Влияние хирургического лечения на факторы риска при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Сим, Михаил Илларионович

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Влияние хирургического лечения на факторы риска при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Сим, Михаил Илларионович Ярославль 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.27

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние хирургического лечения на факторы риска при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Направахрукописи

Сим Михаил Илларионович

ВЛИЯНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ НА ФАКТОРЫ РИСКА ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

14.00.27 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ярославль -2004

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ярославская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Рыбачков Владимир Викторович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Лобаков Александр Иванович доктор медицинских наук, профессор Хорев Александр Николаевич

Ведущая организация Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

Защита состоится « $ 2001^"года в часов на засе-

дании диссертационного совета К 208. И 9.01 при Ярославской государственной медицинской академии по адресу: 150000, г. Ярославль, ул. Революционная, 5.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ярославской государственной медицинской академии

Автореферат разослан

« ЯЯ, 200 ¿года

Ученый секретарь диссертационного совета

Румянцева Т.А.

Актуальность проблемы

Широкая распространенность и нарастающая частота язвенной болезни ставит указанную патологию в ряд особо важных медицинских и социальных проблем (Затевахин И.И. с соавт., 2001; Шулутко A.M. с соавт., 2003). Частота данного заболевания среди взрослого населения достигает 15% (Оно-приев В.И., 1998; Григорьев П.Я. с соавт. 1999; Евтихов P.M. с соавт., 2000; Иванов С.В. с соавт., 2003) и не имеет отчетливой тенденции к снижению.

Несмотря на значительные и неоспоримые успехи в лечении данного контингента больных, к сожалению, частота осложнений язвенной болезни также неуклонно возрастает, а фатальные исходы, особенно при перфорации и кровотечениях, занимают одно из ведущих мест в структуре ургентной хирургической патологии (Ермолов А.С. с соавт., 2003; Шулутко A.M. с соавт., 2003)

Причины сложившейся ситуации достаточно хорошо известны и связаны, прежде всего, со сложностью патогенеза данного заболевания (Мыш В.Г. с соавт., 1998; Затевахин И.И. с соавт. 2001; Hibbs P. et al., 1994)

Следует отметить, что за последнее время появилось много новых данных о механизмах развития язвенного процесса (Евтихов P.M. с соавт., 2000;). Это в определенной степени позволило выделить консервативную терапию с одной стороны в качестве самостоятельного лечебного фактора, с другой, как дополнение к хирургическому лечению (Шуневич А.Н. с соавт. 1995; Черноусое А.Ф. с соавт., 1996; Борисов А.Е. с соавт., 2003; Басхаева Р.Г., 2003; Ипатенко В.Т., 2003; Лобаков А.И. с соавт., 2003; Donovan I. et al., 1986). Однако исследования в этом направлении в ряде случаев достаточно неопределенные и не могут дать аргументированного ответа на многие вопросы (Передерин В.Г. с соавт., 1997; Ивашкин В.Т. с соавт., 1997; Крылов Н.Н., 2001; Оноприев В.И., 2002; Булгаков ГА, 2003). Прежде всего, это касается хирургических методов лечения. Несмотря на значительный опыт, до

сих пор нельзя однозначно судить о состоянии механизмов, способствующих рецидиву язвы в ближайшие и отдаленные сроки после различных оперативных вмешательств (Пасечников В.Д. с соавт., 2002; Теувов А.А. с соавт., 2002; Слесаренко С.С. с оавт., 2003; Кукош М.В. с соавт., 2003; Борисов А.Е. с соавт., 2003; СтаИеп D. et б1., 1990).

Изложенные моменты и явились отправными для проведения настоящего исследования.

Цель работы - совершенствование лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на основании изучения факторов защиты и агрессии.

Задачи исследования

1. Изучить геликобактерную обсемененность и лейкоцитарную инфильтрацию слизистой, а также кислотопродуцирующую функцию желудка и слизе-образование при язвах различной локализации.

2. Изучить значение фактора некроза опухоли в плазме крови в прогрессиро-вании язвенного процесса.

3. Изучить факторы защиты и агрессии в ближайшие и отдаленные сроки после ушивания перфоративной гастродуоденальной язвы, резекции желудка и селективной проксимальной ваготомии.

4. Разработать критерии для прогнозирования активности течения язвенного процесса.

Научная новизна

Установлено, что одним из показателей прогрессирования язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является повышение содержания в плазме крови фактора некроза опухоли. Это сопровождается повышением геликобактерной обсемененности и лейкоцитарной инфильтрации слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также снижением слизе-образования и изменением уровня кислотообразования.

Показано, что после ушивания прободной язвы желудка по мере увеличения сроков после операции повышается уровень инфекционной обсеме-ненности слизистой с нарастанием декомпенсации ощелачивания в антраль-ном отделе желудка. Концентрация фактора некроза опухоли в плазме крови имеет тенденцию к увеличению. Наибольшая выраженность отклонений наблюдается при рецидиве язвы.

Выявлено, что после резекции желудка содержание фактора некроза опухоли в плазме крови снижается. При этом степень микробной обсеменен-ности слизистой возрастает, а уровень слизеобразования снижается. С увеличением периода после операции отмеченные изменения нарастают.

Установлено, что после ваготомии снижение микробной обсеменен-ности слизистой наблюдается только лишь в течение первых трех месяцев после операции. В дальнейшем нарастание инфекционной обсемененности сопровождается повышением уровня лейкоцитарной инфильтрации слизистой и частоты гиперацидных состояний.

Научно-практическая значимость

На основании проведенных исследований дополнены представления о патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. На значительном клиническом материале выявлены особенности взаимодействия факторов защиты и агрессии в зависимости от локализации язвы, а также при острых гастритах, что дает более цельное представление о механизмах формирования язвенного дефекта.

Результаты проведенных исследований могут являться отправными при назначении упреждающей и противоязвенной терапии и выступать в качестве объективного контроля ее эффективности.

течение первого года после операции начинают активизироваться факторы агрессии, которые создают предпосылки для рецидива язвенного процесса.

Реабилитация таких больных должна осуществляться активно с участием хирурга, гастроэнтеролога и эндоскописта, с обоснованием, при необходимости, показаний для более радикальной операции.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Степень геликобактерной обсемененности слизистой при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки зависит от локализации язвы, ее размеров и возраста больных. Высокая степень обсемененности слизистой сопровождается высоким уровнем лейкоцитарной инфильтрации слизистой и кислотообразования.

2. Содержание в плазме крови фактора некроза опухоли возрастает с увеличением размеров язвы. Более значительные изменения наблюдаются при дуоденальных язвах. Это происходит на фоне снижения слизеобразования.

3. В отличие от резекции после ваготомии в отдаленные сроки после операции степень микробной обсемененности и лейкоцитарной инфильтрации слизистой повышается при снижении базальной кислотности. После резекции желудка содержание фактора некроза опухоли в плазме крови снижается.

4. После ушивания прободной язвы наиболее благоприятные условия для заживления язвы наблюдаются в течение первых трех месяцев после операции. В дальнейшем отмечается рост микробной обсемененности и лейкоцитарной инфильтрации слизистой и частоты гиперацидных состояний на фоне повышения концентрации фактора некроза опухоли в плазме крови.

Апробация работы Основные положения работы доложены и обсуждены на следующих конференциях, заседаниях и съездах: XVIII Юбилейной научно-практической конференции врачей медико-санитарной части НЯ НПЗ, посвященной 45-летию МСЧ НЯ НПЗ (Ярославль, 2001); Дорожном семинаре «Тактика ведения больных с желудочно-кишечными кровотечениями» (Ярославль, 2001);

XVIII Научно-практической конференции «Совершенствование преемственности как важное условие повышения качества и эффективности лечебно-диагностической работы медицинских учреждений здравоохранения г. Ярославля» (Ярославль, 2001); Ш Научно-практической конференции врачей России «Успенские чтения» (Тверь, 2003); Городской научно-практической конференции, посвященной 100-летию профессора Анатолия Константиновича Шилова (Ярославль, 2003); X Съезде медицинских и фармацевтических работников Ярославской области, посвященном 225-летию губернского здравоохранения и 85-летию департамента здравоохранения (Ярославль, 2003).

Внедрение результатов в клиническую практику

Основные положения диссертации используются в практической работе хирургической службы городской клинической больницы № 9 и медико-санитарной части АО «Автодизель» г. Ярославля. Результаты исследования используются при проведении учебного процесса со студентами 5-6 курсов лечебного факультета, интернами и клиническими ординаторами Ярославской государственной медицинской академии.

Публикации

По результатам исследования опубликовано 10 печатных работ, 5 из которых в центральной печати.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 165 страницах машинописного текста, состоит из введения, литературного обзора, описания материалов и методов исследования, 4-х глав собственного исследования, заключения выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 223 отечественных и 115 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 50 таблицами и 29 рисунками.

Содержание работы

Основу клинического исследования составили 927 больных (470 мужнин и 457 женщин) язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной

кишки. Среди обследованных было 80 больных с острым или обострением хронического гастрита, 211 с язвой тела желудка, 440 с язвой антрального отдела желудка больных, 52 с язвой двенадцатиперстной кишки и 144 пациента после хирургического лечения.

Отдельную группу составили больные с острым гастритом. Необходимость выделения данной группы было вызвано тем, что гастрит считается предъязвенным состоянием и поэтому на основании результатов исследований в этой группе, по нашему мнению, можно составить более определенное представление о выраженности происходящих изменений при гастродуоде-нальных язвах различной локализации.

Среди обследованных мужчин было 470 (50,7%), женщин - 457 (49,3%). Преобладание женщин имело место при гастритах и язве антрального отдела желдука. Возраст больных колебался от 17 до 85 лет. В более молодом возрасте преобладали мужчины. Впервые выявленная язва желудка и двенадцатиперстной кишки имела место в 13,7% случаев. В 12,6% случаев длительность заболевания не превышала б месяцев, в 22,7% - одного года, в 36,7% - 5 лет. Язвенный анамнез продолжительностью более 5 лет наблюдался у 112 больных (14,3%).

Локализация и размер язвенного дефекта характеризовались довольно значительной вариабельностью. Язва тела желудка наблюдалась у 211 больных (30%), антрального отдела - у 440 (62,6%) и двенадцатиперстной кишки в 52 случаях (7,4%). Более чем в половине случаев (56,2%) дефект язвы не превышал 0,5 см. Довольно значительная частота язв размером более 1 см (40,2%) наблюдалась в теле желудка. При этом гигантские язвы имели место в 13,7%случаев. Язвы больших размеров в антральном отделе желудка и двенадцатиперстной кишке встречались реже (14,3% и 15,4% случаев соответственно).

Все обследованные больные получали противоязвенную терапию, включающую диету и медикаментозные препараты. В частности, препараты,

снижающие желудочную секрецию: ингибиторы протонной помпы (омепра-зол, 40 мг, по 1 капс. 1 раз в сутки) или блокаторы Ш-гистаминовых рецепторов (ранитидин, 150 мг, по 1 табл. 2 раза в сутки); препараты, направленные на эрадикацию Helicobacter pylori (амоксициллин, 250 мг, по 1 табл. 3 раза в сутки и метронидазол, 500 мг, по 1 табл. 2 раза в сутки); «Де-нол», по 1 табл. между приемами пищи 3 раза в сутки и на ночь или «Викаир» по 2 тбл. между приемами пищи 3 раза в сутки и на ночь.

Оперативное вмешательство выполнено у 144 больных. Ушивание перфоративного отверстия произведено в 48 случаях, резекция желудка - в 53-х и селективная проксимальная ваготомия - у 43 больных.

Результаты оперативных вмешательств прослежены в сроки до 3-х месяцев после операции (12,5%), до 6-ти месяцев (21,5%), до 1 года (27,8%), до трех (27,8%) и после трех лет (10,4%).

Локализация перфоративного отверстия в большинстве случаев (93,7%) наблюдалась в пилородуоденальной зоне. У всех больных резекция желудка выполнена в модификации Гофмейстера - Финстерера. Показаниями к операции у 40 больных являлись прогрессирующие каллезные язвы желудка, у 3 - двенадцатиперстной кишки и в 10-ти случаях - стеноз выходного отдела желудка в стадии суб- или декомпенсации. На момент операции размер язвенного дефекта колебался от 1 до 3 см.

