Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Связь между увеличением размеров левого и (или) правого предсердий и возникновением пароксизмов фибрилляции (трепетания) предсердий (клинико-эхокардиографическое исследование)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ САНКГ-ЛЕТЕтаТПСКАЯ ¡.ОДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЩПХОШОГО ОБРАЗОВАНИЯ

На правах рукописи

ЯКУБОВИЧ Инна Иосифовна

СВЯЗЬ ИЕВДУ УВЕЛИЧЕНИЕМ РАЗМЕРОВ ЛЕВОГО И (ИЛИ) . ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЕ И ВОЗНИКНОВЕНИИ.! ПАРОКСИЗМОВ ФИБРИЛЛЯЦИИ (ТРЕПЕТАНИЯ) ПРЕДСЕРДИЙ (КЛИНИКО-ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

14.00.06 - Кардиология

АВТОРЕФЕРАТ ДИССЕРТАЦИИ НА СОИСКАНИЕ УЧЕБОЙ СТЕПЕНИ КАНДИДАТА МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Санкт-Петербург 1994

Работа выполнена в Санкт-Петербургской медицинской академии' последипломного образования.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор М.С.Кушаковский

Официальные оппоненты: член-корреспонцент Российской Академии медицинских наук, профессор В.А.Алмазов;

доктор медицинских наук, профессор Э.В.Земиовский

Ведущая организация - Военно-медишнская академия

Защита состоится 1994 г. в часов на заседании

Специализированного Совета по защите докторских диссертаций (шифр Д 074.16.01) при Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования (193015, Санкт-Петербург, ул.Салтыкова-Щедрина, дом 41).

С диссертацией можно ознакомиться в Фундаментальной библиотеке института.

Автореферат разослан "■¡ИО.рлс 1994 года.

Ученый секретарь Специализированного Совета,

доктор медицинских наук

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблем». Фибрилляция предсердий (ffll) является одной иа самых распрестраненных форм сордечных аритмий, уступая по частоте только якстрасистолии. По последним данным, <И1 встречается в 0,4Х в обшей популяции людей и в 25-4055 среди пожилых или больных с серцсчной недостаточности (Кушаковский М.С., 1992( Со шве! р., 1990). По материалам Санкт-Летербургского городского противоаритмического центра, на долю фибрилляции и трепетания предсердий приходится (£>% всех аритмий и блокад сердца, при этом явно преобладают пароксиамалыше формы Й1 (Кушаковский М.С., 1904; 1992). Согласно многолетним наблюдениям А.А.Обуховой и соавт.(1986) мерцательная аритмия составляет 40Ï всех нвруианий сердечного ритма.

Внедрение эхокардиографического метода в практику обследования больных поаволило разработать концепции о "факторах риска" реввития и повторения пароксивмов ffll, среди которых решающее ана-чение имеют равмеры предсердий (Сергакова Л.М., 1981{ Кушаковский U.C., 1984; 1992; Горенивит И.Э., 1985; Кушаковский U.C. и др., 1986J Обухова A.A. и др., 1986» Бабанина O.A., 1987} Probet P. et al., 1973» Henry We tel., 1976 s Но gl und С.»Roaenhaaer ß., 19851 Caplaa X.et al., 19ß6i Keren G.et al., 1987s Petersen P.et al. 1987» Hart R. , 19Ö7S DJ.ttrich H et al. , 1989i Sanfilippo A. et al., 1990» Andersen J.efc al., 1991! Van Gelder I. et al., 1991 )•

Большинство исследователей намеряли диаметры либо площади предсердий, что ограничивает возможности ошнхи их истинных рав-меров, поскольку предсердия нередко расширяются асимметрически. Все еще нет четких указаний по поводу того, какое предсердие является аритмогенным. Не исследована роль правого предсердия в вовникновении пароксивмов Мало внимания уделялось характеристике причин расширения левого предсердия у больных, не имеющих

пороков сорпдоа и не страдающих левосторонней застойной сердечной недостаточностью} мевду том число этих больных начинает преобладать. Мало известно о влиянии дефибрилляции предсердий (электрическая и фармакологическая) на восстановление механической функции левого предсердия.

Все эти, как и ряд других обстоятельств, делают проблему дальнейшего углубленного изучения ФП весьма актуальной.

Настоящая работа выполнена на кафедре кардиологии Санкт-Петербургской МАЛО и является составной частью проблематики этой кафедры.

