Автореферат и диссертация по медицине (14.00.25) на тему:Влияние сочетанного применения амлодипина и алговастатина на эндотелиальную функцию у больных со стабильной стенокардией напряжения
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.25
Оглавление диссертации Карсаков, Борис Вячеславович :: 2007 :: Саранск
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1 Основные патогенетические звенья ишемической болезни сердца.
1.2. Принципы рациональной фармакотерапии ишемической болезни сердца.
1.3. Статины в профилактике и лечении ишемической болезни сердца.
1.4. Антагонисты кальция в лечении ишемической болезни сердца.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
2.1. Характеристика клинических исследований.
2.2. Методы исследования сердечно-сосудистой системы.
2.3. Методы исследования липидного спектра крови.
2.4. Методы исследования состояния перекисного окисления липидов.
2.5. Методы исследования уровня С-реактивного белка в сыворотке крови.
2.6. Методы исследования содержания оксида азота в сыворотке крови.
2.7. Методы проведения проб для исследования функции эндотелия.
2.8. Характеристика исследуемых компонентов.
2.9. Методы статистической обработки данных.
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ АМЛОДИПИНА И СОЧЕТАННОГО ПРИМЕНЕНИЯ АМЛОДИПИНА И АТОРВАСТАТИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ СОДЕРЖАНИЯ ЛИПИДОВ, ПРОЦЕССЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АКТИВНОСТЬ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У БОЛЬНЫХ СО СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ II ФУНКЦИОНАЛЬНОГО КЛАССА.
3.1. Влияние применения амлодипина и сочетанного применения амлодипина и аторвастатина на динамику содержания липидов в сыворотке крови.
3.2. Влияние применения амлодипина и сочетанного применения амлодипина и аторвастатина на процессы перекисного окисления липидов и активность антиоксидантной системы в сыворотке крови.
3.2.1. Влияние применения амлодипина и сочетанного применения амлодипина и аторвастатина на динамику содержания диеновых конъюгатов в сыворотке крови.
3.2.2. Влияние применения амлодипина и сочетанного применения амлодипина и аторвастатина на динамику содержания триеновых конъюгатов в сыворотке крови.
3.2.3. Влияние применения амлодипина и сочетанного применения амлодипина и аторвастатина на динамику содержания оснований Шиффа в сыворотке крови.
3.2.4. Влияние применения амлодипина и сочетанного применения амлодипина и аторвастатина на динамику показателя Imax в сыворотке крови.
3.2.5. Влияние применения амлодипина и сочетанного применения амлодипина и аторвастатина на динамику показателя S в сыворотке крови.
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ АМЛОДИПИНА И СОЧЕТАННОГО ПРИМЕНЕНИЯ АМЛОДИПИНА И АТОРВАСТАТИНА НА ВОСПАЛИТЕЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ СЫВОРОТКИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ СО СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ II ФУНКЦИОНАЛЬНОГО КЛАССА.
4.1. Влияние применения амлодипина и сочетанного применения амлодипина и аторвастатина на динамику содержания С-реактивного белка в сыворотке крови.
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ АМЛОДИПИНА И СОЧЕТАННОГО ПРИМЕНЕНИЯ АМЛОДИПИНА И АТОРВАСТАТИНА НА СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ СО СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ II ФУНКЦИОНАЛЬНОГО КЛАССА.
5.1. Влияние применения амлодипина и сочетанного применения амлодипина и аторвастатина на динамику содержания оксида азота в сыворотке крови.
5.1.1. Влияние применения амлодипина и сочетанного применения амлодипина и аторвастатина на динамику содержания нитритов в сыворотке крови.
5.1.2. Влияние применения амлодипина и сочетанного применения амлодипина и аторвастатина на динамику общего содержания нитритов и нитратов в сыворотке крови.
5.2. Влияние применения амлодипина и сочетанного применения амлодипина и аторвастатина на динамику некоторых показателей пробы с реактивной гиперемией.
5.2.1. Влияние применения амлодипина и сочетанного применения амлодипина и аторвастатина на динамику показателей эндотелийзависимой вазодила-тации плечевой артерии.
5.2.2. Влияние применения амлодипина и сочетанного применения амлодипина и аторвастатина на динамику показателя коэффициента чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Фармакология, клиническая фармакология", Карсаков, Борис Вячеславович, автореферат
Актуальность проблемы.
Многочисленные исследования, проведенные в России и за рубежом, указывают на высокую распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы, прежде всего ишемической болезни сердца (Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я., 2000; Карпов Ю.А., 2006; Kannel W.B., Fainleib М., 1972). В последнее время она является основной причиной смертности и инвалидности населения в большинстве промышленных стран мира, увеличиваются расходы на лечение больных ИБС. У половины больных ИБС впервые проявляется в форме стабильной стенокардии. Высокая заболеваемость, особенно в активном возрасте, тяжелое течение, высокая летальность ставит борьбу с ИБС на одно из первых мест среди других актуальных проблем медицины. Стенокардия проявляется в виде эпизодов выраженных в виде дискомфорта, (болей) в грудной клетке, связанных чаще всего с нагрузкой, значительно ограничивает при этом повседневную активность и профессиональную возможность у многих сотен тысяч людей. В связи с этим, в современных руководствах по лечению больных со стабильной стенокардией особенно подчеркивается необходимость ее лечения даже при отсутствии угрозы сердечно-сосудистой смерти (Карпов Ю.А., 2006; Williams S.V. et al., 2001).