Показанием для выполнения селективной проксимальной ваготомии явились рецидивирующие антральная язва (16,3%) и дуоденальная язва (83,7%). Длительность язвенного анамнеза у данной группы больных колебалась от 1,5 до 5 лет.

Для оценки эффективности результатов лечения всем больным неоднократно проводилась гастроскопия с прицельной биопсией. Состояние факторов защиты и агрессии оценивали по состоянию кислотообразования, включающего характер кислотообразования, уровень компенсации ощелачивания в антральном отделе желудка и непрерывность кислотообразования, а

также по степени лейкоцитарной инфильтрации и обсемененности слизистой геликобактерной инфекцией, уровню слизеобразования и содержания в плазме крови фактора некроза опухоли с использованием наборов реактивов «ИФА - TNF - alfa» (метод твердофазного иммуноферментного анализа). Статистическая обработка данных выполнялась на IBM-совместимом компьютере с использованием пакета прикладных программ (Word 97, Excel 97, Statistica 5.0) с использованием метода доверительных интервалов и коэффициента Стьюдента.

В результате проведенных исследований установлено, что степень геликобактерной обсемененности слизистой различна и определяется многими факторами. При гастрите она составила 42,5%, при язве тела желудка -60,3%, антрального отдела желудка - 75,7%, двенадцатиперстной кишки -80,8%. Таким образом, персистенция Helicobacter pylori увеличивается в дис-тальном направлении, что связано, по-видимому, со снижением агрессивности внутрипросветной среды относительно данного микроорганизма.

Определенное влияние на геликобактерную обсемененность слизистой имеют возраст, пол и длительность анамнеза заболевания. Как показали исследования, мужчины имеют более высокую степень обсемененности (в 2 -3 раза), чем женщины. С возрастом обсемененность геликобактерной инфекции увеличивается во всех группах больных. Если пациенты до 21 года имели обсемененность Helicobacter pylori, равную 43,8%, то после 50 лет она составила 75% - 78%, а у больных старше 81 года наблюдалась во всех случаях (100%). Что касается длительности заболевания, то установлено, что при первичном обращении за врачебной помощью по поводу язвенной болезни, большинство пациентов имеют высокую степень обсемененности Helico-bacter pylori, составляющую в различных группах от 68 до 80%. В ближайший период исследования после первичного обращения (до 3-х мес.) гелико-бактерная обсемененность снижается в среднем на 15 - 20%. Через год после

установления диагноза язвенной болезни обсемененность вновь возрастает и превышает первоначальный уровень.

В зависимости от размера язвенного дефекта четкой закономерности в отношении микробной обсемененности не прослеживается. Установлено, что при язвах тела желудка по сравнению с язвами антрального отдела инфекционная обсемененность слизистой уменьшается на 21,1%. В то же время при гигантских и больших язвах тела желудка (более 2,5 см) уровень обсемененности достигает 89,7% - 100%. Более отчетливая зависимость прослеживается при дуоденальных язвах. В этих случаях по мере увеличения язвенно -го дефекта пропорционально возрастает и уровень микробной обсемененно-сти.

По-видимому, уровень геликобактерной обсемененности слизистой не всегда может выступать в качестве критерия деструкции слизистой или активности течения язвенной болезни. В этом случае определенное значение в образовании язвы, вероятно, имеет состояние кислотно-пептического фактора. Гиперацидный характер кислотообразования при дуоденальной язве установлен у 46% больных, при язве антрального отдела желудка - у 41% больных, и лишь у 36% больных с язвой тела желудка. У больных с гастритом чаще наблюдался нормацидный характер кислотообразования (48,8% больных).

Выявлено, что у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин язву антраль-ного отдела желудка сопровождает высокая кислотность. У мужчин же, в 3 раза чаще гиперацидностью сопровождались язвы двенадцатиперстной кишки. При язвах тела желудка, особенно у мужчин, более характерен анацидный характер кислотообразования (38,4% больных). С возрастом кислотность значительно снижается, что, вероятно, связано с нарастанием атрофии клеток, продуцирующих соляную кислоту, а также прогрессированием нарушения иннервации слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Длитель-

ность язвенного анамнеза на кислотопродуцирующую функцию желудка не влияет.

В различных отделах желудка и двенадцатиперстной кишке агрессивность соляной кислоты на деструкцию слизистой влияет неодинаково. Язвы небольшого размера (0,5 см) тела желудка чаще сопровождаются гипе-рацидностью (45% исследований), а большие и гигантские язвы - анацидно-стью (66% и более). Повышенная кислотность характерна лишь для больных с язвами большого размера (от 1,5 см и более) в желудке (66,7% больных). По-видимому, повышенная кислотность приобретает большую значимость при развитии деструктивного процесса в более дистальных отделах желудка и двенадцатиперстной кишке.

У больных с гиперацидным характером кислотообразования с язвами любой локализации отмечена относительно низкая степень обсемененности Helicobacter pylori, которая в 1,5-2 раза ниже, чем у больных с анацидно-стью. Это соотношение тем больше, чем дистальнее расположена язва.

Непрерывное кислотообразование более характерно для больных с гастритом и дуоденальной язвой. Удельный вес больных с непрерывным ки-слотообразованием увеличивается с возрастом. Пол больных и длительность язвенного анамнеза на этот показатель не влияют. Частота непрерывного ки-слотообразования пропорциональна степени обсемененности Helicobacter pylori и величине язвенного дефекта.

Защитной реакцией слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки от внешних агрессивных факторов служит продукция слизи железами желудка. Повышенный уровень слизеобразования при гастродуоденальных язвах более характерен для мужчин. По мере старения организма продукция слизи значительно снижается, вероятно, за счет снижения микроциркуляции и атрофии слизистой желудка. Зависимость продукции слизи от длительности анамнеза заболевания характеризуется повышением уровня слизеобразования на ранней стадии заболевания с последующим снижением секреции слизи,

связанным с истощением и дистрофическими изменениями клеток слизистой желудка. Размер язвенного дефекта обратно пропорционален уровню слизе-образования. Продукция слизи пропорциональна степени обсемененности Helicobacter pylori и количеству свободной соляной кислоты в просвете желудка.

Высокая лейкоцитарная инфильтрация слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, как ответная реакция организма на бактериальную инвазию, раздражение слизистой соляной кислотой и деструктивные изменения, при гастродуоденальных язвах и гастритах встречается приблизительно с одинаковой частотой. Зависимости этого показателя от пола больных и размера язвенного дефекта не прослежено.

Рис. 1. Влияние степени обсемененности слизистой Helicobacter pylori на уровень лейкоцитарной инфильтрации слизистой желудка и 12 п. кишки.

Уровень лейкоцитарной инфильтрации снижается по мере старения организма. У больных старше 80 лет сниженная лейкоцитарная инфильтрация встречается почти в 90% случаев. По мере увеличения анамнеза язвен -

ной болезни лейкоцитарная инфильтрация снижается, вероятно, на фоне проводимых курсов консервативной противовоспалительной терапии. Исключением являются больные с дуоденальной язвой, у которых с увеличением длительности заболевания лейкоцитарная инфильтрация возрастает. Уровень лейкоцитарной инфильтрации пропорционален степени обсемененности слизистой желудка и 12п.кишки Helicobacter pylori (рис. 1), а также активности кислотопродуцирующей функции желудка.

С учетом современных представлений одним из показателей деструкции является фактор некроза опухоли альфа (ФНО&). В связи с этим нами изучено содержание ФИО в сыворотке крови у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследования проведены у 10 здоровых людей, 40 больных с язвой различных отделов желудка и 12п.кишки.

Рис. 2. Уровень фактора некроза опухоли сыворотки крови (мкг/мл) у больных гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Исследования показали, что фактор некроза опухоли при данной патологии подвержен значительным изменениям (рис. 2). Общая тенденция динамики данного показателя сводится к повышению его содержания при развитии язвы. Причем, чем дистальнее язва, тем выше значения данного показателя. Только при гастритах величина фактора некроза опухоли почти в 1,4 раза была ниже данных контроля. При язве тела желудка его значения уже превышало параметры нормы на 23%, при язве антрального отдела на 120%, а при дуоденальной язве более чем в 2,3 раза.

Повышение данного показателя является прогностически неблагоприятным и свидетельствует о прогрессировании язвенного процесса. Есть все основания полагать, что величина данного показателя может выступать одним из критериев адекватности проводимого лечения со всеми вытекающими последствиями.

Длительность язвенного анамнеза определенным образом влияет на его уровень. В частности, при длительности заболевания более года, независимо от локализации язвы, концентрация ФИО в плазме крови возрастает на 15 - 20% по отношению к аналогичным параметрам при первичном обращении больных. Это еще раз подтверждает, что повышенный уровень данного показателя в плазме крови отражает активность язвенного процесса.

В свете изложенных представлений, уровень содержания ФИО должен оказывать определенное влияние на размер язвенного дефекта. Специально проведенные исследования показали существование между ними прямой зависимости. Независимо от локализации язвы направленность изменений однотипна и сводится к повышению содержания ФИО в плазме крови по мере увеличении размеров язвы. В частности при язве размером от 0,5 см до 2 см и более в теле желудка уровень ФИО возрастает на 3,1% (р<0,01); при язве антрального отдела желудка на 10,7% (р<0,01); при язве двенадцатиперстной кишки на 32,4% (р<0,01). Таким образом, при развитии больших и ги-

гантских язв с учетом их локализации концентрация данного фактора в плазме крови пропорционально возрастает.

до 3-х м ее 0,5 года . 1 год Згода более 3-х лет

j-Ушивание язвы -—■—•Резекция 2/3 желудка - - - -Ваготомия

Рис. 3. Влияние различных видов хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на степень обсемененности Helicobacter pylori слизистой в различные сроки после операции.

Для установления состояния факторов защиты и агрессии после хирургических вмешательств нами проведены аналогичные исследования в различные сроки после операции. Установлено, что после ушивания перфо-ративной язвы уже в ранние сроки после операции (до 3-х месяцев) гелико-бактерная обсемененность составила 75% (рис. 3). В более поздние сроки (от 1 года и более), несмотря на проведение превентивных профилактических курсов противоязвенной терапии, степень обсемененности Helicobacter pylori возрастала до первоначальных величин и составляла в среднем 80% (рис. 3). Более того, почти у 5-ой части больных этой группы (18,8%) наблюдалось обострение язвенной болезни уже в ранние сроки (0,5 - 1 год) после опера-

ции, а рецидив прободения язвы пилородуоденальной зоны отмечен у 3 больных (6,3%) в сроки от 1 года до 3-х лет после операции.

Значительно более радикальной в отношении инфекционного агента можно считать резекцию желудка, о чем свидетельствовало практически полное отсутствие Helicobacter pylori в культе желудка и зоне гастроэнтероа-настомоза в ранние сроки после операции (до 0,5 года). Несмотря на это, уже к 6-ти месяцам после операции обсемененность Helicobacter pylori возрастала до 16,7% и имела тенденцию к дальнейшему росту (рис. 3). К 3-м годам после операции обсемененность увеличивалась вдвое, а в более поздние сроки достигала в среднем 75%. Тем не менее, обострение язвенной болезни желудка наблюдали лишь у 2-х больных (3,8%) в отдаленные сроки после операции (более 3-х лет), а осложнений не отмечено.

Влияние ваготомии на инфекционный агент характеризовалось значительным снижением степени обсемененности Helicobacter pylori (до 40%) в ближайший период после операции (до 3-х мес). По-видимому, это связано с проведением противоязвенной терапии. Через 6 месяцев после ваготомии степень обсемененности Helicobacter pylori повысилась и составила 90% и более (рис. 3). Тем не менее, обострение язвенной болезни после ваготомии наблюдалось относительно редко (9,3%) в период от 1-го до 3-х лет после операции. Больных с осложнением язвенной болезни после ваготомии не выявлено.

Характер кислотообразования после оперативных вмешательств также подвергается определенным изменениям. После ушивания прободной гастродуоденальной язвы отмечено снижение кислотности лишь в ранний послеоперационный период, связанное, по-видимому, с приемом больными Н2-гистаминовых блокаторов и ингибиторов протонной помпы в условиях стационара. Число больных с гиперацидным характером кислотообразования в период до 3-х месяцев после ушивания язвы составило лишь 12,5% (рис. 4). К году от момента операции их количество увеличивалось более чем в 4 раза.

