Особенности спайкообразования при послеоперационной гормональной недостаточности (экспериментальное исследование)

Дворецкая, Юлия Александровна

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Особенности спайкообразования при послеоперационной гормональной недостаточности (экспериментальное исследование)

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Дворецкая, Юлия Александровна Волгоград 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.27

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности спайкообразования при послеоперационной гормональной недостаточности (экспериментальное исследование)

На правах рукописи

Дворецкая Юлия Александровна

□0347423В

ОСОБЕННОСТИ СПАЙКООБРЛЗОВАНИЯ ПРИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ ГОРМОНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

14.00.27 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Волгоград - 2009

У. 10'} 2(Н-

003474236

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Росздрава»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Воробьев Александр Александрович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Быков Александр Викторович

доктор медицинских наук, профессор Петросян Эдуард Арутюнович

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Самарский государственный

медицинский университет Росздрава»

Защита состоится " " К/} О А Л 2009 г. в ^ ч. на заседании диссертационного Совета Д 208.008.03 по присуждению учёной степени кандидата и доктора медицинских наук при ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Росздрава» по адресу: 400131, г. Волгоград, пл. Павших борцов, 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Росздрава» (400131, г. Волгоград, пл. Павших борцов, 1).

Автореферат разослан "¿У " /М&Л 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета, доктор медицинских наук,

профессор Вейсгейм Л.Д.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Работа выполнялась согласно плану научных исследований ВолГМУ, ВНЦ РАМН и ABO при поддержке Фонда содействия развитию малых форм предприятий в научно-технической сфере по федеральной программе У.М.Н.И.К.

До настоящего времени послеоперационный адгезиогенез является актуальным и нерешенным вопросом хирургии (Воробьев А.А, Бебури-швили А.Г. и соавт., 2001-2009; Рубцов О.Ю., 2005; Чекмазов И.А., 2004; Ellis H., 2007).

Послеоперационный спаечный процесс, являясь по сути физиологическим явлением, в ряде случаев приобретает патологические проявления, выражающиеся в развитии различных форм спаечной болезни.

Особо остро данный вопрос стоит в хирургической гинекологии, так как именно гинекологические операции сопровождаются наибольшим риском спайкообразования, зачастую выходящего за пределы малого таза (diZerega G.S., Tulandi T., 2008; Diamond M.P., El-Hammady E. 1997, 2004; Demco L., 2004; Ellis H., 2005; Mettler L., 2008). Несмотря на большое количество работ, посвященных адгезиогенезу, в гинекологической практике (Адамян Л.В., 1997; Мынбаев O.A., 1992-2007; diZerega G.S., 2006) нет единого мнения о возможном прямом или косвенном участии половых гормонов в спаечном процессе. Проанализированные нами источники литературы подобных сведений не содержат, поэтому решено получить новые данные по внутрибргошному спайкообразованию в условиях гормональной недостаточности путем экспериментального исследования. Последнее сдерживалось отсутствием экспериментальных моделей и специальных диагностических тестов, позволяющих определить возможные пути развития послеоперационного спаечного процесса, что было учтено нами при выборе задач исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Получить новые данные по послеоперационному спайкообразованию при операционной травме различной интенсивности и гормональной недостаточности, вызванной хирургическим удалением яичников в эксперименте.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Разработать экспериментальную модель исследования послеоперационного спайкообразования и устройство для ее осуществления при травме различной интенсивности и гормональной недостаточности у крыс.

2. Дать характеристику послеоперационного спаечного процесса:

- при моделировании стандартной операционной травмы у крыс;

- при дополнении ее ампутацией матки;

- при сочетании стандартной операционной травмы и ампутации матки с послеоперационной недостаточностью половых гормонов.

3. Определить прогностическую и диагностическую ценность клиновидной дегидратации перитонеальной жидкости, как нового показателя регенераторного потенциала брюшины и послеоперационного спайкообра-зования.

4. Определить взаимосвязь цитологических и морфологических изменений перитонеальной жидкости с уровнями спаечного процесса в брюшной полости при операционной травме различной интенсивности и на фоне недостаточности половых гормонов.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

По результатам исследования разработана и запатентована новая экспериментальная модель послеоперационного спайкообразования при гормональной недостаточности и устройство для ее осуществления, выявлена динамика цито-морфологических изменений перитонеальной жидкости при различном объеме операционной травмы на фоне недостаточности половых гормонов. Впервые применен метод клиновидной дегидратации для определения регенераторного потенциала брюшины.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Разработанная экспериментальная модель послеоперационного спайкообразования при травме различной интенсивности на фоне недостаточности половых гормонов и устройство для ее осуществления позволяет стандартно воспроизвести процесс спайкообразования и достоверно оценить послеоперационный адгезиогенез. Получены первые данные по использованию метода клиновидной дегидратации перитонеальной жидкости. Данный метод имеет прогностическую и диагностическую ценность для изучения образования внутрибрюшных сращений. Полученные новые данные по внутрибрюшинному адгезиогенезу в условиях гормональной недостаточности позволят разработать патогенетические подходы к мето-, дам профилактики спаек.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Волгоград-

ского государственного медицинского университета и в работе лаборатории моделирования патологии ВНЦ РАМН и ABO.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы диссертации докладывались на международной дистанционной конференции ((Новые технологии в хирургии и клинической анатомии». Пермь, 2006; 65-й юбилейной открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины». Волгоград, 2007; 15-й Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы прикладной анатомии и хирургии». Пермь, 2007; научно-практической конференции ((Современное здоровье, сберегающие технологии в обеспечении здоровья Волгоградской области». Волгоград, 2008; 66-й открытой научно-практической конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины», 23-25 апреля 2008 г., Волгоград; международной дистанционной научно-практической конференции «Внедрение инновационных технологий в хирургическую практику (фундаментальные и прикладные аспекты)», Пермь, 2008.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, в том числе 1 работа в рецензируемом научном издании, рекомендованном ВАК Министерством образования и науки РФ. Получено 2 патента на изобретение и полезную модель.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, выводов и указателя литературы. Работа содержит 6 таблиц, 53 рисунка. Библиографический указатель включает 215 источников, в том числе 133 работы отечественных и 82 иностранных авторов.

ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Экспериментальная модель для исследования послеоперационного спайкообразования и устройство для ее осуществления при травме различной интенсивности и гормональной недостаточности у крыс дают возможность воспроизведения и достоверной оценки послеоперационного спайкообразования.

2. Выраженность послеоперационного спаечного процесса зависит от объема операционной травмы и наличия половых гормонов.

3. Метод клиновидной дегидратации перитонеальной жидкости позволяет получить новые данные по прогностическому и диагностическому критерию регенераторного потенциала брюшины и послеоперационного спайкообразования.

4. При операционной травме различной интенсивности и недостаточности половых гормонов развиваются характерные цитологические и морфологические изменения перитонеальной жидкости, сопровождающиеся усилением спаечного процесса в брюшной полости.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для реализации поставленных задач проведено рандомизированное экспериментальное исследование на 180 половозрелых самках крыс линии Вистар, весом 200-300 гр., достигших половозрелого возраста 3 мес.

Для приближения характера эксперимента к условиям гинекологической операции и стандартизированного расширения объема операционной травмы по группам нами были разработаны, запатентованы и применены новая методика экспериментального моделирования спаечного процесса на фоне недостаточности половых гормонов и устройство для ее осуществления.

Данная методика реализуется путем сравнения результатов параллельно выполняемых экспериментальных групп, учитывающих различный объем операционной травмы.

Животные были разделены на 3 равные группы, учитывающие технические приемы разработанной и запатентованной экспериментальной модели: 1-ю группу составили животные со стандартной операционной травмой. Во 2-й группе животных наносилась стандартная операционная травма, дополненная ампутацией матки с сохранением яичников. В 3-й группе стандартная операционная травма сопровождалась ампутацией матки с яичниками.

Все этапы оперативных вмешательств выполнялись в стерильных условиях. Наркоз животным проводили с использованием внутримышечного введения этаминала из расчета 40 мг/кг. Операционное поле обрабатывалось йодонатом и обкладывалось стерильным материалом. Стандартным оперативным доступом для всех моделей явилась нижняя срединная лапа-ротомия, длиной 2 см.

В 1-й группе животным экспериментально воспроизводилась стандартная операционная травма, включающая десерозирование участков париетальной брюшины в области правого отдела передней боковой брюшной стенки и висцеральной брюшины купола слепой кишки, дистальной части подвздошной кишки (до появления «кровавой росы») диаметром 0,5 см.

Во 2-й группе животным выполнялся расширенный объем операционной травмы, достигаемый сочетанием стандартной операционной травмы и ампутации матки с сохранением яичников. Модель включает следующие стандартные этапы: после выполнения лапаротомии идентифицируется тело матки с расположенными на ее боковых поверхностях правой и левой маточными артериями. Капроновая лигатура накладывается на тело матки выше ее шейки. Аналогичные швы накладываются на правую и левую маточные трубы ниже яичника, не захватывая в лигатуру яичниковую артерию. Следующим этапом выполняется пересечение маточных труб и тела матки. Пересечением широкой связки матки завершается ее ампутация с оставлением яичников.

3-ю группу составили животные с экспериментальной моделью, сочетающей расширенный объем операционной травмы с недостаточностью половых гормонов, что достигается путем ампутации матки с яичниками. Модель отличается от предыдущей следующим: лигатуры накладываются на правую и левую связки яичника, содержащие яичниковые артерии. После чего выполняется пересечение яичниковых связок, широкой, круглой связки матки и ее тела.

Завершение операции включало послойное ушивание раны.

На 90 крысах нами исследовался уровень спаечного процесса. В трех (по 30 животных) ранее описанных группах осуществлялся расчет уровня спаечного процесса в динамике операционной травмы на 10-е, 20-е и на 30-е сутки (последний срок характеризовал время окончательного формирования перитонеальных сращений). Для этой цели после релапаротомии производилась ревизия брюшной полости, определялся морфологический тип каждой обнаруженной спайки. Все обнаруженные сращения согласно классификации'внутрибрюшной адгезии, предложенной A.A. Воробьевым, А.Г. Бебуришвили (2001), были разделены на тяжевые, нитевидные, паутинные, пленчатые, плоскостные сращения.

