Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Структурные изменения предсердий при остром инфаркте миокарда

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ КИЕВСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ем. акад. А.А.БОГШОЛЩЛ

На правах рукопася

ЛИЗКСО Александр Апатольввач

УДК: 616.127-005.4.091-092

СТРУКТУИ'ЛЗ ИЗМЕНЕНИЯ ПРЕДСЕРДИЯ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ ШОКАРД&

14.00.15 - Патологическая анатомия

АВТОРЕФЕРАТ диссертация из соаскакзв учонсй степени кандидата г-вдацинскак наук

Кяоп - 1891

Работа выполнена на кафадра патологической анатомии невского ордена Трудового Краевого Знамени медицинского листатута им. акад. А.А.Богомольца.

Научный руководитель: заслуженный деятель науки Украины, доктор медицинских наук, профессор А.Ф.КИСЕЛЕВА

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук А.Т.НОСОВ,

доктор медицинских наук И.В.ГОШШКО.

Ведущее учревдение: Россяский государственный медицинский университет.

Защита диссертации состоится "___1992 г.

в 12 часов 30 шн. на заседании специализароваоного совета Д.088.13.01 по морфологическим специальностям при Киевском ордена Трудового Красного Знамена медицинском институте им. акад. А.А.Богомольца /252057, г.Киев-57, проспект Победа, 34, Медицинский институт, морфологический корпус, аудитория 3/.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Киевского медицинского института /252057, г.Киев-57, ул.Зоологическая, 3, стоматологический корпус/.

Автореферат разослан

«¿у..

1992 г.

Ученый секретарь специализированного совета, доктор медицинских наук, профессор

В.Г.ЧЕРКАСОВ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность поо&локк. Среди наиболее актуальных проблем современной медицины особое место занимает лажшаская болезнь сердца /ИБС/ к особенно - острый инфаркт миокарда Дш/. Актуальность проблемы обусловлена высокой распространенностью, ин-валидазацией я смертностью населении во тогах странах мара.

Ежегодно в индустриально развитые странах от ИБС и as форм погябаот более 3 иди. человек. Результата эпидемиологических исследований свидетельствую? о болююЗ распространенности ИБС а (Ш. Заболеваемость ОКМ в возрасте 35-64 года составляет в среднем 5,2 у мутетин на 1000» у квгадян - в пять раз меньше, а летальность - 18-40£ /Н.А.Мазур, 1985; Roberts w.c. et ai., 1979/. Практически, смертность от различных форм ИБС составляет 60$ от общей смертности при сердечно-сосудистых заболеваниях /Е.ИЛазов я соав?., 1972/.

Благодаря значительному числу исследований, посвященных проблеме ИБС, многие яонросн патогенеза, морфогенеза я танато-генеэа достаточно изучены«

Общеизвестно, что ИБС и (Ш ь-.огут протекать как при нора. венных, так а непоракаялых атеросклерозом венечных артериях сердца, что обуславливает отличия структурных изменений в морфогенезе альтератявных и компенсаторко-пряспособнтельных процессов в сердце /С.С.Вайль, 1952; К.М.Данилова, 1963; О.Г.Цел-лэриус и соэвг., 1980; Л.М.Непомнящих, IS8I; Е.И.Чазоа, IS82;

Roberta W.C. et all >D 1979/.

Исследователями установлено, что не всегда структурные изменения в инфарцарованном мяокарде левого желудочка сердца определяют исход заболевания. Есца Вайль С.С. /I960/ обратил внимание на изменения миокарда вне зоны инфарцярования. В последующем была выявлены выраженные структурнофункциональные я биохимические изменения в условно-интлктных локусах сердца /Н.М.Черпаченко и соавт., 1977; В.Х.Анесгиади и соавт., 1978; А.Вал-шчуте, 1979; В.К.Лазутин а соавт., 1979; А.М.Вихерт, 1981; З.С.Пауков, В.А.Фролов, 1982/.

В этой связи особый интерес представляют полученные дан-1ШО о состоянии миокарда других отделов сердца при 01М. Клинические и экспериментальные исследования покарали значительную роль предсердий в обеспечении общей и внутрисердечной гемодинамики кпк в физиологических условиях, тэге (t в патология /З.П.Макагш й солит., Т°73; А.А.Абюдср ¡1 стат., I97G;

А.И.Маркова л cosbt. t 1980; П.Ф.Потровский и соэвт«, 1988/«

После установления морфофункциовальных особенностей предсердай а ах ушек интерес к шм значительно возрос /Е.Е.Матова и соавт., 1975; В.А.Шядаовский и'соэвт., 1977; В.Д.Марковский, 1981; Ц.П.Румянцев, 1982; Я.Л.Германюк, 1986; de Bold A. J. 1981, 1985/.

Имеющиеся до настоящего времена работы, посшщенные иссле-доваша вдокарда предсердий и ушок при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях, носят, в большей степени, фрагаент арный характер. Ряд вопросов, касающихся патогенеза, особенностей дис-грофачески-двструктивннх и компенсаторно-приспособительных процессов в шокардв предсердай z ушэк, а также их роль в морфогенезе ОНИ изучены мало. Практически отсутствуют сведения о состоялся миокарда предсердай а ушак в морфогенезе ОИМ; не определена роль предсердай и ушак в патогенезе ОИМ и в обеспечения адекватной гемодянакикг а функциональной устойчивости сердца.