В более поздние сроки удельный вес больных с повышенной кислотностью достигал практически 90 -100%.

Рис. 4. Влияние различных видов хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на характер кислотообразования у больных в различные сроки после операции (число больных в % с гипера-цидным характером кислотообразования).

После резекции желудка механически удаляется вся кислотопроду-цирующая зона желудка, поэтому изменения кислотности характерны именно для этого вида оперативного вмешательства. В ранние сроки (до 3-х мес.) после операции ни у одного больного не было обнаружено повышенной кислотности (рис. 4). В более поздние сроки число больных с гиперацидным характером кислотообразования варьировало от 8 до 20%, что в 2 - 3 раза ниже дооперационных показателей.

После ваготомии направленность характера кислотообразования в основном соответствовала аналогичным показателям после резекции желудка, за исключением отдаленного послеоперационного периода. В сроки от 3-х

лет и более после ваготомии, число больных с повышенной кислотностью составило 33,3% (рис. 4), что в 1,5 раза выше, чем после резекции желудка, что, по-видимому, было связано с частичным восстановлением функции секреторных клеток слизистой желудка.

Что касается непрерывности кислотообразования, то после ушивания прободной язвы она изменялась незначительно (рис. 5). В ранние сроки после ваготомии также не было прослежено положительной динамики в отношении непрерывности кислотообразования, и лишь через 3 года от момента операции была отмечена тенденция к снижению числа пациентов этой категории (в 1,5-2 раза). Независимо от сроков после резекции желудка число больных с непрерывным кислотообразованием оставалось на низком уровне и не превышало 20% от числа обследованных.

Рис. 5. Влияние различных видов хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на непрерывность кислотообразования у больных в различные сроки после операции (число больных в % с непрерывным кислотообразованием).

Более значительно хирургическое лечение влияло на уровень слизе-образования (рис. 6). После резекции желудка и ушивания прободной язвы первоначально повышенный уровень слизеобразования со временем понижался. К трем годам от момента операции количество больных с повышенным слизеобразованием уменьшалось почти в 2 раза. Тем не менее, после трех лет с момента операции вновь появилась тенденция к увеличению числа пациентов с повышенным уровнем слизеобразования. Наиболее выражена была регрессия продукции слизи после ваготомии, в процессе которой произведено механическое нарушение эфферентной иннервации функциональных структур слизистой желудка.

Рис. 6. Влияние различных видов хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на уровень слизеобразования в желудке в различные сроки после операции (число больных в % с повышенным уровнем слизеобразования).

Учитывая ответную реакцию организма на хирургическую инвазию, после проведенного оперативного лечения в ранний послеоперационный период уровень лейкоцитарной инфильтрации значительно повышался, в боль-

шей мере после резекции желудка и в меньшей - после ушивания и вагото-мии (рис. 7). В более поздний послеоперационный период (через 1 год) уровень лейкоцитарной инфильтрации слизистой снижался почти в 2 раза после резекции желудка и ваготомии. В эти сроки после ушивания прободной язвы, напротив, установлено значительное увеличение числа больных с повышенным уровнем лейкоцитарной инфильтрации, что, вероятно, связано с высокой частотой рецидивов заболевания и осложнениями в этот период.

Рис. 7. Влияние различных видов хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на уровень лейкоцитарной инфильтрации слизистой в различные сроки после операции (число больных в % с повышенным уровнем лейкоцитарной инфильтрации).

В свете современных представлений, одним из интегральных показателей комплексной оценки происходящих изменений может служить содержание в плазме крови фактора некроза опухоли. В этой связи нами проведено исследование динамики данного показателя после ушивания прободной язвы и после резекции желудка в различные сроки после операции (табл. 1).

В результате установлено, что в ранние сроки после ушивания прободной язвы уровень ФНО остается на высоком уровне (1,2051 мкг/мл). В

сроки 3-6 месяцев после оперативного лечения его уровень в сыворотке крови снижается более чем в 2 раза. В последующий период определена тенденция к увеличению концентрации ФНО в сыворотке крови, а к 3-м годам после операции наблюдается его максимальная концентрация, составляющая в среднем 1,1189 мкг/мл. Высокий уровень ФНО в ранние сроки после операции, по-видимому, отражает реакцию организма на повреждение и операционную травму. Однако, в дальнейшем, повышение показателя может свидетельствовать об активизации процессов деструкции в стенке желудка или 12п.кишки.

Таблица 1.

Концентрация фактора некроза опухоли в плазме крови (мкг/мл) в различные сроки после ушивания прободной язвы и резекции желудка_

Сроки после операции Ушивание прободной язвы Резекция желудка

п м±к1 p* п М±п p*

До 3-х мес. 8 1,2051 ±0,2631 Р<0,01 5 0,9566 ±0,2631 р<0,05

3-6мес. 14 0,5966 ± 0,0582 р>0,01 6 0,2896 ±0,0582 р>0,05

6-12 мес. 19 0,8256 ±0,1034 р>0,01 12 0,1144 ±0,0334 р<0,05

1 - 3 года 4 1,1189 ±0,2235 р<0,01 21 0,1089 ±0,0435 р<0,05

Более 3-х лет 3 0,9141 ± 0,2042 р<0,05 9 0,1242 ±0,0328 р<0,05

Контрольная группа п=10 0,5238 ±0,0169

(примечание: * - достоверность изменения уровня ФНО сыворотки крови по отношению к уровню ФНО в контрольной группе)

После резекции желудка уровень ФНО наиболее высокий в течение первых 3-х месяцев с момента операции (0,9566 ± 0,2631 мкг/мл). В дальнейшем прослеживается отчетливая тенденция к снижению со стабилизацией уровня данного показателя. Его колебания весьма незначительны. Граничные отклонения составляют 0,1089 - 0,2896 ± 0,0582 мкг/мл. Причем в отдаленный период после операции содержание ФНО в плазме крови уменьшается или остается в неизмененной концентрации. С учетом функциональной зна-

чимости данного показателя есть все основания полагать, что вероятность образования язвы культи желудка в отдаленные сроки после операции минимальна.

Выводы

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет (50%). Длительность язвенного анамнеза в 87,5% случаев не превышает 5 лет. Частота гигантских язв желудка и двенадцатиперстной кишки достигает 13,7%, с преобладанием в теле желудка (87,9% случаев).

2. При язвенной болезни частота геликобактерной обсемененности слизистой составляет от 60,3% до 80,8%. При дуоденальных язвах и по мере старения организма степень обсемененности слизистой возрастает. Высокая степень обсемененности сопровождается высоким уровнем кислотообразования со снижением компенсации ощелачивания.

3. С увеличением размера язвы пилородуоденальной зоны секреция слизи снижается. Это происходит на фоне увеличения степени инфекционной об-семененности слизистой и повышения в плазме крови фактора некроза опухоли. При язвах более 2-х см в диаметре его концентрация, по сравнению с язвами до 0,5 см в диаметре, возрастает до 38,7%.

4. При язвах тела желудка, по сравнению с язвами антрального отдела, инфекционная обсемененность слизистой ниже на 21,1%, гиперацидное состояние на 11,3%, содержание фактора некроза опухоли на 87,5% при относительной неизменности непрерывности кислотообразования и уровня лейкоцитарной инфильтрации слизистой. При этом секреция секреция слизи возрастает более чем в 2 раза.

5. После ушивания прободной язвы в течение первого года высокая степень

обсемененности Helicobacter pylori слизистой наблюдается у 62,5% больных.

В этот период уровень слизеобразования и лейкоцитарной инфильтрации

слизистой остаются высокими, базальная кислотность снижается, а деком-

пенсация ощелачивания прогрессирует. В отдаленный период на фоне снижения секреции слизи выявленные изменения нарастают, а концентрация фактора некроза опухоли в плазме крови повышается. Рецидив язвенной болезни наблюдается в 18,8% случаев.

6. По мере увеличения срока после резекции желудка степень обсеменен-ности слизистой Helicobacter pylori возрастает. Через 3 года после операции она составляет 77,8%. Гиперацидные состояния имеют место у 22,3% больных. Концентрация фактора некроза опухоли в плазме крови уменьшается более чем в 2,2 раза. Рецидив язвы наблюдается в 3,8% случаев.

7. В течение 3-х месяцев после селективной ваготомии геликобактерная обсемененность слизистой наблюдается у 40% больных на фоне уменьшения уровня слизеобразования и усиления компенсации ощелачивания. В более поздние сроки уровень лейкоцитарной инфильтрации и инфекционной обсе-мененности слизистой повышается, а число больных с гиперацидным характером кислотообразования возрастает до 33%. Рецидив язвы в этот период наблюдается в 9,3% случаев.

Практические рекомендации

1. Продолжительность и частота противоязвенной терапии, а также показания к хирургическому лечению при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки должны определяться с учетом активности факторов агрессии.

2. Стойкое повышение в плазме крови фактора некроза опухоли при наличии высокой микробной обсемененности слизистой может свидетельствовать о прогрессировании деструкции язвенного процесса с возможным развитием осложнений.

3. После ушивания гастродуоденальной язвы рецидив наиболее вероятен через год с момента операции. В этот период активное наблюдение должно сочетаться с профилактическим лечением.

4. После резекции желудка по возможности больным должна проводиться гастроскопия, особенно через 3 года после операции, когда появляются условия для активации язвенного процесса.

5. Вероятность рецидива язвы после ваготомии наиболее высока через год после оперативного вмешательства. Повышение лейкоцитарной инфильтрации и микробной обсемененности слизистой на фоне появления гиперацид-ности являются отправными моментами для проведения курса противоязвенной терапии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. БелокуровЮ.Н., ДряженковИ.Г., ТевяшовА.В., СимМ.И., «Степень обсемененности Helicobacter pylori (HP) у хирургических больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки», - Тез. Всеросс. науч.-практ. конф. хирургов, посвященной 55-летию научного хирургического общества на Кавказских Минеральных водах «Инфекция в хирургии», - Ставрополь. - 2001. - С. 149-150.

2. Рыбачков В.В., Дряженков КГ., Надежин А.С., Сим М.И., «О значении инфекции Helicobacter pylori в генезе язвы желудка и двенадцатиперстной кишки», - Сб. научн. трудов, поев. 60-летию кафедры общей хирургии Красноярской государственной медицинской академии и 70-летию со дня рождения профессора М.И.Гульмана «Актуальные вопросы хирурии гепатопан-креатодуоденальной зоны», - Красноярск. - 2001. - С. 132-133.

3. Дряженков И.Г., Серебряков В.Н., Мишин М.Е., Сим М.И., «О тактике лечения больных с желудочным кровотечением язвенного характера», - Сб. науч. трудов, поев. 60-летию кафедры общей хирургии Красноярской государственной медицинской академии и 70-летию со дня рождения профессора М.И.Гульмана «Актуальные вопросы хирурии гепатопанкреатодуоденальной зоны», - Красноярск. - 2001. - С. 172.

4. Потапов П.П., Дряженков И.Г., Шичкин Н.А., Сим ММ, «Метаболические аспекты осложненных язв желудка и двенадцатиперстной кишки», - Тез.

XVIII Юбилейной науч.-практ. конф. врачей медико-санитарной части НЯ НПЗ, посвященной 45-летию МСЧ НЯ НПЗ, - Ярославль. - 2001. - С.48-49.

5. Рыбачков В.В., Дряженков КГ., Шичкин Н.А., Сим ММ., «Диагностика и лечение осложненных форм язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки», - Мат. II Всеросс. науч.-практ. конф. врачей, посвященной 100-летию хирургической службы Тверской области «Успенские чтения», -Тверь.-2002.-С.122-123.

6. Белокуров Ю.Н., Дряженков И.Г., Чумичкин Д.Н., Сим М.И., «Изменение кислотности желудочного сока после оперативных вмешательств при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки», - Мат. Всерос. науч.-практ. конф. врачей хирург, профиля «Актуальные проблемы современной хирургии», - Нальчик. - 2002. - С. 17.

7. Дряженков И.Г., Сим ММ., «Влияние различных операций на обсеме-ненность Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки», - Сб. науч. работ «Современные аспекты лабораторной диагностики», - Ярославль. - 2003. - С.75-76.

