Оглавление диссертации Иванская, Татьяна Ивановна :: 2002 :: Иркутск
Введение. 3
1. Обзор литературы. 9
1.1. Влияние на организм токсикантов, образовавшихся во время пожара. 9
1.2. Роль генетических факторов в формировании профессиональных заболеваний. 17
2. Объекты, методы и объем исследований. 22
3. Характеристика условий труда пожарных. 26
4. Характеристика заболеваемости пожарных, принимавших участие в тушении пожара. 33
5. Характеристика иммунной системы ликвидаторов. 39
5.1. Динамика изменений показателей иммунного статуса. 39
5.2. Особенности функционирования фагоцитарной системы. 53
5.3. Структура иммунологической недостаточности у ликвидаторов в динамике. 58
5.4. Оценка изменений иммунного статуса от профессионального диагноза. 62
5.5. Оценка иммунологической реактивности ликвидаторов от формы патологии.Г. 70
5.6. Изучение цитокинового статуса у ликвидаторов. 73
5.7. Оценка роли аутоиммунного компонента в патологии нервной системы у ликвидаторов. 78
6. Особенности распределения HLA - антигенов среди пожарных с патологией нервной системы. 81
Введение диссертации по теме "Гигиена", Иванская, Татьяна Ивановна, автореферат
В «Концепции охраны здоровья населения Российской Федерации на период до 2005 года», принятой Правительством РФ от 31.08.2000г. №1202-Р, указывается на необходимость проведения мониторинга условий труда и состояния здоровья работающих. Кроме того, указывается на важность оценки риска нарушения здоровья рабочих вследствие воздействия факторов производственной среды в целях осуществления мероприятий по улучшению условий труда, снижению профессиональной и производственно обусловленной заболеваемости.
Производственные аварии являются одной из главных причин, оказывающих отрицательное действие на окружающую среду и поражающее действие на человека. Как известно, интоксикация экзогенными химическими соединениями сопровождается комплексом патофизиологических и биохимических изменений, при которых в патологический процесс вовлекаются не только нервная, эндокринная, но и иммунная система (Голиков С.Н. с соавт., 1986).
В настоящее время накоплены убедительные данные, свидетельствующие о том, что иммунная система, участвуя в поддержании гомеостаза, во многом определяет устойчивость организма к воздействию различных факторов. Исследованиями ряда авторов (Воробьёв A.A. с соавт., 1995; Косарев C.B. с соавт., 1999; Петров Р.В. с соавт., 1992. 1994, 1995; Саидов М.В. с соавт., 1990; Сидоренко Г.И. с соавт., 1992; Хаитов P.M. с соавт., 1995; и др.) показано, что система иммунитета одна из первых реагирует на неблагоприятное воздействие токсичных химических веществ.
Токсичные химические вещества, оказывая разнонаправленное воздействие различной интенсивности на все звенья иммунной системы, приводят к её дисфункции. Иммунодефицитные состояния являются основой роста инфекционной патологии, повышения частоты аллергических и аутоиммунных заболеваний, а также повышения опасности возникновения злокачественных новообразований (Артамонова В.Г. с соавт. 1994, 1996, 1998; Измеров Н.Ф. с соавт. 1996; Лебедев К.А. с соавт., 1989; Литовская A.B. с соавт., 2000 и др.).
В настоящее время на территории Прибайкалья сложилась неблагоприятная экологическая обстановка, обусловленная как сосредоточением крупных, экологически опасных производств с использованием отсталых технологий и неэффективной системой очистки промышленных выбросов, так и рядом аварийных ситуаций.
В современных условиях чрезвычайные ситуации все чаще становятся сферой производственной деятельности. Пожар на заводе АО «Иркутсккабель» (декабрь 1992 год) - одна из таких чрезвычайных ситуаций. Проведенными комплексными исследованиями [131] установлено, что согласно фактологической классификационной формуле оценки аварийных ситуаций при работе с опасными химическими веществами, авария (пожар)на ОАО «Иркутсккабель» соответствовала классу «опасная».
По данным экспертизы пожара, проведенной специалистами Высшей инженерной пожарно-технической школы МВД РФ, при горении могли выделиться токсичные вещества: диоксид углерода, оксид углерода, хлористый водород, винилхлорид, 2-этилгексиловый, бутиловый спирты, эпихлоргидрин, ди-актилфталат, дибутилфталат, диактилсебацинат, фосген, свинец, формальдегид, диоксид азота, фталевый ангидрид, бензойная и гексадекановая кислоты. При горении поливинилхлорида возможно образование полихлорированных полициклических соединений типа диоксина - полихлорированные дибензо-п-диоксины и дибензофураны (ПХДД/ПХДФ). В связи с этим, риск развития профессиональной патологии у пожарных резко возрастает.
Несмотря на то, что в современной научной литературе имеются многочисленные данные о неблагоприятном изолированном влиянии этих веществ на организм человека и животных, между тем, многие вопросы, касающиеся взаимоотношений, лежащих в основе иммунного ответа на действие комплекса токсичных веществ, приводящих к развитию профессиональной патологии, изучены недостаточно. В связи с чем, основной целью работы явилось:
Оценить роль изменений иммунологической реактивности организма в формировании профессиональной патологии у пожарных, в результате воздействия комплекса токсичных веществ.
Последовательно решались следующие задачи:
1 .Проанализировать частоту встречаемости профессиональной патологии у пожарных-ликвидаторов (по материалам историй болезни).
2.Изучить в динамике количественные и качественные характеристики показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета, фагоцитарной активности нейтрофилов.
3.Выявить роль аутоиммунного компонента в развитии патологии нервной системы.
4.Оценить особенности нарушений иммунного статуса в зависимости от формы проявления патологии.
5.Исследовать особенности распределения антигенов гистосовместимо-сти у пожарных с энцефалопатией профессионального генеза.
6.Установить информационную значимость отдельных показателей, указывающих на предрасположенность или резистентность организма к развитию заболеваний нервной системы. Разработать на этой основе критерии риска развития профессионально обусловленной патологии нервной системы у пожарных.
Диссертационная работа выполнена в соответствии с основным планом института, в рамках научно-исследовательских работ (№ государственной регистрации 01970004392 и 01990009959), Областной государственной целевой программы на 2000-2002 годы «Медико-социальные мероприятия по ликвидации последствий пожара на АО «Иркутсккабель»».
Научная новизна. Показано, что у ликвидаторов пожара в результате острого воздействия комплекса токсичных веществ в отдаленном периоде развиваются преимущественно поражения нервной системы. Впервые установлены основные закономерности нарушений иммунологической реактивности, выражающиеся в угнетении Т-клеточного звена иммунной системы, дефектности нейтрофильного фагоцитоза. Изменения цитокинового статуса в механизмах иммунологической реактивности характеризовались гиперпродукцией провос-палительных цитокинов (ИЛ-1(3, ФНОа, ИЛ-6) и снижением выработки аЙФН. Впервые доказано нарушение толерантности к мозгоспецифическим аутоанти-генам у пожарных. Обоснована роль этих нарушений в развитии патологии нервной системы.
Новыми являются данные о наличии ассоциативной связи между НЬА-антигеном и развитием заболевания, проявляющейся в повышении частоты встречаемости в фенотипе больных токсической энцефалопатией антигена НЬА-В15, а также высоком «относительном риске» развития заболевания у лиц, экспрессирующих этот антиген.
Обоснованы критерии риска развития профессиональной патологии у пожарных при воздействии комплекса токсичных химических веществ, которые могут использоваться в мониторинге здоровья пожарных.