Цель исследования. Изучить морфогенез структурных изменений предсердий а ушек при СШ и определить основы адаптации и компенсации в них.

Задачи исследования.

1. Изучить морфофункциональные изменения в шонарде предсердай я ушах сердца в период до 7 суток развития ОИМ.

2. Изучить морфофункциояальше изменения в миокррде предсердий и уиак сердца в период от 7 до 14 суток развития (Ж..

3. Определить морфогенез патологических процессов в миокарде предсердий и ушек сердца на различных этапах ОИМ и установить морфологические основы адаптации и компенсации в них.

Научная назизна исследования.

I. Путем комплексного морфологического анализа определена роль короиарогенных »1 некоронарогенкнх нарушений в морфогенезе ОИМ.

•2. Впервые ня большом клиническом материале, изучен морфогенез структурных основ процаесов адаптации и компенсации предсердий и ушек сердца при ОИМ.

3. В работе впервые выявлени общие закономерности и особенности развития структурных изменений предсердий и ушек сеодца при (Ш.

Практическая ценность рао'отн. Установленные морфогенетичес-кие закономерности структурных изменений предсердий и ушек, а

таквэ механизмы адаптации а компенсация при ОйМ служат предпосылкой для обоснования патогенетической терапия а эффективной реабилитации болышх ОИМ. Полученные данные дополняют существу-щав представления о механизмах альтерации, компенсации и адаптации млокарда предсердий а уаок сердца пра остром инфаркте г его некоронарогошшх некрозах. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность патологоанатомического а терапевтического отделений Центрально!! клияичэсяой больший Радяк-ского района г.Киева, отдел патоморфодогаа Киевского научно-ис-слодовательского института сердечно-сосудистой а грудной хирургия, учебный процесс кафодри патологической анатомия Киевского модяцанского институт«..

Положения. подлеяащдя защито-,

1. В предсердиях я уиках сердца больных, уме ржи от СШ развиваются дистрофическиеt некробиотячесиие, некротические,, гипертрофические и атрофяческае процессы, захватывавшие парав-хлму и строму этих отделов. Енявлеиние изменения зависят от длительности течения (Ж.

2. Установлено, что з период до 7 суток развития О/ЕЛ в левом предсердии преобладают внрзгвннив дистрофические, накробяо-тические и очаговые некротические процессы. В миокарде правого предсердия, наряду с дастрофяческяш изменения:«!, реализуются ксшенсаторныз а приспособительные процессы,,

3. В период о? 7 до 14 суток развития ОИМ я предсердиях £ ■ушках сердца происходят яарулекпя энергообеспечения я ернв кои-пенсаторно-приспособятелышх резервов сердца.

Апробация работы. Основные положения диссертация доложены я обсуадены:

1. На заседаниях кафедрц патологической анатомия Киевского медицинского института /1935, 1987, 1988, 1989, I9S0 гг./.

2. На ХП итоговой научной конференции молодых ученых и специалистов Киевского.медицинского института /1988/.

3. На заседаниях Киевского городского к областного обществ патологоанатомов / 1989, I9S0 гг./.

4. На I сьезда геронтологов и гериатров УССР / Днепропетровск, 1988 г./.

5. На У Всесоюзно;.? сьездо геронтологов и гериатров /Тбгш;-си, IS88 г./.

6. На заседании маякафодрального научного Соеэто Киевского

медицинского института по проблеме "Морфология человека" /1990 г./. . .

Публикация. По материалам диссертации опубликовано 3 работы.

Структура и объем работе. Диссертация изложена на 153 страницах машинописного текста, состоят из введения, обзора литературы, главы, посвящэяяой материалу и методам исследования, двух глав, в которых представлены результаты собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы, содержащего 239 источников /отечественных - 137, зарубежных - 102/. Работа иллюстрирована 62 шкрофэгографляш, 5 таблицами, 2 графиками.

МАТЕРИАЛ И КЕТО/Ы ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалом исследования слушли сердца 85 больных, умерших в возрасте 40-70 лет от ОйМ, в период от нескольких часов, до 14 суток. Наблюдения сформированы в группы с учетом пола, возраста, длительности заболевания /табл.Г./. Возрастные группы сформированы в соответствии с рекомендациями IX Международного конгресса геронтологов /Киев, 1972/. В группу контроля включены лица, погибшие от случайных причин, не саэзанннх с сердечно-сосудистой патологией, в возрасте 40-70 лез? /15-наблюдений/.

Согласно задач исследования, основная группа наблюдений разделена на подгруппы, в зависимости от длительности течения ОМ: до I суток, 1-3 суток, 3-5 суток, 5-7 суток. Вторую грушу составила больные, умершие в период ог 7 до 14 суток развития ОИМ. Подобное деление, по нашему тонна, позволит в динамике всучить морфогенетические механизмы, развивающиеся в миокарде предсердий и уиек, а также - определить их роль в морфогенезе ОЙМ. Диагноз основного заболевания верифицировался на основании данных истории болззни, результатов патологоанатомического вскрытия и гистологического изучения кусочков- тканей.