Цель исследования. Основной целью нашего исследования было подробнее изучение размеров левого и правого предсердий, преимущественно их объемов, и закономерностей влияния расширения предсердий на возникновение и рецидивы (И у больных, на страдающих пороками сердца и застойной сердечной недостаточностью, а также выяснение причин увеличения левого предсердия у них.

Основные задачи исследования:

1. Найти оптимальные формулы для измерения объема левого и правого предсердий,

2. Выяснить роль увеличения предсердий в возникновении и повторении пароксизмов ®1, в частности, установить существует ли "критический порог" их расширения, после которого развиваются пароксизмы ФП; определить, какое из предсердий является преимущественно еритыогвнным.

3. Выявить причины увеличения левого предсердия у больных с пароксизмами ®1 (без пороков сердца и застойной сердечной недостаточности), особое внимание удалив характеристике активной ди-асголической функции левого желудочка, повышению ригидности (жесткости) его стенок и "первичному" миодистрофическому расши-

рению левого предсердия.

Научная новизна работ». Пвкаэано, что у большинства больных, переносящих пароксизмы Cil, аритмогенным является левое предсердие и, что к пароксизмальной форме ®П не приложиыо понятие "критического порога" их расширения.

Среди причин увеличения левого предсердия у больных бев пороков сердца и левосторонней застойной сердечной недостаточности (т.е. повышения конечного диастолического давления в левом желудочке) основными является: большая продолжительность пароксизмов ffll, ослабление активной диастолической функции левого желудочка, а также усиление ригидности (жесткости) его стенок. Подтверждена возможность "первичного" миодистро^чэского расширения левого предсердия у ряда больных.

Найдено, что восстановление синусового ритма часто сопровождается "острой постдефибрилляшонной электромеханической диссоциацией предсердий (левого предсердия)", т.е. отсутствием сонра-тительности левого предсердия, несмотря на появление вубш Р на ЭКГ. Этот процесс более выражен у лиц, подвергавшихся электри-; ческой дефибрилляции, чем при медикаментозном восстановлении синусового ритма, а также у больных с длительными пароксивмами 5П.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Пароксизмы И могут возникать почти у 12% больных при еще нормальных размерах обоих предсердий. Понятие "критического порога" увеличения предсердий не может быть использовано у больных, страдающих пароксизмальной формой У большинства больных, переносивших пароксизмы Ш, аритмогенным является левое предсердие, которое расширялось почти в 82,% случаев.

2. Увеличение объемов обоих предсердий зависит от многих причин, в частности, от большой длительности пароксизмов ЗП (более одних суток), ослабления активной диастолической функции

левого желудочка, а также повышения ригидности (жесткости) его стенок, У части больных встречается "первичное" миодистрофичес-кое расширение левого предсердия.

3, Электрическая дефибрилляция предсердий в большей маре, чем фармакологическая, подавляет механическую функцию (сократи-тельность) левого предсердия. Быстрота восстановления сократи-тельности левого предсердия зависит, в частности, от большой продолжительности пароксизмов СП, т.е. оно наступает позже при большей длительности пароксизма ФП.

Практическая значимость работы.

1, Найдено, что наиболее оптимальной для измерения объема левого предсердия является формула, в которой форма левого предсердия рассматривается как эллипсоид и учитываются все три его диаметра; для измерения объема правого предсердия более подходит формула, в которой форма предсердия уподобляется эллипсоиду вращения и учитываются два его диаметра - медиально-латеральный и вбрхна-нижний.

2, Восстановление синусового ритма у больных с пароксизмами Ш должно проводиться как можно раньше, так как удлинение паро-. ксиэма на срок более одних суток приводит не только к расширению предсердий, но и к угнетению сократительности левого предсердия,

3, Установлено, что фармакологическая дефибрилляция предсердий (если она приводит к восстановлению синусового ритма в короткий срок) более благоприятна, чем электрическая дефибрилляция, так как первая в меньшей степени угнетает сократительность левого предсердия.

Реализация результатов работы. Основные теоретические положения и практические выводы диссертации используются в учебном процессе (подготовлена специальная лекция) кафедры кардиологии Санкт-Петербургской МАЛО, Результаты исследования и сделанные на

их осново рекомендации внедрен« в практику кардиологических отдалений Покровской больницы г.Санкт-Петербурга, Ленинградского областного кардиологического диспансера. Гатчинской центральной районной больницы Ленинградской области.

