Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Тактика хирургического лечения тяжелой черепно-мозговой травмы и нетравматических внутричерепных кровоизлияний в аспекте динамики внутричерепной гипертензии

Л 0 3 У

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ И ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ НЕЙРОХИРУРГИИ имени академика Н. Н. БУРДЕНКО.

На правах рукописи УДК 616.831—003.215—089.87

САРИБЕКЯН Альберт Сарибекович

ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ И НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ В АСПЕКТЕ ДИНАМИКИ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

14.00.28— нейрохирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва 1992

О

О

Работа выполнена в Московском научно-исследовательском институте скоро к помощи им. Н.В.Сюжфосовского

Н & у ч н и й консультант доктор медицинских наук, профессор В.В.Лебедев

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук.профессор А.А.Артарян доктор медицинских наук А.А.Потапов доктор медицинских ваук,профессор А.П.Фраерман

Ведущая организация: Научно - исследовательский институт неврологии с клиникой нейрохирургии Российской академии медицинских наук.

Занята состоится *....*..............1992 г.

в "----* часов на заседании специализированного совета

Д 001.026.01 в Научно-исследовательском институте нейрохирургии им.акад.Н.Н.Бурденко Российской академии медици-цииских наук,по адресу:125047,Москва,ул.Фадеева д.5.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ нейрохирургии им.акад.Н.Н.Бурденко Российской академии медицинских наук.

Автореферат разослан •____*.............1992г.

Ученый секретарь специализированного совета член-корреспондент Российской академии медицинских ваук,

профессор Ф. А.Сербиненко

<37Ь

•осскиск'4>:

•Эт дел

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность тепы. Лечение неотложной нейрохирургической патологии остается сложной и актуальной проблемой, несмотря на значительные успехи достигнутые за последние десятилетия.

Остаются высокими показатели летальности и инвалидизации при тяжелой ЧМТ, разрывах аневризм головного мозга, геморрагических инсультах, осложненных внутримозговой гематомой ( Пкидт Е.В.. и соавт.,1979; Кесаев С.А.,1983; Лебедев В.В.,Виновников Л.Д.,1986; Потапов А.А.. 1989; Зубков Ю.Н.,1989; Г.ереседов В.В.,1990; Ярцев В.В. и соавт.,1991; Kasse.ll и соавт., 1990).

Согласно данным указанных авторов,летальность при хирургическом лечении больных с тяжелой ЧМТ, геморрагическим инсультом и разрывами артериальных аневризм колеблется от 85С до 95%, в зависимости от степени повреждения мозга, тяжести состояния больных и других факторов.Тактика лечения этих больных дисскутируется до настоящего времени.Не решена проблема оптимальности сроков и адекватности объема операции. Если в отношении пострадавших с внутричерепными гематомами и очаговыми ушибами-мозга, находящихся в состоянии грубой клинической декомпенсации, установилось однозначное мнение о необходимости немедленной операции,то при сравнительно небольших гематомах и(или) ушибах, протекающих на фоне клинической субкомпенсации или умереннной декомпенсации, лечебная тактика окончательно не определена. Требуют уточнения также многие вопросы тактики лечения больных с гипертензивными внутримозговыми гематомами.

Для определения показаний и сроков операции у больных с гипертензивными внутримозговыми гематомами, некоторые авторы использовали методы математического прогнозирования (Чеботарева Н.М., 1984).Анализ опубликованных по этому вопросу исследований,позволяет заключить, что достоверность математического прогноза по клиническим данным неравнозначна для разных групп больных. Как

правило.прогноз отличался высокой достоверностью у больных в сос тоянии средней тяжести и крайней тяжести, т.е. при отсутствии растрэйств сознания или при наличии комы. В остальных случаях показания к операции выявлялись в процессе наблюдения и терапии.

Сопоставление данных КГ и клиники позволило установить, что фактором коррелирующим с уровней сознания к значительно влияющим на исход заболевания, является объем гематомы. Это позволило ряд; авторов рассматривать объем гематомы как приоритетный фактор, пр1 определении показаний к операции { Каки а1.,19В0;Каппо еЪ а1. 1984;ШгипаД989).

Однако, существуют различные мнения о критическом объеме гематомы или очага ушиба,который вызывает сдавление и дислокацию мозга,и требует хирургического вмешательства. По данным разных авторов, это обьемы от 30 до 70 смЗ. Их можно обозначить как "условно хирургические обьемы". В то же время,в указанном диапазоне, нет стандартизированной величины объема, которую можно расценивать как абсолютное показание к экстренной операции. У больных с "условно хирургическими обьемак" вопрос о необходимости операции, как правило, решается в зависимости от динамики клинического состояния больного.Таким образом,сохраняется проблема своевременности операции у больных с внутримозговыми гематомами условно хирургических объемов (30-70 снЗ), у кйСрых отсутствуют симптомы грубой декомпенсации.

Предсказание эффективности консервативного лечения у больных с условно хирургическими обьеиами (гематомы,очаги ушиба), которые госпитализируется- в состоянии субкомпенсации или умеренной декомпенсации, является важным элементом яри определении тактики лечения больных с ЧНТ и нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями. Подобный прогноз связан с определением риска развития клинической декомпенсации в процессе терапии. Это имеет большое значение,т.к. отсроченные операции произведенные в связи с разви-

тием декомпенсации в процесе наблюдения и терапии, отличаются худшими результатами (Лебедев В.8.,1987; Чеботарева H.H.,1984; Kitaisura et al., 1984; Haga a. Yamamoto, 19S9).

Проблемы оптимальности срока и объема операции остаются актуальными также и в отношении внутричерепных кровоизлияний,обусловленных разрывами артериальных аневризм. В литературе представлен опыт более 4000 операций,произведенных в различные сроки,в-течении первых недель после разрыва (Лебедев В.В. и соавг.,1990;Suzuki et al.,1986; Kassel et al.,1989).Тем не менее,в отношении больных со степенью тяжести III-V по Hunt-Hess, пока нет единого подхода при определении оптимального срока и объема операции. Основным препятствием является сложность оценки степени риска хирургической травмы мозга, который особенно высок у этих больных,и обусловлен преимущественно внутричерепной гипертензией, отеком и ишемией мозга.

Окончательно не определены показания к различным видам наружной декомпрессии,а также допустимые пределы ретракции мозга у больных с внутричерепной гипертензией и, так называемым, "плотным" мозгом (Naset et al.,1987).

В отличие от традиционного подхода, заключающегося в использовании клинических показателей, характеризующих тяжесть состояния больного,неврологический дефицит и сбьем патологического очага, мы рассматривали проблемы хирургической тактики с точки зрения патогенеза острой- нейрохирургической патологии, акцентируя внимание на основных патогенетических факторах - наруиениях внутричерепной ликворо- и гемодинамики.

Анализ литературных данных показывает,что основными патогенетическими факторами обусловливающими неблагоприятные исходы при ЧМТ и нетравматических внутричерепных кровоизлияниях являются нарушения мозгового кровотока,ликвородинамики и метаболизма,отек мозга,

Интегративным показателей этих нарушений является внутричероп-

лая гипертензия, которая отражает компенсаторно-адаптационные возможности интракраниальной гемоликвородинамической системы.

Наличие индивидуальной вариабельности переносимости ВЧГ у различных больных определяет разнообразие вариантов клинического течения травмы или заболевания. Эта вариабельность обусловлена как тяжестью поражения мозга, так и резервными возможностями кра ниоспинальной системы и индивидуальными особенностями гемоликвор динамики в каждом конкретном случае. Таким образом,можно считать что не существует некоторой фиксированной нормы величины ВЧД, а имеется оптимальное его значение для каждой конкретной ситуацн] при которой складываются благоприятные условия для наиболее полной реализации адаптативных возможностей системы мозговой гемо-ликвородинамики (Иоскаленко D.E. Дилько В.А.,1984).

Учитывая известные патогенетические и патофизиологические механизмы течения нейрохирургческой патологии, можно считать,что клинической декомпенсации предшествует Декомпенсация физиологических механизмов,обеспечивающих динамическое равновесие внутричерепной гемоликвородинамики. Это, как правило, проявляется повышением внутричерепного давления, с соответствующими вторичными изменения ми мозгового кровотока и ликвородинакики.

Во многих исследованиях доказана тесная взаимосвязь ВЧГ с нарушениями мозгового кровотока и метаболизма, а также ее значение в развитии острых дислокаций и вклинений ствола (Симонов Л.Г.,1978; Сиррвский Э.Б.,1985; Лебедев В.В..Сарибекян A.C.,1983; Bruce et al.,1973; Collis "et al.1980; Papo,19B0; Marnarou et al,1987;Piper et al., 1989; Mizutani et al.,1990; и_дрг).

Однако,недостаточно изучено прогностическое значение ВЧГ,а такж< ее влияние ка эффективность различных методов хирургического лечения-.

Абсолютное значение уровня ВЧД недостаточно для оценки состояния компенсаторных механизмов гемоликвородинамики s условиях ВЧГ.

Для этой цели требуется комплекс критериев. Отчасти эту задачу можно решить с помощью тестов,определяющих соотношение обьем-дав-ление в краниоспинальной полости.Однако их клиническая значимость при неотложной нейрохирургической патологии изучена недостаточно

Мало изучена динамика ВЧД при изменениях мозговой и центральной гемодинамики,а также особенности вторичных нарушений мозгового кровотока при ВЧГ.

Несмотря на многочисленные исследования по проблеме ВЧГ, до настоящего времени нет единой члассификации ВЧГ учитывающей компенсаторные возможности внутричерепной гемоликвородинамики и разнообразие клинических вариантов течения ЧМТ и нетравматических кровоизлияний.

Анализ литературы показал, что имеющиеся градации (классификации) внутричерепной гипертензии недостаточно корректны для использования в прогностических целях т.к. не отражают состояние компенсаторных механизмов определяющих динамику ВЧГ.

Актуальность проблемы оптимизации и патогенетического обоснования тактики хирургического лечеяия тяжелой ЧМТ и нетравматических внутричерепных кровоизлияний, на основе объективных критериев, а также нерешенность многих вопросов связанных с влиянием основного патогенетического фактора - острой ВЧГ, на течение и исход ЧМТ, геморрагического инсульта и разрыва аневризмы, определили выбор цели и задач данного исследования.

Цель исследования:

Разработка дифференцированного подхода к определению тактики хирургического лечения больных с ЧМТ и нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями на основании объективных данных,характеризующих внутричерепную гипертензию.

Соответственно поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

I -

1) Разработать систему оценки компенсаторных возможностей внутр1 черепной гемоликвородинамики при повышенном ВЧД.

2) Выявить зависимость эффективности консервативной терапии от исходного состояния гемоликвородинамики,у больных с очаговыми геморрагическими ушибами и гипертензивными внутримозговьш гематомами.

3) Разработать обьективные критерии для уточнения показаний к экстренным операциям у больных с очаговыми геморрагическими ушибами и внутримозговыми гематомами "условно хирургических объемов", пребывающих в состоянии клинической субкомпенсации или умеренной декомпенсации.

4) Определить зависимость динамики ВЧГ в послеоперационном периоде от компенсаторных возможностей внутричерепной гемо-ликвородинамической системы.

5) Определить влияние декомпрессивной трепанации на динамику внутричерепной гипертензии в послеоперационном периоде,в зависимости от выраженности дооперационных гемоликвородинамических нарушений.

6) Исследовать динамику ВЧД при различных способах дренирования яелудочков мозга в послеоперационном периоде.

7) Произвести сравнительный анализ динамики послеоперационной ВЧГ при различных способах удаления внутримозговых гематом.

8) Определить зависимость выраженности гемоликвородинамических нарушений от обьема ретракций мозга и разработать критерии позволяющие прогнозировать риск ишемических осложнений при ранних операциях по поводу артериальных аневризм-.- ■

Научная новизна. Разработана новая градация острой внутричерепной гипертензии, основанная на объективизированной оценке компенсаторных возможностей внутричерепной гемоликвородинамики. Разработан оригинальный методический комплекс предназначенный

для исследования внутричерепного давления инвазивным и неинвазив-ным способами в дискретном и мониторном режимах.

Разработаны объективные критерии для оценки и прогноза компенсаторных механизмов внутричерепной гемоликвородинамической системы у больных с ЧМТ, аневризмами и геморрагическими инсультами.

Разработана новая система прогноза консерватичного лечения больных с очаговыми ушибами и гипертензивными внутримозговыми гематомами в ранних стадиях клинической декомпенсации.

