Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Строение стенки магистральных артерий различных типов при воздействии дегидратации и гиперкинезии

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ 5 ОД МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

.<чм На правах рукописи

цил , .. .

УДК 542.936.616.8:

009.12:611.13.001.5

ЖУМАНАЗАРШ Назарбек Абдуназарович

СТРОЕНИЕ СТЕНКИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ДЕГИДРАТАЦИИ И ПШЕШ1ШЗИИ

14.00.02 - анатомия человека

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 1994

>

Работа выполнена на кафедре анатсмии человека Санкт-Петербургского Государственного Медицинского Университета им. акад. И. II. Павлова

Научные руководители: доктор медицинских наук,

профессор А.К.Косоуров;

кандидат медицинских наук, доцент Ю.М.Селин

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор О.П.Большаков;

кандидат медащнеких наук, доцент Т.Й.Вихрук

Ведущее учреждение:

Воен но-Медицинская Академия

Защита состоится "'/О" 1994 г. в Лр часов

на заседании специализированного совз та К.С64.12.01 при Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской академии (1941СО, Санкт-Петербург, ул. Литовская, 2)

С диссертацией могло ознакомиться в библиотеке академии Автореферат разослан "__1994

Ученый секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук

доцент , И.А.Комиссаров

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. Благодаря развитию научно-техниче-эго прогресса человек попадает в непривычные для него условия зни, когда на организм начинают действовать самые различные экс-змальные факторы. Одной из первых при этом реагирует сердечно-;удкстая система, которая, как известно, представляет собой одну интегрирующих систем, благодаря широким приспособительным воз-шостям которой обеспечиваются гомеостаз и адекватная реакция ор-шзма на изменяющиеся внешне воздействия.

Исследованию строения стенок крупных магистральных сосудов, в ;тности, артерий.уделяется неоправданно мало внимания. Вероятно, > можно объяснить тем, что данная часть кровеносной системы, в шчие от микрососудов, рассматривается скорее как пассивное звено, юпечивающее преш.ущественно функцию транспорта крови в соответ-¡ующие органы и регионы тела. Вместе с тем, присутствие в оболоч-: магистральных артерий тканевых элементов, которые определяют :анические и гидродинамические свойства артериальной стенки и ее ¡удистый тонус, свидетельствует, по-видимому, не только о проэод-:овой роли магистральных сосудов, но и об их регуляторном влиянии местный и общий кровоток.

При воздействии на живой организм экстремальных факторов адек-■ность реакции компонентов артериальных стенок мокет быть наруше-Подробное изучение реакции структурных компонентов стенок арте-. на воздействие экстремальных факторов, в частности, гиперграви-ди и гипокинезии, было впервые проведено профессором А.К.Косоуро-: и сотрудниками кафедры СИГМУ им.акад.И.П.Павлова (Л.А.Алексина, I; Н.И.Зотова, 1977;. М.М.Дроздова, 1980; Г.Н.Еелоусова, 1986; ' .Савинова, IS85; А.К.Косоуроз и Ю.П.Шевченко, 1988; И.А.Благова, 3 л др.).

Среди прочих экстремальных факторов большой интерес представ-т дегидратация. Данные литературы свидетельствуют о том, что раз-ие ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы было следствием мен тарной дегидратации (П.Д.Горизонтова, 1976; Е.В.Гембицкий и .Полоненцев, 1986; А.Н.Тихомиров и Е.А.Союлова, 1988, 1989).

С другой стороны, характерные для пустынного климата высокие пературы оказывают крайне неблагоприятное влияние на организм овека. В этих условиях человек получает до 300 ккал/ч эхзогеняо-гепла при температуре выше 35° С. Практически прекращается перетепла за счет конвекции и радиации. Нормальное тепловое равно-

весие организма подчеркивается благодаря потоотделению. Некомпенсированные потери воды быстро приводят к физиологическим и психическим расстройствам. Вследствие действия профессиональных факторов, обнаруживали физиологические и биохимические сдвиги в сердечно-сосудистой и ряде других систем организма (Г.А.Гончарова, 1988; Д.Линдсли, 1974; Т.Г.Мысдяева,1985; К.Ч.Ханамова,1982; Е.В.Гембиц-кий и С.Д.Полокенцев, 1986; А.Н.Тихошров и соавт.,1989 и др.). Большинство авторов изучали влияние дегидратации на отдельные органы: легкие, сердце, надпочечники, МЦР, скелетные мышцы и др. Действие этого фактора на магистральные артерии не изучено. Совершенно не исследована возможность реадаптации структурных компонентов сосудистых стенок на воздействие алиментарной дегидратации.

