Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Структурно-функциональное состояние миокарда у больных с синдромами преэкситации на этапах электрокардиостимуляции

^ „ МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ”Я УКРАЇНИ

УКйХїНСЬКИЙ НАУКОВО-ДОСЛІДНИЙ ІНСТИТУТ КАРДІОЛОГІЇ г0 ^ їм. АКАД. М.Д.СТРАЖЕСКА

^ «З---------------------------------------------------------

%

- На правах рукопису

Косіів Марія Михайлівна

СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН МІОКАРДА У ХВОРИХ З СИНДРОМАМИ ПРЕЕКСИТАЦІЇ НА ЕТАПАХ ЕЛЕКТРОКАРДІОСТИМУЛЯЦІЇ 14.01.11 - ”Кардіологія"

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Київ 1997

Дисертація є рукописом

Роботу виконано в Українському науково-дослідному інституті кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска.

Науковий керівник:

Заслужений діяч науки та техніки України, член-корр. НАН І АМН України, доктор медичних наук професор Бобров Володимир Олексійович.

Офіційні опоненти:

професор, доктор медичних наук

Стаднюк Леонід Антонович,

доктор медичних наук Жарінов Олег Йосипович.

Провідна установа-Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України

Захист дисертації відбудеться 26 червня 1997 р. на засіданні Спеціалізованої вченої ради Д. 01.22.01 за спеціальністю 14. 01. 11 “ Кардіологія” при Українському НДІ кардіології ім. акад. М.Д.Стражеска. Адреса: 252151, м. Київ, вул. Народного ополчення, 5.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Українського НДІ кардіології. .

Автореферат розісланий 25 травня 1997 року. '

Вчений секретар Спеціалізованої вченої ради, '

доктор медичних наук Малиновська I.E.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ . Актуальність дослідження

На сучасному етапі відомо, що порушення серцевого ритму, які реалізуються у вигляді дестабілізації мембран кардіоміоцитів та електрофізіологічних феноменів ре-ентрі, ектопії і гріггерної активності є наслідком мультифакторіального процесу, який включає структурно-функціональні зміни міокарда і коронарного русла, вплив автономного вегетативного забезпечення і ряду гуморальних регуляторних субстанцій.

Все вище сказане призводить до виникнення електричної нестабільності міокарда і проявляється у вигляді конкретної форми арит-мій. В той же час до сьогоднішнього дня не до кінця є вивченим гемоди-намічне забезпечення міокарда у хворих з частими пароксизмами тахіа-ритмій, передумови виникнення серцевої недостатності у пацієнтів з частими суправентрикулярними тахіаритміями коронарогенного і некоро-нарогенного генезу.

_ В структурі -пароксизмальних порушень серцевого ритму пароксиз-мальні суправентрикулярні тахіаритмії (СВТ) становлять 4/5 від загальної кількості тахікардій. За даними P. Coumel (1993) та R. Cambell (1993) вони займають проміжне місце між потенційно летальними аритміями та добрбякісними порушеннями серцевого ритму. На сьогоднішній день безпечним та ефективним методом діагностики визнано черезстравохідну електрокардіостимуляцію (ЧСЕС) (В.К. Тащук та співавт., 1994, U. Kalnins et al., 1993; J.S. Res et al, 1995; B. Darpo et al., 1996), яка дозволяє оцінити стан коронарного резерву, функцію синуслвого вузла та провідної системи серця, об'єктивізувати призначення медикаментозних засобів лікування. '

Безсумнівний інтерес викликає проведення паралельних досліджень електрофізіологічного запуску тахікардій, структурно-функціональних порушень міокарда, які створюють умови для виникнення пароксизму і прогресують в процесі його перебігу.

Кореляція між гемодинамічними параметрами у хворих з супра-вентрикулярними тахіаритміями коронарогенної і некоронарогенної природи дозволить уточнити патогенетичні моменти запуску тахіаритмій і етапи формування серцевої недостатності у даного контингенту хворих.

Перед практичними кадіологами в останній час постала проблема оптимізації лікування пароксизмів суправентрикулярних тахікардій та фібриляції передсердь, що призвело б до зменшення тривалості та коштовності лікування, підвищило б якість медичного обслуговування. Вибір оптимальної тактики лікування у хворих суправентрикулярними тахіаритміями передбачає пошук найбільш інформативних чинників, за допомогою яких можливо було б прогнозувати стабілізацію гемодина-міки, ефективність лікування. Ці питання в сучасній літературі відобра-. жені не досить повно, що і викликало необхідність проведення даного дослідження. '

Мета і завдання дослідження Мета дослідження полягала у вивченні структурно-функціонального стану міокарда у хворих синдромами преекситації на етапах електрокар-діостимуляції для визначення гемодинамічного забезпечення тахіаритмій та оптимізації вибору проти'рецидивної терапії.

Завдання дослідження.

1. Дослідити структурно-функціональний стан міокарда у хворих з па-роксизмальними суправентрикулярними тахіаритміями при синдромах преекситації на синусовому ритмі.