Разработаны объективизированные критерии для определения показаний к экстренным операциям у больных с очаговыми ушибами мозга, гипертензивными внутримозговыми гематомами и артериальными аневризмами.

Выявлены критерии для оценки риска хирургической травмы мозга при ранних операциях по поводу разрывов артериальных аневризм.

Выявлены закономерности динамики ВЧД послвч различных экстренных операций у больных с ЧМТ и нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями .

Разработаны принципы определения адекватного обьема наружной декомпрессии, основанные на прогнозе течения ВЧГ в ближайшем ' послеоперационном периоде.

Научно-практическая значимость заключается в разработке дифференцированного" подхода к определению показаний и противопоказаний к экстренным операциям, а также к выбору обьема хирургического вмешательства, на основе объективизированного прогноза течения заболевания.

Прогноз осуществляется с помощью критериев полученных инструментальными методиками, что обеспечивает его высокую достоверность.

Использование разработанных методик позволяет снизить количество неоправданно отсроченных операций и улучшить конечные результы лечения пострадавших с ЧМТ и больных с гематомами гипертензивной

Разработанная система оценки компенсаторных возможностей внутри-

черепной гемоликвородинамики позволяет выявить риск хирургической травмы мозга при ранних операциях по поводу разрывов аневризм и оптимизировать срок и обьем вмешательства, что способствует снижению частоты послеоперационных осложнений.

Разработанный новый методический, комплекс исследования ВЧД позволяет оценить компенсаторные возможности внутричерепной гемоликвородинамики инвазивным и неинвазивным способами в дискретном и мониторном режимах. Это способствует расширению диагностических возможностей при оценке тяжести состояния и при прогнозе ЧМТ и нетравматических внутричерепных кровоизлияний. Внедрение в практику Разработанные методы внедрены в практику отделения неотложкой нейрохирургии НИИ им.Н.В.Склифосовского.

Апрбация работы. Основные положения диссертации положены на научных конференциях НИИ им.Н.В.Склифосовского (12.09.1984 г., 10.03.1986г.,15.11.1990 г.), IY Всесоюзном сьезде нейрохирургов Ленинград,1988), 1У сессии координационного совета посвященной проблемам анестезиологии,реанимации.и интенсивной терапии при ЧМТ, (Днепропетровск,1988), III Республиканской конференции анестезиологов и реаниматологов Грузинской ССР (Тбилиси,1990), Всесоюзном симпозиуме "Механизмы адаптационного процесса в остром периоде ЧМТ"(Новосибирск,1990), научно-практической конференции "Неотлож-жные состояния в невропатологии и нейрохирургии" (Рязань,1991), межклинической научной конференции НИИ им.Н.В.Склифосовского (22.10.1991 г.),на заседании проблемной комиссии Института нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко (27.03.1992).

По материалам диссертации опубликованы 23 научйые работы,две методические 'рекомендации, 2 информационных письма. Структура и объем работы. Диссертация представлена на 315 страницах (текст изложен на 267 страницах), содержит 85 рисунков, 71 таблицу и состоит из введения,семи глав и выводов.Указатель лите-

ратуры включает 465 работ, в том числе 146 отечественных и 319 зарубежных публикаций. Положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Варианты клинического течения очаговых ушибов и внутримозго-вых гематом обусловлены объемом очага ушиба и гематомы,степенью ¡товреждения стволовых образований, а также состоянием физиологи-<еских механизмов адаптации краниоспинальной гемоликвородинами-ческой системы к объемным перераспределениям в полости черепа.

2. Показателем нарушения объемных соотношений в краниоспинальной полости при ЧМТ и нетравматических внутричерепных кровоизлияниях, является внутричерепная гипертензия, которая имеет 4 стадии раз-вития:компенсации,субкомпенсации,умеренной декомпенсации и грубой декомпенсации), а по резистентности к терапии делится на контролируемую, трудноконтролируемую и неконтролируемую формы.

3. Выбор тактики лечения больных с очаговыми ушибами мозга и нетравматическими внутримозговыми гематомами, пребывающими в состоянии клинической субкомпенсации или умеренной декомпенсации, должен осуществлятся с учетом стадии ВЧГ, характеризующей степень сохранности внутричерепных компенсаторных механизмов и определявшей вероятность развития клинической декомпенсации.

4. Обьем наружной декомпрессии и ретракции мозга при экстренных нейрохирургических вмешательствах, определяется с учетом факторов риска развития тех или иных форм послеоперационной внутричерепной еипертензии и ретракционной ишемии мозга.

Основные сокращения,исйользуемые в работе.

ВЧГ -внутричерепная гипертензия ВЧД -тотальное внутричерепное давление СВЧД -среднее внутричерепное давление ДВЧГ -длительность внутричерепной -¡чшертензии ССК -средняя скорость мозгового кровотока РУ1 -индекс обьем-дав/ение

СФсмж -скорость формирования спинномозговой жидкости (СМИ) СРсмж - сопротивление оттоку (резорбции) СМЙ ТКД -транскраниальиая дошшерография ДИ -диастолический индекс (соотношение диастолическои скорости кровотока'к систолической).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Обьем и методы исследования

Клинические наблюдения. В работе использованы результаты обследования и лечения 312 больных (145 пострадавших с ЧМТ, 85 больных с гипертензивнымм гематомами (ГТ), 82- с артериальным аневризмаки(АА).В таблице 1 представлено распределение больных п< виду патологии и возрасту.

табл.1

Распределение больных по полу и возрасту.

ЧМТ Генорр.инсульт Аневризмы Всего

мужчины 90 46 48 184

женщины 55 39 34 128

всего 145 85 82 312

15-25 лет 10 0 5 15

26-35 лет 40 3 12 55

36-45 лет 55 27 38 120

-^46-60 лет 35 40 21 96

старше 60 лет 5 15 6 26

•всего 145 . 85 82 312

У 36 пострадавших были выявлек субдуральные гематомы, в 5-ти наблюдениях эпидуральные, 6- внутримозговые. В 38 случаях обнаружены очаговые ушибы размозжения III вида, в 46 случаях- И вида.

У 14 пострадавших ушибы-размозкения сочетались с оболочечной гематоисй.

Из 85 больных с геморрагическим инсультом,внутримозговые гематомы имели следующую локализац!|в: медиальные-у 13 больных, смет, ааные- 54, латеральные- 18. В 5 наблюдениях обьем гематом коле-

Зался от 20 до 30 смЗ, в 31 наблюдениях 31-50 смЗ, у 24 больных 51-70 смЗ, и в 25 случаях более 70 смЗ.

По локализвции и тяжести состояния больные с артериальными аневризмами распределились следующим образом:аневризмы интракраниаль-ного отдела внутренней сонной артерии( ВСА)-23 больных, средней мозговой артерии (СМА)-22,передней мозговой-передней соединительной артерии (ПМА)-37. При поступлении в состоянии II ст.(по HuntHess) были 15 больных,III ст.-40, IY ст.- 16, Y ст.-10 больных.

Из них у 23 больных имелись внутримозговые гематомы, и у 39 Зольных,до операции,наблюдался различной выраженности вазоспазм.

Методики исследования

При поступлении у всех больных производили неврологическое исследование.

160 больным, в течении первых суток после поступления производилась ЭЭГ и исследование вызванных стволовых слуховых потенциалов (прибор "Neuropack"-Япония).

Состояние внутричерепной гемоликвородинамической системы оценивали с помощью критериев и методов исследования перечисленных в таблице 2.

Компьютерная томография произведена у 217 больных на томографе General Electric. При этом определяли локализацию и обьем патологического очага ( Усум),обьем перифокального (по отношению к гематоме) участка снижения плотности- Vn$, их соотноиение (Усум/Упф). а также величину срединных структур мозга, состояние желудочков и парамезенцефальных цистерн.

табл.2

Критерии оценки состояния гемоликвородинамики и внутричерепных резервных пространств.

критерий метод исследования

- Среднее ВЧД - Характеристики ритмических колебаний ВЧД Мониторинг ВЧД

- Индекс обьем/давление (PVI) - Податливость (С - compliance) - Скорость формирования СМЯ - Сопротивление резорбции С№ Болюсные тесты

- Скорость кровотока •- Диастолический индекс кровотока - Сосудистая реактивность на С02 Транскраниальная допплерография

- Облитерация парамезэнцефальных цистерн - Компрессия желудочков мозга - Соотношение обьемов локального патол. очага и перифокальной зоны KT

У 29.0 больных производилась серийная церебральная ангиография (из них у 144-дигктальная субтракционная ангиография) на установ! фирмы Siemens.

У 82 больных с артериальными аневризмами, при поступлении и в динамике Ьсуществлялась диагностика сосудистого спазма методой транскраниальной допплерографии (ТКД) с использованием аппарагта SIM-5000 фирмы "Биомедика"(Италия).

В 287 наблюдениях производили измерение и регистрацию внутри' черепного давления (ВЧД).

Как известно понятие ВЧД неоднозначно и включает представления о различных типах давлений существующих в полости черепа (ликвор-ное, внугримозговое, давление интерстициальной жидкости и др.).

В роответствии с целью и задачами вашего исследования, нас интересовало,прежде всего, суммарное (тотальное) давление,оказываемое .внутричерепным содержимым на внутреннюю поверхность черепа

Уровень и колебания тотального ВЧД наиболее достоверно отражают давления в субдуральном пространстве и в полости желудочков мозга.

В связи с этим, мы исследовали давления именно в этих полостях.

Далее в тексте, под аббревиатурой "ВЧД" следует понимать суммарное (тотальное) внутричерепное давление.

Вентрикулярное давление исследовали через вентрикулярный катетер, введенный в передний рог бокового желудочка (Lundberg,1964).

Противоположный конец катетера выводили наружу и подсоединяли к электротензометрической системе.

Для измерения вентрикулярного ВЧД мы использовали специальную систему, содержащую набор приспособлений для фиксации к вентри-кулярному катетеру миниатюрных фиброоптических тензодатчиков и для осуществления дренажа ликвора. Тензодатчик с помощью фиброоптичес-кого кабеля соединяли с мониторным измерительным блоком ("Camino--420,США), регистратором и компьютерной системой.

В ряде случаев вентрикулярное давление измеряли с помощью электротензометрического датчика типа ПДП-400,отечественного производства, с модифицированной нами гидравлической камерой.

Субдуральное давление измеряли двумя способами. Первый заключался в использовании баллон-катетеров собственной модификации, которые содержали стерильный раствор (хлоргексидин) и имели запаянный конец.Балонообразно расширенный и запаянный конец катетера помещали в субдуральное пространство во время операции, а противоположный конец выводили наружу.В послеоперационном периоде наружный конец подсоединяли к измерительной системе ("Camino-420" или ПДП-400). Более подробное описание методики представлено нами ранее (Сарибекян A.C.,1983,1985).

Второй способ измерения давления в субдуральном пространстве

основывался на использовании специализированной измерительной

системы ("Ladd-ЮОО", США) предназначенной для мониторирования

ВЧД. Эта система также содержит миниатюрный, плоский фиброопти-¿з 7ь

ческий датчик давления, соединяющийся с измерительным блоком и. системой регистрации и анализа. Датчик также имплантировали в субдуральное протранство.

Длительный, достаточно эффективный и информативный мониторинг ВЧД возможен при условии использования современной аппаратуры и ЭВМ, составляющих мониторную систему.

Обьязагельным условием для реализации такого.типа мониторинга является наличие специальных программ, обеспечивающих функциони- ■ рование мониторной системы. Такая программа разработана нами совместно с Харатишвили Т.Г.{НИИ океанологии АН СССР).

Программа может быть использована для обеспечения работы мони-торных систем используемых в нейрохирургии, реаниматологии и анестезиологии, а также как компонент методического комплекса для проведения исследовательских работ*

Программа предполагает' использование персональных компьютеров IBM PC,при наличии специальных модулей обеспечивающих ввод необходимой аналоговой информации по ВЧД от датчиков( расположенных у больного) в компьютер: блок преобраз'оваяия и усиления сигнала отдатчика, аналогоцифровой преобразователь, соответствующий и'нтер- . фейс с компьютером.

В- нашей работе мы пользовались набором модулей "Microlink" (фирма "Biodata",Англия),а также микрокомпьютером типа IBM PC/AT фирмы "Арг1со^{Англия). Сигналы.содержащие информацию о ВЧД поступали от датчиков к одной из упомянутых электротензометричес-ких систем, а далее через модуль "Microlink", на компьютер.

