Автореферат диссертации по медицине на тему Возможности магнитно-резонансной ангиографии в диагностике магистральных артерий головы
На правах рукописи
Шебряков Владимир Владимирович
ВОЗМОЖНОСТИ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ АНГИОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗБИТОСТЕЙ МАГИСТАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ
14 00 19 - лучевая диагностика, лучевая терапия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
□озое1532
Москва 2007
003061532
Работа выполнена на кафедре лучевой диагностики ГОУ Института усовершенствования врачей Национального медико-хирургического центра имени НИ ПнроговаРосздрава
Научный руководитель:
доктор медицинских наук профессор
Научный консультант:
доктор медицинских наук профессор
Китаев Вячеслав Михайлович
Батрашов Владимир Алексеевич
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук профессор Нуднов Николай Васильевич
доктор медицинских наук профессор Берестень Наталья Федоровна
Ведущая организация-
НИИ нейрохирургии имени Академика Н Н Бурденко, РАМН
Защита состоится " 12 " сентября 2007 года в 14 часов на заседании Диссертационного Совета Д 208 120 01 при ГОУ Института Повышения квалификации ФМБА России по адресу 123182 Москва, Вочоколамское шоссе д 30
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института Повышения квалификации ФМБА России по адресу 123182 Москва, Волоколамское шоссе д 30
Автореферат разослан" " 2007 года
Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук профессор
Кипарисова Елена Сергеевна
Актуальность проблемы.
Ишемический мозговой инсульт является третьей по частоте причиной смерти, одной из распространенных причин госпитализации и длительной инвалидизации в промышленно развитых странах мира Расчеты показывают, что в 10-12% всех случаев смерти связаны с инсультом В среднем 24% больных умирают в течение 1 месяца после развития инсульта, примерно, 42% - в течение 1 года Треть больных, перенесших инсульт, остаются неспособными к самообслуживанию Помимо развития мозговых инсультов, у больных с патологией магистральных артерий головы нередко имеются преходящие нарушения мозгового кровоообращения, которые классифицируются как тран-зиторные ишемические атаки (ТИА) Симптоматика носит чаще всего тран-зиторный характер, однако нередко сохраняется небольшой остаточный неврологический дефицит
В настоящее время ТИА рассматривается, как мягко протекающий подтип острого нарушения мозгового кровообращения, за которым очень часто следует тяжелый инсульт Так, в течение 1 года после перенесенной ТИА риск развития инсульта повышается в 13-16 раз, а в течение 5 последующих лет - в 7 раз (Верещагин H В с соавт , 2004, Мохова Е А с соавт, 1994) Более половины всех ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак в той или иной степени связано с поражением экстрацеребральных артерий, прежде всего атеросклеротического генеза Однако ТИА и ишемический инсульт встречаются значительно чаще, чем выявляются гемодинамически значимые стенозы внутренних сонных артерий По данным многочисленных исследований (п=34-3300) у 16-26 % взрослого населения недостаточность мозгового кровообращения обусловлена различными вариантами удлинения экстракраниалыюго отдела магистральных артерий головы - перегибы, петли, скручивание (Еремеев В П с соавт, 1998, Pincer Р с соавт, 1998 Fernandez Nöda Е 1, с соавт, 1996, Jian FZ с соавт, 2003) Увеличение количества инсультов у больных с патологической извитостью (ПИ) при естественном течении заболевания не доказано, однако ТИА у больных с ПИ сонных и по-
звоночных артерий встречаются в 6-8 раз чаще (Казанчан ПО с соавт, 2003) Транзиторные ишемические атаки или повторные синкопальные эпизоды являются основными клиническими признаками наличия гемодинами-чески значимых перегибов ВСА у лиц моложе 50 лет (порой в возрасте от 25 до 35 лет)
Существующие малоинвазивные методики оценки морфологии и функции магистральных артерий головы (МАГ), таких как ультразвуковое дуплексное ангиосканирование (ДС) позволяет выявлять стенозы внутренней сонной артерии (ВСА) и ПИ в амбулаторных условиях, определить гемоди-намическую значимость конкретного патологического процесса и оценить его морфологические последствия (Gulsun М с соавт , 2003)
Вместе с тем, возможности ДС ограничены анатомическим расположением артерий В этой связи представляет интерес изучение диагностических возможностей новой методики - магнито-резонансной ангиографии (МРА) магистральных артерий головы (МАГ) Успешное применение этого метода позволит более четко выработать показания к хирургическому лечению ПИ МАГ, которые недостаточно отражены в специальной литературе и являются предметом обсуждения (Benes V с соавт 2001, Pancera Р с соавт 2000)
Методы устранения ПИ активно обсуждаются Несмотря на выраженную клиническую симптоматику, выбор хирургической тактики оценивается неоднозначно, а показания к хирургическому лечению при ПИ магистральных артерий головы недостаточно изучены Это вызывает необходимость углубленного изучения возможностей МРА в выявлении влияния извитости артерий на кровоснабжение головного мозга, что позволит более четко выбрать методы лечения
Цель работы- Совершенствование лучевой диагностики патологических из-витостей МАГ посредством применения МРА
Задачи:
1 Определить наиболее рациональный протокол МРА и МРТ-исследований больных с патологией МАГ
2 Изучить возможности и место МРА в выявлении патологии МАГ
3 Определить влияние различных видов извитостей МАГ на развитие ишемических изменений в веществе головного мозга
4 Изучить зависимость развития ишемических изменений головного мозга от вариантов строения Виллизиева круга у больных с патологическими избитостями МАГ
Научная новизна В представленном научном исследовании изучена и доказана высокая эффективность применения МРА для диагностики патологических извитостей МАГ Представлен рациональный протокол МРА-исследования МАГ Дано понятие "патологическая извитость" сосуда в магнитно-резонансном отображении Доказано влияние патологической извитости на состояние гемодинамики и связь патологической извитости с развитием ишемии головного мозга Доказано усугубляющее влияние аномалий Виллизиева круга на развитие ишемических изменений в веществе головного мозга у больных с патологической извитостью МАГ Определены прогностически наиболее опасные сочетания патологической извитости с вариантами строения Виллизиева круга
Суммарный информационный материал, полученный за счет физических свойств МРА и МРТ, позволил in vivo охарактеризовать выявленные изменения МАГ, максимально приблизив их к анатомической картине, выявленной в ходе интраоперационного вмешательства
Практическая значимость. МРА позволяет наиболее точно определить характер поражения МАГ без инвазивного вмешательства и использования контрастных веществ (КВ) В процессе исследования доказано влияние патологической извитости МАГ на недостаточность кровоснабжения головного мозга и развитие ишемических изменений в мозговой ткани Применение полипозиционной ЗЭ-МРА с высокой точностью определяет состояние и форму магистральных сосудов головы на всем их протяжении, что улучшает диагностику извитостей МАГ и позволяет выявлять ее клинически значимые формы Параллельно выполняемая ЗБ-МРА Виллизиева круга обнаруживает его анатомические варианты и способствует более точной оценки состояния гемодинамики головного мозга, что в комплексе с гемодинамическими нарушениями в извитых сосудах определяет показания к хирургической коррекции
Основные положения, выносимые на защиту
1 МРА является эффективным методом, которая превосходит дуплексное сканирование в диагностике патологической извитости МАГ
2 Гемодинамически значимая извитость МАГ является причиной тран-зиторных ишемических атак и структурых изменений в веществе головного мозга, обусловленных ишемией
3 Сочетание патологической извитости с аномалиями развития Виллизиева круга усугубляет картину ишемических изменений в веществе головного мозга
Апробация работы Материалы работы доложены и обсуждены на IV Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых по медицине, Тула, 2004, на Всероссийском научном форуме "Радиология 2005", на научной конференции КГМУ и сессии ЦентральноЧерноземного научного центра РАМН, посвященной 70-летию КГМУ Курск, 2005, на Всероссийской конференции хирургов, посвященная 85-летию Р П Аскерханова, Махачкала, 2005, на Всероссийском научном форуме "Ра-
диология 2006", на межкафедральном совещании кафедры лучевой диагностики с курсом радиологии и кафедры неврологии с курсом нейрохирургиии ИУВ ФГУ "Национальный медико-хирургический центр им Н И Пирогова Росздрава" (протокол № 3 от 5 марта 2007)
Реализация полученных результатов Полученные при выполнении работы результаты используются при обследовании пациентов в ФГУ "Национальный медико-хирургический центр им Н И Пирогова Росздрава", Данные, полученные при исследовании, используются в учебном процессе кафедры лучевой диагностики с курсом клинической радиологии ИУВ НМХЦ им Н И Пирогова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию и кафедры специализированных клинических дисциплин медицинского института Орловского государственного университета
Публикация результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, в том числе одна - в издании, рекомендованном ВАК
Объем н структура диссертации Диссертация представлена в одном томе, изложена на 130 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (52 отечественных и 83 зарубежных авторов) Содержит 33 рисунка, 22 таблицы и 7 схем
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Работа выполнена по результатам обследования 322 пациентов, находившихся на лечении в центре патологии мозгового кровообращения и в отделении сосудистой хирургии Национального медико-хирургического центра имени Н И Пирогова Росздрава в период с мая 2004 по декабрь 2006 года Все больные были разделены на две группы Первую, основную группу из 194 человек, составили лица, поступившие в указанные отделения Центра с подозрением на ОНМК и ТИА Средний возраст пациентов был 51± 5,2 лет