Расчет уровня спаечного процесса осуществлялся в абсолютных числах с использованием ранее разработанной и запатентованной математической формулы ( Воробьев A.A. и соавт., 2003). Полученные результаты обрабатывали статистически с вычислением средней арифметической.

Вторым этапом экспериментального исследования явилась оценка влияния объема операционной травмы на цито-морфологическую органи-

зацию перитонеальной жидкости в процессе адгезиогенеза. Для этого в трех ранее описанных экспериментальных группах животных в течение 5 дней до нанесения операционной травмы и через день на протяжении 30 дней в послеоперационном периоде производился забор перитонеальной жидкости с последующим ее цитологическим исследованием и анализом с использованием метода клиновидной дегидратации (кристаллографии). При заборе перитонеальной жидкости животное предварительно фиксировалось в разработанном и запатентованном нами устройстве. Забор перитонеальной жидкости включал в себя следующие этапы: лапаролифтинг передней брюшной стенки с использованием элементов предложенного устройства, введение в брюшную полость одноразового перфорированного катетера, по которому в брюшную полость стандартно вводилось 1 мл. физиологического раствора, аспирация жидкости из брюшной полости. Полученный перитонеальный аспират разделяли на 2 равные порции: 1 - для цитологического исследования, 2 - для исследования методом клиновидной дегидратации. Материал для цитологического исследования центрифугировался, надосадоч-ную жидкость удаляли, из полученной взвеси делали мазки. Мазки окрашивались методом Романовского - Гимзе, подвергали цитологическому анализу с использованием световой микроскопии.

Из второй порции капельно наносили перитонеальный аспират на предметное стекло с последующим его высушиванием на открытой поверхности при температуре 20-30°С в течение двух суток, с последующим формированием светооптической ячейки. Исследование морфологии перитонеальной жидкости проводилось согласно этапности уставленной разработчиками метода клиновидной дегидратации - Шабалиным В.Н., Шато-хиной С.Н. в 2001 г. Готовая светооптическая ячейка, имеющая признаки пригодности к исследованию (наличие краевой зоны фации), подвергалась микроскопии в поляризова.нном свете с определением морфологических текстур и конкреций.

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Расчет уровня спаечного процесса.

Используя разработанную формулу, нами был рассчитан уровень спаечного процесса (УСП) в абсолютных числах в исследуемых группах, отражающих операционную травму различного объема в динамике адгезиогенеза на 10-е, 20-е и 30-е сутки. При сравнении значений УСП в исследуемые промежутки времени в III экспериментальной группе (удаление матки с яичниками) данный показатель был наиболее высоким.

В 1-й группе на 10 сут. после нанесения стандартной операционной травмы рассчитанный УСП составил 0,31±0,01 см0, с увеличением срока УСП имел тенденцию к увеличению, достигнув к 20 суткам - 0,34 ±0,02см3 и к 30 сут. - 0,36±0,01 см3

Расширение объема операционной травмы во 2-й группе определило сравнительно больший УСП в аналогичные сроки релапаротомии, также имеющий тенденцию к увеличению в динамике послеоперационного периода, составив на 10 сут. - 0,48 ±0,01 см3, на 20 сут. - 0,54 ±0,01 см3 и на 30 сут. - 0,56±0,01 см3. '

Наиболее выраженный спаечный процесс был выявлен в 3-й группе, сочетающей стандартизированный максимальный объем операционной травмы с гормональной недостаточностью. При этом на 10 сут. УСП составил - 0,58 ±0,01 см3, на 20 сут. - 0,63±0,01 см и на 30 сут. - 0,65±0,01см3.

При этом определена зависимость объема операционной травмы и УСП (рис.1).

131 группа В 2 группа □ 3 группа

УСП

Рис. 1. УСП на 30-е сутки в группах с различным объемом операционной травмы.

Таким образом, УСП определяется объемом операционной травмы, при этом они находятся в прямой зависимости. При выполнении стандартной операционной травмы УСП имел минимальные значения. УСП стал выше при удалении матки с сохранением яичников и при удалении матки с яичниками УСП был наиболее высоким, что связано с расширенным объемом операционной травмы и сопутствующей недостаточностью половых гормонов, что позволяет предположить их возможное участие в процессе адгезиогенеза.

2. Изучение регенераторного потенциала брюшины после нанесения операционной травмы различной интенсивности.

Предложенный в 2001 году метод клиновидной дегидратации (Шебалин В.Н., Шатохина С.Н.) хорошо себя зарекомендовал для исследования

R3?-

различных биологических жидкостей (Шабалин В. Н., Шатохина С. Н., 2001, 2002), при изучении направленности течения раневого процесса (Утенков Д.Г., 2005; Салимов Д.Ш., 2008). Литературных данных по использованию метода клиновидной дегидратации для исследования регенераторного процесса брюшины нами найдено не было. С нашей точки зрения, получение подобных данных могло бы иметь научно-практическую значимость.

Анализ методом клиновидной дегидратации перитонеальной жидкости выявил, что микроскопическая картина фаций в норме и в экспериментальных группах на всех сроках исследования представлена типичными анизотропными структурами, 4-х типов, характеризующими регенераторную направленность реакции брюшины на операционную травму. При этом оценка структурной организации фаций перитонеальной жидкости в динамике послеоперационного периода определила взаимосвязь с объемом операционной травмы и уровнем спаечного процесса.

I тип - пирамидальные структуры. Представлены кристаллами прямоугольной формы. Данный тип был нами расценен как вариант нормы и свидетельствовал об оптимальном соотношении коллоидных и кристалло-идных структур в перитонеальной жидкости, отсутствии признаков воспаления.

II тип. Структуры «разветвленный» дендрит. Это линейный тип структур в виде дендритных форм пятого-шестого порядка ветвления. Наличие дендритных структур свидетельствует о повышенном присутствии в перитонеальной жидкости белка и клеток, что характерно для реакции раздражения и воспаления брюшины.

III тип. Структуры «угнетенный» дендрит. Это линейный тип структур в виде дендритных форм второго-третьего порядка ветвления. Подобный тип появляется в случае наличия более грубых (высокомолекулярных, в т. ч. фибриногена) примесей и повышения клеточности перитонеальной жидкости, что может быть отражением признаков воспаления или возникает в фазу пролиферации.

IV тип. Фрагментарные структуры. Имеют форму обособленных структур с утонченными концами и утолщенным «телом». Данный тип появляется в результате выраженных нарушений метаболических процессов, в особенности при нарушении соотношения между липидами, белками и кристаллоидами перитональной жидкости.

Так, в 1-й группе на 1-е сутки после операционной травмы в фации перитонеальной жидкости определялись пирамидальные структуры, которые замещались на 3-й сутки образующимися у краевой зоны элементами «дендритных» структур. На 5-е сутки последние преобразовывались в

сформированные структуры «дендрита». На 7-е сутки определялись структуры типа «разветвленный» дендрит. На 9-е сутки появлялись структуры типа «угнетенный» дендрит. На 11-е сутки симметричность фации становилась менее четкой с увеличением количества структур типа «разветвленный» дендрит. На 13-е сутки происходит относительное увеличение пирамидальных структур, достигающих к 15 суткам полного преобладания, что соответствовало картине фаций дооперационного периода.

Во 2-й группе с 1 суток в перитонеальной жидкости определяются структуры типа «разветвленный» дендрит, преобладающие и на 3-й сутки, однако, фация приобретала меньшую структурированность. На 5-е сутки была заметна их смена структурами типа «угнетенный» дендрит, составляющими основную картину структурной организации фаций и на 7-е сутки после операции. На 9-11-е сутки уменьшалась четкость элементов «угнетенный» дендрит и появлялись единичные пирамидальные структуры, которые на 13-е и 15-е сутки становились основными элементами фации.

В 3-й группе с расширенной операционной травмой и сопутствующей недостаточностью половых гормонов стало характерным наличие в 1-е послеоперационные сутки фрагментарных структур. Дальнейшее их преобразование характеризовалось замещением на 3-5-е сутки структурами типа «угнетенный» дендрит. На 7-е сутки эти структуры сменялись элементами типа «разветвленный» дендрит. Данные структуры имели место и на 9-е сутки, однако отмечено появление пирамидальных элементов. Дальнейшие преобразования фации перитонеальной жидкости на 11-15-е сутки были связаны с увеличением представительства пирамидальных структур с конечным их полным преобладанием на 15-е сутки (таб. 1).

Таблица 1

Динамика изменений структур фаций перитонеальной жидкости в динамике адгезиогенеза

Сроки эксперимента 1-я группа 2-я группа 1 3-я группа

До операции (норма) I

1-е сутки Min I II »1 IV

3-й сутки I»II II III > IV

5-е сутки II > I III > 11 III» IV

7-е сутки 11 III III

9-е сутки II »III II »1 II» I

11-е сутки II > I II» I II» I

13-е сутки I »11 I >11 I »11

15-е сутки I I» II I

Примечание: I - пирамидальные структуры; II — структуры типа «разветвленные дендриты»; III - структуры типа «угнетенные дендрнты»; IV -фрагментарные структуры.

Таким образом, выявленные зависимости между уровнем послеоперационного спаечного процесса, интенсивностью операционной травмы и динамикой изменения структуры фации, отражающей интегральные физико-химические ее свойства в процессе спайкообразования, позволяют считать перспективным дальнейшее изучение клиновидной дегидратации как одного из критериев регенераторного потенциала брюшины.

3. Цитологическая картина перитонеальной жидкости.

Перитонеальная жидкость является неотъемлемой частью гомеостаза, количество и качество которой находится в прямой зависимости от функционального состояния брюшины. Динамика цитологической картины перитонеальной жидкости является зеркалом протекающих процессов воспаления, регенерации, отражает механизмы клеточной кооперации в процессе послеоперационного адгезиогенеза.

При цитологическом исследовании перитонеальной жидкости в приготовленных мазках всех экспериментальных групп обнаруживались следующие клеточные элементы: эритроциты, лимфоциты, лейкоциты, эози-нофилы, сегментоядерные лейкоциты, моноциты, мезотелий, реже встречались макрофаги и фибробластоподобные клетки.

Цитологическая картина перитонеальной жидкости имела четкую взаимосвязь с операционной травмой и функциональными нарушениями брюшины.