Теоретическая и практическая значимость работы заключается в том, что на основе анализа закономерностей нарушений иммунологической реактивности у пожарных на этапах формирования профессиональной патологии нервной системы выяснены ключевые звенья патогенеза заболевания. Результаты работы необходимы для дальнейшего проведения целенаправленного контроля за лечебно-профилактическими мероприятиями пожарных. Разработанные региональные показатели иммунного статуса здорового населения необходимы как для понимания патогенеза ряда нарушений, так и проведения периодических и предварительных медицинских осмотров работающих в условиях неблагоприятных производственных факторов, формулировки лабораторного иммунологического диагноза, на основании которого строится современная стратегия лечения пациентов.
Внедрение: Результаты исследований послужили основой для обоснования профессиональной токсической энцефалопатии у пожарных и представлены в МЗ РФ для внесения изменений в приказ № 90. Материалы проведенных исследований использованы при разработке методических рекомендаций: «Оздоровление условий труда и профилактика профессиональных заболеваний у пожарных» и «Клиника, диагностика лечение и реабилитация в отдаленном периоде профессиональной нейроинтоксикации у пожарных».
Положения, выносимые на защиту:
1 .Воздействие комплекса токсичных веществ на ликвидаторов пожара приводит к формированию у них профессиональной патологии преимущественно нервной системы.
2.Развитие профессиональной патологии у пожарных сопровождается нарушением иммунореактивности организма, характеризующейся состоянием гипосупрессии, дефектностью нейтрофильного фагоцитоза, увеличением продукции ИЛ-2, провоспалительных медиаторов ИЛ-1Р, ФНОа, ИЛ-6 и снижением аИФН, что служит основой хронизации процессов воспаления .
3. Повышение уровня аутоантител к мозгоспецифическим белкам может служить критерием риска развития профессиональной патологии нервной системы у пожарных.
4. В генезе энцефалопатии, индуцированной воздействием комплекса токсичных веществ, важную роль, кроме нарушения иммунорегуляции, играет наличие ассоциативной связи между антигенами системы НЬА и формированием заболевания.
Апробация. Материалы диссертации доложены, обсуждены и представлены в материалах Первого Российского конгресса по патологической физиологии (Москва, 1996), региональных научно-практических конференциях (Иркутск, 1998; Иркутск, 1999), VII Международном конгрессе по иммунореа-билитации (Нью-Йорк, США, 2001).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 9 работ.
-91. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние комплекса химических веществ на иммунологическую реактивность организма пожарных в условиях чрезвычайной ситуации"
выводы
I .В результате острого воздействия комплекса токсичных веществ у ли-видаторов пожара развиваются преимущественно поражения нервной системы. Через 8 лет после пожара в 64,06% случаев выявлена токсическая энцефалопатия профессионального генеза, в том числе у 31,82% обследованных пациентов токсическая энцефалопатия сочеталась с сосудистой энцефалопатией.
2.Установлено, что у ликвидаторов пожара, обследованных в динамике через 4 месяца, 2 и 4 года, 6 лет после пожара, наблюдается углубление нарушений в иммунном гомеостазе, характеризующееся снижением уровня имму-носупрессии в 68,69% случаев.
3.Развитие заболевания у ликвидаторов пожара сопровождается снижением количества Т-лимфоцитов, несущих маркеры CD4+ и CD8 +, диспропорцией иммунорегуляторных субпопуляций, снижением числа фагоцитирующих ней-трофилов и нарушением их функциональной активности. Со стороны гуморального иммунитета на фоне снижения количества В-лимфоцитов увеличивается содержание IgA
4.Патогенетически значимыми изменениями в механизмах нарушения иммунологической реактивности организма пожарных с патологией нервной системы профессионального генеза является усиление продукции провоспали-тельных цитокинов HJl-lf3, ФНОа, ИЛ-6 и снижение ИНФа, обладающего ан-типролиферативным действием и способстствующего снижению уровня гипосупрессии.
5.Выявленная высокая частота повышенного уровня антител к мозгоспе-цифическим белкам и к денатурированной ДНК у больных свидетельствует о роли аутоиммунного процесса в патогенезе заболевания нервной системы. Повышенные уровни аутоантител могут служить критериально-значимыми показателями профессиональной патологии нервной системы.
6.В фенотипе больных токсической энцефалопатией установлена высокая частота выявляемости HLA-B15 антигена и высокий «относительный риск»
-87 -ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Повышение риска возникновения чрезвычайных ситуаций, связанных с экстремальными химическими воздействиями (ЭХВ) на человека и окружающую среду - неизбежная плата общества за высокий уровень технологического развития. И за рубежом, и в нашей стране аварийные или другие нештатные ситуации при производстве, транспортировке, хранении и применении химических продуктов приводят к появлению вредных веществ в опасных для здоровья и жизни человека, концентрациях как при непосредственном контакте, так и через загрязненные объекты окружающей среды [76].
В ликвидации последствий ЭХВ принимают участие различные службы, в том числе пожарные.
Одной из аварийных ситуаций явился пожар высшей категории сложности в г.Шелехове на АО «Иркутсккабель» в декабре 1992г., продолжавшийся двое суток. Материалы, хранившихся в складах, применяемых в производстве, а также утеплитель покрытия при горении могут выделять токсичные вещества: хлористый водород, диоксид углерода, оксид углерода, винил хлорид, эпихлор-гидрин, бензолы и спирты различного строения, фосген, свинец, формальдегид, диоксид азота, фталевый ангидрид, возможно образование полихлорированных полициклических соединений типа диоксина - полихлорированные дибензо-п-диоксины и дибензофураны (ПХДД/ПХДФ).
В многочисленной литературе описаны эффекты, наблюдаемые у людей в производственных условиях и у экспериментальных животных при воздействии токсичных химических веществ в изолированном виде и в различных комбинациях, а, кроме того, в сочетаниях с физическими факторами.
Еще при тушении пожара за медицинской помощью стали обращаться пожарные с жалобами на состояние здоровья. Обследование в клинике НИИ МТ и ЭЧ через 3-4 месяца после пожара первой группы пострадавших позволило специалистам клиники установить 13,33% ликвидаторам диагноз профин-токсикации, развившейся в результате острого отравления комплексом токсичных веществ. Динамическое (в течение 1993-2000 годов) врачебное наблюдение за участниками тушения пожара показало, что число больных, у которых в этиологическом плане нельзя было исключить воздействие комплекса токсичных веществ, нарастало, и улучшения состояния их здоровья не наблюдалось. Развившийся симптомокомплекс в виде токсической энцефалопатии с психоорганическим синдромом и вегетативно-сенсорной полинейропатией конечностей позволил специалистам|клиники через год после пожара диагностировать про-финтоксикации, явившиеся последствием острого отравления комплексом токсичных веществ [73,126,127,128]. Сочетание клинических синдромов наблюдается у 54,00% пожарных. На данный момент у 68,67% пожарных установлено профессиональное заболевание; в том числе у 64,06% ликвидаторов установлена энцефалопатия токсического генеза. У 95,06% пожарных-ликвидаторов отмечены вегетативные нарушения в конечностях. Токсическая полинейропатия конечностей диагностирована у 17% пациентов.
Как известно [78,119,137], воздействие неблагоприятных факторов биологической, химической и физической природы приводит к изменению функционирования иммунной системы в связи с её чрезвычайно высокой чувствительностью. В пользу последнего говорит и то, что сдвиги иммунной системы у рабочих химических производств возникают гораздо раньше, чем изменения функциональных проб печени и других лабораторных тестов, обычно используемых для контроля токсического влияния химических веществ [20,162]. В свою очередь дисфункция иммунной системы приводит к развитию многочисленных инфекционных, аллергических, аутоиммунных и онкологических заболеваний [3,9,34,140,144].