Для представителей "спортивных" профессий большой интерес представляет влияние гиперкинезии. При неправильном тренировочном реки-ме и предельных нагрузках в спорте гилеркинезия может привести к нежелательным изменениям в организме вообще и в сердечно-сосудистой системе, в частности (В.И.Козлов и И.О.Тупицын, 1975,1982; Л.Г.Зайцев,1980; П.П.Озолинь,1984; С.Д.Полокенцев и Д.А.Руднев,1986; А.К. Косоуров и И.А.Благова,1991,1992,1993; Ch.A.Berry ,1974; J.р.Clausen ,1977; RoKirsten et al. ,1979).

Анализ отечественной и зарубежной литературы показал, что морфологических исследований, касающихся структурно-функциональннх преобразований в артериальных стенках цри воздействии таких различных по характеру факторов как дегидратация и гиперкинезпя, практически не встречается.

Било также интересно выяснить, действительно ли действие таких разнообразных факторов как дегадратация и гиперкинез отличается неспецифичностью ответных реакций структур артериальных стенок, о чем впервые писали М.Г.Привес и А.К.Косоуров (1984).

Все изложенное определило необходимость проведения настоящего исследования и его актуальность.

Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования являлось изучение структурных изменений в различных оболочках стенок всех типов крупных магистральных артерий (мышечного, смешанного и эластического, обеспечивающих кровоснабжение крупных регионов тела (головы, туловища и конечностей) при воздействии на организм животных дегидратации и гиперкинезии. При этом большее внимание было уделено динамически активной части стенок артерий - их гладкомшечной оболочке. Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. G помощью морфологических методов (светооптических, элек-юнномикроскопического и морфометрических) выявить морфофункцио-1льные изменения соединительнотканного каркаса и гладкомкшечных юток при воздействии дегидратации и гиперкинезия в стенках маги-■ральных артерий мышечного типа - бедренная артерия, смешанного -'Иная артерия я эластического - аорта.

2. Выяснить степень влияния отдельных экстремальных факторов изменение структур стенок магистральных артерий после действия

гидратации и гиперкинезии.

3. Изучить возможность и динамику восстановительных процессов стенках магистральных артерий после воздействия названных экстре-льных факторов,

Научная новизна. В данной работе впервые изучены структурно-нкциональные преобразования в стенках крупных магистральных ар-рий различных типов (мышечного, смешанного и эластического) при здействии на организм различных режимов дегидратации и гиперки-зии. Впервые выявлено, что развитие гиперэластоза я коллагениза-и в стенках изученных артерий, а такке изменения толщины средней олочки и миоцитов, появление застойных изменений в ШЦР наружной олочки зависит от характера воздействия экстремальных 'факторов и иболее выражено при дегидратации.

Впервые выявлено, что наибольшие морфологические изменения при здействии дегидратации и гиперкинезии происходили в стенках арте-й эластического типа и наименьшие - в артериях мышечного типа, герии смешанного типа в этих условиях занимали промежуточное по-кение.

Также впервые показано, что при воздействии названных экстренных факторов морфологические изменения, происходящие в стенках ученных магистральных артерий (бедренная, сонная и аорта), носят, хелом, обратимый характер, хотя последствия действия дегидратации являлись сохранением коллагенизации артерий смешанного и эластп-жого типов на поздних сроках реадаптации.

Основные.положения, выносимые на защиту :

1. Стенки всех типов крупных магистральных артерий (мкшечного, шанного и эластического), обеспечивающих кровоснабжение крупных 'ионов тела (головы, туловища и конечностей), активно реагируют мнением своих структурных компонентов на воздействие дегидрата-

[ и гиперкинезии.

2. Морфофункциональные преобразования структурных компонентов

стенок магистральных артерий различных типов при воздействии экстремальных факторов наиболее выражены при нахождения животных в условиях дегидратации.

3. Морфологические и морфометрические параметры структурных компонентов стенок изученных артерий заключаются в развитии гипер-эластоза, коллагенизации и изменении толщины средней оболочки и развитии застойных явлений в наружной оболочке сосудов.

4. Морфологические изменения крупных магистральных артерий при воздействии гиперкикезии, в основном, носят обратимый характер, так как в период реадаптации происходит постепенная нормализация измененных структур и морфометрических параметров. После воздействия дегидратации в артериях эластического и смешанного типов еще сохраняются явления коллагенизации средней оболочки к концу периода реадаптации.