Непосредственной причиной смерти умерших больных явились: нарушения ритма и проводимости /30/, кардиогенный шок /16/, разрыв стенки интернированного левого желудочка с гемотампонадой полости перикарда /II/, отек легких /28/.

При морфометричвском исследовании сердец использовали методики Мюллера В. /1883/, Ильина Г. И. /1956/г Авгандилова г.Г. ■ [ -?п2, 1990/..

При изучения особенностей кровоснабжения сердца пользова-. ■'.■•сомендациа Смольяянйкова А.Б. и Наддачиной Т.А. /1963/,

табл. 2., которые выделяя» пять типов коронарного кровоснабжения. А.теросклвротяческое пораааниа венечных артерий сердца оценивала по рабочей классификации ^втандялова Г.Г. /1964/. После получения весовнх показателей вычисляли кзлудочковий /Ш/ и прадсорднгай /Ш/ индекса /табл.З/.

Табл.1» Распределение наблюдений по исследуемым группам

Длительность }заболевания {до I I суток 1 1 1-3 ¡суток '3-5 суток 5-7 суток - 7-14 суток Контроль

! Пол !Возраст ! М ! Ж » ! ! М ! I ! ! ! } И 2 а :л ! ж г М ! К ( М ! ! К

! 40-50 ! 7 ! - - ! - - ! - 4 ! - 2 ! 2

51-60 { б ] 2 ! - } - |ю | - - - | ~ ? ~ з |ю 4 3

! 61-70 ! - ! 6 а ; - 2 ! 7 2 на 2 ! 2 !

| Всего: 1 15 5 16 8 з 37 15 |

Табл.2. Распределение наблюдений по типу кровоснабжения

Тяп кровоснабжения

Возраст ! Л8И1Й ( правый ,¡средней ' н £ средне-л;средне-правый |

{ и | Ж М ж 1 м | а и Ж ' 1 М ¡Ж 1

40 - 50 | "7 | -51 - 60 !15 ! -61 - 70 '¡7 | 8 - ¡-- 1 - '! 3 ! 6 6 | - } 5 4 | - 1 - I ~ 1 XI — 1 — ! - ! - | 8 | 5 } 4" }

Всего: | 37 | 6 {14 19 г 9 5

Материалом для гистологических а гистохимических исследований служили кусочка ткана шо:;орда предсердий ц ушек сердца, который фиксировали 3-8 дней з 10$ нейтральном формалине, проводами по спиртам восходящей концентрации, хлороформе и заливали в гарэфиново-восковце блоки при Т°+ 56°. Срезы из каздого блока толщиной 5-7 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, по методу зан Гязока л Маллорл, проводили серебрение, с последующим золо-[ением соединительной ткани по методу Гомори.С целью идентификации контрактурннх поврездо/шИ миокарда использовали окраску ГСШ 'гомзгоксилин-основной фуксаи-пикрш'опая кислота/. Для опредоле-

аия тканевых полисахаридов а гликогена использовали pas -реак-" цию с реактивом Шиффа и контрольной обработкой срезов «^-амилазой. Глакозашногликаны и глякопротеины выявляли реакцией Рихтера а Олесока. Для изучения энергетического пути метаболизма миокарда использовали гистознзимологячвскив исследования криос-татких срезов тсищаной 10-15 шаа. Материалом гисхоэнзыдологичэо-кого исследования служили образцы исследуемых отделов сердца, взятые не позднее 4-6 часов после констатации биологической смерти. Активность сукцинатдегздроге на зы /СДГ/ - центрального фермента цикла Кребса, определяли по Нахласу, Валькеру и Залишаяу, яактатдегидрогеназы /ИГ/ - фермента, характеризующего обмен углеводов по пути гликолиза - по Гесоу, Скарпели и Пирсу; НАД - а НАДФ-диафораз - по Гессу, Скарпели а Парсу; активность магний зависимой трифосфатазы /АТФ-азы/ - по Байштейну-Мейзелю; об участии центозного пути обмена миокарда судили по активности глюко-зо-6-фэсфатдегидрогеназы /Г-6-ФДГ/ - по Гессу, Скарпели и Пирсу, Из Группы гадролаз определяли активность нвспецифической щелочной /ЩФ/ и кислой /Ш/ по Гомора. Оригинальные методики взяты из руководств по гистологической и гистохимической технике /Г.А.Меркулов , 1969; Ж.Ли, 1971; Э.Луппа, 1974; А.Ф.Кисзлева и соавт., 1983/. При "постановке гистознзимологических реакций контролем служила бессуосгратпая инкубационная среда. Гистометрическое исследование сократительного миокарда а ыакроциркуляторного русла проводили на продольных и поперечных срезах микропрепаратов, окрашенных гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Газону на установке "Контур-2" в Ш~А проблем онкологии им. Р.Е.Кавацко-го АН Украины. В каздом срезе измерения выполняли в 10-15 полях зрения при увеличений в 100 раз. Статистическую обработку подученных данных проведали не ЭВМ МК-54, с вычислением средних величин / M /, средяеквадратического отклонения / (э / и ошибки средней арифметической / в /. Достоверность различий между средним арифметическим оценивали по критерии Стыедента-Фишера /Н.А.Шгохииский, 1970; 0,П.Минцер и соавт., 1991/. Минимальная величина достоверности / t / признавалась в работе ^s 2,0; принтом вероятность различия чзаду средними величинами больше 95$, • р «g: 0,05.