Жалобы и неврологическая симптоматика у всех больных указывали на недостаточность мозгового кровообращения В результате клинического обследования диагноз ОНМК установлен у 140 больных, ТИА - у 54 Сравнение частоты развития ОНМК и ТИА по полу показало, что мужчин с ОНМК было 72,6%, женщин - 71,6%, ТИА наблюдали у 27,4% мужчин и у 28,4% женщин
Вторую, контрольную, группу численностью 128 человек составили лица, заболевания у которых не были вызваны патологией мозгового кровообращения МРТэтим лицам проводили с целью профилактического осмотра (32 наблюдения), а также с целью исключения очагов метастатического поражения (51) или рассеянного склероза (45) Обследуя лиц контрольной группы, мы стремились оценить состояние головного мозга и определить частоту извитостей МАГ у лиц без клинических проявпений недостаточности мозгового кровообращения Поэтому критерием для отбора в контрольную группу служило отсутствие клинических признаков нарушения мозгового кровообращения и возраст больных Таким образом, возраст больных контрольной группы соответствовал возрасту основной
Больным первой группы проводили комплексное обследование, которое включало сбор анамнеза (анкетный опрос), клинические, лабораторные, ультразвуковые, рентгенологические и магнитно-резонансные исследования Ультразвуковые исследования проведены 194 (100%) больным, лабораторные 194 (100%), рентгенологические - 177 (82%), МРА и МРТ головного мозга 194 (100%) больным Результаты, полученные при МРА сопоставляли с данными анамнеза, лабораторными показателями, а также с результатами ДС и ТКДГ Как правило, ДС, лабораторные исследования, МРТ головного мозга и МРА сосудов экстра- и интракраниального отделов проводили в первые сутки после поступления
Ультразвуковую допплерографию экстракраниального и интракраниального отделов МАГ проводили с функциональными пробами на аппарате Vivid-7 При проведении исследования применяли функциональные пробы сгибания и разгибания головы по стандартной методике Методика УЗИ так-
же включала измерения объемной, линейной скоростей кровотока и определение индекса цереброваскулярной реактивности (ЦБР) Магнитно-резонансные исследования проводили на аппарате Gyroscan Intera Nova (Philips) с напряженностью магнитного поля 1,5 Т в режимах ангиосканиро-вания 3D/TOF и 3D/PCA в коронарной и аксиальной плоскостях, без и с контрастным усилением Алгоритм MP-исследования включал в себя стандартные МРТ последовательности головного мозга и МРА сосудов экстра- и ин-тракраниального отделов МРА исследование сосудов экстракраниального отдела проводилось на следующих уровнях
- дуга аорты и устья МАГ
- общие, наружные и внутренние сонные артерии
- интракраниальный отдел МАГ
Параметры сканирования применялись в зависимости от объема и уровня исследуемой области Такой принцип был оправдан, поскольку часто наблюдалась множественность поражения МРТ головного мозга включала следующие последовательности
1 Быстрая предварительная поисковая программа Servey Brain
2 Методика TSE для получения Т2-взвешенных изображений в аксиальной или трансверсальной плоскости
3 Методика TSE для получения T2-FLAFR-BH во фронтальной (коронарной) плоскости
4 Методика TSE для получения Т1-ВИ в сагиттальной плоскости После проведения МРТ головного мозга и изучения его морфологического состояния проводили МРА интра- и экстракраниального отделов МАГ Методику ангиорежима проводили по программам 3D/TOF и 3D/PCA/ 512 в аксиальной и коронарной плоскостях соответственно, без премедикации и введения контрастного вещества, с последующей 3D- реконструкцией
MPT и MPA были выполнены всем пациентам первой и второй групп Параметры сканирования представлены в таблице 1
Табшца №1. Параметры МРТ н MP А последовательностей.
Параметры Посчедовательности
T2-TSE T1-TSE T2-FLAIR 3D-TOF 3D-PCA
TR (ms) 6056 602 6000 23 15
ТЕ (ms) 100 12 120 6,9 3 5
FOV (mm) 230 230 230 160 300
Кол-во срезов 30 27 39 100 55
Thk (mm) 3,0/1,0 3,0/1,0 3,0/1,0 1,4/-0,7 2 0/-1.0
NSA 3 2 2 2 2
RFOV (%) 80% 100% 80% 100% 50%
Matrix 307/512 205/256 205/256 152/512 192/512
I urbo factor 15 12 23 12 14
Flip 52 69 69 23 15
Плоскость сканирования аксиальная саплальная коронарная аксиальная коронарная
Катушка Голова/шея Голова/шея Голова/шея Голова/шея Голова/шея
Время сканирования 4 мин 4 мин î мин 50 сек 5 мин 30 сек 6 мин 30 сек
Методы верификации и статистической обработки результатов
Все заключения были подтверждены результатами комплексного клинико-лабораторного обследования, а у 52 прооперированных больных - признаками, обнаруженными во время операции Статистическую достоверность различий качественных показателей оценивали с использованием непараметрического критерия значимости Для проведения анализа использовали программу статистической обработки И Ф Шадрина
Результаты исследований.
При обследовании лиц контрольной группы, не имеющих клинических признаков нарушения мозгового кровообращения, мы получили отчетливое отображение внутримозговых сосудов в 100% Метод позволял визуализировать сосуды головного мозга, определять варианты их строения Из 128 пациентов контрольной группы изменение хода МАГ было обнаружено у 43 (34%) Из них у 37 (29%) была выявлена С-образная извитость ВСА У 6 пациентов (5%) была выявлена S-образная извитость ВСА, которая характеризовалась умеренным снижением MPC от кровотока в дистальном отделе артерии Это были лица в возрасте 41-70 лет и старше Изменений форм и длины артерий по-типу ангуляций и петлеобразования в этой группе пациентов выявлено не было Остальные 85 пациентов имели абсолютно нормальный (прямолинейный) ход артерий МР-сигнал от кровотока был однородный на всем протяжении сосудов Вместе с тем, у 36 пациентов (28% случаев) было отмечено снижение МР-сигнала от кровотока одной из позвоночных артерий Эти изменения мы расценили как гипоплазию артерии
При анализе вариантов строения Виллизиева круга обнаружено, что в 42% наблюдений задняя соединительная артерия определялась только с одной стороны У 12% обследуемых ЗМА отходила непосредственно от ВСА, образуя заднюю трифуркацию
В 40% наблюдениях задняя трифуркация имела место справа, в 60% - слева У 4% обследуемых ПСА представляла собой широкий анастомоз и, таким образом, обе ПМА являлись ветвями одной и той же ВСА, образуя переднюю трифуркацию
Изучение состояния коры, белого вещества и ликворопроводящей системы головного мозга показало, что отклонения от возрастной нормы наблюдалось во всех возрастных группах, количество этих отклонений с возрастом увеличивалось, но не превышало 2,3-8,6%
При обследовании МАГ у больных основной группы методом ДС и МРА оба метода показали одинаковые результаты в диагностике окклюзии,
стеноза и извитости МАГ Однако при ДС достаточно точно определялась структура бляшки, в то время как МРА позволяла определять лишь факт стеноза или окклюзии
Извитость МАГ была обнаружена у 179 больных Чаще наблюдалась извитость ВСА Соотношение деформации ВСА к ПА составило 17 1 Неизмененный кровоток в извитых МАГ наблюдался у 118 больных, и у 61 (32%) больного извитость МАГ сопровождалась гемодинамическими нарушениями в виде турбулентного кровотока или полного отсутствия МР-сигнала Выраженность гемодинамических нарушений возрастала в зависимости от вида извитости Наиболее часто встречавшаяся С-образная форма извитости (56,3%) реже приводила к нарушению кровотока Однако у 12% больных с этим видом извитости проявлялись изменения в виде умеренного снижения МР сигнала При S-образной извитости нарушение гемодинамики встречались уже у 21 (25,5%) больного и у 8 пациентов (16%) проявлялась локальным снижением МР-сигнала в месте изгиба Искривления по типу койлинга и кинкинга приводили к нарушению гемодинамики почти в 90% и 100% наблюдений соответственно Эти искривления сопровождались крайней степенью нарушения кровотока в виде турбуленции, который проявлялась отсутствием МР-сигнала в зоне изгиба и его повышением в зоне пре- и постстено-тического расширения, в 33% и в 100% случаев соответственно Нередко в дистальном отделе ВСА при ангуляции (кинкинге) определось снижение МР-сигнала на всем протяжении
Патологическая (гемодинамически значимая) извитость лучше определялась при МРА Гемодинамически значимая извитость ВСА была обнаружена при МРА у 56 больных, ПА - у 7 При ДС не всегда удавалось определить вид извитости, чаще всего из-за анатомического расположения сосудов и артефактов от костных структур По этой причине при ДС ВСА было дано 14 ошибочных результатов Наибольшие трудности возникали при исследовании ПА от места отхождения до впадения в основную артерию Изучение достоверности различий полученных результатов (/2) при ДС и МРА показа-
ло статистически доказанную значимость различий показателей Это позволяет утверждать, что МРА превосходит ДС в диагностике видов извитостей МАГ
Изучая вопрос целесообразности использования контрастного усиления при МРА МАГ, для диагностики гемодинамически значимых извитостей, мы установили, что внутривенное введение препаратов Гадолиния не повысило эффективность метода
Таким образом, МРА показала высокую информативность в выявлении извитости и нарушении гемодинамики МАГ Метод достоверно превосходит аналогичные возможности ДС Для диагностики состояния гемодинамики в извитом сосуде не требуется дополнительное введение контрастного препарата Наиболее опасными видами извитости являются перегиб и петля, которые вызывают изгиб сосуда под острым углом, а также скручивание сосуда вокруг оси, образуя септы Критерием гемодинамической значимости извитости на МРА является наличие острого угла извитости (от 30 до 60°) с локальным снижением, либо отсутствием МР-сигнала в зоне изгиба