В данный момент все большее внимание уделяется вопросам патогенеза данного заболевания с целью наиболее полноценной коррекции определенных патофизиологических звеньев. Гиперхолестеринемия, повышение содержания липопротеидов низкой плотности, образование свободных радикалов и пере-кисное окисление липидов нарушают антитромбогенную активность стенки сосудов (Ивлева А.Я., 1998; Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н., 2000; Алиева Г.Н., Журавлева М.В., 2005; Кобалава Ж.Д. с соавт., 2006). Предполагается, что изменения липидного обмена, приводя к стенозированию сосудов, имеют большое значение в возникновении стенокардии напряжения, а активация тромбоцитарного гемостаза может играть основную роль в развитии ишемии миокарда в покое. В этой связи трудно переоценить роль дисфункции эндотелия. Нарушения функции эндотелия занимают одно из ключевых мест в развитии и прогрессирования атеросклероза и его осложнений - ИБС (Буваль-цев В.И., 2001; Домашенко М.А. с соавт., 2006; Widlansky М.Е. et al., 2003; Yang Z., Ving X.E., 2006). Эндотелий принимает участие непосредственно в поддержании сосудистого тонуса, атромбогенности сосудистой стенки, регуляции адгезии и агрегации тромбоцитов, проявляет про- и антикоагулянтную, фибринолитическую активность, участвует в процессах воспаления и ангиоге-неза. В последнее время сформировалось понятие о дисфункции эндотелия, включающее в себя его структурные и функциональные изменения, что выражается в увеличенном или сниженном образовании в эндотелии различных биологических веществ (Петрищев И.Н., 2003; Bonetti P.O., Lerman L.O., Ler-man A et al., 2003; Landmesser U., Hornig В., Drexler H., 2004). На сегодняшний день концепция эндотелиальной дисфункции считается одним из универсальных механизмов в патогенезе атеросклероза ИБС, артериальной гипертонии, сахарного диабета (Сорокин Е.В., Карпов Ю.А., 2001; Белоусов Ю.Б., Насараев Ж.Н., 2004; Арутюнов Г.П., 2005; Затейщиков Д.А., 2006; Noto А.Т., et al., 2006). Точками приложения терапии эндотелиальной дисфункции являются восстановление равновесия описанных выше факторов, ограничение действия одних эндотелиальных медиаторов и компенсация дефицита других (Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., 2000; Чазов Е.И., Беленков Ю.Н., 2004; Романовская Г.А. с соавт., 2005; Чучалин А.Г., 2005; Закирова А.Н., Габидуллин P.P., Закирова Н.Э., 2006). В связи с этим большой интерес представляют данные о влиянии различных лекарственных средств на функциональное состояние эндотелия. Предложены различные схемы терапии данного состояния, однако остается неизученным влияние многих препаратов на различные звенья патогенеза ише-мической болезни сердца, включая эндотелиальную дисфункцию. Полное кли-нико-лабораторное обследование таких пациентов, позволяющее подобрать адекватную терапию, включающую коррекцию нарушений эндотелиальной функции, несомненно, поможет снизить риск развития тяжелой сердечнососудистой патологии.
Цель исследования. Оценить влияние амлодипина и сочетания амлодипина с аторвастатином на динамику липидного профиля, интенсивность пере-кисного окисления липидов, уровень С-реактивного белка и функциональную активность эндотелия у больных со стабильной стенокардией напряжения II функционального класса.
В соответствии с поставленной целью решались следующие задачи:
1. Изучить действие амлодипина и сочетание амлодипина с аторвастатином на динамику липидного профиля у больных с ишемической болезнью сердца.
2. Изучить действие амлодипина и сочетание амлодипина с аторвастатином на интенсивность перекисного окисления липидов у данных больных.
3. Изучить действие амлодипина и сочетание амлодипина с аторвастатином на уровень С-реактивного белка у исследуемых пациентов.
4. Оценить влияние амлодипина и его сочетания с аторвастатином на содержание оксида азота у больных с ишемической болезнью сердца
5. Оценить влияние амлодипина и его сочетания с аторвастатином на динамику эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных с ишемической болезнью сердца.
Научная новизна работы. Впервые проведено комплексное исследование влияния амлодипина на динамику липидного профиля, интенсивность перекисного окисления липидов, уровень С-реактивного белка, содержание оксида азота, эндотелийзависимую вазодилатацию плечевой артерии у больных со стабильной стенокардией напряжения II функционального класса.
Показано, что амлодипин и его сочетание с аторвастатином способствует при длительном применении у данной категории больных более выраженной, в более ранние сроки нормализации исследуемых показателей.
Выявлена корреляция между уровнем содержания общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и высокой плотности, показателями пе-рекисного окисления липидов, уровнем С-реактивного белка и функциональной активностью эндотелия у данной категории больных в процессе проводимой терапии.
Практическая ценность работы состоит в том, что полученные результаты позволяют оптимизировать терапию у больных со стабильной стенокардией напряжения II функционального класса.
Материалы исследования являются основанием для рационального выбора препаратов с учетом липидного профиля, уровня С-реактивного белка и функциональной активности эндотелия у данной категории больных.
Результаты исследования внедрены в деятельность лечебно-профилактических учреждений службы медицинского обеспечения на Горьков-ской железной дороге дирекцией медицинских учреждений филиала ОАО «Российские железные дороги».
Основные положения внедрены и используются в процессе обучения студентов на кафедре общей и клинической фармакологии ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Росздрава.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Производные дигидропиридина амлодипин оказывает положительное действие на липидный профиль, снижает интенсивность перекисного окисления липидов, уровень С-реактивного белка у больных со стабильной стенокардией напряжения II функционального класса.
2. При сочетанном применении амлодипина с аторвастатином изменения исследуемых показателей происходит более выражено и в более ранние сроки наблюдения.
3. Амлодипин и его сочетанное применение с аторвастатином у больных со стабильной стенокардией напряжения II функционального класса способствует процессу восстановления функциональной активности эндотелия.
Апробация работы. Результаты исследований и основные положения диссертации представлены и обсуждены на XII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2006), Второй Российско-Китайской международной научной конференции по фармакологии «Фундоментальная фармакология и фармация - клиническая практика (Пермь, 2006), XIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2007);опубликованы и обсуждены в материалах ежеквартального научно практического журнала «Нижегородский медицинский журнал» (Нижний Новгород 2004, 2006).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований трех глав собственных исследований, обсуждение результатов исследований, выводов, практических рекомендаций, обсуждения результатов исследований, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка. Работа изложена на 109 страницах текста компьютерного набора, иллюстрирована 10 рисунками, 12 таблицами. Библиографический список содержит 187 названий работ, из них 73 отечественных и 114 зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние сочетанного применения амлодипина и алговастатина на эндотелиальную функцию у больных со стабильной стенокардией напряжения"
ВЫВОДЫ
1. При применении блокатора кальциевых каналов, производного дигид-ропиридина - амлодипина - у больных со стабильной стенокардией напряжения II функционального класса установлено достоверное снижение к 90-м суткам наблюдения общего холестерина (на 11,61%) и липопротеидов низкой плотности (на 7,52%).