8. Рыбачков В.В., Дряженков И.Г., Левина А.И., Сим ММ., «Возможности хирургического пособия в устранении факторов агрессии при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки», - Сб. науч. работ «Актуальные вопросы хирургии», - Ярославль. - 2003. - С. 105-106.

9. Панченко КМ., Дряженков И.Г., Уткина И.Е, Шичкин Н.А., Сим ММ., «Прогнозирование осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки», - Мат. V Росс. науч. форума «Хирургия 2004», - Москва. -2004.-С.32-33.

10. Рыбачков В.В., Баранов А.А., Дряженков И.Г., Сим ММ., Шичкин НА, «Фактор некроза опухоли при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки», - Мат. V Росс. науч. форума «Хирургия 2004», - Москва. - 2004. -С.38-39.

Лицензия ПД 00661. Формат 60x84 1/16. Печ. л. 1,0. Заказ 2100. Тираж 100. Подписано в печать 20.12.2004 г. Отпечатано в типографии Ярославского государственного технического университета г. Ярославль, ул. Советская, 14 а, тел. 30-65-63.

*-1Í73

Оглавление диссертации Сим, Михаил Илларионович :: 2005 :: Ярославль

Введение.

Глава I. Литературный обзор.

1.1. Частота и этиология язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

1.2. Факторы риска, способствующие возникновению и рецидиву гаст-родуоденальных язв.

1.3. Влияние хирургического пособия на факторы риска при гастродуоденальных язвах.

Глава II. Характеристика клинических наблюдений и методов исследования.

И. 1. Характеристика клинических наблюдений.

II.2. Методы исследования. рН-метрия.

Гистологическое исследование.

Цитологическое исследование.

Исследование фактора некроза опухоли сыворотки крови.

Глава III. Обсемененность Helicobacter pylori, состояние кислотопродуци-рующей функции, уровень слизеобразования и состояние иммунитета при гастрите и гастродуоденальных язвах.

III. 1. Геликобактерная обсемененность слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

111.2. Состояние кислотности, уровня ощелачивания в антральном отделе желудка и непрерывность кислотообразования у больных гастритом и гастродуоденальными язвами.

111.3. Состояние слизеобразования при гастрите и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

111.4. Уровень лейкоцитарной инфильтрации слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с гастритом и гастродуоде-нальными язвами.

111.5. Содержание фактора некроза опухоли сыворотки крови у больных гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Глава IV. Влияние ушивания перфоративной гастродуоденальной язвы на факторы риска язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Глава V. Влияние резекции желудка на факторы риска язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Глава VI. Влияние ваготомии на факторы риска язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Сим, Михаил Илларионович, автореферат

B.И., 1998; Григорьев П.Я. с соавт. 1999; Евтихов P.Mi с соавт., 2000; Иванов

C.В. с соавт., 2003) и не имеет отчетливой тенденции к снижению.

Несмотря на значительные и неоспоримые успехи в лечении данного контингента больных, к сожалению, частота осложнений язвенной- болезни также неуклонно возрастает, а фатальные исходы, особенно при перфорации и кровотечениях занимают одно из ведущих мест в структуре ургентной. хирургической патологии (Ермолов А.С. с соавт., 2003; Шулутко A.M. с соавт., 2003)

Следует отметить, что за последнее время появилось много новых данных о механизмах развития язвенного процесса (Евтихов P.M. с соавт., 2000;). Это в определенной степени позволило выделить консервативную терапию с одной стороны в качестве самостоятельного лечебного фактора, с другой, как дополнение к хирургическому лечению (Шуневич А.Н. с соавт. 1995; Черноусов А.Ф. с соавт., 1996; Борисов А.Е. с соавт., 2003; Басхаева Р.Г., 2003; Ипатенко В.Т., 2003; Лобаков А.И. с соавт., 2003; Donovan I. et al., 1986). Однако исследования в этом направлении в ряде случаев достаточно неопределенные и не могут дать аргументированного ответа на многие вопросы (Передерин В.Г. с соавт., 1997; Ивашкин В.Т. с соавт., 1997; Крылов Н.Н., 2001; Оноприев В.И., 2002; Булгаков Г.А., 2003). Прежде всего, это касается хирургических методов лечения. Несмотря на значительный опыт, до сих пор нельзя четко сказать о состоянии механизмов, способствующих рецидиву язвы в ближайшие и отдаленные сроки после различных оперативных вмешательств (Пасечников В.Д. с соавт., 2002; Теувов А.А. с соавт., 2002; Слесаренко С.С. с оавт., 2003; Кукош М.В. с соавт., 2003; Борисов А.Е. с соавт., 2003; Civalleri D. et al., 1990).

Изложенные моменты и явились отправными для проведения настоящего исследования.

Цель работы — совершенствование лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на основании изучения факторов защиты и агрессии.

Задачи:

1. Изучить геликобактерную обсемененность и лейкоцитарную инфильтрацию слизистой, а также кислотопродуцирующую функцию желудка и слизеобразование при язвах различной локализации.

2. Изучить значение фактора некроза опухоли в плазме крови в прогрес-сировании язвенного процесса.

4. Разработать критерии для прогнозирования активности течения язвенного процесса.

Научная новизна

1. Установлено, что одним из показателей прогрессирования язвенной болезни желудка' и двенадцатиперстной кишки является повышение содержания в плазме крови фактора некроза опухоли. Это сопровождается повышением геликобактерной обсемененности и лейкоцитарной инфильтрации слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также снижением слизеобразования и изменением уровня кислотообразо-вания.

2. Показано, что после ушивания прободной язвы желудка по мере увеличения сроков после операции повышается уровень инфекционной обсемененности слизистой с нарастанием декомпенсации ощелачивания в антральном отделе желудка. Концентрация фактора некроза опухоли в плазме крови имеет тенденцию к увеличению. Наибольшая выраженность отклонений наблюдается при рецидиве язвы.

3. Выявлено, что после резекции желудка содержание фактора некроза опухоли в плазме крови снижается. При этом степень микробной обсемененности слизистой возрастает, а уровень слизеобразования снижается. С увеличением периода после операции отмеченные изменения нарастают.

4. Установлено, что после ваготомии снижение микробной обсемененности слизистой наблюдается только лишь в течение первых трех месяцев после операции. В дальнейшем нарастание инфекционной обсемененности сопровождается повышением уровня лейкоцитарной инфильтрации слизистой и частоты гиперацидных состояний.

Практическая значимость

При изучении степени эффективности ближайших и отдаленных результатов при лечении язвенной болезни установлено, что методом выбора является резекция желудка. После ваготомии и ушивания прободных язв в течение первого года после операции начинают активизироваться факторы агрессии, которые создают предпосылки для рецидива язвенного процесса.

Основные положения, выносимые на защиту

Апробация работы

Основные положения работы доложены и обсуждены на следующих конференциях, заседаниях и съездах: XVIII Юбилейной научно-практической конференции врачей медико-санитарной части НЯ НПЗ, посвященной 45-летию МСЧ НЯ НПЗ (Ярославль, 2001); Дорожном семинаре «Тактика ведения больных с желудочно-кишечными кровотечениями» (Ярославль, 2001); XVIII Научно-практической конференции «Совершенствование преемственности как важное условие повышения качества и эффективности лечебно-диагностической работы медицинских учреждений здравоохранения г. Ярославля» (Ярославль, 2001); III Научно-практической конференции врачей России «Успенские чтения» (Тверь, 2003); Городской научно-практической конференции, посвященной 100-летию профессора Анатолия Константиновича Шилова (Ярославль, 2003); X Съезде медицинских и фармацевтических работников Ярославской области, посвященном 225-летию губернского здравоохранения и 85-летию департамента здравоохранения (Ярославль, 2003).

По результатам исследования опубликовано 10 печатных работ, 4 из которых в центральной печати. Работа выполнена на кафедре госпитальной хирургии (заведующий кафедрой - профессор В.В.Рыбачков) Ярославской государственной медицинской академии

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 166 страницах машинописного текста, состоит из введения, литературного обзора, описания материалов и методов исследования, 4-х глав собственного исследования, заключения выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 223 отечественных и 115 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 50 таблицами и 29 рисунками.

Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние хирургического лечения на факторы риска при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки"

128 ВЫВОДЫ

3. С увеличением размера язвы пилородуоденальной зоны секреция слизи снижается. Это происходит на фоне увеличения степени инфекционной обсемененности слизистой и повышения в плазме крови фактора некроза опухоли. При язвах более 2-х см в диаметре его концентрация, по сравнению с язвами до 0,5 см в диаметре, возрастает до 38,7%.

4. При язвах тела желудка, по сравнению с язвами антрального отдела, инфекционная обсемененность слизистой ниже на 21,1 %, гиперацидное состояние на 11,3%, содержание фактора некроза опухоли на 87,5% при относительной неизменности непрерывности кислотообразования и уровня лейкоцитарной инфильтрации слизистой. При этом секреция секреция слизи выше более чем в 2 раза.

5. После ушивания прободной язвы (в течение первого года высокая степень обсемененности Helicobacter pylori слизистой наблюдается у 62,5% больных. В этот период уровень слизеобразования и лейкоцитарной инфильтрации слизистой остаются высокими, базальная кислотность снижается, а декомпенсация ощелачивания прогрессирует. В отдаленный период на фоне снижения секреции слизи выявленные изменения нарастают, а концентрация фактора некроза опухоли в плазме крови повышается. Рецидив язвенной болезни наблюдается в 18,8% случаев.

6. По мере увеличения срока после резекции желудка степень обсемененности слизистой Helicobacter pylori возрастает. Через 3 года после операции она составляет 77,8%. Гиперацидные состояния имеют место у 22,3% больных. Концентрация фактора некроза опухоли в плазме крови уменьшается более чем в 2,2 раза. Рецидив язвы наблюдается в 3,8% случаев.

7. В течение 3-х месяцев после селективной ваготомии геликобактерная обсемененность слизистой наблюдается у 40% больных на фоне уменьшения уровня слизеобразования и усиления компенсации ощелачивания. В более поздние сроки уровень лейкоцитарной инфильтрации и инфекционной обсемененности слизистой повышается, а число больных с гиперацидным характером кислотообразования возрастает до 33%. Рецидив язвы в этот период наблюдается в 9,3% случаев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

4. После резекции желудка по возможности больным должна проводиться гастроскопия, особенно через 3 года после операции, когда появляются условия для активизации язвенного процесса.

5. Вероятность рецидива язвы после ваготомии наиболее высока через год после оперативного вмешательства. Повышение лейкоцитарной инфильтрации и микробной обсемененности слизистой на фоне появления гиперацидности являются отправными моментами для проведения курса противоязвенной терапии.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Сим, Михаил Илларионович

1. Абдуллаев Д.С., «Опыт хирургического лечения язвенной болезни желудка», Хирургия. - 1999. - №8. - С.8-11.

2. Андерсен Л., Норгаард А., Беннедсен М., «Клеточный иммунный ответ организма на инфекцию Helicobacter pylori», Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 1999. — Т.9. - №2. - С.22-26.

3. Арилешере О., Кузин Н.М., Егоров А.В., «Состояние кислотопродуци-рующей функции желудка в отдаленные сроки после селективной проксимальной ваготомии», М. - 1989. — Деп. в НПО «Союз-мединформ». - №17382.

4. Арипов У.А., Назаров Э.И., Даутов Ф.А., Файн С.И., Органосохраняю-щие операции с ваготомией в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки», Мат. III Всесоюзн. съезда гастроэнтерологов. - М. - 1984.-№1.-С.103-104.

5. Аруин Л.И, «Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных влиянием Helicobacter pylori», Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 1999. - Т.9. - №2. - С.26-30.

6. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., Исаков В.А., «Хронический гастрит», Амстердам. - 1993. - 362с.

7. Аруин Л.И, Исаков В.А., «Метод оценки обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori», Арх. пат. — 1995. - №3. - С.75-76.

8. Аруин Л.И, Капуллер Л.Л., Исаков В.А., «Морфологическая диагностика болезней органов пищеварения», М:.Триада X. - 1998. - 480с.

9. Асадов С.А., СалеховЯ.С., Алиев Э.Э., «Формирование дуоденальной культи при резекции желудка по поводу "трудных" язв двенадцатиперстной кишки», Обзор. - Хирургия. - 2004. - №2. - С.78-81.