С целью определения влияния патологии МАГ на состояние головного мозга было проведено изучение клинической картины в обследованной группе больных В группе больных, у которых извитость не сопровождалась нарушением кровотока (гемодинамически незначимая извитость), мы не получили подтверждения зависимости стороны поражения головного мозга от стороны извитости Невротогическая симптоматика при гемодинамически незначимых искривлениях ВСА только у 3 больных (2,5%) соответствовала бассейну измененного сосуда У 115 больных (97,5%) неврологические симптомы не имели четкой локализации Эти показатели свидетельствуют, что соответствие клинических проявлений кровоснабжаемому бассейну (3 наблюдения) является случайным и указывают на полное отсутствие зависимости поражения головного мозга от формы сосуда при гемодинамически незначимых искривлениях
Гемодинамически значимая извитость ВСА клинически, в абсолютном большинстве случаев, проявлялась ТИА (80,3%) и только в 19% наблюдений сопровождалась состоявшимся инсультом При этом отмечено соответствие стороны поражения вещества головного мозга стороне извитости МАГ Изменения в ипсилатеральном полушарии наступали у 91% больных, в то время как в противоположном полушарии - в 8,3% У всех больных с патологической извитостью ПА в неврологической картине отмечались изменения, характерные для вертебробазилярной недостаточности
Изучение зависимости клинических проявлений от вида извитости показало, что у больных с гемодинамически значимой С-образной извитостью клинические проявления и неврологические симптомы соответствовали бассейну измененной ВСА у 9 больных (75%), и только у 3 больных (25%) они наблюдались с противоположной стороны Такое соотношение указывает на достоверную зависимость неврологических проявлений от кровотока в измененном сосуде У больных с Б-образной извитостью клинические проявления и неврологические симптомы соответствовали бассейну измененной ВСА у 16 больных (76,2%), иная локализация неврологической симптоматики наблюдалась у 5 больных (23,8%) Клинические проявления у больных с извитостью артерий по-типу ангуляции и/или скручивания совпадали с соответствующим бассейном в 100% случаев Во всех наблюдениях имелась очаговая симптоматика, указывающая на сосудистую недостаточность Транзи-торные ишемические атаки или повторные синкопальные эпизоды являлись основными клиническими признаками наличия гемодинамически значимых перегибов и петель ВСА. Более ярко и с наибольшим постоянством клиническая картина наблюдалась при ангуляции (кинкинге) ВСА Этот вид извитости всегда сопровождался клинической картиной недостаточности кровоснабжения в ипсилатеральном полушарии
Структурные поражения головного мозга, вызванные хронической сосудистой недостаточностью, на МР-изображениях проявлялись в виде очагов глиоза и гипотрофии вещества головного мозга На гипотрофию указывало
расширение межгирусного пространства более 6 мм, увеличение количества борозд в полушариях мозга, асимметричное расширение цистерн и желудочков мозга
Проведение МРТ головного мозга больным с гемодинамически незначимой извитостью не обнаружило закономерность выявления очагов ишемии, глиоза и атрофии белого вещества мозга Все описанные признаки хронической сосудистой недостаточности носили хаотичный характер Очаги глиоза и атрофии обнаружены у 12 больных В б случаях они соответствовали бассейну измененного сосуда и в 6 - имели иную локализацию В 102 наблюдениях структурные изменения головного мозга не были обнаружены Таким образом и по результатам МРТ, причинная связь возникновения структурных морфологических изменений от извитости сосуда у больных с гемодинамически незначимыми изменениями не нашла подтверждения
У больных с С-образной извитостью структурные изменения в веществе мозга обнаруживались с большей частотой В ипсилатеральном полушарии они были выявлены у 7 больных (58,3%), в противоположном полушарии - у 2 (16,6%), в бассейне вертебробазиллярной артерии - у 1 больного (8,3%) У 2 пациентов (16,6%) структурые изменения не были обнаружены Сопоставление полученных данных указывает на причинную связь возникновения структурых изменений в головном мозге от извитости ВСА С большей убедительностью закономерность проявления структурых изменений от извитости сосуда наблюдалась у больных с S-образной извитостью ВСА
В ипсилатеральном полушарии структурые изменения были обнаружены у 16 больных (76,2%), в контрлатеральном полушарии - у 2 (9,5%), в бассейне вертебробазиллрной артерии - у 2 (9,5%) Отсутствовали изменения у 1 пациента (4,2%) Абсопютная зависимость структурных изменений от извитости сосуда обнаружилась у больных с ангуляцией и петлеобразованием При ангуляции структурные изменения в ипсилатеральном полушарии наступали в 94,4%, в противоположном - в 5,6%
При ангуляции и петлеобразовании ВСА структурные изменения в ип-силатеральном полушарии головного мозга наблюдались в 100% наблюдений Небольшое количество наблюдений не позволило нам выявить закономерность проявления клинических симптомов в зависимости от вида извитости позвоночных артерий (ПА) Следует отметить, что у этих пациентов наблюдалось головокружение, зрительные расстройства, атаксия, головная боль в затылочной области, тошнота, рвота, расстройство слуха, нарушение чувствительности, обмороки, дискоординация движений, наступающие чаще всего при перегибах и петлеобразовании первой порции ПА
Частота проявлений цереброваскулярной недостаточности в зависимости от вида извитости ВСА представлена в таблице 2
Таблица 2. Частота проявлений цереброваскулярной недостаточности в зависимости от вида извитости ВСА.
Вид извитости ВСА Признаки цереброваскулярной недостаточности
Неврологическая симптоматика Морфологические изменения (по данным МРТ)
Крово-снабжаемый бассейн Иная локализация Ипсила-тераль-ное полушарие Контрлатеральное полушарие Вертеб-роба-зилляр-ный бассейн Отсутствие изменений
Гемодинамически незначимая (п=118) 3 115 6 4 2 102
Гемодинамически значимая (п=56), в том числе 48 8 45 6 2 3
С-образная (п=12) 9 3 7 2 1 2
5-образная (п=21) 16 5 16 2 2 1
Ангуляция (п=18) 18 0 17 1 0 0
Петлеобразование (п=5) 5 0 5 0 0 0
Таким образом, наше исследование убедительно показало, что нарушение гемодинамики в искривленном сосуде оказывает влияние на кровоснабжение мозга Это влияние проявляется неврологической симптоматикой и структурными изменениями в белом веществе В наименьшей степени указанные изменения проявляются при С-образной извитости Их количество возрастает при Б-образной извитости, и они достигают максимальных проявлений при ангуляции и петлеобразовании артерий
При проведении МРА у всех 56 больных с патологической извитостью ВСА было изучено строение Виллизиева круга Обнаружено, что нормальное строение Виллизиева круга имело место только у 3 больных (5,4%) У остальных больных (94,6%) имели место различные анатомические варианты Здесь уместно напомнить, что в контрольной группе изменения строения Виллизиева круга наблюдались значительно реже передняя трифуркация была обнаружена у 4% больных, задняя - у 12%, отсутствие задней соедините чьной артерии - у 42% больных Эти данные убедительно указывают, что последствия искривлений МАГ с большей степенью вероятности и с большей клинической значимостью проявляются при наличии сопутствующих аномалий строения Виллизиева круга
Как было указано выше, структурные изменения, выходящие за границы возрастной нормы, были обнаружены у 2,3-8,6% лиц контрольной группы Совсем иную картину мы наблюдали у больных с гемодиначически значимыми патологическими деформациями В этой группе структурные изменения в веществе головного мозга в зависимости от вида извитости были обнаружены в 91,6-100% наблюдений Чаще (33,9%) они возникали при наличии передней трифуркации ВСА, и в большинстве случаев локализовались в бассейне средней мозговой артерии (СМА) с ипсилатеральной стороны Однако при наличии передней трифуркации бассейн передней мозговой артерии (ПМА) значительно увеличивается за счет перераспределения части кровяного потока на противоположную сторону По этой причине структурные изменения в бассейне ПМА противоположного полушария вступают в прямую
зависимость от состояния кровоснабжения иписилатерального полушария Таким образом, в наших наблюдениях структурные изменения, вызванные гемодинамически значимыми искривлениями ВСА, при наличии передней трифуркации наблюдались у 18 из 19 больных 16 с ипсилатеральной стороны и 2 с контрлатеральной, что составило 94,7%
При наличии задней трифуркации структурые изменения вещества мозга были обнаружены с ипсилатеральной стороны у 10 больных Сочетание задней трифуркации с патологической извитостью ВСА на той же стороне приводит к недостаточности кровоснабжения всего полушария С учетом расширения бассейна ВСА до всего полушария, при наличии задней трифуркации, количество наблюдаемых нами больных со структурыми изменениями вещества мозга увеличилось до 11 (91,6%)
Незамкнутость Виллизиева круга проявляется отсутствием одной из соединительных артерии (аплазией) или недоразвитием (гипоплазией) При незамкнутости заднего отдела бассейн обедненного кровоснабжения увеличивается до всего ипсилатерального полушария При незамкнутости переднего отдела (отсутствие или гипоплазия ПСА) возрастает вероятность развития ишемических изменений в бассейне ипсилатеральной ПМА и СМА В наших наблюдениях структурные изменения в ипсилатеральном полушарии обнаружены у 10 из 11 больных (в бассейне ПМА - 1, СМА - 8, ЗМА -1), что составило 90,9% Стуктурные изменения у больных с аплазией или гипоплазией передней соединительной артерии (ПСА) были обнаружены в ипсилатеральном полушарии у 6 больных из 7 (85,7%) При этом они локализовались в большей части наблюдений (4) в бассейне ПМА
Ишемические изменения при сочетании квадрифуркации и патологической извитости ВСА носили распространенный характер В наших наблюдениях такой вариант развития обнаружен у 3 больных и во всех случаях он сопровождался структурными изменения вещества мозга Частота и локализация изменений головного мозга при различных вариантах строения Вилли-
зиева круга у больных с патологической извитостью ВСА представлены в таблице 3
Таблица 3. Частота и локализация изменений вещества головного мозга при различных вариантах строения Виллизиева круга у больных с патологической извитостью ВСА.
