфузию 2—2,5 л крови больного. Затем в течение 5—6 мип следует ПО с объемной скоростью 50 мл/кг/мин (подавая в оксигенатор 3—4 л 02). Повторную эксфузию (2—2,5 л в течение 1—2 мин) производят с добавлением в оксигенатор 2,5—Зл свежей (не более 3—4 дней хранения) донорской крови и 1—2 мл гепарина. Внутривенно вводят натрий оксибутират (60—80 мг/кг), фентанил 2,0 мл. Затем ПО продолжают еще в течение 3—4 мин с той же объемной скоростью. Перфузию закапчивают медленным (в течение 10—15 мин) виутриартериальным нагнетанием из. аппарата под контролем ЦВД, не превышая 140—160 мм води, ст., затем АИК отключают. ИВЛ продолжают еще в течение 6—12 часов до восстановления сознания и появления самостоятельного дыхания.

Таким образом, ПО позволяет: стабилизировать кровообращение, улучшить газообмен, провести ОЗК, восстановить, кислороднотранспортную функцию крови, используя небольшой объем донорской крови. Одновременно восстанавливается;

и функция почек, продолжается детоксикация организма методом форсированного диуреза, как профилактика почечно-печеночной недостаточности.

После ОЗК уровень метгемоглобина в крови снижался с 60—77% ДО 10—15% (в 6 раз), интенсивность гемолиза с 15 000—20 000 до 900—1900 мкг/мл (в 10 раз). В постперфу-зионном периоде, в течение 6—7 часов, метод форсированного диуреза обеспечивал дополнительную детоксикацию.

Способ детоксикации организма методом форсированного диуреза оптимизируется с помощью малых доз допмина следующим образом: в условиях ИВЛ внутривенно вводят раствор электролитов до нормализации уровня ЦВД, при этом величину гематокрита сохраняют не менее 0,30 л/л, концентрацию общего белка крови не ниже 60 г/л. Внутривенно вводят лазикс (20—30 мг, 2—Змл), осуществляют инфузию раствора электролитов, добавляя в него на каждые 500 мл раствора хлорида калия, 4% — 10—15 мл, магния сульфата 25% — 1,0мл, допмина 4%—0,15мл (6,0мг). Через 10— 15 мин повышается АД, диурез достигает 10 мл/мин (в противном случае ограничивают инфузию, исключают почечную недостаточность). В дальнейшем инфузию проводят в соответствии с уровнем диуреза, поддерживая нулевой баланс. Параллельно проводят инфузию 10% раствора глюкозы с инсулином — 1 ЕД на 3—4 л глюкозы. Темп инфузии 0,25— 0,5 г/кг/ч (приблизительно 30—60 кап/мин). Практически темп инфузии глюкозы подбирают индивидуально, контролем является порог глюкозурии в 0,5%. Через каждые 3 ч дополнительно внутривенно вводят лазикс по 10 мг (1 мл). Эти меры позволяют получить около 10—11л мочи в течение 12—13 ч без особо выраженного дисбаланса электролитов.

Для достижения такого эффекта больному массой ,в 70 кг необходимо ввести: допмина — 120 мг, раствора электролитов 11 — 12 л, раствора калия хлорида 4% —250—300 мл, раствора сульфата магния 25%—20 мл, раствора глюкозы 10% — 1—2 л, инсулина — 30—60 ЕД, лазикса 60—70 мг. После форсированного диуреза и детоксикации организма желательно продолжить инфузию поляризующей смеси (глюкоза — 0,5—0,75 г/кг/ч, калия хлорид 0,01 г/кг/ч) в течение 10—12 ч. Концентрацию глюкозы подбирают соответственно уровню ЦВД. Темп инфузии должен быть таким, чтобы не была превышена глюкозурия более 0,5%- Инсулин в поляризующую смесь добавляют из расчета 1 ЕД на 4 г глюкозы. Из девяти больных, леченных с использованием

ПО, ОЗК с последующей ГБО, выжило 6, умерло три.