Все вышесказанное послужило основанием для динамического изучения изменения функционирования иммунной системы у пожарных, подвергшихся ингаляционному воздействию комплекса токсичных веществ.
Изучение средних значений отдельных показателей иммунного статуса пожарных-ликвидаторов через 3-4 месяца после пожара выявило повышение числа Е-РОЛ и теофиллинрезистентную популяцию Т-лимфоцитов; у более 80% пациентов наблюдалась гиперпродукция 1ёМ, что свидетельствует о высоком антигенном воздействии на организм и ослаблении функциональной активности Т-супрессоров. Нейтрофильный фагоцитоз характеризовался повышением числа фагоцитирующих клеток и их поглотительной способности.
Через 2 года после пожара клеточное звено характеризуется все еще повышенным содержанием Е-РОЛ и в том числе ТФР-клеток. Лишь в 5% случаев снижено содержание «условно хелперной» субпопуляции. Содержание ТФЧ-клеток достоверно снижено Наличие обратимой маскировки Е-рецепторов выявлялось в 70% случаев. Нейтрофильный фагоцитоз без особенностей. Уровень сывороточных иммуноглобулинов наблюдался в пределах нормы с тенденцией возрастания ^А в последние сроки обследования на фоне снижения количества В-лимфоцитов.
Через 4-6 лет после пожара средние значения содержания Е-РОЛ и ТФР-клеток сохранялись на уровне нормы, на фоне практически отсутствующих ТФЧ-клеток (0,07-0,05 х 109/л). Стойкая блокада Е-рецепторов выявлялась не менее, чем в 50 %случаев. Наряду с этим наблюдается рост числа случаев (до 30%) снижения ТФР-клеток . Многочисленными исследованиями [78,120,134, 162] установлено, что среди работников, подвергавшихся воздействию химических соединений, преобладающее большинство изменений иммунологических показателей наблюдалось при стаже более 10 лет и характеризовалось снижением численности Е-РОК, ТФР- и ТФЧ- клеток и их функциональной активности.
Изучение состояния фагоцитарной реакции нейтрофилов установило разнонаправленное изменение ряда показателей. Так, в оба срока наблюдения (через 4-6 лет) отмечалась повышенная адгезивность клеток. На фоне нарастания гиперпродукции активных форм кислорода, отмечается падение фагоцитарной активности нейтрофилов, затрагивающее пока только снижение численности фагоцитирующих нейтрофилов; начало падения поглотительной способности клеток отсрочено до 1999 года. Выявленное снижение показателей сохраняется и через 8 лет после пожара. Аналогичные результаты, изменения функции ней-трофилов, установлены А.В.Литовской с соавт. [78] у работающих в контакте с химическими соединениями. Можно предположить, что избыточная продукция активных форм кислорода у больных, включается в общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы [43].
Наряду с этим, через 3 года после пожара, регистрируется повышение фагоцитарной активности моноцитов у ликвидаторов: число фагоцитирующих клеток колеблется от 50 до 90% (9,00% в контроле) и поглотительной способности - 3-12 частиц латекса (в контроле - не более 6) во все сроки наблюдения. Исследования фагоцитарной активности макрофагов у рабочих и служащих крупных химпредприятий, проведенное В.М.Фроловым с соавт. [163], выявило её снижение при профессиональном контакте с вредными веществами более 5 лет и особенно выраженно при стаже 10 лет и более.
Изучение супрессорных возможностей лимфоцитов в РТМЛ с ФГА и КонА, а также в РБТЛ с индукцией клеток ФГА через 4 и 6 лет после пожара выявило угнетение функциональной активности спонтанных супрессорных лимфоцитов, а также Т-лимфоцитов с фенотипом CD8+. Причем, наблюдается нарастание гипосупрессии в иммунном гомеостазе ликвидаторов.
При изучении субпопуляциннного состава Т-лимфоцитов с помощью непрямого флюоресцентного метода через 8 лет после пожара установлено статистически достоверное снижение численности Т-лимфоцитов, в том числе хел-перов/ индукторов и супрессоров/цитотоксияеских клеток. Наряду с этим изменилось соотношение иммунорегуляторных лимфоцитов. В то же время, отмечается усиление экспрессии активационного рецептора - СЭ25+(рецептор к ИЛ-2) и рецептора готовности к апоптозу - CD95+ на лимфоцитах. Установленный параллелизм повышения числа активированных лимфоцитов и готовности их к апоптозу у ликвидаторов (причем, более выраженный при обеих формах энцефалопатии, чем при ПНП) предполагает, что с помощью апоптоза осуществляется регуляция интенсивности и «регулярности» иммунного ответа: клетки, активированные в условиях, при которых не может быть обеспечен полный активационный сигнал, элиминируются и, что, кроме того, апоптоз припятствует участию в иммунном ответе «отработавших» эффекторных клеток. По-видимому, это связано с опасностью возникновения аутореактивных, а так же злокачественных клонов в результате длительной пролиферации эффекторных лимфоцитов в условиях, способствующих осуществлению мутаций ре-цепторных генов, а также длительному аутокринному росту [189]. Нарушения столь универсального процесса как апоптоз, не могут не играть роли в патологии человека. Нарушение процесса апоптоза (его усиление или ослабление) является основой ряда заболеваний, затрагивающие различные системы и вносит вклад в патогенез еще большего числа болезней. Большую группу образуют заболевания, связанные с повышенным проявлением апоптоза: аутоиммунные, нейродегенеративные, последствия ишемии, токсические гепатиты [212,217,232].
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Иванская, Татьяна Ивановна
1. Айтматова Г.С. Спонтанная и индуцированная КонА продукция лимфоцитами периферической крови человека фактора, угнетающего миграцию лей-коцитов//Бюл. эксперим. биол. мед.- 1983. Т.95. - 6. - С.67-71.
2. Айтматова Г.С. Продукция интерлейкинов, регулирующих миграцию лейкоцитов у человека в норме и при различных патологических состояни-ях:Автореф.дисс. . канд.мед.наук. -М., 1987.-22с.
3. Алексеев Л.П. Ассоциированная с HLA предрасположенность к заболеваниям и некоторые механизмы ее реализации. //Вестник РАМН. 1998. - 5. -С.30-36.
4. Алексеева О.Г. Аллергия к промышленным химическим соединениям. М.: Медицина, 1978. -272с.
5. З.Алексеева О.Г. Иммунология профессиональных хронических бронхо-легочных заболеваний. М.: Медицина, 1987.224с.
6. Алексенко И.Р, Конычев A.A., Панченко H.A. Экстремальные факторы и биообъекты. Киев: Наукова думка, 1989,-152с.
7. Акт о расследовании группового несчастного случая на производстве, проведенного в период с 6 по 20 июля 1998 года, под председательством и.о. зам. Начальника УГПС УВД Иркутской области В.П.Воробьева.
8. Артамонова В.Г. Актуальные проблемы диагностики и профилактики профессиональных заболеваний. //Мед. труда и пром. экология. 1996. - 5. -С.4-6.
9. Артамонова В.Г. Актуальные проблемы промышленной экологии и профилактики профессиональных заболеваний.// Вестн. РАМН. -1998. -1. -С.38-42.
10. Ацетоальдегид: МРПТХВ// Под ред. Н.Ф.Измерова. М.: ЦМП ГКНТ, 1984. -111,- 64с.
11. Башарова Г.Р. Медико-биологические аспекты диоксиновой проблемы //Медицина труда и пром. экология,- 1995.-12. -С.9-11.
12. Бойко А Н., Фаворова О.О. Рассеянный склероз: молекулярные и клеточные механизм ы//Молекулярная биология. 1995. - Т.29. - С.727-749.
