Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Течение отека мозга под воздействием гипербарической оксигенации

российская академия медицинских наук научно-исследовательскии институт неврологии

На правах рукописи

РОМАСЕНКО Мария Владимировна

ТЕЧЕНИЕ ОТЕКА МОЗГА ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ

(клннико-экспериментальное исследование) 14.00.13 — нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

МОСКВА 1992

Работа выполнена в Московском городском научно-исследовательском институте скорой помощи им. Н.З.Склифосовскогс

Научный консультант по морфологии доктор медицинских наук

КриЕицкая Г.К.

Официальные оппоненты :

доктср медицинских наук Глориозова Т. Г.

доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент Российской АМН Ганнушкина И. В.

доктср медицинских наук, профессор Лукич В. Л. ^

Ведущее учреждение Российский Государственный медицинский университет

Защита состоится "_" _ 193<: г.

в часов на заседании Специализированного совета ¿.С'01 .Сб.01 при НИИ неврологии Российской АМН.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ неврологии

РАКК.

Автореферат разослан "_" _ 1992 г.

Ученый секретаоъ Специализированного совета при НИИ неврологии РАШ

кандидат медицинских наук Сучксва И.А,

■аВ.а.Лгкка Отдел ...;лрглциЛ

ОЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Отек дазга представляет собой одно га наиболее распространенных н тядалш осложнений з юттике са-шх разнообразных заболеваний: острых нарушений мозгового крово-обраодния, черепно- иовговой травмы, опухолей и абсцессов шага, при временной остановке кровообращения, различных психических и стфакционных заболевания!, .эпилептических припадка*, ■ гипертонических кризах, окаогонных интоксикациях различными идами и др. ( О. Е Квитннцкнй-Ршов, 1988; Бакай, Ли, 1969; ВвгпсЗЬ,1982; ВаэЬЬгвпп, 1084).

Нэсыотря на интенсивное изучение, многие аспекты данной проблемы остаются изученными недостаточно. В частности, лечение и профилактика отека мозга и в настоящее время представляют собой сложную и нерешенную задачу. На основании нередко чисто эмпирических представлений для лечения отека мозга применяют различные фармакологические средства - дегидратирующие, вазе- и нейротропные, гормональные и др. Тем не менее во многих случаях они оказываются малоэффективными.

В последние два десятилетия появились публикации, касающиеся использования гипербарической оксигенации (ГБО) при различных заболеваниях и повреждениях головного мозга, сопровождающихся его отеком. Теоретической предпосылкой применения ГБО при. отеке мозга являются представления о том, что изменения, возникающие в мозговой ткани при данном синдроме, резко нарушают оксигенации нервных клеток из-аа увеличения размеров кроговского цилиндра и затруднения диффузии кислорода Развивающаяся при этом гипоксия

, усугубляет метаболические нарушения, которые приводят к нарастании отека мозга. Гилербарическая оксигенация, обладая способ-

• »¡остью увеличивать количество растворенного в а лаз да кислорода и диффузию его к тканям, способствует разрыву этого порочного кру-

уга ( & а Петровский,С. Е ЕФуии, 1976 ).

Работы, посвяпззнныв использованию ГШ при отеке мозга, немногочисленны и содержат нередко противоречивые результаты. В эк-

*спериментальных работах, касшадася этой проблемы, показано уменьшение смертности животных о «равштичесюш повреждением

• шзга под влиянием ГБО, что авторы связывают с уменьшением отека мозга (ШосЗу , 5970г Сое,Нгуез 5956 и др.). При атом специально-

I го исследования динамики отека шзга под воздействие« ГБО авторы не проводили. В работах ЗикогТ (1967, 1068) продемонстрировано уменьшение выраженности отека шзга под влиянием ГБО на оснований, в основном, ьеакроскопической картина В других работах, посвященных использованию ГБО при патологии ¡¿»ага , показано воздействие гипероксии на такие показатели, как внутричерепное давление, пршшцаеыость геыато-энцэфалнческого барьера, иозговой ировоток ЭЭГ и др. Как правило, изучали какой-дибо4 один, кз этих показателей, на основании чего делали вывод о алняннн ГБО на выраженность отека мозга (КЬеагм, 1669; АгЬги,1976; йоск*о!с)» 1985 ; Науакага, 1971 и др.). В клинических работах о применении ГБ0 при церебральной патологии ( в основном при нарушениях шагового кровообращения и черепно-мозговой травме) сообщается о

. положительном влиянии гипербарического кислорода на течение заболевания и некоторые физиологические параметры! (Белокуров' И Е , 1970; Каменный А. Н.. 1972; Рафиков А.Н. с соавт. ,1978,1980,1990,

1991; Правдошсова С. R, 1983; Казанцева ¡L Е , 1085; Дмитриев II ¡1,1989; Пзтров А. А. , 1090; Nowman, 1980; RocJwold, 1986), В работе С. НЕФунн с соавт. (1987) «а модели гипокснчаского поз-рвйдеиия головного »юога, вьгаванного нарушением системного кро-вообрасрния, иоучо.чо влияние ГБО иа морфологическую картину нервной ткани с покощьп световой и электронной шзфсскопий. При отои выявлен оаьгзткыЯ положительный 'эффект ГБО в плане умэн&шэ-шш деструктивных явления и усиления рзпаративзгнх процессов з мозговой ткали. У больных с бессовиатольныхз состояние«, рагвив-вэмся вследствие поругания. системного кроБообращгння, мсяользо-яаике ГБО. как показали авторы, увеличивает процент зияиваа ¡гости и восстановления сознания.

Блеете с тем ишптся сведения об отрицательном действии ГБО при патологии мозга на такие параметры, как внутричерепное давление (Hayakawa, 1071), проницаемость геыатоэнцефааического барьера( Lanse, 1978;Schralzor. 1988), выраженность отека мозга {DydyK, 1079; Rap, RuszczewsKt, 1081). Обычно в таких случаях речь идет об очень тянелк, необратимых поражениях шага или о применении эисоюя ( до б ата) регошов гипероксин.

Таким образоы, к настоящему временя вопрос об эффективности ГШ при отеке ¡лозга из монет считаться репзеянш. При этом залаю подчеркнуть, что речь идет о влиянии ГЮ на течение собственно отека ыозга как синдрома при различных заболеваниях и повреждениях шага, а не о влиянии ГЮ на течение конкретно какой-либо болезни, сопровождающейся отеком шага. В клинической практике ситуация осложняется отсутствием возьшиости объективизировать эффект ГЮ при отеке иоэга, к;х>ме клинического наблюдения, и

одееь многие исследования имеют ыэтодологичзашй недостаток -отсутствие контрольной'группы, что затрудняет вычленить аффект ГВО в юшоксе применяемого обычно лочеиня. Крош того, нередко к методу ГШ в клинике прибегая» тогда, когда другие штоди терапии отека шзга исчерпаны, положительного эффекта по дали, я дальнейтее ухудшение состояния больного < несмотря на приышшине ГВО) евя5ь®аюз> именно о этш воздействие!!, сто приводит к дискредитации метода, пороадае» скоптицшш а сдерганное к иецг отио-. вгепие у ряда клиницистов. Ш? четкшг данных о динамике шагового .¡фовдаока в условиях пшероксии щт отот мозга зш в ¡шшшш, ни в эксперименте. Не? такие работ о шш ГШ на такой пряшй показатель отека шзга, ¡да? содержите обвэй води в шаговой Фкаик. Не разработан вопрос об использовании ГШ зри токсическом отеке шага. Мало изучен вопрос о динамика морфологических иако-нешй в .мозговой ткани при различных ввдах отека под воздейстхш- . ем ГВО. При этом отсутствуют работы о количественной оценке морфологических изменений. Ш не располагаем сведениями об нсследованш комбинированного воздействия ГВО к ыодикакеятоаныя препаратов; хотя вашюсть изучения такого аспекта действия ГВО очевидна,

Учитывая вшензлоивнное, дальнейшее более углубленно® изучение дайной проблемы представляется актуальной задачей.

Цель исследования. Цешю настоявшего исследования я&шетсв определение эффективности ГЮ е -лечении ы профилактике отека _б£Озга различного происхоадеккя и. выяснение .лекоторьк -.сторон ка-згазшзш действет ГВО яри дайной п^тоазгш.

Задачи исследования. ■ ■• ■

- о -

1. Кпучонио динамики отека шага под влиянием ГЮ у Оольннп о чзропно-таговок травмой, оотриии иарувошснми шагового крово-сОрацоннл и странгуляционкоА асфиксией.

2. Изучение влияния ГЮ на' параметры знойного дыхания и

!'-Э!!ТраЛЫ10(1 Г0150Д1Ш(Ш!'!Ш.

3. Соадшше экспериментальных ¡юдолей отека мозга- тровыатичэского;

- токсического.

4. Изучение влияния ГЮ на клиническое течение экспериментального отека мозга.

5. Изучение воздействия ГШ на локальный швговой кровоток при отеке мои га.

6. Иаученио влияния'ГВО на содержание общей воды а мовговой ткали при обоих видах отека.

7. Изучонио динамики гистологических изменений а шаговой ткани под влиянием ГВО при травматическом и токсическом отеке ¡.юзга, а токле особенностей реакции здорового шага на ГБО.

0. Количественный анализ гистологических ко не ионий.

9. Оценка особенностей комбинированного воздействия ГВО и некоторых медикаментозных препаратов на отек моага.