2. Вивчити характеристики скоротливої функції міокарда лівого шлу-

ночка у хворих з синдромом преекситації, на етапах електрокар-діостимуляції на фіксованій частоті-100-120-160 імп/хв, під час пароксизму та в перші хвилини встановлення синусового ритму після стимуляції. '

£

3. Провести порівняльний аналіз гемодинамічних характеристик лівого шлуночка в залежності від типу гемодинамічної реакції на електростимуляцію у хворих синдромом преекситації.

4. Оцінити ефективність антиаритмічних препаратів в залежності від ти-

пу гемодинамічної реакції в гострому фармакологічному тесті, хронічному фармакодинамічному тесті (7 днів, З місяці). •

Наукова новизна

Виявлено три типи гемодинамічних реакцій міокарда лівого шлуночка на етапах електрокардіостимуляції: гіперкінетичний, еукінетичний, гіпокінетичний.

Відмічено зниження систолічної функції міокарда лівого шлуночка у хворих синдромом ВПУ на етапах електрокардіостимуляції, особливо з гіпокінетичним типом гемодинаміки.

Відмічено збільшення порожнини ЛШ та зниження систолічної функції міокарда після електрокадіостимуляції у перші хвилини встановлення синусового ритму. .

За результатами 3-х місячного фармакодинамічного спостереження за ефективністю протирецидивної терапії у хворих синдромами преекситації встановлено, що у пацієнтів з гіпо- і еукінетичним типом гемоди-\

наміки доцільно застосування пропафенону, у хворих з гіперкінетичним типом - метопрололу.

Практична та теоретична значимість роботи.

Дано наукове обгрунтування доцільністі визначенгія структурно-функціонального стану міокарда лівого шлуночка під час електрокардіостимуляції для визначення типу гемодинамічної реакції. Запропоновано використання частоти стимуляції 120 імп/хв у якості критичної точки для визначення типу гемодинамічного забезпечення. Відмічена необхідність проведення диференційного протирешвдивного лікування у хворих синдромами преекситації в залежності від типу гемодинамічного забезпечення: у хворих з гіпо- та еукінетичним типом гемодинамікиї

доцільне застосування пропафенону, у хворих з гіперкінетичним типом -метопрололу.

Впровадження результатів дослідження.

Запропоновані рекомендації впроваджено в практику роботи відділення аритхмії серця НДІ кардіології ім. М.Д.Стражеска. Розробки використовуються для навчання курсантів і клінічних ординаторів кафедри кардіології Київської медичної академії післядипломної освіти.

За матеріалами дисертації опубліковано 12 наукових робіт, з них З роботи за кордоном.

Основні положення, які виносяться на захист.

1. Структурно-функціональний стан міокарда у хворих пароксизмальною формою суправентрикулярних тахіаритмій.

2. Депресія скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка у хворих синдромами преекситації на етапах формування суправентрикулярних тахіаритмій.

3. Три типи гемодииамігного забезпечення у хворих синдромами преек-ситацй на етапах електрокардіостимуляції.

4. Оптимізація протирецидивної терапії при синдромах преекситації з урахуванням типів гемодинаміки.

Апробація дисертації.

Основні положення роботи обговорювались на IV з"їзді кардіологів України ( Дніпропетровськ, 1993), на науковій конференції "Гостра і хронічна серцева недостатність, раптова смерть" (Вінниця -1993), на III міжнародному конгресі в Німеччині (Мюнхен-1993), на І Республіканській конференції Молдови (1993), на міжнародному кардіологічному конгресі в Єрусалимі (Ізраїль-'1995), на III Всеросійському з"їзді серцево-судинних хірургів (Москва'1996), на 5му Міжнародному конгресі по серцевій недостатності (СІІІА^Вашіигтон-1997), за матеріалами дисертації опубліковано 3 статті в Українському кардіологічному журналі.

Декларація конкретного особистого внеску.

Автор дисертації самостійно проводила клінічне обстеження хворих, ЕКГ та ЕХОКГ обстеження, лікування хворих та статистичну обробку і аналіз результатів дослідження. Електрофізіологічні дослідження проводились при безпосередній участі автора в лабораторії електрофізіологічних досліджень відділення аритмії серця Українського НДІ кардіології ім.М.Д.Стражеска.

Структура та обсяг дисертації.

Дисертаційну роботу виконано на 112 сторінках машинописного тексту, ілюстровано 10 таблицями, та 14 малюнками. Робота складається з вступу, огляду літератури, клінічної характеристики хворих та методів дослідження, 4 розділів власних досліджень, висновків та списка літератури, що містить 151 джерело.

Зміст роботи Клінічна характеристика хворих.