При этом эритроциты в перитонеальной жидкости в большей степени обнаруживались в первые дни после нанесения операционной травмы различной интенсивности, что, естественно, связано с выполненным оперативным вмешательством.

В дальнейшем их число снижалось, и к 10-13 суткам перитонеальный мазок содержал единично встречающиеся эритроцитарные клетки (1,9±0,9), (рис. 2).

-1 группа

---2 группа

— - — ■ 3 группа

......исходный

уровень

-1-1-1-1-г

1 3 5 7 9 11 13 15

Рис. 2. Динамика количественного изменения эритроцитов перитонеальной жидкости после нанесения операционной травмы различной интенсивности.

Максимальное количество лейкоцитов отмечено после выполнения оперативного вмешательства во всех экспериментальных группах, что свидетельствовало о закономерном ответе на операционную травму воспалительным процессом.

Дальнейшая динамика изменений в перитонеальной жидкости в группе со стандартной операционной травмой характеризовалась снижением цитоза в течение 3-5 суток, во 2-й группе к 9-м суткам и в 3-й группе к 1315 суткам с установлением средненормального уровня содержания лейкоцитов перитонеальной жидкости (4,6±1,2 -3,48±0,96), (рис.3).

20 15 10 5

■1 группа

_ ' N '" _

V \V

„,. I II... -| ,., | .■■>— — ■!. , . М-М.1 - II. II-

..... Г"

--2 группа

— ■ — - 3 группа

.....исходный

уровень

о 11 13 1 ч

Рис. 3. Динамика количественного изменения лейкоцитов перитонеальной жидкости после нанесения операционной травмы различной интенсивности.

В это же время морфологическая картина перитонеальной жидкости характеризовалась в 1-й группе появлением в фациях перитонеальной жидкости умеренного количества структур II типа (разветвленных дендритов) на 3-й сутки после операции и их преобладанием на 5-11-е сутки, что являлось отражением нормально протекающего процесса регенерации брюшины с минимальным риском развития и уровнем спаечного процесса. Во 2-й группе морфологическая картина определялась преобладанием с 1-х суток структур II типа и их вытеснением на 5-7-е сутки структурами III типа (угнетенными дендритами), что подтверждает воспалительный ответ брюшины на операционную травму и как ранее выявленным высоким риском развития и интенсивности спаечного процесса. В 3-й группе с 1-х суток после операции отмечалось появление структур IV типа (фрагментарных), характеризующих максимальные метаболические сдвиги в перитонеальной жидкости и ранее определенным формированием многочисленных спаек брюшной полости.

В перитонеальной жидкости в 1 -й группе отмечалось относительное увеличение количества клеток моноцитарно-макрофагального ряда только на 8-11-е сутки после нанесения операционной травмы (3,6±0,97) с последующим восстановлением их контрольного количества. В мазках 2-й и 3-й опытных групп присутствие макрофагов отмечалось с 3 и 2 суток соответственно с максимальным значением на 1113-е сутки. Причем снижение уровня клеток данного ряда происходило медленнее, что говорит о возможности влияния длительной перси-стенции макрофагальных клеток на выраженность УСП, обеспечивая трансляцию другим клеточным системам (в частности, фибробластам, фиброцитам, формирующим коллагеновый остов сращений), информацию о нарушении тканевого гомеостаза (рис. 4).

•1 группа

---2 группа

----3 группа

......исходный

уровень

1—I—I—I—I—I

N «Ъ <э Л ЧЧХЧЧЧЧ^

Рис. 4. Динамика количественного изменения клеток моноцитарно-макрофагального ряда перитонеальной жидкости после нанесения операционной травмы различной интенсивности.

Реакция лимфоцитов на операционную травму была наименее выраженной в 1-й группе. Относительно небольшое повышение их числа обнаруживалось в первые 5-7 суток, в дальнейшем их уровень соответствовал средненормальному значению. Во 2-й и 3-й опытных группах повышение количества лимфоцитов отмечалось с 1-2 дня и сохранялось более длительно, что согласуется с возможностью участия в процессе адгезиогенеза иммунологической реакции (рис. 5).

ИСХОДНЫМ уровень

ч <Ъ <э Л ^ЧХЧЧЧЧ3

Рис. 5. Динамика количественного изменения лимфоцитов перитонеадьной жидкости после нанесения операционной травмы различной интенсивности.

Изменение количества мезотелиальных клеток в перитонеальной жидкости может быть интерпретировано как показатель репаративного процесса, запускаемого операционной травмой и протекающего на фоне посттравматического асептического воспаления. При этом увеличение количества мезотелиальных клеток обнаруживалось с 3 по 9-й день после нанесения стандартной операционной травмы в 1-й группе. В группах 1-й и 2-й этот показатель был выше (рис. 6).

1 группа

исходным уровень

N «ь <э Л <Ч^<Ьч<э\Ч<ЧЧ'У>

Рис. 6. Динамика количественного изменения мезотелиальных клеток перитонеальной жидкости после нанесения операционной травмы различной интенсивности.

Клеточный состав перитонеальной жидкости находится в прямой зависимости от объема операционной травмы, при этом стабильность клеточного состава перитонеальной жидкости сопровождается изменением их количества в динамике регенераторного ответа брюшины. Несмотря на то, что цитологическая картина перитонеальной жидкости приобретала исходные значения к 15-23 суткам после операции, УСП продолжал увеличиваться до 30 суток.

Таким образом, при операционной травме различной интенсивности цитологические и морфологические изменения перитонеальной жидкости происходят по компенсаторно-регенераторному типу, однако при недостаточности половых гормонов эти изменения носят более угнетенный характер и сопровождаются усилением послеоперационного спайкооб-разования.

ВЫВОДЫ

1. Разработанная экспериментальная модель для исследования послеоперационного спайкообразования и устройство для ее осуществления позволяют:

- достоверно воспроизвести и определить зависимость объема операционной травмы и уровня спаечного процесса;

- исследовать влияние недостаточности половых гормонов в результате овариоэктомии на процесс адгезиогенеза;

- оценить динамику цитоморфологических показателей перитонеальной жидкости на различных этапах образования внутрибрюшинных сращений при операционной травме различной интенсивности и гормональной недостаточности у крыс.

2. Метод клиновидной дегидратации перитонеальной жидкости позволяет в послеоперационном периоде диагностировать реактивное состояние и регенераторный потенциал брюшины, а также прогнозировать послеоперационное спайкообразование. Появление в фациях перитонеальной жидкости умеренного количества структур II типа (разветвленных дендритов) на 3-й сутки после операции и их преобладание на 511-е сутки является отражением нормально протекающего процесса регенерации брюшины с минимальным риском развития и уровнем спаечного процесса. Более раннее, с 1-х суток, преобладание структур II типа и их вытеснение на 5-7-е сутки структурами III типа (угнетенными ден-дритами) свидетельствует о развитии выраженной воспалительной реакции брюшины с высоким риском развития и интенсивностью спаечного процесса. Появление структур IV типа (фрагментарных) с 1-х суток

после операции отражает максимальные метаболические сдвиги в пери-тонеальной жидкости и сопровождается в последующем формированием многочисленных спаек брюшной полости.

Выявленные зависимости между уровнем послеоперационного спаечного процесса, интенсивностью операционной травмы и динамикой изменения структуры фации, отражающей интегральные физико-химические ее свойства в процессе спайкообразования, позволяют считать перспективным дальнейшее изучение клиновидной дегидратации как одного из критериев регенераторного потенциала брюшины.

3. Существует прямая зависимость между уровнем послеоперационного спаечного процесса и интенсивностью операционной травмы, однако максимальный уровень послеоперационного спайкообразования был достигнут у животных с удалением яичников и недостаточностью половых гормонов, что позволяет предположить их возможное участие в процессе адгезиогенеза.

4. При операционной травме различной интенсивности цитологические и морфологические изменения перитонеальной жидкости происходят по компенсаторно-регенераторному типу, однако при недостаточности половых гормонов эти изменения носят более угнетенный характер и сопровождаются усилением послеоперационного спайкообразования.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Экспериментальное обоснование новых способов профилактики послеоперационных спаек брюшной полости // Материалы международной дистанционной конференции. «Новые технологии в хирургии и клинической анатомии». Пермь, 2006. - С. 178-184 (соавт. Воробьев A.A., Порой-ский C.B., Засыпкина O.A.).

2. Определение возможности способов тепловизионной диагностики послеоперационных спаек брюшной полости в эксперименте // Материалы международной дистанционной конференции. «Новые технологии в хирургии и клинической анатомии». Пермь, 2006. - С.188 -191 (соавт. Воробьев A.A., Поройский C.B., Засыпкина O.A.).

3. Экспериментальное обоснование неинвазивной, нелучевой диагностики послеоперационных спаек брюшной полости // Материалы 65-й юбилейной открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием. «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины». Волгоград, 2007. - С. 65-66 (соавт. Воробьев A.A., Поройский C.B., Гречкина И.А.).

4. Первый опыт клинического исследования возможностей тепловизи-онного метода в диагностике и дифференциальной диагностике послеоперационного спаечного процесса брюшной полости П Материалы 65-й юбилейной открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием. «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины». Волгоград, 2007. - С. 79-80 (соавт. Поройский C.B., Мягонький Р.В., Засыпкина O.A.).

5. Влияние послеоперационной недостаточности половых гормонов на эндотелий почечных сосудов // Материалы 65-й юбилейной открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием. «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины». Волгоград, 2007. - С. 78-79 (соавт. Поройский C.B., Воронков A.B., Барканов В.Б.).

6. Морфологическое обоснование возможностей дистанционного тепловидения в диагностике послеоперационных спаек брюшной полости // Материалы 15-й Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы прикладной анатомии и хирургии». Пермь, 2007. С. 123-127 (соавт. Воробьев A.A., Поройский C.B., Гречкина И.А.).

7. Новые подходы к экспериментальному моделированию спаечного процесса // Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и ABO. № 2, Волгоград, 2007. С. 19-20 (соавт. Воробьев A.A., Поройский C.B., Барканов В.Б.).