Научная новизна В работе впервые на больном экспериментальной материале с использованием двух моделей отека мозга (травматического и токсического), отражающих существование признанных в литературе основных патофизиологических типов отека (ваао'генного и цитотоксического) показана эффективность гипербарической оксигенации при данной патологии. В работе использован комплекс качественных и количественных методов исследования, ре-

вульгаты которых позволили непосредственно судить о динамика оте»са шзга различного происхождения а условия гипороксш!. Качественно-количественный ая&киг влияния ГШ на точониэ отока шага применен впервш, Результаты его далш основание говорить о воздействии ГШ на клеточном а тканевой уровнях при отеке козга. На ©сновании исследования динамики <Еокадь1юго ¡шагового кровотока яри отека шэга впервш установлены иекоторш особзиности ьде-хашгамов действия ГЕО при вазогенноы и цитотокскческон талая отека тзга на оргашюы уровне, Шервда жучено авюю» коьйкнн-• рованной терапии ГШ с иемоторши докарсгвеяишвз'ирепздмигшог Dpa отеке шзга и показаны особенности этого воздействия

Клинические наблюдения еа больная; о острой пегашгаей шзга» сопровождающейся его отеком, позволили развить сусэствуетяе представления об эффективности ГБО при данном синдро&е к подучить ряд новых сведений» косвенно свидетельствуй®« о профилактическом и лечебном эффектах ГБО при отеке шага. Кагаико-функ-цкояапьнш сопоставления у больных с отеком шзга позволили расценить корригирующее влияние ГЕО на функцию gckoshis аизяео-беспечивааядах снстем (гешдниамнки ы дыхания) как один из гггха-яизшв полотггелыюго воздействия гипербарического кислорода при отеке ыозгй, реализуемого я яа системном уровне. В целом результаты клинического и экспериментального разделов работы проде--монсгрировали возможности ГБО одномоментно воздействовать на клеточном , тканевом» органном и системном уровнях при отекз . шзга, что дало основание рекомендовать данный метод как один из способов метаболической защиты шзга при его поражениях различной этиологии. '

Основные полотания, выносимые на защиту.

Использование ГШ у больных с острой церебральной патологией. сопровождающейся отеком иозга, способствует уменьшению кли-еттасюга проявлений данного синдрома в процессе отдельного сеанса, а такие приводит к сокращению числа осложнений отека шага в процесс» курса ПХХ Кншико-функционапыше сопоставления у больных с отеком шага позволяет считать одним из основных механиз-тз поястггежыюго шагания ГВО при отеке мозга яортлизацию фушщда внешего дыхания и центральной гемодинамики.

использование ГШ у экспериментальных ливотных, приводи? к коргшгкзацки показателей локального шагового кровотока в коре и Сэлзи веоеетге. При зтоа лучсеЛ коррекции поддаются нарушения лШ при траваатичесгеоы отек», что является подтверждением ведущей роли сосудистого фактора при данном типе отека и преимуцест-вешго вазокшстриктсрного механизма действия ГШ при вазогенкоц отеке.

При использовании в качестве критерия оценки отека мозга количества общей воды в шаговой ткани показана способность ГШ достоверно ушнъпать гипергидратацию |®ры и белого вещества яри обоих видах отека мозга

Качественно-количественная оценка гистологических проявлений отека ыозга двух типов ( вазогенного и цитотоксического) позволила констатировать, что использование гипербарической ок-сигенации способствует уменьшению морфологических признаков гн-пергкдратацин мозговой ткани, улучшения состояния нейронов, глии » сосудистой системы мозга, усиления репаративных процессов в нервной ткани.

Комбинация ГБО с медикаментозными препаратами треОуог определенной дозировки того и другого воздействия, а использование вазоактивных препаратов ( в частности, тронтола) и ГВО при вазо-генном ото« мозга мазко1? привести к усихоиш) отека.

На основании проведенного исследования патарбаричоская ок-сигенация шкот б!яь рекомовдоваиа зешг одно гэ средств штсбэлн-ческой ващиты юзга при его острой патологии.

Практическая ценность 'работы. Применение ГБО прг пораклшия «озга сопрововдаодется его огекоы» лез коллег уьмнызггь частоту . проявлений хз осложнений отека шага у больных с чоропно-шаговой травкой, острыми нарушениями мозгового кровообралзния, страигу-ляционной асфиксией. В частность1, испольаовани® ГЮ при чоропно-шзговой травме уменьшает втрое частоту травматических психозов в остром периоде, связанных , в основном, с отекои ыовга) при отсутствии непосредственного повреждения ¿-обни« до^ей), уменьш-' ет вдвое частоту менингита и кенкнгоэнцефалита, & тахзкэ пневмоний и других осложнений гнойно-трофического характера. Прн мимическом инсульте ранне© использование ГБО сокракдзт втрое» число случаев ухудшения состоять боль пик в первыо троэ суток, обычно связанное с нарастанием отека шага, а так» предупреядае? раз-ветке повторных ишемических эпизодов в острой периоде заболевания, сокрап^ет частоту развития пневмонии, острой сердечно-сосудистой недостаточности к др. При страпгудяционной асфиксии применение ГБО приводит к уменьшению частоты развития острого психоорганического синдрсэиа.

Публикации: по теме диссертации опубликована 21 работа

Апробация работа ¡Материалы исследования доложены на;

1. УП международном конгрессе по гипербарической медицине, Москва, 1961.

2. Городской научно-практической конференции "Некоторые нейрохирургические аспекты неотложной неврологии", Москва, 1963.

3. Городской научно-практической конференции, посвященной лечении интоксикационных психозов, Москва, 1964.

4„ Заседании секции гипербарической оксигенации при Московском научном обществе анестезиологов и реаниматологов,Москва, 1965.

5. X Всесоюзной съезде анатомов, гистологов и эмбриологов, Винница, 1986.

6. Международном конгрессе Венгерского общества скорой помощи, Будапешт, 196?.

7. Расширенном пленуме Проблемной комиссии "Гипербарическая оксигенация", Зоронеж, 1988.

6. 1У Всесоюзном симпозиуме по гипербарической оксигенации, Москва, 1969.

9. Межклиническсй конференции НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, Москва, 1991.

10. Заседании секции ГБО МКОАР, Москва, 1991.

11. Межклинической конференции КИИ неврологии Российской АМН, Москва, 1992.

Реализация работы. Результаты проведенных исследования легли в основу методических рекомендаций МЗ РСФСР "ГБО в профилактике осложнений тяжелой черепно-мозговой.травмы" и "ГБО в нейрохирургии" (сданы в печать), были представлены на ЗД1Х СССР ; метод ГБО при отеке мозга внедрен в отделениях неотложной нейрохирургии и острых психосоматических расстройств НИИ скорой ломсщи им. Н.В, Склифссовского, а тага в городской клик;!ч?с:-:о."!

больнице N 20. Материалы работы используются при проведении занятий с курсантами кафедры ГБО ЦОЛИУв.

Объем и структура работы. Основной текст диссертации изложен на 350 страницах машинописи. В работе содержится 32 таблицы и 74 рисунка. Диссертация состоит из введения, 7 глав, заключения,. выводов и списка литературы, который содержит 644 отечественных и иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы Клиническая часть работы основана на изучении клинического течения острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы, наруве-ний мозгового кровообращения и у больных после странгудяционной асфиксии. Эффективность отдельного сеанса ГБО оценивали по динамике неврологической симптоматики до и после сеанса, особенно общемозговых симптожж и вторичного стволового синдрома. Эффективность курса ГВО оценивали по сравнительному анализу течения заболевания в аналогичных контрольных группах, что позволяло судить о' воздействвии ГБО на некоторые последствия отека мозга, которые можно наблюдать в клинике. Особое внимание мы уделили

I '

подбору контрольных групп при каждом из перечисленных заболеваний для вычленения эффективности ГБО, применяемой в клинике в комплексе лечебных мероприятий.

Влияние ГВО на течение отека мозга изучено у 206 больных с черепно-мозговой травмой ( по 103 больных в основной и контроль. ной группах) „ у 216 больных с ивемическим инсультом ( по 108 больных в сравниваемых группах) и 76 больных со странгуляционной асфиксией (51 -в основной и 25 -в контрольной группах). Таким

обрааом, в основу клинической части работы положен анализ 490 клинических пабявдений с острой патологией мозга.

При подборе контроль!«« групп учитывали основные клинически-} критерии прл каялой из указанной патологии. Так, при черепно -(юэговой травыо принимали во внимание характер травмы ( суб- и эпидуралышо гематомы, пнутрнмозговыз щ множественны® гематомы, тякйлый ушиб адэга - оперированный и кооперированный, теш формирования геиатом - острью, подострые, хронические; тяивсть состояния, оцениваемую по степени нарушения сознания и выраженности неврологической симптоматики- общемоэговай и очаговой, нарукению витальных функций; пол и ювраст. При керувениях шагового кровообращения учитывали следующие факторы: основное заболевание» на фоне которого разнился инсульт; локализация инфаркта мозга а тон или ином сосудистом бассейне; тяжесть состояния, выраженность оОи^моэговых, полушарных или вторичных стоволовых симптомов; наличие проходящих нарушений моагоного кровообращения в анамнезе; наличие сопутствующих ваболеваний; сроки поступления в стационар, считая с иомента развития заболеаалия; пол, возраст. При стран гуля ционноЯ асфиксии принимали во внимание тяяесть состояния, оценивав«уи по глубине утраты сознания, наличию судорог, стволовых симптомов, нарушениям внешнего дыхания и сердечно-сосудистой систем; продолжительность проводииой искусственной вентиляции легких; основное заболевание, на фоне которого предпринята суицидальная попытка; наличие шш отсутствие алкогольного опьянения в момент самоповешения; пол, возраст.

Метод гипербарической оксигенации, применяемый в клинике.

Дяя проведения сеансов ГШ использовал)! отечественные одно-

местные лечебные барокамеры OKA-i.iT, рассчитанные на максимальное рабочее давление 1 ати (2-ата). До начала баротерапии всем больным проводили рентгенологическое исследование легких для исключения наличия воздухосодерхащих полостей, являющихся абсолютным противопоказанием для проведения сеанса ГШ. Правила текший безопасности соблюдали согласно РТЫ 42-2-1-84. Во время сеанса sa больиши осуществляли постоянный контроль, включавший визуальное наблюдение через блистер, по возможности - контакт с больным с помощью переговорного устройства, постоянной ваписи ЭКГ во время сеанса При наличии у больного трахеостомы или интубационной трубки перед сеансом проводила туалет трахеобронхиального дерева. До и после сеанса измеряли артериальное давление.

Раздел работы, посвященный применению ГБО при ишемическом инсульте, выполнен совместно с С. В. Правденковой.

Помимо оценки клинического состояния больных, при черепно-мозговой травме и ишемическом инсульте исследовали функцию внешнего дыхания и центральную гемодинамику.