13. Бойчук C.B. Fas-рецептор и его роль при атопических заболеваниях. //Иммунология. 2001. - 3. - С.24-28.
14. Н.Болдырева М.Н., Алексеев Л.П. Активация Т-лимфоцитов поликло-нальными митогенами in vitro: механизмы, анализ клеточных взаимодейст-вий.//Иммунология . 1989. - 2. - С.9-15.
15. Борисова A.M., Мельникова Е.П., Полянская И.С. Иммуногенетиче-ские исследования при пневмокониозе.//Иммунология,- 1991,- 1.- С. 15-16.
16. Бочков Н.П., Захаров А.Ф., Иванов В.И. Медицинская генетика.- М.: Медицина, 1984. 368с.
17. Бочков Н.П., Чеботарев А.Н. Наследственность человека и мутагены внешней среды. М.: Медицина, 1989. -272с.
18. Бубнова Л.С., Глазанова Т.В., Павлова И.Е., Беркос М.В. Ассоциация межлокусных сочетаний генов HLA II класса с развитием аутоиммунных заболеваний.//Аллергология и иммунология. 2001. - Т.2. - 2. С. 109.
19. Винилхлорид: МРПТХВ//Под ред. Н.Ф.Измерова. М.: ЦМП ГКНТ, 1984.-6I.-36c.
20. Витрощак В.Я. Гепатотоксические и иммунные нарушения у работающих с эпоксидными экспозициями, их раннее выявление, коррекция и первичная профилактика. Автореф.дис.д-ра мед. Наук. Ростов-на-Дону, 1990 -41с.
21. Воробьев A.A., Несвижский Ю.В. Иноземцева Л.О. и др. Влияние химических агентов на иммунный статус рабочих на предприятиях г.Номомосковска. //Вестн. РАМН. 1995. - 3. - С.25-28.
22. Ганковская Л.В., Айтматова Г.С., Ковальчук Л.В. Экспериментальные и клинические подходы к изучению регуляции выработки фактора, угнетающего миграцию.//Клеточные факторы регуляции иммуногенеза. Новосибирск,! 985. С.39-50.- 100
23. Гичев Ю.П. Печень: адаптация, экология. Новосибирск: ВО «Наука», 1993,- 152с.
24. Голиков С.Н., Саноцкий И.В., Тиунов JI.A. Общие механизмы токсического действия. JL: Медицина, Ленинградское отделение, 1986. - 280с.
25. Голиков С.Н., Румак B.C., Сафронов Г.А., Умнова Н.В. Отдаленные эколого-генетические последствия воздействия диоксинсодержащими экоток-сикантами.//Вестн. РАМН. 1998. - 1. - С.42-50.
26. Головизнин М.В. «Перифериализация» процессов тимической селекции Т-лимфоцитов как причина развития аутоиммунных заболеваний. //Иммунология. 1993. - 5. -С.4-8.
27. Головицин М.В. Инфекция как пусковой фактор аутоиммунных процессов, обусловленных патологией Т-клеточной селекцией.// Иммунология. -1996. 1.-С.12-17.
28. Гублер Е В. Вычислительные методы анализа распознавания патологических процессов. Л., 1978. - 296с.
29. Гусев Е.И., Делина Т.Л., Бойко А.Н., Пинегин Б.В. Роль монокинов в патогенезе рассеянного склероза.//Иммунология. 1995. - 4. - С.58-63.
30. Демина Т.Л., Бойко А Н. Оганезов В.К., Кетлинский С.А. Участие фактора некроза опухоли-а в иммунорегуляции при хронически-прогредиентноых формах рассеянного склероза. //Иммунология. -1991. 4 -С.40-44.
31. Диоксины. Медико-экологические аспекты (тревоги сегодня, трагедии завтра). / Под ред. П.Е.Шкодич. М.,1997. - 182с.
32. Дорогова В.Б., Рукавишников B.C., Тараненко H.A., Кучеров Р.Г. Санитарно-гигиеническая характеристика воздушной среды при пожарах.// Сб-к научно-практических статей «Проблемы гигиены труда и проф. заболеваемости». Ангарск, 2002. - С.27-31.- 101
33. Дуева JI.А., Авдеева H.A., Родман Л.С. Гигиенические и иммунологические аспекты формальдегида и древесной пыли в мебельном производст-ве.//Мед. труда и пром. экология. -1996. -11. С. 13-17.
34. Дуева Л.А., Алексеева О.Г., Гришина Т.И. Вопросы адаптации и дезадаптации иммунной системы организма при воздействии промышленных химических аллергенов. //Гигиена труда и проф. заболевания. 1982. - 4. - С.8-12.
35. Дуева Л.А., Алексеева О.Г., Гришина Т.И. Иммунологические аспекты реагирования организма рабочих на промышленные аллергены.// Гигиена труда и проф. заболевания. 1987. - 3. - С.40-43.
36. Дуева Л.А. Формирование у промышленных рабочих иммунодефицит-ных состояний и сенсибилизации.//Вестн. АМН СССР.- 1989. 2. - С.76-78.
37. Дутов В.И. Исследование особенностей поведения людей при пожарах.// «Пожарная профилактика»: Сб-к научных трудов. М., 1981. -С.141-150.
38. Дутов В.И., Чурсин И.Г. Психофизиологические и гигиенические аспекты деятельности человека при пожаре. ML, 1993. - 296с.
39. Егорова И.В. Литовская A.B., Казакова И.М., Вифлиемский А.Б. и др. Ассоциации HLA-антигенов с аллергозами у работников микробиологического синтеза белка. //Иммунология. 1996. - 6. - С.47-50.
40. Егорова И.В. Литовская A.B., Сидорова Т.И., Казакова И.М. Распределение антигенов гистосовместимости у больных вибрационной болезнью, вызванной воздействием вибрации локального характера. //Иммунология.-1997. -5.-С.23-27.
41. Измеров Н.Ф., Капцов В.А., Денисов Э.И., Овакимов В.Г. Проблема оценки профессионального риска в медицине труда. //Медицина труда и пром. экология, 1993.- 3-4.-С. 1-4.
42. Измеров Н.Ф., Широков Ю.Г. Лебедев Н.В. Эпидемиологические исследования в медицине труда и промышленной экологии.// Медицина труда и пром. экология. 1994. - 12. - С. 1-7.
43. Изучение особенностей формирования отдаленных последствий воздействия комплекса токсических веществ, содержащего диоксиноподобные экотоксиканты (заключительный): Отчет о НИР НИИ МТ и ЭЧ, г.Ангарск. -2002 402с.- 103
44. Им муно дефицитные состояния. /Под ред В.С.Смирнова, И.С.Фрейдлин. СПб., 2000,- 260с.
45. Кетлинский С.А, Симбирцев A.C., Воробьев A.A. Эндогенные иммуsномодуляторы. СПб., 1992,- 193с.
46. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета.// Иммунология.- 1995. 4,-С.30-43.
47. Клиническая иммунология./ Под ред. акад. РАМН Е.И.Соколова. М.: Медицина, 1998.-272с.
48. Клиническая иммунология и аллергология./Под ред. Л.Йегера.-М.: Медицина. 1990. - Т.1. - 528с.
49. Клюев H.A., Шелепчиков A.A., Бродский Е.С. и др. Моделирование процесса горения хлорсодержащих материалов при пожаре в г.Шелехов//Диоксины и родственые соединения: экологические проблемы, методы контроля. Тез.докл.Всеросс.конфер.Уфа, 2001. С. 165-172.
50. Ковальчук Л.В., Галактионов В.Г.Факторы взаимодействия макрофаг-лимфоцит.//Итоги науки и техники ВИНИТИ. Иммунология, 1981.-9,- С.80-103.
51. Коган А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней.//Вестн. РАМН. -1999.-2.-С.3-10.