Работа программы состоит из 4-основйых этапов: а)сбор информ-мации в непрерывном или дискретном режимах,б) просмотр и предварительная обработка, в) хранение полученной информации на магнитных носителях или в виде твердых копий'(на бумаге), г) конечная обработка.

У 36 больных оперированных по поводу артериальных аневризм,

осуществляли мониторное интраоперационное исследование давления оказываемого шпателями на мозг при его ретракции (так называемое ретракционное давление). Это исследование производили с помощью плоского фиброоптического датчика(от монитора ВЧД системы "Ladd") закрепляемого на рабочей поверхности шпателя. При этом регистри-рировали как среднее значение ВЧД, так и его пульсовые характеристики. У 82. пострадавших с ЧМТ, 42 больных с геморрагическим инсультом и в 52 случаях с артериальными аневризмами, до и после операции проводили исследования упруго-эластических свойств кр4ниоспинальной ликворной системы,с помощью известных методик (Marmarou и соавт.,1975; 1976,1978,1987; Shapiro и соавт.,1980; Szewczykowski и соавт.,1977; Гаспарян С.С.,1982; Сировекий Э.Б., 1985 н др.). При этом определяли индекс обьем-давление (PVI), скорость формирования СИ! (СФсыя), сопротивление резорбции СШ (СРсмж)

У 105 пострадавших с ЧМТ,55 больных с геморрагическим инсультом я у 72 больных с артериальными аневризмами, производили исследование относительной реактивности иозговых сосудов на С02, с помощью методики транскраяиальнйй допплерографии (ТКД).

Исследование производили следующим образом. После измерения скорости кровотока на участке Ml средней мозговой артерии или в супраклиноидном отделе внутренней сонной артерии, больному давали вдыхать 5-7% смесь С02 с воздухом.

В полость трубки,по которой проходит поток выдыхаемого воздуха, помещали активный конец капилляра газоанализатора (масс-спектрометр MGA-1100, фирмы Perkin-Elmer, США). Таким образом,содержание С02(парциальное давление в мм рт.ст.) постоянно контролировали на выходе дыхательного контура. После достижения парциального давления рС02 в выдыхаемом воздухе 50-60 мм рт-.ст. производили повторную ТКД с регистрацией результата. Далее, после прекращения подачи смеси С02 и установления нормокапнии (38-40 мм рт.ст.),

индуцировали гипокапшю посредством спонтанной гипервентиляции, а у больных с нарушенным сознанием посредством подачи смеси кислорода (5 л/мин) с воздухом, до установления парциального давления 002=20-25 мм рт.ст.После стабилизации данного уровня -рС02 еще раз производили ТКД. Таким образом, получали допплерограммы при трех уровнях рС02 в выдыхаемом воздухе:нормокапнии,гиперкапнии и гкпо-капнии.

Показатель относительной реактивности определяли как процент изменения исходной скорости кровотока, деленный на степень увеличения или снижения рС02 (Saymon et Dorsch,1973; Mark»aider et al. 1984; Hassler et Chioffi,1989; Lunder et al.1990).

При оценке полученных результатов использовали принятые в литературе нормативные значения показателя сосудистой реактивности.

В норме показатель реактивности при гиперкапнии равен повышению скорости кровотока на 4,7% (это означает, что на каждые 1 мм рт.ст. нарастания парциального давления рС02 скорость кровотока увеличивается на 4,7% ).При гипокапнии.в норме реактивность равна снижению скорости кровотока на 2,1%.

Методы «лечения

Техническое выполнение хирургических вмешательств производили согласно принятым в неотложной нейрохирургии принципам (В.В.Лебедев 1966,1976,1987).

При .травматических внутричерепных гематомах и очаговых ушибах производили резекционную или костнопластическую трепанацию.

При декоипрессивной трепанации диаметр трепакационного окна достигал 8-9 см. Гематому и (или) очаг ушиба удаляли полностью.

В конце операции твердая мозговая оболочка не ушивалась. Для пластики дефекта твердой" мозговой оболочки использовали лиофнли-зированн'ую трупную твердую мозговую оболочку. В 45 наблюдениях

»перация дополнялась вентрикулостомией (с последующим вентрикуло-(ренажом).

табл.3

Распределение больных с ЧМТ по методу и срокам лечения, (в скобках- кол-во умерших и % летальности)

Тяжесть состояния при поступлении

средн. тяж. тяжел.. крайне тяж. термин. всего

не опер. 19 (0) 12 (0) 3 (3) 10 (10) 44 (29%)

оперированы в первые 24ч 0 22 (4) 48 (25) 0 70 (41%)

отсроченные операции 13 (3) 1В (8) 0 0 31 (30 %)

всего 32(8,5%) 52 (23%) 51 (55%) 10(100%) 145(36,5%)

Все пострадавшие с травматическими внутричерепными гематомами были оперированы в экстренном пэрядке.Часть пострадавших с очаговыми ушибами 1П-1У типов*(31 больной) были оперированы в отсроченном порядке, а в остальных 44 случаях проводилось консервативное лечение.

Среди пострадавших оперированных в отсроченном порядке превали-лировали случаи с так называемым "светлым промежутком" или "под-острым течением".

13 пострадавших, поступившие в крайне тяжелом и терминальном состояниях не били оперированы из-за стремительного нарастания расстройств витальных функций,с развитием артериальной гипотонии.

Операции при геморрагичеком инсульте, в большинстве случаев, производились по методике описанной В.В.Лебедевым (1965).

В 29 наблюдениях мы использовали разработанную нами совместно с

В.В.Лебедевым и Г.Ю.Евзиковым методику стереотаксической аспи-У-/376

рации внутримозговой гематомы под контролем интраоперационного ультразвукового сканирования мозга. Контроль аспирации гематомы производили с поиощьп ультразвукового прибора ЭГМ-5000 фирмы "Биомедика",с ультразвуковым зондом 3,5 мГц,закрепляемом в стерео таксическом адаптере нашей конструкции. Аспирация осуществлялась электромеханическим аспиратором В.В.Переседова и Э.И.Канделя.

Разработанный нами стереотаксический адаптер позволяет производить ультразвуковое сканнирование в различных плоскостях.С помощы адаптера можно производить пункции мозга.в выбранной плоскости сканирования,по определенной заранее траектории и глубине,а также воспроизводить сканограммы в динамике, в идентичных плоскостях.

В группе больных оперированных пуккционным стереотаксическим способом умерло 8(27%), а в группе оперированных традиционным "открытым" способом умерли 10 (34%).

табл.4

Распределение больных с геморрагическим инсультом по тяжести состояния,методу лечения и срокам операции.

Тякес,ть состояния п£и поступлении

среди. тяж. тяжел. крайне тяж. всего

не опер. 16 11 - 27 (0)

оперированы . в первые 24ч ■ - 14.(3) 6 (3) 20(30%)

отсроченные операции 3(1) 21 (4) 14 (7) 38(32,5%)

всего 19(4,5%) 46 (15%) 20 (50%) 85 .(,21%)

в скобках- количество умерших больных и % летальности

Операции по поводу разрывов артериальных аневризм производили ю общепринятой методике(А.Н.Коновалов,197.6 ;В:В.Лебедев и соавт.,

1983;. Yasargil,1984; Fox,1983;Ito,1985).

В большинстве случаев мы использовали птериональный доступ.

У больных с разрывами аневризм.осложненными внутримоэговой гематомой и(или) внутрижблудочковым кровоизлиянием,производили удаление внутримоэговой гематомы, клипирование аневризмы и устранение томпонады келудочков. В ряде случаях,на этапе доступа к аневризме и после ее клипирования, осуществляли санацию цистерн основания мозга в области аневризмы,посредством эвакуации жидкой крови и ее свертков. У 12 больных операция клипирования была дополнена вентрикулостомией с проведением в'ентрикулярного дренажа в послеоперационном-периоде. В 2-х наблюдениях с внугримозговыми гемато-матомами, клипирование аневризмы не планировалось и не производилось, операцию завершали удалением гематомы.

В табл.5 приведены результаты раннего хирургического лечения больных с разрывами артериальных аневризм в зависимости от тяжести дооперационного состояния и сроков операции.

табл.5

Распределение больных с артериальными аневризмами по срокам операции и тяжести состояния.

сроки опер, (сутки) состояние (по НН) до операц. всего

II III IY Y

0-3 5(0) 7(2) 5(2) 10(8) 27(44.5%)

4-6 7(1) 9(2) 6(3) - 22(27%)

7-10 3(0) 14(2) 6(3) - 23(21,5%)

11-14 - 10(1) - - 10(10%)

всего 15(6,5%) 40(17,5%) 17(47%) 10(80%) 82(29,2%)

в скобках - количество умерших больных и % летальности

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Особенности гемоликвородинамических сдвигов и оценка компенсаторно-адаптативных возможностей краниоспинальной гемолинвородинамической системы при ВЧГ.

У 80 больных с ЧМТ и нетравматическими кровоизлияниями,у которых контролировали ВЧД, произведено 245 однократных исследований скорости мозгового кровотока методом транскраниальной допплеро-графии (ТКД).

Каждому из этих исследований соответствовало определенное значе ние ВЧД, регистрируемые в момент проведения ТКД.

Распределение показателей ТКД соответственно диапазонам ВЧД показано на рис.1. Приведены значения .диастолического индекса(ДИ) который определяется как отношение скорости кровотока; в фазе диас толы к скорости кровотока в фазе систолы.

ДИ 0;9 0.8 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1

■+ + + + + +■ +• + + •+

+ + + + + -++ +-+■ + + '+ +

-(- + + +

10~ ~15 20 25 30 35 ~40 ~45 50 55 60 мм^рт.ст.

рис.1 Изменения значений диастолического индекса(ДИ) в

зависимости от величины внутричерепного давления (ВЧД)

По мере нарастания ВЧД отмечалась тенденция к снижению величины ДИ (г= 0,78).

Фор»а пульсовой волны также изменялась в зависимости от уровня ВЧД при более высоких значениях ВЧД отмечается редукция колебаний диастолииескои части волны,заострение систолического лика (рис.2).

+

вчд = 20

ММ рт. ст.

45

мм рт.ст.

-г-5--.-;

60

мм рг.ст.

• - • • ■ ' » ;

5 V- -=1.¡"Мс 3'«-;" ЕЛ ; ■Л * -,'>'- а ■

Аь*»,. м 4ц**л

Рис.2

На рис.2 показаны различные формы волны ТКД при различных уровнях ВЧД. Обращает внимание то, что с повышением ВЧД изменяется преимущественно диастолическая часть пульсовой волны. Снижение систолического пика отмечали при значительном повышении ВЧД (60 мм рт.ст. и выше)

При этом возможна специфическая картина, характеризующаяся отдельными систолическими выбросами без диастолического компонента волны (осциллирующий тип), а иногда отрицательным диастоди-ческим компонентом (реверсивный тип обусловленный обратным направ

лением кровотока). 6- 13? Ь

У 14 пострадавших с тяжелой ЧМТ, которые находились в крайне тяжелом (5 больных) и терминальном состоянии (9 больных) при Т1У исследовании были выявлены грубые изменения,характерные для вире женной ВЧГ. При анГиографическом исследовании у 3-х пострадавшие из 5-ти, находившихся в состоянии глубокой комы, отмечен феномен так называемого "псевдокаротидотромбоза".При исследовании ВССП у этих больных обнаружено отсутствие У компонента, что свидетель ствовало о грубом нарушении функции ствола на височно-текториаль ном уровне. ТКД изменения у этих больных характеризовались отсутствием или инверсией диастолической части ТКД-волны,или осц лирующим типом систолической части ТКД-волны.

При ангиографическом " псевдокаротидотромбозе" при ТКД отмечали реверсивный тип изменения .Эти изменения свидетельствуют о грубо нарушении мозгового кровообращения в венозной фазе,что обусловлено высоким внутричерепным давлением, приводящим к сдавлению ме ких и крупных вен и синусов.

У всех 14 пострадавших, у которых имелись указанные изменения, отмечен летальный исход. Во всех случаях имелись грубые нарушени ВССП (отсутствие П и У компонентов с двух сторон).

Летальное исходы имевшие место во всех,14 отмеченных наблюдения: свидетельствуют о том, что сочетание определенных изменений на ТКД и ВССП имеют высокое прогностическое значение для предсказания летального исхода и бесперспективности лечения у больных с выраженной ВЧГ пребывающих в крайне тяжелом или терминальном состояниях.