10. Асанина Л.М., «Клинико-эндоскопические особенности хронического HP-ассоциированного гастрита культи желудка и тактика его лечения», Дис. канд. мед. наук. - Санкт-Петербург. - 1999.

11. Хв.Бабалич А.К., «Хирургическое лечение больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки», Хирургия. 1999. - №7. - С. 19-22.

12. П.Бабкин Л.С., «Секреторный механизм пищеварительных желез», JI. -«Медгиз». - 1960. - 777с.

13. Бейшеналиев А.С., «Клинико-функциональная оценка хирургических методов лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки», Ав-тореф. дис. канд. мед. наук. - J1. - 1988.

14. Бобровских М.П., «Аутоиммунные реакции в патогенезе прогрессирующей язвенной болезни желудка», Мат. обл. научно-практ. конф., -Воронеж. - 1994. - С.110-112.

15. Богданов-Березовский А.Г., Калиш Ю.И., «Диагностика и хирургическое лечение язв пилорического отдела желудка», Вестн. хир. - 1990. — Т.145. - №8. - С.121-122.

16. Бойко ЮТ., Курайшевич Д.В., «Актуальные вопросы гастроэнтерологии», Минск. - 1976. - С.8-12.

17. Бондаренко П.Г., Силъченко Т.С., «Состояние иммунной системы у больных язвенной болезнью до и после ваготомии», Клин. хир. — 1983. — №8. - С.27-29.

18. Брек О.П., «Секреторная функция желудка и экскреция холецистоки-нина-панкреозимина у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки после селективной- проксимальной ваготомии», Авто-реф. дис. канд. мед. наук. - Харьков. - 1990.

19. Василенко В.Х., Гребнев А.П., Шептулин А.А., «Язвенная болезнь», -М.: Медицина. 1987. - 288с.

20. Василенко В.Х., «Чего мы знаем о язвенной болезни», Хирургия. -1970. - №3. - С.3-17.

21. Ващенков В.М., Успенский В.М., Семенов В.В., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х., «Клеточный иммунитет у больных с неблагоприятным течением язвенной болезни двенадцатиперстной, кишки и его коррекция тимали-ном», Клин. мед. - 1983. - №8. - С.62-65.

22. Винник Ю.С., Картель С.И., Черданцев Д.В., Вахрунин А.А., Первова О.В., «Микроциркуляция слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни ассоциированной с Helicobacter pylori», -«Методология флоуметрии», Красноярск. - 1998. — С.83-88.

23. Винник Ю.С., Петрушко С.И., Попов Д.В., Картель С.И., «Особенности регионарного кровотока гастродуоденальной зоны», — Мат. XVIII Всеросс. науч. конф. «Физиология и патология пищеварения». — Краснодар. 2002. - С.34-35.

24. Ъ9.Витебский Я.Д., «Патогенез, профилактика и оперативное лечение пострезекционных синдромов», Челябинск. — 1981.

25. АА.Горбашко А.И., «Способы пилоросохраняющей резекции желудка», -С.-П.- 1994.-С.27-33

26. Горбунов В.Н., Столярчук Е.В., «Гастрэктомия на высоте рецидивного профузного кровотечения после ваготомии из множественных острых язв желудка», Хирургия. - 1998. - №7. - С.56-57.

27. Горшков В.А., Авалуева Е.Б., Шабалина М.О., «Питание и кислотно-протеолитическая агрессия в желудке при дуоденальной язве», Росс, журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 2000. - Т. 10. - №1. -С.29-33.

28. Гостищев В.К., Евсеев М.А., «Патогенез рецидивов острых гастродуоденальных язвенных кровотечений», Хирургия. - 2004. — №5. — С.46-51.

29. А9.Гостищев В.К, Евсеев М.А., «Рецидив острых гастродуоденальных язвенных крвотечений», Хирургия. — 2003. - №7. - С.43-49.

30. Григорьев П.Я., «Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки», М. — 1986. — 197с., 223с.

31. Григорьев П.Я., Жуховицкий В.Г., Яковенко Э.П., «Методы диагностики пилорического геликобактериоза и ассоциированных с ним болезней», Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 1998. — Т.8. -№4. - С.6-9.

32. Григорьев П.Я., Исаков В.А., Розенталъ В.М. и др., «Метод определения Campylobacter pylori в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни и хроническом гастрите», Лаб. дело, - 1989. - №6. — С.52-54.

33. Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П., Клин. мед. — 1988. - №5. — С.25-30.

34. Григорьев П.Я., Яковенко А.В., Агафонова Н.А., «Тридцатилетний опыт лечения больных язвенной болезнью», Клин. мед. — 1999. - Т.77. -№9. - С.45-50.

35. Григорьев П.Я., Яковенко А.В., Колодкин A.M. и др., «Суточное мони-торирование интрагастрального рН у здоровых и больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки», Сборн. науч. трудов, - М. -1993. —Т.1.-С.109.

36. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., «Диагностика и лечение болезней органов пищеварения», М.: Медицина. - 1996. - 514с.

37. Грушко В.А., «Оценка основных методов оперативного лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на основании исследования внутрижелудочного протеолиза и пристеночного пищеварения», Ав-тореф. дис. канд. мед. наук. - Харьков. - 1982.

38. Дац М.С., Островский ИМ., «Цитопротективное действие простаглан-динов», Пат. физиол. - 1985. - №3. - С.82-85.

39. Демидов Г.И., Аленов А.В., Назаров В.А., Большаков Г. С., Соколов И.А., «Ранние пострезекционные нарушения эвакуаторной функции желудка», Сб. тез. научн. докл. - Пенза. - 1989. - С.56-58.

40. Джумабаев С.У., Касымов А.Л., «Коррекция иммунологических нарушений в хирургии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки», -Хирургия. 1997. - №1. - С.21-24.

41. Джумабаев Э.С., Джумабаев С.У., «Лимфатическая терапия в хирургии желудка», Ташкент. — 1992. — 112с.

42. Ермолов А.С., ТверитневаЛ.Ф., Пахомова Г.В., Царенко С.В., Кудряшова Н.Е., Сордиа Д.Г., Спиридонова Т.Г., «Гастродуоденальные кровотечения при критических состояниях», Хирургия. - 2004. — №8. — С.41-45.

43. Ефименко Н.А., Лысенко М.В., Асташов В.Л., «Кровотечения из хронических гастродуоденальных язв: современные взгляды и перспективы лечения», Хирургия. - 2004. - №3. - С.56-60.

44. И.Завгородний Л.Г., Хмелевский Б.Г., Ксенофонтов С.С., «Причины по-стгастрорезекционных и, постваготомических рецидивов язвеннош болезни», Вестн. хир. - 1998.-Т.141. - №8. -С.25-29:

45. Ивашкин В.Т., «Эрадикация инфекции Helicobacter pylori и ремиссия язвенной болезни: равнозначны ли эти состояния?», Росс. журн. гаст-роэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 1999. — Т.9. - №3. — С.71-74.

46. Х.Исаев F.E., «Роль Helicobacter pylori в клинике язвенной болезни», -Обзор. Хирургия. - 2004. - №4. - С.64-68.

47. Ш.Исаков В:А., Домарадский И.В., «Хеликобактериоз», «Медпрактика-М». - Москва. - 2003. - С. 105-128.

48. ЪЪ.Исаков BiА., ЛапинаТЖ, Щербаков-П:Ш, Кудрявцева Л.В., «Рекомендации по диагностике Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью и-методам их лечения», Росс. журн. гастроэнтерол;, гепатол. и коло-проктол., - 1998. - Т.8: - №1. - G. 105-107.

49. Карапанов A.M., Мурашев Т.В., Клин. мед. - 1989. - №7. - С.58-61.

50. Карли Ф., «Метаболический ответ на острый стресс», Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии. - Архангельск. -1996. - С.31-33.

51. Кириллов В.А., Дронова О.Б., «Антилизоцимная активность Helicobacter pylori», Мат. XVIII Всеросс. науч. конф. «Физиология и патология пищеварения». - Краснодар. - 2002. - С.78-79.

52. Клемагиев И:С., Дорофеев А.А., Лызыко Н.Н. и др., «Диагностика и лечение желудочного кампилобактериоза у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом», Клин. мед. — 1989. - №1. — С.90-95.

53. Комаров Ф.И., Калинин А.В., «Язвенная болезнь», Руководство по гастроэнтерологии: В 3 т. - М.: Медицина. - 1995. - Т.1. - С.456-469, 476-525.

54. Комаров Ф.И., Серебрянская В.М., «Клинико-иммунологические аспекты различных вариантов течения язвенной болезни», Тер. арх. — 1990. - №2. - С.38-42.

55. Комаров Ф.И., Серебрянская М.В., Погромов А.П., «Campylobacter pylori у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом», Клин, мед. - 1990. - №6. - С.100-106.

56. Кочергина Е.С., «Пути совершенствования диагностики с целью улучшения хирургического лечения перфоративных язв желудка и двенадцатиперстной кишки», — Дис. канд. мед. наук. — ВМУ. — Владивосток. -2003.

57. Крылов Н.Н., «Кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта: причины, факторы риска, диагностика, лечение», Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 2001. - Т.П. - №2. — С.76-87.

58. Крышен В.П., Нестерова М.Ф., Шамшанкова Т.П., «Актуальные вопросы иммунологии при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки», Мед. журн. Узбекистана. - 1989. - №3. - С.40-41.

59. Кузин М.Н., Крылов Н.Н., «Результаты хирургического лечения больных с язвенными гастродуоденальными стенозами», Клин. мед. — 19S6. - №10. - С.85-90.

60. Кузин М.Н., Постолов П.М., Кузин Н.М., «Ваготомия в лечении язвенной болезни», Хирургия. - 1982. - №12. - С.7-14.

61. Кузин Н.М., Алимов А.Н., Кашеваров С.Б., «Влияние различных методов хирургического лечения стенозирующих язв двенадцатиперстной кишки на защитный слизистый барьер желудка», Хирургия. - 1997. -№1. - С.13-17.

62. Кузин Н.М., Алимов А.Н., «Селективная проксимальная ваготомия с дуоденопластикой в лечении дуоденальных стенозов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки», Хирургия. - 1997. - №4. -С.38-43.

63. Кузин Н.М., «Выбор метода хирургического лечения язвенной болезни желудка», Дисс. д-ра. мед. наук. - М. - 1987.

64. Кузин Н.М., Крылов Н.Н., «Эффективность хирургического лечения дуоденальной язвы», Хирургия. - 1999. - №1. - С. 17-20.

65. Кукош М.В., Разумовский Н.К, «Отдаленные результаты лечения больных с прободными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки», — Мат. XVIII Всеросс. науч. конф. «Физиология и патология пищеварения». Краснодар. - 2002. - С. 114-115.

66. Курилович С.А., Шлыкова Л.Г., Копычко Т.А., «Реальные проблемы Нр-эрадикации», Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 2000. - Т. 10. - №5. - приложение №11. - С.25.

67. Лапина Т.Л., «Экономические аспекты эрадикации инфекции Helicobacter pylori», 1998. - М. - ММА им. Сеченова.

68. Лея ЮЯ., «рН-метрия желудка», JI. - «Медицина». - 1987.

69. Лея Ю.Я., «Исследование кислотообразования в желудке», М. — «Медицина». - 1976.

70. Линар Е.Ю., «Кислотообразовательная функция желудка в норме и патологии», Рига. - 1968. - 432с.

71. Лищенко А.Н., «Физиологическое обоснование радикальной дуоде-нопластики при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной кровотечением», Дис. канд. мед. наук. - Кубанская мед. академия. — Ростов на Дону. - 2003.

72. Логинов А.С., «Проблемы современной клинической гастроэнтерологии», Тер. арх. - 1989. - №2. - С.3-7.

73. Логинов А.С., Ильиченко А.А., Смотрова И.А. и др., «Campylobacter pylori и поздние рецидивы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки», Клин. мед. - 1989. - №8. - С.48-50.

74. Лукина Е.А., «Система мононуклеарных фагоцитов и биологические эффекты провоспалительных цитокинов», Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 1998. — Т.8. - №5. - С.7-13.