Апробация работы. Оснотше положения диссертации доложены на Региональной научно-практической конференции по вопросам ур-гонтной терапии и реабилитации больных пожилого и старческого возраста в г.Санкт-Петербурго (1992), 1-м Международном славянском конгрессе по электростимуляши и клинической электрофизиологии сердца в г.Санкт-Петербурге (1993), 1-м Конгрессе кардиологов Центральной Азии в г.Бишкеке (1993),

По теме диссертации опубликовано три печатных работы.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на ¡¿'3 страницах машинописного текста, состоит из введония и шести глав (включающих обвор литературы, характеристику материала и методов исследования, результаты собственных наблюдений, обсуждение результатов исследования), выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего /£7 источника (1Ц отечественных и ^зарубежных). Диссертация иллюстрирована 7- рисунками и 3| таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 180 больных (120 мужчин и 60 женщин), страдаших пароксизмами ФП. Их возраст колебался от 23 до 75 лет (в среднем 55,8+ 11,1 года). Соотношение между числом мужчин и женщин (2:1) отражает более частое возникновение рассматриваемой формы пароксиз-мальной ФП у мужчин.

Ив исследования исключались больные, страдавшие пороками сердца и застойной сердечной недостаточностью со значительным

расширением сердца или повышением конечного диастолического давления (КДЦ) в левом желудочке (ЛЖ).

Клиническая часть работы включала тщательный расспрос больных о частота пароксизмов Й1, их длительности, течении,, возможных причинах возникновения, методах восстановления синусового ритма (CP). Проводилось объективное обследование больных. Оценивались результаты лабораторных исследований (клинический и биохимический анализы крови, в особенности концентрация К+ в плазме, анализ мочи).

Контрольная группа состояла из 49 практически здоровых лиц (19 мужчин и 30 женщин) со сродним возрастом 29,8+8,4 года (от 17 до 5Ег лет),

Эхокардиографическоэ исследование выполняли на аппарате Ceobilon 320-5" (Австрия) по общепринятой методике (Мухарля-мовН.М., Беленков Ю»й., 1981; Мухарлямов Н.М,, 1987{ Соловьев Г.М. и др., I990J Шиллер Н., Осипов И.А., ^З? tf.yn.nA, , 1982} г«1б»пЪ»шп в« , 1986; Jawtd J. , 1990). Датчик аппарата рассчитан на работу с частотой 2,5 МГц. Исследование осуществляли в режимах М (одномерного) и В (2Д, двухмерного, секторального) сканирования. Эхокардиограммы регистрировались на фоточувствительной бумаге и видеомагнитофоне, позволяющем производить покадровый просмотр.

Основное внимание сосредоточили на оценке состояния левого и правого предсердий (ЛП и ПП). В парастернаяьном сечении по длинной оси сердца измеряли передне-задний диаметр ЛП (ДЛПп-з). В верхушечной четырехкамерной позиции - верхне-нижний диаметр ЛП и 1Ш (ДШв-н и ДОПв-н), медиально-латеральный диаметр ЛП и ПП (ДЛПм-л и ДШм-л) и площадь ЛП и ПП (sffllj и sffll). Площадь ЛП определяли также в верхушечном двухкамерном сечении (sJUg).

Все диаметры и площади предсердий измеряли по окончанию зубиа Т электрокардиограммы.

Для пыборя наиболее точных формул определения объема ЛП 0Ш1) мы использовали следугхцие формулы:

I. УЛП = х х ЙИ х ЛЯПи-я

3 2 2 2

о <ЗЛ1Т)2

II. УЛГ! а ~~ х-1—

3 $ ДЛПв-н

я СэЛЛ-г) х (ЗЛЛм)

Ш, УЛП * -1-¿_

3 Ъ ДЯПв-н

Объем ПП ргПП) определяли по двум формулам:

IV. У[Щ х х

3 п 2 2

о

V. УПП . Лр. X ЛИП.

31Г ДППв-н

В своем диссертационном исследовании мы предпочли испольво~ вать формулу I - для определения объема ЛП и формулу 1У - для ПП.

Для более точной опенки величины предсердий рассчитывали индексы их линеШшх размеров, площадей и объемов, т.е. отношение соответствующих параметров к площади поверхности тела,

Эхокардиографический метод использовался нами и для проверки КОД в ЛХ.