Сочетание этих мер позволяет вывести больных из критического состояния в достаточно короткое время. Такое комплексное интенсивное лечение тяжелого экзотоксического шока позволило в 2 раза снизить летальность у этих больных (с 60 до 30%).

ПО в комплексе лечения больных бронхообтурационной

формой тяжелого астматического статуса III стадии

Форму астматического статуса устанавливают на основании клинической лабораторной и рентгенологической картин. Решающим диагностическим методом является фибро-бронхоскопия, через воздуховод или эндотрахеальную трубку с инжекционной подачей кислорода. В соответствии с клиническим симптокомплексом различают следующие формы этой патологии:

1 — форма с преобладанием бронхоспазма;

2 — форма с преобладанием отека слизистой;

3 — форма с преобладанием обтурационного синдрома.

У больных с обтурационной формой статуса при резистентности их к лекарственной терапии единственно спасительным является лаваж бронхов (Г. И. Лукомский и соавт., 1982; A. Huzly, 1971). Однако, риск проведения его у боль-пых в терминальном состоянии очень велик (J. Cooper и соавт., 1976). Поэтому по рекомендации и опыту А. А. Писа-ревского и соавт. (1980) мы использовали ПО, что позволяет с меньшим риском провести лаваж бронхов у этих больных, находящихся в терминальном состоянии.

Использование ПО у больных с обтурационной формой статуса III стадии было продиктовано глубокими нарушениями газообмена и кровообращения, несмотря на ИВЛ: ра02 — 53 мм рт. ст., Sa02 — 68%, раС02 — 62 мм рт. ст., a-öS02 — 30%, показатель гематокрита — 0,52 л/л, арН — 7,12, BE — 8 ммоль/л. Концентрация МК по сравнению с таковой у больных бронхиальной астмой в период ремиссии составила 182%, ПВК— 167%, глюкозы 154%. САД — 68 мм рт. ст., ЦВД — 28 мм водн. ст., ЧСС — 136 в минуту, ЧД (до ИВЛ) — 43 в минуту, потребление кислорода снижалось на 15%- Отмечались гипоксические изменения на ЭКГ и ЭЭГ. Сознание отсутствовало. Изменения центральной гемодинамики носили терминальный характер за счет выраженной гипоксии, не-свотря на ИВЛ 02, гиперкапнии и гиповолемии (табл. 2).

На фоне ИВЛ внутриартериальный подпор из АИК и последующая перфузия в течение 10 мин ликвидировали дефицит ОЦК и стабилизировали САД (104 мм рт. ст.), ЦВД повышалось с 28 до 86 мм водн. ст.). Состояние больного при ПО, несмотря на бронхоскопию улучшалось, что позволяло выполнить лаваж. Стабилизировались показатели гемодинамики, нормализовались параметры ЭКГ, исчезал цианоз слизистых оболочек, а к 40-й минуте перфузии основные показатели газообмена (арН, аВЕ, раСОг, БаОг, а-иБОг) приближались к норме; раОг возрастало до 183 мм рт. ст. Концентрация органических кислот к концу перфузии значительно уменьшалась. ПО благоприятно влияло на центральную гемодинамику (табл. 2). Во время перфузии показатель гематокрита снижался на 36%, уровень общего белка — на 13%. Гемолиз не превышал — 125мг/л. Перфузионная гемодилюция улучшала микроциркуляцию и компенсировалась организмом в послеоперационном периоде за счет повышения диуреза.

ПО при острой вентиляционной дыхательной недостаточности, у больных с обтурационной формой астматического статуса III стадии выступает как мера интенсивной терапии и реанимации (А. А. Писаревский и соавт., 1980) и позволяет провести многократный лаваж бронхов и спасти больного.