?

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ й ПК ОБСУВДЕНИй

I. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЩОКАРДА ПРЕДСЕРДИЙ И УШЕК СЕРДЦА. / БОЛЬНЫХ, УМЕРШИХ В РАННИЕ СРОЮТ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРД ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.

Изучение сердец (Зольных, умерших от О ИМ левого желудочка /48 наблюдений/ показало, что морфологические нарушения в предсердиях и ушках пребывают в прямой зависимости ог локализаций, распространённости и глубины анфарвдрования стенки левого желудочка, а текне ог предшествующих изменений, особенно - системного атеросклерогичвского поражения ввкечнях артерий сердца.

Настоящую группу составила больные, умершие от ОИМ в период от нескольких часов до ? суток с момента возникновения заболева-чая /табл.1/. Причинами смерти болышх наследуемся групш явитесь: кардяогеняый шок, нарушения ритма и проводимости, разрыв зтенка левого жэлуйочка с геыотампонадоЭ полоста перикарда й лек легких. Органо- я планямзтрпч есш/л исследованиями уста-яовлено увеличение линейных размороз сердца, его трактов, а такие весовых показателей, по сравнению с контрольной группой ^табл.З./.

Результаты морфометрппеского исследования показала, что в 5селедуемо2 группа пмаэт место увеличение весовых и линейных зараметров сердца, увеличение длины трактов, ащвднае показатэ-н процента правого юэлудочка а его индекса, что ыохет служить деказательствоы дилатацш полостей сердца и относительной недостаточности атраовенгрикулярных клапанов, ^трального - в первув яередь.

При изучении типа а особенностей ангиоархитектоника уста-[овлен преимущественно лесый тип веночного кровообращения /табл.2./. 1 большинстве случаев налболое тяжелые атеросклэротичесте дзмв-[ения выявляла в нисходящей я огабакщой ветвях левой венечной |ргерщ и носят распространенна»! характер с преобладанием сте-газирупцего коронаросклероза, составляющего 50-60«. В 4 наблюдениях был выявлен тромбоз передней нисходящей ветви левой венеч-гай артерии, локализовавшийся в области кровоизлияния атороскло-!0тическ0й бляшки. В 15 наблюдениях определяли громбез уиек. чаоток инфаршрованного миокарда, почтя всегда, определялся акроскопяческя, был крупяоочагошм и преимущественно - транс-уралышм и соответствовал атеросклерогяческоцу коронаросклерсзу.

Выявленные морйюлогяческао макроскопические изменения ха-

рактеразуют процессы альтерации, компенсации и декомпенсации у больных, умерших в ранние срока ОШ.

Табл.3. Средние величины весовых и планиметрических показателей в группе ОШ и контроля / М+т/.

Г

Группа острого инфаркта | ! миокарда !

Показатели

!до 7 суток

! СЕРДЦЕ: ! чистая масса, г ! длина, см ! толщина, см ширина, см

Желудочки: масса левого Е, г

! масса правого I, г Толщина стеши, см левого 2 правого Ж Длина трактов: левого желудочка приносящим выносящий правого желудочку приносящий заносящий

!7-14 суток ! ---!■

348,7+32,8 11,7+0,2 5 5+0,1 11,6+1,0

| 184,1+1,0 88,0+3,0

1,6+0,01 0,4+0,01

8,5+0,2 8,8670,2

7,4+0,15 9,0+0,15

352,6+28.0! 11,8+0,1 !

6,0+0,1 12,0+1,0

195,0+2,0 94,0+1,0

1,6+0,01! 0,4+0,01!

8,57+0,16! 9,67+0,15!

7.38+0,15! 5,2+0,17!

Контрольная груша

291+40.0 9,0+0,3 4,0+0,5 9,2+0,3

131,0+42,0 85,5+5,0

1.5+0,2 0,35+0,1

7,3+0,18 7,5+0,13

7.19+0,15 8,3+0,2

Микроскопическое изучение миокарда предсердий и ушек сердца показало, что в ранние сроки развития ОИЫ развиваются дистрофические, нэкробиотическке, очаговые некротические и дасцвркуля-торше изменения сократительного шокарда и стромы. Распространенность и степень выраженности их зависят от сроков клинического проявления ОШ, объема интернированного участка, возраста л атеросклеротических изменений.