Для вирішення поставлених задач обстежели 139 пацієнтів віком від 17 до 60 років, які знаходилися на обстеженні і лікуванні у відділенні аритмії серця Українського НДІ кардіології з 1992 по 1995 рік. Із них 99 чоловіків і 40 жінок віком від 16 до 59 років. Середній вік хворих складав

А

40.6±1.7 роки. Із синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта (ВРУ) обстежено 87 пацієнтів . Із них 42 хворих /30 чоловіків та 12 жінок/ віком від 17 до 38 років досліджено на етапах електрокардіостимуляції.В число досліджуваних хворих не включалися особи з клінічними проявами та органічними змінами серцево-судинної системи, з супутніми ураженнями ендокринної системи, нирок, печінки.

Діагноз синдрому ВПУ був підтверджений даними ЕКГ на синусовому ритмі -37 пацієнтів і при проведенні через стравохідної електро-кардіостимуляції /ЧСЕКС/ - 50 осіб.

• В залежності від основного діагнозу та від виду порушення ритму хворі були розділені на слідуючі групи: 1 група, в яку ввійшли 44 /-//>/ -5

хворих (41.6%) з СВТ на фоні синдрому преекситації (ВПУ, СВТ)-28.0+2.4 роки; ,

• 2 група - 34 хворих (24.4%) з пароксизмами СВТ і ФП на фоні синдрому преекситації (ВПУ, СВТ, ФП) - 33.8+1.7 років; . •

• 3 група - 20 хворих (14.3%) без порушення ритму на фоні НЦД, які і склали контрольну групу для хворих з структурно- функціональними змінами міокарду на синусовому ритмі (НЦД) - 28.0+2.4 роки.

_ • 4 група - 18 хворих (12.9%) з пароксизмами ФП на фоні міокарди-

тичного кардіосклерозу (МК, ФП)"41.0+3.1 роки;

• 5 група - 14 хворих (10%) з пароксизмами ФП на фоні ІХС (ІХС. ФП) - 52.2+2.6 роки;

• 6 група -9 хворих (6.4%) з пароксизмами ФП на фоні ІХС та синдрому преекситації (ІХС, ВПУ, СВТ, ФП) - 52.7+14роки.

Скарги на приступи серцебиття пред'являли 30 хворих із 42 обстежених хворих на етапах ЕКС. Основною формою аритмії була парак-сизмальна ортодромна тахікардія, яка вивялена у 26 осіб (72%). Остання трансформувалася у фібріляцію передсердь у 14 хворих (38%). Приступи тахікардії у обстежуваних хворих були недовгими і тривали до ЗО хвилин і менше. У 80% їх суб'єктивна переносимість була задовільна. У 1/3 хворих відмічалося посилене сечовиділення іноді з перших хвилин пароксизму, іноді незадовго до його закінчення.

У 14 хворих на догоспітальному етапі була необхідність приймати антиаритмічні середники для усунення приступу, інші пацієнти (62%) звільнялися від пароксизму з допомогою проби Вальсальви.

Методи дослідження '

Комплексне обстеження проводили усім 138 хворим, що включало ЕХОКГ, загальноклінічне обстеження, із них 42 пацієнтам з синдромом ВПУ проводилась ЧСЕКС та ЕХОКГ на синусовому ритмі, йа етапах формування суправентрикулярних тахіаритмій, на фіксованій частоті

100-120-160 імп/хв в момент пароксизму і в перші хвилини встановлення синусового ритму після стимуляції.

Оцінку параметрів центральної гемодинаміки на синусовому ритмі проводили з допомогою секторального двохмірного ехокардіографа Tosiba-SSH”40A’ в М і В режимах при локації лівого шлуночка з парас-тернальної області, за допомогою механічного датчика 3.5 Мгц у положенні хворого лежачи на спині або на лівому боці, іноді з піднятою верхньою половиною тулуба для розширення “ультразвукового вікна”. Використовували загальноприйняту методику Комітету по стандартизації і номенклатурі двохмірної ехокардіографії Американської Асоціації Серця, запропоновану в 1981 році.

. Оцінювалися слідуючі характеристики функціонального стану міокарда: лінійні розміри аорти і лівого передсердя, лінійні і об'ємні характеристики лівого шлуночка: КСР, КДР, КСО, КДО, ФВ, AS, Vcf /ср. При умові збереження нормальної конфігурації лівого шлуночка і відносної симетричності амплітуди і періодичності систолічних, рухів -хворого на синдром ВПУ включали в матеріал дослідження на етапах електрокардіостимуляції

42 пацієнтам з синдромом ВПУ проводилося черезстравохідне л ■

електрофізіологічне дослідження універсальним кардіостимулятором UHS-20 фірми Biotronik або ЕКЕСК-04 (СРСР) з використанням через-ставохідної приставки. Для стимуляції використовували зонди-електроди ПЕДМ-4. Без анестезії електрод вводили в правий або лівий носовий хід в стравохід і контактною частиною під контролем черезстравохідної ЕКГ встановлювали на рівні лівого передсердя. Після 3-5 хвилинної адаптації хворого записували ЕКГ в спокої. В програму ЧС ЕКЄТ входили слідуючі етапи: .

1) асинхронна електрична стимуляція лівого передсердя з наростаючою частотою до появи антероградної блокади ДШП або приступу парок-сизмальної тахікардії;

Л' ■ ?