Для изучения функции внешнего дыхания использовали метод опирографии. Исследование влияния ГБО на центральную гемодинамику осуществляли с помощью тетраполярной реографии ( Ю. Т. Пуктарь с соавг. 1977). Бое функциональные исследования выполнены канди-_ датом мед. наук С. Е ПравденкоЕой.

Исследование газового состава и кислотно-щелочного состояния' артериализированкой капилярной и венозной крови провод"ли с помощью аппарата микро-Аструп.

. Экспериментальная часть работы выполнена на 318 кроликах породы шиншилла весом 2,5-4,0 кг. Из них 30 здоровых животных

::спользоп£Ш! а качестве контроля для оценки влияния ГБО на изу-«азыш з данном &?сслодовшши параметры, 20 - для изучения динамики дохалыюго шагового кровотока (л),!К) при обоих видах отека; 70 - для определения количества общей води в мозговой ткани при трапиатическом (30) и токсическом (40) отеке; 72 ятвотных использовали для поучения микроскопический картины и трфокетркл при травиатическои отека мозга, 36 - для изучения шкроскопичес-?сой картини токсичесюто отека шзга; 78 - для изучения особенностей юэибинировакного воздействия ГШ и медикаментозных препаратов на содержание общзй води в мозговой ткани.

Использовали две подели отека шага - травматического и токсического. Бзтодика создания тровматичесгого отека заключалась в нанесении крестообразного разреза коры и подлежащего белого вещества в области гигантоклеточного поля 4 в правой лобно-теменной области, йшотных оперировали ларами, обоим наносили идентичную дозированную травму. Одного из кроликов после операции помещали в барокамеру, другому лечение не проводили. За обоими животными вели наблюдение.

Модель токсического отека шзга создавали путем внутрибрэ-шинного введения хлористого триэтилолова в дозе lt.fr на 1 кг веса в течение 3-х дней. Как и травматический , токсический отек создавали одновременно у пары животных. К концу третьего дня у животных развивалась картина отека мозга. Начиная с 3-го дня одно-' му из пары животных начинали курс ГШ, второму лечение не проводили. Проведены следующие серии экспериментов ( при обоих видах отека):

I. Здоровые животные, получившие сеансы ГШ.'

а) 3 сеанса ( по 2 ати 1 рад » день)

б) 12 сеансов ( по 1 ати 2 раеа в день ).

II. Енвотнью с отеком мозга, получившие по I сеансу Г1Ю в сутки по 1 ати в течение 3-х дней.

Ш. Еивотш» с отеком шзга, получившие по 2 сеанса о сут-»01 по 1 ати в течение 6 дней ( всего 12 сеансов).

Для изучения особенностей комбинированного воздействия ГШ 55 некоторых шдикашнтов проведены следующие серш! опытов: при травматическом отека нами использовалась комбинация препаратов

• из различных групп, применяемых обычно для лечения отока шага и клинике: трентал, лазико и дексаметаэоя ( дексааон). В вавием-моети от дозы препаратов и режима ГБО тавотные с травматически« отеком разделены на следующее группы:

1. Животные, подучившие лааикс (10мг/кг), трентал (5ыг/кг) в сочетании с 1 сеансом ГБО 1 атн 30 мин. 1 раз в день в течение 3-х дней.

йивогные, получившие лааикс (Юнг/кг) и дексазои (2мг/ет) в сочетании с 3 сеансом ГВО 1 ати 30 мин. в течение 3-х Дней,

3. ДИвотные, получташие лаэикс и дексазои в тех ие дозах, но в сочетании с 2-ия сеансами ГБО ( по 1 ати 2 раза в день) в течение 3-х дней.

4. Животные, получившие лааикс и дексааон в указанных дозах,- но двазды в сутки в сочетании с 2-ш сеансаш ГЕО ( по 1

• ати 2 раза в день) в течение 3-х дней.

5. Животные, получившие лаэикс и дексааон 2 раза в сутки в сочетании с 1 сеансом ГБО в сутки в течение 3-х дней.

При токсическом отею? применяли сочетание ГВО и дексазона.

1. Дивотныэ, получившив дексааон (2 иг/кг) з сочетании с 1 сеансом ГВО 5 ати 1 раз а сутки в течение 3-х дней.

2. йивотныэ, подучивши деке аз он з той ¡¡а доае, но двадды в сутки, и по 1 сеансу ГВО в день в течение 3-х дней.

3. Животине, получившие дексааон 1 раз в суш« и по 2 сеанса ГВО в течение 3-е дней.

4. Животные, получившие дексааон 2 раза в сутки в сочетании с 2-ьгя сеансами ГБО в сутки.

При травматическом и токсическом отеке, помимо описанных групп (основных), имелись соответствующие контрольные группы, в которые вопли яивотные, получавшие только аналогичные дозы препаратов. а ГВО им не применяли.

Яивотных завивали на 4 или 7 день путем внутривенного введения ЮХ раствора гексенала. Уовг подвергали макро- и микроскопическому исследовании.

Количественное исследование локального мозгового кровотока (лШУ проводили с помощью метода водородного клиренса Расчет производили по форме моноэкспоненциальных кривых, регистрируемых с вживленных предварительно платиновых электродов, используя формулу:

0,693

лМК - —........-х 100/мл/1ООг/мин .

Т 1/2

(А. Р. Шахнович, В. Т. Беяанов, Л. С. Иилованова,-1970), где Т 1/2 является временем полувыведения водорода, выраженном в минутах и определяется по полярографической кривой. Морфологический конт-

роль за локализацией вживленных электродов проводили на непрерывной серш фронтальных срезов мозга. Исследование дЫК проводили у кролика до создания у него аодели отека шзга( исходный фон), после проведения сеансов ГЕО здоровым животным. Затем наносили травму мозга, проводили исследование лкК после травмы (сразу, чзрез 24,48, 72 часа) и влияние сеансов ГВО на лЫК в эти сроки, У кроликов с токсическим отеком лМК исследовали в течение 3-х дией4 когда им вводили токсическое вевдство. затем на высоте развития отека ( 3 сутки), после чего изучали воздействие сеансов ГВО на дШ при данном виде отека При этом исследовали влияние реаимов 1 и 2 атк при обоих видах отека. Такиы образом, исследование дМК у одного животного бшо многократным: в средней у каадого животного произведено 40-50 записей с каждого электрода. Всего в работе анализируется около 2000 кривых водородного клиренса. Цифровой материал данного раздела'обработан с помощью непараметрических критериев ( ыетод Вилкоксона-Манна-Уитни).

Для определения количества обшей воды в мозговой ткани использовали! штод высушивания мелких проб мозговой ткани до постоянного веса нри температуре + 110" С. ПроОы Орали немедленно после забоя животных из различных участков мэзга.

Шкроскопическое исследование препаратов мозга леченных и нелеченных животных с травматическим отеком мозга проводили совместно со старшим научным сотрудником лаборатории патоиорфологии НИИ скорой помошг им. Е Е Скли Досовского М. А. Саподниковой и ве-дщ-и нучным сотрудником -института мозга ВНЦГО АМН СССР доктором медицинских наук Г. К Кривицкой. Срезы мозга производились серийно, через весь мозг, на уровне нанесенной травмы ( кора, подкор-

новые образования), на отдалении от нее и на уровне ствола мозга. Г^апараты окрашивались гематоксилин-эозином и по методу Ниссля.

Количественная оценка морфологических изменений производилась с поиощыо телевизионного анализатора изображений "Лейтц-Т. А. С. " ( ФРГ) с миникомпыогероы "Оливетти". Щ>я этом исследовали сл?дудаие параметры:

1. Объемная фракция, т.е. объем клеток на единицу объма ьзозга;

2. Поверхностная фракция, т.е. поверхность клеток на едшга-цу объема иоега;

3. Относительная площадь эрозии, представляемая в виде кривы* эрозии - двумерная функция трансформации изображений, заключающаяся в постепенном электронном "стирании " клеточных элементов с каждым "шагом" эрозии и свидетельствуюсь о распределении клеточных элементов по размерам. В полуавтоматическом режиме были подсчитаны плопвдь периваскулярных и перицеллхштрных пространств в коре и белом веществе, а также площадь нейронов V слоя у леченных и нелеченных животных. Весь цифровой материал обработан статистически с вычислением критерия Стьюдента.

Микроскопическое исследование препаратов мозга кроликов с токсическим отеком моэга проводили совместно со старшим научным сотрудником лаборатории нейроморфологии НИИ психиатрии МЗ РСФСР доктором медицинских наук П. Б. Казаковой. Для исследования были взяты гиппокамп, кора, подкорковые образования, ствол и мозжечок. Использованы яейрогистологические окраски : Ниссля, Биль-шовского, 1Шильмейера, Кахала, Мийагава-Александровской, по ван Гизону и гематоксилин-эозином.

Метод ГБО, используемый в эксперименте. Для лечения экспериментальных животных использовали одноместные лечебные отечественные барокамеры БЛ-3 и ОКА-ЫТ, рассчитанные соответственно на 3 и 1 избыточные атмосферы. Сеансы проводились в четырех режимах (продувки, компрессии, "площадки" и декомпрессии), т.е. в режимах, используемых при лечении Сольных. Правила техники безопасности соблюдали согласно РТМ 42-2-1-84.

РЕЗУЛЬТАТЫ ДОСЛЕДОВАНИЯ .

В клинической части исследования показано, что при черепно-мозговой травме и при острых нарушениях мозгового кровообращения отдельный сеанс ГБО в большинстве случаев приводил к регрессу общемозговых симптомов, вторичного стволового синдрома и нередко - полушарных очаговых неврологических симптомов. Однако следует отметить, что такая динамика обычно наблюдалась не при самом тяжелом состоянии больного. При нарушении сознания до степени комы мы ни разу не видели уменьшения глубины расстройства сознания. При грубом нарупении функции внешнего дыхания (типа "машинного" у больных с черепно-мозговой травмой) ГБО также не оказывала положительного влияния. О ¡подобных результатах сообщают большинство исследователей, занимающихся данной проблемой

Оценка влияния курса ГБО ва течение острого периода черепно -мозговой травмы и ишемического инсульта по сравнению с контрольной группой выявила определенную разницу как в проявлениях отека мозга, так и его последствий. Так, при черепно-мозг зой ' травме применение ГБО привело к снижению втрое частоты травматических психозов, обусловленных отеком мозга ( при отсутствии непосредственного повреждения лобных долей). Кроме того, под влия-

плен ГБО умепылилась частота раннего постравматического L-ешшгита и ыенкнгоэнцефалита ( в 2 раза), являющихся , по ыне-юш некоторых исследователей, осложнением отека мозга (Cabezas, 1987), пневмонии, являющейся непременным спутником острого периода черепно-мозговой травмы, а также нейротрофических нарушений, развивающихся в раннец постравматическом периоде.