При исследовании у 72 больных зависимости между системным артериальным давлением, скоростью мозгового кровотока и уровнем ВЧД, мы обнаружили определенные закономерности, которые соответсвуют-математическому вырааению (показателю) полученному при экспери; ментальных и Йлинических исследованиях К11п£е1ЬоГег (1988).

Значения показателя К1шц;е111о£ег сопоставляли с показателями уровня ВЧД имеющими место в момент исследования (рис.3).

САДхК/ССК(мм рт.ст./см/сек)

2,01,51,00,5-

•н-

+■ + +++

+- -Н- +-)-++ + +

+ +++- 4 + +++ +-

++ + '++ + +4

++-+ + + +

++ + +++ + г=0,82

+++ ++ + ++ + +

++ 4 +++ + + + +++ " +

------------------------------------------------ ВЧД

5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 мм рт.ст.

рис.3 График взаимосвязи значений уровня ВЧД и расчетного показателя (см.текст) ССК- средняя скорость мозгового кровотока по данным ТКД. К = 0,873

Очевидна тенденция к прямой зависимости между динамикой уровня ВЧД и величиной отмеченного показателя. Таким образом, значение указанного показателя, полученного неинвазивным методом, можно считать эквивалентом величины ВЧД, измеренного прямым способом.

В связи с Этим, мы считаем возможным рассматривать показатель рассчитанный с помощью описанного способа (с использованием ТКД) как эквивалент абсолютному значению ВЧД измеренному прямым способом.

Исследование спектральных характеристик колебаний ВЧД, полученных при мониторинге ВЧД, выявило корреляционную зависимость этих характеристик от упуруго-эласгических свойств содержимого краниоспинальной полости (рис.4) -

0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2

(02+03)/2

' I I

+ -+

1 1

I I

+ +

I I

12 14 16 18 20 22 24

РУК МЛ)

рис.4 Зависимость средней спектральной мощности второй (02) и третей (03) гармоник пульсовых колебаний ВЧД от величины РУ1 (г=0,76).

Эта зависимость указывает на то,что изменения упругости и податливости внутричерепного содержимого (мозг и жидкие среды) отражаются определенными смещениями спектральных характеристик колебаний ВЧД. Биомеханика этого явления может быть объяснена с точки зрения теории резонанса, который имеет место в любой системе жидких сред,находящейся в состоянии динамического равновесия. Наличие этой зависимости позволяет использовать показатель (02+БЗ)/2, как эквивалент индекса РУ1. При этом, указанный эквивалент регистрируется в процессе мониторинга ВЧД,- что позволяет счит.ать возможным осуществление мониторинга РУ1 без использования дополнительных болюсных тестов.

Для диагностики и наблюдения за динамикой вазоспазма у больных с разрывами аневризм использовали метод ТКД.

Основным диагностическим критерием при этом является увеличение скорости кровотока в внутричерепном отделе внутренней сонной артерии и ее. основных ветвях (СМА,ПИА).Нами произведено 107 исследований скорости мозгового кровотока в процессе,мониторинга ВЧД у 57 больных,оперированных по поводу, разрывов артериальных аневризм.

Установлено, что в условиях внутричерепной гипертензии диагностика вазоспазма методом ТКД имеет некоторые особенности.

В случаях с сниженным кровотоком, СВЧД было выше, чем при 1ри нормальных и повышенных значениях скорости кровотока.

Это может свидетельствовать о том, что при выраиенной ВЧГ, 1изкая или нормальная скорость кровотока,не может быть однознач-грактована как'признак отсутствия зазоспазма.Объясняется это тем, ■¡то при повышении ВЧД и нарушении сосудистой реактивности происходит повывение периферического сопротивления кровотоку. Это сопротивление повышается за счет увеличения давления в венозной системе, а также' за счет сдавления артериол в результате нарушений сосудистой реактивности и отека мозга.

Повышение сопротивления кровотоку проявляется снижением скорости кровотока в внутричерепных артериальных стволах.Если при этом имеет место также и артериальный спазм,то скорость кровотока сни-яается в большей степени. ТКД, произведенная в такой ситуации демонстрирует сниженный или близкий к норме кровоток, при фактическом наличии вазоспазма, который в обычных условиях проявляется увеличением скорости кровотока.

Учитывая полученные данрые, можно считать, что при высоких значениях ВЧД, при которых начинаются нарушения мозгового кровотока (обычно это ВЧД превышающее 30 мм рт.ст.),при перфузионном давлении меньше 50 мм рт.ст., а также при грубом нарушении сосудистой реактивности, данные ТКД необходимо трактовать с некоторыми поправками. В этих условиях низкая или близкая к норме скорость кровотока не является достоверным свидетельством отсутствия вазоспазма.

Это необходимо учитывать при диагностике вазоспазма с помощью ТКД, у больных с внутричерепной гипертензией.

В 176 наблюдениях, наряду с исслёдованием скорости кровотока определяли та'кже показатель, обьем-давление (РУГ).

Результаты сопоставлений показателей скорости кровотока(в ВСА),

РУ1 и ВЧД представлены на рис.5-7.

У' /-3/6

РУ1

25 - ' I 1 20 - 1 + ]

1 I

15 - 1 1 ■ ,

+

10 - ___________________________________________I_______СВЧД

рис. 5

10 20" 30 40 50 60 мм.рт.ст.

Средние значения РУ1 и их стандартные отклонения в различных диапазонах СВЧД (г=0,76)

ССК

6050403020-

I I Т

I + ( +

1 1 1 1 т

+

1

СВЧД

10 20 30 <50 50 60 (мм рт.ст.)

рис.6 Средние значения ССК и их стандартные отклонения в различных диапазонах СВЧД (г=0,64)

№

Т

+

1

6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26

рис.7 Коореляционная зависимость показателей днастолического индекса и РУ1 (г=0,78).

РУ1

Установлено,что значения РУ1 и показателей скорости кровотока заметно различаются в крайних диапазонах СВЧД (10-20 и 50-60 мм ит.ст.). В остальных случаях выделить значения СВЧД, которым

строго соответствуют те или иные значения РУ1,скорости кровотока, или ДИ трудно из-за относительно большой вариабельности последних.

Выделены четыре типа сочетаний показателя РУ1-характеризующего резервные возможности краниоспинальной системы, диастолического индекса- характеризующего соотношения артериальной и венозной фаз мозгового кровообращения,а также показателя систолической скорости кровотока.

Первый тип (паттерн) характерен отсутствием отклонений показателей от нории. Второй - снижением РУ1, при нормальных значениях зателей скорости систолического и диастолического кро'вотока и ДИ

Для третьего паттерна характерны отклонения от нормы Р1/Т и ДИ.

При четвертом паттерне наблюдается отклонение от нормы всех показателей, что свидетельствует о грубом нарушении соотношения обьем-давление,снижении систолической и диастолической скоростей кровотока (табл.6).

табл.6

Типы сочетаний параметров внутричерепной гемоликворо-динамики (паттерны) при внутричерепной гипертензии.

Паттерны

I II III 17

РУТ 21,5(2,3) 18,4(3,5) 16,2(3,3) 15,5(3,6)

ДИ 0,66(0.1) 0,64(0,2) 0,55(0,2) 0,42(0,18)

ССК 51,2(2,5) 49,5(3,2) 46,3(6,5) 35,5(8,4)

ДИ-диастолический индекс кровотока, ССК-средняя систолическая скорость кровотока.

в скобках-стандартные отклонения средних (БО).

На основании результатов исследования изменений внутричерепной гемоликвородинамики при повышении ВЧД, мы выделили четыре стадии ВЧГ, характеризующиеся различной степенью сохранности компенсаторных механизмов гемоликвородинамики.

В первой стадии (стадия компенсации) сохранены резервные возмож ности краниоспинальной ликворной системы (отмечаются нормальны! значения Р\'1), а также отсутствуют признаки нарушения скорости полушарного мозгового кровотока.

Во второй стадии имеет место ограничение резервных пространств краниоспинальной ликворной системы, что проявляется отклонениями от нормы показателя РУ1.При этом сохранены гемодинамические механизмы компенсации, о чем свидетельствуют нормальные показатели скорости мозгового кровотока и ДИ. Эта стадия характеризуется как стадия субкомпенсации.

Во второй стадии (умеренной декомпенсации) наблюдается выраженное истощение резервных возможностей краниоспинальной ликворной системы, сочетающееся с нарушением венозного оттока (на уровне полушария), что проявляется снижением диастолического-скорости индекса мозгового кровотока.

Третья стадия (грубой декомпенсации) характеризуется предельным истощенйеи резервных возможностей краниоспинальной ликворной системы в сочетании с уменьшением перфузии мозга за счет снижения артериального притока в полость черепа и грубого нарушения.венозного оттока. Это проявляется снижением систолической скорости кровотока,предельно низкими или отрицательными значениями диасто-лического индекса.

Отмеченные характеристики стадий ВЧГ обобщены в таблице 7.

табл.7

Характеристики стадий компеисацйи ВЧГ

стадии ВЧГ РУ1 ДИ сск

I - - -

II + - -

III + + -

17 + +

- нормальные значения н отклонения от нормативного разброса

2. ВЧГ и прогноз консервативного лечения очаговых геморрагических ушибов и гипертензивных внутри -мозговых гематом.

При оценке клинического течения травмы (заболевания),в процессе герапии, мы рассматривали два типа динамики тяжести состояния: юложительный и отрицательный.

Положительная динамика характеризовалась четким регрессом обще-«озговой и очаговой неврологической симптоматики, а также восста-ювлением нарушений сознания в процессе лечения. К отрицательней ?инамике относили углубление имеющихся неврологических растройств, тоявление нарушений витальных функций (т.е.развитие клинической декомпенсации) или отсутствие регресса неврологического дефицита, (огда сохранялись нарушения сознания,парезы или параличи, стволо-ше симптомы.К этому же варианту отнесены случаи с так называемым юдосгрым течением ЧМТ или гипертензивных гематом. Данные о часто -•е развития клинической декомпенсации в процессе консервативного [ечения у пострадавших с геморрагическими ушибами и у больных с ■ипертензивными внутримозговыми гематомами представлены в табл.8.

табл.8

Частота развития клинической декомпенсации при консервативном лечении и отсрочке операции у больных с геморрагическими ушибами и гипертензивными внутримозговыми гематомами.

Тяжесть состояния при поступлении всего

средней тяжести тяжелое

Геморрагическ.ушибы всего б-х % декомпен. 31 8 (25,7%) 25 10 (40%) 56 (32%)

Гипертенз.гематомы всего б-х % декомпен. 19 5 (26%) 32 19 (59%) 51 (47%)

9- /Я76

Сроки развития клинической декомпенсации у пострадавших с оча говыми геморрагическими ушибами колебались от 2 до 4 суток.

Декомпенсация на 2-е сутки после травмы наступила в 35,5% случаев, на 3-й сутки в 51,5% и на 4-е и бЬлее сутки в 13% наблюдений. Из 84 пострадавших с очаговыми ушибами,27 были оперироваи экстренно-в течении первых суток после травмы, один пострадавший не был оперирован т.к. находился в терминальном состоянии, у 56 пострадавших проводили консервативное лечения из них 18 были оперированы в отсроченном порядке в связи с неэффективностью терапии и развитием клинической декомпенсации.

У больных с гипертензивными гематомами, находящимися при поступлении в состоянии средней тяжести и тяжелом, в процессе терапии наблюдали отрицательную динамику соответственно в 26% и 59% случаев. Эти больные были оперированы в отсроченном порядке.

Б остальных случаях консервативное лечение сопровождалось положительной динамикой.

Результаты сопоставлений тяжести состояния при поступлении с * доследующей динамикой клинического состояния,как у пострадавши) с-ушибами мозга, так и при гипертензивных гематомах, показали,чтс ценность критерия "тяжесть1 состояния" для прогноза клинического течения очевидна лишь в случаях крайне тяжелого и терминального состояний.

Произведен сопоставительный анализ прямых и косвенных признано! ВЧГ с типом динамики клинической картины.

Выявлено, что в случаях с последующей положительной динамикой средний обьем очага ушиба (по данным КТ) и степень смещения средне линии достоверно не отличаются от аналогичных показателей у больных с отрицательной динамикой.

Характерным для больных с отрицательной динамикой является признак-полная облитерация парамезэнцефальных цистерн. Частичная облитерация встречалась с одинаковой частотой в обеих группах как

при ЧМТ, так и у больных с гипертензивиыми гематомами.