2) програмована стимуляція передсердя одиноким пульсуючим імпульсом, який наносили через кожні 8 серцевих циклів, що зменшувався кожен раз на 20 мс на фоні базового ритму 100-120-160 імп/хв, до досягнення точки Венгебаха.

Під час електрофізіологічного дослідження аналізувалась динаміка кінцево-систолічного і діастолічного обємів (КДО.КСО) та фракція ви-киду(ФВ), ефективні та функціональні рефрактерні періоди (ЕРП,ФРП) _ передсердь, АВ вузла, шлуночків додаткових шляхів проведення . В залежності від ЕРП додаткових шляхів проведення призначали той чи інший лікарський засіб.Пропафенон призначали в дозі-2мг/кг ваги, рит-мілен-2мг/кг ваги, метопролол-імг/' на кг ваги. З метою підбору антиа-ритмічної терапії протокол дослідження повторювали через 20 хвилин після в/в введення антиаритмічного препарату. Після чого підбирали ан-тиаритмічний препарат, враховуючи дані ЕКГ та електрофізіологічні показники.

Статистична обробка отриманих результатів проведена методом вараційної статистики з використанням t критегій Стьюдента і коефіцієнта кореляції на ЕВМ типу IBM PC/AT 386,

ВЛАСНІ РЕЗУЛЬТАТИ На основі прведеного аналізу структурно-функціонального стану міокарда у хворих на СВТ при синдромі преекситації слід відмітити відсутність достовірних відхилень структурно-функціональних змін від величин характерних для контрольної групи по більшості параметрів які вивчалися.В той же час встановлена тендеція до потовщення задньої стінки ЛШ(р<0,05), яка свідчить, про базисне компенсаторне посиленая інотропної функції міокарда що пояснюється адаптивним посиленням м'язового резерву у відповідь на зростання перед- і після навантаження в період тахіаритмії у пацієнтів з частими СВТ на фоні синдрому ВПУ.

Більш тяжкий в клінічному відношенні контингент хворих з пароксизмами миготіння передсердь на фоні синдрому преекситації. Приєд-

нання до клінічної картини пароксизмів ФП не супроводжувалось, проти очікування, значними структурно-функціональними змінами.В даній групі хворих достовірно зменшувалася лише швидкість циркуляторного вкорочення волокон з 0,97+0,06 до 0,76+0,07 (р<0,05), що можна пояснити структурними змінами, які вже відбулися в сполучній тканині міокарда. В той час співіснування синдромів преекситації з коронарною патологією (ІХС,ВПУ,ФП) супроводжувались суттєвим збільшенням лівого передсердя на 17.4%(р<0.01) та пригніченням скоротливої здатності міокарда, що виражалося в зменшенні швидкості циркуляторного вкорочення волокон міокарда на 24.5% (р<0.05). Поряд з відсутністю достовірної динаміки лінійних і об'ємних характеристик лівого шлуночка в даної категорії хворих-в 50% випадків виявлялися ішемічні дискінеезії міжшлу-ночкової перетинки та задньої стінки.Процент виявлення (пролапсу мітрального клапану (ПМК) у них склав 38,5%. У хворих з ФП на фоні аритмогенного субстрату, який сформувався в процесі перенесеного раніше запального процесу в міокарді і постміокардитнчного кардіосклерозу виявлено зменшення циркуляторного вкорочення волокон до

0,76+0,06, що пояснюється структурними змінами в міокарді. В той час ми не знайшли достовірних змін порожнини лівого шлуночка і лівого передсердя у хворих з МК пароксизмальною формою ФП. Даний спекр змін характеризує,як при синдромі ВПУ, СВТ так і при МК,ФП достатню гемодинамічну забезпеченість роботи серця в умовах синусового ритму. В даній групі хворих частота пролапсу мітрального клапану зустрічалася не більше ніж 10.3%.

В той же час, для хворих ІХС, ФП було притаманне достовірне збільшення порівняно з контролем розмірів лівого передсердя (ЛП) на 20.6% (р<0.01), поряд із збільшенням лінійних розмірів аорти на 16.4% (р<0.01). В даної групи хворих в 70% відмічалося зниження амплітуди руху стінок аорти, в 60% реєструвалися дискінезії МШП та задньої стінки., В цій групі хворих виявлено збільшення КДО на 28.4% (р<0.05) і З - * ~1Ь '->4 , я ■

КСО на 44.1% (р<0.01) з перевагою останнього, що привело до зниження ФВ . Поряд з вище сказаним спостерігалося достовірне зниження скоротливої здатності міокарда, що виражалося в зменшенні швидкості циркуляторного вкорочення волокон (УсІУср.) на 48.9% (р<0,001). Дані прояви систолічної недостатності були більш виражені у пацієнтів з ФП на фоні ІХС без ознак синдрому преекситації. Процент виявлення ПМК у хворих ІХС,ФП склав 7,6%.

