Автореферат и диссертация по медицине (14.00.03) на тему:Влияние гипербарической оксигенации на функцию печени и почек у больных сахарным диабетом

РГ5

САМАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ О Д ИМЕНИ Д.И.УЛЬЯНОВА

На правах рукописи

МАЛЬКОВА Татьяна Александровна

ВЛИЯНИЕ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦШ НА ФУНКЦИЮ ПЕЧЕНИ • И ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

14.00.03. - Эндокринология

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата Медицинских наук

Самара - 1993

. ^

Диссертационк;.:. . ... б Самарском государств;

ном медицинское институте им. Д.И.Ульянова.

Научный руководитель - доктор медицинских наук, професс'

Н.И.Вербовая

Научный консультант - заслуженный деятель науки РСФСР,

тор медицинских наук, профессор Г.Л.Ратнер

Официальные оппоненты: |

доктор медицинских наук, профессор Солун М.Н.

доктор медицинских наук, профессор Левит И.Д.

«

Ведущее предприятие - Московский медицинский стоматоло] ческий институт „

Защита состоится " * " (уСЛ-й^-О^ 1993г в часов на заседании специализированного Совета К 084.2704 Самарского медицинского института имени Д.И.Ульянова по ад] г.Самара, Московское шоссе 2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Самарского дицинского института.

Автореферат разослан

Учёный секретарь специализированного Совета-^шйДидат медицинских наук

Т.И.Желн(

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕШ. Сахарный диабет является широко распространённым эндокринным заболеванием с тенденцией к неуклонному росту. В настоящее время до 4 % населения экономически развитых стран страдает явными формами диабета (Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету, 1987). Тяжёлое прогрессирующее течение сахарного диабета, развитие генерализованных сосудистых поражений приводит к ранней инвалидизации и даже смерти больных, делает сахарный диабет большой медико-социальной проблемой.

При сахарном диабете, на фоне изменённого обмена веществ, нарушается оксигенация тканей и развивается тканевая гипоксия (Галенок В.А., Диккер В.Е., 1990). Между тканевой гипоксией и развитием диабетических ангиопагий существует тесная взаимосвязь (Дкккер В.Е., 1980). В наибольшей степени от недостатка кислорода страдают органы, несущие большую физиологическую нагрузку. Такими органами являются печень и почки. Необходимость предупреждения и устранения тканевой гипоксии при диабете совершенно очевидна. Общепринятые методы лечения сахарного диабета на определённых этапах заболевания компенсируют нарушения обменных процессов, но эти методы не в силах устранить кислородный дефицит. В последние годы для ликвидации гипоксии у больных сахарным диабетом предложен метод гипербарической оксигенации. В основе терапевтического) действия ГБО-терапии лежит значительное увеличение кислородной ёмкости жидких сред организма (крови, тканевой жидкости, лимфы), которые при этом становятся достаточно Мощными переносчиками кислорода к тканям. Увеличивая кислородную ёмкость жидких сред организма, ПВО создаёт определённые возможности для депонирования некоторого количества кислорода в тканях. Следует отметить, что по быстроте эффекта при кислородной недостаточности ни один другой метод не мокет сравниться с гиперба-

рической оксигенацией. Вместе с тем. остаётся до конца не и; ченнш влияние гипербарической оксигенации на функцию печени почек у больных сахарным диабетом I типа.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ. Цель работы - оптимизировать лечение болы сахарным диабетом с диабетическим гепатозом и диабетической ропатией применением гипербарической оксигенации. • ЗАДАЧИ* ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить действие гшербарической оксигенации на уры

I

гликемии, глюкозурии, молочной и пировинограднвй кислот в сь ротке крови у больных: I типом сахарного диабета.

2. Определить влияние ГБО-терапии на липидный обмен у С них сахарным диабетом I типа.

3. Оценить изменение белкового обмена под воздействием пербаричесЕОй оксигенации у больных сахарным диабетом I тиш

4. Изучить содержание в сыворотке крови больных сахарнь абетом щелочной фосфатазы и трансаминаз (АлАТ и АсАТ) и изме ние этих показателей при применении ГБО.

5. Оценить действие гипербарической оксигенации на

рацио, содержание калия и натрия в сыворотке крови и суточщ «

экскрецию этих электролитов с мочой у больных сахарным диабе 1типа.

6. Сравнить результаты лечения по вышеперечисленным па; метрам в группах больных сахарным диабетом с применением гиг барической оксигенации и без неё.

7. Предложить критерии для выбора индивидуальных кислор ньк режимов гипербарической оксигенации в лечении больных т линзависиыым сахарным диабетом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ. Впервые в комплексе изучены П01 тели углеводного, белкового, жирового обмена, а также урове*

• _ 3 -

клубочковой фильтрации и содержание калия и натрия в сыворотке ::рови и моче у больных сахарным диабетом I типа с проявлениями диабетического гепатоза, диабетической нефропатии пренефротичес-кой стадии или их сочетанием. Впервые изучено изменение под влиянием ГБО-терапии у больных сахарным диабетом показателей транс-аминаз (АлАТ и АсАТ), щелочной фосфатазы. Впервые установлено, что применение ГБО способствует улучшению фильтрационной и ионо-выделительной функции почек у больных сахарным диабетом I типа с проявлениями диабетической нефропатии пренефротической стадии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ .ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ. Курс гипербарической оксиге-нации следует рекомендовать в комплексное лечение больных I типом сахарного диабета с проявлениями диабетического гепатоза, диабетической нефропатии I ст и сочетанием диабетического гепатоза и нефропатии, при этом срок пребывания больных в стационаре может быть сокращён до 14 - 16 дней. Рекомендуется оптимальный кислородный режим в барокамере от I до 1,5 ати, клиническим критерием которого служит колебание гликемии от 20 до 40 ш% до и после сеанса.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. Результаты исследования используются в работе эндокринологического отделения медикосанитарной части Самарского машиностроительного производственного объединения.