52. Коган А.Х. АФК, лейкоциты и патогенез и патогенез гастродуоденатальной язвенной болезни М., 1991. 213с.
53. Кондратенко И.В., Ярилин A.A., Хахалин Л.Н. Интерлейкин-2 и его роль в развитии иммунодефицитов и других иммунопатологических состоя-ний.//Иммунология. -1992. 1. -С.6-10.
54. Коненков В.И. Медицинская и экологическая иммуногенетика.-СО РАМН, Новосибирск,1999. 250с.
55. Король И.А., Розанов В.В., Тимофеев Ю.М. Газовые примеси в атмосфере. Л.: Гидрометеоиздат, 1983. 192с.- 104
56. Косарев В.В., Жестков A.B., Лотков B.C. Влияние диоксинов на иммунную систему человека. //Экология человека. -1999. 2. - С.30-32.
57. Косарев В.В., Жестков A.B., Косов А.И. Определение показателей гуморального иммунитета и неспецифической резистентности при пылевых заболеваниях легких. //Иммунология. 2000. - С.37-40.
58. Крыжановская H.A., Ермакова Г.А., Люро С.Д. Биогенные амины и иммуноглобулины у рабочих подвергающихся профессиональному воздействию аллергенов химической и биологической природы. //Гигиена труда и проф. забололевания. 1984. - 4. - С.26-28.
59. Крымкина Т.Н., Таковская Л.В., Соколова Е.В. и др. Оценка спонтанной миграции мейкоцитов ин витро и продукции фактора ингибирующего миграцию лейкоцитов крови человека.//Методические рекомендации. М., 1983. -12с.
60. Кузьмина Е.Г. Спонтанные и индуцированные конканавалином А су-прессоры в периферической крови здоровых людей.//Иммунология. 1982. - 6.-С.49-52.
61. Кузьмина Л.П. Генетико-биохимические исследования в медицине труда. //Вестник РАМН. 2001. - 10. - С.89-91.
62. Кулаков В.В., Коробко А.Г., Пинегин Б.В. Влияние некоторых цитоки-нов на цитостатическую и цитотоксическую функцию нейтрофилов периферической крови человека. // Иммунология. 1997. - 3. - С.48-50.
63. Лазарев Н.В. Вредные вещества в промышленности. Л.: «Химия», 1976-1980. - Т 1-3.
64. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунограмма в клинической практике. -М.: Наука, 1990. -224с.- 105
65. Лещенко В.А., Дроженников В.А., Молотковская И.М. Механизмы активации иммуно-компетентных клеток. М.:Медицина, 1988,- 238с.
66. Ливанов Г.А., Михалева A.JI., Рамш С.М. Медицинские аспекты экстремальных химических воздействий.//Журн. Всес.хим.о-ва им.Д.И. Менделеева. 1990. -35,- С.447-452.
67. Литвинов В.И., Мюллер Ст. Экзогенный аллергический альвеолит. -М.,1987.-205с.
68. Литовская A.B., Егорова И.В. Состояние иммунной системы работающих в условиях влияния биологического, химического и физического факторов. //Медицина труда и пром. экология. 2000. - 2. - С.8-11.
69. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления. М.: Медицина, 1989.-432с.
70. Любченко П.Н., Горенков Р.В., Бендиков Э.А. Функциональное состояние печени у рабочих, контактирующих с многокомпонентной химической смесью в производстве строительных пластиков.// Медицина труда и пром. экология. 1995. - 6. - С.4-7.
71. Любченко П.Н. Экологическая агрессия и механизмы адаптации. // Медицина труда и пром. экология. 1996. - 11. - С. 1-5.
72. Майборода A.A., Кирдей Е.Г., Цибель Б.Н. Закономерности приобретенных иммунодефицитов.//Сибирский мед. журнал.- 1996. 1. - С.31-35.
73. Макаров А.И., А.И. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М. Механизмы регуляции экспрессии поверхностных структур дифференцированного лимфоци-та.//Иммунология. 1997. - 3. - С.4-8.
74. МанькоВ.М. Иммунокомпетентные клетки (поверхностные структуры и субпопуляционная организация). М.,1987. 269с.
75. Мартынова H.A. Механизмы нарушения резистентности организма в условиях экологической нестабильности.Юкология человека. 1997. - С. 10-16.- 106
76. Марьин М.И., Соболев Е.С. Исследование условий труда на функциональное состояние пожарных.// Психологический журнал. 1990. - 11 (1). -С.102-108.
77. Марьин М.И., Ловчан С.И., Гегель А.Л., Апостолова. Л.О. Совершенствование режимов труда и отдыха инспекторов военизированной пожарной охраны, обслуживающих АЭС./Юрганизационно-технические проблемы в ПО. -М.: ВНИИПО, 1992. С.97-100.
78. Махамбетов К.О. Изучение иммунного статуса у работников химической промышленности в связи с особенностями факторов окружающей среды: Автореферат дис. . канд. мед. наук. М., 1992. - 23с.
79. Маянский А.Н., Галиулин А.Н. Реактивность нейтрофила. Казань, 1984.-204с.
80. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге.-Новосибирск. Наука. Сибирское отд-е.- 1989.-344с.
81. Маянский А.Н., Пикуза О.И. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань, Магариф. 1993. - 192с.
82. Медуницин Н.В., Литвинов В.М., Мороз A.M. Медиаторы клеточного иммунитета и межклеточного взаимодействия. М., 1980. -280с.
83. Медь и ее соединения. МРПТХВ//Под ред. Н.Ф.Измерова. М.: ЦМП ГКНТ, 1989.- 120.-24с.
84. Меньшиков В.В., Делекторская Л.Н., Золотницкая Р.П. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник. -М.: Медицина, 1987. 368с.
85. Метанол: МРПТХВ// Под ред. Н.Ф.Измерова. М.: ЦМП ГКНТ, 1984. -34. - 16с.
86. Метод постановки непрямой реакции поверхностной иммунофлюорес-ценции. //Методическое письмо. Н. Новгород, 2000.
87. Микроэлементный анализ биосубстратов, отобранных у ликвидаторов пожара на ОАО «Иркутсккабель». //Отчет о выполнении работ. Утв. Е.И.Грошевой 12.03.2001.- 107
88. Микроэлементозы человека. / Под ред А.П.Авцына. М.;Медицина, 1991. -496с.
89. Миркамалова Л.И., Арипова Т.У. Особенности иммунологической реактивности организма часто болеющих детей по данным реакции торможения миграции лейкоцитов.//Иммунология. 1997. - 6. - С.43-44.
90. ЮО.Миркамалова Л.И., Маужидов A.B. Влияние пестицидов на спонтанную миграцию лейкоцитов и продукцию фактора, ингибирующего миграцию у мышей.//Иммунология. 1989. - 6. - С.82-84.
91. Ю1.Молодкина H.H., Попова ТБ, Радионова Г.К., Корбакова А.И. Проблемы профессионального риска и некоторые подходы к его оценке. //Мед. труда и пром. экология. 1997. - 9. - С.6-9.
92. Ю2.Неприиа Г.С. Модификация Е-рецепторов циркулирующих Т-лимфоцитов в норме и при онкологических заболеваниях. //Иммунология.1986. 6.-С 62-65
93. ЮЗ.Неприна Г.С. Взаимосвязь чувствительности к теофиллину и экспрессии Fcy и FcM -рецепторов Т-лимфоцитов человека в норме. //Иммунология.1987.-2. С.75-78.
94. Ю4.Никонова М.Ф., Литвина М.М., Варфоломеева М.И. и др. Апоптоз и пролиферация как альтернативные формы ответа Т-лимфоцитов на стимуля-цию.//Иммунология. 1999. - 2. - С.20-23.