Тривале існування суправентрикулярних тахіаритмій супроводжується збільшенням розмірів серця та пригніченням скоротливої здатності міокарда, шо створює додаткові умови для хронізації аритмічного синдрому в результаті утворення структурно-функціональної гетерогенності міокарда. Приймаючи до уваги що різноманітні клінічні варіанти синдромів преекситації переважають в генезі суправентрикулярних тахіаритмій серед молоді та працездатного населення метою нашої роботи стало вивчити структурно-функціональні зміни міокарда у хворих синдромом преекситації на етапах формування суправентрикулярних тахіаритмій.

За отриманими даними показники центральної гемодинаміки у всіх обстежених хворих на синдром ВРУ на синусовому ритмі достовірно не відрізнялися. Спостерігалася лише тендеція до зниження систолічної функції ЛШ в залежності від типу подальшої гемодинамічної реакції на прискорення ЧСС.

На етапах ЕКС було виділено три групи хворих в залежноті від типу гемодинамічної реакції на електрокадіостимуляцію.

На першій ступені стимуляції 100 імп/хв виділена група хворих 16 осіб в середньому віком 32-38 років, в якій при наростанні ЧСС достовірно збільшувався КСО, знижувалася ФВ по відношенню до інших обстежуваних хворих, це так званий гіпокінетичний тип гемодинамічної реакції. КСО було більше на 45.8 % (р<0.001) на противагу еукінетичному типу і на 32.5 % (р<0.001) в порівнянні з гіперкінетичним типом гемоди-

наміки, ФВ знижувалася на 11.7 % (р<0.001) в порівннянні з еукінетич-ним типом і на 12.3 % (р<0.001) на противагу гіперкінетичному типу.

Основні відмінності в гемодинамічному забезпеченні у всіх групах хворих на синдром ВПУ з СВТА в залежності від типу гемодинамічної реакції було виявлено на частоті 120 імп/хв (табл.1). Аналізуючи гемодинамічні характеристики слід відмітити, що при гіпокінетичному типі гемодинамічної реакції КДО збільшувалося на 25.4 % (р<0.01) в порівнянні з еукінетичним типом і на 26.1 % (р<0.0|) на противагу гіперкінетичному типу гемодинаміки. На даному етапі стимуляції КСО у хворих з гіпокінетичним типом гемодинамічної реакції збільшувався на

62.1 % (р<0.001) по відношенню до еукінетичного типу, та на 102.5 %

(р<0.001) в порівнянні з гіперкінетичним типом (мал.2). При аналізі ФВ у всіх групах хворих слід відмітити, що при ЕКС на частоті 120 імп/хв ФВ нижча при гіпокінетичному типі - на 17.4 % (р<0.01) в порівнянні з еукінетичним і на 25.9 % (р<0.001) з гіперкінетичним типом гемодинамічної реакції (мал.1). .

Враховуючи дані параметрів гемодинаміки всіх груп хворих синдромом ВПУ з СВТА на частоті 160 ім/хв слід відмітити, що КДО при гіпокінетичному типі гемодинаміки більше на 62.5 % (р<0.001) на відміну від еукінетичного типу і на 48.2 % (р<0.001) в порівнянні з гіперкінетичним типом гемодинамічної реакції.(мал.З). КСО у всіх групах хворих значно збільшувалося на частоті 160 ім/хв. При гіпокінетичному типі гемодинамічної реакції, КСО більше на 93.9 % (р<0.001) в порівнянні з еукінетичним типом і на 180 % (р<0.001) на відміну від гіперкінетичиого типу гемодинаміки .

Аналізуючи ФВ у хворих, що мають гіпокінетичний тип гемодинамічної реакції при ЕКС на частоті 160 ім/хв слід відмітити зниження ФВ до 41.79±1.3%, що є менше по відношенню до еукінетичного типу на

32.2 % (р<0.001) і на 39.7 % (р<0.001) в порівнянні з гіперкінетичним ти-

Таблиця 1.. Структурно-функціональна характеристика міокарда у осіб з синдромами преекситації з пароксизмальною формою СВТ +/- ФП при електрокардіостимуляції на частоті 120 імп/хв.

Типи гемодинаміки

Показники гіперкінетичний І еукінетичний 2 гіпокінетичний 3

КДР, см 4.65±0.10 4.64+0.13 5.10±0.15

КДО, мл 99.52±5.19 100.10i6.50 125.55i8.67

КСР, см 2.8410.08 3.08+0.07 3.74+0.12

КСО, мл 30.25±2.10 37.79+2.17 61.2715.40

УО, мл 66.06±4.32 62.17±5.13 64.64i4.40

ФВ, % 69.40il.16 61.50il.80 51.43i0.72

ДБ% 38.90+1.23 32.90+1.50 26.43+0.48

Таблиця Іа Достовірність відмінностей між групами хворих з синдромами преекситації пароксі.змальною формою СВТ +/- ФП при електрокардіостимуляції на частоті 120 ім./хв

Показники Р 1-3 Р 1-2 Р 2-3

КДР * нд *

КДО * нд *

КСР +** * ***

КСО *+* * ***

УО нд НД НД

ФВ *** ** ***

ДБ - *** ** **+

Примітка: *- достовірність відмінностей 0.01 <р<0.05

**- достовірність відмінностей 0.001 <р<0.01 ***- достовірність відмінностей р<0.001

’ey тттаШ'

Мі

c>

_ о "

v-й.