75. Лытник М.И., Румянцев В.В., Бебия Н.В., Паринский Е.С., «Рецидивы язв после ваготомии у больных язвенной болезнью, осложненной кровотечением», XVI Съезд Хирургов УССР: Тез. докл. — Киев. -1988. — С.160-161.

76. Магомедов А.З., Газиев P.M., Назаралиев Р.Г., «Ранние повторные операции после резекции желудка при гастродуоденальных язвах», -Хирургия. 1999. - №8. - С. 12-14.

77. Максимов В.А., Каратаев С.Д., Чернышев Л.И., Зайцев В.Я., Российская группа по изучению пилорического геликобактериоза. — Заседание, 1-е: Материалы. — М. — 1995. — С.З.

78. Мамедов Р.А., «Значение морфофункционального состояния эндокринных клеток слизистой желудка в патогенезе осложнений язвенной болезни», Хирургия. - 2003. - № 11. - С.26-27.

79. Мартов Ю.Б., Аничкин В.В., Подолинский С.Г., Фролов Л.А., «Язвенная болезнь глазами хирурга», Витебск. - 1995.

80. Масевич ЦТ, Барановский А.Ю., Соколовский В.В., Пак С.Ф., «Прогностическая оценка протективной способности слизистой оболочки желудка при язвенных ее поражения», Клин. мед. - 1989. - №11. — С.76-79.

81. Масевич ЦТ, Шастина Н.Н., «Изменение интрагастрального про-теолиза у больных язвенной болезнью желудка», Клин. мед. - 1983. -№8. - С.45-48.

82. Матросова Е.М., «Двигательная деятельность желудка и ее связь с секрецией желудочного сока», - М. - Л. — 1964. — 124с.

83. Матросова Е.М., Курыгин А.А., Гройсман С.Д., «Ваготомия», Л. — 1981.-216с.

84. Матросова Е.М., Соловьев А.В., «Регуляция выделения соляной кислоты», Физиология пищеварения. - «Наука». - Л. — 1974. - С.246-249.

85. Матчан Е.Н., Атясев Н.И., «Хирургическая тактика при длительно-незаживающих язв гастродуоденальной зоны», Хирургия. - 1990. -№4. - С.44-47.

86. Маят B.C., Панцирев Ю.М., Сидоренко В.И., «СПВ. Показания к операции, техника, осложнения», «СПВ в хирургии язвенной болезни: сборник научн. трудов 2-го МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова. — М. — 1983. — серия 188.Хирургия/40. -С.5-12.

87. Минушкин О.Н., Денисов Л.Е., Бурдина Е.Г., «Helicobacter pylori после резекции желудка», Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и коло-проктол., -2001.-T.il. - №2.-С.34-37.

88. Миронычев Г.Н., Логинов А.Ф., Калинин А.В., «Психосоматические аспекты язвенной болезни», Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 1996. - Т.6. - №3. - С.39-40.

89. Митрохина Т.В., «Роль хеликобактериоза в возникновении рециди-' вов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после селективной проксимальной ваготомии», Автореф. дисс. канд. мед. наук. — М. — 1994.

90. Митрохина Т.В., Фитилев С.Б., Графская Н.Д., Павлов М.В., «Роль Helicobacter pylori в возникновении рецидивов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после селективной проксимальной ваготомии», Хирургия. - 1996. - №2. - С.39-42.

91. Морозов И.А., «Цитологическая диагностика инфекции Helicobacter pylori в желудке», Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 2000. - Т. 10. - №2. - С.7-10.

92. Мыги В.Г., Пыплик О.А., Решетников О.В., «Актуальные вопросы хирургии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки», -Мат. конф. Новосибирск. - 1998. - С.18-19.

93. Мыш В.Г., «Секреторная функция желудка и язвенная болезнь», -Новосибирск. «Наука». - 1987. - (Переизд. 1996). - 177с.

94. Мыш В.Г. «Некоторые вопросы патогенеза язвенной болезни» -«Актуальные вопросы патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки». — Сб. науч. Трудов. — Новосибирск. — 1988. -С.21-22.

95. Нарезкин Д.В., «Хирургическая тактика при осложненной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у больных пожилого истарческого возраста», Дис. докт. мед. наук. - СМА. - Смоленск. -2003.

96. Никитин В.М., Сальникова С.М., «Распространенность язвенной болезни по данным заболеваемости. Актуальные вопросы гастроэнтерологии», М. - 1971. - С.47-55.

97. Никульшин С.С., «Результаты применения пилоросохраняющих резекций желудка в хирургическом лечении сочетанных язв желудка и двенадцатиперстной кишки», Хирургия. — 1998. №2. — С.14-16.

98. Оганесян JI.E., «Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома Маллори-Вейса», Дис. канд. мед. наук. - РГМУ. - Москва. - 2003.

99. Окоемов М.Н., Кузин Н.М., «Хирургическое лечение язвенных пи-лородуоденальных стенозов», Хирургия. - 1999. -№11. — С.61-65.

100. Оноприев В.И., «Новые концепция, тактика и технологии хирургического лечения осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки», Мат. XVIII Всеросс. науч. конф. «Физиология и патология пищеварения». — Краснодар. — 2002. — С.3-7.

101. Оноприев В.И., «Позиция хирурга в лечении осложненных дуоденальных язв и новые технологии», Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 1998. — Т.8. - №6. — С.63-70.

102. Орзиев З.М., «Зависимость эффективности противоязвенного лечения от уровня инфицированности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori», — Клин. мед. — 2001. — №2. — С.30-32.

103. Орлов А.В., «Функциональные и морфологические изменения желудка у больных язвенной болезнью после вагототмии», Автореф. дис. канд. мед. наук. - Л. — 1975.

104. Орловский В.Ф., Медведев В.Н., Кривохацкая Ю.А., «Частота, выраженность и клинические проявления антрального гастрита при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у женщин и их связь с Campylobacter pylori», Тер. арх. - 1989. - №2. - С.33-35.

105. Осипов В.В., Петров В.П., Есин С.В., Тимин Е.Н., «Нейросетевая модель определения лечебной тактики у больных язвенной болезнью»,

106. Хирургия. 2004. - №2. - С.8-13.

107. Островский И.М., «Роль хеликобактериоза в поражении желудка и двенадцатиперстной кишки», Тер. арх., Обзор. - 1998. - №2. - С.73-76.

108. Панцырев Ю.М., Агейчев В.А. и др., «Внутрижелудочная рН-метрия в хирургической клинике», М. — «Медицина». - 1972.

109. Панцирев Ю.М., Михалев А.И., Федоров Е.Д., «Хирургическое лечение прободных и кровоточащих гастродуоденальных язв», — Хирургия.2003. — №3. С.43-49.

110. Пасечников В Д., Чуков С.З., Батдыева А.Х., «Зависимость показателей местного иммунного ответа у пациентов с Helicobacter pylori -ассоциированным хроническим гастритом от результатов эрадикации»,

111. Петренко В.А., «Хирургическое лечение больных с перфорациями гигантских язв желудка и двенадцатиперстной кишки», Дис. канд. мед. наук. - РМУ. - Ростов на Дону. - 2003.

112. Петров В.П., Бадуров Б.Ш., Хабурзания А.К., «Дуоденогастральный рефлюкс и его последствия после резекции желудка по способам Биль-рот-II и Ру», Хирургия. - 1998. - №4. - С.9-12.

113. Петров В.П., Осипов В.В., Рожков А.Т., «Харакеристика кислотности желудочного сока при язвенной болезни», Хирургия. - 1996. - №3.- С.64-66.

114. Подолужный В.И., Иванов С.В., Подолужная И.В., «Внутрижелу-дочный протеолиз после ваготомии при перфоративной язве двенадцатиперстной кишки», Хирургия. - 1997. - №6. — С.13-14.

115. Подолужный В.И, Фролов С.В., Фролов Е.Б., «Секреторная функция желудка в отдаленные сроки после селективной проксимальной ваготомии», Хирургия. - 1997. - №5. - С. 18-20.

116. Полак Дж.М., Блум С.Р., Райт И.А., Батлер А.Г., «Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта», М. - «Медицина». -1989.-496с.

117. Помелов B.C., Булгаков Г.А., Градская Н.Д., Гордеев В.Ф., Лысенко А. О., «Селективная проксимальная ваготомия и дуоденопластика в хирургии стенозирующей дуоденальной язвы», Хирургия. — 1991. - №10.- С.58-64.

118. Попова Т.С., Шестопалов А.Е., Тамазашвши Т.Ш., Лейдерман И.Н., «Нутритивная поддержка больных в критических состояниях», М.2002.-С. 19-21.

119. Попутчикова Е.А., «Острые эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненные кровотечением, у больных инфарктом миокарда», Дис. канд. мед. наук. - МГМСУ. — Москва.2003.

120. Поташов JI.А., Савранский В.М., Морозов В.П., «Кровоток и сво-боднорадикальное окисление слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки при осложненном, течении дуоденальной язвы», Хирургия. — 1996. - №5. - С.40-42.

121. Потехин 77.77., Пауков B.C., «Проблема регенерации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при эрозивно-язвенных поражениях», Арх. пат. - 1995. - №2. - С.68-70.

122. Прокопенко В.Д., Нелюбин В.Н., Мудрое В.П. и др., «Клеточно-опосредованный иммунитет на Helicobacter pylori», Росс: журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 2001. - Т.П. - №5. — С.25-30.

123. Ратник В.М., «Выбор хирургического метода лечения при стенози-рующих дуоденальных язвах», Клин. хир. - 1997. - №3-4. — С.78-80.

124. Рожавин М.А., Юрченко Е.С., Поперека Г.М. и др., «Диагностическое значение различных методов, выявления Campylobacter pylori у больных с гастродуоденальной патологией», Клин. мед. — 1989. - №8.1. С.38-43.

125. Рубцов М.А., Петров КВ., Рубцова Н.И., Перкин Э.М., «Барьерная функция покровного эпителия слизистой оболочки при дуоденальной язве и пилорическом геликобактериозе», Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 1998. - Т.8. - №6. - С.38-41.

126. Русанов А.А., «Ваготомия при язве желудка и двенадцатиперстной кишки», Вестн. хир. - 1981. - № 1. - С.18-31.

127. Саввин Ю.Н., «Органические заболевания оперированного1 желудка», Автореф. дисс. канд. мед. наук. - М. - 1990.

128. Саенко В.Ф., Спивак В.П., Березницкий Б.Ф., «Выбор метода и особенности хирургического лечения язвенной болезни желудка: методические рекомендации», Киев-Днепропетровск. - 1985.

129. Сидоренко В.М., «Лечение профузного гастродуоденального кровотечения, осложненного геморрагическим шоком», Автореф. дис. канд. мед. наук. - Киев. - 1994.

130. Суринов В.А., Циммерман Я.С., «Значение иммунной системы в формировании язвенной болезни», Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 1996. — Т.6. - №3. - С.40-44.

131. Тагиров М.Н., «Эндоскопические методы в оптимизации лечения перфоративных пилородуоденальных язв», Дис. канд. мед. наук. -КМА. - Казань. - 2003,

132. Телиа А.В., Лобжанидзе Г.В., «Постбульбарные язвы двенадцатиперстной кишки, осложненные стенозом», Вестн. хир. — 1990. — Т. 144. - №6. — С.133-138.

133. Теувов А.А., Баждугов К.А., «Влияние оперативного лечения перфоративных язв на кислотообразование желудка», — Мат. XVIII Всеросс. науч. конф. «Физиология и патология пищеварения». — Краснодар. 2002. - С.245.

134. Трушкин Р.Н., «Профилактика и лечение язвенных гастродуоде-нальных кровотечений у больных у больных с трансплантированной почкой», Дис. канд. мед. наук. - МГМСУ. - Москва. - 2003.

135. Успенский В.М., «Функциональная морфология слизистой оболочки желудка», Л. — 1986. — 291с.

136. Утешев Н.С., Гуляев А.А., Ярцев П.А., Забавская О.А., «Лечение больных с перфоративными пилородуоденальными язвами», — Хирургия. 2003. - № 12. - С.48-51.

137. Фшипович Н.Е., Жук В.В., «Реиннервация желудка после ваготомии как фактор рецидива язвы», Хирургия. - 1990. - №12. - С.146-151.

138. Фишер А.А., «Гиперсекреция и гиперплазия слизистой оболочки желудка при язвенной болезни», Автореф. Дис.канд. мед. Наук. - Краснодар. - 1974. - 21с.

