Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Сурфактант легких при кониотуберкулезе

р г Б од

1 о ОКТ Ш6

ол

« л л^т

На правах рукописи

ПАТЛУСОВА

Елена Сергеевна

СУРФАКТАНТ ЛЕГКИХ ПРИ КОНИОТУБЕРКУЛЕЗЕ

14.00.15 — патологическая анатомия 14.00.27 — хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Челябинск 1996

Работа выполнена в Пермской государственной медицинской академии.

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор Н. С. Ефимова; академик АЕН РФ, доктор медицинских наук, профессор В. А. Черкасов.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор П. А. Самохин; кандидат медицинских наук Д. Б. Гиллер.

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский НИИ пульмонологии Минздрава РФ.

Защита состоится «Яо » С-Р.. К У\л , 9\ с>

1996 года в

_часов ка заседании диссертационного совета

Д.084.04.03 Челябинской государственной медицинской академии (454092, г. Челябинск, ул. Воровского, 64).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Челябинской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан » (З-ДЬ 'Т-МС ^м

1996 года.

Ученый секретарь, доктор

медицинских наук, профессор В. Н. Бордуновский

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Актуальность проблемы. Сурфактантная система легких в настоящее время изучается не только в условиях эксперимента, но и в клинике. Исследованы химический состав, физико-химические свойства, этапы метаболизма, электронномикроскопическая структура сурфактанта. В условиях клиники эти данные, к сожалению, достаточно широко не используются.

Известно, что патологические процессы в легких сопровождаются повреждением сурфактанта разной степени выраженности. Имеются наблюдения об изменении сурфактантной системы легких при таких заболеваниях, как острая и хроническая пневмония, рак легкого, травма груди, патология перинатального периода, а также при общепатологических процессах, сопровождающих эти заболевания (М. В. Баринова, 1971; Е. Н. Нестеров и соавт., 1973; А. А. Ахметов и соавт., 1975; И. А. Серебровская и соавт., 1975; М. В. Полуяхтова, 1980; Н. Л, Чазова, 1982; В. И. Бузур-танов, С. С. Романов, 1994; Н. Е. Давлеталиева, Н . Н. Бримку-лов, В. Г. Белов, 1994; Ю. В. Майданов, Б. И. Гельцер, 1994; Е. В. Петранева и соавт., 1994).

В работах отечественных исследователей имеются данные о состоянии сурфактантной системы легких при туберкулезе и пневмо-кониозах (Н. В. Волкова, 1972; Ю. Я. Агапов, 1976; Д. М. Голь-дельман, Д. М. Зислин, 1989; Т. А. Хлудиева и соавт., 1990; Н. С. Ефимова и соавт., 1995). Состояние сурфактантной системы при кониотуберкулезе практически не изучено.

Тяжелое течение пневмокониозов обусловлено тем, что при воздействии на ткань легких пыли разного химического состава, формируется фибропластический процесс на фоне измененного иммунологического статуса больных.

Кониотуберкулез возникает в результате взаимодействия двух этиологических факторов — частиц пыли и микобактерий туберкулеза. Патогенез заболевания остается до конца не выясненным, не вполне изучена сурфактантная система легких, играющая важнейшую роль в патогенезе кониотуберкулеза и в развитии кли-

1 Зьк. 846

1

нических особенностей течения болезни. Это особенно важно учитывать при проведении комплекса лечебных мероприятий, в частности, резекции легких, так как сама операция и течение послеоперационного периода у данной группы больных отличаются целым рядом особенностей. Все это делает проблему очень актуальной не только для морфолога, но и для клинициста.

Целью исследования явилось изучение сурфактантной системы легких при кониотуберкулезе на послеоперационном материале и сопоставление полученных данных с морфологическими изменениями в легочной ткани и особенностями течения оперативного вмешательства и послеоперационного периода у данной группы больных на основании комплекса адекватных и современных методов исследования. Для этого необходимо было решить следующие задачи:

1. Определить содержание сурфактанта в резектах легких в различных участках ткани при начальных и выраженных формах кониотуберкулеза и сопоставить полученные данные с морфологическими изменениями в легких.

2. Оценить состояние сурфактантной системы на ультраструктурном уровне.

3. Исследовать содержание легочных макрофагов на разных стадиях развития заболевания (начальные и выраженные формы кониотуберкулеза).

4. Изучить особенности течения оперативного вмешательства и послеоперационного периода, сопоставив полученные данные с морфологическими изменениями в легких и уровнем содержания сурфактанта.

Научная новизна исследования. На основании полученных результатов прослежены ранние пневмокониотические процессы в легких в сочетании с туберкулезом, что раньше выявлялось только в условиях эксперимента. Уровень содержания сурфактанта определен на послеоперационном материале, что увеличивает .достоверность полученных результатов. Подробно изучено состояние сурфактантной системы при кониотуберкулезе, и полученные данные сопоставлены с электронномикроскопической картиной изменений в легких. Показано, что повреждение сурфактантной системы выражено довольно глубоко, а сподографический метод позволяет проследить динамику изменений пылевых частиц, что указывает на основные патогенетические моменты в развитии заболевания.

В ходе анализа протоколов операции и дальнейшего течения послеоперационного периода с учетом возникших осложнений установлено, что травматичность оперативного, вмешательства зависит прежде всего от выраженности кониотического процесса. Число послеоперационных осложнений незначительно превышает среднестатистические показатели при туберкулезе и не зависит

от степени развития кониотуберкулеза. Таким образом, выраженные формы кониотуберкулеза не являются противопоказанием для оперативного лечения.

'Впервые предприняты попытки связать развитие послеоперационных осложнений и особенности течения послеоперационного периода с уровнем повреждения сурфактантной системы легких. Все это позволит разработать и внедрить в практику новые методы лечения и профилактики заболевания.

Теоретическое и практическое значение работы. Аналитическая оценка результатов исследования показала, что сурфак-тантная система повреждается больше всего при выраженном кониотуберкулезном процессе. Это создает возможности для разработки мер, предотвращающих развитие заболевания, его прогрессирование, что, возможно, снизит частоту оперативных вмешательств и осложнений. Интеграция гистологических, кристалло-оптических, гистохимических и электронномикроскопических методов исследования позволяет утверждать, что основным пусковым механизмом в развитии заболевания является повреждение макрофага, что способствует развитию иммунных и ферментативных сдвигов и приводит в дальнейшем к фибропластическим процессам с формированием специфических и общепатологических изменений. Реакция со стороны макрофагов отчетливо выражена при начальных формах кониотуберкулеза, когда кониотические очажки находятся на ранних стадиях формирования. В более поздние сроки формируются специфические изменения в виде кониотиче-ских узелков, кониотуберкулезных каверн и кониотуберкулезных очагов.