Частота и локализация структурых изменений по данным МРТ
Строение Вилчизиева круга Ипсилатералыюе полушарие Контрлатеральное полушарие ВБ бассейн Без
ПМА СМА ПМА СМА изменении
Нормальное строение Вил шзиева круга 3 0 1 0 0 1 2
Передняя трифуркация 19 5 11 2 1 0 0
Задняя трифуркация ВСА 12 3 6 0 1 1 0
Незамкнутость заднего отдела Вишзие-ва круга 11 1 8 1 0 3 1
Отсут ствне передней соединительной аргерии 7 4 2 1 0 1 0
Диаметральные передняя и задняя трифуркация 3 1 2 0 0 1 0
Передняя и двусторонняя задняя трифуркацин 1 0 0 0 0 0 0
Всего 56 14 31 4 2 7 3
Изучение строения Виллизиева круга у 7 больных с патологической извитостью ПА обнаружило, что нормальное строение Виллизиева круга имело место у 1 больного У остальных больных наблюдались различные анатомические варианты Наиболее часто встречалось незамкнутость заднего отдела Виллизиева круга, которое обнаружили у 4 больных, в том числе у 1 больного - задняя трифуркация ВСА Передняя трифуркация ВСА и отсутствие передней соединительной артерии - у 2 пациентов Несмотря на мало-
численность наблюдений, отчетливо прослеживается связь между патологической извитостью ПА, незамкнутостью заднего отдела Виллизиева круга и развитием ишемических изменений в бассейне ипсилатеральной задней мозговой артерии (ЗМА)
Таким образом, наличие незамкнутого Виллизиева круга у больных с патологической извитостью в 15 раз увеличивает вероятность развития ишемических осложнений Так, при извитости ВСА они чаще развиваются при наличии передней и задней трифуркации, а при извитости ПА - когда имеется незамкнутость заднего отдела Виллизиева круга Эти данные позволяют сформулировать показания к оперативному лечению патологической извитости как наличие гемодинамически значимых искривлений в сочетании с незамкнутостью Виллизиева круга Кроме того, необходимо учитывать эти особенности при пережатии извитых артерий во время хирургической коррекции, чтобы избежать осложнений
ВЫВОДЫ:
1 При МРА сосудов экстра- и интракраниального отделов необходимо использовать последовательности 3D/PCA/512 и 3D/TOF/512 в коронарной и аксиальной плоскостях, с последующей 3D-реконструкцией Протокол полноценного проведения МРТ вещества головного мозга и ликворосодержащих пространств должен включать стандартные режимы в Т2-, Т1- и T2-FLAIR ВИ, в случае острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) - либо режим перфузии PERF/T2- с контрастным усилением, либо режим диффузионно-взвешенных изображений DWW/SSh-ВИ без введение KB для определения остроты процесса
2 МРА магистральных артерий головы является эффективным методом диагностики патологической извитости артерий и по информативности превосходит ультразвуковой метод
3 Наиболее опасными видами извитости являются перегиб и петля, которые вызывают изгиб сосуда под острым углом, а также скручивание
сосуда вокруг оси Критерием гемодинамической значимости извитости на MP А является наличие острого угла извитости (от 30 до 60°) с локальным снижением, либо отсутствием MP-сигнала в зоне максимального изгиба Структурые изменения головного мозга наблюдаются при гемодинамически значимой извитости, в зависимости от ее вида, с частой 91-100%
4 Симптомная патологическая извитость более агрессивно проявляется у больных с аномалиями развития Виллизиева круга При извитости ВСА структурые изменения вещества мозга чаще развиваются при наличии передней и задней трифуркации При извитости ПА - при незамкнутости заднего отдела Виллизиева круга
5 Высокопольная МРТ и MP А должна входить в систему комплексного исследования больных с патологией МАГ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1 МРТ МАГ является методом уточняющей диагностики и его необходимо проводить после УЗДГ, используя УЗДГ как скрининговый метод
2 Комплексное МРА сканирование МАГ необходимо проводить с использованием синергичной катушки голова/шея, при положении пациента на спине После предварительной разметки использовать последовательности 3D/PCA/512 в коронарной плоскости Для уточнения степени стеноза в устье ВСА следует проводить 3D/TOF/512 режим на уровне бифуркации, при необходимости с контрастным усилением Проведение сканирования сосудов интракраниального отдела использовать последовательность 3D/TOF/512 в аксиальной плоскости от ПА до терминальных ветвей ПМА МРТ вещества головного мозга, после предварительной разметки Servey Head, следует проводить в стандартных режимах Т2-, Tl-, T2-FLAIR в аксиальной, сагитальной и коронар-
ной плоскостях В случае ОНМК, в зависимости от времени начала наступления инсульта, всем пациентам необходимо проводить последовательность РЕКР/Т2-ВИ с контрастным усилением, либо, если прошло более 3 часов от начала приступа - последовательность ОВ\\7/58!1-ВИ В случае внутривенного контрастирования препаратами Гадолиния использовать болюсное введение из расчета 0,2 мл/кг массы тела
3 Во всех случаях при наличии патологической извитости МАГ необходимо проводить исследование сосудов Виллизиева круга, поскольку развитие патологической извитости на фоне аномалий строения Виллизиева круга увеличивает риск ишемических осложнения
4 При необходимости использовать контрастное усиление для уточнения степени поражения МАГ, состояние гематоэнцефалического барьера при поражении вещества головного мозга
Список научных работ, опубликованных по теме диссертации
1 Шебряков В В Гемодинамическая значимость при патологических деформациях магистральных артерий головы // Сборник материалов IV Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых по медицине - Тула, 2004, - С 174-175
2 Шебряков В В , Калитко И М , Кочубей В П Патологические деформации и окклюзионные поражения магистральных артерий головы в магнитно-резонансной ангиографии // материалы Всероссийского научного форума "Радиология 2005"- М , МЕДИ Экспо, 2005,- С 541-542
3 Шебряков В В , Батрашов В А , Калитко И М Возможности магнитно-резонансной ангиографии при патологии магистральных артерий головы // Сборник трудов юбилейной научной конференции КГМУ и сес-
сии Центрально-Черноземного научного центра РАМН, посвященной 70-летию КГМУ Курск 2005, Том I, С 109-110
4 Шебряков В В , Батрашов В А , Калитко И М Возможности МРА в диагностике патологических деформаций магистральных артерий головы // Тезисы докладов Всероссийской конференции хирургов -Махачкала Республиканская газетно-журнальная типография, 2005, -С 88-89
5 ИМ Калитко, В И Коваленко, В В Шебряков, И В Казанцева, В П Кочубей Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости ВСА // Сайт издательского дома журнала "Врач", 2006
6 Шебряков В В , Батрашов В А, Калитко И М Возможности МРА в диагностике патологических извитостей МАГ // Материалы Всероссийского научного форума «Радиология 2006» - М , МЕДИ Экспо, 2006, - С 266-267
7 Шебряков В В Значение МРА в диагностике патологической извитости внутренней сонной артерии // Премия молодым ученым имени Эрнеста Шеринга "Медицинская визуализация с использованием контрастных средств", 2006, сайт МГМСУ им Н А Семашко
8 И М Калитко, В И Коваленко, В В Шебряков и соавторы Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости ВСА // Архив журнала "Ангиология и сосудистая хирургия", 2007, Том 13, № 2, - С 89-94
Подписано в печать 09 08 2007 г Исполнено 09 08 2007 Печать трафаретная
Заказ № 615 Тираж 100 экз
Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш , 36 (495) 975-78-56 уууууу аШогеГега! щ
Оглавление диссертации Шебряков, Владимир Владимирович :: 0 ::
Список сокращений
Введение.
Глава I. Патология магистральных сосудов головы и ее влияние на развитие ишемии головного мозга (обзор литературы).
1.1 Анатомия, физиология и нормальная гемодинамика магистральных артерий головы. Физиология кровообращения головного мозга в.норме и при патологии МАГ.
1.2 Патология сосудов экстра- и интракраниального отделов (стенозы, окклюзии, анатомические варианты Виллизиева круга, критерии полноценности коллатералей).
1.3 Современные методы диагностики патологии МАГ. Литературные данные о возможности прогнозирования ишемических нарушений на основании диагностических данных.
Глава II. Характеристика материала и методика обследования.
2.1. Характеристика клинического материала.
2.1.1. Характеристика больных основной группы.
2.1.2 Характеристика больных контрольной группы.
2.2. Инструментальные методы исследования.
2.2.1. Методы общеклинического исследования.
2.2.2 Методика УЗДГ (ДС) и ТКДГ исследования.
2.2.2 Методика МРА и МРТ-исследования.
2.3 Методы анализа статистической обработки материала
Глава III. Результаты обследования лиц контрольной группы.
3.1. Топография МАГ в норме
3.2 Результаты изучения изменений в веществе головного мозга улиц контрольной группы.
Глава IV. Результаты МРА у больных с патологической извитостью МАГ.