При шеыическом инсульте применение ГБО в комплексе терашга способствовало уменьшении втрое частоты случаев ухудшения состояния больных в первые 3-4 сутки от начала заболевания, связанного обычно с нарастанием отека мозга; укорочению периода пребывания больных в тяжелом или средней тяжести состоянии, что также связано с обычно сопутствующим инфаркту мозга его отеком. Анализ степени регресса очаговых неврологических симптомов псд влиянием ГБО показал увеличение количества хороших результатов по сравнению с контрольной группой, хотя общее количество больных с тем или иным восстановлением нарушенных функций было одинаковым в обеих группах. Это свидетельствует, по-видимому, о положительном влиянии ГБО на перифокальную зону, находящуюся в парабиотическом состоянии. В целом, по-видимому, смысл применения ГВО при ипеми-ческом инсульте и сводится к борьбе за "выживание" этой зо-ны("penumbra"), к выводу о чем приходит большинство исследователей, занимающихся данной проблемой. Кроме того, использование ГБО при ишемическом инсульте приводило к предупреждению повторных нарушений мозгового кровообращения в пределах острого периода заболевания, а также уменьшению частоты пневмоний и нейротрофических расстройств. Таким образом, применение- ГБО при ишемическом инсульте отвечает всем требованиям, предъявляемым к

лечебным мероприятиям при данном заболевании - ограничении раз-ьюров инфаркта; предупреждению повторных ишмических зпиэодов; предупреждение ослоинений (СЬагпакэ, 1086). В вначитедыгой степени это достигается положительным влиянием ГШ на отек мозга (его лечение и предупреждение повторной ишемии и отека).

Использование ГВО при странгудяционкой асфиксии способствует уменьшению частоты развития острого психооргьнического синдрома ( в основном , корсаковского типа) в результате умепьшевия гипоксии и отека мозга преимущественно медио-базалышх областей, наиболее часто поражающихся при данном виде патологии.

Безусловно, данные клинических наблюдений позволили получить в основной косвенное подтверждение уменьшения отека мозге, под влиянием ГВО, чей и была продиктована необходимость экспериментального исследования.

Что же касается изучения влияния ГШ ка лараштры внешнего дыхания и центральной гемодинамики, то результаты этих исследований могут слуяить в качестве показателей некоторых сторон механизма действия ГВО прк церебральной патологии. Б частности, яргз черепно-мозговой травка и ишемическом инсульте ГВО оказывает корригирующее влияние на на нарушенную функцию вневнего дыхания. Особенно заметно нормализующее влияние сеанса ГЮ при наличии у больного дыхания типа Чейна-Стокса. Обычно сразу после сеанса происходит смена его более полноценным в биологическом смысле волнЬобразнш дыханием, а режим грубой гипервентиляции сменяете;; ■ умеренным • снижением ЮЛ 'или даже нормовентиляцией. ГЬтребленио кислорода при этом снижается. Уокно предположить, что устранение периодического дыхания Чейна-Стокса у больных с черепно-мозговой

травмой и итемическим инсультом пс, влиянием ГБО связано с уменыэением отека мозга. При наличии гипервентиляционного синдрома после сеанса обычно наблюдалось уремение частоты дыхания с одновременным снижением повышенного потребления кислорода и нормализацией коэффициента использования кислорода, т.е. дыхание становилось более эффективным.

Таким образом, ГБО способствует коррекции ритма дыхания и вентиляционных показателей, что в определенной мере может способствовать профилактике (или уменьшению) отека мозга, поскольку периодические ритмы и одышка препятствухэт нормальному оттоку крови по системе внутренних яремных вен. Периоды гипоксии в фазе апноэ также усугубляют отек мозга. Устранение периодических ритмов дыхания и гипервентиляционного синдрома, свидетельствуя об уменьшении отека мозга,в свои очередь способствует его редукции при профилактике. Что касается данных КЗЦС и их динамики в условиях гипероксии, то следует сказать, что в процессе сеанса и курса ГБО происходит коррекция их наруиений, при этом более заметной нормализации подвергаются менее выраженные нарушения КЩС.

Исследован™ центральной гемодинамики у больных с черепно-мозговой травмой и ишемическим инсультом выявило гипер-, гипо- и нормодинамический типы кровообращения в зависимости от величины сердечного индекса и общего периферического сопротивления. Более детально изучено влияние ГБО на центральную гемодинамику при ишемическом инсульте. При этом было показано, что гиподинамиче-ский тип чаще сопутствует тяжелому состоянию больных, ухудшению его в первые 3-4 суток заболевания и прогностически неблагоприятен. Именно у этой категории больных отмечена большая

частота присоединяющихся осложнений в частности, пневмонии), а т&йзаз случаи повторного нарушения шагового кровообраи&ник. Исследования покааали, что в процессе сеанса ГШ при исходной rvmo-данании миокарда отмечается увеличение МОС за счет роста ударного объема ( при одновременном снижении ЧСС). Эти изменения шяю свяэать с улучшением сократительной функции миокарда. Таким образом,, при газодинамическом типе кровообращения сеанс ГШ дает "гдшюэидоподоОкьй" аффект.

Црн исходной гипординашш миокарда (компенсаторного характера) сеанс и курс ГВО снижают сердечный выброс, что свидетельствует оО уменьшении степени гипоксии ( &Е Исаков,. С. R Правдеи-кова, isai). Аналогичные рееультаты влияния ГБО г.а центральную гемодинамику получены при черепно-мозговой травме. Учитывая подученные данные о нормализующем влиянии ГВО на центральную гемодинамику. можно считать, что это воздействие является одним из механизмов положительного э<Мекта гипербарического кислорода. В частности, при птердмнамическом типе кровообращения высокий сердечный выброс на фоне нарушения ауторегу-еяцми моогового sepo-BOTOica шгет способствовать нарастанию отека шага, особенно если гютердинаыия миокарда сочетается с артериальной гипертенаи-ей( Klatzo, 1984, 1987). При гшюдинаыическоы типе кровообращения„ наоборот, юкег поддерживаться состояние шэши мозга и его отека Тем более, что .исследование' вокавало тенденций'к нарастанию гиподинамии миокарда у больных коитрожьвой груапы в пределах первых трех недель заболевания. Сиядрои низкого сердечного выброса в сочетании с окклйозйруюедш йроцессаш в экстра- и интракраниальных сосудах шкет способствовать развнтн»

повторного ииемического эпизода о формированием инфаркта и отека мовгт по мханияку сдмговоЯ сосудистой недостаточности. Сеанс ГЮ закономерно стабилизирует артериальное давление, У ОС и МОС зопрастост до нормальных или близких величин. Как стабилизация ЛД, так и увеличение сердечного выброса препятствуют реализации адхаиизма сосудистой иозговой недостаточности. Ш считаем, что именно коррекция гиподинамического типа кровообракения с помощью ГВО является главным иеханизмом профилактики повторных нарушений шагового кровообращения в остром периоде инсульта

"шош образом, нормализация параметров внешнего дыхания я центральной гемодинамики является одним из ведущих механизмов полокителыюго влияния ГВО при отеке мозга, причем данный механизм определяется на системном уровне.

В экспериментальной части работы получены следующие результата Измерение локального мозгового кровотока в коре и белом веществе при травматическом отеке отеке выявило закономерную динамику этого показателя в течение 3 суток после травмы: увеличение лМК в коре и снижение в белом веществе, что было показано другими авторами при травме такого объема. В отдельных наблюдениях при этом, однако, отмечались более выраженные изменения лШ, что, повидииоиу, связано с индивидуальными особенностями ливотных.

» •

При токсическом отеке мозга локальный мозговой кровоток такие изменялся, однако, эти изменения были менее выражены, чем при травматическом отеке и не всегда были однонаправленными. Так, если в белом веществе он всегда снижался ( меньше, чем при травматическом отеке), то в коре изменения лМК наряду с нерезко

выраженной гиперемией регистрировали и нерезко выраженное его снижение. Объяснить причину разнонаправленное™ изменений лМК при токсическом отеке мозга трудно. В немногочисленных работах, касающихся данного вопроса, регистрировалось прогрессирующее снижение лМК в коре и белом веществе (Marshall, 1976; Legrain, 1981). Факт нерезко выраженных изменений лМК при токсическом отеке, на наш взгляд, может свидетельствовать в пользу первичного нарушения метаболических процессов в нервной ткани, а не ге-матоэнцефалического барьера, что поддерживает концепцию о цито-токсическом механизме развития данного типа отека.

Исследование содержания общей воды в мозговой ткани при обоих видах отека показало более высокий уровень этого признака при токсическом отеке мозга, особенно в белом веществе, что соответствует литературным данным.

Исследование морфологической картины травматического отека мозга показало, что она складывается из явлений гипергидратации мозгового вещества и нервных элементов, нарушения проницаемости гематознцефалического барьера, а также изменений клеточных эдеме нтов( нейронов и глии) различной степени, зависящей от расположения исследуемого участка мозга по отношению к ненанесенной травме, а также сроков после нее. Явления гипергидратации мозга сводятся к выраженной криброзности нейропиля, белого вещества, вакуолизации цитоплазмы нейронов, перицеллюлярному отеку. Наличие ' выраженного периваскулярног.о отека свидетельствует о повышенной -проницаемости гемато-энцефалического барьера. Выраженное полнокровие сосудов поверхности мовга, набухание субэпендимарно-го слоя боковых желудочков, дистония сосудов, набухание клеток

эндотелия, гомогенизация или рззволокнение сосудистых стенок дополняют гистологическую картину травматического отека мозга, характеризуя ведущую роль сосудистого фактора в его генезе. Шесте с тем значительные изменения обнаружены и в клеточных элементах-нейронах и глии. В нейронах, наряду с вакуолизацией цитоплазмы той или иной степени, определялись изменения формы клеточных тел, хроматолиз базофилъного вещества цитоплазмы, изменения окраски нейронов ( гипо- или гилерхроматоз), сморщивание или набухание нервных клеток, а такяе итемические нейроны, нейроны с "тягаэлыми нисслевским заболеванием", клетки-тени, очаги гангли-озно-клеточных заггустений. Ядра глии с явлениями пикнова..