Допплерэхокардиографическое исследование проводили на аппарате ТотМвоп 320-5" (Австрия) с использованием импульсного датчика при излучаемой частоте 2,5 МГи,

Диастолическуп функцию (ДФ) ЛЖ изучали по трансмитральному кровотоку. Обследование проводилось только во время СР у лип боа значимой или постоянной митральной или аортальной рагургиташш. Использовали четырехкамерную позицию из верхушечного доступа. Допплоровскую метку устанавливали в полости ОТ непосредственно под местом смыкания створок митрального клапана} стробируемый объем был равен I мл. Рассчитывались следувдие параметры транс-

митрального кровотока: максимальная скорость во время раннего диастоличесного наполнения (Е), максимальная скорость потока во время систолы ЛП (А) и отношение этих скоростей - E/A,

Учитывалось существование двух вариантов нарушенного расслабления ЛЖ в диастола}

1) вамедление активного расслабления ЛЖ (низкая и широкая волна Е, высокая максимальная скорость волны А, уменьшение отношения E/A);

2) повышение ригидности (жесткости) стенок ЛЖ (узкая и высокая волна Е, низкая пиковая скорость волны А, увеличение отношения E/A).

Механическую функцию (Mi) ЛП оценивали по волне А (в динамике после восстановления СР).

Электрокардиограммы ваписывали с помощью Miagograf -34 ( 81виепа-Е1ева, Швеция) и "Элкар" (Россия) в 12 отведениях. Запись проводили во время пароксизма ffll и после восстановления СР, При оценке ЭКГ1 пользовались общепринятыми методиками.

Результаты исследований были статистически обработаны по методикам, описанным Л.С.Каминским (1964), В.В.Власовым (1988), а также В.И.Ивановым и О.Н.Погорелпк (1990). Границами нормы считали принятые в современных медикобиологических исследованиях показатели, соответствовавшие 55+1,64 Ь, что обеспечивало 9Ъ% достоверности различий (Климов А.Н. и др., 1979).

Полученные данные обработаны на ЭВМ "йскра-1256". Реаультаты исследований и их обсуждение. Среди указанных выше формул, предложенных для измерения объемов предсердий, мы выбрали, на основе собственного анализа и опыта, формулу I - для определения объема ЛП и формулу IУ - для определения объема ПЛ. При атом надо учитывать, что эхокардиографические объемы предсердий значительно ниже истинных анатомических объемов (Михай-

лов С.С., 1987{ Шиллер H,, Осипов M.А., 1993| в^охк: ъ. .Xodin H. » 1965{ Pregar I. et al, 1965;Шггоу J. et al, I968jGehl 1. et al, 1982} Gutnea J. ot al,1983; Kircher B. ot al,I99I). Поэтому полученные нами величины объемов у больных с пароксизмами ®П обязательно должны сопоставляться с нормативами здоровых лвдей, полученными теми же методами,

Ыы натли, что у больных, переносивших пароксизмы 4П, изолированное увеличение ЛП выявлялось в 26,1% случаев (рие,1), изолированное увеличение ПП - в 4 рева реже (только в 6,6% случаев). Кроме того, если в норме соотношение объемов предсердий ( Шг^ПП) в среднем равнялось 1,2:1, то у лиц с пароксизмами ФП соотношение возросло до 1,3:1 (47,7%). Таким образом мы на большом материала подтвердили тот факт, что у подавлявшего большинства больных вритмогенным бывает прежде всего ЛП,

Нас также интересовал вопрос о том, существует ли "критический порог" увеличения ЛП и ПП, при котором возникают пароксизмы ФП, Объем ЛП сохранялся нормальным у 6,7% больных, объем ПП - у 26,1% и объемы обоих предсердий окаввлись нормальными у 11,7!? больных. Кроме того, у больных, перенесших 10 и более пароксизмов fil, ЛП оставалось нормальным в 18,8% случаев, а ПП - у 42,6% . больных, В тоже время, у 32 больных, перенесших только один пароксизм СП, объем ЛП оказался в среднем равным 44,0 смв, а объем ПП - 33,8 см8, то есть у них объемы обоих предсердий почти в.два раза превышали среднюю норму. Естественно, что статистически значимой корреляционной зависимости между числом перенесенных больным пароксизмов ФП и объемами ЛП и ПП нам установить не удалось (Р>0,05). Следовательно, к пароксизмальной форме ФП понятие "критического порога" расширения предсердий не приложимо.

Далее необходимо было выяснить, как влияет на размеры предсердий длительность аритмического анамнеза ФП, под которым мы

-

О изолированное ув^яивнив I

лп

Яиэолиромииое

пп

В сочетанию умяичммв ЛП и

ПП

В иорывльные объемы ЯП п

ПП

Рно. 1. Объемы предсердий у больных, переносивших пароксизмы ФП.