ПУБЛИКАЦИИ. По изучаемой прблеме опубликовано 3 печатные работы.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. О результатах исследования доложено на заседаниях Самарского областного общества эндокринологов в 1983 и 1993 г.г.

ОБЪЁМ РАБОТЫ. Работа изложена на £7 страницах машинописного текста, иллюстрирована 13 таблтг"::?. Баблкогргф'л включает 130 наименований, в том числе зарубе::-'г.:,г: 25.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основу работы положен анализ результатов обследоаани 90 Оолькьк инсулинозависимым (I типа) сахарным диабетом тяжё формы. Контрольную группу составили 22 практически здоровых ловека. 65 больных получали курс гипребарической оксигенации фоне диеты № 9 и инсулинотерапии (I группа). 25 больных саха ным диабетом тяжёлой формы (II груша) принимали традиционн лечение без ГБО-терапии (диета №9, инсулин, липотропные сред ва, кохарбоксилазу, ангиопротекторы, анаболические стероиды, тамины группы В и С).

Среди больных мужчин было 54, женщин - 36. Подавляющее ло пациентов (64,2$) были в возрасте 21-40 лет. Продолжите ность заболевания колебалась от I года до 20 лет, однако, у шинства больных (94,2??) - до 15 лет. По осложнениям сахарног диабета больные обйих групп разделены на подгруппы. У 33 бол I группы и 9 больных II группы был диагностирован диабетичес гепатоз (подгруппы "а"). У 20 больных I группы и 8 пациенто! группы обнаружена диабетическая нефропатия в пренефротическс стадии (подгруппы "б"). У 12 пациентов I группы и 8 больных группы диабетический гепатоз сочетался с диабетической нефрс тией (подгруппы "в").

До лечения всем больным проведено клиническое и офталы логическое обследование. По общепринятым методикам выполнял! исследование билирубина, тимоловой и сулемовой проб, аланин; нотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), про* бинового индекса, общего бедка и белковых фракций, остаточн( азота. Для оценки функционального состояния печени исследов; лась щелочная фосфатаза методом Воаапзку (1933), электрофор! ческим способом - липопротеидный спектр сыворотки крови в Т1

ком слое сефадекса Г-200 (Боринский Ю.Н., Тумаков С.Н., 1977). Проводилось определение молочной и пировиноградной кислоты методом Hoherst, Krenfs > 1959. Для оценки фильтрационной функции почек определялась клубочковая фильтрация методом эндогенного креатинина по Rehberg Р. (1926) в модификации Popper Н. И соавт., 1937. Для оценки ионовыделительной функции почек у больных исследовали содержание калия и натрия крови и мочи методом пламенной фотометрии (Бриккер В.Н., 1965).

ГБО назначалась на 3 - 4 день пребывания в стационаре. Курс состоял из 10 сеансов продолжительностью 60 минут, проводимых в барокамере РКУ-Х. Режим давления подбирался индивидуально. Критерием оптимальности служил уровень гликемии у больных до и после сеанса, а также самочувствие больных. Старались подобрать такой режим, при котором снижение гликемии не доходило до гипогли-кемического состоянп, оптимальным считали колебания гликемии в пределах 20 - 40 иг% до и после сеанса. 4 пациента прошли курс лечения при давлении в барокамере 0,5 ати, 8 больным лечение проводилось при давлении 0,7 ати, б пациентам - при 1,5 ати, 2 больным - 1,7 ати. Двое пациентов начали лечение при давлении 2 ати, ijo из-за выраженных гипогликемических реакций лечений продолжено при давлении I ати. Сеансы проводились ежедневно.Для предупреждения развития у больных гипогликемий сеансы проводились через 1-1,5 часа после завтрака или обеда. Курс лечения начинали с пробного сеанса продолжительностью не более 30 минут. Содержание кислорода, поступавшего к больным через маску, было до 85%. Во время курса ГБО других ввдов консервативной терапии больные не получали. Уровень гликемии у больных I группы определяли до начала курса ГБО-терапии, в день первого полногоч сеанса и сразу после mro, ежедневно в течение всего курса лечения, а

ьо II группе - до начала лечения и ежедневно в процессе леч< Исследование сахара крови проводили в одни и те же часы по 1 тоду Хагедорна - Йенсена.

Результаты исследования и их обсуждение

I. Изменение углеводного обмена и функции печени у бол!

ных сахарным диабетом под влиянием ГБО-терапии До лечения у больных сахарным диабетом I группы гликем была 29^,8+11,4 мг$£, у больных II группы - 286,6+13,5 мг$ ^ 0,001),1глюкозурия в I группе - 65,3+4,4 г/сут, во II группе 66,1+1,6 г/сут. Эти изменения сочетались с увеличением молоч ной кислоты в сыворотке крови больных I группы до 5,5+0,257 ымоль/л (р<0,001), у пациентов II группы до 5,48+0,325 ымол (р<0,001) и снижением пировиноградной кислоты до 0,089+0,ОС ммоль/л (р<0,01) в I группе и 0,087+0,0032 ммоль/л (р<0,01 во II груше, что свидетельствовало об усилении анаэробного колиза у некомпенсированных больных. В подгруппах с поражени печени уровень молочной кислоты был наибольшим: 1а - 5,98+0, ммоль/л (р<0,001), 1в - 5,6+0,218 ммоль/л (р<с0,001), На -5,83+0,398 ммоль/л (рс0,001), Нв - 5,7+0,457 ммоль/л (р<0. Содержание пировиноградной кислоты в этих подгруппах было по женным (р-=^0,05).