95. Новиков Ю.В., Минин Г.Д., Сайфутдинов М.М. Проблема диоксина в окружающей среде./ЛГоксикологический вестник. 1994. - 1. -С.2-4.
96. Обзор: система HLA и болезни современное состояние/Вис V., Ste-fanovic .¡//Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии 1989. - 33. -3. -С.369-379.
97. Ю7.0ганезов В.К., Бойко А.Н., Делина Т.Л. и др. Продукция интерлейки-на -1 и интерлейкина-6 при рассеянном склерозе.//Иммунология. 1992. - 4. -С.58-61.- 108
98. Окислы азота. МРПТХВ// Под ред Н.Ф.Измерова. -М.: ЦМП ГКНТ, 1989. 115. -80с.
99. Отчет Медицинского Радиологического научного центра РАМН (г.Обнинск).
100. Павлюк A.C. Функциональная активность лимфоцитов супрессоров у здоровых и больных с различными иммунопатологическими состояниями. Автореферат дисс. канд. мед. наук. М., 1983. 22с.
101. ПЗ.Павшок A.C., Беда М.В., Веселова A.B., Мишин В.Ю. и др. Фенотип интактных и активированных in vitro митогеном Т-лимфоцитов. Исследование Т-клеток здоровых доноров.//Иммунология. 1993,- 3. - С.21-24.
102. Панков В.А., Колычева И.В., Мещакова Н.М., Дорогова В.Б. и др. Гигиеническая оценка условий труда и характер трудовой деятельности пожарных.//Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. 2002. - 3. - С.97-100.
103. Пантелеева Е С., Неприна Г.С., Ватин O.E. Экспрессия Fc-рецептора и чувствительность к теофиллину Т-лимфоцитов крови при онкологических заболеваниях.// Иммунология. -1988. -3. С.71-75.
104. Пб.Певницкий Л.А. Статистическая оценка ассоциаций HLA-антигенов с заболеваниями. //Вестник АМН СССР. 1988. - 7. - С.48-51.
105. П.Певницкий Л.А., Федрунова B.C., Назарова О.О. и др. Некоторые иммунологические показатели при силикозе. //Гигиена труда и проф. заболевания. 1978.- 5. -С.32-54.
106. Петкова В. Диагностические проблемы постинтоксикационных состояний. //Медицина труда и пром. экология. 2001. - 4. - С.21-23.- 109
107. Петров Р.В., Ковальчук JI.B., Ганковская Л.В. Феномен спонтанной миграции макрофагов и лейкоцитов in vitro. //Иммунология. 1983. - 1,- С.44-49.
108. Петров Р.В., Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Черноусов Б.В. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии. //Иммунология. 1994. - 6. -С.6-9.
109. Петров Р.В. До нозологическая диагностика нарушений иммунной системы.//Иммунология. 1995. - 2. - С.4-5.
110. Печковский Д.В., Потапнев М.П., Вознюк A.B. Усиление бактери-цидности, но не фагоцитарной активности нейтрофилов человека под действием интерлейкина 6. //Иммунология. 1993. - 6. - С.29-30.
111. Ползик Е.К., Якушева М.Ю. Роль генетических факторов в заболевании пневмокониозом.//2 Всес. съезд мед. генет. Алма-Ата, 4-6 дек., 1990.: Тез.докл. М., 1990. - С.357-358.
112. Потапнев М.П., Печковский Д.В. Влияние цитокинов воспаления на фагоцитоз и бактерицидную активность нейтрофилов человека. //Иммунология. 1992.-3.-С.34-36.
113. Потапова С.М., Кузьминюк О.И., Потапнев М.П., Смольникова В.В. Оценка состояния Т-клеточного и моноцитарного звеньев у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС через 11 лет.//Иммунология. 1999. - 3. - С.59-62.
114. Потрохов О.И., Касьяновская В.П. Отдаленные последствия острого отравления у ликвидаторов пожара.// «Экологические интоксикации: биохимия, фармакология, клиника». Тезисы докл. Всерос. науч. конф., Чита, 1996. Т.2.-С.203-205.
115. Потрохов О.И., Долгих Д.В., Касьяновская В.П. и др. Клинико-функциональная характеристика неблагоприятного действия комплекса токсичных веществ на организм ликвидаторов пожара.//Медицина труда и пром. экология. 1997. - 7. - С. 14-18.- 1 10
116. Потрохов О.И., Бенеманский В.В., Быцко O.A., Дружинина П.Н. и др. Вторичные иммунодефицита, как основа возникновения профессионально-обусловленной патологии.// «Регион, проблемы гигиены и экологии человека». Ангарск - Иркутск, 1989. - С.98-106.
117. Ревич Б.А. Проблемы оценки функциональных возможностей человека и прогнозирования здоровья. М.,1985. 362с.
118. Рукавишников B.C., Бодиенкова Г.М., Иванская Т.И. Оценка взаимосвязи нарушений механизмов иммунорегуляции с формированием аутоиммунной сенсибилизации у ликвидаторов пожара // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. 2000. -3(13). - С.88-91.
119. Савватеева H.H., Бельфер И.М., Куликова JI.A., Кругликов A.M. Лечение поражений органов дыхания и глаз при ингаляционных отравлениях веществами раздражающего действия.// Сов.мед.- 1986. 8. - С.81-83.
120. Саидов М.З., Орадовская И.В., Мартынов А.И., Скуйбин Б.Г. и др. Клинико-иммунологическая оценка состояния иммунной системы у рабочих химического производства. //Иммунология. 1990. - 5. - С.-38-40.
121. Саноцкий ИВ., Толмачев ДА. Сочетанное действие нервно-эмоционального стресса и монооксида углерода в эксперименте.//Медицина труда и пром. экология. -2001. -8. С.7-10.
122. Свинец: МРПТХВ// Под ред Н.Ф.Измерова. -М.: ЦМП ГКНТ, 1984. -32. 36с.
123. Серков И.Л., Серкова H.A., Черноусое А.Д., Кулаков A.B. Влияние длительности воздействия неблагоприятных экологических факторов на со-Illстояние иммунного статуса работников коксохимического производст-ва.//Иммунология. 1999. - 4. - С.59-62.
124. Серова Л.Д., Шабалин В.Н. Биологические основы формирования ассоциаций антигенов системы HLA и предрасположенности к заболеванию. // Веста. АМН СССР. 1988. - 7. - С. 17-23.
125. Сидельцева Е.В., Колесов В.Г., Алексеев Л.П., Сидельцев В.В. Им-муногенетические маркеры течения вибрационной болезни. //Мед. труда и пром. экология. 1993. - 11-12. - С.27-30.
126. Сидоренко Г.И. Эффект воздействия загрязняющих веществ на здоровье человека.//Проблемы мониторинга и охраны окружающей среды: Труды 1 Советско-Канадского симп., Тбилиси, 11-17 апр.,1988. -Л., 1989. -С.271-282.
127. Сидоренко Г.И., Федосеева В.Н., Шарецкий А.Н., Аристовская Л.В. Иммунотоксикология важнейшее направление исследований в гигиене окружающей среды. /'/Гигиена и санитария. - 1989. - 3. - С.7-11.
128. Сидоренко Г.И., Захарченко М.П., Морозов В.Г. и др. Эколого-гигиенические проблемы исследования иммунного статуса человека и популяции. М.: Промедэк, 1992. 102с.
129. Сова Р.Е., Дмитриенко Н.П., Медведев В.И. Токсичность и иммуно-токсичность полихлорированных дибензодиоксинов и дибензофура-нов//Токсикологический вестник. 1994. - I. - С.7-11.