При токсическом отеке мозга гистологические изменения, как и при трвматическом, складываются из признаков гипергидратации мозгового вещества й изменений клеточных элементов. Следует отметить, что и при токсическом отеке микроскопическое исследование выявило выраженные изменения со стороны сосудов - застойное полнокровие их, набухание средней оболочки, мелкие диапедезные кровоизлияния в вещество мозга, периваскулярньй и перкапиллярный отек наряду с криброзностью окружающей ткани. Со стороны нейронов выявлялись изменения гидропического характера с вакуолизацией цитоплазмы, деформацией ядер, кариоцитолизом, потерей контуров клеток с развитием необратимых изменений, наличием клеток-теней. Учитывая тропность триэтилолова к белому веществу, особое внимание было' обращено на состояние миелиновых волокк. При окраске по Шпильмейеру ■ выявлено их набухание, варикозные утолщения, побледнение в отечных периваскулярных зонах с распадом части волокон и появлением шаровидных фрагментов. Пучки мие-

липовых волокон при этом значительно разрыхлены, о крнброзвостьа ткани ьюдду пучкаш. Специально® исследования глк&шш едошк-тов выявило значительные дистрофические изменения во всех видах гдии - астроцитарной, олигодендроглии, мккроглли. Таким обрааом, шрфохогическая картина отека ьюага представляет собой острую тгоксико-птокаическую энцефалопатию м содерда? в себе черты как отека, так и набухания мозга. Другими словам!!, по-видимому, правы те исследователи, которые полагает, что деление гипергидратации IX» г а по морфологическим признакам на отек и набухание является в достаточной степени условны«, и нередко они является <£аеаш одного и того ко процесса. Следует ответить при етоы, что при шкроскопическом исследовании мозг с травматическим отеком вначительно отличался от мозга с токсическим: вели в первой случае он был алаяным, на разрезе блестящим, то во втором - бледным, липким, при разрезе прилипал к нояу. Тем не менее микроскопическая картина, описанная вше, не позволяет далз в экспериментальных условиях говорить о "чистом" отеке и "чистом" набухании. Что та касается патофизиологических механизмов развития отека и набухания, то они, действительно, разные.

Таким образом, при травматическом к токсическом отеке мозга, исходная характеристика основных качественных и количественных параметров которых представлена выше, применяли гипербарическую оксигенацию. При наблюдении за животными с травматическим и токсическим отеком можно было отметить более быстрый регресс общемозговых и очаговых симптомов у леченных яивотных.

Исследование воздействия ГВО на локальный мозговой кровоток (лМК) при травматическом отеке показало, что в условиях гиперок-

с.»ш происходи? нормализация показателей лШ1 в коро л бегом ве-сэстве. Как показали опыты, сраау после траа«ы а кор? мовга воэ-шзкано увеличение л) (К. или реактивная гиперою-ш. Главкой ее причиной скорое acero является метаболический ацидоз, связанный о разрушением ticui:i ьюзга. В белом веществе, напротив,, происходит доэньгоиио связанное» по-видишму, с развитием• крупноячеистого отека мозга, распространяющегося на значительное расстояние от травку {Ii Н. Галнушшна, В. ¡X Ваганова» 1875), в результате чаго увеличивается расстояние иеяду капиллярами- с одной стороны и скатке их отечиг-га пучками ыиелиповых вогокн- с другой . В результате сеансу ГБО происходит снигание повышенного в- гарэ и поаыаэкие скнпжного лЫК в белом весзотве (табл. 1). Имеются основания полагать, что гкпербарическкй кислород, уменьшая или ус-траадя лактатацидоз в тканевой л*Д1Хлтн (Pinn, 1968; К. Ii. Jfccrrpii-ев, 1987), реализует свое вазоконстрккториое действие на сосуды торы, в результате чего кровоток стирается. Г5р:! этом, по-видино-цу, снимется а внутричерепное давление. Увеличение кровотока э боло« веществе происходит вторично вследствие увеличения локальной перфузии, зависящей от уденьвсшш внутричерепного давления ( в том числе и интеретициальпого и тканевого), либо вследствие перераспределения кровотока путем "привлечения™ крови из неповрежденных участков мозга ( где происходит вазоконстрикция) Ь~ развитием синдрома "Робин Гуда". И в tow. и в другом случае первичным является вазоконстрикторныЭ эффект гилероксин. Это предположите подтверкдается» та зан взгляд, теш наблюдениями, в которых ГЮ оказывага отрицательное воздействие; на динамику лмк-сшвжнке ут сиикенного дМК з белом вещество и отсутствие ре-

- 2ь - Таблица I,

Динамика лМК под влиянием ГБО при травматическом отеке мозга.

'п/п

Условия эксперимента

лМК (в % от исходного)

на сторона травмы

В противоположном . полушарии__

Кора Белое вещество!Кора Белое вещество 1

1. Через 15« после травмы 147 65 135 74

2. После сеанса ГБО:

- 15» 108* 82» 113* 93*

- 60» 97 92 102 95

- 120» 104 108

3. Через 24 ч

после травмы 168 62 156 60

4. После сеанса ГБО : •

- 15» ИЗ** 69** 115** 96**

-60» 108 91 102 104

- 120» 102 108 • 108 106

5. Через 48 ч после травмы 158 50 144 56

6. После сеанса ГБО :

- 15» - 60» но**14 104 89**» 98 108*** 98 87*** 90

-120» 102 102

7. Через 72 ч после травмы 183 44 164 50

В. После сеанса ГБО: ¿38**** 88****

- 15» 147**"* 108 I0S

-СО» 108 95 102 ПО

-120» 102 96

* р^0,05 (при сравнении п.п. 2 и I); ** р<0,05 (при сравнении

*** р<0,С5 Срри сравнении п.п. 5 и 6} ; п.п. 3 а );

к*.ч* (йри-сравнении п.п. 7 и 8).

Оа~;гтлческал с^иайотка данных лМК пророцидчсь с вычислением критерия It (Зйлкоксона-Манна-Уитки) (К.В.ГуЛлер, 1970).

акции со сторону лШ в коре. По-видимому, в от их наблюдениях d

силу индивидуальных особенностей тавотных та сз травка вызывала

у них более тпгэлоэ поврэядениэ сосудистой сйстокы шзга с ponteo

зыроиишкм отеком и вааокоторныы параличом Кетияо отсутствие

"О, ответа" со стороны сосудов коры и привело, по-видимому, к ее» *** /

боль сему подъем внутричерепного давления и дальней!» му снияэнию лМК а белом веществе. Отрицательный эффеот ГШ яри испольБовапии более высоких рвжшюв (2 ати) тог-э скорее acoro israio объяснить отсутствием вазогакстриктормой реакции сосудов моага па такие реяимы, о чей имеются сообщения в литературе ( LcKilngham, 1665).

Шрмалнгашя коэгового кровотока под вдиянмеи ПЗО при урап->птичес)Ю:1 oTcice при одиовремэнпон насьсзетш мозговой ткани гятс-городом (üolltn, 1б?8) является , по нашему Miemm, ключевт моментом в механизме действия при данном виде отека, поскольку ¡шенно сосудистьй фактор играет основную роль э развитии и исходе данного синдрома

Исследоьанкэ динамики лНК при токсическом отеке под влиянием ГБО показало, что изменения показателей его не столь вырадан-1ше, зсак при травматическом отеке. Укэ при исследовании лМК на фоне развития токсического отека показана меиьсая степень его изменений, чем при травматическом отеке. Сеансы ГШ, jots и имели тенденцию к некоторому улучшению нарушенного л!Ж, яе приводили, однако, к его полной ( или почти полюй) нормализации как это имело место яри травматическом отеке. По-видимому, ""гс-чкой прилоявяня" ГШ при токсическом отеке является нарушенный *вета-болизм s нервных ¡слетках. Нельзя исключить,- что отсутствие четко выраженной роаюик Л® на гипербаричеегай кислород мопет быть

свивало с непосредственным повреждающим действием тризтмлолова на сосудистую стенку.

Исследование влияния ГБО на содержание обшэй воды в шаговой ткани при обоих типах отека показало достоверное снижение его уже к 4 дни и полную нормализацию к 7 дни при травматическом отеке, тогда »сак при токсическом отеке и к 7 дню со до ретине общей воды в белом веществе остается повышенными по сравнению с норной, но эти цифры нике по сравнению с таковыми у нелечешшх животных. ( Табл. 2). Эти данные согласуются, во-первых, с имеющимися литературными сведениям}! о большей подверженности отеку под влиянием тризгшюлова именно белого вещества, а во-вторых, и в нашей работе при морфологическом исследований изменения в мие-. линовых волокнах под влиянием ГБО выраженны не столь заметно, как со стороны других нервных элементов. Таким образом, в данном разделе работы с помощью еще одного количественного метода показано положительное влияние ГБО на течение отека мозга различного происхождения.

. В небольшой серии экспериментов было предпринято исследование влияния ГВО на морфологическую картину и содержание общей, воды у здоровых животных. Целью этого исследования было уточнение того, не вызывают ли применяемые нами режимы ГБО каких-либо патологических изменений, учитывая имеющиеся в литературе единичные сообщения о повреждающем воздействии ГБО на мозг. Нами не обнаружено никаких морфологических признаков повышенного содержания воды в мозге. При этом отмечена неодинаковая чуаствитель-ность отдельных зон мозга к гилероксии (в основном тех же, которые наиболее уязвимы для гипоксии), а также признак;! умеренного

Габяица 2. Динамика содержания общей воды в мозговой ткаки при травматическом и токсическом отеке мозга

п/п Условия эксперимента Статистический по- Количество обцей воды в мозге (?)