Проведённый курс лечения с применением ПВО снизил глике у больных I группы до 189,5+1,3 ик% (р'с0,001), а у пациенго леченных по общепринятой методике до 201,3+11,32 (р'<0,0 Различие между группами после лечения достоверно,

р<0,05. У

первый полный сеанс ГБО-терапии снизил уровень гликемии с 28 +15,99 ш% до сеанса до 157,6+13,9 сразу после него (р< У 7 больных I группы, начиная с третьего сеанса, были лёгкие гипогликемические состояния, быстро копирующиеся приёмом пищ

После лечения 26 больным I группы доза инсулина снижена от 4 до 30 ед, а во II группе для компенсации диабета увеличена от 6 до 26 ед. Под влиянием лечения с применением ГБО во всех подгруппах I группы снизился уровень молочной кислоты и нормализовался уровень пировиноградной. Применение ГБО способствует повышению окислительного фосфорилирования, стимуляции энергообразования, уменьшению анаэробного гликолиза. У больных, лечённых по общепринятой методике, содержание молочной кислоты понизилось в подгруппе с диабетическим гепатозом (Па) до 4,23_40,494ммоль/л (р'^.0,05) и с диабетической нефропатией до 3,61+0,34 ммоль/л (р<0,05). При сочегинии диабетического гепатоза и нефропатии (Пв) уровень молочной и пировиноградной кислот после лечения не отличался от исходных данных (рЬ»0,05).

У больных обеих групп наблюдались нарушения липидного обмена, в основе которого лежит дефицит инсулина. Как в целом по I и II груше, так и в подгруппах с поражением печени (1а, 1в, Па, Пв) отмечено повышение холестерина (р<0,01), триглицери-дов (р<0,001),/?-липопротеидов (р-^0,001), пре-^5-липопротеи-дов (р-=с0,05) и снижение °б-липопрогеидов (р-^0,01), а в подгруппах с диабетической нефропатией (16 и Пб) более значительно повышены^-липопротевды (р«<0,001) (табл.1).

Лечение с применением ГБО как в целом по I группе, так и в подгруппах с диабетическим гепатозом (1а) и диабетической нефропатией (16) снизило содержание в сыворотке крови холестерина (р'^0,01), триглицеридов (р^0,001),у?-липопротеидов (р'<0,001), достоверно понизило пре-^б-липопротеиды и повысило<Л.-липопроте-иды (табл. 2), а у больных с сочетанием диабетического гепатоза к и'йропатки СХв) уровень^5-липорротеидов (р>0,05) п^-.тл-попротопцов не изменился (р>-0,05). По-видимому, под влиянием

Таблица I

Содержание липидов сыворотки крови больных сахарным диабетом до лечения

Показатели : Контрольная :группа,п=22 1а п = 25 16 п - 17 1в п ■ 10 Па : п = 8 Пб п = 8 Ив п = 7

Холестерин, ммоль/л :4,13+0,02 • 8,3+0,03 р-с0,01 6,23+0,01 р-^0Т05 7,3+0,03 р<с0,01 :7,9+0,01 :р<0,01 :р>0,05 6,3+0,01 р<0,05 р>0,05 7,5+0,51 р<0,01 рс=-0,05

Триглицериды ммоль/л :1,99+0,62 • • 4,8+0,33 р <0,001 3,3+0,08 р<0,05 4,6+0,02 р-¿0,001 :5,0+0,02 :р-с0,001 :р>0,05 3,5+0,06 р<0,05 р^0,05 4,9+0,04 р^0,001 ^ ¿>0,05 ,

^ -липопротеиды 0,019+0,007 ед.оп.плотное: ти : 0,095+0,002 р^0,001 0,063+0,001 рс0,05 0,099+0,01 р«<0,001 :0,091+0,03 :р^0,001 :р'^0,05 0,069+0,002 р«£0,05 р>0,05 0,094+0,01 0,001 р'^0,05

пре-58-липопро теиды,ед.оп. плотности :0,026+0,001 0,05+0,008 р<0,05 0,046+0,09 р<.0,05 0,052+0,011 р<0,05 :0,0494р,03 :р-<0,05 :р"^0,05 0,042+0,003 р^.0,05 р'^0,05 0,051+0,02 р<с0,05 р'Ь>0,05

¿-липопротеи-ды„.ед.оп. плотности :0,012+0,0014 0,008+0,0001 р<0,01 0,009+0,0002 р<0,05 0,008+0,0002 р-<0,01 :0,0081+0,003 :р<0,01 :р>0,05 0,0092+0,003 р<0,05 р'Ь-0,05 0,0079+0,002 р<0,01 ^0,05

Примечание: где р - достоверность различия с показателями контрольной группы;