Теоретическое и практическое значение. Исследование структуры стенок магистральных артерий при воздействии таких разных по своему характеру экстремальных факторов, как дегидратация и гиперкине-зия является принципиально важным, так как позволяет определить весь спектр структурных перестроек артериальных стенок.

Результаты исследования строения стенок брюшного отдела аорты, сонной и бедренной артерий в условиях измененной гемодинамики, имеют важное теоретическое значение для понимания структурного обеспечения приспособительных и компенсаторных реакций в сердечно-сосудистой системе при различных состояниях организма. .Характер морфологических изменений в стенках артерий показывает, что дегидратация вызывает более стойкие структурные преобразования, чем гиперкинезия. Теоретический характер работы не исключает и ее определенного прикладного значения. Это заключается з том, что сравнение действия дегидратации и гиперкинезии показало преимущественную зависимость основных морфологических изменений стенок артерий от действия дегидратации. Это свидетельствует о необходимости дальнейшего углубленного изучения нежелательных последствий воздействия дегидратации и их предупреждения.

Апробация работы. Материалы диссертации долокены и обсуждены: на 25-й секции Санкт-Петербургского общества сосудистых хирургов и коллектива кафедры сосудистой хирургии СПбШУ им.акад. И.П.Павлова (Санкт-Петербург,1994), на заседания Санкт-Петербургского общества анатомов, гистологов и эмбриологов и коллектива кафедры нормальной анатомии СПбШУ ем.акад.И.П.Павлова (Санкт-Петербург, 1993,1994),

э заседании кафедры анатомии человека Санкт-Петербургской Госу-зрственной Педиатрической Медицинской Академии (1994).

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введе-

обзора литературы, главы "Материалы и методы исследования", энных собственных исследований и обсуждения полученных данных.

Текст работы изложен на страницах машинописи, который эдержат иллюстративный материал ( рисунков, 13 графиков и I зблица) и списка цитируемой литературы (156 работ отечественных 56 работ иностранных авторов).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных ра-

5Т.

Материал и методы исследования

В качестве экспериментальных кивотных были использованы беге беспородные крысы-самцы массой 170-220 г, общим количеством -¡2. Эксперимент состоял из четырех серий опытов. Экспериментальные шотные подвергались двум видам воздействия: дегидратации и гипер-шезии.

Дегидратация создавалась путем лишения &ивотних воды и зхидкой иди в течение 3, 6 и 12 суток. Конструкция клеток позволяла проводить уборку и кормление животных.

Гиперкинезия создавалась плаванием крыс в бассейне с темпера-•рой воды 28-30° С в течение 30 суток в режиме предельно переноси-IX нагрузок по методике, разработанной на кафедре нормальной ана->м:ш Академия физичесюй культуры игл. П.Ф.Лестгафта. Время пребы-|ния крыс з бассейне индивидуализировалось и фиксировалось. В прочее экспериментов животные получали стандартный полноценный пище-•й рацион.

На протяжении всего эксперимента строго протоколировалось из-кение массы кизотных. Объектом изучения служили крупные магист-льные артерии эластического (брюшной отдел аорты), смешанного онпые) л мышечного (бедренные) типов. Проведено 4 серии экспери-нтов. Характер воздействия и число животных в сериях, объекты яс-едования, а также использованные методы обработки зкеперименталь-го материала приведены в табл.1.

В первой серии опытов было изучено воздействие дегидратации строение стенок магистральных артерий крыс. Материал для морфо-гического исследования брали через 3, 6 и 12 суток.

Во второй серии опытов исследоЕали возможность обратимости рфологичэских изменений в стенках крупных сосудов, после субле-

Таблица I

Распределение животных по сериям экспериментов, характер воздействия и

методы обработки

Общее Исследованные артерии различного типа (эластического, смешанного, мышечного) Методы Проведенные

Номер 1 Характер количество исследования измерения

серии воздействия Длительноет] воздействия (сутки) живо се тных в рии « I 1 толщина средней оболочки толщина внут-> ренней эласти-1 ческой оболоч-I ки

опыт контроль 1 гистологический а и Ен 3 О О Е? ф 1ч С СЛ Е-1 СВ 3 О электронно микроскопу ческий количество рядов миоцитов

Контроль 10 + + + + + +

I Дегидратация 3,6,12 21 10 я а « о я го о. + + + + + +

П Реадаптация после сублетальной 4, 10 20, 30 30 24 II + + + + + + +

ш дегидратации Гиперкинезия 15 5 Брюшной отдел Сонная артерш Бедренная арт< + + + + + +

1У Реадаптация после 30-суточной гипер-кинезии 4, 10 20, 30 24 10 + + + + + + + ----------

Всего животных - 132

зльной дегидратации в периоде реадаптации. В этой серии забор ма-зриала производили в сроки 4, 10, 20 и 30 суток после окончания зйствия фактора.