-'pL

^ ^s>

КСО

ВПУ. СВТ.±ФП

— ГІПЕРКІНЕТИЧНИЙ—^ЕУ КІНЕТИЧНИЙ -5'ГІПОКІНЕТИЧНИЙ

Ма tlZ

КДО

ВПУ» СВТ.1ФП

— ГІПВРКШВТИЧНИЙ-^ЕУКІНЕТИЧНИЙ -.^ГІПОКІНЕТИЧНИЙ

При програмованій ЕКС у 18 пацієнтів були індуковані приступи пароксизмальної надшлуночкової тахікардії в межах ЧСС-175-240 уд/хв. Пароксизм надшлуночкової тахікардії виник у 9 пацієнтів з гіпокінетичним типом гемодинамічної реакції, у 5 пацієнтів з гіперкінетичним типом гемодинамічної реакції і у 4-х з еукінетичним типом. Пароксизм надшлуночкової тахікардії у хворих синдромом ВПУ трансформувався в 70% у фібриляцію передсердь. Приймаючи до уваги дані гемодинаміки на пароксизмі в залежності від типу гемодинамічної реакції у хворих з синдромом ВПУ слід відмітити, що при приступі пароксизмальної надшлуночкової тахікардії найбільше зниження скоротливої здатності ЛШ виявлено при гіпокінетичному типі гемодинаміки. В перехідному періоді між пароксизмом і синусовим ритмом що встановився після ЕКС зареєстровано у 6 хворих асистолію тривалістю до 4-6 секунд після чого встановлювався синусовий ритм, у 10 пацієнтів реєструвалося ледве вловиме сповільнення скорочень серця за яким слідував синусовий ритм. Найбільш частим - 55% було раптове встановлення синусового ритму.

Аналізуючи групу хворих в перші хвилині! встановлення синусового ритму слід відмітити, що при всіх типах гемодинамічної реакції спостерігається зменшення скоротливої здатності міокарда після тахікардії. Вище сказане відмічається у хворих як з фібріляцією передсердь, так і тільки з СВТ .

За допомогою багатофакторного аналізу нами була проведена оцінка ефективності антиаритмічного лікування пароксизмів СВТ та ФП у хворих на синдром ВПУ. Оцінювалась ефективність антиаритмічного препарату в гострому фармакологічному тесті при електрокардіостиму-ляції, через 7-10 днів після прийому препарату та на курсовому лікування протягом 3-х місяців. В гострому фармаклогічному тесті вводилися слідуючі лікарські засоби: ритмілен - 2 мг/кг ваги, пропафенон - 2 мг/кг ваги, метопролол -1 мг/кг ваги. В залежності від електрофізіологічних показників призначали той чи іншніі лікарський засіб. При довжнні ЕРП ' /6

ДШП в ретроградному напрямку менше 250 мс призначали пропафенон. Якщо довжина ЕРП ДШП була в межах 250-300 мс хворі отримували ритмілен. Пацієнтам з ЕРП ДШП більше 300 мс вводили метапролол.

Так, у хворих з гіпокінетичним типом гемодинамічної реакції, виявлено, що в гострому фармакологічному тесті в 57,1% був ефективний пропафенон, на 7-1 Ой день лікування пропафенон зберіг свою ефективність в 50% і для Зх місячного курсу лікування був призначений пропафенон в 64,2% хворим синдромом ВПУ з наявністю пароксизмальної форми СВТА з даним типом гемодинаміки. Ритмілен був призначений хворим з гіпокінетичним типом гемодинамічної реакції на ЕКС в гострому фармакологічному тесті в 33,8%, на протязі 7-10 днів кількість хворих що приймали ритмілен становила 7,1%, в той час даний лікарський засіб був призначений для курсового лікування пртягом Зх місяців в 21,4%.При рецидиві СВТА протягом лікування в стаціонарі призначали комбінацію препаратів.Пропафенон з ритміленом був ефективний протягом 7-Ю днів в 14,2% в такій прцентній кількості була і призначена дана комбінація для курсового лікування.Комбінацію метопролола з ритміленом в гострому фармакологічному тесті використовували в 7,1%, протягом курсового лікування в стаціонарі така комбінація лікарств була призначена в 21,4%,але враховуючи наявність рецидивуючих СВТА на Зх місячний курс така комбінація препаратів не призначалася.