р1'- достоверность различия показателей между подгруппами до лечения

Таблица 2

Содержание липидов сыворотки крови больных сахарным диабетом после лечения

Показатели

Холестерин, ммоль/л

'1'риглицериды ммоль/л

£ -липопроте-иды, ед.оп. плотности

пре-^-липо-

протеиды,

ед.оп.плот-

ти

сА.-липопроте-

ед.оп. -.ыютности

Контрольная группа,п =■ 22

4,13+0,02

1,99+0,62

0,019+0,007

0,026+0,001

0,012+0,0014

Га п - 25

6,01+0,01 р'-с о7о1

2,9+0,08 р'<0,001

0,057+0,003 р'-С 0,001

0,026+0,001 р'^0,001

16 I п = 17

5,07+0,01 р'<0,01

2,5+0,09 р'<0,001

0,047+0,001 р'<0,001

0,032+0,001 р'<0,05

1 в п » 10

6,5+0,02 р<0,05

3,9+0,28 {/<0,05

0,089+0,002 0,05

0,035+0,001 р '-<0,05

0,010+0,0002 0,078+0,001 р'-с0,05 :рЫ),05

0,013+0,0002:0,010+0,0001:0,0077+0,001:0,096+0,0001 р'<0,001 :р!<0,05 :рЬ-0,05 :р'.<0,05

р'^0,05

Примечание: где р1 - достоверность различия показателей до и после лечения в подгруппах;

р"- достоверность различия показателей между аналогичными подгруппами после лечения

Па п я 8

7,1+0,01 р^ 0,05 р<0,05

4,01+0,08 р'^0,05 р'!<0,01

0,087+0,001

р'>0,05

р'^0,01

0,042+0,001

р'^0,05

р"-<0,05

Пб п а 8

5,7+0,26

р<<0,05

р'^0,05

2,9+0,05

р<0,05

р'-^0,05

0,065+0,004

р'^0,05

р''<0,0Ь

0,03240,001 р^0,05

Ив п - 7

7,0+0,3 рЬ-0,05 р'!<0,05

4,8+0,02 р>0,05 и, 05

0,09+0,001 р'^0,05

0,049+0,001

р~>0,05

р"<0,05

I

0

1

ГБО уменьшается гипоксия тканей, в том числе и гепатоцитов, у. шаются липолитические процессы, что ведёт к достоверному сниж уровня липидов.

Лечение традиционным методом способствовало менее сущест: ным изменениям показателей липидов у больных II группы. В цел по II группе, а также в подгруппе с диабетическим гепатозом ( достоверно снизились лишь триглицериды и повысился уровень оС попротеидов (рЦ0,05). У больных с диабетической нефропатией на фоне снижения холестерина (р'-с0,05), триглицеридов (р'-с0,0 пре-у?-липопротеидов (|/-^-0,05) и повышения уровня ^-липопроте дов (р'-^О,05) нё изменился уровень^З-липопротеидов (р'р-0,05), у больных с сочетанием диабетического гепатоза и нефропатии ( изменение всех фракций липидов было недостоверным (р>0,05).

Нарушения в белковом составе сыворотки крови больных выр лис о в диспротеинемии на фоне нормального содержания сущего б ка. У всех больных обеих групп наблюдалось снижение альбумино (I группа - 54,8+1,2$, р-с0,02; Нгруппа - 54,2+1,2$, р<0,02 при повышенном уровне глобулиновых фракций: в I группе -«(¿-гл булины - 10,9+1,1$, р ^0,01;/-глобулины - 13,69+0,р^0,С ^-глобулины - 21,3+0,оЙ, р-о0,001. Во II группе -^глобулины 10,88+1,36, р^0,01;^-глобулины - 13,86+0,3$, р-сО.ОМ^-гл лины - 21,57+0,35, р-¿0,001.

Выраженная диспротеинемия наблюдалась у пациентов С табл. с диабетическим гепатозом (1а, 1в, На, Пв). У больных с диг тической нефропатией (16 и 116) на фоне гипоальбуминемии (р< 0,001), повышенном содержании^дтлобулинов (р ^0,01) и ^-глоС линов (р-^0,01) наблюдалась лишь тенденция к повышениюуз-глоС линов (р-?Я),05).

Снижение в сыворотке крови адьбуминов может свидетельси

. вать о нарушении белковосинтетической функции печени, а повышение глобулинов можно объяснить, по-зидимому, реакцией купфферовых и перипоргальных мезенхимальных клеток печени в результате воздействия на них большого количества недоокисленных продуктов (Хворостинка В.Н., 1983).

Под влиянием лечения у больных обеих групп улучшились показатели белковых фракций, но при применении ГБО более значительно. Так, содержание альбуминов повысилось до 59,01+0,3^ в I группе (р'^0,001), а во II лишь до 57,0+0,1% (р'-сО.О!). В обеих группах снизился уровень^глобулинов (р'<0,05) и ^-глобулинов (р'-<0,05). Снижение же ^-глобулинов было только в I группе (12,28+0,-$, р'< 0,05).

Применение ГБО (табл.4) нормализовало содержание белковых фракций в сыворотке крови больных с диабетической нефропатией (16). У больных с диабетическим гепатозом (1а) на фоне повышения альбуминов (р'-^-0,001), содержание всех глобулиновых фракций достоверно понизилось, а у больных с сочетанием диабетического гепа-тоза и нефропатии (1в) лишьр -глобулины снизились недостоверно (р' ;>0,05). По-видимому, ГБО-терапия способствует устранению тканевой гипоксии, увеличению печёночного кровотока, тем самым улучшая функциональное состояние печени и повышая её белковосинтетичес-кую функцию (Леонов А.Н., 1980).