139. Флегонтов Б.В., Дряженков И.Г., Сим М.И., Шичкин Н.А., «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки», «Хирургические болезни» под ред. Рьгбачкова В.В, Граменицкого А.Б. — Ярославль. — 2002. С.168-186.

140. Фрейдлин И.С., «Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой ре-гуляторной сети», Иммунол., - 1995. - №3. - С.44-48.

141. Хавкин А.И, Пампура А.Н., Погомий Н.Н., Российская группа по изучению пилорического геликобактериоза. - Заседание, 1-е: Материалы. - М. - 1995. - С.31-34.

142. Хаитов P.M., Пинегин Б.В., «Иммунная система и заболевания желудочно-кишечного тракта», Вестн. РАМН. - 1997. - №11. - С.13-17.

143. Хальзов КВ., «Сравнительная оценка эффективности хирургических вмешательств в условиях нестабильного гемостаза при язвенном дуоденальном кровотечении», Дис. канд. мед. наук. - НМА. - Новосибирск. — 2003.

144. Хомерики С.Г., «Процессы регенерации в слизистой оболочке желудка и канцерогенез», Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 2001. - Т. 11. - №2. - С. 17-23.

145. Хорее А.Н., «Обоснование и разработка комплекса программ диагностики и лечения острых желудочно-кишечных кровотечений», -Дисс. док. мед. наук. Ярославль. - 1992. - С. 11-40.

146. Циммерман Я.С., Зиннатулин М.Р., «Helicobacter pylori и их роль в развитии хронического гастрита и язвенной болезни», Клин, мед., -1997. -№4.-С.8-13.

147. Циммерман Я. С., «Концепция патогенеза язвенной болезни», -Клин, мед., 1994. - №4. - С.65-67.

148. Циммерман Я.С., Телянер И.И., «Концепция патогенеза язвенной болезни иперспективы ее излечения», Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 1998. - Т.8. - №3. - С.35-41.

149. Черноусое А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С., «Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки», М.Медицина. 1996. - С.253.

150. Чернышев В.Н., Белоконев В.И., Александров И.К., «Введение в хирургию гастродуоденальных язв», Самара. - 1993.

151. Чувилин О.А., «Сравнительные результаты и качество жизни больных с перфоративными пептическими язвами после хирургических вмешательств и эрадикации Helicobacter pylori», — Дис. канд. мед. наук. ММА им. И.М. Сеченова. - Москва. - 2003.

152. Шевчук М.Г., Избенко В.Г., «Изучение иммунологической реактивности для определения показаний и сроков оперативного лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки», Хирургия. — 1985. - №2. -С.30-33.

153. Шептулин А.А., «Язвенная болезнь с локализацией в желудке консервативная терапия или хирургическое лечение?», - Хирургия. - 1995. - №2. — С.9-12.

154. Щербаков И.Л., Лобанов Ю.Ф., Лыкова О.Б., «Результаты лечения пилорического геликобактериоза у детей с гастродуоденальной патологией», Педиатрия. — 1991. - №9. - С.57-62.

155. Щербаков П.Л., «Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori», -Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., 1999. - Т.9. - №2.- С.8-11.

156. Шулутко A.M., Овчинников А.А., Ветшев П.С., ««Рабочий диагноз» в трудных хирургических ситуациях», Москва. - «Медицина». — 2003.- С.19-48.

157. Шуневич А.Н., Силивончик Н.Н., Ледник А.И., «Helicobacter pylori и язвенная болезнь за и против», - «Горячие точки» в гастроэнтерологии, - М. - 1995. - С.278-280.

158. Эрдман З.В., «Повышение эффективности эндоскопического гемостаза при гастродуоденальных кровотечениях», — Дис. канд. мед. наук.- Уральская мед. Академия дополнительного образования. Челябинск. — 2003.

159. Эфендиев В.М., Касумов Н.А., Кязимов А.К, Алиев Т.М., Велиев М.А., Алиев Ф.Г., «Ваготомия в лечении кровоточащего рефлюкс-эзофагита и гастродуоденальных кровотечений», — Хирургия. — 2004. — №6. С.24-26.

160. Ющук Н.Д., Маев И.В., Гуревич К.Г., «Иммунитет при геликобактерной инфекции», Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., - 2002. - Т. 12. - №3. - С.37-45.

161. Янсоне И.Л., «Протеолитическая активность и белковые компоненты желудочного сока (в норме и при нарушенной секреции желудка), -Рига.- 1975.- 167с.

162. Ярцев П.А., «Комплексное лечение больных с перфоративными га-стродуоденальными язвами», — Дис. канд. мед. наук. — НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского. Москва. - 2003.

163. AhlstedtL, Lindholm С., Lonroth Н. et al., "Role of local cytokines in increased gastric expression of the secretory components in Helicobacter pylori infection", Infect. Immun. - 1998. - Vol.67. - P.4921-4925.

164. Anand B.S., Raed A.K., Malaty H.M. et al, "Low prevalence of peptic ulcer in normal individuals with Helicobacter pylori infection", Amer. J. Gastroenterol. - 1996. - Vol.91. - P. 1112-1115.

165. Andersen L.P., Blom J., Nielsen H., "Survival and ultrastructural changes of Helicobacter pylori after phagocytosis by human polymorphonuclear leukocytes and monocytes", Armis. - 1993. - Vol.101. -P.61-72.

166. Andersen L.P., Hoick S., "Possible evidence of invasiveness of Helicobacter pylori", Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. - 1990. - Vol.9. -P.135-139.

167. Andersen L.P., Hoick S., Poulsen C.O. et al., "The evidence of invasiveness of Helicobacter pylori and treatment this patology" Scand. J. Gastroenterol. - 1987. - Vol.22. - P.219-224.

168. Annibale В., D'Ambra G., Marignani M. et al., "Acid secretion was not reduced by Helicobacter pylori eradication in hypersecretory duodenal ulcer and antral G-cell hyperplasia patients", Gastroenterology, - 1998. -Vol. 114. - №4. - P.2. - P.57.

169. Ashom M., Ruuska Т., Karikoski R. Et al., Scand. J. Gastroenterol. -1994. - Vol.29. - №3. - P.203-208.

170. Baggiolini M., Dewald В., Moser В., "Interleukin-8 and related chemo-tacsis cytokines CXC and CC chemokines", - Adv. Immunology, - 1994. -Vol.55.-P.97-179.

171. Balkwill F., "Cytokine amplification and inhibition of immune and inflammatory responses", J. Viral Hepatitis. - 1997. - №4.,suppl 2. - P.6-15.

172. Bandt J.P., Chollet M.S., Hernvann A., "Cytokine response to burn injury: relationships with protein metabolism", J. Trauma. - 1994. - Vol.36. — P.624-628.

173. Batorti J. et al., "Surgical treatment of stenosed duodenal ulcer", Acta. Chir. Hung. - 1992-93. - Vol.33. -P.37-44.

174. Bergman M., Renzichausen A., Renzichausen L., Zinber G., Bauer В., "Vergleichendl verlaufsstudie bei vagotomierten und konservativ thera-pierten ulcus duodeni patienten", Dtsch. Z. Verdaungs Stoffwechselks. -1988.-Zbl.44/1.-P. 14-21.

175. Bersch G.Z., Gastroenterology. - 1989. - Vol.27. - №2. - P.121-126.

176. Berstad A., Scand. J. Gastroenterol. - 1980. - Vol.15. - Suppl.63. -P.82-89.

177. Blackett R.L., "Perforated duodenal ulcer and behing gastric outlet obstruction", Surg, august - 1990. - №10. -P.1924-1928.

178. Burns B.P., Hezell S.L., Mendz G.L., //Microbiology. 1995. - Vol. 141. -Pt.12. -P.3113-3118.

179. Caboclo J., Wolfe M., Hocking M. et al, Amer. J. Surg. - 1981. -Vol.142. -P.324-327.

180. Cabrol J. et al., "Bile reflux in postoperative alcaline reflux gastritis", -Ann. Surg. 1990.-Vol.21 l.,suppl.2.-P.239-243.

181. Camarotta G., Cianci R., Gasbarini G., "Eradication of Helicobacter pylori in routine clinical practice: doubts and uncertainties", - Hepatogastro-enterol. - 1999. - Vol.46. - P.312-315.

182. Carmona Т., Minos E., Del Mar Abad M. et al., "Usefulness of antral brushing samples stainen with Diff-Quik in the cytologic diagnosis of Helicobacter pylori. A comparative methodologic study", Acta Cytology, -1995. - Vol.39. - P.669-672.

183. Caselli M., Travisani L., Pazzi P. et al., Endoscopy. — 1989. - Vol.21. -№2.-P. 110-111.

184. Civalleri D. et al., "Distal gastrectomy with Roux-en-Y anastomosis not associated with vagotomy in elective surgical treatment of gastroduodenal ulcer. Clinical and functional long-term results", Minerva Chir. - 1990. -Vol.45.,suppl.5. - P.257-270.

185. Coghlan J.G., Humphries H., Dooley C. et al., Lancet. - 1987. - Vol.2. -P.1109-1111.

186. Correa P., II Amer. J. Gastroenterol. 1988. - №5. - P.504-509.

187. Crabtree J.E., Lindley I.J.D., "Mucosal interleukin-8 and Helicobacter pylori' associated gastroduodenal disease", Eur. J. Gastroenterol., Hepatol.,- 1994.-Vol.6.,suppl.l.-P.33-38.

188. Crabtree J.E., Shallcross T.M., Wyatt J.I. et al., "Mucosal humoral response to Helicobacter pylori in patients with duodenitis", Dig. Dis. Sci., -1991. - Vol.36. - P.1266-1273.

189. Crowe S.E., Alvares L., Dytoc M. et al., "Expression of interleukin-8 and CD54 by human gastric epithelium after Helicobacter pylori infection in vitro", Gastroenterology, - 1995. - Vol.108.NL. - P.65-74.

190. Cutler A., Prasad V., "Long-term follow-up of Helicobacter pylori serology after successful eradication", Amer. J. Gastroenterol. - 1996. - Vol.91.1. P.85-88.

191. Czinn S. Т., Nedrud J. G., "Immunopathology in Helicobacter pylori infection and disease", Springer Semin. Immunopathol. - 1997. - Vol.18. -P.495-513.

192. Debernard M., Papini E., Defilippis V. et al., J. biol. Chem. - 1995. -Vol.270; - №41. - P.23937-23940.

193. Donovan I., Harding L., "Gastric emptying", Nuclear Gastroenterol., — Edinburgh. - 1986. - P.24-35.

194. Drumm В., Perez-Perez G.I., Blaser M.J., Sherman P.M., N. Engl. J. Med. - 1990. - Vol.322. - P.359-363.

195. El-Omar E.M., Oien K., Murray L.S. et al., "Increased prevalence of precancerous changes in relatives of gastric cancer patients: critical role of Helicobacter pylori" Gastroenterology. - 2000. - Vol.118. - P.22-30.

196. El-Omar E.M., Penman I., Ardill J.E.S. et al., "Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease", Gastroenterology, - 1995. - Vol.109. -P.681-691.

197. Ernst P.В., Michetti P., Smith P.D., et al., "The immunology of Helicobacter pylori from pathogenesis to prevention", Lippincott-Raven, - Philadelphia, - 1997.

198. Feldman E., Grossman M., Amer. J. Physiol. - 1980. - Vol.239. -P.493-496.

199. Feldman M., Walsh J., Gastroenterology. - 1980. - Vol.78. - P.772-776.

200. Fimmel C., Blum A., Scand. J. Gastroenterol. - 1984. - Vol.19. -Suppl.101. - P.39-46.

201. Glupczynski Y., "Microbiological and serological diagnostic tests for Helicobacter pylori: an overview", Acta Gastroenterology Belg. — 1998. -Vol.61.-P.321-326.

202. Goodwin C.D., "Duodenal ulcer, Campylobacter pylori and the "Leaking roof' concept", Lancet, - 1988. - Vol.2. - №8626/8627. - P.1467-1469.

203. Goodwin C.D., Gordon A., Burke V., "Helicobacter pylori and duodenal ulcer", Med. J. Austr., - 1990. - Vol.153. -P.66-67.