После ПО и лаважа бронхов газообмен на уровне легких и потребление кислорода восстановились, гипоксия и гемо-концентрация в дальнейшем не наблюдались, гемодинамика оставалась стабильной (за исключением 2 больных) на удовлетворительных цифрах, раОг и раС02 и БаОг нормализовались. Отмечался компенсированный ацидоз (аВЕ — 5,4ммоль/л). Концентрация органических кислот оставалась повышенной, незначительно снижаясь по сравнению с пер-фузионным периодом. После ПО и лаважа бронхов продолжали ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха — ПДКВ (8—10 см водн. ст.) в течение 4—22 ч до восстановления сознания и адекватного спонтанного дыхания.

У двух больных положительный эффект ПО крови и лаважа бронхов был кратковременным, они умерли на 2—3 сутки после перфузии, не приходя в сознание. А. Г. Чуча-лин (1985), считает причиной смерти таких больных гипокси-чески-гиперкапническую кому и несостоятельность кровообращения. Девять больных выжило, причем у них не выявлено неврологических осложнений гипоксии.

Изменения центральной гемодинамики и потребления кислорода при ПО и лаваже бронхов (М±т, п = 11)

Гемодинамический показатель и потребление кислорода

Должные показатели

До ПО к

лаважа бронхов па фоне ИВЛ

После ПО и лаважа бронхов на фоне ИВЛ

САД, ЧСС, ЦВД, ОЦК,

мое,

УО, УИ,

мм рт. ст. уд/мин мм водн. ст. мл/кг мл/кг/мин

мл

мл/м2

СИ, л/мин/м2 ОПС, дин-с-см КЭЦ, усл. ед. (302 мл/кг/мин

-5

102

79 94 64 74 72 39 3,1 1329

±

4,2 2,4 8,2 1,8 ± 2,1 ± 2,1 ± 1,8 ± 0,11 ±28 1,24± 0,03 4,0 ± 0,09

68 136 28 42 56 31

2,6 1231

± 3,4* ± 2,8* ± 3,9* ± 2,0* ± 3,4* ± 1,9* ± 1,5* ± 0,13* ±25* 1,39± 0,053,4 ± 0,11*

104 118 89 72 82 52 29 3,4 1286

±5,3** ±2,5*

5,4** ± 2,2** ± 3,7** ± 2,3** ± 2,0** ± 0,21** ±35 1,14± 0,07** 3,9 ± 0,13**

* Достоверность различий по сравнению с должным. ** Достоверность различии по сравнению с показателем до ПО.

ГБО в комплексе лечения больных декомпенсированным стенозом привратника язвенной этиологии, гастрогенной тетанией

Основу лечения и коррекции обменных нарушений у 30 больных с декомпенсированным стенозом привратника язвенной этиологии, гастрогенной тетанией составляет комплексная сбалансированная инфузионная терапия, проводимая с учетом гемодинамических, водноэлектролитных и метаболических нарушений (табл. 3).

У 30% больных декомпенсированным стенозом привратника язвенной этиологии, гастрогенной тетанией хотя и отмечается некоторое улучшение показателей крови, но уровень восстановления и стабилизации метаболизма не позволяет проводить операцию. Обычно в этих случаях затягиваются операции, наблюдаются реакции на инфузию белковых препаратов в связи с аллергизацией организма. Поэтому очевидна целесообразность использования мер для раннего активирования метаболизма и оптимизация подготовки в те-

ю СП

Трансфузионная программа для больного с гастрогенной тетанией в целях предоперационной подготовки

Трансфузисшные среды (в мл/кг) Сутки 'предоперационной подготовки

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Глюкоза 20% 8 10 12 14 16 18 20 22 24 24

Калия хлорид 6% ] 1,5 2 2,5 3 3 2,5 2,5 2,5 2,5

Кальция'хлорид 10% 0,1 0,2 0,3 0,4 0,4 0,3 0,2 0,2 0,2 0,2

Натрия хлорид 10% 0,2 0,3 0,4 0,4 0,4 0,3 0,2 0,2 0,2 0,2

Магния сульфат 25% 0,1 0,2 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3

Панангин 0,1 0,2 0,2 0,2 0,2 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1