8. Морфологический метод в обосновании диагностических возможностей тепловидения при верификации послеоперационных сращений // Материалы международной дистанционной научно-практической конференции «Внедрение инновационных технологий в хирургическую практику (фундаментальные и прикладные аспекты)». Пермь, 1 марта 2007. - С. 65 -67 (соавт. Воробьев A.A., Поройский C.B., Гречкина И.А.).

9. Новый подход к моделированию спаечного процесса // Материалы региональной конференции молодых исследователей Волгоградской области, 13-16 ноября 2007 г. С. 9 - 11 (соавт. Поройский C.B.).

10. Влияние операционной травмы на резорбционную функцию брюшины // Материалы научно-практической конференции. «Современное здоровье, сберегающие технологии в обеспечении здоровья Волгоградской области» Волгоград 2008. - С. 276-278 (соавт. Воробьев A.A., Поройский C.B., Максимова И.А., Засыпкина O.A.).

11. Моделирование спаечного процесса // Материалы 66-й открытой научно-практической конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины», 23-25 апреля 2008 г., Волгоград. С. 12-14 (соавт. Поройский C.B., Засыпкина O.A.).

12. Влияние операционной травмы на функциональное состояние брюшины // Материалы международной дистанционной научно-практической конференции «Внедрение инновационных технологий в хирургическую практику (фундаментальные и прикладные аспекты)», Пермь, 2008. - С. 69-70 (соавт. Воробьев A.A., Поройский C.B., Засыпкина O.A., Максимова И. А.).

13. Исследование резорбцнонной функции брюшины при экспериментальном моделировании спайкообразования // Материалы 9-й международной научно-практической конференции «(Здоровье и образование в XXI веке», Москва, 2008. - С. 23-35 (соавт. Воробьев A.A., Поройский C.B., Засыпкина O.A., Максимова И.А.).

14. Цитоморфологическне взаимоотношения в процессе послеоперационного адгезиогенеза брюшной полости // Вестник ВолГМУ № 4, Волгоград, 2008. - С. 4 -10 (соавт. Поройский C.B., Барканов В.Б., Засыпкина O.A., Максимова И.А.).

ПАТЕНТЫ НА ИЗОБРЕТЕНИЯ И ПОЛЕЗНЫЕ МОДЕЛИ

15. Экспериментальная модель послеоперационного спаечного процесса на фоне недостаточности половых гормонов (заявка на изобретение № 2007130296(033007), положительное решение о выдаче патента на изобретение от 17.04.09). Соавторы: Воробьев A.A., Тюренков И.Н., Воронков A.B., Поройский C.B., Засыпкина O.A.

16. Устройство для фиксации экспериментального животного при заборе перитонеальной жидкости. Патент на полезную модель № 72405, регистрация 20.04.2008. Соавторы: Воробьев A.A., Поройский C.B.

Тираж 100 экз. Заказ 1089.

Отпечатано в типографии издательства ООО «Принт» 400120, Волгоград, ул. Череповецкая, 3.

Оглавление диссертации Дворецкая, Юлия Александровна :: 2009 :: Волгоград

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Современные воззрения на актуальные вопросы спайкообразования (литературный обзор)

1.1. Этиопатогенез спайкообразования

1.2. Экспериментальное моделирование послеоперационного спайкообразования как один из этапов исследования фундаментальных и прикладных аспектов адгезиогенеза

1.3. Спайки малого таза - взгляд на проблему

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Послеоперационный спаечный процесс после выполнения стандартной операционной травмы

3.2. Особенности спайкообразования при выполнении стандартной операционной травмы и удалением матки с сохранением яичников

3.3. Особенности спайкообразования при выполнении стандартной операционной травмы с удалением матки и яичников

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 81 ВЫВОДЫ 92 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации по теме "Хирургия", Дворецкая, Юлия Александровна, автореферат

Актуальность проблемы

До настоящего времени послеоперационный спаечный процесс является актуальным и нерешенным вопросом хирургии (Воробьев А.А., Бебуришвили А.Г. и соавт., 2001 - 2009; Рубцов О.Ю., 2005; Чекмазов И.А., 2004; Ellis Н., 2007).

Особо остро данный вопрос стоит в хирургической гинекологии, так как именно гинекологические операции сопровождаются наибольшим риском спайкообразования, зачастую выходящего за пределы малого таза (diZerega G.S., Tulandi Т., 2008; Diamond М.Р., El-Hammady Е. 1997, 2004; Demco L., 2004; Ellis H., 2005; Mettler L., 2008). Несмотря на большое количество работ, посвященных адгезиогенезу, в гинекологической практике (Адамян JI.B., 1997; Мынбаев О.А., 1992 - 2007; diZerega G.S., 2006) нет единого мнения об его патогенетическом механизме, отсутствуют данные, определяющие высокий риск спаечного процесса по сравнению с другими видами хирургических вмешательств. В связи с этим является актуальным исследование динамики адгезиогенеза на фоне гинекологической операционной травмы, зачастую сопровождающейся послеоперационной недостаточностью половых гормонов, что позволит определить новые подходы к патогенетической профилактике спаечного процесса.

Цель исследования

Задачи исследования 1. Разработать экспериментальную модель исследования послеоперационного спайкообразования и устройство для ее осуществления при травме различной интенсивности и гормональной недостаточности у крыс.

2. Дать характеристику послеоперационного спаечного процесса

- при моделировании стандартной операционной травмы у крыс;

- при дополнении ее ампутацией матки;

Научная новизна

По результатам исследования разработана и запатентована новая экспериментальная модель спайкообразования при послеоперационной гормональной недостаточности. Определена взаимосвязь цитологических и морфологических изменений перитонеальной жидкости с уровнями спаечного процесса в брюшной полости в динамике операционной травмы и на фоне недостаточности половых гормонов.

Научно-практическое значение работы

Разработанная экспериментальная модель послеоперационного спайкообразования при травме различной интенсивности и гормональной недостаточности позволяет стандартно воспроизвести процесс спайкообразования и достоверно оценить послеоперационный адгезиогенез. Получены первые данные по использованию метода клиновидной дегидратации перитонеальной жидкости в процессе образования внутрибрюшных сращений. Данный метод имеет прогностическую и диагностическую ценность для изучения адгезиогенеза.

Реализация работы

Экспериментальная работа была осуществлена на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Волгоградского государственного медицинского университета и лаборатории моделирования патологии ВНЦ РАМН и АВО.

Внедрение результатов исследования

Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Волгоградского государственного медицинского университета и в работе лаборатории моделирования патологии ВНЦ РАМН и АВО. Положения, выносимые на защиту

Апробация работы и публикации. По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, в том числе в изданиях , цитируемых ВАК РФ, - 1 работа.

Объем и структура диссертации.

Материалы диссертации состоят из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, выводов и списка литературы. Текст диссертации изложен на 119 страницах машинописного текста, иллюстрирован 6 таблицами и 53 рисунками. Список литературы состоит из 133 отечественных и 82 зарубежных источников.

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности спайкообразования при послеоперационной гормональной недостаточности (экспериментальное исследование)"

Выводы.

2. Метод клиновидной дегидратации перитонеальной жидкости позволяет в послеоперационном периоде диагностировать реактивное состояние и регенераторный потенциал брюшины, а также прогнозировать послеоперационное спайкообразование. Появление в фациях перитонеальной жидкости умеренного количества структур II типа (разветвленных дендритов) на 3-й сутки после операции и их преобладание на 5-е - 11-е сутки является отражением нормально протекающего процесса регенерации брюшины с минимальным риском развития и уровнем спаечного процесса. Более раннее, с 1-х суток, преобладание структур II типа и их вытеснение на 5-е - 7-е сутки структурами III типа (угнетенными дендритами) свидетельствует о развитии выраженной воспалительной реакции брюшины с высоким риском развития и интенсивностью спаечного процесса. Появление структур IV типа (фрагментарных) с 1-х суток после операции отражает максимальные метаболические сдвиги в перитонеальной жидкости и сопровождается в последующем формированием многочисленных спаек брюшной полости.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Дворецкая, Юлия Александровна

1. Абуховский А.А. Причины образования и профилактика спаек брюшины после операции на тонкой кишке: Дис.канд. мед. наук/А. А. Абуховский Минск, 1992. - 246 с.

2. Азарова А.З. Совершенствование диагностики и реабилитации женщин со спаечными процессами в малом тазу: Автореф. дис. канд.мед.наук Бишкек, 2005 — 34-37 с.

3. Аскерханов Р.П., Особенности клиники и лечения послеоперационной спаечной непроходимости/ Р.П. Аскерханов, М.Р. Абдуллаев. Вестник хирургии им. И.И.Грекова.- 1986.-№9.-С. 125-129.

4. Бабакин А.А. К этиологии и гистогенезу послеоперационных внутрибрюшных спаек./ А.А. Бабакин// Морфогенез и регени-рация. Харьков, 1973. - С. 172 -174.

5. Баранов Г.А. Отдаленные результаты оперативного устранения спаечной кишечной непроходимости// Хирургия. — 2006. №7.- С-56-59.

6. Барйнова Е.А. Обоснование профилактики послеоперационных внутрибрюшных спаек (морфо-клинико-экспериментально-морфологическое исследование): Автореф. дис.канд.мед.наук /Е.А. Барйнова —Волгоград,2003 32-33 с.

7. Бахтияров О.Р. Влияние лазерной коагуляции на формирование спаек в брюшной полости / О.Р. Бахтияров, Р.А. Садыков// Новое в лазерной медицине и хирургии. Переславль

8. Залесский, 1990; М., 1990. Вып. 1 С. 10-11.

9. Бебуришвили А.Г. Лапароскопия при спаечной болезни / А.Г. Бебуришвили, А.А. Воробьев, И.В. Михин и др. //Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1995.-N3.-C.23.

10. Бебуришвили А.Г. Лапароскопические операции после ранее перенесенных лапаротомий / А.Г. Бебуришвили, А.А. Воробьев, А.Н. Овчаров и др. // Эксперим. и клинич. аспекты патологии органов пищеварения. Волгоград, 1996. - С.27

11. Бебуришвили А.Г. Особенности лапароскопических операций в условиях спаечного процесса / А.Г. Бебуришвили, А.А. Воробьев, И.В. Михин и др. // Эндоскопич. хирургия 1997. N1.-С. 45.