Применение традиционного метода лечения повысило достоверно во всех подгруппах больных содержание альбуминов. У больных с диабетическим гепатозом (Па) снижение в результате лечения ¿^-глобулинов (р/^.0,05) и ^-глобулинов (р!гс 0,05) сопровождалось недостоверным снижением ^-глобулинов (р';>0,05), а у больных с диабетической нефропатией (Пб) уровень ^-глобулинов не отличался после лечения от исходных данных (р^0,05). У больных с сочетанием

Таблица 3

Содержание белковых фракций сыворотки крови больных сахарным диабетом до лечения

Показатели Контрольная группа,п»22 1а п - 33 16 п - 20 1в п - 12 На : п - 9 : Пб : п-в Пв : п = и

Альбумины, % 59,1+1,3 54,2+1,3 55,2+1,3 р<о70о 53,7+1,3 р-<07001 :54,6+1,2 :р<0701 :р'^0,05 :5Ь,0+1,2 :р<.0705 :р>-0,05 :58,7+1,1 :р<0,00Г :р!>0,05

Глобулины: % 4,1+1,1 6,0+1,1 р>0,05 6,2+1,1 р>0,05 6,2+1,0 р>0,05 :6,0+1,3 :р>-0,05 :рр-0,05 :6,0+1,1 :р->0,05 :р'^>0,05 :6,3+1,0 :р-^0,05 1 :р'^0,05

Чг.* % 6,3+1,3 10,3+1,1 р^.0,02 11,5+1,2 р<0,01 12,5+1,2 р<0,001 :Ю, 5+1,1 :р<0,02 :р> 0,05 :11,0+1,1 :р<0,01 :р£» 0,05 :12,7+1,1 :р<0,001 :р>0,05

% 10,8+0,4 14,2+0,66 р<0,001 11,86+0,4 р >0,05 15,0+0,2 р <0,001 :14,7+0,3 :р<0,001 :]а>- 0,05 :11,58+0,1 . :р>0,05 :р">0,05 :15,3+0,3 :р<с0,001 •.^0,05

Г' % 17,3+0,5 21,5+0,3 19£4+0,9 р <0,01 22,9+0,2 р<0,001 :21,9+0,7 :р<0,001 :р> 0,05 :19,72+0,8 :р <с0,01 :^'>0,05 : 23,14.0,1 :р<0,001

Примечание: где р - достоверность различия с показателями в контрольной группе;

р - достоверность различия показателей между аналогичными подгруппами I и II группы до начала лечения

Таблица 4

Содержание белковых фракций сыворотки крови больных сахарным диабетом после лечения

Показатели :Контрольная : 1а : 16 : 1в : Па ' : Пб : Пв :группа,п=22 : п = 33 : п = 20 ■ : п » 12 : п = 9 : п = 8 : п = 8

Альбумины,^:59, 1+1,3

Глобулины:

и, • *

у.%

4,1+1,1

6,3+1,7

10,8+0,4

17,3+0,5

58,1+0,4 р'^ 0,001

5,5+1,3 р'> 0,05

7,54+0,1 р'<0701

12,1+0,2 р'^оТоб

20,78+0,2 р'^0,05

60,68+1,3 р'< 0,001

5,6+1,3 рЬ* 0,05

6,75+0,3 р'<0,001

10,71+0,1 р'-с0,01

17,54+0,2 р'^0,01

57,35+0,1 рк0,01

6,0+0,1 0,05

9,04+0,4 р^0,05

14,57+0,5 р'^0,05

21,77+0,4 р'с0,05

:57,0+0,1 :р'<0,05

-.57,55+0,2 :р/< 0,05

:р'^0,01 :р'^0,001

Примечание: где р - достоверность различия показателей >>

р - достоверность различия показателей

:5,7+1,1 :5,8+1,3 :р'>0,05 :р>0,05 :р">0,05 :р'<>0,05

:9,99+0,1 :8,4+0,1 :р'<0,05 0,05 :р<0,05 :р'С<0,02

:13,09+0,1 г II,05+0,3 :р'<0,05 :р'-^0,05 :р'^0,01 :р'<.0,05

:21,22+0,1 -.18,03+0,08 :р'^.0,05 :р;^0,05 :р*<0,05 :р"<0,05 в подгруппах до и после лечения;

между подгруппами I и II группы

56,1+0,4

р^ОТой р'<0,001

6,Ь1,и р> 0,05 р?* 0,05

11,42_+..), 3

р>0,Со

р<0,05

14,95+0,1

р^0,05

р'1>0,05

22,8П0,1 р!>0,05 р'^0,02

после лечения

диабетического гепатоза и нефропатии (Ив) все показатели глобу-линоеых фракций после лечения снизились недостоверно (р> 0,05).

Для оценки функционального состояния гепатобилиарной сжтеъ определяли содержание аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) и щелочной фосфатазы в сыворотке крови больных сахарным диабетом. Как в Г, так и во II группе изучаемые показатели были повышенными до леч< ния. Так, уровень АлАТ в I группе был повышен до 0,80_+0,03 мкмо; (р<0,01), АсАТ до 0,65+0,03 мкмоль/л (р<0,05), щелочной фосфа1 зы до 5,03+0,3 ммоль/чх л (р<0,001), а во II группе - АлАТ -О,) +0,01 мкмоль/л (р<0,01), АсАТ - 0,60+0,3 мкмоль/л (р<0,05), щ лочная фосфагаэа - 5,01+0,1 ммоль/чхл (р<; 0,001).