Гидролизин 6 8 10 12 14 16 18 20 22 22

Альбумин 10% 2 3 4 3 3 3 3 3 3 3

Одногруппная плазма 3 4 5 6 6 — 5 — 5 5

Одногруппная кровь — — — 4 — 4 — 4 — —

Раствор электролитов 20 19 18 17 16 15 14 13 12 11

Интралипид 10% — — — 2 2 2 2 2 2 2

Натрия хлорид 0,85% 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5

Глютаминовая кислота 1% 2 3 4 5 4 3 3 3 3 3

Витамин С 5% 0,3 0,4 0,5 0,6 0,4 0,4 0,4 0,4 0,4 0,4

Витамин В, 5% 1 2 3 4 2 2 2 2 2 2

Витамин Вб 5% 1 2 3 4 2 2 2 2 2 2

Витамин В12 1 2 3 4 2 2 2 2 2 2

Примечание: витамин В,, Вв, В12 в мл. Инсулин вводится из расчета 1 ЕД на 4 г глюкозы.

чение 7—8 дней за счет включения в комплекс предоперационной подготовки сеансов ГБО.

Сущность разработанного нами подхода заключается в применении в комплекс лечения этих больных ГБО с 3—4 суток (после восполнения ОЦК и ликвидации грубых водно-электролитных нарушений), проводя им по одному сеансу в день в течение 3—5 суток до операции и 2—3 суток после операции. За счет коррегирующего метаболизма действия (А. Н. Леонов, 1985) ГБО быстро улучшает утилизацию внутривенно вводимой глюкозы и ионов калия, стимулирует ре-паративные процессы и дозволяет выполнить резекцию желудка на 7—8 сутки.

Благодаря использованию интенсивной предоперационной подготовки, ГБО, оптимальных методов обезболивания и проведение операций, нам удалось улучшить результаты лечения больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложненной декомпенсированным стенозом привратника, гастрогенной тетанией: сократить сроки дооперацион-ного лечения с 17 до 10 суток, снизить летальность с 30% до 13%.

Особенности восполнения энергетических затрат организма при экстремальных состояниях

У больных с тяжелой механической травмой, травматическим шоком III ст., тяжелым экзотоксическим шоком, бронхиальной астмой, осложненной обтурационной формой тяжелого статуса, после ПО и патогенетического лечения снижается кислородная задолженность, увеличивается утилизация глюкозы. Если темп инфузии глюкозы 0,25 г/кг/ч с ин-. сулином (1ЕД на 4 г глюкозы) до устранения кислородной задолженности обеспечивал глюкозурию до2% (100 ммоль/л), способствуя осмотическому диурезу), то после ПО при инфузии глюкозы 0,5—0,7 г/кг/ч с инсулином в той же дозе, глюкозурия не превышала 0,5% (25 ммоль/л), либо глюкоза не определялась в -моче вообще. В этот период об улучшении утилизации глюкозы и адекватности энергетического обеспечения организма свидетельствовало снижение калийурии, ацидоза, повышение уровня концентрации калия внутрикле-точно. Самочувствие больных улучшалось, отступала слабость, дискомфорт. Такая энергетическая подготовка ускоряла выход больных на спонтанное дыхание. Выделение мочевины с мочой (составляющей 80% суточной потери азота с мочой)

уменьшалась, на фоне нормального уровня креатинина сыворотки крови, что указывало на снижение катаболизма.

Таким образом, сохранялась структура, улучшались ре-паративные процессы в ранах.

Было установлено, что у больных в раннем постперфу-зионном периоде лри ГБО (2 ата 50 мин) снижается уровень концентрации глюкозы крови (А. А. Лаврентьев, А. Г. Магомедов, 1987), при этом больные жалуются на ухудшение самочувствия, усиление слабости.

Учитывая это обстоятельство, которое, вероятно, связано с улучшением утилизации глюкозы в условиях гипероксии, после перенесенной гипоксии, нами был разработан способ адекватного обеспечения организма энергией, сущность которого заключается в следующем.