В период до I суток развитая заболевания дистрофические изменения сократительного миокарда имеют распространенный характер, выражаются различной глубиной белковой дистрофия, вплоть до некробиоза и некроза. Выявленная гетерогенность общепатологй-ческих процессов отражает, по всей видимости, различную глубину д степень процессов альтерации, компенсации и адаптации в момент возникшего повревд^щего фактора. Наиболее выраженные дистрофичес-кс.-деструктлвные процессы выявляются в миокарде левого предсердия.

Так, в миокарде левого предсердия определяются группы мы-:'у-::их клеток а крупные очаги с повышенной эозано- и фуксинофи-Ьередко цитоплазма их содержит крушив эозаяо- и фуксино-

фильные глнбки ввиде полоо. В таких мшпечных клетках определяются полосы пзресокращения, участки фрагментации. Ядра ях неравномерно воспринимав красители, полиморфны, нередко - пикно-тичны. Наиболее измененный мышечные клетки с диффузной эоэино-и фуксинофиляей обнаруживаются в яатрамуральных отделах левого предсердия. Мозаичность альтаратавнкх изменений в миокарде предсердий связана, по всей видимости, с различными компенсаторными и приспособительными возможностями отделов сердца в момент возникшей повышенной функциональной нагрузка.

Дистрофические я очаговые деструктивные процессы в миокарде предсердий и ушек всегда сочетается с компенсаторно-приспособительными. Так, морфокегрячесшш исследованиями установлено достоверное увеличение мышечных клеток в миокарде правого предсердия, наряду, с достоверным уменьшением их в миокарде левого предсердия /табл.4/.

Результаты изучения мякроциркуляторного русла мяокзрда предсердий показала, что имеют место выраженные дпсциркулятор-ше нарушения. Выявляется как артериальная, так я венозная ги-перимии. Однако, в миокарде левого предсердия, по сравнении с правым, гяперимии более выражены.

Выявленные дистрофяческн-десгруктивяые изменения стромы, в большинстве яаблоденйй, носят распространенный характер и являются следствием нарушенного коронарного кровотока. Таким образом, в миокарда предсердий первичное нарушение коронарного кровобращакяя а связанный с ним спазм артвриол, обуславливают стойкую ишемию, а выявленные структурные изменения являются проявлением нарушенной трофо-каиаляярной функции отделов сердца при ОИМ, что наиболее выражено в миокарде левого предсердия.

Структурные изменения вдокарда предсердий и ушек, возникшие в первые сутки развития острого инфаркта выявляется как на уровне субстратов, так а - энзиматичвских реакций. Выявленные изменения характеризуются равномерным уменьшением гранул гликогена и появлением pas -полояятельных веществ, что является гистохимическим признаком некробиогическах изменений мыяечшх . клеток, с возможным исходом в коагуляцаоншй некроз, о чем также свидетельствует очаговое повышение активности ДЦГ в миокарде, особенно, левого предсердия. Очаги снижения ферментатив^ ной активности ЩФ гйототопичзски соответствовали мышечным клеткам с эозиао- и фуксннофллией цитоплазмы. В очагах некроза левого предсердия реакция на КФ особенно интенсивна. Одновре^ои-

но происходит нарушение процессов окислительного фосфорили-роаания, ^чикение активности АТФ-азы, повышение активности НАД-диафоравы и Г-6-ФДГ - фермента пентозного шунта, что является компэнсаторно-приспособителькой реакцией в условиях гипоксии. Возникшая гетерогенность метаболических изменений приводит к списанию функциональной активности сократительного миокарда и энергетическому дисбалансу.

Таблица 4. Данные гистоморфоматраческого анализа миокарда предсердий.

1-:-!-:-!

Группы !Диаыерт мышечных во», ¡Количество капилляров -строго !локон /мкм/ на I мм* ! на I мм «

острого

инфаркта --!-—

миокарда ! ЛП i Ш ! ЛИ i Ш

-i-1-j-!-!-

Контроль 1 16,6+0,3 ! 13,8+0,3 !2285,4+14^!1788+16,2

до 7 суток ¡19,87+0,3 [I7t02+0,15j1804,]166875+9,7

от 7 до 14 I ! ! !

суток_| 2O,4+Oc34jl8,0I+0,3l|l5Q6,2+Ig,4|l447,3+9,8 ^

Примэчаняа; Буквенными выраканяяма обозначены:

ЛП - левое предсердие; Ш1 - правое предсердие.

При гистологическом изучении миокарда предсердий и ушек сердец больных, умерших б период ox I до 3 суток, определялись диффузные дистрофические, очаговые деструктивные и дасцяркуля-горнне изменения, по сравнению с предыдущей группой /умершие до I суток/, имели большую распространенность. Нарушения струк-тупнофункцяональной организации миокарда выявлялись в левом предсердии и ушке и, частично, в области задней стенки правого предсердия. Дистрофические, некротические, яекробиотическив

• процессы сочетались с компенсаторно-приспособительными. Подобная гетерогенность альтерации, адаптация и компенсации миокарда отделов сердца отракавг структурнофункционалыше стереотипные изменения в ответ на ОИМ стенки левого Еелудочка. В эта сроки возникновения О'ДМ формируются структурные изменения, направленные яа обеспечение функциональной активности сохраненного миокарда, однако, процессы анаболизма преобладают над процессами катаболизма. Таким образом, в связи с нарушенной внутрисер-дсчной гемодинамикой процессы альтерации сократительного миокарда в период от I до 3 суток более распространены. Изменения че макроцкркуляций, хотя и aweот локальный характер, но более стойкие, что является дополнительным повревдапцим фактором для

сократительного миокарда. Выявленные очаги гипертрофия и кардиосклероза в миокарде правого предсердия служат доказательством компенсаторно-приспособительных процессов, развивающихся в рамках морфогенеза ИБС.