казатель Кора Белое вещество Ствол

I. Здоровые животные И 4/П п. 79,58** 0,33 32 74,70** 0,64 30 72,71** 1,29 9

2.Травма без лечения (4 день) м ±т. П 81,39** 0,36 31 78,34** 0,62 32 74,54** 0,9д 9

3.Травма* Э с.ГБО (4 день) и ±т п 80,13*0,24 18 74,53* 0,63 32 73,75 1,09 8

4.Травма без лечения (V день) М ±т п. 80,53* 0,23 10 76,34** 0,13 • 9 73,70 О.сЗ . 9

5ЛраЕма+ 12 с.Пл) (7 день) п ..'. 79,40* 0,40 ■ 10 74,98* 0,24 • 10 72,60* 0,97

б.Тсксичзсккй отек . без лечек;!лС4д.) и : ±т П 84,15** и,81 С.1 80,31** 0,о2 2о 79,1:** 1,73 о

7.Тсксич.стеноз с.ГБО 'Л день). К *т . л ■ - 30,ОЬ* -J.il ¿с ■ Г--- '.*")£ 1,04 ¿о 74,31* и « / и АО

.в.Т'хсяческил отек ■ без лечен;ш(7 д.) и ЦП я 82,о1л/ .0,43 79,24» 0,22 32 74, 0,54 6

9.Т?ксичевю:й отек ■1-12 с.ГВ0(7 д.) • А! . ±т. л ' 79,56* 0,40 ' 26 ■76,5с* 0,62 27 72,55* 0*19 у

примечание- достоверность газлте-.Д.оп&г/кл-ггроль при р < 0,С01 XI- достоверность разягадй хснтртль/норма при '¡>< 0,001

повышения активности нейронов или их тормокания, Оодержалие об-№t воды в вдоровом мозге под влиянием PDO не отличалось от норма.

Для удобства анадиоа качественных морфологических данных и ИХ динамики обнаруженные нами микроскопические изменения условно разделены на 4 степени ( от 0 дб III) в зависимости от выраженности отечных и дистрофических изменений в мозговой ткани. При о той учитывали сушрствущке классификации ившнеии й в нервной ткали других авторов (Н. К. Пормяков с соавт,, 1086; Г. IL Иривиц-Каа. 1980; Vatanabe,1884 и ДР.)

В группе яивотшх с травматическим отеком, получившим 3 сеанса ГВО м забитых на 4 день, такяв наблюдались неспецифические ¡штогистологические изменения нейронов, глии и сосудов, однако ¡степень ил выраженности была меньше: периваскулярный и перицел-далярный отек был выражен умеренно, полнокровие сосудов поверхности мозга уменьшалось, отечность субэлеадимарной области выражена меньше. Состояние нейронов в группе леченных животных в целом отличалось общей сохранностью морфологических структур, котя обнаруживались и нейроны с вакуолизацией цитоплазмы, ишеми-ческими изменениями и "тяжелым нисслевскиы ваболеванием". С учетом выделенных нами четырех степеней морфологических изменений, анализируя данные гистологического исследования, можно сказать, что в группе нелеченных животных преобладали изменения II и III степени, а в группе леченных - изменения О, I и II степени (Табл. 3). Появление двухъядрьшковых нейронов, гипертрофия нейронов и их ядер с увеличенным количеством базофильного вещества, гиперплазия и гипертрофия свободной, перинейрональной и перивас-

Таблица 3 . Общая характеристика динамики морфологических изменений при травматической

отеке мозга

Степень морфологических'^ изменений ^^^^^ • группы 0 I II III

Основная (Л- 36) 4 день 7 день 4 день 7 день 4 день 7 день 4 день 7 день

3 6 6 6 5 4 4 2

Контрольная ( 36) - 3 5 4 7 б 6 5

кулярко® Г лии у яивотньй основной группы позволяет говорить о в&еичш морфологических признаков усиления репаратмвиьк процессов а керакой ткани.

В серии экспериментов, где проводили 12 сеансов ГШ ( по 2 сеанса в сутки) н забивали яивотныж на ? день, к в соответствующей контрольной группе отиэчено дзлькойвое обратное развит»® явлений отека моага к улучшение функционального состояния клеточ-мьк элементов, при этом регресс патологических изменений более ваш те я под влиянием ГБО. Отек и набухание клеточных элементов и белого вещества, в группе леченных «квотных встречается вначи-тельно рат по сравнения о нелеченными. По we ре удаления от места травмы отмечается увеличение количества нормохромных нейронов с крупный светлым ядром. Рядом с зоной травмы преобладают нейроны с обратимыми изменениям», в стволе моага преобладают нормох-ромные нейрона У подавляющего большинства животных обнаруживаются изменения О и I степени, в то время как у иелечонных -изменения II и III степени ( Табл. 3). Заметная розница в данной серии обнаружена в зоне непосредственного тканевого разрушения. Так, под влиянием ГБО происходит формирование "рыхлого", преимущественно глиального рубца, не нарушающего грубо цитоархитекто-нику коры. В то же время у нелеченных животных в месте травмы формируется грубый, преимущественно соединительнотканный рубец о,, нарушением цитоархитектоники коры и подлежащего белого ьедаства.

Излученные нами данные о динамике патогистологических находок в условиях гилероксии при травматическом отеке моага позволяют высказать предположение о механизме ГБО, который, по нашему мнению, сводится к усилению обменных процессов в звене со-

- л» -

суд-гдия-нейроцит, норфодогичосшш экпнвалонтом гюторых являются гиперплазия л лор эндотелия, вирогдниад гдиояьная реакция а а идо гиперплазии н гипертрофии ядер глин, а такгэ признаки пошлинной функциональной шггивности нейронов - их гипертрофия э сочетании с гипохрогатозои, появление двухъядрыиковых нойроноа и увеличение количества сатом.итной глин (Ярыгик КН., 1973; Кривицкоя Г. а. 1980).

Даннья колмчест во иного анализа обнаруязнныя иорфологнчзских изкюненкй при травматическом отеке мозга подтвердили и объективизировали результаты качественного изучения яатогистологичесгай картины отека мозга под воздействием ГЮ, а шэяю: уиены»нив плосэдя периваскуляркьсх и перкцеллюлярннх пространств, гипертрофия нейронов V слоя коры, а такта изменения соотношения клеточных эле»гентов ( по данным измерения объемной и поверхностной Фракций и кривых эроаии), или пространственная реорганизация ар-хигектоники коры мозга. Другими словами, ^етод количественного анализа объективизировал уыеньвение признаков отека мозга и усиление репаративных процессов в шзговой ткани под влиянием ГЮ.

Результаты морфологического исследования влияния ГБО на течение отека мозга позволяют считать, что гипербарический кислород оказывает не только антиг токсическое ( заместительное), но и метаболическое воздействие при данной патологии, что согласуется с концепцией А. Я Леонова о ГШ как о факторе метаболической адаптации ( А. Н. Леонов, 1980-1984). Происходящие на шлекулярном уровне реакции обеспечивает в конечном итоге формирование адаптивных процессов на структурных уровнях: внутриклеточном, клеточном. тканевом, органном, вырагазнием которых являются соот-

взтсявусда корфэяоптскио шиэнашга. В носам исследований наглядно иродошнстрировааи yhrobi» 1ар4аетп1Чзс1с:о Форш одал-■t'Uíiiioro процесса в условиях ГБО: деталью рация, ропаративная ре-генэрадая, организация, перераспределение клеточных влеижтоп (А. Е Петров, Э. Г. Ешюв, 1984). При атои указанные Форш адаптивного процесса в условия» ГБО показаны наип ив только качественный, но и ¡количественный иетодои, чего ранее не проводилось.

Мзрфохогические исследования влияния ГБО на течение токсического отека шога таккз выявили вначитедъноэ ушиьшше пато-гистологических проявлений данного типа отека. Наряду с уиэньеэ-juseu признаков повышенного содержания воды в шаговой ткали, откзчеп выраязэшшй регресс деструктивных «вменений со стороны нейронов, глии н сосудов. При этой, как н при травматической отеке, в нейронах отмечено обогащение цитоплазмы базофильныи веществом, увеличение размеров тел и ядер нейронов, большшство нервных клеток в хороши состоянии с выраженный сателлитозои. Изшнения со стороны ¡.<иелиновых волокон также выражены меньше, чем в контрольной группе, хотя к этому сроку ешэ остаются довольна. заметными. Со стороны нейроглии отмечается заметная про-дифератнвная реакция, причем это касается всех видов глии. Со стороны сосудов выявлено заметное уменьшение полнокровия их, нормализация состояния сосудистых стенок. Таким образом, при токсическом отеке, так хе, как при травматическом , выявлено уменьшение явлений отека мозга и усиление репаративных процессов в нервной ткани. Еыраяенные изменения морфологии нейронов (обогащение цитоплазмы базофильным веществом на фоне увеличения их тел и ядер), свидетельствующие об активации биосинтеьа рибонук-

леопротеидов.в сочетании с ярко выраженной пролиферативной реакцией глии,трофическая роль которой в гокеостозе поврежденного мозга счи-таетя признанной, дают основание полагать, что и при токсическом отек ГБО оказывает метаболическое действие на нервные клетки. При этом, в отличие ст травматического отека, именно этот механизм ш считаем ос-новньш при данном типе отекг.

Изучение комбинированного воздействия ГБО и медикаментозных препаратов при травматическом и токсическом отеке мозга предпринято для того.чтобы приблизить условия эксперимента к клиническим,где обычно применяется именно кобинированнал терапия. В данной серии экспериментов получены неоднозначные результаты. В частности,применение в комплексе медикаментозной терапии трентала в сочетании с ГБО привело к заметному увеличению содержания общей воды в мозговой.ткани.Следует отметить,что этот факт оказался в достаточной степени неожиданным, т.и как при патологии других органов такая комбинация обычно приводила к суммации положительного воздействия обоих факторов (Н.Н.Малиновский, с сзазт. ,1933).До-видимому.усилеше отека мозга при назначении тректаг: с ГБО подтверждает мысль о том, что вазоконстрикторный эффект ГБО является основным го.че астатическим механизмом,препятствующем избыточному поступлению кислорода в мозг,а его угнетение (либо в результате патологического процесса,либо с пойощью медикаментов,в' данном случае -трентала) приводит к отрицательному воздействию ГБО на мозговую ткань. Сочетание ГБО с другим лекарствами (дексаээном и лазиксом при тран:.:а-тичеслом отеке и дексазоном - при токсическом) также не дает простой суммами эффектов этих воздействий. Для достижения оптимальных результатов потребовался подбор определенных доз как лекарственных препаратов, так и гипербарического кислорода (Табл.4,5).