После восполнения кровопотери или коррекции гипово-лемии (критерии — устойчивое АД, положительное ЦВД, почасовой диурез 40—50 мл/ч при показателях концентрации гемоглобина не ниже 100 г/л, общего белка не ниже бОг/л) и внутривенного переливания поляризующей смеси в течение 1 — 1,5 ч (глюкоза — 1 г/кг, калия хлорид — 0,03 г/кг, панангин — 0,2 мл/кг, инсулин—1 ЕД на 4 г глюкозы), витаминов В, — 2,0, В6 — 2,0, В12 — 2,0, С 5% — 10—15 мл. Проводится гипербарооксигенация, вводя непосредственно в камере перед ГБО 40% раствор глюкозы 0,6 мл/кг (0,25 г/кг) без инсулина. Метаболическую эффективность ГБО оцениваем сравнением уровней концентрации калия, глюкозы крови и калийурии, глюкозурии до и после ГБО (табл. 4).

Таким образом, ГБО повысила утилизацию глюкозы и калия. Самочувствие больных после ГБО улучшилось.

ГБО в комплексе реанимации и интенсивной терапии позволяет более адекватно обеспечивать организм энергией при экстремальном состоянии, улучшает тем самым репара-тивные процессы. У 92% больных при использовании у них в комплексе лечения ГБО операционные раны зажили первичным натяжением.

Изменения почасового диуреза, концентрации глюкозы, калия в крови и моче до и после сеанса ГБО при экстремальных состояниях (п—21)

Глюкоза Калии Калия эритроцит. Почасовой диурез

крови мочи крови мочи

до ГБО

7,1+0,2 39,1 ±0,1 4,1+0,1 52,6+3,1 72,3±2,1 47 ±3

после ГБО

3,6±0,1 0,8+0,1 3,9*±0,1 37,9+2,7 79,7±2,7 79 +4

Примечание: звездочка — Р>0,5 при сравнении с показателем до ГБО.

ВЫВОДЫ

1. Тяжелый травматический и экзотоксический шок вызывают глубокие нарушения в системе кровообращения и газообмена и в конечном итоге приводят к необратимым ги-поксическим и токсическим повреждениям метаболизма и к полиорганной недостаточности. Возникая в процессе развития шока, гипоксия и токсинемия продолжаются при реанимации и сохраняются в восстановительном периоде. Степень их выраженности и длительность действия зависят не только от тяжести шока, но и от метода лечения.

2. Традиционная терапия при экстремальном состоянии не устраняет нарушения в системе кровообращения, газообмена и метаболизма. Остается угроза вторичной полиорганной недостаточности и высокой летальности.

3. Перфузионная вено-артериальная оксигенация крови в комплексе реанимационных мер улучшает и стабилизирует кровообращение и газообмен, позволяет: выполнить раннюю хирургическую обработку ран и ампутации конечностей в условиях шока, снизить угрозу осложнений травматической болезни; обеспечить замещение крови, восстановить ее кис-лородотранспортную функцию и продолжить детоксикацию методом форсированного диуреза при тяжелых отравлениях уксусной эссенцией и метгемоглобинообразующими ядами.

4. В раннем постперфузионном периоде (первые сутки)

гипербарическая оксигенация стабилизирует кровообращение и газообмен, улучшает метаболизм, утилизацию глюкозы, способствует снижению дистрофических процессов в печени, почках и обеспечивает профилактику полиорганной недостаточности.

5. Комплексное интенсивное лечение астматического статуса при бронхиальной астме должно быть дифференцированным, с учетом стадии и формы состояния (бронхоспас-тической, отечной, обтурационной).

6. Перфузионная оксигенация крови в комплексе реанимационных мер при бронхообтурационной форме тяжелого астматического статуса позволяет выполнить лаваж бронхов и восстановить газообмен в легких.

7. У больных с декомпенсированным стенозом привратника гипербарическая оксигенация ускоряет подготовку к операции за счет активации метаболизма, повышения утилизации глюкозы и эффективности парентерального питания, что позволяет с меньшим риском выполнить радикальную резекцию желудка.