2. При сочетании амлодипина с аторвастатином снижение общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности (на 13,6%, 13,88% и 10,9% соответственно) и увеличение липопротеидов высокой плотности на 20% наблюдается уже на 30-е сутки,
3. Амлодипин и в большей степени его сочетание с аторвастатином снижают интенсивность перекисного окисления липидов и повышают активность антиоксидантной системы у больных с ишемической болезнью сердца.
4. При лечении амлодипином, а также при его сочетании с аторвастатином выявлено достоверное уменьшение уровня С-реактивного белка (в 1,6 и 2,7 раза соответственно) с 30-х суток наблюдения. Более выраженное снижение данного показателя наблюдается при совместном применении препаратов.
5. У больных со стабильной стенокардией напряжения II функционального класса при применении амлодипина и амлодипина с аторвастатином происходило увеличение конечных метаболитов оксида азота, начиная с 30-х суток наблюдения (на 16,49% и 32,49% соответственно). При этом достоверно в группе больных, принимающих сочетание данных препаратов, содержание нитритов в процессе лечения было выше.
6. Применение амлодипина и его сочетание с аторвастатином в процессе исследования у данной категории больных приводило к увеличению показателя, характеризующего изменение диаметра плечевой артерии (на 25,5% и 51,5% на 30-е сутки соответственно; на 42,5% и в 1,7 раза на 90-е сутки соответственно), что свидетельствовало об улучшении функционального состояния эндотелия. Достоверно этот показатель был выше у пациентов, принимавших амлодипин с аторвастатином.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для уменьшения эндотелиальиой дисфункции у больных со стабильной стенокардией напряжения II функционального класса рекомендуется включать в состав терапии производное дигидропиридина - амлодипин и ингибитор 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзима А редуктазы - аторвастатин.
2. Лечение амлодипином в сочетании с аторвастатином должно продолжаться длительно (не менее трех месяцев), только в этом случае можно добиться уменьшения выраженности эндотелиальиой дисфункции у больных ИБС.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Карсаков, Борис Вячеславович
1. Алеева Г.Н. Апоптоз в патогенезе атеросклероза / Г.Н. Алеева, М.В.Журавлева // Фарматека. 2005. - № 8. - С. 28-31.
2. Алеева Г.Н. Плейотропные эффекты антагонистов кальция L-типа третьего поколения: фокус на амлодипин / Г.Н. Алеева, М.В. Журавлева // Фарматека. 2005. - № 6. - С. 41-45.
3. Аронов Д.М. Влияние липидкорригирующей терапии на систему гемостаза / Аронов Д.М // Кардиология. 1999. - Т. 39. - № 10. - С. 93-96.
4. Арутюнов Г.П. Коронарный атеросклероз. Новые данные для нового взгляда на вечную проблему / Г.П. Арутюнов // Сердце. 2005. - № 1. - С. 411.
5. Беленков Ю.Н. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев. М.: «Медиа Медика», 2000.-266 с.
6. Белоусов Ю.Б. Антагонисты кальция пролонгированного действия и сердечно-сосудистые заболевания: новые данные доказательной медицины / Ю.Б. Белоусов, М.В. Леонова // Кардиология 2001. - № 4. -С. 87-93.
7. Белоусов Ю.Б. Эндотелиальная дисфункция как причина атеро-склеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции / Ю.Б. Белоусов, Ж.Н. Намсараев // Фарматека. 2004. - № 6. -С. 62-72.
8. Бусленко Н.С. Ишемическая болезнь сердца / Н.С. Бусленко. М.2000.
9. Ваулин Н.А. Антиатеросклеротические эффекты статинов: обзор клинических исследований / Н.А. Ваулин // Фарматека. 2004. - № 6. - С. 56-61.
10. Возможности реального улучшения прогноза и качества жизни больных ишемической болезнью сердца: Дискуссия за круглым столом // Терапевтический архив. 1996. - Т. 68. - № 9. - С. 10-18.
11. Гендлин Г.Е. Статины в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Т.Е. Гендлин // Сердце. 2005. - № 3. - С. 170.
12. Гиляревский С.Р. Современные алгоритмы лечения стабильной стенокардии / С.Р. Гиляревский // Сердце. 2005. - № 1. - С. 12-16.
13. Гиляревский С.Р. Современные тенденции в лечении сердечнососудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом: эффективность интенсивных режимов применения статинов / С.Р. Гиляревский // Сердце. 2005. - № 2.-С. 88-92.
14. Грацианский Н.А. Лечение и предупреждение обострений коронарной болезни сердца (острых коронарных синдромов) / Н.А. Грацианский // Сборник докладов Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М., 2000. - С. 158-197.
15. Грацианский Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиоксиданты / Н.А Грацианский. // Кардиология. 1998. -Т. 38. - № 6. - С. 4-19.
16. Затейщикова А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение /А.А. Затейщикова, Д.А. Затейщиков // Кардиология.- 1998. -Т. 38. № 9. - С. 68-78.
17. Закирова А.Н. Клинико-гемодинамические эффекты карведилола. Влияние на перекисное окисление липидов и маркеры воспаления у больных ИБС с ХСН / А.Н.Закирова, P.P. Габидуллин, Н.Э. Закирова // Сердечная недостаточность. 2006. - № 1. - С. 14-16.
18. Затейщиков Д.А. Интенсивная гиполипидемическая терапия: современные возможности комбинирования гиполипидемических препаратов / Д.А. Затейщиков, П.А. Талызин // Фарматека. 2004. - № 19/20. - С. 25-32.