204. GrahamD.Y., "Campylobacter pylori and peptic ulcer disease", Gastroenterology, - 1989. - Vol.96. - P.615-625.

205. Graham D.Y., Klein P.D., Amer. J. Gastroenterol. - 1987. - Vol.82. -P.283-286.

206. Grossman M, "Gastrin and its activities", Nature. - 1970. - Vol.228. -P.1147.

207. Haruma K., Mihara M., Okamoto E. et al, "Eradication of Helicobacter pylori increased gastric acidity in patients with atrophic gastritis of the corpus-evaluation of 24-h pH monitoring", Aliment. Pharmacol. Ther. — 1999. -Vol.13.-P.155-162.

208. Heberer Q., Teichmann R.K., "Recurrence after proximal gastric and prepyloric ulcer", World. J. Surg. - 1987. - Vol.11. - №3. -P.283-288.

209. HenzlS., Med. Mschr. Pharm. - 1988. - Vol.11. - №5. -P.165.

210. Hibbs P., Hicks F., "Evaluation of quality medical care", Edinburg. -1994.

211. Hirschl A.M., Brandstatter G., Dragosios B. et al., II J. Infect. Dis. -1993.-Vol.168.-№3.-P.763-766.

212. HornickR.B., New Engl. J. Med. - 1987. - Vol.316. - P.1598-1600.

213. Hottenrott С., Senfert R., Doertenbach J. et al., Scand. J. Gastroenterol.- 1984. Vol.19. - Suppl.89. - P.37-39.

214. Hovendal C., Bech К., Bekker C., Scand. J. Gastroenterol. - 1983. -Vol.18.-P.91-96.

215. Hunt R.H., "Helicobacter pylori and pH the relevance of gastric acid to the treatment of Helicobacter pylori infection", - J. Gastroenterol. - 1994. -Vol.29.,suppl.7. -P.128-133.

216. Hussell Т., Isaacson P.G., Crabtree J.E., "The response of cells from low-grade B-cell gastric lymphomas of mucosa associated lymphoid tissue to Helicobacter pylori", - Lancet, - 1993. - Vol.342. - №8871. - P.571-574.

217. Husson M.O., GottrandF., Vachee A. et al., II J. clin. Microbiol. — 1995. -Vol.33, №12.-P.3300-3303.

218. Ihacz M, Radnai Z, Balint A. et al., "Early complications of gastric resection", Acta Chir. Hung. - 1991. - Vol.32.,suppl.2. - P. 183-196.

219. Kabelac K. et al., "An antireflux modification in gastric resection as a prevention for alcaline reflux", Sb. Ved. Pr. Lec. Fak. Karlovy university Hradci Kralovy. - 1990. - Vol.33.,suppl.l. - №20. - P. 137-143.

220. Kihl В., Olbe L., "Fat inhibition of gastric acid secretion in duodenal ulcer patients before and after proximal gastric vagotomy", - Gut. — 1980. -Vol.21.-№12.-P.1056-1061.

221. Kluge A., Meilke M., Volkheimer G. et al., "Helicobacter pylori", Zbl. Bacteriol. - 1993. -Bd.280. - №1-2. - S. 177-185.

222. Kristiansen M., Scand. J. Gastroenterol. - 1975. - Vol.10. - Suppl.32. -P. 148.

223. Kuipers E.J., "Helicobacter pylori and the risk and management of associated diseases: gastritis, ulcer disease", Aliment. Pharmacol. Ther. - 1997.- Vol.11 ,suppl. 1. P.71-88.

224. Kuipers E.J., Thijs J.S., Festen H.P.M., "The prevalence of Helicobacter pylori in peptic ulcer disease", Aliment. Pharmacol. Ther. — 1995. — Vol.9., suppl.2.-P.59-69.

225. Lanas A., Alcaldo S., Martinez T. et al, "Efecto de la acidification duodenal sorbe la secretion gastrica у los niveles de secretina", Rev. Esp. En-ferm. Apar. Digest. - 1986.-Vol.70. - №1.-P. 13-17.

226. Lanza F.L., Rack M.F., Peterson D.F., Amer. J. Gastroenterol. - 1986. -Vol.81.-P.853-858.

227. Larsson J.O., "Demonstration of a refractory period of the parietal cell after vagotomy with special reference to the Grassi test", Chir. gastroen-terol. - 1973. - Vol.7. - №3. - P.366-377.

228. Lehmann F.S., Stalder G.A., "Hypothesis on the role of cytokines in peptic ulcer disease", Eur. J. Clin. Invest. - 1998. - Vol.28. - P.511-519.

229. Lichtenstein D.R., Berman M.D., Walfe M.M., "Approach to the patient with acute upper gastrointestinal hemorrhage", Gastrointestinal Emergencies/Ed. M.B.Taylor, - Williams & Wilkins, - 1997. - P.99-130.

230. Marshall B.J., "Helicobacter pylori", Amer. J. Gastroenterol. - 1994. -Vol.89. - №8.-P. 116-128.

231. Marshall B.J., "Experimental models in vivo for Campylobacter pylori", Gastroenterology. - 1991. - Vol.86. - P. 16-25.

232. Marshall B.J., Valenzuela J.E., McCallum R. W. et al., И Dig. Dis. Sci. -1993 Vol.38, - №9. - P. 1674-1680.

233. Marshall B.J., "Virulence and pathogeniciti Helicobacter pylori", J. Gastroenterol., Hepatol. - 1991. - Vol.6. - P. 121-124.

234. Marshall B.J., Warren J.R., "Helicobacter pylori", Lancet. - 1984. -Vol.1.-P.1311-1314.

235. Martin P., Trien-Cout P., Collin J. et al., Eur. J. Biochem. - 1982. -Vol.122.-P.31-39.

236. Matthews J.B., Silen W., "Surgical therapy of upper gastrointestinal hemorrhage", Gastrointestinal Emergencies/Ed. M.B.Taylor, - Williams & Wil-kins,- 1997. -P. 199-208.

237. Mera S.L., Brit. J. Biomed. Sci. - 1995. - Vol.52. - №4. - P.271-281.

238. Modlin I.M., Sachs G., "Acid related diseases. Biology and treatment", -1998.

239. Muller C., Schweizer W., Dupont V., "Klinische ergebnisse 10 jahre nach proximal selektiven vagotomie", Heir. Chir. Acta. - 1987. - Zbl.53/5. -P.679-684.

240. Noorgard A., Nielsen H., Andersen L.P., Zbl. Bacteriol., - 1993. -Bd.280,№l-2. — S.86-92

241. Oderda G., Dalessandro M., Mariani P. et al., J. clin. Pathol. - 1993. -Vol.46. - №9.-P.836-939.

242. Ohmann C. et al., "Incidence and pattern of peptic ulcer bleeding in a defined geografical areas", Scand. J. Gastroenterol. - 1992. - Vol.27. -P.571-581.

243. O'honnor H.J., Kanduru C., Bhutta A.S. et al., "Effect of Helicobacter pylori on peptic ulcer healing", Postgrad. Med. J. - 1995. - Vol.71. - P.90-93.

244. Olafsson S., Berstad A., "Therapy and diagnostic tests used for Helicobacter pylori infection in the Scandinavian countries in 1998", Scand. J. Gastroenterol. - 1999. - Vol.44. - P.849-853.

245. Ottlecz A., Romero J.J., Hazell S.L. et al., // Dig. Dis. Sci., 1993. -Vol.38.-№11.-P.2071-2080.

246. Pezzole F., Generra V., Lorusso D., "Morbidity and mortality after elective Billroth-II gastric resection in duodenal ulcer", Minerva Chir. — 1993. -Vol.48. -P.125-126.

247. Pfeiffer C., Amer. J. Physiol. - 1981. - Vol.240. -P.G176-G182.

248. Plebani M., Basso D., Scrigner M. et al., // J. clin. Lab. Anal., 1996. -Vol.10. -№l.-P.l-5.

249. Ringer M., AleiyungP., Wadstron Т. И Zbl. Bacteriol. 1993. - Bd.280. -№1-2. — S.107-112.

250. Sachs G., Prinz C., "Gastric enterochromaffm like cells and the regulation of acid secretion", - New in Physiological Sciences. - 1996. — Vol.11. — P.57-62.

251. Sato Y., Sugimura K., Mochiruki T. et al., "Regional differences on production of chemokines in gastric mucosa between Helicobacter pylori-positive duodenal ulcer and gastric ulcer", Dig. Dis. Sci. — 1999. — Vol.44. — P.2390-2396.

252. Schafmajer A., Teichmann R., Swierczek J. et al, Surgery. — 1980. -Vol.83.-P.711-716.

253. Schaub M., Wegmann W., "Helicobacter pylori and the risk and management of associated diseases: gastritis, ulcer disease", Schweiz. Med. Wschr. - 1990. -Vol.120. - №8.

254. Schembri M.A., Lin S.K., Lambert J.R., // J. clin. Microbiol. 1993. -Vol.31. -№10.-P.2621-2624.

255. Schroder H., Presselt N., Klauke A.S., Klauke M., "Verhalten der saure-sekretion und kliniscke ergebnisse nach SPV beim unkomplizierten ulcus duodeni", Zbl. Chir. - 1987. - Vol.112. - №5 - P.285-293.

256. Sipponen P., "Role of individual pepsin secreted in effect by treatment duodenal ulcer", Scand. J. Gastroenterol. - 1994. - Vol.29.suppl.201. -P.24-27.

257. Solcia E., Rindi G., Fiocca R. et al., "Proportion of individual pepsin secreted by the cat in response to vagal stimulstion", Yale J. Biol. Med. — 1992. - Vol.65. - №6. -P.793-804.

258. Stal von Holstein C., Anderson H., Ahsberg K., Huldt В., "The significance of ulcer disease on late mortality after partial resection", Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 1997. - Vol.9. - №1. - P.33-40. *

259. Taha A.S., Dahill S., Nakshabendi I. et al., "Role of cytokines in mucus secretion by cultured gastric epithelial cells"- Gut. 1993. - Vol.34. - №9. -P.l 162-1166.

260. Takahashi S., Nakamura E., Okabe S., "Effect of cytokines, without and1 with Helicobacter pylori components, on mucus secretion by cultured gastric epithelial cells", Dig. Dis. Sci. - 1998. - Vol.43. -P:2301-2308.

261. Talmagre A. Bowden, Vendie H., Hooks III, David A. Rogers, "Role of highly selective vagotomy and duodenoplasty in the treatment of postbulbar duodenal obstruction", Amer. J. Surg. - 1990. - Vol.159. - P. 15-20.

262. Tytgat G.N.I., «Treatment of Helicobacter pylori infection» Acta. Clin. Belg.- 1987.-Vol.42.-P.146-152.

263. Tytgat G.N.I., Ranws E.A.I., "Campylobacter pylori and its role in peptic ulcer disease", Gastroenterol. Clin. N. America, - 1990. - Vol.19. - №1. -P.183-196.

264. Tytgat G.N.I., "Treatment of Helicobacter pylori infection: management of patients with ulcer disease by general practitioners and gastroenterolo-gists", Gut. - 1998. - Vol.43,suppl.l. -P.24-26.

265. Van der Hulst R. W., Keller J. J., Rauws E.A. et al., "Treatment of Helicobacter pylori infection: a review of the world literature", Helicobacter. — 1996.-Vol.1.-P.6-19.

266. Von Holstein C.S., Graffner H., Oscarson J., "One hundred patients ten years after selective proximal vagotomy", Brith. J. Surg. - 1987. - Vol.74.- №2. — P.101-103.

267. Walsh J.H., Peterson W.L., "The Treatment of Helicobacter pylori infection in the menegement in peptic ulcer disease", New England J. Medicine,- 1995.-Vol.333. -№15,-P.984-991.

268. Wink A. de Boer, Guido N.J., «Treatment of Helicobacter pylori infection», BMJ. - 2000. - suppl.320. - P.31-34.

269. Wright C.L., Shaw В., Sanders D.S. et al., "Variation in the proportion of individual pepsin secreted by the cat in response to vagal stimulstion and hypoglycaemia", Clin. Sci. - 1975. - Vol.48. - №4. - P.297-305.

270. Yu J., Ebert M.P., Miehlke S. et al., "Alpha-catenin expression in decreased in human gastric cancer and the gastric mucosa of first degree relatives", Gut. - 2000. - Vol.46. - P.639-644.