8. Разработанный комплекс интенсивного лечения с использованием перфузионной и гипербарической оксигенации позволяет снизить летальность в 2—2,5 раза при экстремальных состояниях.

Практические рекомендации

1. При тяжелой механической травме, осложненной тяжелым травматическим шоком, необходима многокомпонентная инфузионно-трансфузионная терапия с включением в лечебный комплекс ПО. Показанием к ПО служит изолиро-. ванная скелетная травма (отрыв и размозжения конечностей). Противопоказанием — тяжелая черепно-мозговая травма, повреждение костей таза и другие сочетанные повреждения, где имеется угроза внутреннего кровотечения в результате гепаринизации (необходимой при ПО).

2. ГБО необходимо проводить в раннем постперфузион-ном периоде травматической болезни (на первые сутки), обеспечивая организм энергией, за счет парентерального питания. ГБО улучшает утилизацию глюкозы при тяжелой травматической болезни.

3. В комплекс интенсивного лечения тяжелого эндоток-сического шока (при высоком уровне гемолиза и блокаде гемоглобина метгемоглобинообразователями) необходимо вклю-

чать ПО для детоксикации методом ОЗК при ПО. ГБО при-, менять в раннем периоде (на первые сутки) после ПО и ОЗК-

4. Лечение тяжелого астматического статуса должно быть комплексным, дифференцированным в зависимости от формы статуса (бронхоспастическая, отечная, бронхообтура-циопная). Лаваж бронхов при бронхообтурационной форме необходимо проводить в условиях ПО, что существенно снижает риск бронхоскопии.

5. В комплексном лечении больных с декомпенсирован-иым стенозом привратника язвенной этиологии, гастрогенной тетанией необходима ГБО. ГБО следует проводить на 3 сутки лечения после устранения грубых водно-электролитных изменений, судорог.

6. При экстремальных состояниях с момента стабилизации кровообращения и газообмена необходимо восполнять энергетические затраты организма путем внутривенного введения глюкозы, поляризующей смеси. ГБО в комплексе интенсивного лечения при экстремальных состояниях повышает эффективность парентерального питания.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Реанимация при сочетанных повреждениях, сопровождающихся тяжелым травматическим шоком//Клиника, диагностика и лечение сочетанных повреждений, сопровождающихся шоком. Л., 1978, с. 30—32 (соавт. Л. Ф. Косоногое, Н. В. Шаповалова, В. Н. Родионов).

2. Реанимационное и анестезиологическое пособие при тяжелой механической травме//Методичсские рекомендации. Воронеж, 1979, 17 с. (Соавт. Н. В. Шаповалова, В. Н. Родионов, А. А. Лаврентьев, А. Т. Сивоплясов).

3. Патоморфологические и гистохимические исследования печени при различных методах реанимации в условиях тяжелой механической травмы // Актуальные вопросы постреанимацнонного периода. Саранск, 1978, с. 73—74. (Соавт. Н. В. Шаповалова, Л. Ф. Косоногов, Э. Г. Быков).

4. Некоторые функции печени при различных методах реанимации в условиях тяжелой механической травмы//Актуальные вопросы постреанимационного периода. Саранск, 1982, с. 25. (Соавт. Н. В. Шаповалова, Л. Ф. Косоногое, В. А. Барсуков, А. Т. Меркулов).

5. Вспомогательное кровообращение и гипербарическая оксигенация при экстремальных состояниях//Материалы международного симпозиума по анестезиологии, реаниматологии. Бухарест. 1981, с. 223—230. (Соавт. Л. Ф. Косоногов, Н. В. Шаповалова, В. Н. Родионов).

6. Инфузионно-трансфузионная терапия при тяжелой механической травме//1У Пленум правления Республиканского общества анестезиологов-реаниматологов. Харьков, 1980, с. 71—72. (Соавт. Л. Ф. Косоногов, Н. В. Шаповалова, В. Н. Родионов и др.).