19. Затейщиков Д.А. Проблемы безопасности статинов / Д.А.Затейщиков // Фарматека. 2005. - № 8. - С. 75-78.
20. Затейщиков Д.А. Розувастатин: новые возможности борьбы с атеросклерозом / Д.А. Затейщиков // Фарматека. 2004. - № 14. - С. 12-18.
21. Затейщиков Д.А. Симвастатин: достижения последних лет и текущие задачи / Д.А. Затейщиков // Фарматека. 2005. - № 13. - С. 39-44.
22. Затейщиков Д.А. Статины: наиболее актуальные вопросы применения / Д.А. Затейщиков // Фарматека. 2006. - № 3. - С. 101-106.
23. Затейщикова А.А. Ловастатин: современный взгляд на первый ста-тин / А.А. Затейщикова // Фарматека. 2005. - № 13. - С. 63-72.
24. Иванова О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов: Обзор литературы - 1 / О.В. Иванова, Г.Н. Соболева, Ю.А. Карпов // Терапевтический архив. - 1997. - Т. 69. - № 6. -С. 75-78.
25. Казачкина С.С. Функция эндотелия при ишемической болезни сердца и атеросклерозе и влияние на нее различных сердечно-сосудистых препаратов / С.С. Казачкина, В.П. Лупанов, Т.В. Балахонова // Сердечная недостаточность. 2003. -№ 6. - С. 315-317.
26. Калинкин М.Н. Внезапная смерть при ишемической болезни сердца / М.Н. Калинкин, B.C. Волков, В.В. Заварин. Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2005. - 192 с.
27. Карпов Ю.А. Антагонисты кальция в современной стратегии лечения сердечно-сосудистой патологии: результаты последних клинических исследований с нифедипином ГИТС / Ю.А. Карпов // Фарматека. 2005. - № 13. — С. 33-38.
28. Карпов Ю.А. Антагонисты кальция препараты первой линии в современной кардиологии (II часть) /Ю.А. Карпов, Т.Н. Соболева // Терапевтический архив. - 1997. - Т. 69. - № 1. - С. 74-78.
29. Карпов Ю.А. Воспаление и атеросклероз: Состояние проблемы и нерешенные вопросы / Ю.А. Карпов, Е.В. Сорокин, О.А. Фомичева // Сердце. -2003.-№4.-С. 190-192.
30. Карпов Ю.А. Ивабрадин как новая составляющая эффективного лечения больных стабильной стенокардии / Ю.А. Карпов, В.В. Буза // Сердце. -2006. № 5. - С. 248-252.
31. Кобалава Ж.Д. Гиперхолистеринемия и артериальная гипертония / Ж.Д. Кобалава, В.В. Толкачева // Сердце. 2006. - № 4. - С. 172-176.
32. Конторщикова К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии / К.Н. Конторщикова. Н.Новгород, 2000. - 24 с.
33. Кулешова Э.В. Антагонисты кальция в терапии стабильной стенокардии / Э.В. Кулешова // Сердце. 2005. - № 1. - С. 23-31.
34. Кьювин Д.Т. Инфекционные причины атеросклероза / Д.Т. Кьювин, К.Д. Киммельстил // Международный медицинский журнал. М., 1999. - № 11-12.-603 с.
35. Ланкин В.З. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В.З. Ланкин // Вопросы медицинской химии. 1989. -№ 3. - С. 18-24.
36. Леонова М.В. Антагонисты кальция и атеросклероз: фокус на амлодипин / М.В. Леонова // Фарматека. 2005. - № 20. - С. 55-60.
37. Леонова М.В. Место амлодипина и лизиноприла в терапии артериальной гипертензии / М.В. Леонова, Ю.Б. Белоусов // Фарматека. 2004. - № 14.-С. 53-58.
38. Макарков А.И. Апоптоз и сердечная недостаточность / А.И.Макарков, Ж.М. Салмаси, Н.П. Санин // Сердечная недостаточность. -2003.-№6. -С. 312-31
39. Маколкин В.И. Амлодипин в лечении артериальной гипертензии и ИБС / В.И. Маколкин // Фарматека. 2005. - № 8. - С. 24-27
40. Марцевич С.Ю. Атеросклероз: Клиническая значимость и возможность предупреждения / С.Ю. Марцевич. М., 2004. - 16 с.
41. Мату сова А.П. Практическая кардиология / А.П. Мату сова, Н.Н. Боровков. Ростов на Дону: изд-во «Феникс», 1999. - 150 с.
42. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств / В.И. Метелица. — 2-е изд., пере-раб. и доп. М.: БИНОМ. - СПб.: Невский Диалект, 2002. - 926 с.
43. Моисеев B.C. Антагонисты кальция при артериальной гипертонии: практические аспекты / B.C. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия . 2006. - № 3. - С. 32-36.
44. Моисеев B.C. Эффективны ли статины в лечении дислмпидемии? / B.C. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. 2006. - № 3. - С. 14-18.
45. Насонов E.J1. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе / E.J1. Насонов, Е.В. Панюкова, Е.Н. Александрова // Кардиология. -2002. - № 7. - С. 53-62.
46. Окрут И.Е. Современное представление о системе гемостаза в норме и патологии / И.Е. Окрут, Г.Я. Левин, К.Н. Конторщикова. Н.Новгород: Изд. Ю.А. Николаев, 2003. - 40 с.
47. Орлова Я.А. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции /Я.А. Орлова, Т.Ф. Агеев // Сердце. 2006. - № 2. - С. 65-69.
48. Патарая С.А. Биохимия и физиология семейства эндотелинов /С.А. Патарая, Д.В. Преображенский, Б.А Сидоренко, В.П. Масенко // Кардиология. -2000. Т. 40 - № 6. - С. 78-85.
49. Перспективы медикаментозного лечения эндотелиальной дисфункции / Г.А.Романовская, Е.В. Акатова, Г.Н. Гороховская и др. // Фарматека. -2005.-№9,-С. 31-37.
50. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика/ Балу-да В.В., Балуда М.В., Гольдберг А.П. и др.// Москва-Амстердам: Зеркало-М, 1999.-296 с.
51. Ранние клинические и липидные эффекты средних доз аторвастатина у больных острыми коронарными синдромами / С.В Шалаев., З.М. Сафиул-лина, Е.А. Шумейко с соавт. // Фарматека. 2004. - № 17. - С. 70-74.
52. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний / Под ред. Е.И. Чазова, Ю.Н. Беленкова. М.; Литера, 2004. - 972 с.
53. Российские рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии / Под ред. Комитета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2004. - 40 с.
54. Российские рекомендации но диагностике и лечению стабильной стенокардии // Сердце. 2006. - № 2. - С. 86-100.
55. Состояние системы перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца / Барсель В.А., Щедрина И.С., Вахляев В.Д. с соавт. // Кардиология. 1998. - Т. 38, № 5. - С. 18-20.
56. Стабильная стенокардия: рекомендации Европейского общества кардиологов // Клиническая фармакология и терапия. 2006. - № 4. - С. 12-14.
57. Ушкалова Е.А. Фармакологические свойства амлодипина антагониста кальция последнего поколения / Е.А. Ушкалова // Фарматека. - 2004. - № 14.-С. 46-52.
58. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система) / Под ред. А.Г. Чучалина, А.И. Вялкова, Ю. Б. Белоусова. Вып. III. - М., 2002. - 912 с.
59. Чазов Е.И. Лечение ишемической болезни сердца / Е.И. Чазов // Труды VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М., 2000.-С. 149-157.
60. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца / И.Е. Чазова // Русский медицинский журнал 2000. - № 2. - С. 83-86.
61. Чучалин А.Г. Российский терапевтический справочник / А.Г.Чучалин // М,: «ГЭОТАР-Медиа». 2005. - 880 с.
62. Шалаев С.В. Некоторые проблемы фармакотерапии хронической ишемической болезни сердца в свете новых исследований / С.В. Шалаев // Фар-матека. 2005. - № 13. - С. 26-32.
63. Шалаев С.В. Нифедипин ГИТС в лечении стабильной стенокардии: результаты исследования ACTION / С.В. Шалаев // Фарматека. 2004. - № 19/20.-С. 33-37.
64. Шалаев С.В. Статины в период госпитального лечения обострений ишемической болезни сердца / С.В. Шалаев // Сердце. 2005. - № 2. - С. 81-87.
65. Шевченко О.П. Статины ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы / О.П. Шевченко, А.О. Шевченко. - М.: «Рефарм», 2003.
66. АСС/АНA/NHLBI Advisory on the Use and Safety of Statins / R.C. Pasternak, S.C.Jr. Smith, C.N Bairey-Merz et al // J Am Coll Cardiol. 2002. - Vol. 40.-P. 567-572.
67. Ambrosio G. How important is oxidative stress in ischemia, reperfusion, and heart failure / G Ambrosio., I. Tritto // Dialogues in Cardiovascular Medicin. -1998. Vol. 3,N 1,-P. 25-31.
68. Amlodipine inhibition of serum-, thrombin-, or fibroblast growth factor-induced vascular smooth-muscle cell proliferation / O. Stepien, J. Gogusev, D-L. Zhu, et al. // J Cardivasc Pharmacol. 1998. - Vol. 31. - P. 786-793.
69. Andrew FI.E Low-density lipoproteins inhibit endothelium- dependent relaxation in rabbit aorta / H.E Andrew., K.R Bruckdorfer., R.C Dunn., M Jacobs. // Nature. 1987. - Vol. 327. - P. 237-239.
70. A novel potent vasoconstictor peptide produced by vascular endothelial cells / M Janagisawa., M Kurihara., S.Kimura et al // Nature. 1998. - Vol. 332. - P. 411-415.
71. Anti-inflammatory e ffects оf simvastatin in subjects with hypercholesterolemia / J. Musail, M. Elisaf, D. Mikhailidin, et al //Int, J, Cardiology. 2001. -Vol. 77.-P. 247-253.
72. Association between serum C-reactive protein levels and pulse wave velocity: a population-based cross-sectiohal study in a general population. / M.Nagano, M. Nakamura, К Sato et al // Aterosckerosis. 2005. - Vol. 180. - P. 189-195.
73. Atorvastatin reduces proinflammatory m arkers in hypercholesterolemic patients / E. Ascer, M.Bertolami, M. Vtnturinelli, et al // Aterosckerosis. 2004. -Vol. 177.-P. 161-166.
74. Barton M. The therapeutic potential of endothelin receptor antagonists in cardiovascular disease / M.Barton, W. Kiowski, //Curr Hypertens . 2001. - Vol. 3. -P. 322-330.
75. Bennett M.R. Apoptosis of human vascular cmooth muscle cells derived from normal vessels and coronary atherosclerotic plaques / M.R. Bennett, G.L. Evan, S.M. Schwarts // J Clin Invest 1995. - Vol. 95. - P. 2266-2274.
76. Berridge M.J. Calcium signalling and cell proliferation / M.J. Berridge // Bioessays. 1995. - Vol. 17. - P. 491-500.
77. Biphasic pattern of cell turnover characterizes the progression from fatty streaks to ruptured human atherosclerotic plagues / E. Lutgens, E.d. de Muinck, P.J. kitslaar, et al // Cardiovasc Res 1999. - Vol. 41. - P. 473-479.
78. Borghi С. Statinis and blood pressure regulation / C. Borghi, M. Veronesi, M. Prandin // Curr. Hypertens. Rep. 2001. - Vol. 3. - P. 281-288.
79. Borghi C. Use of lipid-lowering drugs and blood pressure control in pa-tiennts with arterial hypertension / C. Borghi, A. Dormi, M. Veronesi // J. Ckin. Hypertens. 2002. - Vol. 4. - P. 277-285.
80. Cannon C.P. Intensive versus Moderate Lipid lowering with Statins after Acute Coronary Syndromes / C.P. Cannon, E. Braunwald, C.H. McCabe // N Engl J Med 2004. - Vol. 350. - P.1495-1504.