При еукінетичному типі гемодинамічної реакції на ЕКС в половині випадків був ефективний прпафенон в гострому фармакологічному тесті, на 7-1 Ой день лікування 41% хворих отримували пропафенон, для Зх місячного курсу лікування в 50% був призначення вище вказаний препарат. Враховуючи ефективний рефрактерний період додаткових шляхів проведення в гострому фармакологічному тесті 16,6% хворим був призначений ритмілен. Протягом 7-10 днів в стаціонарі 33,3% пацієнтів отримували ритмілен., такій же кількості хворих цей лікарський засіб був призначеиийна Зх місячній курс лікування. Комбінація пропафенону та

ритмілену в гострому фармакологічному тесті у хворих з еукінетичним типом гемодинамікн не призначалася. При рецидивуючих СВТА протягом 7-10 днів лікування застосовували пропафенон разом з ритміленом у 8,3°/о- Враховуючи відсутність пароксизмів СВТА цим же хворим була призначена така комбінована терапія для курсового лікування протягом Зх місяців, Метопролол призначався в гострому фармакологічному тесті хворим з еукінетичним типом гемодинамічш реакції в 8,3%. Кількість хворих, що отримували метопролол в стаціонарі дорівнювала 16,6%. На Зх місячний курс лікування метопрлол був призначений для 8,3% хворих. Метопролол з ритміленом не був ефективний доданої групи хворих.

Враховуючи електрофізіологічні показники у хворих з синдромами ВПУ, СВТА з гіперкінетичним типом гемодинамічної реакції в гострому фармакологічному тесті вводили пропафенон в 30%, враховуючи рецидиви СВТА у деяких хворих, тільки 20% хворих з даним типом гемодинамічної реакції приймали пропафенон протягом 7-10 днів.Такій же кількості хворих цей засіб був призначений на Зх місячний курс лікуван-няКомбінацію пропафенона з метопрололом використовували в стаціонарі в 20% випадків. Така ж кількість хворих отримувала вище вказані препарати протягом 7-10 днів в стаціонарі.На Зх місячний курс лікування хворим з даним типом гемодинамічної реакції таку комбінацію препаратів призначали в 30% випадків.Метопролол був призначений в гострому фармакологічному тесті в 60%. Протягом 7-10 днів 50% хворих приймали метопролол. Для Зх місячного курсу лікування цей препарат призначався в 40%. Метопролол з ритміленом призначали в 10% як для лікування в стаціонррі так і протягом Зх місячного курсу лікування.

ВИСНОВКИ

1. У хворих з суправентрикулярними тахіаритмїями виникають зміни структури і функції лівого передсердя та лівого шлуночка за типом ''тахікардіоміопатії", які залежать від природи формування аритмоген-ною субстрату, виду, тривалості і тяжкості пароксизмів.

2. У хворих з синдромом преекситації в період між пароксизмами тахіа-' ритмій визначено два варіанти змін структурно-функціонального стану міокарда у хворих з СВТ - посилення інотропної функції міокарда лівого шлуночка; у пацієнтів з ФП - зниження його скоротливої здатності поряд з відсутністю достовірних змін в об'ємних характеристиках лівого передсердя.

3. Виявлено три типи гемодинамічного забезпечення міокарда у хворих синдромами преекситації під час індукованого прискорення серцевого ритму: гіперкінетичний, еукінегичний і гіпокінетичний.

4. Збільшення частоти стимуляції лівого передсердя у хворих з перд-часним збудженням шлуночків призводить до зниження скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка, особливо при гіпокінетичному типі гемодинамікн. Критичною точкою зниження скоротливої здатності міокарда у хворих гіперхіветичним типом гемодинамічної реакції на елекгрокардіостимуляцію є частота - 160 імп/хв, еукінетичним-120 імп/хв, гіпокінетичним-100 імп/хв.

5. Депресія скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка в перші хвилини встановлення синусового ритму після тахікардії більш виражена у хворих з гіпокінетичним типом гемодинамікн.

6. За результатами 3-х місячного фармакодинамічного спостереження за ефективністю протирецидивної терапії у хворих з синдромами преекситації встановлено, що у хворих з гіпо- і еукінетичним типом гемоди-наміки доцільне застосування пропафенону, у хворих з гіперкінетич-ним типом - метопрололу.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1.Добір тривалого антиаритмічного лікування у хворих синдромом преекситації повинен здійснюватись з урахуванням типу гемодинамічної реакції на елекгрокардіостимуляцію. .

1. Критичною точкою для визначення типу гемодинамічної реакції у хворих з передчасним збудженням шлуночків є частота стимуляції передсердь-120 імп/хв.

2. Застосування пропафенону доцільно у хворих з синдромом пре-екситації, ускладненим суправентрикулярними тахіаритміями, з гіпо і еукінетичним типом гемодинаміки в 40-60% випадків. У хворих з гіпер-кінетичним типом гемодинамічної реакції доцільно застосування мета-прололу в 40-50%.

Список пращ» опублікованих за темою роботи.

1. Нові функціональні тести в діагностиці пролапсу митрального клапану //Український кардіологічний журнал, 1995.- №1 - С. 68-71 (співавт. Бобров В.О., Мітченко О.І.,Фролов О.І., Стаднюк Л.А.).