'■',." - 88 -Таблица Результаты коибинировшоюго приизнонкя ГБО к локарств прп травыатиюском отоко мозга.

Р ' Условия Л-татисти-п/п| эксперимента ? Количество общий вода п 1 ткани (/(Г) ыоэтйЪоГ

1 Кора ! БУЛОО В-!>О1 Ст1"»л

1« Здоровие кивотниа ♦ и - т п. 79,Ь« 0 33 32 74,ТО 0 64 30 7<!1У1

2. Травматический ото к (тр.О) без лечения (4 день) 1 м и! ,39 74,.>4 0 с-

3, Тр 0 * Зс.ГСО (4 день) ♦ м а оо.ьз 0 23 ¡0 76,34 0 13 9 73, ОЙ У

4. Тр.О+трентал(Г), лазиксчЛ),декса-эон(Д)-1 раз + у ~ т п Ш,67 77,2й 0 34 2Ь 73,% 0 % 9

6- Ййй&Ао (3 день) М + /к ~ п 03,10" о 2а 2? Щ,6ик 0 36 26 7а,оол о ,9;.-0

6. Тр,0+Л. ,Д.(1раа) (4 день) и ¿/П п 00,30 0 46 26 77,48 0 16 25 73,2Ь 0 ,Ы 9

7. Тр^О^ДЛраз) (4 день) м п ■/9 Н4«» 0 34 ¿1 76,92«« 0 ЗУ 27 0,24

8, Тр,0+Л,Д.( 1раэ) (4 день) М п. ао,43 0,23 27 77,02 0 4а 27 7.1,9а 0,24

9. Тр,0+Л.Д.^1раз)+ + бс.ГЙО Идень) 1\ ±т. а 79,28 0,64 27 76,64 ОМ 26 71,98»«* 0,34 6

Ю.Тр.0.+Л.Д.(2раза) (4день) М £гп п Я) ,64 0 44 га 77,88 0 22 26 74,02 0,66 8

II. Тр.0 +Л.Д,(2раза) + и п 79,9В 78,92 ¡3-7А 'Хб 72,04^м 0 62 8

12. Тр 0+Л.Д.(2раза) (4день) Ы п. 80,74 0*46 27 77,14 0 64 '26 73,92 0 36 9

13' м t т. л 79 34**нм* 74 0)42 0' 72 26 25 72,02»**** 0 76 1 9

к {х0,05 по сравнению с п.п. 1,2,3,4

«к р^0,05 по сравнению с п.п. 2,3

кн* р<0,05 по сравнению с п.п. 2,ЗД

»дам р4),05 по сравнению с п.п. 2,3,10

нккнк р4),05 по сравнению с п.п. 2,3,4,0,6,8,10,12

Таблица Ь. Результаты исследования содержания общей воды в мозге при токсическом отеке, леченном ПЗО и дексазоном

)» Условия Статистичес-п/п эксперимсн- кий показа-та тель Количество общей воды в мозге (,%)

Кора Белое вещество Ствол

I. Здпро)<^с животные К 79,Ь8 0,33 32 74,70 0,64 30 72;71 1,29 9

2.ТоксичоскиМ оток мозга (ТОМ) Соя ле-i чпния{4 день) Ы 84,15 0,01 27 80,31 0,52 26 79,10 1,73 8

З.ТОМ без лечения (7 день) н 82,32 0,43 32 79,24 0,22 32 74,37 0,54 В

<$.Т0М+2мг/кг дексд-зонаШ в теч. 3 дне?,(4 день) ■ н 82.29 0,23 32 79,58 0,31 31 76,23 0,58 9

>.ТОЬМмг/кг Д в теч.З дней (4 день) У 81 ,ts3 0,41 36 79,77 0,23 32 75,08 0,81 9

■>.Т0М*2мг/кгД*3 с. ГБО в теч..3дн. (4 день) и ВО, 13 ¿с 78,48 0,32 33 74,77 0,77 9

>.ТиМ*4мг/кг Д.-*3 с ГВо(4д^чь) ВО,üb 0,49 Ъо 78,12 0,55 37 74,85 0,69 9

б.ТОМ.Ямг/кгД. в теч.6 днД7 д.) ц 80.73 0,39 34 . 78,64 0,47 32 73,24 0,64 9

9.Т0И^4мг/кг Д. в теч.6 дД / д.) и 80,11 0,48 32 77,56 0,78 36 73; 54 0,61 9

10. ТОМ »-4м г/к г д.* 6 с.ГБ0(7 д?) и 79,38 О.Зо 32 74,65 0,76 . 30 72,91 0,41

П.ТОМ+вмг д.-röc. ГБО в теч.бдч. (7 д.) н 00,37 : 0,48 36 75,12 0,32 34 73,60 0,90 9

I2.T0M+ 3 с.ГБО (4 Д.) а 81,05 0,49 33 79,93 0,32 36 76,95 0,81 9

I3.T0M+6 с.ГЮ U д.) и 81,00 0,61 за 79,82 0,64 36 75,82 0,70 10

14.Т0М+12с.ГБ0 (7.д.) ы 79,56 ■ 0,40 78,56 0,62 27 72,59 0,29 п

Г 40 - ■

В целом проведенное исследование показало, что гип ербарическая оксигенадая,обладающая уникальной возможностью одномоментно воздействовать на различные уровни организма (клеточный,тканевой,органик;', и системный), может быть рекомендована в качестве одного из средств метаболической защиты мозга при его острой патологиисопровождайте/, ся отеком.'

ВЫВОДЫ

I.Использование гипербарической оксигенации у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы в большинстве случаев способствует •уменьшению клинических проявлений стека мозга уже в процессе отдельного сеанса. Проведение курса Г30 приводит к уменьшению чаете-ты травматических психозов, раннего травматического менингита, пневмонии и неЯротрофических -расс?6йств, связанных, с стеком мозгг. Леи острых нарушениях мозговит кровообращения сеанс ГБО таюке приводил к уменьшению клинических признаков отека мозга. Б результате проведения курса ГЕО отмечается значительное сокращение числа больных с нарастанием отека мозга в первые несколько суток от начала заболевания, предупреждение повторных космических эпизодов и пневмонии в пределах острого периода заболевания. • З.Лси странпуляционной асфиксии использование гилербарической оксн-генации способствует уменьшению частоты развития острого лсихоорга-ническэго еявдрома (в основном,хорсаковского типа) в результате уменьшения гипоксии и отека медиобазальных областей височных долей мсзга,наиболее уязвимых при асфиксии и ответственных за мнестичес-

- м -

функции.

1 Установлено корркпфутг^е влияние ГБО на фунцто инеснэго дишшя и центральной геьюдинамкки, эырзяаюе»еся в лмквидащ::» патологических тнпоп дыхания, гипорвентиляцнонного синдрома, а TP.io.i5 гипер- и гиподинамии миокарда, способствующих подяер.ган:*.г> отека моага. Устранение центральных расстройств дыхалиа с по-козз»» ГБО к укэпъггтт гипоксии, Жфшлгаашш вокозвого оттсгса еэ погости «гэр-эпа п рздяодш отека изэзга.

0. Згсспэргаккггааышз шдея< травютичэсгого и токеичэсиого отсюа иоага, ксвая>ауе»2» з яаетоясги исследовании, позволяет воспроизвести осповнш патофизиологические типы отс!са (ваоогея-шЗ и цотолижич-есгай) со свойственны«« ки каиэвеишши докалъпо-го шагового ¡фовотока, содержания обеэП' воды в мозговой тгали, и еэ морфологической картиной.

0. Локальный мозговой кровоток при травютгчеасом отеке за-коноизрно повызается в кос« и снижается в Село» веп^эстве. Использование ГБО приводит к нормализации погазателей лЖ При яокскчесгам от««» пзиопетга гШ, менее вирагени, икэет разно,чап-рзвлешшЗ зеракгер и почти но корригируются с поь»оеью ГШ, что подтворэдоет по.-ог:э;п:з об отсутствии значимой роли сосудистого фшегора а патогенезе дакпого типа отека. При наиболее выраженных изменения« лЛК при травматическом отеке 5шеет место тенденция к дальне йзему ухудсению показателей в условиях НЮ, равно как и при использовании высоких рекимов гипероксии (3 ата).

7. Содержание обдай воды в мозговой Т!салз« при обоих в ¡таз отека к 4 дпо под влиянием ГБО достоверно уменьшается, а к 7 дню - полностью нормализуется при травматической отеке и почти пол-

ностью - при токсическом отеке, в то время как в эти кв сроки беэ вовдействия ГБО степень гипергидратации ыоага остается значительной.

' 8. Использование ГВО при обоих видах отека иоага приводит к редукции морфологических проявлений гипергидратации мозга, а таю» к улучшению состояния нейронов, глии и сосудистой окстемы ыовга. Кроме того, под влиянием ГВО имеет шсто усиление репара-тивных процессов в нервной ткани.

Количественны!? анализ морфологических изменений при травматическом отеке подтвердил и объективизировал уменьшение как явлений отека мозга, так и возникновение структурной реорганизации нервной ткзни, свидетельствующей о стимуляции под влиянием ГВО процессов регенерации в ней.

9. Сочетвнное применение ГБО и некоторых лекарственных средств при травматическом и токсическом отеке мозга дает неоднозначные результаты. Использование в этом комплекс* тречтчла приводит к достоверному увеличению отека мозга. Комбинация ГЮ с другими традиционно используемыми препаратами С лазикеом и д-к-сазоном при травматическом отеке и дексазоном - при токсическом) не приводит к простой суммации этих воздействий, а положительный результат достигается лишь при определенной дозировке как медикаментозного препарата, так и гипербарического кислорода.