У 70 пострадавших с ушибами производили исследование сопротивления резорбции (СРсмж) и скорости формирования СМй( СФсмж), а также исследование сосудистой реактивности на С02.

Результаты этих исследований показали,что в случаях с отрицательной динамикой клинической картины сосудистая реактивность достоверно снижена: для этих наблюдений средний показатель реактивности на гиперкапнию был равен 3,7(SD=0,2), на гипокапнию-1,2 (SD=0,2).

Для пострадавших этой же группы характерно снижение скорости формирования СИЯ и повышение сопротивления резорбции СМЖ. Средние значения СРсмж=18,5 мм рт.ст./мл/мин (SD=5,2). Подобные ликворо-динамические показатели свидетельствуют о нарушении оттока жидкости из мозговой ткани и ликворосодержащих пространств,что способствует развитию отека мозга и ликворкой гипертензии.

Соответствующие показатели у больных с гипертензивиыми гематомами и с отрицательной динамикой клинического течения имели следующие значения: средний показатель сосудистой реактивности на гиперкапнию 3,8(SD=0,15), на гипокапнию 1,4{SD=0,2), СРсмж=22,5 мм рт.ст./мл/мин (SD=3,2).

При сопоставлении частоты развития клинической декомпенсации с стадией БЧГ при поступлении, у больных с очаговыми ушибами и гипертензивными гематомами выявлена определенная корреляция.

Так, у больных с I ст.ВЧГ, развития декомпенсации не наблюдали, при III-IY ст.-во всех случаях имело место развитие клинической декомпенсации. В наблюдениях,где выявлялась 11 ст. ВЧГ,декомпенсация развилась в 48% случаев у пострадавших с ушибами, и б 62% случаев у больных с гипертензивными гематомами.

табл.9

Частота развития клинической декомпенсации в различных стадиях БЧГ, при отсрочке операции и консервативном лечении.

стадия ВЧГ

I II III 14

всего

Геморрагические ушибы Гипертензивные гематомы

положительная декомпен. полояительная декомпен.

динамика динамика

13 - 8 -

25 12 19 31

- 5 - 10

- 1 - 4

38 18 27 45

Таким образом, наличие I ст. ВЧГ, свидетельствует о большой вероятности положительной динамики тяжести состояния в процессе консервативного лечения. Наличие III,П ст. ВЧГ свидетельствует о большой—вероятности развития или углубления клинической декомпенсации. Поскольку у больных с "условно хирургическими" обьемами чаще всего выявляли II-III ст. ВЧГ, то значительный интерес для прогноза консервативного лечения представляет именно эта группа больных.

Исследование признаков характеризующих процессы динамики отека мозга, а также условия микроциркуляции мозга.при ВЧГ II ст., выявило корреляции, указывающие на взаимосвязь между этими процессами и типами клинического течения очаговых геморрагических ушибов и гипергензивных внутримозговых гематом. Это относится прежде всего к таким показателям, , как СРсмж, сосудистая реактивность на С02, выраженность перифокальной зоны отека (характеризующаяся отношением Упф/Усум). На рис.8-9 представлены графики распределения совокупности двух признаков ( СРсмж и Упф/Усум) по двум классам прогноза соответствующим.положительному или отрицательному типу дияокикй заболевания у пострадавших с геморрагическими ушибами и гипертензивными гематомами.

СРсмж

11_

9_

21_ * * » • *

17_ . .. + ■+ + ■

+- + +

* * • + + + ++

13_ * + + +

+ + ++ 4- 4 +•

+ + +

0,1

0,2 0,3 0,4 0,5

Упф/Усум

Рис,8 Распределение совокупности двух признаков у пострадавших с геморрагическими очаговыми ушибами по двум классам прогноза: (+положительная динамика, (*Отрицательная динамика

СРсмж-сопротивление резорбции СМЖ, Упф/Усум-показатель выраженности перифокальной зоны пониженной плотности.

25_ 21_ 17_ 13_ 9_ 5_

СРсмж

* + + + +++• + + + +

•н

+ +

0,1

0,2 0,3 0,4 0,5

Упф/Усум

Рис.9 Распределение совокупности двух признаков у больных с гипергензивными гематомами, по двум классам прогноза: (+)положигельнай динамика,(-Отрицательная динамика.

ai -

Разграниченность между "облаками" распределения указывает на относительно большое расстояние Махалонобиса, что предполагает наличие четкого порога для построения правила прогнозирования методом линейной дискриминантной функции.

Средние показатели сосудистой реактивности на гиперкапнию у пострадавших с отрицательным типом клинической динамики были равны 3,2 (+/- 0,3), на гипокапнию- 1,3 (+/- 0,2), а у больных с гипертензивныии гематомами соответственно 3,8 (+/- 0,2) и 1,6 (+/- 0,1).

Нарушения сосудистой реактивности на С02, увеличение сопротивления оттоку СМЖ из мозговой ткани и яелудочков,определяют затруднение дренирования жидкости из патологического очага и способствуют нарастанию отека. Таким образом, в едгчаях ВЧГ II стадии вероятность развития клинической декомпенсации возрастает при наличии нарушений сосудистой реактивности на С02 и увеличении СРсмж выше 15 мм рт.ст./мл/мин. Причем, при гипертензивных гематомах даже небольшие отклонения показателя сосудистой реактивности от нормативного диапазона, прогностически более значимы, чем ушибах. При значениях показателя Упф/Усум не првышающих 0,25 (+/- 0,05) чаще всего наблюдалась отрицательная динамика клинического состояния как при геморрагических ушибах, так и при гипертензивных гематомах.

Полученные результаты свидетельствуют о возможности прогнозирования типа клинического течения очаговых ушибов и гипертензивных внутримозговых гематом с помощью показателей характеризующих ВЧГ.

Возможность такого прогноза позволяет осуществлять дифференцированный отбор больных на консервативную терапию или экстренную операцию. Консервативное лечение этих больных перспективно при ВЧГ I стадии, а также при ВЧГ II стадии с нормальными показателями сосудистой реактивности и сопротивления резорбции.

В остальных случаях показана экстренная операция независимо от степени тяжести состояния.

По отношению к разработанному дифференцированному подходу для определения тактики лечения пострадавших с очаговыми геморрагическими ушибами и больных с гипертензивними внутримозговыми гематомами, были выделены две клинические группы: контрольная группа-40 пострадавших,у которых разработанный подход не использовался, т.е. тактика лечения определялась на основании данных наблюдения за динамикой клинического состояния; и группа прогноза - включающая 30 пострадавших, у которых выбор тактики лечения производился на основании прогноза возможной декомпенсации с использованием отмеченных выше обьективных критериев. Распределение пострадавших по методу лечения и срокам операции, а также сравнительные резуль таты лечения показаны в таблицах 10-12.

Среди пострадавших, которые не были оперированы в связи с отсутствием декомпенсации в процессе терапии, летальных исходов не отмечено.

табл.10

Методы лечения и сроки операции у пострадавших с очаговыми ушибами мозга поступившими в состоянии субкомпенсации или умеренной декомпенсации..

всего б-х операция консервативное лечение

в первые сутки отсроченная

контрольн. группа группа прогноза 40 30 0 14 (47*) 18 (-45Х) 0 22 (55») 16 (53%)

всего 70 14 18 38

- зь -

табл.11

Результаты хирургического лечения пострадавших с очаговыми геморрагическими ушибами.

всего Результаты лечения *

хороший умеренная инвалид. тяж. инвалид. ' смерть

контрольн. группа 18 4 (22%) 7 (39%) 3 (17%) 4 (22%)

группа прогноза 14 9 (64,5%) 3 (21,5%) 1 (7%) 1 (7%)

всего 32 13 10 4 5

* использована градация исходов по шкале Глазго

табл.12

Показатели внутричерепной гипертензии у пострадавших с ушибами мозга в послеоперационном периоде.

всего б-х индекс ДВЧГ (средн.) кол-во больных с типами ВЧГ

контролир. тр.контр. неконтр.

экстренные 14 32,4% 8 (57%) 6 (43%) 0

операции

отсроченные 18 48,5% 4 (22%) 11(61%) 3(17%)

операции

По аналогичному принципу выделены две группы больных с гяпер-тензивными внутримозговыми гематомами, которые при поступлении находились в состоянии клинической субкомпенсации или умеренной декомпенсации. Контрольную группу составили 42 больных, группу груп.пу прогноза - 30. Распределение больных по методам лечения, срокам операции,а также по результатам лечения показано в табли-

табл.13

Расппелеление больных с гипертензивными гематомами,, . посбивших в состоянии субиомпенсации или умеренной декомпенсации, по методу лечения и срокам операции.

- - всего б-х операция консервативное

в первые сутки отсроченная лечение

контрольн. группа группа 42 30 4 (9,5%У 17 (56,550 22 (52,5%) 2 (6,5%) 16 (38%) 11 (37%)

прогноза

всего 72 21 (29%) 24 (33%) 27 (38%)

.------------ 4 (19%) 8 (33%) 0

летальность __

26,6%

табл.14

Результаты лечения больных с гипертензивными гематомами •поступившими й состоянии субкомпенсации или умеренной декомпенсации.

— всего Результаты лечения

хороший умеренная инвалид. тяж. инвалид. смерть

контрольн. группа группа прогноза 42 30 7 (17%) 6 (20%) 18 (43%) • 19 (63%) 8(19%) 2(6,5%) 9 (21%) 3 (10%)

всего 72 13 37 10 12(16,5%)

использована градация исходов по шкале Глазго

табл.15

Показатели ВЧГ в послеоперационном периоде у больных с гипертензивнымии гематомами.

всего б-х индекс • . ДВЧГ (средн.) кол-во больных с типами ВЧГ

контролир. тр.контр. неконтр.

экстренные операции 21 36,5% ' 14 (67%) 6 (28%) 1 (5%)

отсроченные операции 24 58,3% 7 (29%) 16 (67%) 1 (4%)

Данные представленные в таблицах указывают на более благоприятное течение послеоперационного периода и лучшие результаты операций в отобранной группе пострадавших с ушибами и больных с гипер-тензивными гематомами, у которых операция была произведена своевременно благодаря прогнозу риска клинической декомпенсации.

Таким образом,использование представленного дифференцированного подхода позволяет осуществить адекватный отбор пострадавших с очаговыми геморрагическими ушибами и больных с гипертензивными внутримозговыми гематомами, на экстренную операцию или консервативное лечение.

3. Динамика внутричерепной гипертензии в послеоперационном периоде ЧМТ и нетравмтических внутричерепных кровоизлияний.

В послеоперационном периоде длительный мониторинг показателей внутричерепной гипертензии производили у 120 пострадавших с ЧМТ, 58 больных'с ГГ и больных с АА. Мониторинг ВЧД прекращали при стабилизации ВЧД на уровне 15-20 мм рт.ст.и отсутствии нарушений сознания по типу оглушения, сопора или комы. При анализе резуль-учитывали следующие показатели: длительность ВЧГ (индекс ДВЧГ), показатель пульсового давления (а/СВЧД) равный отношению амплитуды пульсового колебания ВЧД к среденему ВЧД в данный момент времени, спектральные характеристики колебаний ВЧД.

Показатель- "индекс ДВЧГ" указывает на соотношение суммарного времени периодов (в %) в течении который ВЧД было выше 20 мм рт. ст., к общему времени мониторинга.

Мониторинг БЧД начинали через 1-2 чайа после операции.

На рис.10-12 представлена динамика индекса ДВЧГ (средние значения) у пострадавших с ЧМТ, при различной степени тяжести доопера-ционного состояния.

двчг(%)

70 -

60 -

50 _

40 _

30 _

20 _ X

10 _ +

0 _ *

___ сутки после

8 операции

рис.10 Динамика индекса ДВЧГ у пострадавших с ЧНТ. состояние до операции: ср,тякести(*)

тяжелое(+) крайне тяжелое(х)

70 -60 -50 _ 40 _ 30 _ 20 _ 10 _ 0 _

ДВЧГ (У.)

сутки после операции

рис.11 Динамика индекса ДВЧГ у больных с гипертензивными внутримозговыми гематомами (обозначения те же).

3

4

5

6

7

8

двчг(х)

______________________'_________________сутки после

12345678 операции

рис.12 Динамика индекса ДВЧГ у больных с артериальными аневризмами.