4.1. Возможности МРА в выявлении патологии МАГ
4.2. Проявления мозговой сосудистой недостаточности при патологических избитостях МАГ.
4.3. Влияние строения Виллизиева круга на ишемию головного мозга у больных с патологической извитостью МАГ.
Введение диссертации по теме "Лучевая диагностика, лучевая терапия", Шебряков, Владимир Владимирович, автореферат
Актуальность проблемы. Ишемический мозговой инсульт является третьей по частоте причиной смерти, одной из распространенных причин госпитализации и длительной инвалидизации в промышленно развитых странах мира. Расчеты показывают, что в 10-12% всех случаев смерти связаны с инсультом. В среднем 24% больных умирают в течение 1 месяца после развития инсульта, примерно, 42% - в течение 1 года. Треть больных, перенесших инсульт, остаются неспособными к самообслуживанию. Помимо развития мозговых инсультов, у больных с патологией магистральных артерий головы нередко имеются преходящие нарушения мозгового кровоообраще-ния, которые классифицируются как транзиторные ишемические атаки (ТИА). Симптоматика носит чаще всего транзиторный характер, однако нередко сохраняется небольшой остаточный неврологический дефицит.
В настоящее время ТИА рассматривается, как мягко протекающий подтип острого нарушения мозгового кровообращения, за которым очень часто; следует тяжелый инсульт. Так, в течение 1 года после перенесенной ТИА риск развития инсульта,повышается в 13-16 раз, а в течение 5 последующих лет - в 7 раз (Верещагин Н.В. и соавт., 2004; Мохова Е.А. и соавт., 1994).
Более половины всех ишемических инсультов и транзиторных ишеми-ческих атак в той или иной степени связано с поражением экстрацеребральных артерий, прежде всего атеросклеротического генеза. Однако ТИА и ишемический инсульт встречаются значительно чаще, чем выявляются гемо-динамически значимые стенозы внутренних сонных артерий.
По данным многочисленных исследований (п=34-3300) у 16-26 % взрослого населения недостаточность мозгового кровообращения обусловлена различными вариантами удлинения экстракраниального отдела магистральных артерий головы - перегибы, петли, скручивание (Еремеев В.П. и соавт.,1998; Pincer Р. и соавт., 1998 Fernandez Noda E.I., и соавт., 1996; Jian FZ и соавт., 2003). Увеличение количества инсультов у больных с патологической извитостью (ПИ) при естественном течении заболевания не доказано, однако ТИА у больных с ПИ сонных и позвоночных артерий встречаются в 6-8 раз чаще (Казанчан П.О. и соавт., 2001). Транзиторные ишемические атаки или повторные синкопальные эпизоды являются основными клиническими признаками наличия гемодинамически значимых перегибов ВСА у лиц моложе 50 лет (порой в возрасте от 25 до 35 лет).
Существующие малоинвазивные методики в оценке морфологического и функционального состояния магистральных артерий головы (МАГ), такие как ультразвуковое дуплексное ангиосканирование (ДС), позволяют выявить стенозы внутренних сонных артерий (ВСА), патологические извитости (ПИ) определить их гемодинамическую значимость в амбулаторных условиях. (Gulsun М. и соавт., 2003). Вместе с тем, метод ДС имеет и ряд недостатков, среди которых: затрудненная визуализация высоких сегментов сонных артерий, невозможность интракраниальной диагностики, затрудненная визуализация позвоночной артерии и достаточно высокая зависимость диагностической ценности результата от опыта исследователя.
В этой связи представляет интерес изучение диагностических возможностей новой объективной методики - магнито-резонансной ангиографии (MPА) магистральных артерий головы. Успешное применение этого метода позволит более четко выработать показания к хирургическому лечению ПИ МАГ, которые недостаточно отражены в специальной литературе и являются предметом обсуждения. (Benes V. и соавт. 2001; Рапсега Р. и соавт. 2000).
Методы коррекции ПИ активно обсуждаются. Несмотря на выраженную клиническую симптоматику, выбор хирургической тактики оценивается неоднозначно, а показания к хирургическому лечению при ПИ магистральных артерий головы недостаточно изучены. Это вызывает необходимость углубленного изучения возможностей МРА в выявлении влияния извитости артерий на кровоснабжение головного мозга, что позволит более четко выбрать методы лечения.
Цель работы. Совершенствование лучевой диагностики патологических извитостей МАГ посредством применения МРА.
Задачи:
1. Определить наиболее рациональный протокол МРА и МРТ-исследований больных с патологией МАГ.
2. Изучить возможности и место МРА в выявлении патологии МАГ.
3. Определить влияние различных видов извитостей МАГ на развитие ишемических изменений в веществе головного мозга.
4. Изучить зависимость развития ишемических изменений головного мозга от вариантов строения Виллизиева круга у больных с патологическими избитостями МАГ.
Научная новизна. В представленном научном исследовании изучена и доказана высокая эффективность применения МРА в диагностике патологических извитостей МАГ. Представлен рациональный протокол МРА-исследования МАГ. Дано понятие "патологическая извитость" сосуда в магнитно-резонансном отображении. Доказано влияние патологической извитости на состояние гемодинамики и связь патологической извитости с развитием ишемии головного мозга.
Доказано усугубляющее влияние аномалий Виллизиева круга на развитие ишемических изменений в веществе головного мозга у больных с патологической извитостью МАГ. Определены прогностически наиболее опасные сочетания патологической извитости с вариантами строения Виллизиева круга.
Суммарный информационный материал, полученный за счет физических свойств МРА и МРТ, позволил in vivo охарактеризовать выявленные изменения МАГ, максимально приблизив их к анатомической картине, выявленной в ходе интраоперационного вмешательства.
Практическая значимость. МРА позволяет наиболее точно определить характер поражения МАГ без инвазивного вмешательства и использования контрастных веществ (KB). В процессе исследования доказано влияние патологической извитости МАГ на недостаточность кровоснабжения головного мозга и развитие ишемических изменений в мозговой ткани. Применение полипозиционной 3D-MPA с высокой точностью определяет состояние и форму магистральных сосудов головы на всем их протяжении, что улучшает диагностику извитостей МАГ и позволяет выявлять ее клинически значимые формы. Последовательно выполняемая 3D-MPA Виллизиева круга обнаруживает его анатомические варианты и способствует более точной оценки состояния гемодинамики головного мозга, что в комплексе с гемодинамиче-скими нарушениями в извитых сосудах определяет показания к хирургической коррекции.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. МРА является эффективным методом, которая существенно дополняет дуплексное сканирование в диагностике патологической извитости МАГ.
2. Гемодинамически значимая извитость МАГ является причиной тран-зиторных ишемических атак и структурных изменений в веществе головного мозга, обусловленных ишемией.
3. Сочетание патологической извитости с аномалиями развития Вилли-зиева круга усугубляет картину ишемических изменений в веществе головного мозга.
Апробация работы. Материалы работы доложены и обсуждены на IV Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых по медицине, Тула, 2004; на Всероссийском научном форуме "Радиология 2005"; на научной конференции КГМУ и сессии ЦентральноЧерноземного научного центра РАМН, посвященной 70-летию КГМУ Курск, 2005; на Всероссийской конференции хирургов, посвященная 85-летию Р.П.Аскерханова, Махачкала, 2005; на Всероссийском научном форуме "Радиология 2006"; на межкафедральном совещании кафедры лучевой диагностики с курсом радиологии и кафедры неврологии с курсом нейрохирургиии ИУВ ФГУ "Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова Росздрава" (протокол № 3 от 5 марта 2007).
Реализация полученных результатов. Полученные при выполнении работы результаты используются при обследовании пациентов в ФГУ "Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова Росздрава", Данные, полученные при исследовании, используются в учебном процессе кафедры лучевой диагностики с курсом клинической радиологии ИУВ НМХЦ им. Н.И Пирогова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию и кафедры специализированных клинических дисциплин медицинского института Орловского государственного университета.
Публикация результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Возможности магнитно-резонансной ангиографии в диагностике магистральных артерий головы"
ВЫВОДЫ:
1. При МРА сосудов экстра- и интракраниального отделов необходимо использовать последовательности 3D/PCA/512 и 3D/TOF/512 в коронарной и аксиальной плоскостях, с последующей ЗБ-реконструкцией. Протокол должен дополняться МРТ вещества головного мозга и ликворосодержащих пространств в Т2-, Т1- и T2-FLAIR ВИ.
2. МРА магистральных артерий головы является эффективным методом диагностики патологической извитости артерий и по информативности существенно дополняет ультразвуковой метод.
3. Наиболее опасными видами извитости являются ангуляция и петля, которые вызывают изгиб сосуда под острым углом, а также скручивание сосуда вокруг оси. Критерием гемодинамической значимости извитости на МРА является наличие острого угла извитости (от 30 до 60°) с локальным снижением, либо отсутствием MP-сигнала в зоне максимального изгиба. Структурные изменения головного мозга наблюдаются при гемодинамически значимой извитости, в зависимости от ее вида, с частотой 91-100%.
4. Симптомная патологическая извитость более агрессивно проявляется у больных с аномалиями развития Виллизиева круга. При извитости ВСА структурные изменения вещества мозга чаще развиваются при наличии передней и задней трифуркации. При извитости ПА - при незамкнутости заднего отдела Виллизиева круга.
5. Высокопольная МРТ и МРА должна входить в систему комплексного исследования больных с патологией МАГ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. МРТ МАГ является методом уточняющей диагностики и его необходимо проводить после УЗДГ (ДС), используя его как скрининговый метод.