12. Бебуришвили А.Г. Лапароскопическая диагностика и лечение спаечной болезни брюшной полости / А.Г. Бебуришвили, А.А. Воробьев, И.В. Михин // Новые возможности и перспективы развития эндоскопической хирургии: Мат. Междунар. конф. СПб., 1995.-С.50.

13. Бебуришвили А.Г. Лапароскопическая анатомия оперированного живота / А.Г. Бебуришвили, А.А. Воробьев, И.В. Михин // Мат. 1 конгр. Ассоц. хирургов им Н.И.Пирогова. Ташкент, 1996. -С.11.

14. Бебуришвили А.Г. Применение барьерного средства «ИН-ТЕРСИД» у пациентов с острой спаечной кишечной непроходимостью / Эндоскопич. хирургия. 2006. - №1. — С. 20.

15. Бебуришвили А.Г. Пути повышения безопасности лапароскопических вмешательств у больных со спаечной кишечной непроходимостью / А.Г. Бебуришвили, А.А. Воробьев, И.В. Михин и др.// Эндоскопическая хирургия. 2006. - №2. - С. 16.

16. Бебуришвили А.Г. Бессимптомные спайки брюшной полости: хирургическая тактика при лапароскопических операциях / А.Г. Бебуришвили, А.А. Воробьев, И.В. Михин и др. // Эндоскопии. хирургия. 2006. - № 4. - С. 10-14.

17. Беляев А.Ю. Лапароскопическая хирургия при гинекологических заболеваниях / А.Ю. Беляев // Новые возможности и перспективы развития эндоскопической хирургии: Мат. между-нар. конф.: СПб., 1995. С. 94.

18. Биина Р. Лапароскопия в оценке эффективности немедикаментозной профилактики спайкообразования при миомэкто-мии: Автореф. дис. . канд.мед.наук / Р. Биина М., 1998. -23с.

19. Бодяжина В.И. / В.И. Бодяжина, В.П. Сметник, Л.Г. Тумило-вич // Неоперативная гинекология: Руководстводля врачей. — М.: Медицина, 1990. 544с.

20. Буров И.С. Сравнительная оценка восстановления серозного покрова и образования спаек в области перитонезированных и неперитонезированных дефектов брюшины у детей: Автореф. дис.канд.мед.наук. / И.С. Буров Л., - 1978. - 16 с.

21. Веселяев Р.А. Контактные ферменты в экссудатах и транссудатах / Р.А.Веселяев, Г.Б. Гатаулин, Л.Г.Попова // Казан, мед. журн. 1970-№1.-С. 23-26.

22. Воробьев А.А. Моделирование послеоперационного спаечного процесса в эксперименте / А.А. Воробьев, Е.А. Баринова, С.В. Поройский и др. // Здоровье и образование в XXI веке: Мат. Третьей междунар. науч-практ. конф. М.: Изд-во РУДН, 2002г.-С. 135-136.

23. Воробьев А.А. Хирургическая анатомия оперированного живота и лапароскопическая хирургия спаек / А.А. Воробьев — Волгоград, 2001. С. 21-22.

24. Воробьев А.А. Морфологические перестройки брюшной полости при новых методах профилактики послеоперационных спаек / А.А.Воробьев, С.В.Поройский // Акт. вопр. совр. хирургии: Материалы Межрегион, науч.-практ. конф—Курск,2005.- С. 23-25.

25. Воробьев А.А., Поройский С.В. Проблемы и перспективы развития учения о послеоперационных спайках брюшной полости. «Вопросы реконструктивной и пластической хирургии» 2007, №4, с. 44-54.

26. Воробьев А.А. Новые подходы к экспериментальному моделированию спаечного процесса. / А.А. Воробьев, С.В. Поройский, Ю.А. Дворецкая и др. // Бюл. Волгогр. науч. центра РАМН и Адм. Волгогр. обл. 2007. - № 2. - С. 23-25.

27. Воробьев А.А. Морфологические и хирургические аспекты профилактики послеоперационного спайкообразования / А.А. Воробьев, С.В. Поройский, В.Б. Писарев // Монография. —

28. Волгоград: Изд-во ВОЛГМУ, 2005. 136с.

29. Власов А.П. Новые патогенетические аспекты спайкообразования в брюшной полости при перитоните / А.П. Власов, О.Ю. Рубцов//Вестн. новых мед. технологий. -2005. -№ 2 С. 58-59.

30. Гаврилик А.Б. Современные представления о патогенезе спайкообразования брюшной полости / А.Б. Гаврилик, И.Г. Жук, Б.Л. Гаврилик // Клинич. анатомия и эксперим. хирургия. -2002. Вып. 2. - С.119 - 129.

31. Гарипов P.M. Новые методы в хирургическом лечении больных спаечной болезнью брюшины / Р.М.Гарипов, П.Г. Корни-мев, С.Е. Дунюшкин // Эндоскоп, хирургия—2005.-№ 1.-С. 40.

32. Гатаулин Н.Г. Спаечная болезнь брюшины / Н.Г. Гатаулин, С.Н. Хунафин // Клинич. Мед. 1986. - №10. - С. 20-25

33. Гуща А.А., Тарбаев Д.С., Чудин В.И. Острая спаечная непроходимость / А.А. Гуща, Д.С.Тарбаев, В.И. Чудин // Острые хронические заболевания брюшной полости. Ростов-н/Д., 1991. С. 44-45.

34. Двойников С.Ю. Значимость ультразвуковой диагностики в выборе хирургической тактики при острой кишечной непроходимости: Дис.кан.мед.наук/С.Ю.Двойников-Рязань,2003.-163 с.

35. Донцов Е.С. Лекарственная профилактика спаечной болезни. Дис.кан.мед.наук. / Донцов Е.С. Ростов-н/Д., 1979. - 199с.

36. Дронов А.Ф. Лапароскопические операции при острой спаечной кишечной непроходимости у детей / А.Ф. Дронов, И.В.

37. Поддубный, О.И. Блинников // Хирургия.- 2001.- №2.-С.37-42.

38. Дубяга А.Н. Спайки брюшной полости или спаечная болезнь /

39. A.Н. Дубяга // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова-1987.- №8-С.50-52.

40. Дуданов И. П. Лапароскопия при острой спаечной кишечной непроходимости / И. П. Дуданов, Б. Е. Соболев // Эндоскопии, хирургия. 2005. - № 1. - С. 46^7.

41. Дурда И.И. Методика закрытия культи червеобразного отростка / И.И Дурда // Клиническая хирургия — 1984.- №4. С. 56.

42. Елистратова Е.Е. Лапароскопия, как альтернатива релапарото-мии: Автореф. дис.канд.мед.наук / Елистратова Е.Е. Волгоград, 2004.-С. 36.

43. Ефименко Н.А. Диагностическая лечебная лапароскопия при острой спаечной кишечной непроходимости / Н.А. Ефименко,

44. B.Е. Розанов, В.Г. Романовский // Эндоскопич. хирургия. -2002.-№3.-С. 14.

45. Запророжец А.А. Инфицирование брюшины через физически герметичный кишечный шов / Запророжец А.А. Минск: Наука и техника, 1968. — С.65-67

46. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь / Женчевский Р.А. М.: Медицина, 1989. 192с.

47. Женчевский Р.А. Острая спаечная болезнь / Р.А. Женчевский, М.В. Чередниченко // Вестник хирургии им. Грекова. 1984. -№9.-С. 106- 109.

48. Жестков К. Г. Эндоскопическая хирургия наиболее распространенных неотложных хирургических заболеваний / К. Г. Жестков, О. В. Воскресенский, Б. В. Барский // Эндоскопич. хирургия. 2004. - № 2. - С. 51-61.

49. Житнюк Р.И. Внутрибрюшинное введение новокаина для профилактики рецидивов спаечной непроходимости кишечника / Р.И. Житнюк // Хирургия. 1973. - №7. - С. 72-74.

50. Калинина О.Б. Послеоперационный спаечный процесс брюшной полости у гинекологических больных: критерии прогнозирования и способ фармакологической профилактики: дис. канд. мед. наук / Калинина О.Б. Омск, 2006. - С.24.

51. Караулов В.В. Результаты экспериментального и клинического использования методов профилактики послеоперационных спаек: Автореф. дис.канд. мед. наук. / Караулов В.В. Волгоград, 2003.-С.31.

52. Карякин A.M. О частоте и причинах спаечной непроходимости при аппендэктомии / A.M. Карякин, Я.М. Ивануса // Вестник хирургии. 1973. - №5. - С. 43-46.

53. Колачевская Е.Н. Клинические формы туберкулеза внутренних гениталий у женщин и принципы их диспансерного наблюдения / Е.Н. Колачевская // Пробл. туберкулеза. 1991. -№ 3.- С. 52-54.

54. Колачевская Е.Н. Туберкулез гениталий. 1986. - С. 78-79.

55. Коновалов А.К. Патогенетическое обоснование профилактики, ранней диагностики и щадящих методов лечения послеоперационных внутрибрюшных осложнений острого аппендицита у детей: Автореф. дис.докт. мед. Наук / Коновалов А.К. М., 1996г.-С.29-30.

56. Кригер А.Г. Диагностика и лечение острой спаечной тонкокишечной непроходимости / А.Г. Кригер, И.Л. Андрейцев, В.А. Горский // Хирургия. 2001. - № 7. - С. 25-29.

57. Кузнецова. Т.В. Диагностика и лечение бесплодного брака / Т.В. Кузнецова, Г.В. Туйчиева, Г.А. Быков; под ред. проф. Т.Я. Пшеничниковой. М., 1988. - 86с.

58. Кулаков В.И. // Материалы междунар. конгр. по эндометриозу с курсом эндоскопии / Под ред. В.И. Кулакова, Л.В. Адамян.-М., 1996. С.17-30.

59. Кулаков В.И. Значение лапароскопии в клинике бесплодия: структура и частота патологии; эффективность лечения / В.И.Кулаков, Т.В. Овсянникова//Пробл. репродукции. 1996. - №2.-С. 35-37.

60. Кулаков В.И. Пути профилактики образования полсеопераци-онных спаек у гинекологических больных/ В.И.Кулаков, Л.В.Адамян, О.А.Мынбаев// Пробл. репродукции. 1997. -Т.З-4.-С. 38-45.