7. Функциональное состояние печени при лечении тяжелого травматического шока вспомогательным кровообращением экстракорпоральной оксигеиации//Травматическин шок. Л., 1979, вып. 6, с. 85—90. (Соавт. Н. В. Шаповалова, Л. Ф. Косоногов, В. Н. Родионов).

8. Осложнения катетеризации подключичной вены//Анестезиология и реаниматология, 1981, № 6, с. 63—66. (Соавт. В. Н. Родионов, А. А. Лаврентьев, А. Т. Сивоплясов).

9. Дифференцированный подход к трансфузионной терапии у больных с астматическим состоянием//Труды I Всероссийского съезда гематологов и трансфузиологов. Л., 1981, с. 166—167. (Соавт. А. А. Лаврентьев, В. Н. Родионов).

10. Гистохимическая характеристика печени при различных методах реанимации в условиях тяжелой механической травмы // Анестезиология н реаниматология. 1983, с. 36—38, № 4. (Соавт. Э. Г. Быков).

11. Гнойно-септические осложнения при катетеризации магистральных вен и пути их профилактики//Вестник хирургии. 1982, № 10, с. 141 —143. (Соавт. В. Н. Родионов, А. А. Лаврентьев, А. Т. Сивоплясов) .

12. Вспомогательное кровообращение и гипербарическая оксигенация комплексной реанимации при тяжелом травматическом шоке//Травмати-ческий шок Л., 1982, с. 85—91. (Соавт. Н. В. Шаповалова, Л. Ф. Ко-соногов, В. Н. Родионов).

13. Посттравматическая печеночно-почечная недостаточность и пути се профилактики//1П Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов. Рига, 1983, с. 459—460. (Соавт. Э. Г. Быков).

14. Экстракорпоральная вено-артериальная перфузионная оксигенация при острой вентиляционном дыхательной недостаточности и асфик-сни//Анестезиология и реаниматология, 1983, № 2, с. 48—49. (Соавт. А. А. Лаврентьев, Л. Ф. Косоногов).

15. Возможности вспомогательного кровообращения в клинической реаниматологии//Анестезиология и реаниматология. 1984, № 1, с. 41—44.

16. Изменения функции печени у собак в динамике травматической болезни // Патологическая физиология. 1985, № 1, с. 91—92.

17. Печень в динамике травматической болезни при различных методах реаннмации//Монография издательства ВГУ. Воронеж, ;1986. (Соавт. Л. Ф. Косоногов).

18. Особенности траисфузионной терапии при некоторых экстремальных состояниях // Методические рекомендации. Воронеж, 1985, 22 с. (Соавт. А. А. Лаврентьев).

19. Пути и способы введения трансфузионных сред реанимационным больным // Методические рекомендации. Воронеж, 1985. 24 с. (Соавт. А. А. Лаврентьев).

20. Рационализаторские предложения в реанимации и интенсивной терапии // Методические рекомендации. Воронеж, 1986, 16 с. (Соавт. А. А. Лаврентьев).

21. Структурные изменения 'печени и почек в динамике травматической болезни при различных методах реанимации//Анестезиология и реаниматология. 1986. № 3, с. 42—44.

22. Изменения центральной гемодинамики и потребления кислорода при экстракорпоральной перфузиопиой оксигенации крови и лаважс бронхов у больных с обтурационной формой тяжелого астматического ста-туса//Аиестезиология и реаниматология. 1986, № 6, с. 32—34.

23. Клиническая физиология некоторых экстремальных состояний// Методические рекомендации. Воронеж, 1987, 107 с. (Соавт. А. А. Лаврентьев).

24. Изменения функции печени в динамике травматической болезни при различных методах реанимации//Анестезиология и реаниматология. 1988, № 6, с. 45—47.

25. Возможности экстракорпоральной перфузионной оксигенации крови и ГБО в реаниматологии//Межд. симпозиум по реаниматологии. М„ 1986, с. 120.