понимали период времени от первого пароксизма ®П до момента обследования больного, У 14 (23л) больных, страдавших пароксизмами ЗД1 более 5 лет, объемы ЛП все еще сохранялись нормальными? ГШ было нормальным у 24 (39,ЗЙ) .больных с такой же продолжительностью аритмического анамнеза. Корреляционный анализ естественно не выявил статистически значимой зависимости между длительностью аритмического анамнеаа Н1 и величинами объемов обоих предсердий (Р>0,05).

Лишь один признак - продолжительность последнего (перед обследованием) пароксизма СИ - положительно коррелировал с объемами обоих предсердий. Для ЛП коэффициент корреляции г »0,254 (Р<0,05); для ПП Ы),299 (Р<0,01). Например, в группе больных (12 человек), перенесших последний пароксизм ЯП продолжительностью от 1,5 суток до одного месяца (в среднем 12,7 суток), объем ЛП*51,8+14,5 сма и был достоверно выше, чем объем ЛП (42,5+12,3 см8) у 28 больных с пароксизмом ФП, длившимся но более суток (в среднем 9,6 часа; Р<0,02). Такие же соотношения выявились и при измерении объемов ПП в те же сроки (39,1+14,3 сма и 31,4+9,7 см8 соответственно; Р<0,05). Нам также удалось показать, что при удлинении продолжительности пароксизма ФП на срок более одного месяца - дальнейший заметный прирост объемов обоих предсердий как бы замедлялся (табл.1).

Можно предполагать, что больныо, у которых мы выявили расширенно ЛП (ПП) в исходном состоянии, переносили (в анамнезе) весьма продолжительные пароксизмы ФП, либо следующие друг за другом частые пароксизмы СП (приравниваются к длительному пароксизму), что могло явиться одной из причин увеличения предсердий. Мы также заметили, что объем ЛП сохранялся нормальным у больных с продолжительностью пароксизма ©I не более одних суток.

Таблица I

Объемы предсердий (v ЛП,v ПП) у бальных с различной продолжительность»

пароксизма Ш.

*/* Подгруппы больных Число наблюдений v ЛП.

п/п ; 1ь

I. Продолжительность пароксизма ФП не более I суток (0,4 + 0,3 суток) 28 42,5 +12,3

2. Продолжительность I <пароксизма é I сутки Ш месяц

(12,7 + 10,9 суток) 26 51,8 + 14,5

3. Продолжительность 1<пароясизма é I месяц Ж год (3,8 + 2,5 месяца) 23 52,5 + 12,6 Р1-2 <0,02 Pj_3 <0,01 р2_3 - НД

си3

v ПП,

колебания

Pj_3 <0,001

2-3

- вд

м t

ПРИМЕЧАНИЕ: в скобках указаны средние значения.

По-видимому эту длительность пароксизма ЗП (одни сутки) можно считать границей, превышение которой вызывает расширение ЛП.

Кроме того, мы выяснили, «то устойчивый СР (отсутствие рецидивов ЗП) посла дефибрилляции предсердий, способствует постепенному уменьшению объемов обоих предсердий в течение длительного срока (до одного года); правда, нормализация этих объемов не наступила,

Следупдая задача, которая естественно вытекала ив предыдущего тезиса, сводилась к выяснении важного хлиничесхого вопроса о возможных других причинах увеличения ЛП, которое часто выявляется еще до начала пароксизмов ОТ.

Широко распространено мнение, в сущности правильное, о том, что ЛП подвергается дилатации главным образом в связи с ретроградными влияниями со стороны ЛЯ, затрудняющими осуществление систолы Ш, К этим причинам относятся: I) сужение левого атриовентри-хулярного отверстия (таких больных мы сознательно исключали не исследования); 2) регургитания крови из ЛЖ в ЛП (недостаточность митральногф клапана, пролапс створок митрального клапана и другие); 3) повышение хонечного диасголичесхого давления в ЛЯ, т.е. развитие застойной левосторонней (левожелудочковой) сердечной недостаточности (этих больных мы тоже не включали в исследование); кроме того, проверка величины ВДЦ у больных эхокардиографическим методом подтвердила, что у обследованных не было повышения КДЦ; 4) нарушение активного диастоличесного расслабления стенок Ш, т.е, ослабление ДО ЛЖ; 5) повышение ригидности (жесткости) стенок ЛЖ, что не идентично понятию их активного диастолического расслабления; 6) кальпиноз (обызвествление) кольца митрального клапана, тоже создающий затруднения для оттока хрови ив ЛП в ЛЖ, В перечне этих причин особое место должно занимать и "первичное" мио-дистрофическое расширение ЛП, когда обычное (нормальное) сопро-

тивлонио для систолы ЛП оказывается чрезмерным для измененной ммшш, в результате чего предсердие расширяется (Куликовский М.С., 190-1; 1992).