2. Структурно-функціональні зміни міокарда у хворих з синдромами прекситації на етапах електрокардіостимуляції // Український кардіологічний журнал, 1997,-вип.II,-N І,-С.54-56.

3.Структурно-фукціональні зміни міокарда передсердь і шлуночків у хворих з суправентрикулярними тахіаритміями //Український кардіологічний журнал, 1997,-вип.ІІ,-№2- С.32-35 (співавт.Мітченко О.І., Фролов О.І., Журило Т.Є.).

4.Електрофізіологічні детермінанти груп високого ризику раптової смерті при синдромах преекситації і адаптивна ендокринна функція серця // Гостра та хронічна серцева недостатність, раптова смерть: Матеріали пленуму правління Українського наукового товариства кардіологів (Київ -1995).-Український кардіологічний журнал. - 1995.- №4 (додаток) - С. 42-43. (співавт. Бобров В.О., Фролов О.І., Мітченко 0.1., Романов В.Ю., Зотов С.Ю., Зінченко Ю.В.).

5.Взаємовідношення між електрокардіостимуляцією і рівнями пе-редсердного натріііуретичного пептиду у пацієнтів з синдромом преекси-тації.// Матеріали ІУ з”їзду кардіологів України (Дніпрпетровськ-1993)

Дніпропетровськ, 1993,- С. 24 (співавт. Бобров В.О., 'Мітченко О.І., Фролов О.І.).

6. Взаємозвязок між електрокардіостимуляцією і рівнем передсерд-ного натрійуретиїного пептиду у пацієнтів З синдромом преекситації //Матеріали І Республіканської конференції Молдова, 1993, С.41 (співавт.Мітченко О.І., Фролов О.І., Галичанський І.В.)

7.Електрофізіологічні механізми пароксизмальних порушень сре-цевого ритму і стану гіпофізарно щитовидної осі у хворих з синдромом прекситації//Тези доповіді УІІІ з”їзду терапевтів Грузії. Кутаїсі, 1988,-С.232-234.(співавт. Бобров В.О.,Фролов 0.1., Мітченко О.І.).

8. Електрофізіологічні механізми і стан гормональних регуляторних субстанцій при пароксизмальних порушенях срецевого ритму у хворих пожилого віку.//Тези доповіді У Всесоюзного з”їзду герентологів і геріатрів. Тбілісі, 1988,-С.23 (співавт. Бобров В.О.,Фролов О.І., Мітченко О.І.).

9.Динаміка функціонального стану міокарда у хворих синдромом

преекситації на етапах ел ектр о к а р ді о ст и м у л я цііУ/Тез н доповіді III Всеросійського з’’їзду серцево-судинних хірургів, Москва, 1996.- С. 67.( співавт.Фролов О.І.). ,

10.Фуикціональний стан міокарда у хворих з преекситацією шлуночків на етапах виконання електрофізіологічного дослідження /Матеріали У Конгресу кардіологів України, Київ, 1996- С. 233.(співавт. Зінченко Ю.В., Зотов С.Ю.).

11 .Stratification of pacing tritment in patients with atrial fibrilation at the preexcitation syndromes/ The Yournal of Inwasive Cardiology 1ST International Meeting on International Cardiology Jerusalem, Israel, Yum 1823.-1995- P. 125. (Mitchenko E.,Bobrov V., Zinchenko Yu., Galichansky I„Pischikova Т.).

12.Вазопрстан-тест стратифікація лікарської терапії і електрокар-діостимуляцій в лікуванні фібриляції передсердь на фоні преекситації /

Zi

/Тези Ш Міжнародного конгресу, Мюнхен, Німеччина, 1993,- С. 58. (співавт. Бобров В.О., Фролов О.І., Мітченко О.І, Зінченко Ю.В. Гали-чанський І.В., Якушко Л.В.,Піщикова Т.В.).

Костив М.М. Структурно-функциональное состояние миокарда у больных с синдромами преэкситации на этапах электрокардиостимуляции. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.11 - кардиология. Украинский НИИ кардиологии им. Н.Д. Стражеско, Киев, 1997. У больных с синдромами пре-зкситации во время индуцированого ускорения сердечного ритма выявлено три типа гемодинамической реакцишіокарда: гиперкинетический, зукинетический и гипокинетический. Критерием опредиления гемодинамической реакции на ЕКС у больных с синдромами преэкситации есть частота 120 за 1 мин.

Kostiv М.М. Myocardial function in patients with ventricular preexcitation during electrophysiological investigation. Thesis on competition of medical science candidate degree on speciality 14.01.11 - cardiology, Ukrainian Research Institute of Cardiology named by N.D. Strazhesko, Kyiv, 1997. Three types of hemodynamic reaction of myocardium during induced acceleration of heart rate were observed: hyperkinetic, eukinetic and hypokinetic. The critical point to evaluate the hemodynamic response on atrial stimulation was heart rate 120 in min.

Ключові слова: синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, внутрішньосерцева гемодинаміка, черезстравохідна електрокардіостимуляція, лікування.