Основные положения, выносимые на защиту. 1. Для начальной формы кониотуберкулеза характерно значительное снижение сурфа'ктанта или практически полное его отсутствие в туберкулезном очаге и зоне кониотического ателектаза. Активность альвеолоцитов по периферии указанных патологических процессов, т. е. по периферии очага в макроскопически неизмененных участках угнетена в меньшей степени, но содержание сурфактанта находится также на довольно низком уровне, особенно в зонах ателектаза, дистелектаза и формирующегося фиброза.

2. При выраженных формах кониотуберкулеза сурфактант не определяется в туберкулезных очагах и стенках каверн, кониоти-ческих и кониотуберкулезных очагах. Количество сурфактанта снижено еще больше по сравнению с начальными формами кониотуберкулеза в зонах ателектазов и полях фиброза, что свидетельствует о значительном повреждении сурфактантной системы легких в процессе прогрессирования и приводит к необратимым изменениям в легочной ткани.

1*

з

3. Снижение содержания сурфактанта происходит за счет повреждения альвеолоцитов 2 типа в процессе фагоцитоза ими пылевых частиц и развития фибропластических изменений в легочной ткани, когда нормальная альвеолярная структура не прослеживается. Об этом свидетельствуют результаты проведенного нами электронномикроскопического исследования резектатов легких, когда в альвеолоцитах 2 типа выявились глубокие и необратимые изменения митохондрий, скопления частиц пыли в цитоплазме и отсутствие нормальной структуры сурфактанта в осмиофильных тельцах и на внутренней поверхности альвеол.

4. Фибропластические процессы в легочной ткани, перестройка кровообращения и прогрессирующее снижение сурфактанта увеличивают риск оперативного вмешательства (возможность интра-операционной массивной кровопотери, позднее наступление вакуума в плевральной полости, более длительный процесс аспирации отделяемого) и способствуют развитию послеоперационных осложнений.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты проведенной работы внедрены в учебный процесс кафедр патологической анатомии, туберкулеза, . профессиональной патологии, а также в работу областного противотуберкулезного диспансера и отделения профессиональной патологии Областной клинической больницы, что позволит врачам указанных специальностей дифференцированно подходить к лечению больных на разных стадиях развития заболевания.

Апробация работы и публикации. Основные положения работы доложены на совместном заседании обществ фтизиатров и патологоанатомов (Пермь, 1989), на Ленинградском обществе патологоанатомов (Ленинград, 1990), на научной конференции морфологических кафедр (Киров, 1990), на Научной сессии, посвященной 80-летию Пермской государственной медицинской академии (Пермь, 1996), на заседании Пермской ассоциации патологоанатомов (Пермь, 1996). По теме диссертации опубликовано 9 работ.

Структура и объем диссертации. Работа изложена на 196 страницах машинописного текста, состоит из 6 глав, заключения, выводов, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 5 таблицами и 16 диаграммами. Список литературы содержит 281 наименование работ: в том числе 199 отечественных и 82 зарубежных.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучение содержания сурфактанта легких нами произведено при исследовании резектатов легких (сегмент, несколько сегментов, доля) у 60 больных, работавших в кониозоопасном производстве. Больные проживали в Пермской области и г. Перми. Материал был получен после оперативного лечения больных в торакальном отделении Пермского областного противотуберкулезного диспансера № 1. Изучение резектатов легких проводилось с учетом возраста больных, профессии, профессионального стажа в условиях запыления.

При описании макроскопического объекта обращалось внимание на основной патологический процесс — кониотуберкулез. Мы наблюдали фиброзно-кавернозный туберкулез и туберкулему в сочетании с начальной и выраженной формой пневмокониоза.

В настоящей работе представлены также результаты пато-гистологического, гистохимического, кристаллооптического и элект-ронномикроскопического исследования резектатов легких, а также данные хода оперативного лечения и ближайшие результаты течения послеоперационного периода.

Исследуемый материал разделен на две группы: I — туберкулез (туберкулема пли фиброзно-кавернозный) в сочетании с начальной формой пневмокониоза (32 больных), II — туберкулез в сочетании с выраженными формами пневмокониоза (28 больных). Среди пневмокониозов преобладала такая форма, как силикоз (45 случаев) по сравнению с антракосиликозом (15 случаев).

Из 60 обследованных было 6 женщин и 54 мужчины. Из профессиональных групп преобладали газоэлектросварщики (14), машинисты в шахте (7), рабочие литейного производства (8), забойщики (4), каменщики (3) и другие.

При изучении клинико-рентгенологических данных и результатов гистологического исследования были установлены следующие диагнозы:

— первичный туберкулезный комплекс в сочетании с хондромой легкого и начальной формой пневмокониоза—1 чел.;

—■ туберкулема в сочетании с начальной формой пневмокониоза— 21 чел.;

— туберкулема в сочетании с выраженной формой пневмокониоза — 22 чел.;

— туберкулез фиброзно-кавернозный в сочетании с начальной формой пневмокониоза — 10 чел.;

— туберкулез фиброзно-кавернозный в сочетании с выраженной формой пневмокониоза — 6 чел.

Во всех оперативно удаленных объектах материал для исследования сурфактанта забирался непосредственно из очага поражения (туберкулема, стенка каверны, кониотический узелок или

2 Зак. 846

5

очажок, макроскопически видимый участок запыления), далее из близко расположенного к очагу поражения участка и из макроскопически неизмененной легочной ткани. Непосредственно после операции в этих же кусочках определялся сурфактант по методу РаШе с подсчетом показателя стабильности, отражающего состояние сурфактанта. Кусочки, в которых был определен сурфактант, фиксировались в 10% нейтральном формалине. Далее срезы толщиной в 5 микрон окрашивались гематоксилином и эозином, по ван Гизону, по Маллори для выявления волокнистых соединительнотканных структур, фукселином Вейгерта для выявления эластических волокон. Применялись также гистохимические методики окраски: для выявления нейтральных мукополисахаридов — шифф-йодная кислота и для выявления гликозаминогликанов — альциа-новый синий.

С использованием сетки Г. Г. Автандилова производился подсчет количества макрофагов при начальных (5 случаев) и при выраженных формах кониотуберкулеза (5 случаев) в 10 полях зрения.

Таким образом, в 34 наблюдениях для определения сурфактанта забиралось по 18 кусочков легочной ткани и в 26 случаях по 6 кусочков. Всего сурфактант был определен в 768 кусочках, все они были подвергнуты гистологическому исследованию.

У 34 больных были изучены сподограммы легких. Из них у 18 больных имелись начальные проявления пневмокониоза, а у 16 — выраженные. Озоление срезов производилось по методике, указанной в работах Движкова П. П. (1953, 1965).

Изучение полученных сподограмм производилось с помощью поляризационного микроскопа МА-7 с введенной компенсационной кварцевой пластинкой первого порядка, используя сильный источник света. Оценивалась локализация частиц, производился их подсчет, определялась их форма и состояние краев.