распространенность и глубина структурных изменений в мяо-карде предсердий и ушек в период от 3 до 5 суток развития ОИМ определяется временем клинических проявлений заболевания, величиной лнфарцированного участка, прецшествуадима изменениями собственно миокарда пря .плательной гипоксия.

Наряду с выявленными дистрофически-деструктивными изменениями стромы я сократительного миокарда в предсердиях и ушках развивается очаговые склеротические процессы на месте погибших ранее мышечных клеток и периваскулярно. Вокруг некротизярован-ных мышечных клеток выявляются очаги лимфо-гястиощнарной инфильтрации. Расстройства микроцяркулядяя приобретают более локальный характер, по сравнена» с группой больных, умерших до I суток. Выявленные качественные изменения в миокарде предсердий и упек отражают не только структурнофункцяояальяую гетерогенность, но и различные компенсаторно-приспособительные возможности отделов сердца. Наиболее глубокие структурные изменения обнаружены в миокарде левого и задней стенки правого предсердий, что определяет наиболызую функциональную отяшденность этих отделов сердца в условиях возникшей неадекватной нагрузки. Наряду с этим, был выявлен компенсаторко-пряспособигельшй процесс, характеразущийся атрофией а гипертрофией очагового характера. В строме предсердий обнаружено разрастание соединительной ткани. В правом предсердии - очаги грубой соединительной ткани, з левом - рыхлой, незрелей. На месте погибших мышечных клеток -очаги лимфо-гистиоцитарной пролиферации. Особый яИтера представляет обнаружение гипертрофированных мьшечних клеток в миокарда ушек, что, по всей видимости, связано с активным учасгяем их в компенсация нарушенной гемодинамики. Однако, энергетические резервы этих отделов сердца не достаточны, что повдвередают онзя-' мологическямя исследованиями.

При изучении имокэрда предсердий и ушек больных, умерших в период от 5 до 7 суток развития СШ развивается комплекс структурных изменений, характеризующих фатальный исход заболевания.

Наряду с процессам;! альтерация в миокарде лезого предсердия выявляются группы атрофировали« мышечных клеток, что vox-

но рассматривать как приспособительную реакции. Гипертрофп-• ровашше мышечные клагки в миокарда ушек а, частично» в ин-трамурал!.. -х отделах левого и правого предсердий характеризуют процессы гипертрофии о:далов сердца. Однако„ гистохимическими и гисгоэнзимолсгическяш реакциями установлено снижение энергообеспечения миокарда этих отделов. В эти жэ сроки развития ОИМ Еыявлена коллаге низания стромы и периваску-ляриых пространств, что характеризует процессы гипоксии и регенерации на место погибших ранее мышечных клеток» Нзобхо-димо отметить, что в миокарде больных, умерших от ОИМ в ранние сроки процессы адаптация и компенсации недостаточны.

Следовательно, при ОИМ левого желудочка в сроки от нескольких часов до 7 суток с моменте наступления заболевания, развивается выраженные дясцаркуляторные, дистрофические, не-кробаотпческие я некротические изменения в миокарде предсердий и ушек. В остром периоде инфаркта в миокарде предсердий и ушек сердца, помимо деструктивных, развивается комплекс приспособительных а восстановительных реакций, но объем компенсаторно-приспособительных процессов не удовлетворяет возросшие потребности миокарда предсердий и упек в условиях гипоксии и повы-ьзнного функционирования, и в итоге завершается декомпенсацией.

2. СТРЛСГУРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. МИОКАРДА ПРЕДСЕРДИЯ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИН&АРКГОМ МИОКАРДА, УМЕРШИХ В ПЕРИОД ОТ 7 ДО 14 СУТОК.

Изучено 37 сердец больных, умерших от ОИМ в сроки 7-14 суток, от начяла клинических проявлений заболевания /табл.1./. Непосредственной причиной смерти явились: нарушения ритма и проподашстд, разрыв стенки левого желудочка с гемотампонадой полости перикарда я отек легких. Макроскопическое изучение сердец показало увеличение линейных и планиметрических параметров сердца /табл.3./. Изучение типа и особенностей ангаоархитекто-наки сердца выявило преимущественно левый тип кровоснабжения сердца /табл.2.Л Во всех наблюдениях выявлено сегмонтарноа ате-росклеротическое поражение коронарных артерий сердца. Однако, площадь поражения являлась более выраженной и составляет 60-705?. Кроме того, в 8 наблюдениях обнаружен сгеяоэйруадай атеросклероз обеих венечных артерий. Атероскдеротнческйе изменения характеризуются большой площадью пораке/шя и более глубокой ста-даел процесса. Анализ макроскопических данных показал, что им^-ет место снакеняе желудочкового индекса и увеличение процента предсердий от чистой массы сердца. Аналогичные показатели жолу-