В третьей серии экспериментов изучали влияние гиперкинезии на гроение стенок тех же артерий различных типов в режиме предачьно-эреносимых нагрузок плаванием в течение 30 суток. Нагрузки харак-зризовались развитием утомления у экспериментальных животных, о аступлении которого судили по следующим признакам: частые опуска-*я крыо на дно бассейна,'неспособность животного, положенного на вшу, поворачиваться на живот и удерживаться передними лапками на зревянной перекладине (крысы начинали тонуть). Экспериментальные гаотные сразу же после окончания последнего плавания были забиты у них взяты кровеносные сосуды для исследования.

В четвертой серии опытов изучали возможность обратимости мор->логических изменений в стенках магистральных артерий через 4, 10, ) и 30 суток после воздействия 30-суточной гиперкинезии как при-[зненными, так и посмертными методами исследования. К прижизненны.! ¡тодам относится определение массы тела. Для этого каждое животное ;ред и после окончания эксперимента взвешивали на стандартных ве-¡х. Во всех сериях после окончания экспериментов животных забивали |рами эфира.

После вскрытия брюшной полости обрадали внтание на полнокро-[е или анемизацию органов, оценивали состояние жировой клетчатки, |личие или отсутствие кровоизлияний в органах и тканях брюшной по-1сти. Общие сонные артерии извлекали в области шеи от уровня их 1зделения на наружную и внутреннюю сонные артерии до яремной вы-!зки грудины. Бедренные артерии иссекали от места отхондения глу-«ой артерии бедра до вступления сосуда в бедренно-подколенный ка~ л. Извлекали также брюшной отдел аорта. Во всех сериях экспери-^нтов кусочки артерий брали стандартно всегда на одном и том же ювне. Материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, юводили стандартную заливку кусочков з парафин. Срезы окрашивали матоксилин-эозином по Ван-Гизону и орсеином.

На окрашенных срезах изучали строение всех трех оболочек сосу-:стой стенки. В целях гистохимической характеристики состава сое-:нительной ткани различных оболочек сосудистых стенок было лредпрк-то изучение содержания кислых гликозоаминогликанов (ГАГ). Последе выявлялись по методу Галле (Э.Пирс, 1962) на парафиновых .срезах лщиной 7 мкм. Содержание ГАГ в стенке сосудов оценивалось визуаль-

но. В сериях с изучением возможностей реадаптации после воздействия 30-суточной гиперкинезии (реадаптация - 30 суток) и воздействия сублеталькой дегидратации (реадаптация - 30 суток), было проведено электронно-микроскопическое исследование эндотелия и средней оболочки всех магистральных артерий крыс для подтверждения светооптических данных о явлениях эластофиброза. Для этого фрагменты магистральных артерий брали прижизненно и тотчас подвергали фиксации в 4$ растворе четырехокиси осмия на веронал-ацетатном буфере при рН=7,4. Через 2 часа материал подвергали обезвоживанию в спиртах возрастающей концентрации с последующей пропиткой и заключением в аралдит по общепринятой методике. Ультратонкие срезы внутренней и средней оболочек артерий (предварительно сориентированных под световым микроскопом) получали на ультрамикротоме ькв . Конт-растированные в уксусно-кислом свинце срезы просматривались в электронных микроскопах jem 7А и jem 100В при ускоряющем напряжении 80 кВ.

Морфометрической оценке (с помощью окуляр-микрометра) подвергались все исследуемые артерии, проводился подсчет толщины средней оболочки, внутренней эластической мембраны и числа рядов миоцитов на поперечных срезах.

Все числовые данные обработаны методом вариационной статистики с помощью ЭВМ IBM 386 ДХ. В статистических критериях использовался •уровень значимости 0,05. Данные каждого опыта протоколировались.