Надо заметить, что активная ДФ ЛЖ к ригидность стенок ОТ у больных с пароксизмами ОТ до настоящего времени практически не изучались. Оказалось, что у 58,9Х больных, переносивших пароксизмы ФП и имовяих увеличение объема ЛП, определялось ухудшение ДФ ЛЖ, что могло само по себе привести к расширению ЛП» Однако koj>-роляиионной зависимости между показателями ДФ ЛЖ (Е, А и E/A) и объемом ЛП нам но удалось обнаружить, что не должно вызывать удивление, поскольку на объем предсердия влияли и продолжительные пароксизмы СП, а также, возможно, и другие факторы. Надо упомянуть, что более половины больных, имевших ухудшение ДФ ЛЖ, страдали артериальной гкпертензией (АГ).

Мы обратились к исследовании вопроса о влиянии продолжительности napoxeuoi'/i СП нл J2K (толпу Е). Достоверных различий между скоростью Е у больных с различной длительность» пароксизма <В1 не оказалось. Корреляционный анализ также показал отсутствие зависимости между этими факторами (Р>0,05).

Что касаотся такого фактора, как ригидность (жесткость) стенок ЛЖ, то он, по-видимому, занимает не столь значительное место среди причин дияатаиии ЛП» как ослабление активной ДФ ЛЖ. Жесткость стенок Ж была повышена только у II (9,0S) больных, имевших увеличение ЛП. Это были липа, преимущественно страдавшие АР, алкогольно-токсической дистрофией миокарда, а также имевшие пролапс створок митрального клапана без систолической регургмтации крови.

Показательно, что у больных с АГ и гипертрофией миокарда ЛЖ в первую очередь нарушалось активное диастолическое расслабление стенок ЛЖ, а их жесткость еще оставалась нормальной.

Сочетание ослабленной ДФ ЛЖ и повышенной ригидности ого стенок наблюдалось всего у 3 (2,7Z) больных с увсличошшм объемом ЯП, т.е. это явление, вероятно, встречается редко.

Кальциноа (обызвествленио) кольиа митрального клапана определялся у 4 (3,6%) больных с увеличенным ЛП, но мы но можом определенно связать расширение ЛП с этим явлением, поскольку оно было выражено весьма ywepotmo.

Что касается "первичного" миодистрофичоского расширения ЛП, то мы могли его найти у 14 (12,5%) больных. Это были лица, не переносившие продолжительных пароксизмов ЗП, злоупотреблявшие алкогольными напитками, что подтвередает прежние наблюдения, сделанные на кафедре кардиологии (Кушаковский И,С., 1984; 1992; Пучков A.D., 1985).

У 14 больных, преимущественно страдавших АГ, мы не смогли найти причины, вызвавшие дилатацию ЛП. ДФ и жесткость стенок ЛЖ у них оставались нормальными, пароксизмы ЗП были непродолжительными, не было у них повышения ЩЩ и других факторов, влияющих на объем ЛП. Возможно, что у этих больных повышение АД сказывается на размерах ЛП опосредованным, как бы "чресполостным" способом, как это бывает у некоторых больных с врожденными пороками сердца, у которых повышение давления оказывает влияние не на полость, непосредственно прилегающую к зоне высокого давления, а на более дистально расположенную камеру сердца. Возможно тате, что чувствительность наших методов не позволяет выявить самыэ начальные формы ослабления ДФ ЛЖ, уже оказывающие влияние на размеры ЛП,

Исследуя Допплерэхокардиографическиэ показатели трансмитрального потока крови у больных после восстановления СР, мы почти случайно обнаружили поразивший нас факт - отсутствие волны А, характеризующей сокращение ЛП, у ряда больных, у которых после восстановления СР имелся хорошо сформированный зубец P на ЭКГ, в

частности, обе фази зубпа Р в отведении Т^, т.е. синусовый ритм.

Знакомство с литературой показало, что это явление, которое мы назвали "острой постдофибрилляшонной электромеханической диссоциацией предсердий (левого предсердия)", наблюдали и прежде ряд авторов, хотя м не придавали ему большого значения (ВеЬЬу К. с* а}., 1908; аЬлр!га Е.еЬ а!, 1988;Иыш1пв ».вt а1., 19е9;0'Нв111 Т.оъ яЬ, 1990), Ыы подвергли атот феномен (по нашему тению, весьма интересный) специальному подробному изучению.