2. Комплексное МРА сканирование МАГ необходимо проводить с использованием синергичной катушки голова/шея, при положении пациента на спине. После предварительной разметки использовать последовательности 3D/PCA/512 в коронарной плоскости. Для уточнения степени стеноза в устье ВСА следует проводить 3D/TOF/512 режим на уровне бифуркации, при необходимости с контрастным усилением. Проведение сканирования сосудов интракраниального отдела необходимо использовать последовательность 3D/TOF/512 в аксиальной плоскости от ПА до терминальных ветвей ПМА. МРТ вещества головного мозга, после предварительной разметки Servey Head, следует проводить в стандартных режимах Т2-, Т1-, T2-FLAIR в аксиальной, сагиттальной и коронарной плоскостях. В случае ОНМК, в зависимости от времени начала наступления инсульта, всем пациентам необходимо проводить последовательность PERF/T2-BH с контрастным усилением, либо, если прошло более 3 часов от начала приступа - последовательность DDW/SSh-ВИ.
3. Во всех случаях при наличии патологической извитости МАГ необходимо проводить исследование сосудов Виллизиева круга, поскольку развитие патологической извитости на фоне аномалий строения Виллизиева круга увеличивает риск ишемических осложнения.
4. Контрастное усиление рекомендовано использовать для уточнения степени атеросклеротического поражения МАГ. Для этого необходимо применять болюсное введение препаратов Гадолиния из расчета 0,2 мл/ кг веса.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 0 года, Шебряков, Владимир Владимирович
1. "Клиническая радиология: Руководство. В 2-х томах, Под ред. Покровского А.В., Медицина. 2004; 5-225-04738-6-808.
2. Беленков Ю.Н. Современные пути развития неинвазивных методов исследования сердца и сосудов // Кардиология. 1987. № 11. с, 5-9
3. Беленков Ю.Н., Вихерт О.А., Беличенко О.И. и соавт. Клиническое применение магнитно-резонансной томографии в оценке состояния жизненно важных органов при злокачественной артериальной гипертонии // Кардиология. 1989. №1. С. 43-47.
4. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Беличенко О.И. и соавт. Клиническое применение магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением. М.: Видар, 1996. С.111.
5. Белопасов В.В. Факторы риска при церебральной сосудистой патологии у женщин. V Всероссийский съезд невропатологов и психиатров. - М., 1985.-Т. II. -С. 163 - 165.
6. Белопасов В.В., В.В. Каховский Е.А. Клинические варианты и этиопато-генез нарушений мозгового кровообращения у женщин в репродуктивном периоде // Неврологический вестник. 1998. - Т. 2, выпуск 3-4. - С.5-7
7. Бокарев И.Н. Атеросклероз проблема современности. Тромбоз, гемостаз и реология. -2000; 1: 6-7.
8. В.Ф.Мордовин, Н.Л.Афанасьева, П.И.Лукьяненок, Г.В.Семке Фокальные повреждения белого вещества головного мозга у больных артериальной гипертонией по данным 5-летнего проспективного исследования // Артериальная гипертензия 2004; том 10.N 1. С.345-349.
9. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Миловидов Ю.Н., Гулевская Т.С: Кар-дионеврология: проблема кардиогенной церебральной эмболии (обзор зарубежной литературы) // Журн. невропатол. и психиатр. 1993.,- N.2. -С. 90-96.
10. Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я., Регистры инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, приложение "Инсульт". 2001; Выпуск 1: 34-40
11. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997.
12. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Максимова М.Ю. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему. //Кардиология №3 2004, С. 4-8
13. Верещагин Н. В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.,- 1980; 308
14. Виберс Д.О., Фейгин В. Л., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскуляр-ным заболеваниям // Москва, изд-во "Бином", 1999, С 671.
15. Волошин П.В., Мищенко Т.С. Профилактика мозгового инсульта. /Медична газета "Здоров'я Укра'ши". КиТв- 2002р., №5. -С.14
16. Гогин Е.Е., Синенко А.Н., Тюрин Е.И. Артериальные гипертонии // Медицина. 1978. № 2. С. 53-60.
17. Гусев Е.И., Виленский Б.С., Скоромец А.А. и соавт. Основные факторы, влияющие на исходы инсультов // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1995. Т. 95. №1. С. 8-10.
18. Гусев Е.И., Ишемия головного мозга. М.: Медицина. 2000. -с328.
19. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга //Москва, 2001., 327с
20. Деев А.С., Мохова Е.А., Коновалов О.Е., Захарушкина И.В., Ломакин П.В. Некоторые эпидемиологические характеристики церебральных инсультов в Рязани // X Конференция "НЕЙРОИММУНОЛОГИЯ" Рязань 2002
21. Заславская P.M. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы // Журнал "Кардиологи", N 6, 2002
22. Исмагилов М.Ф., Веселовский В.П., Богданов Э.И. Некоторые патогенетические механизмы спондилогенной сосудистой недостаточности в вер-тебробазилярной системе // Неврологический вестник. 1996. - Т. XXVIII, вып. 1-2.-С.26-31
23. Казанчан П.О., Попов В.А., Гапонова Е.Н., и соавт., Диагностика и лечение патологической извитости сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2001; 7: 2: 93-103
24. Комисаренко А.А. Цебрально-кардиальные гемодинамические соотношения при начальных проявлениях неполноценности кровоснабжения мозга и дисциркуляторной энцефалопатии (клинико-физиологическое исследование): Автореф. дисс. докт.мед.наук. Спб, 1995.
25. Куликов В.П., Герасименко И.Н. Энергетическое и цветное доплеров-ское картирование в диагностике патологической извитости внутренних сонных артерий. Современные диагностические технологии на службе здравоохранения. Омск. 1998; 135-136.
26. Курачинский В.И. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1995. Т. 95. №2. С. 4-8.
27. Литгман И. Оперативная хирургия. Будапешт, 1981. С. 773-800.
28. Лукьяниченко А.Б., Бальтер С.А., Шелевер С.Н. Магнитный резонанс -физические основы метода и технология получения изображения // Мед. Радиология. 1986. № 4. С.75-80.
29. Людковская И.Г., Гулевская Г.С. К морфологии и патогенезу изменений белого вещества головного мозга при артериальной гипертонии // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1988. Т.88. Вып. 7. С. 25-32.
30. Молоков Д.Д. Роль реактивности сердечно-сосудистой системы в патогенезе, диагностике и лечении атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф. дисс. докт. мед.наук. Иваново, 1995.
31. Мясник В.Н., Мухаметбав Ш.И., Ходжибеков М.Х. и соавт. // Журнал невропатол. и психиатр.-1994.-Т.94.-В.2.-С.24-27.
32. Мясников A.J1. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М.: Медицина, 1965. С. 615.
33. Мясников A.J1. Гипертоническая болезнь. М.: Медгиз, 1954. С. 389.
34. Никоненко А.С., Клименко В.II., Губка А.В., Савченко Е.И., Матерухин А.Н., Наумов И.С., Губка В.А., Клименко А.В. Хирургическое лечение окклюзионных поражений экстракраниальных артерий
35. Петросян Ю.С. Катетеризационная рентгенохирургия в кардиологии и ангиологии // Кардиология. 1985. Т.25. № 10. С. 24-28.
36. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. — М.: Медицина, 1979; -338 с
37. Покровский А.В., Казанчан П.О., Гордеев В.Ф., и соавт. Роль ультразвуковой эхолокации в диагностике неспецифического аорто-артериита с торакоабдоминальной локализацией //Кардиология. 1986. № 3. С. 21-24.
38. Покровский А.В., Султаналиев Т.А. Дуплексное сканирование в диагностике заболеваний грудной аорты //Кардиология. 1989 Т. 29. .№ 8. С. 2124.
39. Прохоренков В.И., Гринштейн А.Б., Родиков М.В. К проблеме диагностики нейросифилиса. Вестн дерматол 1998;1:35-38.
40. Рашид П., Леонарди-Бии Дж., Бат Ф. Снижение артериального давления и вторичная профилактика инсульта и других сосудистых осложнений // STROKE (Российское издание) 2004 №1
41. Родин Ю.В. Гемодинамический взгляд не патологическую извитость сонных артерий. Новое в ангиологии и сосудистой хирургии. 2005; 2: С. 250-252
42. Ротвел П.М., Говард С.К., Спенс Дж. Д. Зависимость между уровнем артериального давления и риском развития инсульта у больных с клиническими проявлениями стеноза сонных артерий // STROKE (Российское издание) 2004 №1
43. Савельев B.C., Петросян Ю.Г., Зингерман Л.С., и соавт. Ангиографиче-ская диагностика заболеваний аорты и ее ветвей. М.: Медицина, 1975. С. 265.
44. Сагар С., МакГир Д. Сифилис. В кн.: Неврология. Под ред. М. Самуэль-са: Пер. с англ. М 1997;722-728.
45. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии: Руководство для врачей. 2 изд. М.: Медицина, 2001.-240 с.
46. Синицын В.Е. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях сердца и сосудов: Дис. . докт. мед наук. М., 1995.
47. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга// Мир Медицины № 9-10 '98 Новая медицинская энциклопедия
48. Смоленский B.C. Об атеросклеротической цереброишемической гипертонии // Кардиология. 1989. № 11. С. 28.
49. Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред.акад. Шмидта Е.В. М.: Медицина, 1975 . С. 663.
50. Терновой С.К., Беличенко О.И., Вихерт О.А. и соавт. МР-томографические признаки поражения головного мозга при злокачественной артериальной гипертонии // Визуализация в клинике. 1992. В. 1. № 1.С. 1-4.