81. Chappell S.D. Effect of lipid feeding on endothelium-dependent relaxation in rabbit aortic preparation / S.D. Chappell, M.J Lewis, A.N Henderson // Car-diovasc. Res. 1987,-Vol. 21.-P. 34-38.
82. Characteristics of 15314 hypertensive patients at high coronary risk The VALUE trial / S.E. Kjeldsen, S. Julius, H. Brunner, et al // Blood Press 2001. -Vol.10. -P.83-91
83. Cholesterol calcium and atherosclerosis: is there a role for calcium channel blockers in atheroprotection / T.N Tulenko., L.Laury-Kleintop, M.F. Walter et al // Int. J. Cardiol. 1997. - Vol. 62, suppl. 2 - P. 555-566.
84. Cockcroft J. Endothelial dysfunction and cholesterol /J Cockcroft. // Interact special. 1998. may. - P. 12-14.
85. Cohen R., Other factors in endothelian cell dysfunction in hypertension and diabetes. Ehdothelial function in hypertension, / R. Cohen., P. Pagano //Springer. - 1997.- 151 p.
86. Cook D.C. C-reactive protein concentration in children: relationship to adiposity and other cardiovascular risk factor / D.C. Cook, M.A. Mendall, P.H. Whincup//Atherosclerosis.-2000.-Vol. 148.-P. 139-150.
87. C-reactive protein levels and outcome after statin therapy / P. Ridker, C. Cannon, D. Morrow, et al. // N. Engl. J. Med. 2005. - Vol. 352. - P.20-28.
88. Degterev A. A decade of caspases / A. Degterev, M. Bouce, J. Yuan // Oncogene . 2003. - Vol. 22. - P.8543-8567.
89. Deleeuw P.W. The effects of calcium channel blockers on cardiovascular outcomes; a review of randomized controlled trials / P.W. Deleeuw, W.H. Birkenh // Blood Press. 2002. - Vol. 11.-P. 71-78.
90. Detry J.M. Amlodipine and the total ischemic burden: Circadian Anti-ischema Program in Europe (CAPE) trial Methodology, safety and toleration / J/M/ Detry// Cardiology - 1994. - Vol. 85. - P.24-30.
91. Dimmeler S. Apoptosis о f e ndothelial с ells Contribution to the patho-physilogy of atherosclerosis ? / S. Dimmeler, C. Hermann, A.M. Zeiher //Eur. Cytokine Netw 1998. - Vol.9. - P. 697-698.
92. Effects of amlodipine on progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events / B. Pitt, R.P. Byingoton, C.D. Furberg, et al. // Circulation -2000. Vol. 102, - P. 1503-1510.
93. Effects of amlodipine on plasma lipid and lipiprotein levels in hypertensive parients / J.E. Ahanelcu, G.O. Taylor, E.O. Agbedana, et al //J Intern Med . 1992. Vol. 232. - P.489-493.
94. Effect of intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis: a randomized controlled trial / E. Nissen, E. Tuzcu, P. Schoenhagen, et al // JAMA. 2004. - Vol. 291. - P. 1071-1080.
95. Effect of long-acting nifedipine on mortality and cardiovascular morbidity in patients with symptomatic stable angina and hypertension: the ACTION trial / J. Lubsen, G. Wagener, B.A. Kirvan, et al .// J Hypertens 2005. - Vol. 23. - P. 641648.
96. Effects of nifedipine GITS and atenolol monotherapy on serum lipids, blood pressure, heart rate and weight in mild to moderate hypertension / M.C Houston., L.Olafsson, M.C Burger, et al // Angiology. 1991. - Vol. 42. - P. 681-690.
97. Effects on plasma lipids during long term antihypertensive treatment with felodipine / M.K Nielsen., O.P. Winlcel., F. Ahlstrum et al // Drug. Invest. -1992.-Vol. 4.-P. 361-364.
98. Effects of simvastatin and atorvastatin on inflammation markers in plasma / O. Wiklund, L. Mattsson-Hulten, E. Hurt-Camejo, et al. // J. Intern. Med. -2002. Vol. 251. - P. 338-347.
99. Effects о f Treatment о n F low D ependent V asodilation of t he В rachial Artery in Essential Hypertension / M.L. Muiesan, M. Salvetti, C. Monteduro, et al. // Hypertension . 1999. - Vol. 33. - P.575-580.
100. Endothelium-dependent and independent functions are impaired in patients with coronary heart disease / X. Zhang., S.P. Zhao, P. Lix. et al. // Atherosclerosis. 2000. - Vol. 149(1).-P. 19-24.
101. Endothelium-dependent coronary vasomotion relates to the susceptibility of LDL oxidation in humans / T.J. Anderson, I.T Meredith., A.C Yeung. et al. // Circulation. 1996. - Vol. 93(9). - P. 1647-1650.
102. Endothelial dysfunction and systemic iflammation in persons with echo-lucent carotid plagues. / A.T. Noto, B.E. Mathiesen, J. Amiral et al. // Thromb Haemost. 2006. - Vol. 96 - P. 53-59.
103. Fonarow G.C. In-hospital initiation of lipid-lowering therapy for patient with coronary heart disease: the time is now / G.C. Fonarow, C.M. Ballantune // Circulation 2001. - Vol. 103.-P. 2768-2770.
104. For the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia./ J. Shepherd, S.M. Cobbe, I. Ford, et al // N Ehgl J Med 1995. - Vol. 333. - P. 13011317.
105. Furchgott R.F., The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F Furchgott, J.V Zawadzki // Nature. -1980.-Vol. 288.-P. 373-736.
106. Gilman A.G. Клиническая фармакология по Гудману и Гильману / А.Г.Гильман // М.: Практика, 2006 1648 с.
107. Guidelines for the management of patients with chronic stable angina: diagnosis and risk stratification. / S.V. Williams, S.D. Fihn, R.J. Gibbons et al. // Ann intern Med. 2001. - Vol. 135 - P.530-547.