дочяов и предсердий достоверно не отличаются от таковых в группе больных до 7 суток развития ОШ. Увеличение линейных, планиметрических ц весовых параметров сердца, снижение желудочкового индекса и увеличение процента предзердай от чистой массы сердца, свидетельствует о мяогеяяой дилатации полостей сердца, снижению функциональной активности левого желудочка, застое крови в малом круге.кровообращения, что создает дополнительную нагрузку »начале на левое предсердие, а затем - на правее. Выявленные изменения характеризует на только процессы сердечной недостаточности, приводящей к смерти, но и компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивающие структуркофункциональнув устойчивость шокарда различных отделов сердца в данные срока развития (Ш.

Микроскопическое изучение миокарда предсердий а ушек показало, что в эти сроки заболевание развивается как комплекс дистрофически-деструктивных процессов,.так и комплекс компенсаторных и приспособительных процессов, отличающийся различной степенью выраженности и распространенности, захватывающих сократительный миокард, отрому и сосуда мякроцлркуляторного русла.

В сроки от 7 до 14 суток развития ОШ в предсердиях, больше в правом, процессы адаптация и компенсации более выражены: среди мало измененных мышечных клеток определятся, кардяомаоца-гы с гиперхромными, увеличенными ядрами, цитоплазма которых ра~ -вномарно поперечно исчерчена. Однако, в правом предсердии определяются наиболее выраженные изменения стромы и сосудов микро-щркулярного русла, по сравнению с левым. Так, строма выглядит этечной, разрыхленной, разволокненной. По ходу кровеносных со-:удов определяется склероз. В миокарде левого предсердия провесы склерозирования носят диффузный характер. Волокнистые струк-■урн правого предсердия набухшие, гомогенизированы. В левом Ередсердиа преобладают коллагеновые волокна, встречаются очаги мброза. Венозная гиперамяя миокарда правого предсердия носат тойкий и выраженный характер, с явлениями стаза и тромбоза.

Дистрофические, некробиотическяе, очаговые некротические дисциркулягорныв изменения обнаругаваются в мясччрде и ушек ольных, умерших в эти сроки ОШ. Наряду с дистроф.:чески-деструк- -явными изменениями сократительного миокарда в строке уиек об~ эружлваются звездчатые участки склероза, склерозирование пери-зскуляркых пространств. Часто строма выглядят отечной, разрых-знной. Наиболее значительные дистрофически-деструктивные про-5ссц выявляются в миокарде правого узка. Выявленные

структурные изменения предсердий и ушек характеризуют функциональную пристройку отделов сердца в эти сроки ОИМ, указывает на то, 4*0 в системе микроциркуляторного русла, при выраженном стенозярущем коронаросклерозе происходит реорганизация артериального и венозного кровотока. Условия повышенной функциональной нагрузки на отделы сердца, длительная гипоксия отражаются на развитии компенсаторных и приспособительна процессов. Так, нарушения реологических свойств крови, дистрофические изменения сосудов микроциркуляторного русла отягощают интрамураль-ное кровообращение, что приводит к прогрессированию коронарной недостаточности. Гисгоморфометрический анализ показал, что в щ:-трамуратных отделах правого предсердия и ушек увеличивается ко-.личество гипертрофированных мышечных клеток на единицу площад;:, В левом предсердии возрастает число атрофированных кишечных клеток. Диаметр мышечных клеток в левом предсердий имеет тенденции к уменьшению, в то время, как диаметр мышечных клеток правого предсердия возрастает /габл.4./. Значительная распространенность и глубина метаболических нарушений в миокарде предсердий и ушек подгваредается результатами гистохимических: и гастозкзимодогц-ческях исследований» Глубокие дистрофические изменения определяются нарушениями распределения РДЗ -положительных веществ, повн-шенной утилизацией гликогена» переходу аэробного гликогенолдза на анаэробный, накоплению ккслых продуктов обмена и сдвигу рН. Выявленные изменения определяют повышенную сосудистую проницаемость и перераспределение гликозаминоглаканов и гликопротеинов. Установленная взаимосвязь мевду сшкэняам уровня аэробного окисления а усилением гляколитической реакции характеризует метаболическую адаптации миокарда в условиях ишемии й повышенной Функциональной нагрузки. Нарушался структурной организации и метаболизма являются патогенетическим эвеном сердечной недостаточности у больных СЖ в период от 7 до 14 суток развития заболевания. В эти срока в предсердиях и ушках развиваются глубокие структурные и метаболические изменения," наиболае выраженные справа, в то время, как в левых предсердии и ушке, наряду с деструктивным« изменениями, развиваются компенсаторно-приспособительные процессы, направленные на обеспечение адокватной гемодинамики, Эти изменения напраслина и выражаются в усилении гликол;:-за, о чем свидетельствует сшкеиив содержания гликогона и усиление активности ЛДГ. Наряду с этим,- нарушаются процессы окислительного фосфоралирования в митохондриях маокардиошитоа. В рс-

зультате перехода аэробного гликолиза на анаэробный, возникает дефицит макрооргов в сократительном миокарде. Б дальнейшем, при снижении аэробного и анаэробного гликолиза в миокарде повышается активность НАДФ-даафоразы и Г-6-ФДГ, что не свойственно миокарду и является компенсаторной перестройкой энергообеспечения.