51. Удотова С.А., Проскурин М.Н., Мартынов Ю.С. и соавт. // Российский мед. журн,- 1992. С.49-52.
52. Федина И.Д., Клинико-МР-томографическое исследование аорты и ее магистральных ветвей у больных артериальной гипертонией: Дис. . канд. мед. Наук М., 1987.
53. Федина И.Д., Пустовитова Т.С., Демин Н.В. ЯМР-томография в клинической практике // Советская медицина. 1985. № 9. С. 33-40.
54. Фокин А.А., Алехин Д.И., Кокоришвили М.А. и соавт., Кинкинг и кой-линг сонных артерий тенденции в хирургическом лечении. Традиционные и новые направления сосудистой хирургии и ангиологии. Челябинск. 2002; 30-38.
55. Шестков В.В. Изменения мозгового кровотока при формировании и начальном прогрессировании цереброваскулярных заболеваний// Неврологический вестник, №1-2 1998 г.
56. Широков Е.А. Новые возмоясности в терапии заболеваний нервной сис-TeMbi//Medicina altera (Журнал международной академии наук о природе и обществе). июль/сентябрь 1999. С. 26 - 29.
57. Широков Е.А., Леонова С.Ф. Нарушения гемостаза и реологических свойств крови у больных с высоким риском инсульта/Журнал неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова. Инсульт: приложение к журналу. Вып. 9. 2003. -С. 140.
58. Широков Е.А., Фролова О.П. Пикногенол и кофермент Q-10 в комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии/Новые методы диагностики и лечения в военной и клинической медицине. М., 1998. -С. 283.
59. Шмидт Е.В. Стеноз и тромбозы сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медгиз, 1963.-320 с.
60. Якобсон М.Г., Подоплелов А.В., Рудых С.Б. и соавт. Введение в МР-томографиию. Новосибирск, 1991.
61. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых //РМЖ. Aaslid R., Lindengaard K.F., Sorteberg W., Nornes H. // Stroke. -1988.-Vol.20.-P.45-52.
62. Aaslid R., Lindengaard K.F., Sorteberg W., Nornes H. // Stroke. -1988. -Vol.20.-P.45-52.
63. Aleksic M, Schutz G, Gerth S, Mulch J. Surgical approach to kinking and coiling of the internal carotid artery. J Cardiovasc Surg (Torino). 2004 Feb;45(l):43-8.
64. Aydemir O, Ozdemir C, Koroglu E. The Impact of Co-Morbid Conditions on the SF-36: A Primary-Care-Based Study Among Hypertensives.// Arch Med Res. 2005 Mar-Apr;36(2): 136-41
65. Ballota E., Abbruzese E., Thiene G., Bottio Т., Dagiau g., et al. The elongation of internal carotid artery: early and long-term results of patients having surgery compared with unoperated cjntrols/ Ann/ Vase/ Surg/ 1997; 3:11(2) : 120-128.
66. Bamford J, Sandercock P, Jones L, Warlow C. The natural history of lacunar infarction: the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 1987; 18: 54551
67. Barnett h.J., Taylor D.W., Eliasziw m. et al. Benefit ofcarotid endarterectomy in patient with symptomatic moderate or serve stenosis. N. Engl. J. Med. 1998;339:1415- 1425.
68. Barnett HJ Hemodynamic cerebral ischemia. An appeal for systematic data gathering prior to a new EC/IC trial editorial; comment. //Stroke, 28(10): 1857-60 1997
69. Benes V, Mohapl M. Alternative surgery for the kinked internal carotid artery.
70. ActaNeurochir (Wien). 2001 Dec;143(12):1267-71; discussion 1271-2.
71. Benes V., Netuka D. Surgical correction of symptomatic vertebral artery kinking. Br J Neurosurg. 2003 Apr; 17(2): 174-8.
72. Bonecutter GE. Surgical decompression of the first part of vertebral artery for ischemic brainstem dysfunction. // J Cardiovasc Surg (Torino). 1999 Jun;40(3):395-400
73. Boos C.J., Lip G.Y. Elevated high-sensitive C-reactive protein, large arterial stiffness and atherosclerosis: a relationship between inflammation and hypertension? J Hum Hypertens. 2005 May 19;
74. Carcoforo P, Rocca T, Navarra G, Occhionorelli S, Traina L, Mascoli F. Morphologic anomalies of the extracranial internal carotid artery. Our experience Minerva Cardioangiol. 1997 Jan-Feb;45(1-2):37-41.
75. Cardellino S. Surgical treatment of carotid kinking. J Cardiovasc Surg (Torino). 1997 Feb;38(l):21-6.
76. Chen Y.L., Hsu Y.D., Lee J.T. Fibromuscular dysplasia of the vertebral artery presenting with lateral medullary syndrome: a case report // Acta Neurol Taiwan. 2004 Dec; 13 (4): 19 8-202.
77. Cognolato D, Frigatti P, Morelli I, Deriu GP complications. Results of surgical treatment on 1,400 patients. J Cardiovasc Surg (Torino). 1996 Dec;37(6 Suppl 1): 155-66.
78. Csecsei GI. Anteposition of the internal carotid artery for surgical treatment of kinking. Surg Neurol. 2001 Aug;56(2): 124-6.
79. Del Corso L, Moruzzo D, Conte B, Agelli M, Romanelli AM, Pastine F, Protti M, Pentimone F, Baggiani G. Tortuosity, kinking, and coiling of the carotid artery: expression of atherosclerosis or aging?// Angiology. 1998 May;49(5):361-71.
80. Donnan GA, Norrving B, Bamford JM, Bogousslavsky J. Subcortical infarction: classificathion and terminology. Cerebrovasc Dis 1993; 3: 248-51.
81. Doundoulakis N, Haddad H, Karkanias G, Lyberiadis D. Kinking and coiling of internal carotid artery with and without associated stenosis. Surgical considerations and long-term follow-up Panminerva Med. 1996 Mar;38(l):22-7.
82. Faris A.A., Росег СМ., Wilmork D.W., Agnev C.N. Radio logic visualisation of neck vessels in healthy men // Neurology (Minneap.).-1963.-Vol.l3.-P.386.
83. Fazekas F, Valetitsch H, Lechner H. The significance of arterial hypertonia and cerebral vessel wall changes within the scope of hemorheologic changes in ischemic insult Wien Med Wochenschr. 1986;136 Spec No:l 1-3.
84. Fisher CM. Lacunes small deep cerebral infarcts. Neurology 1965; 15: 77484.
85. Frederiksson K, Nordberg C, Kalimo H et al. Cerebral microangiopathy in stroke-prone spontaneously hypertensive rats. Acta neuropathol 1988; 5: 24152.
86. Fujimoto S, Terai Y, Itoh T, Kawauchi M. Extracranial surgery of vertebrobasilar insufficiency. Reconstruction of the vertebral artery in the distal first portion. // Neurol Med Chir (Tokyo). 1989 Apr;29(4):292-6.
87. Fujimoto S. Surgical reconstruction for extracranial vertebral artery stenosis due to mechanical compression and kinking // No Shinkei Geka. 1989 0ct;17(10):907-16.
88. Ghilardi G, Longhi F, De Monti M, Bortolani E. Carotid kinking and arterial hypertension. Preliminary results of the OPI program. Minerva Cardioangiol. 1993 Jul-Aug;41 (7-8):287-91.
89. Giannelli F, Catini C, Pratesi C, Pacini P. Kinking of the human internal carotid artery: a statistical study in 100 healthy subjects by echocolor Doppler. Cardiovasc Surg (Torino). 1997 Dec;38(6):629-37.
90. Giuffre R, Sherkat S. The vertebral artery: developmental pathology. // J Neu-rosurg Sci. 1999 Sep;43(3): 175-89.
91. Grego F, Lepidi S, Cognolato D, Frigatti P, Morelli I, Deriu GP. Rationale of the surgical treatment of carotid kinking. Cardiovasc Surg (Torino). 2003 Feb;44(l):79-85.
92. Gulsun M, Saatci I, Akata D, Ozmen MN, Sennaroglu L, Yucel T. Radiologic investigation of vertebrobasilar insufficiency and quantification of ther vertebrobasilar flow with magnetic resonance imaging // Tani Girisim Radyol. 2003 Sep;9(3):279-86.
93. Hacke, W., Kaste M., Skyhoj Olsen, T. Orgogozo, J.M., Bogousslavsky, J. European Stroke Initiative (EUSI) Recommendations for Stroke management 2002 :40pp.
94. ЮЗ.Напкеу G.J., Warlow C.P. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects on individuals and populations/ The Lancet. 1999; 354: 1457-63.
95. Haynes MJ, Cala LA, Melsom A, Mastaglia FL, Milne N, McGeachie JK. Vertebral arteries and cervical rotation: modeling and magnetic resonance angiography studies.// J Manipulative Physiol Ther. 2002 Jul-Aug;25(6):370-83.
96. Hennerici N., Neuerburgheuslef D., Steinfort H. // Quart. J.Med.-1985.-Vol. 54.-P. 109-118.
97. Hornig C.R., Dorndorf W. Early outcome and recurerences after cardiogenic brain embolism. // Acta. Neurol. Scand. 1993. - Vol. 88. - P. 26-31.
98. Hurvitz SA, Bonecutter GE. Surgical decompression of the first part of vertebral artery for ischemic brainstem dysfunction. // J Cardiovasc Surg (Torino). 1999 Jun;40(3):395-400.