состояние до операции: II ст.( *

III ст.( + IY-Y ст.( х

На представленных графиках проявляется прямая заивисмость между длительностью ВЧГ после операции и тяжестью дооперационного состояния. Эта зависимость лучше выражена в группах больных оперированиих в состоянии средней тяжести и крайне тяжелом,а также у пострадавших с ЧМТ и больных с гипертензивными гематомами,у которых индекс ДВЧГ был достоверно низким или высоким с небольшими стандартными отклонениями средней. В группе больных находящихся до операции в тяжелом состоянии, средние значения индекса ДВЧГ после операции отличались большими стандартными отклонениями средней, что свидетельствует о одинаковой вероятности возникновения у этих больных в послеоперационном периоде как длительной,так относительно кратковременной ВЧГ.

Аналогичные данные получены и в группе больных с артериальными аневризмами находящимися до операции в состоянии III ст.

В группе умерших больных, индекс ДВЧГ был в 1,5-2 раза выше,чем в группе выживших, независимо от тяжести дооперационного состояния и вида патологии.

Обобщая результаты анализа динамики ВЧД в послеоперационном периоде у больных с ЧМТ, гипертензионными гематомами и артериальными аневризмами, мы систематизировали полученные.данные с учетом . резистентности ВЧГ на гипотензивную терапию.С этой целью выделены три типа внутричерепной гипертензии, которые наблюдаются в послеоперационном периоде: контролируемая ВЧГ, трудноконтролируемая и неконтролируемая.При этом,за норму принято значение ВЧД=20 мм рт. мм рт.ст., которое большинством авторов рассматривается как верхний предел нормативного диапазона ВЧД.

Интенсивная терапия в послеоперационном периоде проводилась в общепринятой обьеме. Дегидратаци'онная терапия производилась манни-толом, лазиксом под контролем осыолярности (не выше 320 мосм/л).

При коматозных состояниях использовали ИВЛ в режиме гипервентиляции, наркоз тиопентал-натрием. Гормональная терапия- дексазон

по 24-28 мг в сутки, гидрокортизон.

. На рис.13 представлены варианты динамики ВЧД, соответствующие различным типам послеоперационного течения ВЧГ.

При обеих вариантах контролируемого типа ВЧГ,имеет место стойкое снижение повышенного ВЧД в ответ на гипотензивную терапию.

ВЧД (мм рт.ст.)

20.

20_

20_

20.

. Т

____время

Рис.13 Типы динамики ВЧГ в послеоперационном периоде А-контролируемый тип

Б,В- варианты трудноконтролируемого типа Г- неконтролируемый тип т-терапевтическое воздействие

К трудноконтролируемому типу кы отнесли те варианты динамики . ВЧД, которые чаще, всего характеризуются волнообразным изменением уровня ВЧД, с недостаточной и неоднозначпой реакцией на гипотензивную терапию. Неконтролируемый тип характеризуется отсутствием

какой-либо реакции ВЧД на гипотензивные мероприятия.

С практической точки зрения, прогноз течения ВЧГ в послеоперационном периоде представляет определенный интерес.

Нами рассмотрены два варианта такого прогноза: а) определение вероятности развития того или иного типа послеоперационной ВЧГ, по дооперационным клиническим, КТ и др. критериям (с целью оптимизации хирургической тактики); б) прогнозирование вероятности спонтанного повышения ВЧД в процессе интенсивной терапии в послеоперационном периоде (с целью коррекции терапии с помощью превентивных гипотензивных мероприятий). Для выявления прогностической значимости различных дооперационных критериев, исследовали частоту типов ВЧГ у больных с различной степенью тяжести дооперационного состояния.

Исследование зависимости частоты типов ВЧГ от тяжести состояния выявило, что контролируемый тип ВЧГ встречается, как правило, у пострадавших находящихся до операции в состоянии средней тяжести (в 98% случаев) и у части больных находящихся в тяжелом состоянии (28%). Неконтролируемый и грудноконтролируемый (так называемые неблагоприятные) типы чаще встречались у пострадавших находящихся до операции в крайне тяжелом состоянии (в 92,5% случаев), у больных в тяжелом состоянии эти типы наблюдались в 72% случаев.

При анализе частоты послеоперационных типов ВЧГ у больных с гипертензивныыи гематомами установлено, что в послеоперационном периоде контролируемый тип ВЧГ наблюдался у всех больных находящихся до операции в состоянии средней тяжести и у 52%, находящихся до операции в тяжелом состоянии.

У больных оперированных в крайне тяжелом состоянии наблюдались только неблагоприятные типы ВЧГ.

Таким образом,при тяжести состояния до операции соответствующем

средней тяжести или крайней тяжести, можно С большой вероятностью

I

прогнозировать возможность или невозможность развития послеоперационной контролируемой ВЧГ. Критерий "тяжелое состояние до операции" для прогноза динамики послеоперационного ВЧГ менее значим, т.к. при этом частота контролируемого и неблагоприятных типов ВЧГ после операции примерно одинакова. У больных с артериальными аневризмами зависимость частоты типов послеоперационной ВЧГ от тяжести состояния до операции еще менее выражена. В группе больных оперированных в состоянии II ст. контролируемый тип ВЧГ наблюдали в 73,4% случаев, при III ст. - в 55%, при IY ст.-41% случаев, а при V ст. наблюдались только неблагоприятные типы ВЧГ. При этом,разница между средними показателями частоты типов ВЧГ в группах больных с III и IY ст. тяжести, статистически недостоверна.

Проведены,также сопоставления между частотой различных типов ВЧГ и объемом очага ушиба или гематомы. Выявлено,что у пострадав-вших с объемом очага упиба мозга (без перифокальной зоны пониженной плотности),превышающего 55,5 (+/- 5,3)см3, трудно и неконтролируемые типы ВЧГ встречаются почти в два раза чаще,чем при мень-

г

ших объемах. Для группы больных с гпертензивными гематомами этот обьем оказался равным 47,5 (+/-9,3) смЗ.

По данным дооперацнонной KT, в наблюдениях где отмечались признаки частичной облитерации мезэнцефальных цистерн, в 71% случаев ЧМТ и в 83% случаев гилертензивных гематом наблюдались неконтролируемая и трудноконтролируеиая ВЧГ. При полной облитерации цистерн, эти типы ВЧГ наблюдались в 100% случаев.

Прогностическое значение этого фактора у больных с гипертензив-ными гематомами оказалось выше,чем у пострадавших с ушибами мозга.

Выявлено также,что у больных с'гипертензивними гематомами сопровождающимися частичным или тотальным внужелудочковым кровонзли-трудноконтролируемая и неконтролируемая ВЧГ наблюдались, соответственно в 67% и 83% случаев.

Признак характеризующий выраженность перифокальной' зоны поне-

шекной плотности (Упф/Усум) был более выражен у пострадавших с трудноконтролируемым и неконтролируеиыы типами ВЧГ.Анализ частоты этого показателя выявил,что значения Упф/Усум не превышающие 0,25 соответствуют неблагоприятному течению послеоперационной ВЧГ.

Зтб означает, что у больных с геморрагическими ушибами и Ъипер-тензивными гематомами,у которых выражена перифокальная зона пони-женой плотности, прогноз послеоперационной ВЧГ менее благоприятен.

У 46 пострадавших с очаговыми ушибами и 58 больных с гипер-зивными гематомами определяли частоту различных типов послеоперационной ВЧГ, в зависимости от дооперационного состояния гемо-ликвородинамики.

Установлено,что контролируемый тип ВЧГ. чаще наблюдается при повышенной скорости формирования СМ®,а при низких значениях СФсмж (меньше 0,3 мл/мин).после операции чаще развиваются неблагоприятные типы ВЧГ. Отмечены также аналогичные соотношения между выраженностью показателя сопротивления резорбции и частотой контролируемого типа ВЧГ- во всех наблюдениях, где значение СРсмж превышало 16 мм рт.ст./мл/мин, отмечено развитие неблагоприятных типов ВЧГ.

В табл.16 представлено распределение по типам ВЧГ в группах больных с различной стадией ВЧГ до операции.

табл.16

Частота послеоперационных типов ВЧГ при различных стадиях ВЧГ до операции. *

стадия вчд Гемор.ушибы Гиперт.гематомы Аневризмы

к тк. нк. 16 7 1 12 2 8 ~17 21 ¡Г всего 23 13 10 46 к. тк. нк. всего к. тк. нк всего 29 24 19

I II III 1У всего 21 9 1 - 16. 7 4 31 23 4 29 -6 14 4 2 6 И _37 20 15~

21 25 12 58 . 72

к.-контролируемый тип ВЧГ, тк.-трудноконтролируемый, нк.-неконтролируемый

У 55 пострадавших с ЧМТ, оперированных по поводу внутричерепных гематом, до операции болюсные тесты не производились. В этих случаях оценка состояния компенсаторных возможностекй мозговой гемодинамики осуществлялась на основании исследования скорости мозгового кровотока и реактивности сосудов мозга на С02. При значениях ДИ не превышающих 0,6 и при значениях показателя реактивности на гипокапнию не превышающих 1,5 не наблюдали случаев с контролируемой послеоперационной ВЧГ.

Исследование влияния дооперационных показателей гемоликворо-динамики на частоту послеоперационных типов ВЧГ у больных с гипертензивными гематомами показало,что при высоких значениях СФсмж ,трудноконтролируемый и неконтролируемый типы ВЧГ встречаются реке, но не определяется той четкой зависимости между указанными параметрами, которая отмечалась в группе больных с ЧМТ.

При СФсмж не превышающих .0,3 мл/мин наблюдали только неблагоприятные типы ВЧГ.

У больных с значениями СР превышающими 14.мм рт.ст./мл наблюдалась аналогичная картина. Анализ зависимости частоты типов послеоперационной ВЧГ от показателей СФсмж и СРсмж, у больных с артериальными аневризмами.выявил четкую положительную корреляцию между СРсмж и типами ВЧГ- при значениях СРсмж не превышающих 13 мм рт.ст./мл, превалирует контролируемый тип ВЧГ. При значениях СРсмж превышающих 13 мм рт.ст./мл превалируеют неблагоприятные типы послеоперационной ВЧГ (р<0,Д5).'

Результаты совмещенного мониторинга АД и ВЧД,произведенного в послеоперационном периоде у всех оперирование больных с гипертензивными гематомами показали, что имеется прямая зависимбсть частоты неблагоприятных форм ВЧГ от величины среднего АД -при стабильно высоких значениях среднего АД повышается риск развития неблагоприятных типов ВЧД.

Налич" «знутримозговой гематомы или вкутрижелудочкового-крово-излияяия(ВЖК) у больных с АА,осложняло течение послеоперационного периода. ta.к,y больных с ВЙК, после операции не наблюдали контролируемой ВЧГ.

Аналогичный анализ произведен в .отношении некоторых показателей внутричерепной гемодинамики (вазоспазм и сосудистая реактивность). Четких корреляций между распространенностью вазоспазма и типами послеоперационной ВЧГ не выявлено. В группе с нарушенной сосудистой реактивностью неблагоприятные типы ВЧГ после операции наблюдались в два раза чаще чем при нормальной реактивности.

Кроме отмеченных факторов на послеоперационную динамику ВЧГ у больных с артериальными аневризмами, влиял таккже обьем операции. Для упрощения анализа мы рассматривали два варианта операции: а)голько клипирование аневризмы, б)клипирование с санацией базальных цистерн, устранением гемотомпонады желудочков, и при наличии внутримозговой гематомы- ее удаление. Распределение больных по послеоперационному типу ВЧГ и обьему операции приведено в таблице 17.

табл.17

Частота типов послеоперационного течения ВЧГ у больных с АА, в зависимости от обьема операции.

обьем операции типы ВЧГ псле операции всего

контр. тр.контр неконтр.

клипирование 17(40%) 12(32%) 8(26%) 37(100%)

полный обьем 20(59/6) 8(22%) 7(19%) 35(100%)

всего: 37 20 15 72

На динамику ВЧД в послеоперационном периоде влияло также дренирование ликвора из желудочков мозга,произведенное у 137 больных (ЧОТ'-65 больных, гипертензивные гематомы-.42, аневризмы-30).

В 53 наблюдениях вентрикулярный ликвор выводился небольшими порциями (5-10мл), при повышении БЧД.После парциального выведения ликвора вентрикулярный катетер закрывали. У 59 больных ликвор выводили методом поэтапного дренирования -длительность каждого этапа определялась временем необходимым для нормализации ВЧД и колебалась от 30 мин до нескольких часов. У 25 больных ликвор выводили способом постоянного дренажа.

Длительность каждого этапа при прерывающемся дренировании определялась в зависимости от нарастания величины межполушарного градиента давлений. За критическую величину межполушарного градиента был принят градиент равный 10 мм рт.ст.