130. Сочнев A.M., Алексеев А.П., Танаев А.Т. Антигены системы HLA при различных заболеваниях и трансплантации. Рига-3инатне,1987, 215с.
131. Справка об экспертизе опасности загрязнения диоксинами после пожара, утвержденная гл. врачом ИОЦ ГСЭН В.В.Лопиным, от 15.02.93г.
132. Справка по результатам анализа проб пыли из цеха №3 на содержание диоксина от 27,01,93 и шлака с места пожара от 28.01.93, представленные НИИ ГП МЗ РФ г.Санкт-Петербурга.- 112
133. Тарасова Jl.А., Кузьмина Л.П., Каспаров A.A. Проблема генетико-биохимических основ индивидуальной чувствительности в медицине труда . //Медицина труда и пром. экология. 1998. - 4. - С. 1-4.
134. Тиунов Л.А., Кустов В.В. Токсикология окиси углерода. М.: «Медицина», 1980,- 288с.
135. Толмачев Д.А. Реакция организма животных на хроническое воздействие низких уровней оксида углерода.//Иммунология. 1999. - 7. - С.33-35.
136. Тотолян A.A. /Тотолян A.A., Фрейдлин И.С. Клетки иммунной системы. СПб, 2000.-260с.
137. Труфакин В.А., Потапов В.Н. Физиологические фенотипы иммуноре-зистентности и их значение в оценке уровня здоровья.//Бюлл. СО РАМН,-1999,- 3-4,- С.93-94.
138. Уразбаев P.E., Беклемешев. Аллергическая заболеваемость в условиях свинцового производства. //Экологические аспекты иммунологических состояний. Всесоюзн. конф.: Тез.докл. М.; Алма-Ата,1990.-Т. 1.-С.75.
139. Федосеева В.Н., Порядин Г.В., Ковальчук ЛВ. Руководство по иммунологическим и аллергологическим методам в гигиенических исследованиях. М.: Промедэк, 1993.-320с.
140. Фельдман М.Я., Залманзон Е.С., Михайлова Л.Н. О механизме действия продуктов реакций формальдегида с нукпеотидамим на клетку и репродукцию вирусов.//Молекулярная биология.-1971- Т.5.- Вып.6,- С.847-857.
141. Федоров Л.А. Диоксины как экологическая опасность: ретроспектива и перспектива. М.: Наука, 1993. -266с.
142. Фенол: МРПТХВ // Под ред. Н.Ф.Измерова. М.: ЦМП ГКНТ, 198424с.
143. Формальдегид: МРПТХВ.// Под ред. Н.Ф.Измерова. М.: ЦМП ГКНТ, 1984.-36.
144. Фрейдлин И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуля-торной сети.//Иммунология. 1995. - 3. - С.44-48.- 113
145. Фрейдлин И.С. Иммунная система и её дефекты. СПб., 1998. 185с.
146. Фрейдлин И.С., Назаров П.Г.Регуляторные функции провоспалитель-ных цитокинов и острофазных белков. // Вестн. РАМН. 1999. -5. - С.27-36.
147. Фрейдлин И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции. //Иммунология,- 2001. -5. С.4-7.
148. Фролов В.М., Пересадин H.A., Витращак В .Я., Петруня A.M. Оценка иммнного статуса у рабочих и служащих крупных химических предприятий Донбаса.//Иммунология. -1993,- 5. С.57-59.
149. Фролов В.М., Пересадин H.A., Петруня A.M. Влияние экологически вредных факторов крупного промышленного региона на иммунологическую реактивность населения.//ЖМЭИ. 1995. - 4. - С.119-123.
150. Хаитов P.M., Алексеев Л.П., Яздовский В.В., Богуш А,А. Иммуноге-нетические маркеры профессионального риска развития аллергических контактных дерматитов при воздействии антибиотиков. //Иммунология. 1990. - 6. - С.45-47.
151. Хаитов P.M., Алексеев Л.П., Яздовский В.В. Иммуногенетические маркеры профессионального риска развития аллергических контактных дерматозов при воздействии антибиотиков.//Иммунология. 1990. -6. - С.45-47.
152. Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Истамов Л.И. Экологическая иммунология. М.:ВНИРО, 1995. С.106-177.
153. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Основные задачи клинической иммунологии по изучению функциональной активности фагоцитирующих клеток. //Иммунология. 1995. - 3. - С.6-10.
154. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса. //Иммунология .- 1995. 4. - С.38-40.
155. Хаитов P.M., Пинегин Б.В.Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии.//Иммунологияю 2001. - 4. - С.4-6.- 114
156. Хэмблин P.M., Мэйни Р.Н. Особенности определения лимфокинов у человека. //Последние достижения в клинической иммунологии. М.: «Медицина». 1983. -С.332-374.
157. Цырлов И.В. Хлорированные диоксины: Биологические и медицинские аспекты. Новосибирск, 1990.
158. Чередеев А.Н., Ковальчук Л.В. Интерпретация лабораторных показателей при оценке иммунного статуса человека.//Лаб.дело. 1991. - 2. - С.4-12.
159. Черноусов А.Д.//Бюлл. эксп. биол. -1982.-2.-С.68-75.
160. Шабалин В.Н., Серова Л.Д. Антигенная дифференцировка тканей в фило- и онтогенезе человека. //Вестник АМН СССР. 1988. - 7. - С.5-9.
161. Шабалин В.Н., Серова Л.Д. Клиническая иммуно-гематология,-Л.,1988.-254с.
162. Шабалин В.Н., Серова Л.Д. Антигенная дифференцировка тканей в фило- и онтогенезе человека.//Вестник АМН СССР.- 1988. -7. С.5-7.
163. Шандала М.Г., Костовецкий Я.И., Булгаков В.В. Охрана и оздоровление окружающей среды в условиях научно-технической революции. Киев, Здо-ров'я, 1982. 224с
164. Шандала М.Г., Звиняцковский Я.И., Стоян Е.Ф., Виноградов Г.И. Методические подходы к определению причинно-следственных связей в системе «Окружающая среда здоровье человека». //Г игиена и санитария. - 1989. - 3. -С 11-14.
165. Шустов В.Я., Довжанский И.С. Анализ адаптивных реакций у рабочих в условиях производства химических волокон. //Гигиена труда и проф. заболевания. 1987. - 6. - С. 18-21.
166. Щепеткин И.А., Чердынцев Н.В., Васильев Н.В. //Иммунология 1994,- 1.-С.4-7.
167. Щеглов П.П., Иванников В.Л.Пожароопасность полимерных материалов. М.: Стройиздат, 1992. 105с.
168. Эпихлоргидрин: МРПТХВ// Под ред. Н.Ф.Измерова. М.: ЦМП ГКНТ\ 1986.-86. -33с.
169. Эфроимсон В.Г1. Введение в медицинскую генетику. М.: Госмедгиз, 1964. - 490с.
170. Яковлев Г.М., Сапроненков П.М. Об иммуногенетике какновом перспективном направлении медицинских исследований. //Воен.- мед.журнал. -1989. --6.-32-35.
171. Ярилин А.А. Чувствительность Т-лимфоцитов человека к теофиллину (биологическая и клиническая интерпретация)./Клеточные факторы регуляции иммуногенеза. Новосибирск: «Наука». - 1985. - С.24-39.
172. Ярилин А. А. Апоптоз и его место в иммунных процес-сах.//Иммунология. -1996. 6. - С. 10-23.
173. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы функционирования в норме и при патологии // Иммунология . 1997. - 5. - С7-14.