99. Iida S, Baumbach GL, Lavoie JL, Faraci FM, Sigmund CD, Heistad DD. Spontaneous Stroke in a Genetic Model of Hypertension in Mice. Stroke. 2005 May 5;
100. Illuminati G, Calio FG, Papaspyropoulos V, Montesano G, D'Urso A.Revascularization of the internal carotid artery for isolated, stenotic, and symptomatic kinking. Arch Surg. 2003 Feb; 13 8(2): 192-7.
101. Iurukova Ts, Georgiev P. Arterial scleroproteins in atherosclerosis and hypertension (experimental studies) Eksp Med Morfol. 1979;18(l):24-30.
102. Johansson B, Strandgaard S, Lassen NA. On the pathogenesis of hypertensiveencephalopathy. Circul Res 1974; 34 (5, suppl. 1): 1-167, 1-174.
103. Johns D.R., Tierney M., Parkez S.W. Pure motor hemiplegia do to meningovascular neurosyphilis. Arch Neurol 1987;50:243-249.
104. Kamouchi M, Kishikawa K, Matsuo R, Yasumori K, Inoue T, Okada Y, Iba-yashi S. Ultrasonographic detection of extracranial vertebral artery compression in bow hunter's brain ischemia caused by neck rotation.// Cerebrovasc Dis. 2003;16(3):303-5.
105. Katz D., Berger J., Duncan R. Neurosyphilis. Arch Neurol 1993;50:243-249.
106. Kervin W, Hooker A, Spalker M et al.Quantitative MRI Analysis of Neovas-culature Volume in Carotid Atherosclerotic Plaque,Circulation 107:851-856(2003)
107. Laurent S, Boutouyrie P. Arterial stiffness and stroke in hypertension: therapeutic implications for stroke prevention CNS Drugs. 2005;19(1):1-11.
108. Lin H-J., Wolf Ph.A., Kelly-Haes M., et al. Stroke severity in atrial fibrillation. The Framingam Study. // Stroke. 1996. - Vol. 27. - P. 1760-1764.
109. Liu X.F., van Melle G., Bogousslavsky J. Analysis of risk factors in 3901 patients with stroke// Chin Med Sci J. 2005 Mar;20(l):35-9
110. London GM. Role of arterial wall properties in the pathogenesis of systolic hypertension. Am J Ilypertens. 2005 Jan; 18(1 Pt 2):19S-22S.
111. Lukehart S.A., Holmes K.K. Syphilis. In: Harrison principles of internal medicine. Eds. F.C. Fauci, E. Braunwald, K.J. Isselbacher. New York 1998;1023-1033.
112. Macchi C, Gulisano M, Giannelli F, Catini C, Pratesi C, Pacini P. Kinking of the human internal carotid artery: a statistical study in 100 healthy subjects by echocolor Doppler. Cardiovasc Surg (Torino). 1997 Dec;38(6):629-37.
113. Mark J., Alberts, MD. Forming stroke centers. Update on Cuidelines: United States. Fifth annual advances in stroke management symposium, Bermuda, 2000. -P.18-18.
114. Masson M, Combier J. Jusuffisance circulatiore vertebrobasilare // Presse med.-1962.-Vol.70.-P. 1990.
115. Merritt H.M., Adams R., Solomon H. Neurosyphilis. New York 1946.
116. Mustacchi P. Risk factors in stroke. West J Med 1985; 143 (2): 186-92.
117. Nemecek AN, Newell DW, Goodkin R. Transient rotational compression of the vertebral artery caused by herniated cervical disc. Case report.// J Neuro-surg. 2003 Jan;98(l Suppl):80-3.
118. Nishijima M, Harada J, Nogami K, Endo S, Takaku A. Operative correction of kinking and coiling at the origin of vertebral artery and stellate ganglionec-tomy in patients with severe vertigo and dizziness. // No Shinkei Geka. 1989 Mar;17(3):255-61.
119. Okada Y, Shima T, Nishida M, Yamada T, Yamane K, Fukui T, Yoshida A. Hemodynamic studies on the vertebral artery system during the vertebral arterial surgery. No To Shinkei. 1990 Jun;42(6):591-6.
120. Okada Y, Shima T, Nishida M, Yamane K, Nakagawa I, Hori T. Intraoperative hemodynamic measurements of the vertebral artery and common carotid artery.// Neurol Med Chir (Tokyo). 2004 0ct;44(10):509-15.
121. Oliviero U, Scherillo G, Casaburi C, Di Martino M, Di Gianni A, Serpico R, Fazio S, Sacca L. Prospective evaluation of hypertensive patients with carotid kinking and coiling: an ultrasonographic 7-year study. Angiology. 2003 Mar-Apr;54(2): 169-75.
122. Ott E, Fazekas F, Valetitsch H, Lechner H. The significance of arterial hypertonia and cerebral vessel wall changes within the scope of hemorheologic changes in ischemic insult Wien Med Wochenschr. 1986; 136 Spec No: 11-3.
123. Pancera P, Ribul M, De Marchi S, Arosio E, Lechi A. Prevalence of morphological alterations in cervical vessels: a colour duplex ultrasonographic study in a series of 3300 subjects. Int Angiol. 1998 Mar;17(l):22-7.
124. Pancera P, Ribul M, Presciuttini B, Lechi A. Prevalence of carotid artery kinking in 590 consecutive subjects evaluated by Echocolordoppler. Is there a correlation with arterial hypertension? J Intern Med. 2000 Jul;248(l):7-12.
125. Paraskevas G, Papaziogas B, Tsonidis C, Kapetanos G. Gross morphology of the bridges over the vertebral artery groove on the atlas // Surg Radiol Anat. 2005 Apr;27(2): 129-36. Epub 2005 Mar 31.
126. Pellegrino L, Prencipe G. Dolichoarteriopathies (kinking, coiling, tortuosity) of carotid arteries and atherosclerotic disease: an ultrasonographic study. Car-diologia. 1998 Sep;43(9):959-66.
127. Perry I.J. Homocysteine and risk of stroke//J. Cardiovascular risk. 1999; 6(4): 235-40
128. Prencipe G, Pellegrino L, Vairo F, Tomaiuolo M, Furio OA. Dolichoarte-riopathy (kinking, coiling,tortuosity) of the carotid arteries and cardiovascular risk factors Minerva Cardioangiol. 1998 Jan-Feb;46(l-2):l-7.
129. Prince M.R. Gadolinium-enhanced MR-aortography // Radiology. 1994. V. 191. № 1. P. 155-164.
130. Radonic V, Baric D, Giunio L, Buca A, Sapunar D, Marovic A. Surgical treatment of kinked internal carotid artery. J Cardiovasc Surg (Torino). 1998 Oct;39(5):557-63
131. Roquer J, Campello AR, Gomis M. Association of lacunar infarcts with small artery and large artery disease: a comparative study
132. Rink P.A. An introduction to magnetic resonance in medicine/ Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1990.
133. Safar M.E., Laurent S., Benetos A., London G.M. // Stroke.-1988.-Vol. 19.-P.l 198-1202.
134. Scheck D.N, Hook III E.W. Neurosyphilis. Inf Dis Clin North Am 1994;8 :769-795.
135. Schrader J. The significance of arterial hypertension for the development of dementia MMW Fortschr Med. 2004 Nov 18; 146 (47):40-2
136. Szekely G, Csecsei GI. Anteposition of the internal carotid artery for surgical treatment of kinking. Surg Neurol. 2001 Aug; 56 (2): 124-6.
137. Takahashi I, Kaneko S, Asaoka K, Harada T. Angiographic examination of the vertebral artery at the atlantoxial joint during head rotation// No Shinkei Geka. 1994 Aug;22(8):749-53
138. Tominaga T, Takahashi T, Shimizu H, Yoshimoto T. Rotational vertebral artery occlusion from occipital bone anomaly: a rare cause of embolic stroke.
139. Case report. // J Neurosurg. 2002 Dec;97(6): 1456-9.
140. Vilela MD, Goodkin R, Lundin DA, Newell DW. Rotational vertebrobasilarischemia: hemodynamic assessment and surgical treatment // Neurosurgery. 2005 Jan;56(l):36-43; discussion 43-5.
141. Vogelberg C, Taut-Sack H, Friebel D, Maier U, Rupprecht E. Bradycardia and hypoxaemia due to position-dependent hypoperfusion of the brain stem in a preterm infant.// Acta Paediatr. 2004 Feb;93(2):275-8.
142. Wetzel S, Bongsrtz G. MR angiography: supra-aortic vessels; B.Merlino, Chieti, Italy;
143. Whisnant JP, Anderson RN, Aronson SM et al. Clinical prevention of stroke. Stroke 1972; 3: 804-25
144. Yamada I., Nuramo F., Suzuki S. Takayasu Arteries: Evaluation with MR Imaging // Radiology. 1992. V.188. № 1. P. 89-94.
145. Yamamoto Sh., Ogawa Sh., Kitano N. Complete evaluation of the cardiovascular lesions in 24 patients with Takayasu's aortitis using four-image, in-travenosus digital subtraction angiography // A. Heart J. 1987. V. 114. № 6. P. 1426-1431.
146. Zanetti PP, Rosa G, Cavanenghi D, Sorisio V, Amerio GM, Stillo R, Zappa A, Muncinelli M, Franco M, Cardellino S. Surgical treatment of carotid kinking. J Cardiovasc Surg (Torino). 1997 Feb; 38(l):21-6.
147. Zwiebel W.J. Introduction to vascular ultrasonography/ 2nd ed/ Orlando: Grune & Stratton Imc., 1986; 5: 20.
148. Zimmerman R.D., Fleming C.A., Lee B.C. et al. Periventricular hiperintesity as seen by magnetic resonans: prevalence and significanct // A.J. of Neira-diology. 1996. № 13. P.7.