Оценка эффективности.дренирования производилась на основании наблюдений за динамикой клинических проявлений в течении 2-3 часов после начала дренирования, а также на основании изучения динамики внутричерепного давления. Наименее эффективным в отношении длительности гипотензивной реакции, оказалось парциальное выведение ликвора.

табл.18

Эффективность вентрикулярного дренирования в послеоперационном периоде.

критерии эффективности дренажа1 ЧМТ Гекоррагич. инсульт -Артериальные аневризмы всего

1.Снижение ВЧД 2. Увеличение РУ1 3. Регресс наруи. -сознания 4. Регресс ствол, симптоматики 5. Регресс очаговой невролог, с-ки 51(78,5%) 34(52,3%) 15(23%) 5(7,750. 2(3%) 30(71%) 11(40,4%) . 3 (7%) 3 (7%) 2 (4,7%) 22(73%) 23(76%) 16(53%) 5(16,6%) 7(23,3%) 59 76 34 13 И

всего 65 42 30 137

Выраженность гипотензивного эффекта при всех видах дренажа была связана с величиной исходного ВЧД. При значениях ВЧД превышающих

40 мм рт.ст. длительная нормализация 8ЧД после дренажа отмечалась в 24% случаев ЧМТ.в 16% -гипертензивных гематом и в 22% -аневризм.

При использовании прерывающегося дренирования, удавалось снижать повышенное БЧД, в среднем на 32,5% от.исходного значения.

Гипотензивный эффект сохранялся,в среднем,в течении 1,4 (+/-1,2) часов при ЧМТ,в группе гипертензивных гематом- 1,3 (+/- 0,5)часов, 2,5 (+/- 1,8) у больных с артериальными аневризмами.

Максимальный положительный эффект полученный при непрерывном дренировании отмечался,в основном,у больных с умеренно выраженной гипертензией (25-35 мм' рт.ст.). С учетом исходных значений ВЧД, наиболее часто гипотензивный эффект дренажа наблюдался у больных с артериальными аневризмами, наименее часто у больных с гипертен-зивными гематомами.

Таким образом, развитие отдельных типов послеперационной ВЧГ обусловлено, кроме адекватности и интенсивности гипотензивных мероприятий (включая дренирование ликворных пространств), сочетанием других факторов: исходным состоянием гемоликвородинамической системы, выраженностью и распространенностью внутричерепного кровоизлияния, вторичными нарушениями мозгового кровообращения.

Учитывая дооперационное состояние гемоликвородинамики.в частности показатели характеризующие динамику интерстициальной жидкости и ликвора (СФсмж,СРсмж),а также показатели кровотока,можно определить степень риска развития в послеоперационном периоде различных типов ВЧГ.

4. Обоснование наружной декомпресии и объема ретракции мозга с учетом динамики внутричерепной гипертензии.

Целью исследований представленных в настоящем разделе являлась оптимизация показаний к наружной декомпрессии при ЧМТ и нетравматических внутричерепных кровоизлияниях,а также обоснование объема

ретракции при ранних операциях по поводу артериальных аневризм.

Произведен сравнительный анализ динамики ВЧД в послеоперационном периоде, у больных с деконпрессивной и костнопластической трепанацией (таблицы 19,20).

табл.19

Частота типов ВЧГ после различных видов трепанаций у пострадавших с ЧКТ.

вид треп, и тяжесть состояния*

тяж. сост.

Ркп.

кр. р. тяж. кп. сост.

всего типы ВЧГ

контр. тр.контр. неконтр.

22(100%) 18(100%) 9(41%) 2(11%) 8(36%) 11(61%) 5(23%) 5(28%)

40 . 11 19 10

30(100%) 15(100%) 19(63%) 5(33,3%) 11(37%) 10(66,7%)

45 24 21

всем пострадавшим оперированным в состоянии средней тяжести

производилась костнопластическая трепанация.

дек.-декомпрессивная трепанация, кп. -костнопластическая.

табл.20

Частота типов ВЧГ после различных видов трепанаций у больных с гипертензивными гематомами.

тяжесть сост.и вид трепанации всего типы ВЧГ

контр. тр.контр. неконтр.

тяж. кр. тяж. дек. кп. 13(100%7 22(100%) 11(85%) 2(15%) 7(32%) 12(54%) 3(14%)

35 16 14 3

дек. кп. 10 10 6 4 5 5

20 11 9 .

обозначения те хе

Приведенные данные свидетельствуют о более высокой частоте неблагоприятных типов послеоперационной ВЧГ в группе пострадавших, которым производилась костнопластическая трепанация. Так, у пострадавших,которые до операции были в тяжелом состоянии,трудно-контролируемая послеоперационная ВЧГ встречалась почти в два раза чаще после костнопластических трепанаций, по сравнению с пострадавшими, которым производили резекционнуй трепанацию.Аналогичные результаты получены в группе больных оперированных в крайне тяжелом состоянии. Средние обьемы геморрагических очагов в группах с декомпрессивной и костнопластической трепанаций были равны, соответственно 52,3(+/- 8,5)смЗ и 5Х),6(+/- 7,3)см3 без статистически достоверной разницы.

В группе больных с гипертензивными гематомами наблюдались такие же закономерности. Средние овьемы в сравниваемых группах составили 60,2(+/- 7,5) смЗ и 63,5(+/- 8,1)смЗ и также без статистически достоверной разницы.

Исходя из известного предположения о увеличении резервных

возможностей краниоспинальной полости при декомпрессивной трепа*

нации, мы исследовали послеоперационную динамику РУ1 с целью обьективизации указанного предположения. На рис.14 А-Б приведены результаты этих исследований.

Динамика РУ1 у больных оперированных в тяжелом и крайне тяжелом состояниях, указывает на сравнительно высокие значейия РУ1 в группе с резекционной трепанацией.

Это свидетельствует о более благоприятном соотношении обьем-давление в указанной группе. Обращает внимание некоторое снижение значения РЧ1 на 3-4 сутки послеоперационного периода.Это соответствует повышению абсолютных значений ВЧД, .наблюдающемуся в этот период. Более благоприятное соотношение обьеы-давление в группе с декомпрессивной трепанацией свидетельствует о наличии больших резервных возможностях, что обусловливает более высокий процент

ДИНАМИКА РУ1 В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ С ЧЕРЕПНО-МОЯГПВОИ ТР/ВМОИ.

ДНИ

Рис.Ш

ДИНАМИКА РУ1 В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ.

> 0.

ДНИ

А -

в -

КОСТНОПЛАСТИЧЕСКАЯ ТРЕПАНАЦИЯ ДЕК0И1РЕССИВНАЯ ТРЕПАНАЦИЯ1 ' Рвс.14 В

контролируемости ВЧГ.

У больных с артериальными аневризмами резекционная трепанация производилась в 10 случаях, где аневризма сочеталась с внутри-мозговой гематомой (больные до операции были в состоянии У ст. тяжести), а также в 4-х случаях, когда клипирование аневризмы было отложено из-за выбухания мозга.

В 18 наблюдениях производили отсроченую декомпрессивную трепанацию на 3-5 сутки после первой операции (костнопластической операции и клипирования аневризмы). Показаниями к отсроченной декомпрессии являлись ухудшение состояния больного после операции, что чаще всего сопровождалось трудкококтролируемой или неконтролируемой ВЧГ, а также развитием вазоспазиа. Динамика ВЧГ после этих операций более благоприятна- после декомпрессии почти в половине случаев удалось перевести неблагоприятные типы ВЧГ в контролируемые.

С целью выявления группы риска для которой показана превентивная декомпрессивная трепанация, мы рассмотрели некоторые исходные параметры у больны^,которым производили остроченные декомпрессии.

Выявлено, что больные,которым вынуждены были произвести отсроченную декомпрессивную трепанацию, до первой операции находились в тяжелом или крайне тяжелом состояниях. У 9 из 11 с ЧМТ, и у 8 из 9 больных с гипертензивными гематомами, до операции была выявлена III стадия ВЧГ,во всех случаях отмечали нарушение сосудистой реактивности и в 85-90% случаев повышение СРсмж.

Анализ дооперационных характеристик больных с артериальными аневризмами, которым производилась отсроченная декомпрессивная трепанация в связи с развитием после операции неблагоприятных типов ВЧГ показал, что среди них превалировали случаи с III,IY ст.тяжести по Hunt-Hess, II-III стадией ВЧГ и наличием внутри-мозговой гематомы. В этих случаях прогнозируются трудноконтроли-руемые или неконтролируемые типы послеоперационной ВЧГ,что мпж»"

расценивать как показание к превентивной декомпрессивной трепанации, даже при отсутствии четких признаков выбухания мозга к концу основного этапа операции-клипирования аневризмы.-

При ранних операциях по поводу артериальных аневризм, у 28 больных после вскрытия твердой мозговой оболочки были обнаружены напряженность мозга и слабая его пульсация, пальпаторно определялся "плотный" мозг, в некоторых случаях умеренное его выбухание. У 7 больных операция была прекращена,из-за выбухания мозга, в 9-ти наблюдениях в послеоперационном периоде появились очаги инфаркта мозга ( табл.21).

табл.21

Частота осложнений в зависимости от состояния до операции у больных с артериальными аневризмами при интраоперационно диагностированном "плотном" мозге.

осложнение всего тяжесть состояния до операции КГ признаки ишемии спазм

II III IY

1.Выбухание мозга 7(32%) 1 4 2 2

2.Очаги инфаркта после клипиров. • 9(25%) 1 6 2 1 3

3. Клипирование без ослоложнений 12(43%) 2 9 1 2 4

всего: 28(100%) 4 19 5 3 9

С целью разработки методики прогнозирования подобных ситуаций и оптимизации показаний к экстренным операциям у больных отличающихся повышенным риском ииекических осложнений произведено исследование критических значений уровня и длительности ретрак-ционного давления,при которых появляются нарушения мозгового кровенаполнения и повышается риск послеоперационного ишемического поражения мозга.

У 36 больных с разрывами артериальных аневризм различной лока-

лизации производили интраоперационное измерение давления оказываемого шпателем на мозг,на различных этапах операции. В послеоперационном периоде, у этих же больных проводили мониторинг ВЧД и исследование скорости мозгового кровотока в динамике.

На интраоперационпом этапе регистрировались следующие параметры: системное АД, величина ретракционного давления, показатель кровенаполнения мозга (а/СВЧД).показатель Ас/Ад- характеризующий упруго эластические свойства мозга.

Выявлено достоверное различие (р<0,01) между показателем пульсового кровенаполнения (а/СВЧД) относящейся ко всей группе боль-ых с аневризмами и тем же показателем в группе больных с вазо-спазмом. Это свидетельствует о снижении пульсового ВЧД у больных с вазоспазмом, что обусловлено снижением кровенаполнения мозга за время пульсового цикла.

При исследовании зависимости изменений ретракционного давления и кровенаполнения мозга от состояния гемоликвородинамики до операции.обнаружено что у больных с дооперационным РУ1 ниже 14 мл для достижения стандартного доступа необходимо более высокое давление ретракции,чем больных с РП не превышающем 14 мл.(р<0.05).

То же относится к показателям характеризующим пульсовое кровенаполнения мозга: а/СВЧД отличается с достоверностью р<0.05, Ас/Ад с р<0.0,01. Эта зависимость показана на рис.15.

При проведении регрессионного анализа выявлено, что наиболее значимыми факторами для прогноза возможных ишемических осложнений ний связанных с ретракцией, являются длительность ретракции-более 25 мин при ретракционном давлении более 20 мм рт.ст.,а также до; операционный показатель PVI не превышающий 16 мл.

степень снижения

амплитуды .....+...,.+....

+

исходная амплитуда

+

-10% _

+

+ РУ1 > 17

-20% _

-30% _

РУ1 < 17

-40% _

_______________________________________________ давление

5 10 15 . 20 25 30 35 40 ретракции

(мм рт.ст.)

рис.15 Степень снижения пульсового кровенаполнения мозга

в зависимости от его дооперационной упругоэластичности и давления ретракции.

При сочетании указанных факторов,как правило,наблюдали неблагоприятную динамику ВЧГ в послеоперационном периоде и ишемические осложнения подтвержденные клинически, а также с помощью КТ.

Исходя из полученных результатов можно систематизировать основные критерии оценки ВЧГ и уровня компенсации гемоликвородинамики, которые могут быть использованы при реализации дифференцированного подхода к выбору тактики лечения тяжелой ЧМТ и нетравматических внутричерепных кровоизлияний. В табл.22 представлены сочетания критериев, при которых имеют место описанные выше клинические варианты течения травмы (заболевания) и соответствующие рекомендации по выбору лечебной тактики.