61. Кулаков В.И. Послеоперационные спайки / Кулаков В.И., Адамян Л.В., Мынбаев О.А. // М.: Медицина, 1998. С.29-191.

62. Лачинский В.И. Патогенетические механизмы развития спаечного процесса у гинекологических больных и его послеоперационная профилактика на основе анализа фенотипа ацетилирования: Автореф дис. канд. мед. наук / В.И. Лачинский-М.,- 1995.- 28 с.

63. Левин М.Д. Консервативное лечение спаечной непроходимости кишечника / М.Д. Левин // Здравоохранение Беларуссии. -1990. -№ 7.-С. 5-17.

64. Левчик Е.Ю. Сравнительная оценка способов наружной защиты желудочного и кишечного шва (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис.канд. мед. наук / Е.Ю. Левчик Екатеринбург, 1996. - С.27.

65. Лешина Т.Г. Хирургическая анатомия живота после гинекологических операций: Дисканд. мед. наук / Т.Г.Лешина

66. Волгоград, 2001. С. 20-22.

67. Ломаченко И.Н. Хроническая абдоминальная послеоперационная спаечная болезнь у детей и ее осложнения, профилактика и лечение / И.Н. Ломаченко, А.П. Богданов // Тр. Смолен, мед. ин-та- Смоленск, 1977. Т. 54. - С. 102-106.

68. Лютая Е.Д. Спаечная болезнь малого таза: ультразвуковые и тепловизионные параллели / Е.Д. Лютая, А.А. Воробьев, С.В. Поройский // Матер. 5-го съезда Рос. ассоц. ультразвуковой диагностики в медицине. — М., 2007. — С. 13.

69. Магалашвили Р.Д. Диагностика предрасположенности, профилактики и лечения спаечной болезни: Автореф. дис. докт. мед. наук / Р.Д. Магалашвили— Тбилиси, 1991. 39с.

70. Магалашвили Р.Д. К вопросу о материальном субстрате предрасположенности к спаечной болезни / Р.Д. Магалашвили // «Сообщение Грузинской академии медицинских наук». — 1985. 1.-С. 157- 158.

71. Магомедов М.А. Местная клеточная регуляция в образовании послеоперационных спаек при перитоните / Магомедов М.А // Хирургия. 2004. - № 6. - С.9-11.

72. Магомедов М.А. Профилактика образования послеоперационных спаек при перитоните / Автореф. дисс. докт.мед.наук / М.А. Магомедов. М., 2003. - С.45.

73. Макшанов И.Л. Профилактика и лечение спаечной болезни / И.Л. Макшанов, А.И. Карпик, А.А. Полынский // Здравоохранение Беларуси. 1992. - № 8. - С. 13.

74. Матяшин И.М. Осложнения аппендэктомии К.: Здоровья 1974, с.223.

75. Мацуев А.И. Эндохирургическая профилактика спаечного процесса у больных, перенесших пластические операции на маточных трубах / А.И. Мацуев, В.Ю. Гладышев, М.Ю. Заруба// Акушерство и гинекология. — 1987. № 11. — С. 48-49.

76. Мельников Н. В. 10-летний опыт применения биполярной би-инструментальной коагуляции в эндохирургии / Н. В. Мельников, П. С. Зубеев, С. Б. Поздняков // Эндоскопич. хирургия. -2005. -№ 1.-С. 84.

77. Миннинуллин М.М. Усовершенствования методов диагностики и комплексного лечения больных с ранней послеоперационной спаечной кишечной непроходимостью: Автореф. дис.канд.мед.наук/М.М. Миннинуллин.-Казань.-2004- С. 10.

78. Мирингоф А.Л. Преимущества биполярной диссекции в эндохирургии / А. Л. Мирингоф, К. Э. Антюхин, М. Н. Антюхина // Эндоскопич. хирургия. 2003. - № 1. - С. 111.

79. Михин И.В. Малоинвазивные технологии диагностики, лечения и профилактики спаечной болезни брюшной полости, (клинико-экспериментальное исследование): Дис.докт. мед. наук / И.В. Михин Волгоград, 2004. - 341с.

80. Мынбаев О.А. Применение фибринового клея при реконст-руктивно-пластических операциях на маточных трубах. Дис. канд. мед. наук / О.А. Мынбаев. М., 1992. - 166с.

81. Мынбаев О.А. Профилактика образования спаек у гинекологических больных / О.А.Мынбаев, Н.А. Рандченко// Акушерство и гинекология. 1998. - №4. - С. 38-39.

82. Мынбаев О.А. Этиология, патогенез и принципы профилактики послеоперационных спаек у гинекологических больных: Дис. док. мед. наук / О.А. Мынбаев. М., 1997. - С. 45-46.

83. Нажимова Т.Г. // Диагностика спаечного процесса в малом тазу при хроническом сальпингите и бесплодии// Медицинский журнал Узбекистана. 1989. - №7. - С.59-61.

84. Нажмудинов 3. 3. Комплексные методы профилактики и лечения ранних брюшинных спаек. Автореферат дис. .к-та мед. Наук. Махачкала. - 2000-19с.

85. Нейков Г.Н. Спаечная непроходимость у детей.// Вопросы неотложной хирургии детей. Алма-Ата, 1990.-С. 119-122.

86. Оверченко Д.Б. Прогнозирование и диагностика развития послеоперационного спаечного процесса брюшной полости: дис.канд. мед. наук / Д.Б. Оверченко Ставрополь, 2002. -С.19-20.

87. Описание изобретения к авторскому свидетельству №98103686 А61В17\00 / Способ профилактики спаечной болезни при перитоните / Р.А. Абдуллаев, B.C. Костин // Бюл. № 6.-Опубл. 12.10.1999.

88. Описание изобретения к авторскому свидетельству №99121144 A61N2/00 / Способ профилактики ранней спаечной непроходимости кишечника в послеоперационном периоде // 3.3. Нажмудинов, Г.С. Пиралевич. Бюл. №7. - Опубл. 20.07.2001,

89. Осипов В.И. Пролонгированный гидроперитонеум в комбинированной профилактике послеоперационных спаек/ В.И. Оси-пов//Вестник хирургии им.Грекова.-1995.-Т.154,-№2.- С.70.

90. Пикуза А.В. Диагностика и комплексное лечение больных с острой кишечной непроходимостью: Автореф. дис. канд. мед. наук / А.В. Пикуза Казань, 2002. — С. 13.

91. Побединский Н.М. Роль реакции ацетилирования в патогенезе спаечного процесса малого таза у гинекологических больных / Н.М. Побединский, М.А. Ботвин, В.И. Ланчинский и др. // Акушерство и гинекология. 1997. - № 4. — С. 28-29.

92. Плечев В.В. Спаечная болезнь брюшины/ В.В. Плечев, Н.М. Тимербулатов, Р.З. Латыпов Уфа: Изд-во Башкортостан, 1999-350с.

93. Праздников Э. Н. Опыт лапароскопических вмешательств приострой спаечной кишечной непроходимости / Э. Н. Праздников, О. Н. Сорокин, М. В. Семенов // Эндоскопич. хирургия. -2002.-№3.-С. 53-54.

94. Профилактика образования спаек в оперативной гинекологии/ О.А.Мынбаев, К.И. Рубльова, Н.И. Кондриков, Н.А. Рандчен-ко// Акушерство и гинекология. 1995. - №5. - С. 37-39.

95. Прутовых Н.Н. Иммунологические и биохимические аспекты формирования спаечной болезни брюшины у детей» / Н.Н. Прутовых, С.А. Архипов, Н.Ю. Панасенкова // Дет. Хирургия.- 2002. № 3. - С. 29-33.

96. Рубцов О.Ю. Профилактика спайкообразования в брюшной полости при перитоните: Дис. д-ра. мед.наук / О.Ю. Рубцов-Саранск, 2005. С. 39.

97. Рудин Э. П. Лапароскопические операции у больных со спаечным процессом в брюшной полости / Э. П. Рудин, В. Г. Андреев, П. В. Карнаушенко // Эндоскопич. хирургия. 2005. -№ 1. — С. 113-114.

98. Савельева Г.М. Профилактика спаечного процесса после хирургических вмешательств у гинекологических больных в репродуктивном периоде / Г.М. Савельева, Л.Н. Богинская,

99. B.Г. Бреусенко // Акушерство и гинекология. 1995. - № 2.1. C. 36-39.

100. Садыков Р.А. Влияние лазеров на адгезивность брюшины / Р.А. Садыков, А.Н. Тажиев // Развитие идей В.Х. Василенко в современ. гастроэнтерологии. М., 1993. - Т. 2. - С. 66-67.

101. Сажин А.В. Технические особенности лапароскопических операций у ранее оперированных больных / А. В. Сажин, А. П. Чадаев, А. П. Федоров // Эндоскопич. хирургия. 2005. - № 1.- С. 120.

102. Сазонов К.Н. Возможности профилактики острой спаечнойкишечной непроходимости / К.Н. Сазонов, Б.П. Филенко, И.И. Борсак //Вестн. Хирургии. 2000. - Т. 159, № 6. - С.107.

103. Салимов Д.Ш. Особенности раневого процесса небоевых повреждений военнослужащих (клин.-эксперим. исслед.): Дис.канд. мед. наук / Д.Ш. Салимов. Волгоград, 2008. - С. 54-55

104. Скальский С.В. Экспериментальная модель перитонеального спайкообразования / С.В. Скальский, Г.А, Шамрай, Т.И. Долгих и др. // Бюл. Эксперим. биологии и медицины. — 2007. — Т. 144, № 10. — С.19-20.

105. Соболев В. Е. Лапароскопия при острой непроходимости кишечника /Соболев В. Е. // Эндоскопич. хирургия. — 2007. — N2. —С. 18-2

106. Тимофеев М.Е. Лапароскопия в диагностике и лечении острой спаечной тонкокишечной непроходимости: Автореф. дис.канд. мед. наук / М.Е. Тимофеев. М., 2000. — С.27.

107. Тищинская З.В. Ранние релапаротомии в связи с механической непроходимостью кишечника / З.В. Тищинская, Е.Л. Протасов // Вестник хирургии. 1980. - Т. 125, № 11.-С.44-48.