У больных с диабетической нефропатией (16 и 116) до лечени (табл. 5) содержание щелочной фосфатазы, АлАТ и АсАТ в сыворотн крови не отличалось от показателей в контрольной группе (р>0,С В подгруппах больных с диабетическим гепатозом (1а и Па) и, ос бенно, с сочетанием диабетического гепатоза и нефропатии, изучг емые ферменты были достоверно повышены. По-видимому, повышение ферментов в сыворотке крови больных сахарным диабетом с проявл« ниями диабетического гепатоза объясняется раздражением ретикулс эндотелиальных клеток недоокисленными продуктами, нестабильное гепатоцигов, функциональным нарушением печени.

Проведённое лечение с помощью ГШ, устраняя гипоксию ткан поддерживая метаболизм печёночной паренхимы в физиологических делах, стимулируя активность митохондр&льных ферментов, снижая тем самым активность ферментов сыворотки крови, понизило у бол уровень АлАТ до 0,69+0,03 мкмоль/л (р<0,01), АсАТ до 0,49+0,С мкмоль/л ({/<0,01), щелочной фосфатазы до 3,7+0,2 ммоль/ч/л (р 0,001). У больных с диабетическим гепатозом (1а) применение ГЕ (табл. 6) нормализовало содержание АлАТ, АсАТ и щелочной фосфа

Таблица 5

Содержание аминогрансфераз (АлАТ, АсАТ), щелочной фосфатазы в сыворотке крови больных сахарным диабетом до лечения |

Показатели

Контрольная группа,п=22

1а

16

1в

Па

Пб

Пв

АлАТ,мкмоль/л

АсАТ, мкмоль/л

Щелочная фосфат аза,

ммоль/ч * л

0,57+0,01

0,33+0,02

2,7+0,1

0,8+0,05 р-с.0,01 п — 33

0,55+0,01 р^0,05 п =» 33

5,1+0,02 р <0,001 п - 25

0,6+0,01 р>-0,05 " п - 20

0,38+0,01 р>0,05 п - 20

3,6+0,02 р>-0,05 п - 17

0,86+0,01 р-^0,01 п = 12

0,67+0,01 р<с£),05 п = 12

6,2+0,01 " р<0,001 п - 10

:0,83+0,06 :р-с0,01 :р~^0,05 :п = 9

;р<0,05 :р>0,05 :п » 9

Т5ТЗ+072Г :р-<0,001 :р^0,05 :п - 8

:0,6+0,03 0,87+0,02

:р?-0,05 :р'^0,05 р.<0,01

р'^0,05

:п = Ь п = а

:0,37+0,01 0,67+0,03 >

:р^0,0о р<0,05

0,05 р!?- 0,05

:п = 8 п - 8

:3,5+0,1 6,4+0,03

:р>0,05 р-^0,001

:р"?-0,05 р>0,05

:п - 8 п - 7

Примечание: где р - достоверность различия с показателями контрольной группы;

различия показателей между аналогичными и II группы до лечения

р - достоверность подгруппами I

Таблица 6

Содержание аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ), щелочной фосфатазы в сыворотке крови I больных сахарным диабетом после лечения

Показатели ¡Контрольная :группа,п=22 1а 16 1в : Па : Пб : Ив

АлАТ, мкмоль/л 0,57+0,01 0,51+0,08 р'< 0,001 тг^г-33'?. 0,48+0,02 р'<0,05 п - 20 '0,69+0,02 р<0,01 п - 12 :0,71+0,08 ;р'<0,05 :р^0,05 :п = 9 :0,56+0,03 :р^0,05 :р'^с0,05 :п » 8 :0,7940,01 :р^0,05 :р'^0,05 :п » 8

АсАТ, мкмоль/л 0,33+0,02 0,32+0,02 р'<0,001 п = 33 0,30+0,01 р'^0,05 п = 20 1 0,53+0,01 р'^0,01 п = 12 :0,47+0,01 :р'^0,05 :р'к0,05 :п = 9 :0,35+0,01 :р> 0,05 :р>0,05 :п = 8 :0,63+0,1 :р^0Т05 :р'^0,05 :п = 8

Щелочная фосфат аз а, ммоль/ч*л 2,7+0,1 3,8+0,01 р'^0,001 п = 25 3,41+0,1 р'^оТоб п - 17 4,1+0,01 р'-<0,05 п - 10 :4,05+0,01 :р^0Т05 :р"-<0,05 :п = 8 :3,3+0,02 :р'^0,05 :р^0,05 :п = 8 :5,98+0,04 :р'<0~02 :р"<.0,05 :п = 7

Примечание: где р'- достоверность различия показателей до и после лечения в подгруппах;

р"- достоверность различия показателей между аналогичными подгруппами I и II группы после лечения

тазы, а в подгруппе больных с сочетанием диабетического гепато-за и нефропатии эти показатели достоверно снизились.

При лечении традиционным методом содержание ферментов в сыворотке крови снизилось АлАТ до 0,75+0,0,01 мкмоль/л (р'<0,05), АсАТ до 0,51+0,01 мкмоль/л (р'<0,05), щелочной фосфатазы до 4,73 .+0,1 ммоль/ ч*л (р<0,05). В подгруппе больных с диабетическим гепатозом (Па) в результате лечения общепринятым методом АлАТ и щелочная фосфатаза достоверно снизились (р?<0,05), а уровень АсАТ не изменился (р'^0,05). У больных с сочетанием диабетического гепатоза и нефропатии (Пв) традиционный метод лечения способствовал снижению только щелочной фосфатазы, а уровень аминотранс-фераз (АлАТ и АсАТ) в результате лечения не изменился.