Произведено также электронномикроскопическое исследование резектатов легких. Для этого непосредственно после операции из участка легкого забиралось по 5 кусочков диаметром 1—2 мм, они фиксировались в глютаровом альдегиде в течение 2 часов, а затем производилась проводка по общепринятой методике. Ультратонкие срезы исследовались с помощью электронного микроскопа. В срезах прицельно определялось состояние митохондрий, лизо-сом, число и состояние пластинчатых осмиофильных телец в аль-веолоцитах II типа, наличие посторонних включений в цитоплазме клеток, а также внеклеточный сурфактант. Оценивалось состояние капилляров, аэрогематического барьера и фибропластические процессы в легочной ткани. Изучалось увеличение срезов легких в 7000 и 10 000 раз.

Результаты исследования подвергались статистической обработке с оценкой среднего значения, доверительного интервала и

степени достоверности полученных результатов. Различия основных параметров считались достоверными при р=^0,05.

У 51 больного изучены истории болезни (данные рентгенологического исследования), произведен анализ оперативного лечения и течение послеоперационного периода (29 больных I группы и 22 больных II группы). Для каждого больного оценена форма туберкулеза, подлежащая хирургическому лечению, локализация процесса по сегментам легких, объем оперативного вмешательства, степень выраженности спаечного процесса в плевральной полости, объем интраоперационной кровопотери, время наступления вакуума в плевральной полости, объем аспирата и возникшие в послеоперационном периоде осложнения.

Полученные данные сопоставлялись с морфологическими изменениями в легочной ткани и уровнем содержания сурфактанта, что позволило составить наиболее полное представление о хирургических формах туберкулеза в сочетании с пневмокониозом и о причинах отклонений в течение послеоперационного периода у данной категории больных.

В контрольной группе показатель стабильности определялся в легких у 10 умерших без поражения бронхо-легочной системы, не работавших в кониозоопасной промышленности. Он составил в среднем 0,85 ±0,02, что не противоречит литературным данным (М. В. Баринова, 1971; РаШе И. Е„ 1975).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Морфологические, гистохимические изменения и содержание сурфактанта в легких при туберкулезе в сочетании с начальной формой пневмокониоза. На нашем материале в резектатах легких встретились преимущественно формы вторичного туберкулеза — туберкулема и фиброзно-кавернозный туберкулез, которые сочетались с начальными формами силикоза и антракосиликоза.

Среди туберкулем мы наблюдали преимущественно гомогенные солитарные и конгломеративные казеомы (М. М. Авербах, 1969). Солитарные казеомы представляли собой узел округлой формы с отчетливо выраженной толстой капсулой, в которой наружный слой был представлен фиброзной тканью, частично гиалинизиро-ванной, а во внутреннем слое наблюдалась специфическая грануляционная ткань, состоящая из небольшого количества лимфоид-ных, эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток. В окружающей легочной ткани встречались очаги эмфиземы и ателектазов.

Конгломеративная казеома была представлена группой слившихся очагов казеоза, окруженных единой капсулой, чаще утолщенной.

Кроме туберкулем нами был подтвержден диагноз фиброзно-

кавернозного туберкулеза. Стенка каверны имела трехслойное строение: внутренний слой был представлен казеозным некрозом, средний — специфической для туберкулеза грануляционной тканью, наружный — соединительной тканью, на периферии которой определялись ателектазы.

Указанные формы вторичного туберкулеза сочетались с начальными изменениями пневмокониотического характера, где была выражена преимущественно макрофагальная реакция. Кониофаги формировали скопления в виде очажков в межуточной ткани межальвеолярных перегородок, в просветах альвеол, бронхов и вокруг сосудов. Редко между кониофагами встречались фибробласты с накоплением ШИК-положительного материала в их цитоплазме и в соединительнотканных волокнах. В кониофагах было повышено содержание гликозаминогликанов (окраска альциановым синим) и ШИК-положительного вещества. В покровном эпителии бронхов и в эпителии желез содержалось большое количество гликозаминогликанов. В просветах бронхов определялись слущенные клетки бронхиального эпителия, замена мерцательного эпителия бокаловидным, набухание базальной мембраны желез, выявляемой при ШИК-реакции. В железах прослеживались атрофические изменения. Кое-где в подслизистом слое бронхов располагались клетки воспалительного характера — лимфоциты, гистиоциты, макрофаги. Иногда в перибронхиальных зонах формировались лимфоидные фолликулы с реактивными центрами. В мышечном слое бронхов наблюдались атрофические процессы, избыточный рост коллагено-вых волокон. Перибронхиально и периваскулярно встречались кониофаги, нагруженные пылью.

В легочной ткани в окружности каверн и туберкулезных очагов в адвентиции артерий встречались инфильтраты, состоящие из лим-фоидных клеток с примесью нейтрофилов. В очагах грубого фиброза артерии можно было выявить только после окраски фуксе-лином на эластику. В артериях обращало на себя внимание резкое сужение просвета, нередко полная облитерация их, резкая извитость стенок сосуда и выраженный склероз интимы. При этом кнутри от внутренней эластической мембраны выявлялась грануляционная ткань с большим количеством капилляров или фибро-зированием. В очагах, где фиброз сочетался с ателектазом, была заметна перекалиб{Зовка артерий с утолщением эластического слоя. В артериях соответственно терминальным и респираторным бронхиолам наблюдалась гипертрофия мышечных слоев, коллаге-ннзацня мышечного и эластического слоев.

Имели место также неспецифические изменения в виде очаговых ателектазов, эмфиземы, дистелектазов. Преобладали ателектазы кониотического типа, в ряде случаев определялись ателектазы гемморагического характера и простые с деформацией респираторных бронхиол. »

Фибропластические процессы встречались реже, преимущественно в стенках и по периферии мелких сосудов, в стенках и в окружности бронхов, в плевре и в окружности туберкулезного очага. Коллагеновые волокна располагались рыхло и нередко окрашивались по ван Гизону в желто-зеленый цвет.

Определение сурфактанта в зоне начинающегося кониотиче-ского процесса выявило довольно низкое его содержание по сравнению с нормальными значениями показателя стабильности — 0,31 ±0,04. В участках легочной ткани, расположенных в непосредственной близости от основного патологического очага содержание сурфактанта было также низким и соответствовало 0,43± ±0,06. По мере удаления от участка запыления количество сурфактанта несколько повышалось, но не достигало нормального уровня. Так, во внешне неизмененных участках легочной ткани, находившихся в отдалении от патологического очага, показатель стабильности соответствовал 0,61 ±0,02 (у больных контрольной группы —0,85 ±0,02).

Те же закономерности были характерны и для «чистого» туберкулезного процесса, но следует отметить, что содержание сурфактанта было еще больше снижено. Так, в участке туберкулезного очага показатель стабильности находился практически на нулевом уровне и соответствовал 0,09±0,06. В участке легочной ткани в окружности туберкулезного процесса содержание сурфактанта соответствовало 0,27±0,04, а во внешне неизмененном участке легочной ткани — 0,53±0,06.

При анализе содержания сурфактанта в среднем по данной группе больных без деления процессов на кониотические и чисто туберкулезные установлено, что в основном патологическом очаге (кониотический клеточный очажок, туберкулезный очаг) содержание сурфактанта соответствовало 0,21 ±0,04, в близко расположенных участках легочной ткани — 0,37±0,08, а в отдаленных зонах—0,56 ±0,03.

Из общепатологических процессов преобладали ателектазы ко-ниотического типа (29%), далее фиброз (27%), дистелектаз (23,6%) и эмфизема (20%), прочие изменения (0,4%). Показатель стабильности в очагах дистелектаза среди других процессов находился на более высоком уровне и соответствовал 0,43±0,06, далее следовали участки эмфиземы — 0,40±0,03, кониотического ателектаза —0,35±0,06 и фиброза — 0,22±0,04.

Таким образом, содержание сурфактанта в легких больных I группы снижено довольно значительно по сравнению с нормой (р=^0,001) и снижение это прежде всего обусловлено выраженностью туберкулезного процесса, а также мозаичностью общепатологических изменений в легочной ткани.

Морфологические, гистохимические изменения и содержание сурфактанта в легких при туберкулезе в сочетании с выраженной

формой пневмокониоза. При гистологическом исследовании резек-тантов легких больных II группы определялись преимущественно кониотуберкулезные очаги, представленные в центре участками казеозного некроза, в которых распределялась пыль. Некротические массы ограничивались фиброзной тканью, волокна которой располагались в виде концентрических окружностей с включением пылевых частиц. К наружным слоям пояса из фиброзных волокон прилегал слой клеток специфической грануляционной ткани. Кол-лагеновые волокна были довольно грубыми и окрашивались по ван Гизону в красный или красно-коричневый цвет. Кониотиче-ские изменения заключались в формировании интерстициальной или узелковой формы пневмокониоза. Встречались узелки типичного и атипичного строения. Соединительнотканные волокна в типичных узелках имели упорядоченное расположение, в центре узелка определялся облигерированный сосуд или респираторная бронхиола. Среди коллагеновых волокон можно было выявить частицы пыли, расположенные внеклеточно. По периферии узелков в альвеолах сохранялись кониофаги в виде мелких групп.

Атипичные узелки характеризовались рыхлым пучковым строением и беспорядочным расположением коллагеновых волокон без облитерированного сосуда или бронхиолы в центре.

Антракосиликотические узелки характеризовались также фиброзной основой: в центре их наблюдалось беспорядочное расположение фиброзных волокон, обилие пыли черного цвета, количество которой возрастало от центра к периферии. Коллагеновые волокна от центра узелка расходились в виде лучей, напоминая собой «голову медузы».

Диффузно-склеротическая форма пневмокониоза характеризовалась избыточным склерозом интерстициальной ткани легкого преимущественно вокруг мелких сосудов и бронхиол с вкраплениями пыли и редко встречаемыми кониотическими узелками.

В случаях формирования кониотуберкулем, имевших тип ка-зеомы конгломеративного типа, обнаруживались крупные кониотуберкулезные очаги диаметром от 0,5 до 5,0 см. Гомогенная соли-тарная кониотуберкулема имела четкие границы, слоистое строение, серо-черный цвет с размягчением некротических масс. Микроскопически такие очаги состояли из пикринофильных некротических масс с большим количеством пыли и очагами обызвествления.

Микроскопически в участке кониотуберкулемы конгломеративного типа определялись зоны казеозного некроза с запылением, между которыми располагались переплетающиеся коллагеновые волокна, а по периферии — ателектазированные альвеолы со скоплением в межальвеолярных щелях кониофагов и свободных частиц пыли.

При наличии кониотуберкулезной каверны такие полости имели стенку характерного трехслойного строения: внутренний слой —

ю

некроз казеозного типа, далее грануляционная ткань и слой грубых коллагеновых волокон с частицами пьгли между ними.

Изменения сосудистой стенки сводились к воспалительно-склеротическим и системным. Воспалительные изменения проявлялись в образовании вокруг ветвей легочной артерии клеточных инфильтратов. Склеротические процессы складывались из полной облитерации и перекалибровки сосудов за счет пролиферации клеток эндотелия, фиброза стенок. Среди волокон местами встречались фибробласты, богатые ШИК-положительным материалом, лимфоциты, макрофаги, заполненные частицами пыли, иногда некроз стенок сосудов.

Системные процессы определялись в ветвях легочной артерии и проявлялись в перестройке их по типу замыкающих с выраженным миоэластофиброзом. Окраска фукселином выявляла при этом увеличение числа эластических волокон. Коллагеновые волокна имели тенденцию к дезорганизации. В просветах лимфатических сосудов определялись скопления кониофагов.

В стенках бронхов отмечались явления катарального, деформирующего и полипозного бронхита. В утолщенной слизистой определялись гиперемированные сосуды, инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, кониофагов, единичных нейтрофилов. В покровном эпителии бронхов увеличивалось содержание бокаловидных клеток, происходила деквамация эпителия. В процессе развития полипозного бронхита в просвет бронхов были обращены сосочки, выстланные уплощенным эпителием с основой их из рыхлой соединительной ткани, богатой кровеносными сосудами. В под-слизистом слое происходила гиперплазия и атрофия желез, гипертрофия мышечных волокон. В хрящ проникали кониофаги, способствуя фиброзу и отложению солей кальция. Отмечался пери-бронхиальный фиброз с формированием бронхиолэктазий и облитерация просветов бронхов с образованием кониотических очажков.

Общепатологические процессы в легких складывались из преобладающего фиброза, ателектазов, более выраженных дистелек-тазов и небольших очажков эмфиземы, которые располагались в отдалении от кониотуберкулезных очагов.

Фиброз был выражен не только в плевре, окружности сосудов и бронхов, по периферии кониотуберкулезных очагов, но и в области ' межальвеол'ярных 'Перегородок с деформацией легочного рисунка. Коллагеновые волокна отличались значительной плотностью и фуксинофилией, располагались в виде грубых пучков, среди которых встречались фибробласты. Полости альвеол и бронхиол сужались, сохранялись в виде щелей, формирующих аденомато'з-ные структуры. Местами определялись лимфоидные фолликулы с реактивными центрами. Происходило новообразование бронхиол и капилляров.

Участки ателектазов встречались реже, чем у больных I группы. Сосуды в зоне ателектаза были спаявшимися, облитерирован-ными, постепенно здесь формировались зоны фиброза с сохранением щелевидных альвеол, выстланных кубическим эпителием с пролиферацией клеточных элементов.

Дистелектазы характеризовались довольно большой протяженностью и выраженным фиброзом межальвеолярных перегородок.

Эмфизема носила очаговый характер, очажки эмфиземы располагались между зонами фиброза, вокруг кониотических и конио-туберкулезных очагов.

При определении сурфактанта в легких больных II группы выявлено, что показатель стабильности еще больше снижен по сравнению с I группой больных.

В зоне отчетливо выраженных кониотических процессов показатель стабильности соответствовал 0,20±0,04, в близко расположенных участках ткани легкого — 0,38±0,02, в отдаленных участках — 0,50±0,03.

В зоне туберкулезного и кониотуберкулезного очага наблюдалась та же закономерность. Определение сурфактанта непосредственно в туберкулезном и кониотуберкулезном очаге выявило минимальное его содержание —0,07±0,02. В участках легочной ткани в окружности патологического очага показатель стабильности соответствовал 0,23 ±0,06, а во внешне неизмененном участке легочной ткани—0,45 ±0,04.

Таким образом, при выраженной форме кониотуберкулеза синтетическая активность альвеолоцитов II типа минимальна в зоне основного патологического процесса и преимущественно за счет туберкулеза.

В среднем в кониотуберкулезных очагах содержание сурфактанта соответствовало 0,13±0,06, в окружающих участках легочной ткани — 0,30±0,02, а во внешне неизмененных участках — 0,47±0,03.

Среди общепатологических процессов у больных II группы преобладал фиброз (32,7%), ателектазы преимущественно простого типа (26,0%), дистелектазы и эмфизема (соответственно, 20,6% и 20,0%), прочие процессы (0,7%).

В участках фиброза содержание сурфактанта было минимальным, показатель стабильности составил 0,20±0,02, в участках ателектазов— 0,30±0,06, несколько больще в участках эмфиземы — 0,47±0,06 и дистелектазов — 0,51 ±0,04. Отмечено, что содержание сурфактанта в зонах эмфиземы и дистелектазов несколько выше, чем у больных I группы, что можно расценить как компенсаторную реакцию со стороны сохранившихся клеток альвеолярного эпителия в ответ на грубые фибропластические процессы в окружающей легочной ткани с отсутствием альвеолоцитов II типа.

Кристаллооптическое исследование легких при кониотуберку-

лезе. Нами было предпринято изучение резекратов легких больных пневмокониозоопасных профессий, оперированных по поводу туберкулеза в связи с неэффективностью консервативного лечения. Изменения, в основном, локализовались в первом и втором сегментах правого легкого. Всего нами было изучено 34 сподограммы легких больных кониотуберкулезом. Из них 18 человек вошли в

I группу, 16— во II.

Среднее количество частиц в сподограммах больных I группы составило 28,0±15. Размер частиц был довольно велик — от 0,5 до 3 мкм. Частицы встречались, в основном, в просветах альвеол, иногда в виде светящихся скоплений и конгломератов с инкрустацией межальвеолярных перегородок. Очертания частиц четкие, они имели вид многогранников с острыми игольчатыми краями. В небольшом количестве частицы определялись в межальвеолярных перегородках, в окружности бронхов, сосудов, а также в соединительной ткани в окружности кониотуберкулезных очагов.

У больных II группы среднее количество частиц составило 20,4 ±10, размеры их варьировали от 0,2 до 1 мкм. В основном, определялись мелкие частицы, лежащие преимущественно в стенках кониотуберкулезных каверн и очагах, в стенках альвеол, бронхов и сосудов. Преобладала округлая форма частиц, имеющих сглаженные края. В единичных альвеолах наблюдались скопления мелких частиц размером до 1 мкм.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что при длительной фиксации частиц пыли в легочной ткани происходит изменение их формы и величины, благодаря действию ферментных систем макрофагов. В пользу растворимости частиц пыли свидетельствует уменьшение их количества с преобладанием частиц средней величины, а также округлая форма и расположение их большей частью в кониотуберкулезных очагах и межуточной ткани альвеол. Это говорит также о том, что частицы пыли могут проникать в легочную ткань аэрогенно и в дальнейшем распространяться в различные органы по кровеносному руслу и с лимфой. Кроме того, они могут захватываться и мигрировать с помощью макрофагов, что способствует прогрессированию пневмоко-ниотического процесса в легких.

Электронномикроскопическое исследование легких при кониоту-беркулезе. Сопоставив данные гистологического исследования с результатами электронномикроскопического исследования, мы обнаружили следующие существенные изменения. В зонах ателектазов наблюдалось неполное расправление альвеол, поэтому альвеолярные пространства были местами не выражены. Альвеолоциты

II типа местами слущивались в просветы альвеол, в их цитоплазме была выражена вакуолизация с изменениями деструктивного характера в эндоплазматической сети и комплексе Гольджи. Митохондрии в клетках подвергались пузырьковидному набуханию, кри-

сты их разрушались в связи с фагоцитозом инородных частиц. Однако при этом фагоцитоз был замедлен и в межклеточном пространстве можно было выявить свободно лежащий нафагоцитирован-ный материал, в частности, частицы пыли. Об этом процессе могло свидетельствовать также отложение пыли в цитоплазме макрофагов без явлений изоляции. В цитоплазме клеток определялись пластинчатые осмиофильные тельца, лежащие свободно или заключенные в вакуоль. Пластинки телец местами раскручивались, сливались между собой, фрагментировались. Осмиофильные тельца располагались преимущественно в перинуклеарных зонах, меньше по периферии клетки. Их пластинки нередко склеивались и представляли собой гомогенные электронноплотные включения, местами образующие конгломераты. Наблюдался выход осмиофильных телец из альвеолоцитов, однако нормальных структур сурфактан-та в наших случаях не наблюдалось. В результате выхода пластинчатого материала из клеток в цитоплазме определялись вакуоли, окруженные гомогенным или зернистыми материалом. Если пластинчатые тельца заключались в вакуоль, это можно было расценить как один из этапов экзоцитоза их в просвет альвеол.

Лизосомальная активность альвеолярных макрофагов снижалась довольно значительно в результате прямого повреждающего действия частиц пыли на лизосомы. Таким образом, при кониоту-беркулезе нарушались все этапы обмена сурфактанта — синтез, эк-зоцитоз образованных структур на внутреннюю поверхность альвеол и утилизация продуктов распада сурфактанта.

При повышении сосудистой проницаемости секретированные тельца могли связываться цитоплазматической жидкостью и форменными элементами крови.

Изменения подобного типа наблюдались и в альвеолоцитах I порядка. В клетках происходило образование аутофагосом, деформация ворсинок. Митохондрии разрушались, кристы их деформировались, происходила вакуолизация митохондрий.

Кроме поражения клеток, ответственных за синтез сурфактанта, были отмечены изменения в иммунокомпетентных клетках. В лимфоцитах происходила вакуолизация цитоплазмы и глубокие необратимые процессы , в органоидах. Определялись лимфоциты без признаков активности, что говорит о подавлении иммунной системы организма при кониотуберкулезе.

В гранулоцитах отмечены выраженные структурные изменения гранулярного аппарата. В макрофагах определялись фаголизосомы в связи с фагоцитарной активностью клеток и большим объемом фагоцитируемого материала.

В гладкомышечных клетках были выражены явления карио-пикноза, деструкция мембран и органоидов, что говорило о выраженном снижении активности клеток.

С большим постоянством обнаруживалось повреждение стро-

мы легких, обычно с отеком ннтерстициальной ткани. Наблюдались утолщение и гомогенизация базальных мембран, их извитой ход. Местами- в базальных мембранах обнаруживались поры, способствующие повышению сосудистой проницаемости.

Соединительнотканный каркас легких подвергался глыбчатому распаду с разрушением эластических волокон наряду с новообразованием коллагеновых волокон с аномальными свойствами, поскольку глубоко были повреждены фибробласты. В них происходило изменение формы и внутренней структуры митохондрий, появлялись аномальные формы их, наблюдалась вакуолизация цитоплазмы, разрушение отростков вследствие фагоцитоза частиц пыли.

Наблюдалось повреждение эндотелия капилляров, выраженное меньше, чем альвеолярного эпителия. В клетках выявлялся отек цитоплазмы, митохондрии увеличивались в объеме, кристы их прослеживались нечетко, в цитоплазме содержались частицы инородного материала. Увеличивались пространства между клетками. Частицы пыли проникали в межклеточное пространство, разрушали эластический каркас сосудистой стенки, что способствовало развитию периваскулярного фиброза.

Очевидно, повреждение структур макрофагов—кониофагов являлось пусковым механизмом в развитии массивного фиброза в легких. Фагоцитированные частицы повреждали органоиды клеток с высвобождением ферментов лизосом, ускоряющих синтетическую функцию фибробластов.

Течение операции и ближайшие результаты послеоперационного периода у больных кониотуберкулезом. У 51 больного проанализирован ход оперативного лечения и ближайшие результаты течения послеоперационного периода. Показанием к операции явилось безуспешное консервативное лечение форм вторичного тубер хулеза с формированием хронической туберкулезной или кониоту-беркулезной каверны или туберкулемы, которые требовали резекции сегмента или доли легкого. У 29 больных туберкулез сочетался с начальными проявлениями пневмокониоза, а у 22 — с выраженными.

Средний возраст больных I группы составил 39,5 лет.

В 18 случаях встретилась туберкулема (в фазе активности—■ 14 случаев, в фазе затухающей активности — 4 случая), в 10 случаях— фиброзно-кавернозный туберкулез, в 1 случае — первичный туберкулезный комплекс в сочетании с хондромой легкого.

В правом легком процесс локализовался у 19 больных, в левом— у 9, в обоих легких — у 1. Локализация процесса была типична для туберкулеза — верхушечные сегменты правого легкого.

Спаечный процесс в плевральной полости полностью отсутствовал у 6 больных, характеризовался единичными рыхлыми спайками у 12, умеренными у 9. Выраженный спаечный процесс определялся только у 2 оперированных.

Аппаратная резекция в сочетании с ручным швом предпринята у 16 больных, чисто аппаратная —у 9, аппаратная резекция с плев-ризацией шва у 3, аппаратная резекция с торакопластикой — у 1 больного.

Объем интраоперационной кровопотери в среднем составил 172±209,6 мл. В одном случае кровопотеря была настолько массивной, что привела к смерти больного.

У 21 больного вакуум в плевральной полости установился в 1 сутки, а во вторые — у 7 больных.

Отделяемое из плевральной полости прекратилось в 1 группе больных на 5 сутки.

У 7 больных в послеоперационном периоде наблюдались осложнения различного характера:

— остеомиелит ребер — 1 случай;

— пневмония с плевритом — 1 случай;

— кровотечение — 3 случая;

— нарушение герметизма легкого—1 случай.

Один больной умер в ходе оперативного вмешательства от массивной кровопотери с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Во второй группе больных протоколы операций проанализированы в 22 случаях. Средний возраст больных составил 41 год. Хирургическая форма туберкулеза сочеталась с узелковой или диф-фузно-склеротической формой пневмокониоза.

Формы туберкулеза, с которыми больные поступали для оперативного лечения, были следующие: туберкулема—16 случаев (в том числе в фазе активности— 14 случаев, в фазе затухающей активности —2 случая), фиброзно-кавернозный туберкулез — 6 случаев.

В правом легком процесс локализовался у 7 больных, в левом — у 13, в обоих легких — у 2 больных.

Локализация процесса по сегментам также была характерна для туберкулеза — поражение, в основном, затрагивало верхушечные сегменты.

Спаечный процесс в плевральной полости был выражен значительно больше, чем в I группе: единичные спайки определялись только у 4 больных, умеренные — у 2. Выраженный спаечный процесс имел место у 16 больных. При этом спайки были довольно плотными и потребовали для разделения прибегать к режущим инструментам (ножницы, электронож).

Аппаратная резекция в сочетании с ручным швом была предпринята у 15 пациентов, а чисто аппаратная — у 7.

Объем кровопотери составил в среднем 121,5 ±92,6 мл.

Герметизм легкого в первые сутки установился у 8 больных, во вторые — у 12, а в третьи — у 2 больных. Отделяемое из плевральной полости полностью прекратилось на 7 сутки.

У 5 больных в послеоперационном периоде встретились осложнения следующего характера:

— нарушение герметнзма легкого—1 случай;

— массивная кровопотеря—-1 случай;

—■ послеоперационная пневмония — 1 случай;

—■ ателектазы легких — 2 случая.

В ходе анализа протоколов операций и течения послеоперационного периода у больных начальной и выраженной формой конно-туберкулеза показано, что в процессе развития заболевания увеличивался объем спаечных изменений в плевральной полости. Если у больных I группы спайки иногда отсутствовали, то у больных II группы они обнаруживались всегда и были преимущественно выраженными.

Спаечные и фибропластические процессы в легочной ткани приводили к снижению эластичности альвеол, что влекло за собой иногда значительную' кровопотерю в процессе операции. Этому способствовали также выраженные фибропластические изменения н в сосудистой стенке с вовлечением мышечного слоя сосудов и периваскулярных зон, когда сосуды были замурованы в фиброзе и не спадались в процессе пересечения.

Низкая эластичность легочной ткани и нарушения бронхиальной проходимости замедляли установление вакуума в послеоперационном периоде, что препятствовало расправлению легкого и повышало опасность послеоперационных инфекционных осложнений.

Более длительный процесс аспирации отделяемого из плевральной полости, который у больных I группы полностью прекратился на 5 сутки, а у больных II группы на 7 сутки, может быть объяснен деформацией сосудистого русла — перестройкой артерий п вен, а также блокадой лимфатических сосудов циркулирующими конио-фагами («заболоченность лимфатических путей»).

Послеоперационные осложнения у больных I группы встретились в 7 случаях, а у больных II группы — в 5, что составило 23,5%.

Ателектазы, которые развились в послеоперационном периоде у зольных II группы (3 случая — 3,9% ), могли носить сурфактанто-зависимый характер, так как при гистологическом исследовании эезектатов легких больных найдены грубые деструктивные изменения альвеолоцитов II типа, ответственных за выработку сур-|>актанта наряду с выраженными склеротическими изменениями в тегочной ткани.

Таким образом, практически равный объем кровопотери и однотипные осложнения у больных I и II групп свидетельствовали о гом, что выраженные формы кониотуберкулеза не являются противопоказанием для оперативного лечения данной категории боль-тых, хотя само по себе сочетание этих процессов несколько повы-цает риск послеоперационных осложнений.

В заключение следует отметить, что результаты наших исследований свидетельствовали о глубоких и необратимых изменениях, возникавших в легких у больных туберкулезом, работавших в ко-ниозоопасном производстве под влиянием неблагоприятных производственных факторов, основным из которых является воздействие фиброгенных пылей. Показано, что снижение выработки сурфак-танта происходит при глубоком повреждении сурфактантной системы легких, которая независимо от формы заболевания вовлекается в процесс.

При сопоставлении уровня содержания сурфактанта с морфологическими изменениями в легочной ткани отмечено, что количество поверхностно-активных веществ снижено довольно значительно в очаге поражения у больных I группы за счет туберкулезного процесса. Это говорит о значительном угнетении синтетической активности альвеолоцитов II типа. Снижение содержания сурфактанта при кониотических изменениях обусловлено выраженным механическим и токсическим действием частиц пыли на ультраструктуры альвеолярных макрофагов, являющиеся источником синтеза поверхностно-активных веществ.

Данные кристаллооптического исследования позволили проследить динамику изменений пылевых частиц, попавших в легкие. Форма и размеры частиц изменяются вследствие того, что они могут подвергаться воздействию ферментных систем макрофагов и клеточные продукты распада стимулируют фиброгснез, который является основным проявлением пневмокониоза при микроскопическом исследовании легочной ткани.

Данные электронной микроскопии позволили выявить глубокие деструктивные изменения в альвеолоцитах II типа, а именно в их пластинчатых осмиофильных тельцах, являющихся местом синтеза и депонирования сурфактанта. Нормальная структура сурфактанта не была прослежена ни в одном случае. Выявлялись также распад и деформация митохондрий, лизосом и накопление частиц пыли в цитоплазме кониофагов.

По мере прогрессирования кониотуберкулеза содержание сурфактанта в основном патологическом очаге снижается еще больше, так как в процессе усиления фибропластических изменений в легочной ткани и снижения числа макрофагов синтез сурфактанта значительно угнетен, поскольку подавляется функция клеток мак-рофагального ряда.

При подсчете числа макрофагов с помощью сетки Г. Г. Автан-дилова при начальных и выраженных формах кониотуберкулеза в резектатах легких были установлены следующие закономерности. При начальной форме содержание макрофагов в среднем соответствовало 350—400 (2,75 в поле зрения), а при выраженной форме кониотуберкулеза— 15—17 макрофагов (0,10 в поле зрения). Нередко при начальной форме кониотуберкулеза макрофаги рас-

полагались в стенках и просветах альвеол в виде больших скоплений. Просветы альвеол растягивались клетками и межальвеолярные перегородки были плохо различимы. Можно говорить о том, что процесс уменьшения содержания сурфактанта являлся довольно длительным и зависел от деятельности макрофагов, которые способны растворять его своими ферментными системами, в частности, липолнтическими.

При гистохимическом исследовании было показано, что в ко-ниотической соединительной ткани происходит значительное увеличение содержания нейтральных мукополисахаридов и незначительное—гликозаминогликанов. Гликозаминогликаны подвергались деполимеризации. Это происходило при снижении окислительно-восстановительных процессов в клетках, испытывающих энергетический дефицит в условиях гипоксии. Возможные проявления метахромазии при гистохимических методах окраски указывали на развитие мукоидного и фибриноидного набухания в кониотически измененной соединительной ткани. При кониотуберкулезе происходило формирование соединительнотканных волокон с извращенными химическими свойствами, при этом волокна легко разрушались. Активность фибробластов была повышена довольно значительно, о чем свидетельствовало увеличение содержания ШИК-положительного материала в их цитоплазме, уменьшающегося по мере созревания коллагеновых волокон.

При окраске на эластические элементы в сосудистой стенке выявлялась перестройка сосудистого русла (гиперэластоз, эластофиб-роз с облитерацией просветов сосудов), которая наблюдалась, в основном, при выраженных формах кониотуберкулеза.

Полиморфизм сопутствующих общепатологических процессов в легких заслуживал особого внимания, поскольку, возможно, они могли быть связаны с действием разнообразных факторов — пыли, расстройствами кровообращения и лимфообращения, фиброзиро-ванием легочной ткани, различным содержанием сурфактанта и другими.

У больных I группы преобладали ателектазы кониотического типа, в которых альвеолы были заполнены тесно расположенными кониофагами. Клеточные кониотические узелки формировались постепенно, отражая реакцию организма на попадание пыли. Пылевые частицы, попавшие в легкие, быстро фагоцитировались кониофагами, образующимися в результате пролиферации альвеолярного и бронхиального эпителия.

Простые ателектазы и ателектазы геморрагического типа встречались реже.

Таким образом, можно говорить о том, что первым барьером организма, реагировавшим на проникновение пылевых частиц, являлись клетки макрофагального ряда местной альвеолярно-брон-хиальной популяции. Пыль оказывала механическое и токсическое

действие, в процессе которого частицы вступали в контакт с ферментными системами макрофагов, вызывая в них ферментативные сдвиги и способствовали стимуляции фибриллогенеза с развитием узелковой или диффузно-склеротической формы пневмокониоза.

Участки дпстелектаза располагались довольно неравномерно в отдалении от основного патологического очага и характеризовались чередованием мелких зон эмфиземы и более крупных ателектазов. Зоны эмфиземы распределялись беспорядочно, €ыли заключены в поля фиброза и ателектазов.

Фибропластические процессы в ранних стадиях заболевания были минимально выражены, встречались в плевре, перибронхи-ально, периваскулярно, и в окружности туберкулем и каверн. В зонах фиброза сурфактант практически отсутствовал, поскольку не было клеток, ответственных за его выработку. Частицы пыли замуровывались среди коллагеновых волокон, где не могли фагоцитироваться и подвергаться дальнейшим изменениям.

У больных II группы соотношение между общепатологическими процессами было несколько иным. Преобладал фиброз не только в плевре, периваскулярно, перибронхиально, на периферии туберкулем и в стенках каверн, но и в тканях, окружающих кониотубер-кулезные очаги, кониотические очаги при узелковой и интерстици-альной формах пневмокониоза.

Ателектазы носили характер не чисто кониотических, а имели черты фиброателектазов. В этих зонах формировались необратимые фибропластические изменения в стенках альвеол, нарушалась структура аэрогематического барьера в связи с коллагенизацией стромы, как это было показано при электронномикроскопическом исследовании.

Дистелектазы и эмфизема были также выражены, но в меньшей степени. Участки эмфиземы отличались большей протяженностью, но меньшей частотой встречаемости. Интересно, что при этих патологических процессах содержание сурфактанта было несколько выше, чем в соответствующих участках легких у больных I группы. Очевидно, это связано с включением адаптационных механизмов и изменением активности сурфактанта при иммунопатологических процессах в легочной ткани со снижением эластичности альвеол.

Применяемые консервативные методы лечения не всегда приводят к благоприятному результату, и тогда приходится прибегать к оперативному вмешательству. При анализе протоколов операций больных, которым была произведена резекция части легкого по поводу туберкулемы или фиброзно-кавернозной формы туберкулеза, сочетающихся с проявлениями пневмокониоза разной степени выраженности выявлено, что травматичность операции возрастает по мере прогрессирования именно пневмокониотического процесса. Более выраженный спаечный процесс в плевральной полости, более позднее установление вакуума оперированного легкого и более

длительный процесс аспирации отделяемого из плевральной полости у больных выраженной формой коннотуберкулеза обусловлены прогрессирующими фибропластическимн процессами в легочной гкани с перестройкой сосудистого русла, нарушением бронхиальной проходимости, что в комплексе с изменениями в основном патологическом очаге приводит к угнетению выработки сурфактанта с повышением операционного риска для больного.

Наряду с традиционными методами лечения и профилактики коннотуберкулеза необходимо использовать методы патогенетической терапии на разных уровнях развития заболевания. Поэтому одним из основных моментов нашей работы является пробудить интерес клиницистов, фтизиатров, профпатологов, хирургов к данной проблеме и побудить их активнее разрабатывать лечебные и профилактические мероприятия, влияющие на основные звенья патогенеза коннотуберкулеза.

ВЫВОДЫ

1. Морфологическая картина туберкулезного поражения легких у больных кониозоопасных профессий, независимо от клинико-рент-генологических проявлений кониоза имеет все признаки коннотуберкулеза с различной степенью выраженности кониотического процесса.

2. В резецированных участках легких больных без клинических проявлений пневмокониоза (ранние проявления пневмокопиоза) содержание сурфактанта снижено как в зонах отчетливо определяемых изменений (в зоне туберкулезного поражения до 0,09, в зоне кониотических изменений до 0,31), в окружающей очаги легочной ткани (соответственно, 0,27 и 0,43), так и во внешне неизмененных участках (0,53 и 0,61).

3. При выраженных клинико-рентгенологических проявлениях кониоза (коннотуберкулеза) имеется еще большее снижение содержания сурфактанта: в зоне кониотуберкулезного процесса — 0,07, в зоне кониотических узелков без поражения туберкулезом — 0,20, в окружающей легочной ткани, соответственно, 0,23 и 0,38, во внешне неизмененной легочной ткани — 0,45 и 0,50.

4. В процессе прогрессирования коннотуберкулеза количество сурфактанта постепенно снижается в очагах ателектаза, находится практически на нулевом уровне в кониотических очагах, в зоне туберкулемы и хронической туберкулезной каверны, а также в стенке кониотуберкулезной каверны, в кониотических, туберкулезных очагах и участках кониотического фиброза. Содержание сурфактанта несколько повышается в участках дистелектаза и эмфиземы по сравнению с этими же процессами в первой группе, что можно расценивать как проявление компенсаторной реакции аль-веолоцитов 2 типа.

5. Деструктивные процессы в осмиофильных тельцах, митохонд риях и лизосомах, выявляемые в альвеолоцитах 2 типа (3 степеш повреждения сурфактанта) при электронномикроскопическом ис следовании резецированных участков легких объясняют закономер ность снижения сурфактанта при всех пылевых поражениях нг фоне туберкулезного процесса.

6. Травматичность оперативных вмешательств при туберкулезе у лиц кониозоопасных профессий нарастает прежде всего по мере прогрессирования кониотических изменений.

7. Число послеоперационных осложнений незначительно превышает среднестатистические показатели при туберкулезе и не зависит от степени развития кониотуберкулеза, что позволяет при определении показаний к операции основываться прежде всего на характере туберкулезных поражений.

8. Учитывая снижение сурфактанта легких при начальных, \ особенно при выраженных формах кониотуберкулеза, в комплексе лечебных мероприятий должны быть учтены и методики, направленные на поддержание и сохранение сурфактантной системы легких.

СПИСОК ПЕЧАТНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Сурфактант легких при туберкулезе в сочетании с выраженными формами шевмоконпоза // В сб.: Актуальные вопросы патологической анатомии заболе-)анпй населения Урала и Западной Сибири.—Тюмень.—1991 (в соавт. с 1 С. Ефимовой, Л. В. Бурухнной).

2. Сурфактант легких у больных кониотуберкулезом//В сб.: Труды Ленин-радского общества патологоанатомов. — Вып. XXXII.—Ленинград.— 1991.

3. Сурфактант легких при туберкулезе в сочетании с начальными формами шевмоконпоза // В сб.: Материалы научной конференции морфологических ка-)едр. — Киров.— 1991.

4. Эффективность лечения и трудоспособность больных при диссеминирован-юм туберкулезе легких больных кониозоопасных профессий // Проблемы тубер-;улеза.— 1991. — 1. — С. 25—26 (в соавт. с А. В. Маловым, Л. В. Бурухнной, 1. С. Ефимовой).

5. Состояние функции внешнего дыхания у больных туберкулезом легких с .орентгенологическими пневмокониотическими изменениями // Проблемы тубер-;улеза.— 1991. — 4. — С. 36—38 в соавт. с Л. В. Бурухиной, В. А. Черкасовым, 1. С. Ефимовой, А. А. Шурыгиным).

6. Сурфактантная система легких при кониотуберкулезе//В сб.: Материалы г Национального конгресса по болезням органов дыхания. — Москва.— 1995.— 691 (в соавт. с Н. С. Ефимовой).

7. Кристаллооптическое исследование при туберкулезе легких с начальными роявлениями пневмокониоза//В сб.: Материалы научной сессии, посвященной 0-летию Пермской государственной медицинской академии. — Пермь. — 1996.— 03 (в соавт. с Л. В. Бурухиной, Н. С. Ефимовой, И. М. Пеленевой).

8. Клинико-морфологические параллели при туберкулезе легких электрога-осварщиков // В сб.: Материалы научной сессии, посвященной 80-летию Перм-кой государственной медицинской академии. — Пермь.— 1996. — 301 (в соавт.

Л. В. Бурухиной, В. А. Черкасовым, Н. С. Ефимовой, Л. М. Ощепковой).

9. Количественная оценка сурфактанта легких у больных туберкулезом, аботавших в кониозоопасной промышленности//В сб.: Вопросы гигиены труда

здоровье промышленных рабочих. — Пермь. — 1996. — С. 64—68 (в соавт. Н. С. Ефимовой, Л. В. Бурухиной).