108. Тотиков В.З. Лечебно-диагностическая программа при острой спаечной обтурационной тонкокишечной непроходимости / В.З. Тотиков, М.В. Калицова, В.М. Амриллаева // Хирургия. -2006.-№2.-С.38-43.

109. Утенков Д.Г. Сравнительная характеристика современных методов лечения ран в эксперименте (экспериментальное исследование): Дис. канд. мед. наук / Д.Г. Утенков. Волгоград, 2005. -С. 62-63

110. Федор Э. Роль ишемии тканей в образовании спаек брюшной полости после операций / Э. Федор, И. Мико, Т. Надь // Общая неотложная хирургия. Киев, 1982. - Вып.12. - С. 107-109.

111. Федоров В.Д. Хирургическая «эпидемиология» образования спаек в брюшной полости / В.Д. Федоров, В.А. Кубышкин, И.А. Козлов // Хирургия. 2004, № 6. - С.50-53.

112. Хабши В.А. Видеолапароскопия в лечении спаечной болезнибрюшной полости: Дисканд. мед. наук / В.А. Хабши М.,2005.-С. 37-38.

113. Хаутиев С.И. Результаты хирургического лечения острой спаечной кишечной непроходимости: С.И. Хаутиев. М., 2006. -С. 40-41.

114. Чекмазов И.А. Спаечная болезнь брюшины / И. А. Чекмазов. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 160с.

115. Чекмазов И.А. Спаечная болезнь органов брюшной полости: -Патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика: Дис. .канд. мед. наук / И.А. Чекмазов. — М., 2004. С — 47-48.

116. Шабалин В.Н. Морфология биологических жидкостей в клинической лабораторной диагностике / В.Н. Шабалин, С.Н. Шатохина // Клинич. лаб. диагностика. 2002. - № 3. - С. 17.

117. Шабалин В.Н. Морфология биологических жидкостей человека / Шабалин В.Н., Шатохина С.Н. // Ижевск, 2001. С 136140.

118. Шавалеев P.P. Лапароскопическое лечение спаечной болезни брюшной полости / P.P. Шавалеев, В.В. Плечев, П.Г. Корни-лаев // Хирургия. 2005. - № 4. - С. 31-32.

119. Шамсиев A.M. Экспериментальное изучение влияния озона на течение перитонита и спайкообразование / A.M. Шамсиев,

120. Д.О.Атакулов, Ш.А.Юсупов // Дет. хирургия.- 2000.- №6.-С.22-25.

121. Шаров А.И. Роль релапаротомии в лечении послеоперационных осложнений и некоторых хирургических заболеваний органов брюшной полости: Автореф. дис.канд.мед.наук / А.И. Шаров.-М., 2004. С. 11.

122. Шейда О.С. Оптимизация методов профилактики брюшинных спаек в гинекологической практике: Дис.кан-та мед. наук / О.С. Шейда. Уфа, 2005. - С.36-37.

123. Ярема И.В. Перфторан в профилактике образования послеоперационных спаек при перитоните (Экспериментальное исследование) / И.В. Ярема, М.А. Магомедов // Бюл. Эксперим. биологии и медицины. 2003. - Т. 136, № 12. - С. 22.

124. Ahmad G. Barrier agents for adhesion prevention after gynaecological surgery / G. Ahmad, J.M. Duffy, C. Farquhar // Cochrane Database Syst Rev. 2008. - Vol. 2. - P. 19.

125. Alpay Z. Postoperative adhesions: from formation to prevention / Z. Alpay, G.M. Saed, M.P. Diamond // Semin Reprod Med. -2008.-Vol. 2. -P.13-21.

126. Ar Raab F. The role of neutrophils in peritoneal adhesion / F. Ar Raab, W. Milesky, J.T. Sentementes // J. Surg. Res. 1996. -Vol.61, № l.-P. 143-146.

127. Baakdah H. Adhesion in gynecology complication, cost, and prevention: a review / H. Baakdah, T. Tulandi // Surg-Technol-Int.-2005. Vol. 14.-P. 185-90.

128. Bedirli A. Prevention of intraperitoneal adhesion formation using beta-glucan after ileocolic anastomosis in a rat bacterial peritonitis model / A. Bedirli, S. Gokahmetoglu, O. Sakrak // Am J Surg. -2003.-Vol. 185, №4.-P. 339-43.

129. Boland G.M. Formation and prevention of postoperative abdominal adhesions / G.M. Boland, R.J. Weigel // J-Surg-Res.- 2006. -Vol. 132, №1. -P. 3-12.

130. Bowman M.C. Comparison of fallopian fube intraluminal pathology as assessed by salpingoscopy with pelvie adhesions / M.C. Bowman, J.D. Cooke // Fertil. Steril.- 1994. Vol. 61, №3. - P. 464-469.

131. Bristow R.E. Prevention of adhesion formation after radical oophorectomy using a sodium hyaluronate-carboxymethylcellulose (HA-CMC) barrier / R.E. Bristow, F.J. Montz // Gynecol-Oncol.-2005.-Vol. 99^ №2. -P.301-8.

132. Bulbuloglu E. Effects of the intraperitoneal lornoxicam on the formation of intraperitoneal adhesions in rat peritonitis model / E. Bulbuloglu, F. Ezberci, M. Gul // ANZ-J-Surg. 2005. - Vol. 75,12.-P. 15.

133. Cabarello J. Effects of Ringers lactate and fibrin glue on post surgical adhesions / J. Cabarello, T. Tuland // Reprod. Med.- 1992.- Vol. 37.-P. 141-143.

134. Cavallari N. Inability of University of Wisconsin solution to reduce postoperative peritoneal adhesion in rats / N. Cavallari, A. Polis-tena, A. Cavallaro // EUR. J. Surg. 2000. - Vol.166, № 8. - P.650

135. Clad A. Antibodies to Chlamydia trachomatis heat shok protein 60 and Chlamydia trachomatis major outer membrane protein in women with different tubal status / A. Clad, E.E. Petersen, S. Dettlaff // Clin. Lab. 2003. - Vol.49. - № 5-6. - P.269-271.

136. Claus C. Acute hemoperitoneum caused by rupture of omentum adhesions after runnig / C. Claus, B.Majerus // Surg. Endosc. -2001.-Vol. 15, №4.-P. 413.

137. Damario M.A. Methods to prevent postoperative adhesion formation in gynecologic surgery / M.A. Damario, J.A. Rock // J. Gynecol. Technol 1995. - №1. - P. 77-88.

138. De Cherney A. Clinical problem of intraperitoneal postsurgical adhesion formation following general surgery and the use adhesion. / A. De Cherney, G.S. diZerega// Surg. Clin. North. Am. 1997. -Vol. 77, № 3. - P.671 -688.

139. Demco L. Pain mapping of adhesions / L. Demco // Am Assoc Gynecol Laparosc. 2004. Vol. 11, № 2. - P. 201-203.

140. Demirbag S. Comparison of hyaluronate/carboxymethylcellulose membrane and melatonin for prevention of adhesion formation in a rat model / S. Demirbag, S. Cetinkursun, U. Tasdemir // Hum-Reprod. 2005. - Vol. 20, № 7. - P.21-24.

141. De-Virgilio C. Fibrin glue inhibits intra-abdominal adhesion formation / C. De-Virgilio, T. Dubrow. B.B. Sheppard // Arch. Surg.-1990.-Vol. 125, № 10.-P. 1378-81.

142. Diabold O. Uber Bauchfell-vernachsungen: zeichenbeifunde bei 700 sectionen / O. Diabold // Arch. Klin. Chirurg.-1930.-Vol. 158, №4.-P. 13-18.

143. Diamond M.P. Animal adhesion models: design, variables and relevance / M.P. Diamond // Pelvic surgery: adhesion formation and prevention / eds: G.S. diZerega. New York. - Springer-Verlag: Inc., 1997. - P.65-70.

144. Diamond M.P. Surgical aspects of infertility. / Gynecology and Obstetrics / Eds: L. Speroff, J.L. Simpson, J.W. Sciarra. Philadelphia. PA: Lippincott, 1991. - P. 1-23.

145. Di Zerega G.S. Contemporary adhesion prevention / G.S. Di Zerega // Fertil Steril. 1994. Vol. 61, №2 - P. 219-235.

146. Di Zerega G.S. Prevention of intra-abdominal adhesions in gynaecological surgery / G.S.Di Zerega, T. Tulandi // Reprod Biomed Online. 2008. - Vol. 17, №3 - P.6.

147. Di Zerega G.S. Use of adhesion prevention barriers in pelvic reconstructive and gynecologic surgeiy / G.S. diZerega// Pelvic surgery: adhesion formation and prevention/ eds: G.S. diZerega- New York Inc: Springer-Verlag., 1997. P.188-211.

148. Duron JJ.//Colorectal Dis. 2007. - Vol.9, suppl. 2: P. 14-24.

149. Ellis H.//Colorectal Dis. 2007. - Vol.9, suppl. 2: P.3-8.

150. Ellis H. The clinical significance of adhesions: focuson intestinal obstruction / H. Ellis // Eur-J-Surg-Suppl. 1997.- Vol.577.-P.5-9.

151. Ellis H. The etiology of postoperative abdominal adhesion: An experimental study / H. Ellis//Brit J.Surg. 1963.-Vol.50.-P.10-14

152. Ellis H. Intraabdominal and postoperative peritoneal adhesions // J-Am-Coll-Surg. 2005

153. El Sadek M.M. Diagnosis and management of the infertile couple: massing information // M.M. El Sadek, M.K. Amer, G. Abdel-Malak // Hum. Reprod. Update. 2004.-Vol. 10, № 4. - P.295-307.

154. Guerriero S. Transvaginal ultrasonography in the diagnosis of pelvic adhesions // S. Guerriero, S. Ajossa, V. Mais // Hum-Reprod. 1997.- Vol. 12, №12. P. 2649-2653.

155. Gul A. Effects of methylene blue, indigo carmine solution and autologus erythrocyte suspension on formation of adhesions after injection into rats / A. Gul, C. Kotan, I. Dilek et al. // J. Reprod. Fertile. 2000. - Vol. 120, № 2, - P. 225-229.