табл.22

Определение тактики лечения по показателям ВЧГ

критерии ВЧГ консерв. лечение операция

кп. декомпр.

1. ВЧГ II ст. + - -

2. ВЧГ II ст. +■ Упф/Усум <0,25 - + - •

3. ВЧГ II ст.+ СРсмк> 14 и + нарушение сосуд.реактивности - - +

4. ВЧГ III ст. - - +

5. ВЧГ IY ст. (кома) - -

кп-костнопластическая трепанация,декомпр.-декомпрессивная

ВЫВОДЫ

1. При внутричерепной гипергензии у больных с острой ЧМТ и нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями, развиваются компенсаторные процессы в краниоспинальной гемоликвородинамичес-кой системе, которые проходят четыре стадии: компенсации (I стадия) , субкомпенсации (II), умеренной декомпенсации (III),грубой декомпенсации (IY). Каждая стадия характеризуется определенным сочетанием гемоликвородинамических отклонений.

2. Прогноз консервативного лечения больных с очаговыми ушибами и гипертензивными внутримозговыми гематомами благоприятен при стадиях полной компенсации и субкомпенсации ВЧГ. Прогноз неблагоприятен в стадиях умеренной и грубой декомпенсации ВЧГ,а также в стадии субкомпенсации в сочетании с нарушением реактивности сосудов мозга на С02 или повышенным сопротивлением резорбции СЮН (выше 10 мм рт.ст./мл).

У больных с очаговыми геморрагическими ушибами или гипер-тензивными внутримозговыми гематомами условно хирургических объемов (30-70 смЗ),у которых имеется ВЧГ во стадии II и нару шенная реактивность сосудов на С02 или высокое сопротивление резорбции СШ, а также ВЧГ в стадии III-IV, прогнозируется большая вероятность развития или углубления клинической декомпенсации, В этих случаях показана экстренная операция удаления очачга ушиба или гематомы, независимо от тяжести состояния и глубины нарушения сознания.

1. По течению и резистентности к терапии выделяются три типа ВЧГ: контролируемый, трудноконтролируемый и неконтролируемый

Вероятность развития отдельных типов ВЧГ в послеоперационном периоде может быть прогнозирована на дооперационном этапе,на основании данных о тяжести состояния и состояния гемоликворо-динамики.Риск развития неконтролируемой ВЧГ высок при наличии до операции комы, при отношении объема зоны перифокального снижения плогносги к суммарному обьему патологического очага меньше .0,25¡сопротивлении резорбции СМ выше 10 мм рт.ст./мл/ мин, Ш-1У стадии компенсации ВЧГ,нарушении полушарной сосудистой реактивности на С02.

>. У больных с ВЧГ в стадии декомпенсации, декомпрессивная трепанация способствует снижению частоты неблагоприятных типов послеоперационной ВЧГ на 27% по сравнению с такими же случаями костнопластической трепанациии, а также увеличивает резервные возможности краниоспинальной полопсти. В связи с этим,при выявлении на дооперационном этапе,у больных с ЧМТ и гипертен-зивными внутримозговыми гематомами, высокого риска развития трудноконтролируемой или неконтролируемой послеоперационной ВЧГ,обязательным элементом операции должна оыть декомпрессивная трепанация.

6. Режим дренирования желудочков определятся с учетом выражен ности ВЧГ,скорости формирования СМЖ, наличия внутрижелудочко вого кровоизлияния.Оптимальным является режим контролируемый мониторингом ВЧД. При значениях ВЧД превышающих 40 мм рт.ст. гипотензивный эффект вентрикулярного дренажа отсутствует.

7. При ретракции мозга, во время ранних операций у больных с разрывами артериальных аневризм, сопровождающихся ВЧГ.степен: снижения пульсового кровенаполнения мозга зависит от величин! ретракционного давления, длительности ретракции и упруго-

• эластических свойств содержимого краниоспинальной системы.

8. Величина ретракционного давления и степень редукции кровенаполнения мозга могут быть прогнозированы с помощью доопе-рационного болюсного теста: при повышенной "плотности" мозга характеризующейся РУ1 не превышающей 17 мл,снижении диастоли-ческого индекса скорости кровотока ниже 0,6 и при отсутствии гидроцефалии или внутрииозговой гематомы, операцию целесообразно отложить из-за высокого риска возможных ишемичёских осложнений от предполагаемой ретракции.'

9. Наиболее объективным способом контроля за выраженностью и длительностью ВЧГ является мониторинг тотального ВЧД, измеряемого в субдуральном пространстве или в желудочках мозга.

Максимальная информативность при мониторинге ВЧД возможна при использовании методики автоматизировнного сбора информации с применением компьютера р специализированного пакета программ. При этом необходимо учитывать следующие параметры: среднее внутричерепное давление,перфузионное давление мозга, пульсовое давление мозга характеризующее динамику пульсового кровенаполнения, индекс длительности внутричерепной гипер-тензии, спектральные характеристики пульсовых и дыхательных дыхательных колебаний ВЧД,медленные спонтанные колебания

уровня ВЧД.

. Спектральные характеристики колебаний ВЧД, а также показатели скорости мозгового кровотока коррелируют с абсолютной величиной ВЧД и индексом обьем-давление. Указанные параметры могут быть использованы для неинвазивной оценки выраженности и характера ВЧГ, а также для мониторинга упруго-эластических характеристик мозга.

1. Спонтанные повышения уровня ВЧД можно прогнозировать в процессе мониторинга, с помощью спектрального анализа ритмических колебаний ВЧД, по алгоритму учитывающему взаимоотношения артериальной и венозной компонент ВЧД.

Использование этой методики позволяет определять показания к превентивным мероприятиям с целью профилактики повышения ВЧД в процессе интенсивной терапии.

СПИСОК РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Острый дислокационный синдром у больных с внутричерепными крововоизлияниями травматического генеза и его лечение//Ш Всесоюзный сьезд нейрохирургов. Тезисы докладов.-М.,1982.-с.62 (соавт.В.В.Лебедев).

2. Гипербарическая оксигенация в послеоперационном периоде у больных с острыми травматическими гематомами//Ш Всесоюзный сьезд нейрохирургов.Тезисы докладов.-И.,1982.-с.46-47(соавт.Ю.В.Исаков).

3. Дренирование ликворных пространств головного мозга как метод лечения острой внутричерепной гипертензии при внутричерепных кровоизлияниях// Внутричерепные кровоизлияния.-М.,1982.-с.103-105

4. Интенсивные методы санации ликвора при внутричерепных кровоизлияниях// Внутричерепные кровоизлияния.-М.,1982.-с.74-79(соавт. А.Д.Кравчук).

5. Вентрикулярный дренаж при острой внутричерепной гипертензи! у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой// Ж.вопр.нейрохир

1983.-И 4.-с.36-41 (соавт. В.В.Лебедев).

6. Латерализация и уровень поражения ствола головного мозга ш данным вызванного стволового потенциала в остром периоде комы//

Ж.вопр.нейрохир.-198 3.-N5.-с.40-44(соавт. Л.И.Сумский,В.В.Лебеде!

7. О диагностике вторичного поражения ствола головного мозга при острых внутричерепных гематомах// К.невропатол.и психиатр.

1984.-Н 3.-с.36 (соавт. В.В.Лебедев)

8. Действие глимарита на внутричерепное давление в послеоперационном периоде тяжелой черепно-мозговой травмы и геморрагическог инсульта//».вопр.нейрохир.-1984.-N2.-0.32-35(соавт. Л.Ю.Бебутова)

9. Вызванный стволовый потенциал при поражении понто-мезенце-фального отдела ствола мозга, развившемся вследствие вторичной дислокации мозга// Материалы международного симпозиума по аудио-метрии -Тбилиси.- 1983.-с.70-71 (соавт. Л.й.Сукский).

10. Об обьеме хирургических вмешательств при тяжелой черепно-мозговой травме сопровождающейся вторичным среднемозговым синдромом// Диагностика и хирургическое лечение опухолей и сосудистых заболеваний головного мозга.-М.-1983.-с.61.

11. Внутренняя декомпрессия при черепно-мозговой травме сопровождающейся тяжелым ушибом головного мозга//Клиника,диагностика и комплексное лечение больных с ЧИТ.-Л.,-1984.-с.110-114 (соавт. В.В.Лебедев, Д.И.Сумский).

12. Клинико-сцинтиграфические сопоставления при экспресс-диагно стике ушибов головного мозга// Клиника,диагностика и комплексное лечение больных с ЧМГ.-Л.,-1984.-с.97-100 (соавт. И.С.Поздышева).

13. Особенности пульсации объемов и давлеиий при изменении "резервных" пространств головного мозга// Космическая биология и

и авиакосмическая медицина.-1987.-Н1.-с.61-66 (соавт.Д.Г.Симонов)

14. Оценка "резервных" пространств цереброспинальной системы

с использованием неннвазивных методов// Космическая биология и авиакосмическая медицина.-1987.-N5.-с.62-64 (соавт.Л.Г.Симонов).

15. Раннее хирургическое лечение артериальных аневризм головного мозга (обзор литературы)// М.вопр.нейрохир.-1988.-N3.-с.45-50 (соавт. В.В.Крылов).

16. Результаты хирургического лечения артериальных аневризм головного мозга на фоне сосудистого спазма в остром периоде суб-арахноидального кровоизлияния//1У Всесоюзный сьезд нейрохирургов. Тезисы докладов.-1988.-с.126-128 (соавт. В.В.Крылов).

17. Особенности мониторинга физиологических функций в послеоперационном периоде тяжелой черепно-мозговой травмы//1У сессия координационного совета посвященного проблемам анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии при ЧМТ.-Днепропетровск.-1983. (соавт. В.В.Лебедев).

18. Влияние интенсивной терапии и реанимации на состояние головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме//Ш республиканская конференция анестезиологов и реаниматологов Грузинской ССР'.-Тбилиси. - 1989.-стр.180-182 (соавт. А.Г.Дорфман,

А.М.Брацлавский).

19. О значении показателей внутричерепного давления при оценке состояния головного мозга у больных с неотложной нейрохирургической патологией//Внутричерепные кровоизлияния.-М.,-1990.-с.

в кн: Внутричерепные кровоизлияния и ишемии, М.,1990.-с. (соавт. Н.Д.Подрядов).

20. Способ измерения внутричерепного давления с помощью фибро-оптической тензометрической системы//!.вопр.нейрохир.-1990. -N3. с.18-19.

21. Оценка компенсаторных возможностей внутричерепной гемо-ликвородинамической системы у больных с черепно-мозговой травмой //Всесоюзный симпозиум "Механизмы адаптационного процесса в

в остром периоде черепномозговой травмы".-Новосибирск.-1990.-

- 62 -

с. 25-27 (соавт. В.В.Лебедев).

22. Исследование внутричерепного давления в нейрохирургической кл:шике//Методические рекомендации ИЗ РСФСР.-И.,-1990.

23. Пакет прикладных программ для полифункциональной монитор-ной еистзмы нейрохирургического профиля//Информационное письмо МЗ РСФСР.-И ,-1990.

24. Диагностическое ультразвуковое сканнирование головного при некоторых видах нейрохирургической патологии //Внутричерепные кровоизлияния и ишемии.-1990.-с.121-122 (соавт. Г.В.Евзиков)

25. К вопросу о состоянии центральной гемодинамики и газообмена у пострадавших с. краняоторакальной травмой//Журн. вопр. нейрохир,- 1991.-N2.-с. 22-24 (соавт. А.Г.ДорфманД.М.Брацлав-ский,П.А.Тимакин).

26. Prognosis of retraction injury in early operations for cerebral arterial aneurysms/ZAbstr.of the 9th European Congress of Neurosurgery.-Hoskow.-1991.-p.89.- (with V.V.Lebedev).

27. Clinical-physiologic aspects of ICP monitoring in urgent neurosurgery//Abstr.of the 9th European Congress of Neurosurge ry.-Moskoit.-1991.-p. 86.(with L.I.Sumski).

28. Stereotaxic aspiration, of intracerebral hematomas under intraoperative ultrasound scanning control// Abstr.of the 9th European Congress of Neurosurgery.-Moskoir.-1991.-p.562 (with V.V.Lebedev ,G.Yu.Evzi kov,A.G.Tidhomirov).