174. Alberts В, Braj D. Moleculaar biology of the cell. N.Y., London: Car-land Publishing inc, 1983. - 168.
175. Alomran A.H., Schleamoon M.N. The influence of chronic lead exposure on lymphocyte proliferation response and immunoglobulin levels in a storage buttery works.// J.Biol. Sci. Res. 1988. - 19(3). - 575-586.-116
176. AI-Wabel A., Al-Janadi M., Raziuddin S. // J.Allergy. 1993. - Vol.152.- 11.-902-908.
177. Baussiotis V.A., Freeeman G.J., Grifin J.D. et al. Fas-receptor//J.exp.Med.- 1994.- 180. 1665-1675.
178. Bendich F., Belisle E.H., Strausser H.R. Immune responces of rats chronically fed subclinical doses of lead //Clin. Exp. Immunol. 1981. - Vol.43. - 1. -189194.
179. Benjabis V.D . Comparison of potency jf human carcinogens vinil chlorid, chloromethyl ether and bis (chloromethyl ether.//Environ.Res. 1989. - 49. -2. -143151.
180. Bresnihan B., Jasin H.E. Suppressor function of peripheral blood mononuclear cells in normal individiials.//J.C.lin.Invest. 1977. - 59. - 106-111.
181. Biselli R., Matricardi P.M., D'Amelio R„ et al.//Scand.J.Immunol. 1992.-35.-439-446.
182. Cohen M.C. Characterization of the lymphokine responsible for migration inhibitory activity against tumor cell.// Cancer Res. 1982,- V.41. - 6. - 2135-2138.
183. Clot J., Andary M., Andress D. Effect of concanavalin A-induced suppressor ctll activity in man.//Protides Biol. Fluids.Prac.27-th Colljg., Brussels, 1979. Oxford e.a. 1980. 573-576.
184. Corsini E.,Gelati M., Dufour A. et al. Effects of beta-lfn-lb treatment in MS patients on adhesion between PBMNCs, HUVECs and MSHBECs: an in vivo and in vitro study.// J Neuroimmunol. 1997. - 79. - 76-83.
185. DinarelIo C.A.Ronagnani S. The role of interleukin in disease//New Advances on cytokines. Raven Press, New York, 1992. 303-313.
186. Dinarello Ch.A.//Blood. 1996. - Vol.77. - 8. - 1627-1652.- 117
187. Eddleston M., Mucke L.//Neuroscience. 1993. -54. - 15-36.
188. Evans P.H. Free radicals in brain metabolism and pathology.// Dr.Med.Bull.1993.-49.- 577-587.
189. Franks W.A., Limb G.A., Stanford M.R.,et al.//Curr. Eye Res. 1992. -11,- Suppl. - 187-191.
190. Fox R., Rajaraman K. Modulation by adherent cells ands irradiation of in vitro LIF production by ConA-stimulated mononuclear cells.//Immunobiol. 1981. -Vol.50. -4/5.-419-431.
191. Fox R., Rajaraman K. A link between helper and suhhressor factors and lymphokines migration inhibition factor and migrationstimulation factor. Cell. Immunol. 1982. - Vol.59. - 2.-448-454.
192. Frei K.,Malipiero U.U.,Liest T.P.//Europ. J. Immunol. 1989. - 16. -689-694.
193. I.Goodwin J.S., Web D.R. Regulation of immune response by prostagland-ins.//Clin.Immunol. 1980. - Vol. - .106-122.
194. Green DR., Scott D.W. Activation apoptose.//Curr. opin. Immunol.1994.-6.-476-487.
195. Hafter D.A., Chofflon M., Kurt-Jones E., Werner H.L. //Clin. Immunol. Immunopath. 1991.-58. - 115-125.
196. Hayward A. R„. Graham Lincreased E-rossette formation by foetal liver and spleen cells incubatin with theophyIline///Clin.Exp.Immunol.-1976 V.23.- 2.279-284.
197. Hiderazu F. Impairment of humorol immunol responses in nice exposed to nitrogen dioxil and ozone mixtures.//Environ.Res. 1989. - 48. - 211-217.
198. Holsapple M.P .Snyder N.K.,Wood S C. 2, 3, 7, 8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin induced canes in immunocompetence: possible mechanisms // Annual Rev. Pharmacol. Tpxicol. 1991. -31. - 73-95.
199. Jacobson M.D., Burne J.F., Raff V/C.//EMBO J. 1994. - 13. - 338-339.-118
200. Lamm L.N., Heterson J.B. The HLA genetic linkage group.//Transplant. Proc.-1979. -Vol.11.-4. 1962-1969.
201. Lampe L , Dutschak C. The role of cytochrome P-450 in the toxicity of xenobiotics //Pharmazie. 1978. - Dd.33. - 7. - 407-411.
202. Luster M.I., Rosental G. The immunosuppressive influence of industrial and environmental xenobiotics //Trends Pharmacol. Sei. 1986. - V.7. - 10. - 408-412.
203. Merrill J. E., Benvemste E.N.//Treds Neurosci. 1996. - 19. - 331-338. Neubrf R.,Golor G.Poluhalogenated dibennzo-p-dioxins and dibenzofurans andthe immune system// Arch. Toxicol. 1992. - Vol. - 66. - 250-259.
204. Normal W., Douglas C.H. A cjmmon lifthway for chemical-induced tissue injury and immune responses leading to hypersensivity and/or carcinogene-sis.//Med.Hypothesis. 1985. - Vol.6. - 1. - 69-91.
205. Rep M.H.G., Schrijver H.M., van Lopik T. et al. Interferon (IFN)-ß treatment tnhanced CD95 and interleukin 10 expression but reduces interferon-y producing T cells in MS pacitnts.// J Neuroimmunol. 1999. - 96. - 92-100.
206. Richters F., Damji K.S. Changes in T-lymphocytes subpopulations and natural killer cells following exposure to ambient levels of nitrogen dioxide // J.Toxicol, and Environm. Health. 1988. - V.25. - 2. - 247-256.
207. Russel J.H.,White C.L., Loh D.Y.//Proc.nat.Acad.Sei. USA. 1991. - 88. 2151-2155.
208. Selmaj K.W.,Raine C.S.//Ann.Neurol. 1988. - 23. - 339-346. 227.Singer В., Kusmierek J.T. Chemical mutagenesis //Ann. Rev.Biochem. (Palo Alto. Calif). - 1982. - V.51. - 655-693.
209. Terasake P.,Mr.ClElland I.D. //Nature. 1964. - 204. - 998-1000.
210. Thompson C.V. //Scince. 1995.-267. - 1456-1462.
211. Tilg H, Dinarello Ch„ Mier J.//Immunol.Today. 1997. - 18. - 428-432.
212. Tomlinson I.P.M., Bodmer W.F. The HLA system and analysis of multifactorial genetic disease.//Trends Genet. 1995. - 12. - .493-498.
213. Ucker D.S.,Meyer J., Obermiller P.S.//J.Immunol. 1992. - 149. - P. 1538-1544.
214. Wekerle H C., Linington C., Lassman H., Meyermann W.B//Trends Neu-rosci.- 1986.-9.- 271-278.
215. Walle J.R., Ryan E.A. Prodaction of inhibition factor in respose to un-treatel Greves disease.//Con. Med. Assoc. 1980. - V.122. - 2. - 1264-1268.
216. Walles S.A.S., Norppa H., Osterman-Golkar S. Methods Detect. DNA Damagin Agents Hum.: Appl. Cancer Epidemiol. And Pre v.: Proc. Symy. Espoo,2-4 Seht. 1987. Lyon, 1988. - 223-226.
217. Wesselborg S., Janssen O., Kabelitz D. // Ibid. 1993. - 150. - 43384345.
218. Zelikoff J.T., Li J.H., Hartwig A. Genetic toxicity of compounds. //Carcinogenesis. 1988. - V. 9. - 10. - 1727-1732.