Оказалось, что после электрической дефибрилляции, проводимой по общепринятой мвтодико, у значительного числа больных отсутствовала механическая систола ЛИ. Так, через 4 часа после появления вубиа Р на ЭКГ ЛИ сокращалось лишь у АЪ,2% больных, причем средняя скорость волны А у них была очень низкой - 16,3 см/с при средней норме - 52,1+7,9 см/с. Черев суткн Н5 ЛП выявилась уже у 61% больных, но только у 52,4% из них скорость А оказалась нормальной, На 2-3 сутки ЛП сокращалось у 85,7$ больных, а через 4-7 суток - у 93,355 обследованных. К этому времени средняя скорость волны А достигла нормы к составила 44,6+15,2 см/с. Через срок более одного месяца (до одного года) после дефибрилляции МФ ЛП регистрировалась уже у всех больных, хотя у одного из них (7,7%) скорость А так и на поднялась до нормальных значений. Показательно, что у этого больного не было значительного расширения ЛП.

Фармакологическая дефибрилляция предсердий в меньшей степени угнетала ЫФ ЛП. Через 4 часа после выявления зубпа Р на ЭКГ МФ ЛП весстеновилась с хорошими величинами скорости А уже у 76,9% больных; она восстановилась не в полной мере еще у 7,736 обследованных. Уже в это время средняя скорость волны А была нормальной (44,5+ 23,4 см/с). Через сутки волна А регистрировалась у 96,9% больных

и ее средняя скорость дополнительно возросла. На 2-3 сутки М5 ЛП восстановилась у всех обследованных больных, но у одного из них (6,7%) скорость А все еще была ниже нормы. На 4-7 сутки посла восстановления СР сократительная фуикцил ЛП восстановилась а полной мере у 94,4% больных, а через 8-30 суток - у всех обследованных больных.

Как видно, фармакологическая дефибрилляция имеет преимущество перед электрической дефибрилляцией, хотя последняя обеспечивает более быстрое, одномоментное восстановление СР, Среди возможных причин предсердной электромеханической диссоциации главное значение, по-видимому, имеет угнетение биохимических процессов в кардиомиоиитах (ионы Са++), вызванные электрошоком. Напомним, что в ряде случаев электрическая дефибрилляция вызывает остановку всего сердпа (Янушкевичус З.И. и др., 1984).

Что касается вопроса о том, какой противоаритмический препарат в большей мере повреждает сократительносгь мыш ЛП, то при сравнении подгруппы больных (13 человек), получавших новокаина-мид, и подгруппы больных (25 человек), принимавших хииидина сульфат, выявилось, что последний в большей степени подавляет М<2 ЛП. Так у больных, восстановивших СР с помошьп новокаинамида, через 4 часа после дефибрилляции скорость волны А достигла нормальных значений у всех обследованных и в среднем составила 67,2+18,1 см/с, У больных, получавших хинкцина сульфат, в такое же время волна А регистрировалась с нормальной скоростью у 88% обследованных, с низкой скоростью - у 4%, она отсутствовала - у 8% больных. Средняя скорость волны А была низкой - 36,1+21,4 см/с (Р<0,05 по сравнению с предвдущей подгруппой), а через сутки уже достигла нормальных значений (51,5+19,5 см/с). Восстановление Ш ЛП в полной мере у всех этих больных завершилось на 4-7 сутки после дефибрилляции.

Занимаясь поиском причин запаздывающего возобновления сокращений ЛП, мы обратились к выяснения вопроса о возможном влиянии длительности последнего (до дефибрилляции) пароксизма 3(1 на это явление. Нам удалось выявить обратную зависимость между продолжительностью пароксизма предсердной аритмии с одной стороны, и временем появления и скоростью волны А с другой стороны, т.е. восстановлением М& ЛП. Особенно четко зто определялось у больных, подвергшихся электрической дефибрилляции.

Ыы также попытались найти зависимость между объемом ЛП и восстановлением его М5. Однако такую корреляционную связь обнаружить не удалось (Р^0,05).

Ряд исследователей (ЫаЬПсЬ аЬ, 1973; ЕеЫаг1а А>еЪ аХ, 1975{ и.еь , 1908) утверждали, что рецидивы Й1 легче и

быстрее возникает у больных с поздним и (или) медленным восстановлением ЫФ ЛП. Нам этого доказать не удалось, однако некоторая тенденция к такой вависимости все же выявилась.