156. Gurdan Т. Adhesions after ovarian drilling and interceede / leffer / T. Gurdan, B. Urman// Fertil. Steril. 1994. Vol. 62, № 2.- P.424-426.

157. Hellebrekers B.W. A role for the fibrinolytic system in postsurgical adhesion formation / B.W. Hellebrekers, J.J. Emeis, T. Koois-tra// Fertil-Steril. 2005. Vol.83, №1.- P.9-11.

158. Hirota Y. Postoperative adhesion formation after laparoscopic uterine horn resection in a porcine model: comparison of five instruments / Y. Hirota, K. Tsukada, E. Nishio // J-Laparoendosc-Adv-Surg-Tech-A. 2005. Vol.15, №6.- P.58-59.

159. Holtz G. Ways of achiering adhesion free surgery / G. Holtz // Contemporari Ob. Gyn. - 1988. -Vol.32, №6- P. 1-6.

160. Holtz J. Prevention and managevent of intraperitoneal adhesion formation / Holtz J. //Fertil. Steril.-1984. Vol.40, №4. P.497-507.

161. Holz G. Prevention of post operative achesions / Holz G. // J RepMed, 1980.-Vol.24. P.141-151.

162. Hondahl L. Critical operative management of small bowel obstruction / L. Hondahl, B. Risberg // Eur. J. Surg. 1977.- Vol.163, №3. - P.169-174.

163. Jansen R.P.S. Failure of peritoneal irrigation with heparin during pelvic operation upon young women to reduce adhesions / R.P.S. Jansen / Surg Gynecol Obstet, 1988. Vol.166. - P. 154-160.

164. Jansen R.P.S. Prevention of peritoneal adhesions / R.P.S. Jansen // Curr. Opin. Obst.Gyn 1991. - Vol.13 - P.369 - 274.

165. Kapur B.M. Pathogenesis of the formation intraperitoneal adhesions in albinorats / B.M. Kapur // Indian J. Med. Res.-1984,- Vol. 79. P. 244-249.

166. Karabulut B. Omentum prevents intestinal adhesions to mesh graft in abdominal infections and serosal defects / B. Karabulut, K. Sonmez, Z. Turkyilmaz // Surg-Endosc. 2006. Vol.20, №6.1. Р.78-82.

167. Koiava Z.A. Development of the postoperative adhesions in the small pelvic cavity / Z.A Koiava. // Georgian-Med-News. 2005. -Vol.3. P.2-6.

168. Korell M. Adhesion prevention: the role of fibrin glue.//Pelvic surgery: adhesion formation and prevention / M. Korell Eds: G.S. diZ-erega, A.H. DeCherney, R.C. Dunn New York: Springer-Verlag, Inc,- 1997.- P. 222-229.

169. Kutlay J. Comparative effectiveness of several agents for preventing postoperative adhesions / J. Kutlay, Y. Ozer, B. Isik // World J Surg. 2004. Vol.28, №7. - P.662-665.

170. Lower A.M. The impact of adhesions on hospital readmissions over ten years after 8849 open gynecological operations: an assessment from the Surgical and Clinical Adhesions Research Study / A.M. Lower, R.J. Hawthorn, H. Ellis // Br. J. Ob. Gyn. 2000.

171. Lundorff P. Clinical evaluation of a viscoelastic gel for reduction of adhesions following gynaecological surgery by laparoscopy in Europe / P. Lundorff, J. Donnez, M. Korell // Hum-Reprod. 2005. -Vol.20, №2. -P. 514-520.

172. Marana R. Postoperative adhesion formation and reproductive outcome using Interceed after ovarian surgery: a randomized trial in the rabbit model / R. Marana, G. Catalano, P. Caruana // Hum-Reprod. 1997. Vol.12, №9. - P. 1935-1938.

173. Marbaiux E. Colorectal Dis. / E. Marbaiux, I. Kokorine, J. Donnez //Hum. Reprod. 1996. - Vol.11.- Suppl.2 -P.134-143.

174. Mazuji M.K. Prevention of adhesions with polyvinylpyrrolidone. / Mazuji M.K. // Preliminary report. Arch Surg. 1968. - Vol.89. -P. 1011-1016.

175. Mettler L. Safety and efficacy study of a resorbable hydrogel for reduction of post-operative adhesions following myomectomy / L.

176. Mettler, J.Hucke, B.Bojahr // Hum Reprod.-2008.-Vol.23, №5.-P.1093-1094.

177. Metwally M. Fluid and pharmacological agents for adhesion prevention after gynaecological surgery / M. Metwally, A. Watson, R. Lilford // Cochrane-Database-Syst-Rev. 2006.-Vol.2. - P. 113114.

178. Monk B.I. Adhesions after extensive gynecologic surgery: clinical significance, ethiology and prevention / B.I. Monk, MX. Berman, F.J. Monzt // Am. J. Obstet. Gynecol. 1994. Vol.170, №5. - P. 1396-1403.

179. Monz F.J. Methods to prevent postoperative adhesion formation in gynecologic surgery / F.J. Monz, J.M. Fowler, A.J. Wolff // Am J. Obstet. Gynecol. 1991. Vol.165, №5. - P.1539-1542.

180. Muller S.A. Influence of early drainage of intraperitoneal phospholipids on efficacy of adhesion prevention S.A. Muller, K.H. Treutner, L. Tietze et al. // J. Invest. Surg. 1997. - Vol. 15, № 1. -P 23-28.

181. Nalbanski A. Adhesion syndrome after gynecological surgery // A. Nalbanski // Akush-Ginekol-(Sofiia). 2005. - Vol. 44. Suppl 2:-P. 21-24.

182. Nikeghbalian S. Effect of oral D-penicillamine vs. colchicine on experimentally induced peritoneal adhesions in rats / S. Nikeghbalian, S. Atefi, K. Kazemi // Fertil-Steril. 2007. - Vol. 88, №4.-P. 1187-1189.N

183. Ozel H. Induction and assessment methods used in experimental adhesion studies / H. Ozel, F.M. Avsar, S. Topaloglu // Wound-Repair-Regen. 2005. Vol. 13, №4. - P. 358-364.

184. Parker J.D. Adhesion formation after laparoscopic excision of endometriosis and lysis of adhesions / J.D. Parker, N. Sinaii, J.H. Se-gars // Fertil-Steril. 2005. Vol. 84, №5. -P.1457-1461.

185. Rout U. K. Altered expression of VEGF mRNA splise variants during progression of uterine-peritoneal adhesions in the rat / U. K. Rout, K. Oomen, M. P. Diamond // Am. J. Reprod. Immunol. -2000. Vol. 43, №5. - P. 299-304.

186. Schneider A. Rolle U. Experimental study evaluating the effect of a barrier method on postoperative intraabdominal adhesions / A. Schneider, J. Bennek, K.O. Olsen // Dig-Dis-Sci. 2006. Vol.51, №3. - P. 566-570

187. Sharma M. Evidence of chlamydial infection in infertile women with fallopian tube obstruction / M. Sharma, S. Sethi, S. Daftari // Indian J. Pathol. Microbiol. 2003 Oct. - V.46, №4. - P. 680-683.

188. Shinohara K. Effect of fibrin glue on small and large bowel anastomoses in the rat / K. Shinohara, E. Kobayashi, T. Yoshida / Eur Surg Res. 1998.-Vol.30, №1.-P. 8-12.

189. Snoj M. Postoperative adhesions after gynecological surgery / M. Snoj // Med. Hypotheses. 1993. - Vol.41, №6. - P.525-528.

190. Sparnon A.L. Pharmacological manipulation of postoperative intestinal adhesions / A.L. Sparnon, L. Spitz // Aust N Z J Surg 1989. Vol.59, №9. - P.725-729.

191. Stewart R.M. The incidence and risk early postoperative small bowel obstruction: a cohort study / R.M. Stewart, C.P. Page, G. Brender & al. // Am J Surg. 1987. - Vol.154. - P.643-647.

192. Stewartson R.H. Critical operative management of small bowel obstruction / R.H. Stewartson, C.T. Bombeck, L.M. Nyhus // Ann Surg, 1978.

193. Swolin K. Experimented Studien zur Prophylaxe von intraab-dominalen Verwachsungen / K. Swolin // Acta Obstet Gynecol Scand. 1999. - Vol.45. - P. 473-483.

194. Takeuchi H. Fitz-Hugh and Curtis syndrome-like diaphragmatic endometriosis / H. Takeuchi, M. Kitade, A. Sakurai // Fertil-Steril. 2005.-Vol.83, №4.-P. 1039-1040.

195. Tarhan O.R. Pentoxifylline, a methyl xanthine derivative, reduces peritoneal adhesions and increases peritoneal fibrinolysis in rats / O.R. Tarhan, I. Barut, R. Sutcu // Tohoku-J-Exp-Med. 2006. -Vol.209, №3. - P.249-255.

196. Thompson J.N. Preventing adhesions//Lancet.-1995.-Vol.346. -P.1382.

197. Thompson J.N. Peritoneal fibrinolysis and adhesion formation / J.N. Thompson, D.M. Scott-Coombes, S.A. Whawell // Pelvic surgery: adhesion formation and prevention/ eds: G.S. diZerega-New York: Inc. Springer-Verlag. 1997. - P.93-102.

198. Ugur M. Laparoscopy for adhesion prevention following myomectomy / M. Ugur, C. Turan, T. Mingan // J. Gynecol. Obstet, May. -1996.- Vol.53, №2. P. 145-149.

199. Van der Wal J.B. // Colorectal Dis. 2007 Vol.9, suppl.2.- P. 9-13.

200. Wood C. Minimally invasive gynaecological surgery / C. Wood, P. Maher//Aust-Fam-Physician.- 1992.-Vol.21,№6 P. 777-9, 782.

201. Young P. Reduction of postoperative adhesions after laparoscopic gynecological surgery with Oxiplex/AP Gel: a pilot study/ P. Young, A. Johns// Fertil-Steril.- 2005.-Vol.84, №5. P. 1450-6.

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности спайкообразования при послеоперационной гормональной недостаточности (экспериментальное исследование)

Оглавление диссертации Дворецкая, Юлия Александровна :: 2009 :: Волгоград

Введение диссертации по теме "Хирургия", Дворецкая, Юлия Александровна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Дворецкая, Юлия Александровна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций