Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Структурные особенности и распространенность нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях при остром инфаркте миокарда
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Шлычкова, Татьяна Петровна :: 2006 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ КОРОНАРНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА И ОСТРОГО ИНФАРКТА
МИОКАРДА.
1.1 Краткая историческая справка (основные этапы изучения атеросклероза - теории атерогенеза).
1.2 Атерогенные факторы риска.
1.3 Коронарный атеросклероз.
1.3.1 Классификация атеросклеротических поражений.
1.3.2 Локализация атеросклеротических поражений в коронарном русле.
1.4 Эпидемиология ИБС и острого инфаркта миокарда.
1.5 Нестабильная бляшка - морфологическая основа острого инфаркта миокарда.
1.5.1 Характеристика атероматозного ядра.
1.5.2 Структура фиброзной покрышки.
1.5.3 Воспалительная реакция в фиброзной покрышке.
1.5.4 «Усталость» покрышки.
1.5.5 Спазм коронарных артерий.
1.5.6 Ангиогенез внутри бляшки (васкуляризация атеромы).
1.5.7 Разрыв бляшки.
1.5.8 Эрозия эндотелия.
1.5.9 Распространенность нестабильных бляшек в коронарных артериях.
1.6 Идентификация нестабильных бляшек.
1.7 Предотвращение разрыва бляшек.
1.7.1 Повышение устойчивости бляшек.
1.7.2 Снижение активности внешних факторов риска.
1.8 РЕЗЮМЕ.
ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Общая характеристика умерших от острого инфаркта миокарда.
2.2 Характеристика методов исследования.
2.2.1 Прижизненное клиническое обследование больных с острым инфарктом миокарда.
2.2.2 Макро- и микроскопическое патологоанатомическое исследование коронарных артерий.
2.2.3 Иммуноморфологическое исследование клеточного состава атеросклеротических бляшек.
2.2.4 Морфометрические методы количественного изучения структурных компонентов атеросклеротических бляшек.
2.2.5 Статистические методы исследования.
ГЛАВА 3. ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ КОРОНАРНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА.
3.1 Клиническая характеристика умерших от острого инфаркта миокарда.
3.2 РЕЗЮМЕ.
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ КОРОНАРНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА В
ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ.
4.1 Патоморфологические типы нестабильных бляшек.
4.1.1 Липидный тип нестабильных бляшек.
4.1.2 Дистрофически-некротический тип нестабильных бляшек.
4.1.3 Эрозии поверхности бляшек.
Воспалительная эрозия.
Липидная эрозия.
4.2 Распространенность нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях при остром инфаркте миокарда.
4.3 Стабильные бляшки.
4.4 Бляшки промежуточного типа.
4.5 Особенности коронарного атеросклероза и острых коронарных повреждений в исследуемых группах.
4.6 РЕЗЮМЕ.
ГЛАВА 5. МОРФОГЕНЕЗ НЕСТАБИЛЬНЫХ БЛЯШЕК.
5.1 Воспалительная клеточная реакция в фиброзной покрышке атеросклеротических бляшек.
5.2 Экстрацеллю лярны й матрикс фиброзной покрышки -содержание коллагена и липидная инфильтрация.
5.3 Некрозы и кальцификация фиброзной покрышки.
5.4 Виды острых коронарных повреждений в различных типах нестабильных бляшек.
5.5 РЕЗЮМЕ.
ГЛАВА 6. ТРОМБОЗ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ И ПРОВОДИМАЯ
ТЕРАПИЯ.
6.1 Распределение умерших от острого инфаркта миокарда в зависимости от проводимой терапии.
6.2 Особенности атеросклеротических поражений при эффективной и неэффективной тромболитической терапии.
6.3 РЕЗЮМЕ.
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Шлычкова, Татьяна Петровна, автореферат
Актуальность темы. В последние десятилетия в ряде индустриально развитых стран отмечается положительная тенденция в снижении показателей смертности от ишемической болезни сердца (ИБС). Это связано как с успехами в изучении патогенеза заболевания, так и с проведением мер по вторичной профилактике и развитием новых методов лечения [75]. Вместе с тем ИБС и одно из ее проявлений острый инфаркт миокарда (ОИМ) по-прежнему остаются одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации трудоспособного населения [61,101,106].
В основе ОИМ лежит разрыв фиброзного покрова атеросклеротической бляшки с обнажением ее липидного ядра или реже только нарушение целостности эндотелия (эрозия интимы) и тромбоз на этом разрыве или дефекте эндотелия, который и обуславливает весь симптомокомплекс клинических проявлений [176].
Проведенные в последние десятилетия клинические и патолого-анатомические исследования показывают, что первостепенную роль в развитии обусловленного тромбозом ОИМ играет тип бляшки (то есть ее состав), а не размер (степень стенозирования) [158,214]. По данным большинства исследователей бляшки по своим свойствам наиболее подверженные разрыву -так называемые «ранимые» или «уязвимые» бляшки имеют свои морфологические особенности: они отличаются относительно большим липидным ядром и тонкой фиброзной покрышкой [140,146,159,166,191,269, 270,271,276]. По мнению Е. Falk и соавт. [158] «богатые липидами мягкие бляшки более опасны, чем богатые коллагеном твердые бляшки, так как они более склонны к разрывам и высокотромбогенны после разрыва».
Наряду с преобладанием липидного ядра и истончением фиброзной покрышки одной из основных причин «ранимости» бляшек является сниженный синтез коллагена в истонченной покрышке в результате уменьшения количества гладкомышечных клеток (ГМК) и повышенное его разрушение [204].
В настоящее время принято считать, что одним из наиболее вероятных механизмов разрывов и эрозий фиброзных покрышек атеросклеротических бляшек является воспалительный процесс в них [110,203,219,220,263] и экспрессия воспалительными клетками протеолитических ферментов, прежде всего, металлопротеиназ, которые являются важнейшими медиаторами разрыва [153,197,204,209].
Важное значение также придают действию механических сил [137,200,287], которые могут ускорить или вызвать внезапный разрыв бляшки в наиболее уязвимых местах, а именно там, где покрышка имеет минимальную толщину, и в плечевых областях бляшек - местах перехода бляшки в нормальную стенку артерии [115,146,164]. Кроме того, существует мнение, что длительное циклическое напряжение под воздействием огромного числа периодов растяжений и сжатий, сгибаний и разгибаний тех участков артерий, где расположены атеросклеротические бляшки, может вызвать «усталость» (fatigue) фиброзной покрышки и ослабить ее до такой степени, что разрыв может произойти спонтанно, без какого-либо внешнего воздействия [158].
Таким образом, проведенные исследования показывают, что риск разрыва бляшки связан с ее составом, однако некоторые пусковые механизмы, вызывающие разрыв бляшки, требуют дальнейшего изучения (прогрессирование атеросклероза, воспалительная реакция и некрозы в фиброзных покрышках атеросклеротических бляшек, изменение экстрацеллюлярного матрикса и др.).
Кроме того, в последние годы в дополнение к бляшкам с большим атероматозным ядром и фактически отсутствующей фиброзной покрышкой появились классификации различных типов «ранимых» или «уязвимых» бляшек, склонных к разрыву и изъязвлению, составленные на основе патоморфологических исследований, однако без учета влияния на их развитие основных кардиоваскулярных факторов риска [226,268].
У больных ишемической болезнью сердца на большем протяжении коронарных артерий обычно отмечается множество атеросклеротических бляшек, различающихся по составу, плотности и подверженности к разрушению. Остается недостаточно изученным вопрос о распространенности нестабильных бляшек в коронарных артериях при ОИМ. Проводимые в последнее время исследования по изучению этой проблемы в основном представлены ангиоскопическими [114,165], ангиографическими [55,116,136, 175,202] и внутрисосудистыми ультразвуковыми исследованиями [218,237] у больных с ОИМ и только единичными описаниями патоморфологических наблюдений [108].
Одним из главных направлений лечения в случаях тромботической окклюзии артерии при ОИМ является восстановление коронарного кровотока, с помощью тромболитической терапии (ТЛТ), и если она проводится в первые часы заболевания, удается спасти дополнительно 50-60 жизней на 1000 больных [90]. Считается, что тромболизис в течение первого часа (т.н. «золотого часа») от начала симптомов инфаркта миокарда будет не только препятствовать расширению очага повреждения миокарда и способствовать уменьшению смертности, но у 40% больных оборвет процесс развития инфаркта миокарда [103]. Однако даже при проведении ТЛТ в первые 1,5-2 часа заболевания не всегда удается достигнуть реперфузии инфаркт-связанной артерии (ИСА), что, по-видимому, может зависеть от патоморфологических особенностей острых коронарных повреждений и требует дальнейших исследований.
Несомненно, что изучение патоморфологических особенностей различных типов нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях при ОИМ, распространенности этих изменений и вероятных механизмов превращения медленно развивающейся атеросклеротической бляшки в опасное для жизни атеротромботическое поражение, а также выявление причин неэффективности проводимой ТЛТ может в дальнейшем совершенствовать подходы к лечению и профилактике ОИМ. Таким образом, вышеизложенное обосновывает актуальность настоящего исследования и определяет его цель и задачи.
Цель исследования. Целью исследования явилось изучение патоморфологических особенностей и распространенности нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях при ОИМ.
Задачи исследования. Для достижения поставленной цели потребовалось решить следующие задачи:
1. Определить патоморфологические типы нестабильных атеросклеротических бляшек и их распространенность в коронарных артериях при ОИМ.
2. Проанализировать особенности клинического течения ОИМ в зависимости от типа нестабильных атеросклеротических бляшек, а также установить взаимосвязь различных типов поражений коронарных артерий с некоторыми факторами риска (артериальной гипертонией, гиперлипидемией, курением и др.).
3. Изучить морфогенез надрывов и разрывов атеросклеротических бляшек при ОИМ, включая морфологические признаки воспалительных явлений и изменения экстрацеллюлярного матрикса.
4. Выявить морфологические особенности атеросклеротических поражений коронарных артерий при наличии тромбов, устойчивых к тромболитической терапии.
Научная новизна. Впервые патоморфологическое изучение магистральных коронарных артерий умерших от ОИМ больных на всем протяжении на 5-мм сегментах показало мультифокальную нестабильность бляшек, в большинстве случаев наблюдаемую в двух и трех коронарных артериях. Проведенное патоморфологическое исследование коронарных артерий умерших от ОИМ в сопоставлении с клиническими данными позволило выделить три основных типа нестабильных атеросклеротических бляшек (липидный, дистрофически-некротический и эрозии поверхности бляшек) и показать их ассоциацию с основными кардиоваскулярными факторами риска. Выявлено, что одной из причин неэффективности тромболитической терапии может быть как локализация значительной части тромба внутри бляшки (включая кровоизлияние в бляшку без разрыва фиброзной покрышки), так и его структура (содержание большого количества атероматозных масс).
Практическая значимость. Результаты проведенного исследования показывают, что развитие острого инфаркта миокарда наблюдается при различных типах нестабильных атеросклеротических поражений коронарных артерий. При этом тяжесть заболевания обусловлена нестабильностью одновременно нескольких атеросклеротических бляшек и обширностью поражения миокарда. Это следует учитывать при выборе дальнейшей тактики наблюдения и лечения, которая должна быть направлена на предотвращение развития повторных инфарктов миокарда путем выявления и воздействия на потенциально нестабильные бляшки.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на Российском Национальном Конгрессе Кардиологов «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения» 9-11 октября 2001 г. в Москве; на 4-th International Congress on Coronary Artery Disease - From Prevention to Intervention, Prague, Czech Republic, October 21-24, 2001; на Российском Национальном Конгрессе Кардиологов «От исследований к стандартам лечения» 7-9 октября 2003 г. в Москве; на 5-th International Congress on Coronary Artery Disease - From Prevention to Intervention, Florence, Italy, October 19-22, 2003.
Внедрение. Использованная в работе методика изучения атеросклеротических изменений коронарных артерий внедрена в практику работы Лаборатории патоморфологии Отдела сердечно-сосудистой патологии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГУ РКНПК Росздрава.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 работ, из них 2 статьи - в центральных журналах, 7 тезисов в материалах международных (2) и всероссийских (5) съездов и конференций.
Структура и объем диссертации. Диссертация представлена на 227 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы и приложения. В работе использованы сведения из 109 отечественных и 179 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 81 рисунком, 6 схемами, содержит 15 таблиц, 8 диаграмм и 4 клинических примера.
Заключение диссертационного исследования на тему "Структурные особенности и распространенность нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях при остром инфаркте миокарда"
ВЫВОДЫ
1. У умерших больных с ОИМ в коронарных артериях наблюдается гетерогенное состояние атеросклеротических бляшек, включающее как стабильные, так и различные типы нестабильных атеросклеротических бляшек: липидный, дистрофически-некротический и эрозии поверхности бляшек (воспалительную и липидную) с одновременной локализацией нестабильных бляшек в двух (в 40% случаев) и трех (в 18% случаев) коронарных артериях.
2. Нестабильные бляшки липидного типа и эрозии их поверхности ассоциировались с гиперхолестеринемией (> 5,2 ммоль/л) у 80% умерших больных; а нестабильные бляшки дистрофически-некротического типа - с длительно протекающей артериальной гипертонией в 87% случаев.
3. Развитие нестабильных бляшек липидного типа связано с большим содержанием в них атероматозных масс, изменениями экстрацеллюлярного матрикса фиброзной покрышки - уменьшением содержания коллагеновых волокон, накоплением липидов, развитием очагов некроза и воспалительной клеточной инфильтрацией с последующим вторичным истончением покрышки.
4. Развитие нестабильных бляшек дистрофически-некротического типа связано с распространенными некрозами фиброзной покрышки с различной степенью их обызвествления и воспалительной клеточной реакцией в интиме.
5. Неоднородность строения тромба, выявленная у умерших с предшествующим ОИМ периодом нестабильной стенокардии, свидетельствует о неодномоментном его развитии и соответствует клинической симптоматике заболевания.
6. Причины недостаточной эффективности тромболитической терапии связаны как с локализацией значительной части тромба внутри бляшки, приводящей к субтотальному стенозу просвета коронарной артерии, так и с его структурой - содержанием большого количества атероматозных масс, а в случаях с эрозиями фиброзной покрышки с большой площадью поражения интимы.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В большинстве случаев при О ИМ, завершившимся летально, наблюдается множественный (распространенный) характер поражения коронарных артерий с одновременным развитием нестабильных атеросклеротических бляшек в 2-3 артериях. Полученные данные подтверждают необходимость более агрессивной коррекции факторов риска у больных, перенесших инфаркт миокарда, прежде всего артериальной гипертонии и нарушений липидного обмена.
2. Для патологоанатомической диагностики ОИМ, выявления различных типов нестабильных атеросклеротических бляшек и их распространенности в коронарных артериях, а также оценки причин неэффективности тромболитической терапии рекомендуется микроскопическое исследование на поперечных срезах 5-мм сегментов не только инфаркт-связанной артерии, но и других коронарных артерий.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Шлычкова, Татьяна Петровна
1. Автандилов Г.Г., Яблучанский Н.И., Губенко В.Г. Системная стереометрия в изучении патологического процесса. М.: «Медицина», 1981.-192 с.
2. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. М.: «Медицина», 1990. -383 с.
3. Алеева Г.Н., Журавлева М.В. Апоптоз в патогенезе атеросклероза. // Фарматека. 2005. - Т. 103, № 8. - С. 28-31.
4. Александров A.A. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек. // CONSILIUM-MEDICUM. 2001. - Т. 1, № ю. - С. 464-468.
5. Аметов A.C., Демидова Т.Ю., Целиковская A.J1. Ожирение и сердечнососудистые заболевания. // Тер архив. 2001. - № 8. - С. 69-72.
6. Анестиади В., Нагорнев В. Морфогенез атеросклероза. Кишинев: «Штиинца», 1982. - 324 с.
7. Аничков H.H. Сосуды. // Абрикосов А.И. Частная патологическая анатомия. Сердце и сосуды. М.: «Медгиз», 1940. - Т. 2 - С. 262-390.
8. Аничков Д.А., Шостак H.A. Менопауза и сердечно-сосудистый риск. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2005. - Т. 1, № 1. - С. 37-42.
9. Аронов Д.М. Первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний интерполяция на Россию. // Сердце. - 2002. - Т. 1, № 3. -С. 109-112.
10. Аронов Д.М. Статины снижают смертность и улучшают течение атеросклеротических заболеваний. // CONSILIUM-MEDICUM. 2001. -Т. 1, № 10.-С. 456-463.
11. Арутюнов Г.П. Статины и острые коронарные синдромы. Мы на пороге нового стандарта лечения. // Клиническая фармакология и терапия. -2001.-Т. 10,№3,-С. 10-16.
12. Арутюнов Г.П. Розувастатин (Крестор): клинические аспекты применения. М., 2004. - 79 с.
13. Боровиков В.П., Боровиков И.П. Statistica статистический анализ и обработка данных в среде Windows. - М.: «Филинъ», 1998.
14. Боровиков В.П. Программа Statistica для студентов и инженеров. М.: «Компьютер-Пресс», 2001. - 301 с.
15. Бусленко Н.С., Василькова JI.C. Диагностические критерии, классификация нестабильной стенокардии и поражение при ней коронарного русла. // Кардиология. 1982. - № 1. - С. 32-37.
16. Васюк Ю. Стабильная стенокардия. Реальная клиническая практика и перспективы. // Медицинский вестник. 2003. - № 28 (263). - С. 8-9.
17. Виноградов А.В., Вихерт A.M., Дорофеева 3.3., Чазов Е.И. Инфаркт миокарда. // Под ред. Е.И. Чазова-М.: «Медицина», 1971. 312 с.
18. Вихерт A.M., Ушкалов А.Ф. Кровоизлияния в атеросклеротических бляшках артерий как один из факторов в развитии атеросклероза. // Кардиология. 1963. - № 1. - С. 8-11.
19. Вихерт A.M., Жданов B.C., Матова Е.Е. Атеросклероз аорты и венечных сосудов сердца при различных заболеваниях. // Вестник АМН СССР. -1967.-№4.-С. 49-56.
20. Вихерт A.M., Матова Е.Е. К механизму прогрессировать коронарного атеросклероза. // Атеросклероз и коронарная недостаточность. // Под ред. И.К. Шхвацабая: Труды XX годичной научной сессии. М.: «Медицина», 1970.-С. 54-60.
21. Вихерт A.M., Седов K.P., Соколова Р.И. Кальциноз артерий. М.: «Медицина», 1970. - 152 с.
22. Вихерт A.M., Матова Е.Е., Рыфф И.М. Особенности атеросклероза коронарных артерий при симптоматической гипертонии и ишемической болезни сердца. // Кардиология. 1971. - № 12. - С. 26-31.
23. Вихерт A.M., Жданов B.C., Матова Е.Е. Атеросклероз аорты и коронарных артерий при ишемической болезни сердца и сочетании ее с гипертонической болезнью и сахарным диабетом. // Кардиология. 1972. - № 6. - С. 40-46.
24. Вихерт A.M. К вопросу об этиологии, патогенезе и гистогенезе атеросклероза. // Кардиология. 1974. -№ 12. - С. 61-66.
25. Вихерт A.M., Жданов B.C. Кальциноз коронарных артерий сердца. // Кардиология. 1975. - № 3. - С. 102-108.
26. Вихерт A.M., Жданов B.C., Матова Е.Е., Аптекарь С.Г. Географическая патология атеросклероза. М.: «Медицина», 1981. - 216 с.
27. Вихерт A.M., Розинова В.Н. Морфогенез ранних долипидных стадий атеросклероза. // Архив патологии. 1983. - Т. XLV, № 6. - С. 3-13.
28. Галахов И.Е., Жданов B.C. Патология коронарных артерий при различных формах острого коронарного синдрома. // Сб. Актуальные вопросы сердечно-сосудистой патологии. М., 1998. - С. 7-8.
29. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: «Практика», 1999. -459 с.
30. Горлин Р. Болезни коронарных артерий. // Под ред. Ю.М. Левина, В.Н. Орлова. М.: «Медицина», 1980. - 335 с.
31. Грацианский H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значение для лечения. // Кардиология. - 1996. - № 11. - С. 4-16.
32. Грацианский H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики. // Кардиология. - 1997. - № 11. - С. 4-17.
33. Гуревич М.А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца. -М., 1999.-160 с.
34. Давыдовский И.В. Атеросклероз как проблема возраста. // Геронтология. -М., 1966.-С. 204-219.
35. Давыдовский И.В. Общая патология человека. М.: «Медицина», 1969. -612 с.
36. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». -М., 2004. 36 с.
37. Добротворская Т.Е., Мазур H.A. Липиды и значение их контроля для снижения связанных с атеросклерозом заболеваемости и смертности. //
38. РМЖ,- 1996.-Т. 3, № 1. С. 9-14.
39. Довгалевский П.Я. Острый коронарный синдром патогенез, клиническая картина, аспекты лечения. Что мы знаем и что надо делать? //Сердце. - 2002. - Т. 1,№ 1.-С. 13-15.
40. Жданов B.C., Вихерт A.M. Тромбоз коронарных артерий сердца при инфаркте миокарда. // Архив патологии. -1981.-№10.-С. 40-45.
41. Жданов B.C., Вихерт A.M. Некоторые структурные основы стенозирования коронарных артерий сердца при атеросклерозе. // Архив патологии. 1983. - № 5. - С. 14-19.
42. Жданов B.C. Некоторые актуальные вопросы патологической анатомии коронарного атеросклероза. // Архив патологии. 1993. - № 2. - С. 58-63.
43. Жданов B.C., Галахов И.Е., Черпаченко Н.М. Нестабильность атеросклеротических бляшек при остром коронарном синдроме. // Сб. Тезисы I Конгресса Ассоциации кардиологов стран СНГ. М., 1997. -С. 60.
44. Жданов B.C., Вихерт A.M., Стернби Н.Г. Эволюция и патология атеросклероза у человека. М.: «Триада-Х», 2002. - 144 с.
45. Кактурский Л.В. Морфометрическая характеристика тучноклеточной популяции в стенках венечных артерий сердца при острых формах ишемической болезни. // Архив патологии. 1994. - Т. 56, № 6. - С.71-74.
46. Карпов Ю.А. Ингибиторы АПФ: от снижения артериального давления до профилактики осложнений и улучшения прогноза. // Сердце. 2002. -Т. 1, № 4 (4). - С. 192-194.
47. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. М.: «Реафарм», 2003. - 244 с.
48. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Факторы риска ИБС: когда и как проводить коррекцию? Повышение роли статинов. // РМЖ. 2003. - Т. 11, № 19. -С. 1041-1046.
49. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В., Фомичева O.A. Воспаление и атеросклероз:состояние проблемы и нерешенные вопросы. // Сердце. 2003. - Т. 2, № 4. - С. 190-192.
50. Карпов Ю.А., Шубина А.Т. Краткий справочник-путеводитель для врача. М.: «Реафарм». - 2004. - 128 с.
51. Кеннел У.Б. Взгляд на эпидемиологию атеросклероза (по материалам Фремингемского исследования). // Заболевания сердца и реабилитация. // Под ред. М.Л. Поллока, Д.Х. Шмидта. Киев: «Олимпийская литература», 2000. - С. 9-20.
52. Коган-Пономарев М.Я., Левицкий И.В., Двоскина И.М., Руда М.Я. Клинический пример мультифокальной нестабильности при остром коронарном синдроме. // Кардиология. 2003. - № 4. - С. 84-87.
53. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение инфаркта миокарда. Киев: «Феникс», 2001. - 451 с.
54. Кузнецов А.С. Комплексообразование липопротеидов низкой плотности с гликозаминогликанами в артериальной стенке. // Стенка сосудов в атеро-и тромбогенезе (исследования в СССР). // Под ред. Е.И. Чазова и В.Н. Смирнова. -М.: «Медицина», 1983. С. 87-93.
55. Кухарчук В.В. Атеросклероз. Актуальные вопросы профилактики и терапии. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. - № 3. -С. 80-86.
56. Липовецкий Б.М. Инфаркт, инсульт, внезапная смерть. Факторы риска, предвестники, профилактика. СПб.: «Специальная литература», 1997. -191 с.
57. Лупанов В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф. // РМЖ. 2003. - Т. 11, № 6. - С. 331-337.
58. Люсов В.А. Инфаркт миокарда (вчера, сегодня, завтра). Актовая речь. -М., 1999.-96 с.
59. Лякишев А.А. Лечение гиперлипидемий. // Сердце. 2002. - Т. 1, № 3. -С. 113-118.
60. Мазур H.A. Острый коронарный синдром. // Тер архив. 1999. - № 12. -С. 5-7.
61. Мазур H.A., Швец О.В. Острый коронарный синдром. М., 2000. - 36 с.
62. Маколкин В.И. Артериальная гипертензия фактор риска сердечнососудистых заболеваний. // РМЖ. - 2002. - Т. 10, № 19. - С. 862-866.
63. Митин К.С. Гистохимия соединительной ткани сосудов при ревматизме. М.: «Медицина», 1966. - 210 с.
64. Мясников A.JI. Атеросклероз (происхождение, клинические формы, лечение). М.: «Медгиз», 1960. - 444 с.
65. Нагорнев В.А. Современные аспекты патогенеза атеросклероза. // Архив патологии 1991. - Т. 53, № 9. - С. 13-22.
66. Нагорнев В.А. Атерогенез и иммунное воспаление // Архив патологии. -1995.-Т. 57, №3,-С. 6-14.
67. Нагорнев В.А. Кинетика клеток сосудистой стенки и атерогенез. // Архив патологии. 1998. - № 1. - С. 39-43.
68. Небиеридзе Д.В., Оганов Р.Г. Дисфункция эндотелия как фактор риска атеросклероза, клиническое значение ее коррекции. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. - № 3. - С. 86-89.
69. Новиков В.П. Инфаркт миокарда. СПб.: «Лань», 2000. - 336 с.
70. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Смертность от сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2002.-№3,-С. 4-8.
71. Оганов Р.Г. Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистыхзаболеваний. // Качество жизни. Медицина. 2003. - № 2. - С. 10-15.
72. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Болезни сердца и сосудов. // Патологическая анатомия. М.: «Медицина», 2001. - Т. 2, Ч. I. - С. 8-128.
73. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы. // Под ред. Л. Лилли. М., «Бином. Лаборатория знаний», 2003. - 584 с.
74. Перова Н.В. Место диагностики атерогенных дислипопротеидемий в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. // Сердце. 2002. -Т. 1, № 3. - С. 126-127.
75. Плетнев Д.Д. Болезни сердца. М., 1936.
76. Плоц М. Коронарная болезнь. М.: «Издательство иностранной литературы», 1961. - 414 с.
77. Попов A.B., Кетлинский С.А., Тарарак Э.М., Зуев В.В. О роли гликозаминогликанов в изменении проницаемости сосудистой стенки для атерогенных липопротеидов. // Архив патологии. 1979. - Т. XLI, № 11. - С. 52-57.
78. Попов В.Г., Мартынов А.И., Аксенова Г.А., Герасимова О.Б., Розова Н.К., Воронин В.А. Роль спазма венечных артерий сердца в патогенезе острого инфаркта миокарда и в развитии внезапной коронарной смерти. // Тер архив. 1991. - Т. 63, № 9. - С. 55-59.
79. Попонина Т.М., Кавешников B.C., Марков В.А., Карпов P.C. Chlamidia pneumoniae: связь с атеросклерозом с ишемической болезнью сердца. // Кардиология. 2001. - Т. 41, № 9. - С. 65-69.
80. Преображенский Д.В., Синицын В.Е. Алкоголь и ишемическая болезнь сердца. // Кардиология. 1986. - Т. XXVI, № 12. - С. 110-116.
81. Преображенский Д.В., Шатунова И.М. Курение как фактор риска ишемической болезни сердца. // Кардиология. 1988. - Т. XXVIII, № 10. -С. 113-120.
82. Преображенский Д.В. Лечение инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии. М.: ЛИА «ДОК», 1995.- 148 с.
83. Преображенский Д.В., Маренич А.В., Сидоренко Б.А., Пересыпко М.К., Стеценко Т.М. Современная терапия артериальной гипертензии (анализ рекомендаций Европейского общества кардиологов). // CONSILIUM-MEDICUM. 2003. - Т. 5, № 11.
84. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: «МедиаСфера», 2002. -321с.
85. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. М.: «Медицина», 1981. -288 с.
86. Руда М.Я. Что нужно знать практическому врачу о тромболитической терапии при инфаркте миокарда. // Сердце. 2002. - Т. 1,№ 1 (1).-С. 9-12.
87. Савченко А.П., Матчин Ю.Г., Черкавская О.В., Мартиросян Б.Р. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование в диагностике острого тромбоза передней нисходящей артерии. // Вестник рентгенологии и радиологии. 1999. - № 4. - С. 46-49.
88. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. М., 1999. - 253 с.
89. Струков А.И. Вопросы морфологии и патогенеза инфаркта (миокард, легкие, почки, селезенка). М.: «Медгиз», 1959. - 262 с.
90. Сумароков А.Б., Лякишев А.А. Хламидийная инфекция, вызванная Chlamidia pneumoniae, и атеросклероз. // Клиническая медицина. 1999. -№7.-С. 4-10.
91. Сусеков А.В., Кухарчук В.В. Гипертриглицеридемия как фактор риска развития атеросклероза. // Тер архив. 1997. - № 9. - С. 83-88.
92. Тарарак Э.М. Морфогистохимическое изучение метаболической активности аорты и ее структурных компонентов при экспериментальном атеросклерозе. // Дис. . д-ра мед. наук. Д., 1978. - 348 с.
93. Титов В.Н. Биохимические факторы риска коронарного атеросклероза. //
94. Тер архив. 1991. - Т. 63, № 4. - С. 141-144.
95. Томпсон Г.Р. Руководство по гиперлипидемии. MSD-CHIBRET, 1991. — 255 с.
96. Трубецкой A.B. Современные представления о патогенезе коронарной недостаточности // Кардиология. 1984. - № 6. - С. 5-10.
97. Хамитов С.Х. К вопросу о тромбозе венечных артерий сердца. // Труды Всесоюзной конференции патологоанатомов. JL, 1956.
98. Чазов Е.И. Пути повышения эффективности лечения больных ишемической болезнью сердца. // Тер архив. 1997. - № 9. - С. 5-10.
99. Чазов Е.И. История изучения атеросклероза: истины, гипотезы, спекуляции. // Тер архив. 1998. - № 9. - С. 9-16.
100. Чазов Е.И., Панченко Е.П. Антитромботическая терапия при остром коронарном синдроме. // Тер архив. 2000. - Т. 72, № 3. - С. 65-75.
101. Чазов Е.И. Ишемическая болезнь сердца. // Врач. 2001. - № 4. - С. 3-4.
102. Чазов Е.И. Инфаркт миокарда прошлое, настоящее и некоторые проблемы будущего. // Сердце. 2002. - Т. 1, № 1. - С. 6-8.
103. Чазов Е.И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечнососудистых заболеваний. // Тер архив. 2002. - № 9. - С. 5-8.
104. Шевченко О.П., Мишнев О.Д. Атлас ишемической болезни сердца. М.: «Реафарм», 2003. - 96 с.
105. Шевченко О.П., Мишнев О.Д. Ишемическая болезнь сердца. М.: «Реафарм», 2005. - 416 с.
106. Aikawa M., Libby P. Vascular inflammation and activation: new targets forlipid lowering. // Eur Heart J. 2001. - Vol. 3, Suppl. B. - P. B3-B11.
107. Andraws R., Berger J.S., Brown D.L. Effects of antibiotic therapy on outcomes of patients with coronary artery disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. // JAMA. 2005. - Vol. 293, № 21. - P. 2641-2647.
108. Arbustini E., Dal Bello B., Morbini P., Burke A.P., Bocciarelli M., Specchia G., Virmani R. Plaque erosion is a major substrate for coronary thrombosis in acute myocardial infarction. // Heart. 1999. - Vol. 88. - P. 269-272.
109. Auer J., Berent R, Maurer E., Mayr H., Weber T., Eber B. Akute Koronarsyndrome ein Update. Teil I: Pathogenese und medikamentöse Therapie. // Herz. 2001. - Vol. 26, № 2. - P. 99-110.
110. Auer J., Puncengruber C., Berent R., Weber T., Eber B. Multiple complex coronary plaques in a patients with acute myocardial infarction. // Heart Vessels. 2002. - Vol. 16.-P. 211-213.
111. Austin M.A., Hokanson J.E. The epidemiologic case for triglyceride as a risk factor for cardiovascular disease. // Atherosclerosis XI. // Ed. by B. Jacotot, D. Mathe, J.-C. Fruchart. Singapore: Elsevier Science, PteLtd. - 1998. - P. 591-598.
112. Badimon L., Chesebro J.H., Badimon J.J. Thrombus formation on ruptured atherosclerotic plaques and rethrombosis on evolving thrombi. // Circulation. -1992. Vol. 86, Suppl. III. - P. III-74-III-85.
113. Badimon J.J., Fuster V., Badimon L. Role of high density lipoproteins in theregression of atherosclerosis. // Circulation. 1992. - Vol. 86, Suppl. III. - P. III-86-III-94.
114. Badimon J .J., Fuster V., Chesebro J.H., Badimon L. Coronary atherosclerosis a multifactorial disease. // Circulation. 1993. - Vol. 87, № 3, Suppl. II. - P. 3-16.
115. Badimon L., Vilahur G., Sanchez S., Duran X. Atheromatous plaque formation and thrombogenesis: formation, risk factors and therapeutic approaches. // Eur Heart J. 2001. - Vol. 3, Suppl. I. - P. 1-16-1-22.
116. Barger A.C., Beeuwkes R., Lainey L.L., Silverman K.J. Hypothesis vasa vasorum and neovascularization of human coronary arteries. // N Engl J Med. 1984. - Vol. 310. - P. 175-177.
117. Barger A.C., Beeuwkes R. Rupture of coronary vasa vasorum as trigger of acute myocardial infarction. // Am J Cardiol. 1990. - Vol. 66, Suppl. G. - P. 41G-43G.
118. Barnes M.J., Knight C.G., Farndale R.W. Collagens and atherosclerosis: cellcollagen interaction. // Atherosclerosis XI. // Ed. by B. Jacotot, D. Mathe, J.-C. Fruchart. Singapore: Elsevier Science, PteLtd. - 1998. - P. 299-306.
119. Baroldi G. From atherosclerotic silent plaque to disrupted and activated plaque: histology versus angiographic, angioscopic and intravascular ultrasound imaging. // International Journal of Cardiology. 1998. - Vol. 65, Suppl. l.-P. S3-S6.
120. Bentzon J.F., Falk E. Coronary plaque calling for action why, where and how many? // Eur Heart J. - 2001. - Vol. 3, Suppl. I. - P. I-3-I-9.
121. Biasucci L.M., Colizzi C., Rizello V., Vitrella G., Crea F., Liuzzo G. Role of inflammation in the pathogenesis of unstable coronary artery diseases. // Scand J Clin Lab Invest Suppl. 1999. - Vol. 230. - P. 12-22.
122. Bihari-Varga M. Proteoglycan lipoprotein interactions. // Atherosclerosis XI. // Ed. By B. Jacotot, D. Mathe, J-C. Fruchart. - Singapore: Elsevier Science, PteLtd. - 1998. - P. 307- 310.
123. Blankenberg S., Rupprecht H.J., Bickel C., Hafner G., Meyer J. Die Rolle von Inflammation und Infektion bei akutem Koronarsyndrom. // Herz. 2001. -Vol. 26, Suppl. I.-P. 9-18.
124. Braunwald E. Unstable angina. A classification. // Circulation. 1989. - Vol. 80, №2. -P. 410-414.
125. Burke A.P., Farb A., Liang Y-H., Smialek J., Virmani R. Effect of hypertension and cardiac hypertrophy on coronary artery morphology in sudden cardiac death. // Circulation. 1996. - Vol. 94. - P. 3138-3145.
126. Burke A.P., Farb A., Malcom G.T., Liang Y-H., Smialek J., Virmani R. Coronary risk factors and plaque morphology in men with coronary disease who died suddenly. // New Engl J Med. 1997. - Vol. 336. - P. 1276-1282.
127. Casscells W., Naghavi M., Willerson J.T. Vulnerable atherosclerotic plaque: a multifocal disease. // Circulation. 2003. - Vol. 107, № 16. - P. 2072-2075.
128. Chait A., Chang M.Y., Olin K., O Brain K., Wight T. Interaction of oxidized LDL with arterial proteoglycans. // Atherosclerosis XI. // Ed. By B. Jacotot, D. Mathe, J-C. Fruchart. Singapore: Elsevier Science, PteLtd. - 1998. - P. 79-82.
129. Chandra H.R., Raff G., Fry J., Dixon S., O'Neill W.W., Goldstein J.A. Multifocal plaque instability correlates with elevated C-reactive protein. // J Am Coll Cardiol. 2002. - Vol. 39, № 5, Suppl. A. - P. 307A.
130. Cheng G.C., Loree H.M., Kamm R.D., Fishbein M.C., Lee R.T. Distribution of circumferential stress in ruptured and stable atherosclerotic lesions. A structural analysis with histopathological correlation. // Circulation. 1993. -Vol. 87.-P. 1179-1187.
131. Cheserbo J.H., Zoldhelyi P., Fuster V. Pathogenesis of thrombosis in unstableangina. // Am J Cardiol. 1991. - Vol. 68. - P. 2B-10B.
132. Constantinides P. Cause of thrombosis in human atherosclerotic arteries. // Am J Cardiol. 1999. - Vol. 66, Suppl. G. - P. 37G-40G.
133. Danesh J., Collins R., Peto R. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? // Lancet. 1997. - Vol. 350. - P. 430-436.
134. Davies M.J., Thomas A.C. Plaque fissuring the cause of acute myocardial infarction, sudden ischemic death, and crescendo angina. // Br Heart J. - 1985. -Vol. 53, №4.-P. 363-373.
135. Davies M.J., Richardson P.D., Woolf N., Katz D.R., Mann J. Risk of thrombosis in human atherosclerotic plaques: Role of extracellular lipid, macrophage, and smooth muscle cell content. // Br Heart J. 1993. - Vol. 69. -P. 377-381.
136. Davies M.J. Stability and instability: two faces of coronary atherosclerosis. The Paul Dudley White Lecture 1995. // Circulation. 1996. - Vol. 94, № 8. -P. 2013-2020.
137. Davies M.J. The contribution of thrombosis to the clinical expression of coronary atherosclerosis. // Thrombosis Research. 1996. - Vol. 82, № 1. - P. 1-32.
138. Davies MJ. The concept of the vulnerable plaque in coronary heart disease. // Atherosclerosis XI. // Ed. by B. Jacotot, D. Mathe, J.-C. Fruchart. Singapore: Elsevier Science, PteLtd. - 1998. - P. 223-229.
139. Deicher R., Nickfardjam M., Woisetschlager C., Gottsauner-Wolf M., Huber K. Acute coronary syndromes: physiopathology and therapeutic aspects. // Acta Med Austriaca. 1999. - Vol. 26, № 2. - P. 70-82.
140. Dinerman J.L., Metha J.L., Saldeen T.G., et al. Increased neutrophil elastase release in unstable angina pectoris and acute myocardial infarction. // J Am Coll Cardiol. 1990. - Vol. 15. - P. 1559-1563.
141. Duguid J. Thrombosis as a factor in the pathogenesis of coronary atherosclerosis. // J Pathol Bacteriol. 1946. - Vol. 58. - P. 207-212.
142. Duguid J. Thrombosis as a factor in the pathogenesis of aortic atherosclerosis. J Pathol Bacteriol. - 1948. - Vol. 60. - P. 67-61.
143. Duguid J. Pathogenesis of atherosclerosis. // Lancet. 1949. - Vol. 2, № 21. -P. 925- 927.
144. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). // JAMA. -2001. Vol. 285. - P. 2486-2497.
145. Falk E. Plaque rupture with severe pre-existing stenosis precipitating coronary thrombosis: characteristics of coronary atherosclerotic plaques underlying fatal occlusive thrombi. // Br Heart J. 1983. - Vol. 50. - P. 127-134.
146. Falk E. Morphologic features of unstable atherothrombotic plaques underlying acute coronary syndromes. // Am J Cardiol. 1989. - Vol. 63. - P. 114E-120E.
147. Falk E. Coronary thrombosis: pathogenesis and clinical manifestation. // Am J Cardiol. 1991. - Vol. 68. - P. 28B-35B.
148. Falk E. Why do plaques rupture? // Circulation. 1992. - Vol. 86, Suppl. III. -P. III-30-III-42.
149. Falk E., Shah P.K., Fuster V. Pathogenesis of plaque disruption. // Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. // Ed. by V. Fuster, R. Ross, E.J.
150. Topol. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven. - 1996. - Vol. 1. - P. 491- 507.
151. Falk E. Pathology of vulnerable plaques (abstract). // Atherosclerosis. 2000. -Vol. 151, № 1. - P. 88. // Xllth International Symposium on Atherosclerosis, Stockholm, Sweden, June 25-29, 2000.
152. Farb A., Burke AP., Tang AL., Liang Y., Mannan P., Smialek J., Virmani R. Coronary plaque erosion without rupture into a lipid core: a frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death. // Circulation. 1996. - Vol. 93, №7.-P. 1354-1363.
153. Forrester J. Intimal disruption and coronary thrombosis: its role in the pathogenesis of human coronary disease. // Am J Cardiol. 1991. - Vol. 68. -P. 69B-77B.
154. Forrester J.S., Mere C.N.B., Bush T.L., Cohn J.N., Hunninghake D.B., Parthasarathy S., Superko H.R. Task force 4. Efficacy of risk factor management. // J Am Coll Cardiol. 1996. - Vol. 27, № 5. - P. 964-1047.
155. Forrester J., Shah P.K. Plaque disruption: pathogenesis and prevention. // Journal of Thrombosis and Thrombolysis. 1998. - Vol. 5. - P. S89-S97.
156. Fuster V., Badimon L., Badimon J.J., Cheserbo J.H. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes: part 1. // New Engl J Med. 1992. - Vol. 326, № 4. - P. 242-250.
157. Fuster V., Badimon L., Badimon J.J., Cheserbo J.H. The pathogenesis ofcoronary artery disease and the acute coronary syndromes: part 2. // New Engl J Med. 1992. - Vol. 326, № 5. - P. 310-318.
158. Fuster V., Badimon J.J., Badimon L. Clinical-pathological correlations of coronary disease progression and regression. // Circulation. 1992. - Vol. 86, Suppl. III.-P. III-l-III-ll.
159. Fuster V., Levis A. Conner Memorial Lecture. Mechanisms leading to myocardial infarction: Insights from studies of vascular biology. // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 2126-2146.
160. Fuster V., Gotto A.M., Libby P., Loscalzo J., McGILL H.C. Task force 1. Pathogenesis of coronary disease: The biologic role of risk factors. // J Am Coll Cardiol. 1996. - Vol. 27, № 5. - P. 964-1047.
161. Geng Y.J., Wu O., Muszynski M., et al. Apoptosis of vascular smooth muscle cells induced by in vitro stimulation with interferon-gamma, tumor necrosis factor-alpha, and interleukin-1 beta. // Arterioscl Thromb Vase Biol. 1996. -Vol. 16.-P. 19-27.
162. Gertz S.D., Roberts W.C. Hemodynamic shear force in rupture of coronary arterial atherosclerotic plaques. // Am J Cardiol. 1990. - Vol. 66. - P. 13681372.
163. Goldstein J.A., Demetriou D., Grines C.L., Pica M., Shoukfen M., O'Neill W.W. Multiple complex coronary plaques in patients with acute myocardial infarction. // N Engl J Med. 2000. - Vol. 343. - P. 915-922.
164. Gorlin R., Fuster V., Ambrose J. A. Anatomic-physiologic links between acute coronary syndromes. // Circulation. 1986. - Vol. 74. - P. 6-9.
165. Gupta S., Leatham E.W., Carrington D., et al. Elevated Chlamidia pneumoniae antibodies, cardiovascular events, and azithromycin in male survivors of myocardial infarction. // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 404.
166. Gurfinkel E., Bozovich G., Daroca A., Beck E., Mautner B. Randomized trial of roxitromycin in non-Q-wave coronary syndromes: ROXIS pilot study. ROXIS Study Group. // Lancet. 1997. - Vol. 350. - P. 404-407.
167. Gurfinkel E., Bozovich G. Chlamidia pneumoniae: inflammation and instability of the atherosclerotic plaque. // Atherosclerosis. 1998. - Vol. 140, Suppl. I.-P. S31-S35.
168. Hangartner J.R.W., Charleston A.J., Davies M.J., Thomas A.C. Morphological characteristics of clinically significant coronary artery stenosis in stable angina. // Br Heart J. 1986. - Vol. 56. - P. 501-508.
169. Hoffmeister H.M. Atherotrombose und inflammation. // Zeischrift fur Kardiologie. 2001. - Vol. 90. - P. 379-384.
170. Jonasson L., Holm J., Skalli O., Bondijers G., Hansson G.K. Regional accumulations of T cells, macrophages, and smooth muscle cells in the human atherosclerotic plaque. // Arteriosclerosis. 1986. - Vol. 6. - P. 131-138.
171. Kaartinen M., Penttilâ A., Kovanen P.T. Accumulation of activated mast cells in the shoulder region of human coronary atheroma, the predilection site of atheromatous rupture. // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 1669-1678.
172. Kaartinen M., van der Wal A.C., van der Loos C.M., Piek J.J., Koch K.T., Becker A.E., Kovanen P.T. Mast cell infiltration in acute coronary syndromes: implications for plaque rupture. // J Am Coll Cardiol. 1998. - Vol. 32, № 3. -P. 606-612.
173. Kaski J.C., Zouridakis E.G. Inflammation, infection and acute coronary plaque events. // Eur Heart J. 2001. - Vol. 3, Suppl. I. - P. I-10-I-15.
174. Kawai C. Pathogenesis of acute myocardial infarction. Novel regulatory systems of bioactive substances in the vessel wall. // Circulation. 1994. -Vol. 90, №2.-P. 1033-1043.
175. Kinlay S., Selwyn A.P. Effects of statins on inflammation in patients with acute and chronic coronary syndromes. // Am J Cardiol. 2003. - Vol. 91 (4A). - P. 9B-13B.
176. Kochx M.M., Knaapen M.W.M. The role of apoptosis in vascular disease. // Journal of Pathology. 2000. - Vol. 190. - P. 267-280.
177. Kolodgie F.D., Narula J., Guillo P., Virmani R. Apoptosis in human atherosclerotic plaques. // Apoptosis. 1999. - Vol. 4. - P. 5-10.
178. Kovanen P.T., Kaartinen M., Paavonen T. Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction. // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 1084-1088.
179. Kovanen P.T. Potential roles of mast cells in atherosclerosis: from fatty streaks to plaque rupture. // Atherosclerosis XI. // Ed. by B. Jacotot, D. Mathe, J.-C. Fruchart. Singapore: Elsevier Science, PteLtd. - 1998. - P. 985-990.
180. Kragel A.H., Reddi S.G., Wittes J.T., Roberts W.C. Morphometric analysis of the composition of coronary arterial plaques in isolated unstable angina pectoris with pain at rest. // Am J Cardiol. 1990. - Vol. 66. - P. 562-567.
181. Krams R., Segers D., Gourabi B.M., Maat W., Cheng C., et al. Inflammation and atherosclerosis: mechanisms underlying vulnerable plaque. // J Interv Cardiol. 2003. - Vol. 16, № 2. - P. 107-113.
182. Kramsch D.M., Hollander W. The interaction of serum and arterial lipoproteins with elastin of the arterial intima and its role in the lipid accumulation in atherosclerotic plaques. // J Clin Invest. 1973. - Vol. 52, № 2. - P. 236-247.
183. Laine P., Kaartinen M., Pettila A., Panula P., Paavonen T., Kovanen P.T. Association between myocardial infarction and the mast cells in the adventitia of the infarct-related coronary artery. // Circulation. 1999. - Vol. 99. - P. 361-369.
184. Lee R.T., Grodzinsky A.J., Frank E.H., Kamm R.D., Schen F.J. Structure-dependent dynamic mechanical behavior of fibrous caps from human atherosclerotic plaques. // Circulation. 1991. - Vol. 83. - P. 1764-1770.
185. Lee R.T., Libby P. The increasing significance of the unstable atheroma. // Atherosclerosis XI. // Ed. by B. Jacotot, D. Mathe, J.-C. Fruchart. Singapore: Elsevier Science, PteLtd. - 1998. - P. 83-88.
186. Lee S-G., Lee C.W., Hong M-K., Park S-W., Park S-J. Natural history of multiple complex coronary plaques in patients with acute myocardial infarction: a study with coronary angiography. // J Am Coll Cardiol. 2002.
187. Vol. 39, № 5, Suppl. A. P. 307A.
188. Lendon C.L., Davies M.J., Born G.V.R., Richardson P.D. Atherosclerotic plaque caps are locally weakened when macrophages density is increased. // Atherosclerosis. 1991. - Vol. 87. - P. 87-90.
189. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes. // Circulation. -1995.-Vol. 91.-P. 2844-2850.
190. Libby P. Atheroma: more than mush. // Lancet 1996 - Vol. 348. - P. S4-S7.
191. Libby P. Changing concepts of atherogenesis. // J Intern Med. 2000. - Vol. 247.-P. 349-358.
192. Libby P., Aikawa M. Mechanisms of plaque stabilization with statins. // Am J Cardiol. 2003. - Vol. 91 (4A). - P. 4B-8B.
193. Lip G.Y., Beevers D.G. Can we treat coronary artery disease with antibiotics? // Lancet. 1997. - Vol. 350. - P. 378-379.
194. Loftus I.M., Naylor A.R., Bell P.R., Thompson M.M. Matrix metalloproteinases and atherosclerotic plaque instability. // Br J Surg. 2002. - Vol. 89, № 6. - P. 680-694.
195. Lutgens E., van Suylen R-J., Faber B.C., Gijbels MJ., et al. Atherosclerotic plaque rupture: local or systemic process? // Arterioscler Thromb Vase Biol. -2003. Vol. 23. - P. 2123-2130.
196. MacISAAC A.I., Thomas J.D., Topol E.J. Toward the quiescent coronary plaque. // J Am Coll Cardiol. 1993. - Vol. 22, № 4. - P. 1228-1241.
197. Madjid M., Naghavi M., Malik B.A., et al. Thermal detection of vulnerable plaque. // Am J Cardiol. 2002. - Vol. 90. - P. 36L-39L.
198. Mann J.M., Davies M.J. Vulnerable plaque. Relation of characteristics to degree of stenosis in human coronary arteries. // Circulation. 1996. - Vol. 94.-P. 928-931.
199. Martin M.J., Hulley S.B., Browner W.S., Kuller L.H., Wentworth D. Serum cholesterol, blood pressure, and mortality: implications from a cohort of 361 662 men. // The Lancet. 1986. - Vol. 328. - P. 933-936.
200. Maseri A., Sanna T. The role of plaque fissures in unstable angina: fact or fiction? // Eur Heart J. 1998. - Vol. 19, Suppl. K. - P. K2-K4.
201. Maseri A., Fuster V. Is there a vulnerable plaque? // Circulation. 2003. - Vol. 107.-P. 2068- 2071.
202. Moreno P.R., Falk E., Palacios I.F., Newell J.B., Fuster V., Fallon J.T. Macrophage infiltration in acute coronary syndromes. Implications for plaque rupture. // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 775-778.
203. Muller J., Toiler G., Stone P. Circadian variation and triggers of onset of acute cardiovascular disease. // Circulation. 1989. - Vol. 79. - P. 733-743.
204. Muller J.E., Abela G.S., Nesto R.W., et al. Triggers, acute risk factors and vulnerable plaques: the lexicon of a new frontier. // J Am Coll Cardiol. 1994. -Vol. 23.-P. 809-813.
205. Murata K., Yokoyama Y. Acidic glycosaminoglycan, lipid and water contents in human coronary arterial branches. // Atherosclerosis. 1982. - Vol. 45. - P. 53-65.
206. Myocardial infarction redefined a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. // J Am Coll Cardiol. - 2000. -Vol. 36, №3.-P. 959-969.
207. Naghavi M., Libby P., Falk E., et al. From vulnerable plaque to vulnerable patient. A call for new definitions and risk assessment strategies: Part I. // Circulation. 2003. - Vol. 108, № 14. - P. 1664-1672.
208. Naghavi M., Libby P., Falk E., et al. From vulnerable plaque to vulnerable patient. A call for new definitions and risk assessment strategies: Part II. // Circulation. 2003. - Vol. 108, № 15. - P. 1772-1778.
209. Naruko T., Ueda M., Haze K., van der Wal A.C., et al. Neutrophil infiltration of culprit lesions in acute coronary syndromes. // Circulation. 2002. - Vol. 106.-P. 2894-2900.
210. Noll G. Pathogenesis of atherosclerosis: a possible relation to infection. // Atherosclerosis. 1998. - Vol. 140, Suppl. 1. - P. S3-S9.
211. Pasternac R.C., Grundi S.M., Levy D., Thompson P.D. Task Force 3. Spectrum of risk factors for coronary heart disease. // J Am Coll Cardiol. -1996. Vol. 27, № 5. - P. 978-990.
212. Quilici J., Gallo R. Physiopathology of acute coronary syndromes. // Ann Cardiol Angeiol. 1999. - Vol. 48. - P. 611-623.
213. Randomised trial of cholesterol lowering in 4,444 patients with coronary heartdisease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). // Lancet. 1994. -Vol. 344.-P. 1383-1389.
214. Ravn H.B., Kristensen S.D., Falk E. Role of thrombosis and haematoma in atherosclerosis progression. // Atherosclerosis XI. // Ed. by B. Jacotot, D. Mathe, J.-C. Fruchart. Singapore: Elsevier Science, PteLtd. - 1998. - P. 381-391.
215. Richardson P.D., Davies M.J., Born G.V.R. Influence of plaque configuration and stress distribution on Assuring of coronary atherosclerotic plaques. // Lancet. 1989. - Vol. 2. - P. 941-944.
216. Ridker P.M., Antman E.M. Pathogenesis and pathology of coronary heart disease syndromes. // Journal of Thrombosis and Thrombolysis. 1999. -Vol. 8.-P. 167-189.
217. Rioufol G., Finet G., Ginon I., Andre-Fouet X., Rossi R., et al. Multiple atherosclerotic plaque rupture in acute coronary syndrome: a three-vessel intravascular ultrasound study. // Circulation. 2002. - Vol. 106. - P. 804-808.
218. Roberts W.C., Kragel A.M., Gertz S.D., Roberts C.S. Coronary arteries in unstable angina pectoris, acute myocardial infarction, and sudden coronary death. // Am Heart J. 1994. - Vol. 127, № 6. - P. 1588-1593.
219. Robinson K., Conroy R.M., Mulcahy R. Smoking and acute coronary heart disease: a comparative study. // Br Heart J. 1988. - Vol. 60. - P. 465-469.
220. Roque M., Badimon L., Badimon J.J. Pathophysiology of unstable angina. // Thrombosis Research. 1999. - Vol. 95. - P. V5-V14.
221. Ross R., Glomset J.A. The pathgenesis of atherosclerosis. // N Engl J Med. -1976. Vol. 295. - P. 369-377.
222. Ross R., Harker L. Hyperlipidemia and atherosclerosis. // Science. 1976.1. Vol. 193.-P. 1094-1100.
223. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease. // New Engl J Med. -1999. - Vol. 340, № 2. - P. 115-126.
224. Rössing L., Dimmeier S., Zeiher A.M. Apoptosis in the vascular wall and atherosclerosis. // Basic Res Cardiol. 2001. - Vol. 96, № 1. - P. 11-22.
225. Saikku P., Mattila K., Nieminen M.S., et al. Serological evidence of an association of a novel Chlamidia, TWAR, with coronary heart disease and acute myocardial infarction. // Lancet. 1998. - Vol. 2. - 983-986.
226. Schwartz C.J., Valente A.J., Sprague E.A., Kelley J.L., Cayatte A.J., Mowery J. Atherosclerosis. Potential targets for stabilisation and regression. // Circulation. 1992. - Vol. 86, Suppl. III. - P. III-l 17-111-123.
227. Shah P.K. Pathophysiology of coronary thrombosis: role of plaque rupture and plaque erosion. // Prog Cardio vase Dis. 2002. - Vol. 44, № 5. - P. 357-368.
228. Shor A., Kuo C.C., Patton D.L. Detection of Chlamidia pneumoniae in atherosclerotic lesions of coronary arteries. // J Infect Dis. 1993. - Vol. 167. -P. 841-849.
229. Siegrist J., Peter R., Motz W., Strauer B.E. The role of hypertension, left ventricular hypertrophy and psychosocial risks in cardiovascular disease: prospective evidence from blue-collar men. // Eur Heart J. 1992. - Vol. 13,1. Suppl. D.-P. 89-95.
230. Stary H.C. Composition and classification of human atherosclerotic lesions. // Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol. 1992. - Vol. 421, № 4. - P. 277-290.
231. Stefanadis C., Vavuranakis M., Toutouzas P. Vulnerable plaque: The challenge to identify and treat it. // J Interv Cardiol. 2003. - Vol. 16, № 3. - P. 273-280.
232. Stratford N., Britten K., Gallagher P. Inflammatory infiltrates in human coronary atherosclerosis. // Atherosclerosis. 1986. - Vol. 59. - P. 271-276.
233. Takano M., Mizuno K., Okamatsu K., Yokoyama S., Ohba T., Sakai S. Mechanical and structural characteristics of vulnerable plaques: analysis by coronary angioscopy and intravascular ultrasound. // J Am Coll Cardiol. -2001. Vol. 38, № 1. - p. 99-104.
234. Takano M., Mizuno K., Yokoyama S., Ishibashi F., Okamatsu K., Uemura R. Changes in coronary plaque color and morphology by lipid-lowering therapy with atorvastatin: serial evaluation by coronary angioscopy. // J Am Coll
235. Cardiol. 2003. - Vol. 42, № 4. - P. 687-689.
236. Viktor B., Ginkel M.L., Gault M.J., Helfant R.H. Unique localization of matrix metalloproteinase expression in ruptured vs. unruptured human coronary arteries (abstract). // J Am Coll Cardiol. 1996. - Vol. 27. - P. 38A.
237. Vink A., Pastercamp G. Atherosclerotic plaques: How vulnerable is the definition of "the vulnerable plaque"? // J Interv Cardiol. 2003. - Vol. 16, №2.-P. 115-122.
238. Virmani R., Kolodgi F.D., Burke A.P., Farb A., Schwarz S.M. Lessons from sudden coronary death: a comprehensive morphological classification scheme for atherosclerotic lesions. // Arterioscl Thromb Vase Biol. 2000. - Vol. 20.-P. 1262-1275.
239. Virmani R., Burke A.P., Kolodgie F.D., Farb A. Vulnerable plaque: the pathology of unstable coronary lesions. // J Interv Cardiol. 2002. - Vol. 15, № 6. - P. 436-446.
240. Virmani R., Burke A.P., Farb A., Kolodgie F.D. Pathology of the unstable plaque. // Prog Cardiovasc Dis. 2002. - Vol. 44, № 5. - P. 349-356.
241. Virmani R., Burke A.P., Kolodgie F.D., Farb A. Pathology of the thin-cap fibroatheroma: a type of vulnerable plaque. // J Interv Cardiol. 2003. - Vol. 16, №3.-P. 267-272.
242. Wagner W.D. Extracellular matrix of the vulnerable atherosclerotic plaque. // The Vulnerable Atherosclerotic Plaque: Understanding, Identification, and Modification. // Ed. by V. Fuster. Armonk, NY: Futura Publishing Company, Inc. - 1999.-P. 287-298.
243. Waltenberger J. Pathophysiologische Grundlagen der instabilen Koronarsyndrome. // Herz. 2001. - Vol. 26, Suppl. I. - P. 2-8.
244. Waters D. Coronary angiography and the vulnerable plaque. // The Vulnerable Atherosclerotic Plaque: Understanding, Identification, and Modification. // Ed. by V. Fuster. Armonk, NY: Futura Publishing Company, Inc. - 1999. -P. 67-85.
245. Webster M., Stewart J., Ruygrok P., et al. Intracoronary thermography with a multiple thermocouple catheter: initial human experience (abstract). // Am J Cardiol. 2002. - Vol. 90 (Suppl). - P. 24H.
246. Wei L., Shi H., Guo A. Morphologic discrepancies of coronary atherosclerotic lesion between patients with stable and unstable angina plus acute myocardial infarction. // Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. 1998. - Vol. 27, № 3. -P. 168-170.
247. Weiss S.J. Tissue distinction by neutrophils. // N Engl Med. 1989. - Vol. 320.-P. 365-376.
248. Weiss S.M., Robin P.M., Gaydos C.A., et al. Failure to detect Chlamidiapneumoniae in coronary atheromas of patients undergoing atherectomy. // J Infect Dis. 1996. - Vol. 173. - P. 957-962.
249. Wight T.N. Cell biology of arterial proteoglycans. // Arteriosclerosis. 1989. -Vol. 9, № 1. - P. 1-20.
250. Willich S.N. Zirkadiane Variation acuter koronarer Herzerkrankungen: Forschugsperspektive und klinische Bedeutung. // Zeitschrift fur Kardiologie. 1991. - Vol. 80. - P. 479-486.
251. Yasue H., Ogawa H., Okumura K. Coronary artery spasm in the genesis of myocardial ischemia. // Am J Cardiol. 1989. - Vol. 63. - P. 29E-32E.
252. Yea-Herttuala S., Sumuvinori H., Krkola K., Mottonen M., Nikkari P. Glycosaminoglycans in normal and atherosclerotic human coronary arteries. // Lab Invest. 1986. - Vol. 54. - P. 402-408.
253. Yusuf S., Hawken S., Óunpuu S., et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. // The Lancet. 2004. - Vol. 364. -P. 937-952.
254. Zaman A.G., Helft G., Worthley S.G., Badimon J.J. The role of plaque rupture and thrombosis in coronary artery disease. // Atherosclerosis. 2000. - Vol. 149.-P. 251-266.
255. Zeiher A.M., ScMchinger V., Minners J. Long-term cigarette smoking impairs endothelium-dependent coronary arterial vasodilator function. // Circulation. -1995. Vol. 92. - P. 1094-1100.