2. Изменение функции почек у больных сахарным диабетом

под влиянием гипербарической оксигенации У больных обеих групп до начала лечения определялась пониженный уровень клубочковой фильтрации: I группа - 109,79+1,3 мл/мин (р<0,01), во II группе - 110,1+1,9 мл/мин (р<0,01). Уровень калия в сыворотке крови всех обследованных как в целом по группам, так и во всех подгруппах, не отличался от показателей в контрольной группе (р>0,05), а содержание натрия в сыворотке крови имело лишь тенденцию к снижению (р>0,05) также у всех больших. Экскреция калия с мочой была повышена у больных I группы до 63,57+1,3 ммоль/сут (р<0,01), натрия до 154,3+1,3 ммоль/сут (р< 0,05). Во II группе экскреция калия с мочой достигала 62,99+1,3 ммоль/сут (р-^0,01), натрия - 154,1+1,1 ммоль/сут (р<0,05).

Применение ГБО-терапии способствовало повышению уровня клу-бочковой фильтрации у больных I группы (120,13+1,3 мл/мин, ) (р1 -¿0,001), в отличии от больных II группы, где установлена лишь

тенденция к её повышению (115,3+1,3 мл/мин, р'^0,05). Содержание

.)

Таблица 7

Клубочковая фильтрация, содержание калия и натрия в сыворотке крови, экскреция калия натрия с мочой у больных сахарным диабетом до начала лечения

Показатели

контрольная группа,п =22

1а

16

1в

На

Пб

Пв

Клубочковая фильтрация, мл/мин

Калий сыворот ки крови, ммоль/л

121,1+1,1

4,67+0,07

116,17+1,1 :106,43+1,5 р>0,05 :рс0,01

п - 29

4,54+0,03 рр» 0,05 п « 18

:п - 17

:4,59+0,01 :р^0,05 :п я 14

Натрий сывороФ145,05+2,76 ■'и крови, к-моль/л

Экскреция калия,

ммоу./сут

145,35+1,85:140,17+1,8 р>0,05 :р-5-0,05

56,03+2,43

п = 18

58,1+1,15 р> 0,05 п = 18

:п

14

:64,5+3,II :р<0,05 :п = 14

97,7+1,1 :117,64+1,8:107,35+1,8 р<0,001 :р>0,05 :р<0,01 п - 12 :р'^0,05 :р^0,05 :п - 8 :п - 8

4,71+0,01 :4,55+0,01 :4,52+0,4

р>0,05 :р^0,05 :р> 0,05

п ■ 10 :р'^Р»05 :р>0,05

:п ■» 8 :п = 8

139,1+1,18:142,01+2,1:140,53+2,01 р^0,05 :р-^0,05 :р^0,05 п - 10 :р?»0,05 :р^0,05

- 8 :п = 8

65,1+2,15 .-57,7+1,1 .-64,1+2,5

р<0,01 :рр-0,05 :р <.0,05

п = 10 :р>0,05 :р">0,05

:п = 8 :п = 8

V '-'.скрэция нат рия ,

140,4+7,12

147,9+3,18 :158,1+1,1 р:>0,05- :р<0,05 п = 18 :п * 14

158,9+1,13:147,3+2,73:157,9+2,51

р<0,05 :р-?-0,05 :р<0,05

п = 10 :р'>0.05 :р>0,05 :п = 8 :п = 8

Примечание: где р(1- достоверность различия показателей сконтрольной_группой;_

95,25+1,3 р<0,001 р'У),05 п = 7

4,69+0,09 р^0,05 р^-0,05 п - 8

138,1+1,24 р^0,05 р'^0,05 п = 8

65,9+1,18 р<0,01 р'^ 0,05 п = 8

158,3^2,15'

р<.0,05

р>0,05 ■ п = 8

СП I

Таблица 8

Клубочковая фильтрация, содержание калия и натрия в сыворотке крови, экскреция калия и натрия с мочой у больных сахарным диабетом после лечения