10. Экспериментальные исследования при травматическом и токсическом отеке мозга дают основание полагать, что основным эффектом ГЮ является интенсификация метаболических процессов в звене сосуд-глия-нейроцит, морфологический эквивалент которой представлен гиперплазией ядер эндотелия, выраженной гдиальной

- из -

реакцией, а такгл структурными признаками повышения функциональной активности нейронов. При этом первичным механизмом действия при воэогекноы отеке является вазсконстрикторный эффект гиперок-сни, а при цитотоксическом отеке на первый план выступал? ее метаболические влияния, в результате чего при обоих типах отека лорг^алзгауотся водный сбиен в земство «оэга

Корригируют® влияние ГБО па функция основных кизнеобеспе-чивакда систем (внешнего дыхания л центральной геетдинагажи) у больных позволяет расцешгеать его в качестве ¡«зхадшэт действия ГБО па системном уровне при отегез мозга.

П. Гипербарическая оксигекация. обладающая универсальны!« юдулирухдим эффектом на разные уровни регулирующих систем (клеточный, тканевой, органный и системный), кзит быть рекомендована в качестве одного из средств метаболической зашиты мозга при его поражениях различной этиологии, сопровождаете Рея отеком.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕЮШШШИ

Для профилактики и лечения отека могга и его последствий ГБО показана при следующих видах церебральной патологии:

1. Локальный или диффузный утзиб шзга, сопровоядашийся су-барахноидагьныы кровооизлияниеы, с переломом костей черепа или без таковых. При необходимости оперативного вмешательства по поводу локального ушиба мозга ГБО показана после..операции удаления очага ушиба. При отсутствии показаний к хирургическому вмешательству ГБО следует начинать как можно раньше.

2. Состояние после устранения сдавленна мозга гематомами (эпи-. субдураяьной, внутримозговой, множественными). Про вед- :ие ГБО при сохраняющейся коштресси юзга считаем противопоказанным,

- и -

так в первую очередь должна быть устранена причина пргресси-pytoiï дислокации шзга

3. Острая стадия ишемического инсульта При этом ГВО вкл»-цадн в комплекс лечения больных, в который входила консорвитии-иая терапия м хирургические методы (тромбштшзкгоммй, наложение егсетра-митракраниалыгаго шюетоиоза и др.}

4. Состояние поело странгулящюнной асфиксии - после окончания искусственной вентиляции легких и перевода больного на спонтанное дыхание.

Б. Противопоказаниями для проведения сеансов ГШ у больных с указанной патологией являются общепринятые противопоказания для этого метода лечения: наличие воздухосодоркащих полостей в легких, генушшая эпилепсия в анамнезе, заболевания среднего уха ц придаточных пазух носа, клаустрофобия. Опыт нашей работы показал, что допустимо проведение сеансов ГБО при наличии.симптома-унческнх судорожных припадков ( фокальных и генерализованных), розщиших в остром периоде черепно-мозговой травмы н связанных с г.а-!П<ч::зи внутричерепной гематомы. После удаления последней прн-пздзщ не повторялись, и больным, проводили сеансы ГБО. Следует подчеркнуть, что в подобных случаях необходимо соблюдать особую осторожность при проведении сеанса. До начала ГБО таким больным рерОкодш ЗЭГ-контроль. Наши исследования также показали, что

•г ,

ГбО це вызывает рецидива внутричерепного кровотечения, не усиливаем назальную или ушную ликворею. У больных с ликвореей ГБО не визьшает паевшцефалии или инфицирования еубарахноидального пространства. Таким образом, при указанных ослокнениях черепно-мозговой травмы ГБО не противопоказана.

6. Ток как для проведения сеансов использовали барокашры 0;1Л-!ГГ и Ш1-3, г:э гыгакгзгэ реанимационного обеспечения, то осиоп-

ш:"} условном проведения баросеанса являлась сохранность у больного спонтанного дыхания к стабильной гемодинамики. Наллчиэ тра-,чеосто!и или пнтубационпой трубки не является препятствием для проведения баросоанса.

7. ГШ слздуот вклзчоть в комплекс лзчэиия в максншяыю ранииэ срога! от начала веболвоакия, гэлательно а лервьгэ часы или первые сутки. Для ¿зчзнкя и профилактики отока коога и ого последствий использовал! ропп'Н ГШ 0,0-1,0 ати, врэея компрессии и декомпрессии а среднем составляет 15-20 мин, эр51Ш пребывания больного под глксшяиышм давлением - 40 мил. Обычно назначали от 8 до 10 сеансов по 1 сеансу в сутки. При тягало» состоянии больного вознояю проведение 2-х сеансов а день с интервалом не новее б часов. Вопрос о редимах и кратности сеансов решается обычно индивидуально в отношении кадпого конкретного больного.

В. С учетом полученных наш экспериментальных данных следует проявлять осторожность при комбинации ГВД с вазоактивными препаратами.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕШ ДИССЕРТАЦИИ Гнлербарическая оксигенашя а остром периоде черепно-мозговой'травмы.//& неврспатод. и психиатр, им. С.С.Корсакова.- 3982. - N 5.-С. 647-6521 соавт.: ЕЕ Исаков,Г. Е Ананьев,' X Б. Лйде).

2. Гнпербаричэская окейгенация э профилактике осложнений острого периода черепио-шаговой травмы. //Вестник хирургии км. Грекова -Ю82. -Кб. -С. 80-84. (соавт.: К1 Е Исаков.Г. й. Анань-

6В, X В. Айде).

3. ГиперСарическая оксигенация в прсфиактико гнойных осложнений и психических нарушений при острых травматических внутричерепных гештоиах. //Тр. НИИ скорой помощи им. II. а Склифосовско-го. Внутричерепные кровоизлияния.-М.-1982,-С. Б7-62(соавт.: Ю. Е Исаков, А. Г. Захаров).

4. ГиперСарическая оксигенация в послеоперационном периоде у больных с острыми внутричерепными гематомами. //III Всесоюзная сгеед нейрохирургов. Тез. докл. -Таллинн. -1982. -с. 46-47( соавт.: а Е Исаков, Г. Е Ананьев).

б. Гнпербарическая оксигенация в остром периоде мозгового инсульта и черепно-мозговой травмы. //ГиперОарическдя медицина. Натер. V11 Шадунар. конгресса.-3983.-т. . -С. -289-292 (соавт.: !й Е Исаков, С. Е Правденкова, Г. Е Ананьев,КХ С. Иоф'о.Х Е АЙ-де.И.С. ¡Офит).

6. Гипербарическая оксигенация в профилактике повторных нарушений мозгового кровообращения в острой стадии инсульта// Е. невропата л. и психиатр, им. С. О. Корсакова.-1984. - Н8.-С. 11471151. (соавт.: С. Е Правденкова, Е Н. Шзлковский).

7. ГиперСарическая оксигенация в профилактике психических нарушений у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. // К. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. -1984. -N5. -С. 762-766 (соавт.: Ю. Е Исаков, А. С. Чудин, Е а Ваковский).

8. Влияние гипербарической оксигенацим на течение отека мозга в эксперименте.// К невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. -1985. -Н7. -С. 1021-1025( соавт.: XIЕ Исаков, 11 а. Сапожнике-

ва, Г. Н. Кривицкая).

9. Влияние гипербарической оксигенации на содержание обшей воды в моаговой ткани при токсической отеке иозга. // й. невро-патол. и психиатр, им С. С. Корсакова.-1985.-N12. - С. 1785-1789. (соавт.: XI В Исаков).

10. Течение экспериментального отека мовга под воздействием гиперОарической оксигенации.//XV1! Дунайский симпозиум по неврологическим наукам. Tee. докл. -Ы.-1984. -С. В3( соавт.: Г. R Кривицкая).

11. Оценка эффективности гиперОарической оксигенации при экспериментальном отеке мозга /V Труда 111 Всесоюзного симпозиума по гиперОарической оксигенации. - М. -1685. -С. 33-34( соавт.: Е В. Исаков, М. А. Сапогш»кова, Г. Н. Кривицкая).

12. Влияние гипербарической оксигенации на содержание общей воды s ькззговой ткани при эксперикеентальном травматическом отеке шага //Вэпр. нейрохнр.-198б. -И. -С.25-27( соавт.; ¡0, R Исаков).

13. Влияние гипербарической оксигенации на структуры головного иоэга после экспериментальной травмы. //Тр. X Всесоюзного съезда анатомов , гистологов, эмбриологов.-Винница.-1086. -С. 181(со-авт.: Г. Н. Кривицкая).

14. Деструктивные и репаративные процессы в корково-подкорковых образованиях при травме мозга, леченной ГБО. //Адаптивные и компенсаторные процессы в головном мозге. Тр. института мозга.-М. -1986,-С. 22-23(соавт. :Г.& Кривицкая).

15. Применение гиперОарической оксигенации в комплексе лечения больных после острой асфиксии.// Клин.мед. -1Q87.-N3.-С.66-69(соавт.: Е. А. Чуркин, И. С. ОДит, К Г. Вертоградская).

16. Гипербарическая оксигеиация а профилактике осложнений острого периода тяаэлой черепно-мозговой травмы.' Цетодичоские рекомендации Ю РСйСР. -М. -1987. -13с. (соавт.: Ю. & Исаков, Е. А. Чур-иин, Е К. Шэдковский).

17. Эффективность гипербарической оксигенации при экспериментальном травматическом отеке мозга //IV Всесоюзный сгевд нейрохирургов. Тее. докл. -Л. -1988. -С. £73-274( соавт,: Ы. А. Сапокникова, Г. ЕКрюшцкая).

18. Гипербарическая оксигеиация при черепно-мозговой травме.//Гипербарическая оксигеиация при неотложных состояниях ( под ред. Ю. В. Исакова). - Л .Шдицина. -1983. -С. 32-48( соавт.: Ю. Е Исаков).

19. Гипербарическая оксигеиация при токсическом отеке мозга в эксперименте. // & невропатод. и психиатр, им. С. С. Корсакова-1989. -N5. -С. Б7-б2( соавт.: П. Б, Казакова).

20. Использование гипербарической оксигенации при токсическом отеке мозга в эксперимента. //IV Всесоюзный симпозиум по гипербарической оксигенации. Тез. докл. М. -1989.-С. 90( соавт.: П. В. Казакова).

21. Рилербзрическая оксигеиация при отеке мозга.// Центральная нервная система и постреанимациоккая патология организма. Матер, мездукар. симпозиума. -М. -1935. -С. 288-289.