108. Godfraind Т. EDRF and GMF control gating of receptor operated calcium channels in vascular smooth muscle // Eur. J. Pharmacol. - 1986. - Vol. 126. -P. 341-343.
109. Gokce N., Long-term ascorbic acid administration reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease /N Gokce, J.G Keaney., В Frei // Circulation. 1999. - Vol. 29, 99(25). - P. 3234-3240.
110. Haria M Amlodipine: a reappraisal of its pharmacological properties andtherapeutic use in cardiovascular disease / M. Yaria, A.j. Wagstaff //Drugs Med -1995.-Vol. 50. P.560-586.
111. Hickley K.A. Characterization of coronary vasoconstrictor produced by cultured endothelial cells / K.A Hickley., G.M Rubanyi., R.J Paul., K.F Highsmith // Am. J. Physiol. 1985. - Vol. 248. - P. 550-556.
112. Hitric oxide regulates local arterial distensibility in vivo. / I.B. Wikinson, A. Qasem, C.M. McEniery et al. // Circulation . -2002. Vol. 105. - P. 213-217.
113. HMG-CoA reductase inhibition protects thediabetic myocardium from ischemia reperfusion injury / D.L. Lefer, R. Scalia, S.P. Jones, et al // FASEBI -2001.-Vol.15.-P. 1454-1456.
114. Horning B. Bradykinin in human endothelial dysfunction / B. Hornig // Drugs 1997. - Vol.54. - P. 42-47.
115. Jialal I C-reactine protein: rise marker or mediator in atherothrombosis? / I Jialal, S.K. Devaraj // Hypertension 2004. - Vol. 44- P. 6-11.
116. Koening W. C-reactive protein a sensitive marker of inflammation, predict future risk of coronary heart diseasein initially healthy middleaged men.
117. Resalts from MONICA (Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease). Ausburg Cohort study, 1984 to 1992 / W. Koening, M. Sund, M. Froh-lich // Circulation. 1999. - Vol. 99. - P. 237-242.
118. Kubes P. Nitric oxide: an endogenous modulator of leucocyte adhesion / P Kubes., M Zuzuki., D.N Granger // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991. - Vol. 88. -P. 4651-4655.
119. Lincoln T.M., с GMP-dependent protein kinase mediates the reduction of Ca2+ by с AMP in vascular smooth muscle cells / T.M Lincoln., T.L., A.E. Cornwell Taylor // Am. J. Physiol. 1990. - Vol. 258. - P. 399-407.
120. Levine G.M., Cholesterol reduction in cardiovascular disease. Clinical benefits and possible mechanisms / G.M Levine., J.F.Jr. Keaney, J.A. Vita. // N. Engl. J. Med. 1995. - Vol. 332. - P. 512-521.
121. Liao J.K. Beuond lipid lowering: the role of statins in vascular protection. / J.K. Liao // Int J Cardiol. 2002. - Vol. 86. - P. 5-18.
122. Li D. Ox-LDL induces apoptosis in human coronary artery endothelial cells; role of PKC, PTK, bcl-2 and Fas / D. Li, B. Yand, J.L. Mehta //Am J Physiol -1998. Vol.275 - P.568-576.
123. Loscalzo J. Nitric oxide and its role in the cardiovascular system / J. Lo-scalzo., G. Welch. // Progress in cardiovascular diseases. 1995. - Vol. 38. - P. 87104.
124. Loscher T.F. Endothelial dysfunction as therapeutic target / T.F. Loscher // Eur Heart J Supplements . 2000. -(Suppl. D): D20-D25.
125. Lusher Т.Е. Biology of the endothelium / Т.Е. Lusher, M. Barton // Clin Cardiol.-1997.- Vol.10.- P. 3-10.
126. Mason R.P. Atherosprotective effects of long-acting dihydropyridine-type calcium channel blockers: evidence from clinical trials and basic scientific research / R.P. Mason // Cerebrovasc Dis. 2003. - Vol. 16. - P. 11-17.
127. Mason R.P. Revaluating equilibrium and kinetic binding parameters for lipophilic drugs based on a structural model for drug interaction with biological membranes. / R.P. Mason, D.G. Rhodes, L.G. Herbette // J Med. Chem. 1991. — Vol. 34.-P. 869-877.
128. Mason R.P. Membrane interaction of calcium channel antagonists modulated by cholesterol:implications for drug activity / R.P. Mason // Biochem Pharmacol. 1993.- Vol. 45. - P. 2173-2183.
129. Mason R.P. Mechanisms of plaque stabilization for the dihydropyridine calcium channel brocker amlodipine: review of the evidence / R.P. Mason // Atherosclerosis. 2002. - Vol. 165.-P. 191-199.
130. M с Murray H.F. Amlodipine exerts a potent antimigrational effect on aortic smooth muscle cells in culture. / H.F. McMurray, S.B. Chahwala // J Cardio-vasc Pharmacol. 1992. - Vol. 20. - P. 54-56.
131. Membrane antioxidant effects of the charged dihydropyridine calcium antagonist amlodipine / R.P. Mason, M.F. Walter, M.W. Trumbore et al. // J Mol Cell Cardiol. 1993. - Vol. 31. - P. 275-281.
132. Mitchinson M.J. Are free radicals a major factor in atheroma / MJ Mitchinson / Dialogues in cardiovascular medicine. 1998. - Vol. 3, N 1. - P. 32-37.
133. Mueck А.О. Statins and direct vascular actions / A.O. Mueck, H. Seeger 11 Panminerva Med. 2003, - Vol. 45. - P. 1-6.
134. Napoli C. Nitric oxide and atherosclerosis / C. Napoli, L.I. Ignarro // Nitric Oxide. 2001. - Vol. 5. - P. 88-97.
135. Nilsson-Ehle P. Felodipine does not affect plasma lipoprotein concentrations / P Nilsson-Ehle // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1988. - 12, suppl. 6. - P. 183.