Показатели

Контрольная группа,п=22

1а

16

1в

Па

116

Пв

Клубочковая фильтрация, мл/мин

Калий сыворот ки крови,

ммоль/л

Натрий сыворотки крови ммоль/л

Экскреция калия,

ммоль/сут

Экскреция натрия

121,1+1,1

4,67+0,07

I45,6f2,76

56,03+2,43

140,4+7,12

123,76+1,6

р'> 0,05 п а 29

4,62+0,06 р'> 0,05 п » 18

144,2+1,9 ï/^0,05 п - 18

52,8+3,15 р'> 0,05 п - 18

143,76+1,2 р!>0,05 п - 18

110,5+1,1 р'«с 0,05 п = 12

Примечание:где р - достоверность р - достоверность I и II группы

119,68+1,1:113,4+1,3

р>0,05 :р'<0,05

р'^0,05 ;ç'c 0,05

:п - 8 :п = 8

4,68+0,7 .-4,68+0,06 :4,45+0,7

р'>0,05 :pV0,05 :р>0,05

п = 10 :pV0,05 :pV0,05

;п - 8 :п - 8

146,1+2,1 :145,03+2 ,7:142,I5+I,01: 145,9+2,05

р'>0,05 ' :pV0,05 .-р'^0,05 0,05

п » 10 :р'^0,05 :р6*0,05

:п « 8 :п =» 8

56,3+1,1 :56,3+1,2 :58,03+3,1

р'^0,05 :р>оТо5 :р'< 0,05

п - 10 :р> 0,05 :р< 0,05

:п » 8 :п => 8

150,3+0,2 :144,24+1,1:152,88+1,1 :156,5+1,3

р!< 0,05 :р>0,05 :pic0,05 .-{/>0,05

п - 10 :pt 0,05 :р^0.05 :р^0.05 :п » 8 :п = 8 :п = 8

различия показателей в подгруппах до и после лечения

различия показателей между аналогичными подгруппами после лечения

121,5+1,6 0,001 р = 17

4,47+0,1 р'> 0,05 п а 14

141,1+3,05 p^0,Ô5 п » 14

52,1+2,1 fk 0,01 п - 14

148,8+1,7 р'< 0,01 п = 14

-.99,16+1,1 ;р> 0,05 : р'< 0,00 :п = 7 :4,66+0,01

0,05 :р'> 0,05 :п = а

:р^0,05 :п = 8 :61,1+3,01 :рУ 0705 :р"< 0,05 :п = 8

калия и натрия в сыворотке крови у больных обеих групп после л нения существенно не изменилось. Экскреция калия и натрия с мо у больных I и II группы после лечения нормализовалась: в I гру: экскреция калия с мочой достигла 53,78+1,6 ммоль/сут (р'< 0,001 натрия - 146,62+1,3 ммоль/сут (р'<0,01). Во II группе экскреци. калия с мочой после лечения достигла 57,01+1,3 ммоль/сут (р'< 0,01), натрия - 150,7+1,3 ммоль/сут (р'<0,05).

Как видно из таблицы 7, у больных с диабетическим гепатоз (1а и На) уровень клубочковой фильтрации не отличался достове; от показателя в контрольной группе (р>0,05). В подгруппах с н ражением почек (16 и 116) и, особенно, у больных с сочетанием , бетического гепатоза и нефропатии (1в и Пв) уровень клубочков фильтрации был снижен. В подгруппах с диабетическим гепатозоы и Па) экскреция калия и натрия с мочой имела тенденцию к увел: чению, тогда как в подгруппах с поражением почек (lo, 1в, 116, экскреция электролитов была повышена. Под влиянием ГБ0 (табл. I у больных с поражением почек (16 и 1в) клубочковая фильтрация j товерно повысилась, в подгруппе больных с диабетическим гепато: имелась тенденция к повышению уровня показателя. Традиционный тод лечения способствовал повышению уровня клубочковой фильтра: лишь у больных с диабетической нефропатией (Пб). У больных об групп в подгруппах с проявлениями диабетической нефропатии (16 Пб, Пв) экскреция электролитов с мочой нормализуется.

ВЫВОДЫ

I. Применение ГБО-терапии в лечении больных I типом сахар] диабета улучшает углеводный обмен: происходит снижение уровня i кемки, глюкозурии, уменьшается содержание молочной кислоты и н< мах-.* - ''ся содержание пировиноградной кислоты з сыворо г- ■ : кров: Нарушение функционального состояния по*: игл ;; * • c¡

■ ?л -

харным диабетом I типа сопровождается диспротеинемией, гиперлипи-демией, повышением активности АлАТ, АсАТ и -елочной фосфатазы.

3. Лечение с помощью ГБО улучшает белковый спектр крови, снижает уровень липидов, вызывает уменьшение активности АлАТ, АсАТ и щелочной фосфатазы в сыворотке крови больных.

4. У больных с диабетической нефропатией пренефротической стадии понижена клубочковая фильтрация и повышена экскреция калия и натрия.с мочой. Применение ГБО-терапии повышает уровень клубочковой фильтрации и нормализует ионовыделительную функцию почек.

5. Применение гипербарической оксигенации быстро приводит к улучшению метаболических процессов в организме больного, что позволяет существенно снизить дозу инсулина.

6. Лечение больных традиционным методом требует более длительного курса лечения в стационаре, нередко сопровождается увеличением дозы инсулина, необходимого для достижения компенсации.

7. Режим давления в барокамере следует подбирать индивидуально, ориентируясь на уровень гликемии до и после сеанса, а также на самочувствие больного. Колебания уровня гликемии должны быть

в пределах от 20 до 40

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Метод гипербарической оксигенации рекомендуется применять в комплексной терапии больных сахарным диабетом I типа с явлениями диабетического гепатоза, диабетической нефропатии пренефротической стадии или их сочетанием.

2. Кислородный режим в барокамере подбирается индивидуально. Оптимальным режимом является I - 1,5 ати. Критерием его эффективности служит колебания гликемии от 20 до 40 мг$ до и после сеанса.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

I. Малькова Т(.А. Влияние гипербарической оксигенации на функ-1

цию печени у больных сахарны:.: диабетом.:// Казанский медициною журнал. - 1985 - № I. - с.18 - 20.

2. Вербовая Н.И., Малькова Т.А. Гипербарическая оксигенац: в лечении больных сахарным диабетом. // Научно-технический про ресс и медицина: Тезисы докладов XX научно-практическрй конфе ции врачей Ульяновской обл., посвященной 115-й годовщине со дн рождения В.И.Ленина. Ульяновск. - 1985. - с. 182 - 183.

3. Малькова Т.А. Изменения некоторых показателей печени и чек у больных сахарным диабетом под воздействием гипербарическ оксигенации // Сахарный диабет. Сб. научных трудов. Саратов. -1990. - с. 13э - 138.