26. Кислородная задолженность организма при тяжелом экзотокси-ческом шоке и особенности энергетического обеспечения//Матер. III Все-росс. съезда анестез. и реанимат. М., 1988, с. 92—93. (Соавт. Л. Ф. Косоногов, А. Н. Леонов, В. А. Юденков)

27. Острая дыхательная недостаточность при тяжелом астматическом статусе и пути ее устранения//Тезисы III Всероссийского съезда анестез. и реаниматол. М., 1988, с. 104—106. (Соавт. А. А. Лаврентьев).

28. Способ замещения крови при тяжелом экзотоксическом шоке// Анестезиология и реаниматология. 1989, № 1, с. 41—42.

29. Новое в реанимации и интенсивной терапии//Методические рекомендации. Воронеж, 1988, 14 с.

3. Заказ 845

33

30. Вспомогательная всно-артериальная перфузионная и гипербарическая оксигенация в комплексе лечения экстремальных состояний//Ме-тодические рекомендации. Воронеж. 1989, 23 с. (Соавт. JI. Ф. Косоногой, А. Н. Леонов, Э. Г. Быков).

31. Вспомогательная вено-артериальная перфузионная оксигенация и ГБО как эффективные методы устранения гипоксии при экстремальных состояниях//Междуиародный симпозиум по реаниматологии. М., 1989, с. 238—239. (Соавт. Л. Ф. Косоногов, Н. В. Шаповалова, А. А. Лаврентьев).

32. ГБО в комплексном лечении больных с декомпенсированным стенозом привратника язвенной этиологии // Тезисы IV симпозиума. Гипербарическая оксигенация. М., 1989, с. 98—99.

33. Лечение больных с гастрогенной тетанией//Хирургия. 1989. № 10, с. 37—40.

ИЗОБРЕТЕНИЕ И РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Способ лечения экзотоксического шока (положительное решение от 31.07.1989 г. на заявку № 4480894/28—14 (134137) от 15.09.1988 г.

2. Способ диагностической фибробронхоскопии через эндотрахеальную трубку с инжекционной подачей кислорода при обтурационном синдроме у больных бронхиальной астмой, находящихся па искусственной вентиляции легких. Удостоверение № 89, июнь 1981 год.

3. Способ туалетной бронхоскопии на фоне экстракорпоральной ок-сигенации крови в условиях вспомогательного кровообращения при астматическом состоянии у больных бронхиальной астмой. Удостоверение № 90, июнь 1981 год.

4. Способ гипербарической оксигенации в сочетании с вспомогательным кровообращением в комплексной реанимации у больных с тяжелой механической травмой. Удостоверение № 91, июнь, 1981 год.

5. Способ пункции и катетеризации бедренной вены для целей интенсивной терапии. Удостоверение № 101, ноябрь 1981 год.

6. Способ дифференцированной терапии астматического статуса в зависимости от его клинической формы. Удостоверение № 102, ноябрь, 1981 год.

7. Способ замещения крови при остром отравлении мстгемоглоби-нообразователями в условиях вспомогательного кровообращения. Удостоверение № 226, апрель 1985 год.

8. Способ совместного внутривенного переливания поляризующей смеси и белковых гидролизатов через одну однообразную капельницу. Удостоверение № 234, ноябрь 1985 год.

9. Способ предоперационной подготовки больных с декомпенсированным стенозом привратника язвенной этиологии. Удостоверение №235, ноябрь 1985 год.

10. Способ замещения крови при тяжелом экзотоксическом шоке. Удостоверение № 280, июнь 1987 год.

11. Способ энергетического обеспечения организма при экстремальном состоянии. Удостоверение № 285, июнь 1987 год.

12. Способ ГБО в комплексе лечения больных с декомпенсированным стенозом привратника язвенной этиологии. Удостоверение № 300, декабрь 1987 год.

13. Способ оптимизации детоксикации организма методом форсированного диуреза с помощью малых доз допмина. Удостоверение № 302, декабрь 1987 года.