Итак, увеличение длительности пароксизмов ФП отражается как на их размерах (расширение), так и на восстановлении сократительной функции ЛП (запаздывание). Следовательно, более раннее устранение 4П не только облегчает восстановление синусового ритма, но и предотвращает расширение предсердий и нарушение их сократитель-ности.

вывода

I. Наиболее точное измерение объема левого предсердия достигается с помощью формулы, в которой его форма рассматривается как эллипсоид и учитываются три его диаметра} для измерения объема правого предсердия более подходит формула, в которой оно уподобляется эллипсоиду вращения и учитываются два его диаметра - медиально-латеральный и верхне-нижний.

2. У больных, переносивших пароксизмы Я], увеличение левого предсердия встречается в 4 раза чаще, чем правого, что позволяет рассматривать левое предсерцие как аритмогонное. К парвксивмаль-ной форме ®П не приложммо понятие "критического порога" расширения предсердий; пароксизмы ЯП возникали у каждого девятого больного при еще нормальных объемах обоих предсердий. Между степенью расширения предсердий и частотой переносимых пароксизмов ЗП не была найдена корреляционная зависимость.

3. Среди причин расширения левого предсердия основными являются: продолжительные (более одних суток) пароксизмы ФП, ослабление активной диастолической функции левого желудочка, повышение ригидности (жесткости) его стенок; у части больных наблюдается "первичное" миодистрофическое расширение левого предсердия,

4. Восстановление устойчивого синусового ритма после дефибрилляции предсердий способствует постепенному уменьшению объемов обоих предсердий; этот процесс затягивается на много месяцев, но не приводит к полной нормализации размеров предсердий,

5. Восстановление синусового ритма часто сопровождается "острой постдефибриллятаокной электромеханической диссоциацией предсердий (левого предсердия)", т.е. отсутствием сокращений левого предсердия при наличии хорошо сформированного зубиа Р на ЭКГ, Это явление более выражено и продолжительнее у лиц, подвергшихся электрической дефибрилляции (53,8% больных), по сравнению с медикаментозным восстановлением синусового ритма (15,4% больных). Среди фармакологических препаратов хинидина сульфат в большей степени тормозит сократительную активность левого предсердия, чем но-вокаинамид.

6. Выявляется обратная зависимость между длительностью пароксизма Ш и быстротой восстановления механической функции левого

предсердия. Скорость восстановления сократительности левого предсердия не зависит от стопсни его расширения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМПШШ

1. Для измерония объема левого предсердия предпочтительнее использовать формулу, в которой форма левого предсердия рассматривается как эллипсоид и учитываются все три ого диаметра; для измерения объема правого предсердия более целесообразна формула, в которой его форма уподобляется эллипсоиду вращения и учитываются два диаметра - медиально-латеральный и верхне-нкжний.

2. Восстановление синусового ритма у больных с пароксизмами СП должно осуществляться как можно раньше, так как удлинение пароксизма на срок более рдних суток приводит но только к увеличению объемов предсердий, но и к угнетению сократительности левого предсердия.

3. Фармакологическая дефибрилляция предсердий (если она приводит к восстановлению синусового ритма в короткий срок) более благоприятна, чем электрическая, так как она в меньшей степени угнетает механическую функцию левого предсердия»

СПИСОК РАБОТ. ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

I. Кузьмин АЛ., Якубович И.И, Пароксизмы фибрилляции (трепетания) предсердий у лиц пожилого и старческого возраста - формы и лечение// Вопросы ургентной терапии м реабилитации больных пожилого и старческого возраста: Тевисы Региональной научно-практической конференции (Санкт-Петербург, 22 октября 1992 г.) С-Пб, 1992, с,36-38. 2Г Кушаковский М.С., Якубович И.И. Восстановление механической функции предсердий после электрической или фармакологической дефибрилляции, связь с объемами предсердий и диастолическим

расслабленней левого нелудочка// 1чий Международный славянский конгресс по электростимуляцик и клинической электрофивио-логии сердца! Сборник теаисов (Санкт-Летербург, З-б февраля 1993 г.) С-Лб, 1993, с.252-253.

3. Кутаковский U.C., Якубович И.И. Боссгаксалениа механической функции левого предсердия после вяектричвской или фармакологической дефибрилляции у лиц с пароксиамаым фибрилляции предсердий// 1-ый Конгресс кардиологов Центральной Авии: Материалы конгресса (Биакек, 16-18 сентября |99Э г.) Биикек, 1993, с.270-271.