Анализ данных морфометрического, гистологического, гистохимического и гистоэнзимологического исследования показал, что возникшие структурные изменения миокарда предсердий и ушек отражают различную глубину патологических процессов в них. При атом, выявленные морфологические изменения миокарда отражают процессы вовлечения их в гиперфункцию. При возникшем 01ЭД насосную функцию сердца обеспечивают сохранизшиеся участки миокарда не только в пределах янфарцированного желудочка. Сохранившийся кард, в том числе предсердий и уде к, функционирует при повышенной нагрузке, а условиях стойкой гипоксии. Этим и объясняется обнаружение в предсердиях и ушках комплекса дистрофически-деструктивных и компенсаторно-приспособительных процессов, направленных на сохранение функциональной активности сердца.

Результаты полученного исследования свидетельствуют о том, что выявленные структурные изменения в миокарде предсердий и таек больных, умерших в различные сроки острого инфаркта миокарда, имеют неоднородную морфологическую характеристику сократи- ■ тельного миокарда, стромы и сосудов микрошркулягориого русла, что отражает различную функциональную активность отделов сердца в условиях необходимой повышенной нагрузки.

Сопоставление данных морфологического и морфометрического анализа позволяет объективно выявить причины развития сердечной недостаточности в морфогенезе острого инфаркта, что свидетельствует о зависимости его исхода от состояния миокарда предсердий. Знание струкгурнофункционзльного состояния миокарда камер сердца представляется важным, так как может способствовать адекватному выбору патогенетической терапии и реабилитации больных инфарктом миокарда.

ВЫВОДЫ

I. Морфологическое изучение миокарда предсердий я ушек • ' сердец больных, умерших от острого инфаркта шокарда показало, что характер и направленность развивающихся в них патологачес- -ких процессов находится в прямой зависимости от степени выраженности коронаросклероза, возраста, длительности течения за-

болеванин и локализации инфарцйровашюго участка.

2. Выявленные дистрофически-деструктивные и компенсатор-но-приспособателыше изменения паренхимы и стромы миокарда камер сердца являются характеристиками одного и того же патологического процесса, направленного на обеспечение нарушенной функции сердца в условиях недостаточного коронарного кровообращения.

В период до 7 суток развития острого инфаркта миокарде левого желудочка сердца наиболее выраженные дистрофически-деструктивные изменения возникает в левом предсердии, а компенсаторно-приспособительные процессы - в строме правого предсердия,

4. Установлено, что по мера длительности течения острого инфаркта /в период от 7 до 14 суток/, в предсердиях и ушках происходит нарастание дистрофически-деструктивных процессов, которые более выражены в миокарде правого предсердия; в левом предсердии - развивается комиенсаторно-приспособательныв реакции.

5. Гястомэтричгский анализ показал, что в морфогенезе к танвтогенезе осторого инфаркта шокарда левого желудочка наряду с дистрофически-деструктивными изменениями предсердий и ушек развивается комплекс количественных я качесгвешых изменений, направленных на обеспечение структурнофункциояальной устойчивости этих отделов сердца, характеризующихся разрастанием соединительной ткани, увеличением количества атрофированных и появление,.; гипертрофированных мышечных клеток, особенно в левой предсердии.

6. Выявленная гистологическая, гистохимическая, гастоэк-злмологическая стереотипическая гетерогенность структурных изменений миокарда предсердий и ушек сердца характеризует функциональные я метаболические особенности этих отделов при остром инфаркте лзвого желудочке«,

7. Данные структурных изменений мяокпрда предсердий и ушек сердца необходимо учигьгвать при обосновании рациональной патогенетической терапии нарушенной влутрисердечной гемодинамики.

8. Глубина и распространенность морфологических изменений в предсердиях и ужпх сердца пра ишсзляческо* болезни сердца является предпосылке": совершенствования методов функциональной диагностики дте отох отделов. 1

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ*

1. Структурные изменения предсердий прй остром инфаркте яяокарда // Врачебное дело.- 1388.- # 6.- с. 28-30.

2. Структурные основы адаптации различных отделов сердца Г больных пожилого и старческого возраста при остром инфаркте кокарда // Тезисы I сьезда геронтологов и гериатров Украинской ССР,- Днепропетровск, 1988,- о. 146.

3. Структурные основы адаптация сердца у больных ИБС // 'еэисы У Всесоюзного сьезда геронтологов и гериатров.- Тбяли-¡и, 1988.- с. 297. /Соавторы: А.Ф.Киселева, А^В.Серов, Ы.БЛо-анская/.