136. Nitric oxide and prostacyclin. Divergence of inhibitory effects on monocyte chemolaxis and adhesion to endothelium in vitro / P.M.W. Bath, D.G Hassal, A.M Gladwin, et al. // Atheroscler. Tromb. 1991. - Vol. 11. - P. 254-260.
137. Palmer K.M.J., Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium derived relaxing factor / K.M.J. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada // Nature. 1987. - Vol. 327(23).-P. 1610-1616.
138. Pasceri Vol. Modulation of C-reactive protein-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drugs / V. Pasceri, J. Chang, J.T. Willurson // Circulation. 2001. -Vol. 103. - P. 2531-2534.
139. Paulus W.J. Cytokines and heart failure / W.J. Paulus // Heart Fail Monit. 2000. - Vol. 1(2). - P. 50-56.
140. Peason T.A. A statement for healthcare professionals from the centers for disease control and prevention and American Heart Association / T.A. Peason, G.A. Mensah, A.R. Wayne // Circulation. 2003. - Vol. 110. - P. 316-319.
141. Restenosis and clinical outcome in patients treated with amlodipine after angioplasty: results from the coronary Angioplasty Amlodipine REStenosis Study
142. CAPARES) / В. Jorgensen, S. Simonsen, K. Endresen, et al. // J Am Coll Cardiol -2002.-Vol. 35.-P.592-599.
143. Rosenson R.S. Antiatherothrombotic properties оf statins: implications for cardiovascular event reduction / R.S. Rosenson, C.C. Tangney // JAMA. 1998. -Vol. 279.-P. 1643-1650.
144. Ross R. Mechanisms of atherosclerosis: a review / R. Ross //And Nephrol Necker Hosp 1990. - Vol. 19. - P.79-86.
145. Potts S.G. Psychological morbidity in patients with chest pain and normal or near-normal coronary arteries / S.G. Potts, C.M. Bass // Psychol. Med. 1995. -Vol. 25.-P. 339-347.
146. Phillips J.E. Inhibition of oxidized LDL aggregation with a charged calcium antagonist amlodipine: role Of electrostatic interactions. / J.E. Phillips, R.P. Mason // Atherosclerosis. 2003. - Vol. 168. - P. 239-244.
147. Rader D.J. Inflammatory markers of coronary risk / D.J. Rader // N. Eng. J. Med. 2000. - Vol. 343. - P. 1179-1182.
148. Radomski M.W., An L-arginine nitric pathway present in human platelets regulates aggregation / M.W. Radomski, K.M.J. Palmer, S. Moncada // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. - Vol. 87. - P. 5193-5197.
149. Ridker P.M. High-sensitive C-reactive protein. Potential adjiunct for global risk assesment in the primary prevention of cardiovascular disease / P.M. Ridker//Circulation. 2001. - Vol. 103.-P. 1813-1818.
150. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J.Med. - 1999.-Vol. 104.-P. 115-126.
151. Rubanyi G.M, Endothelins: molecular biology, biochemistry, pharmacology, physiology and pathophysiology / G.M. Rubanyi., M.A. Polokoff // Pharmacol. Rev. 1994. - Vol 46. - P. 325-415
152. Rubba P. Lipid-lowering treatment: effects on endothelial dysfunction / P.Rubba, M Mancini // Curr. Opm. Lipidol. 1995. - Vol. 6. - P. 348-353.
153. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) Lancet. 1994. - Vol.344. - P. 1383-1388.
154. S-nitrosylation of proteins with nitric oxide: synthesis and characterization of biologically active compounds / J.S Stamler, D.I., J. A. Simon Osborne et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. - Vol. 89. - P. 444-448.
155. Steinberg D. Low density lipoprotein oxidation and its pathobiolgical significance / D. Steinberg // J Biol Chem. 1997. - Vol. 272. - P. 20963-20966.
156. The human endotheline family: Three structurally and pharmacologically distinct isopeptides predicted by three separated genes / A Inoue., M Janagisawa., S Kimura. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. - Vol. 86. - P. 2834-2867.
157. The human preproendothelin-1 gene / A Inoue., M. Janagisawa., Y. Ta-kuwa. et al. // J. Biol. Chem. 1989. - Vol. 264. - P. 14954-14959.
158. The relevance of tissue angio tensin-converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data / V.Dzau, K. Bernstein, D. Celermaier et al. // Circulation . 2001. - Vol. 103. - P. 113-118.
159. Torzevski M. C-reactive protein in the arterial intima: role of C-reactive protein receptor-dependent monocyte recruitment in aterosclerosis / M. Torzevski, C. Rist, R.F. Mortensen // Atherosclerosis Tromb. Vase. Biol. 2000. -Vol. 20. - P. 2094-2099.
160. Toyo-Oka Т. Thirg generation calcium entry blockers / T. Toyo-Oka, W.G. Nayler // Blood Pressure . 1996. -suppl. - P. 206-208.
161. Tribe R.M., Oxidative stress and lipids in diabetes: a role in endothelium vasodilatatos dysfunction / R.M Tribe., L Poston. // Vase. Med. 1996. - Vol. 1(3). -P. 195-206.
162. Vasorelaxant properties of endothelium-derived relaxing factor more closely resemble S-nitrosocysteine that nitric oxide / P.R. Myers., K.L. Minor., K. Gyerra et al.// Nature. 1990.- Vol. 345. - P. 161-163.
163. Zhang X. Amlodipine releases nitric oxide from canine coronary mi-crovessels: an unexpected mechanism of action of a calcium channel-bracking agent / X. Zhang, Т.Н. Hintze // Circulation. 1998. - Vol. 97. - P. 576-580.
164. Waldman S.A., Cyclic GMP synthesis and function / S.A Waldman., F Murad// Pharmacol. Rev. 1987. - Vol. 39. - P. 163-196.
165. Witztum J. L. The oxidant hypothesis of atherosclerosis / J. L. Witztum // Lancet. 1994. - Vol. 344. - P. 793 -795.
166. Woods A. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 / A. Woods, D.J. Brull, S.E. Humphries, H.E. Montgomery//Eur. Heart. J.-2000.-Vol. 21.-P. 1574-1583.