Морфологические преобразования в артериальных стенках при воздействии дегидратации

Исследования по влиянию дегидратации мы начинали с изучения динамики массы тела экспериментальных животных после 3, 6 и 12 суток воздействия фактора. При этом оказалось, что по мере увеличения срока обезвоживания масса тела значимо уменьшилась и достигала своего максимума к концу эксперимента. Наши данные подтверждаются работой Т.Х.Ханамовой (1982), которая обнаруживала острый дефицит массы тела у людей после воздействия дегидратации.

Сходные результаты получил и А.Н.Тихошров (1991), который установил, что уже ранняя стадия дегидратации сопровождается изменениями физиологических констант организма и показателей жидкостного гомеостаза. При этом отмечено, что на сублетальной стадии (12 суток) масса тела животных снижалась на 37$ по сравнению с контролем.

При анализе морфологических изменений в стенках артерий различ-

их типов было выявлено, что во всех изученных сосудах (аорта, сон-ая и бедренная артерии) развивались сходные морфологические измене-ля, которые сводились к развитию гиперэластоза и коллагенизаоди, зменению толщины средней оболочки и ее ШК и застойным явлениям змомикроциркуляторного русла наружной оболочки. Однако степень вы-аженности этих изменений в артериальных стенках была не однознач-

зи* Структурные изменения стенок крупных артерий появлялись уже зрез 3 суток от начала эксперимента и проявлялись во всех трех 5олочках стенки.

Самые выраженные изменения эластической ткани наблюдались в этериях эластического типа. Через 3 суток дегидратации в средней Волочке сосуда эластические мембраны были резко утолщенными. Наблю-шась дезорганизация указанных мембран, а иногда и их разрыв. С зеличением срока воздействия этот процесс прогрессировал. Парал-!льно происходило утолщение внутренней эластической мембраны и ог-'бление эластических волокон наружной оболочки.

В артериях смешанного типа картина морфологических изменений !ла сходной, однако разрушения эластических мембран не происходи). Похожие изменения находили и в артериях мышечного типа (бедрен-|я). Они были выражены еще в меньшей мере, но все же утолщение [утренней эластической мембраны четко прослеживалось так же, как и 'рубление эластических волокон в средней оболочке.

Из приведенных данных видно, что в артериях мышечного типа яв-!ния гиперэластоза выражены не столь рельефно. Структура стенок ар-рий эластического и смешанного типов отражает в своем строении :ияяие высоты артериального давления (И.К.Есипова, О.Я.Кауфман л С.Крючкова,1971). Элементы соединительной ткани в таких сосудах ределяют их прочность на разрыв и на растяжение. В условиях детального изменения кровяного давления артерии эластического и сменного типов приспосабливаются к изменению давления за счет переройки элементов строги и, в частности, эластических, число кото-х увеличивается при частом изменении величины просвета.

В связи с этим, разрастание эластической ткани в стенках маги-ральных артерий на первый взгляд легко связать с повышением арте-ального давления. Однако подавляющее большинство клинических ис-едований показывает, что систолическое давление при воздействии которых экстремальных факторов, в частности, гипокинезии на чело-ка или не меняется (В.В.Симоненко,1969) или даже снижается (H.A. аджанян и А.К.Кузнецов,1962; Н.Е.Панферова, В.А.Тишлер и Т.Г.По-

пова,1967). Предположению о развитии избытка эластической ткани в стенках магистральных артерий под влиянием повышенного артериального давления противоречит также тот факт, что в артериях мышечного типа, являющихся сосудами сопротивления, под влиянием повышенного давления гипертрофируется и гиперплазируется мышечная ткань средней оболочки (И.К.Есипова и соавт.,1971; Бича и. ,1975). В наших экспериментах мышечные элементы стенок магистральных артерий всех типов не подвергались гипертрофии. Наоборот, с увеличением срока дегидратации от 3 до 12 суток отмечалось достоверное уменьшение толщины оболочки параллельно с уменьшением количества рядов ГЖ.

Полученные в наших экспериментах данные о развитии гиперэлас-тоза, а такке изменение динамически активной части средней оболочки - миоцитов в магистральных артериях всех типов является, по-видимому, результатом изменения сосудистого тонуса в условиях действия дегидратации.

Однако следует учитывать, что на сосудистом тонусе сказываются, кроме того, и гуморальные, нейрогенные влияния, местные свойства мышечной ткани, а также структурное сопротивление стенок оосудов. В значительной мере тонус сосудистой стенки определяется и наличием в ней определенного количества соединительнотканной стромы. В норме, согласно нашим данным, мевду мышечными клетками средней оболочки расположено небольшое количество соединительной ткани, представлен-•ной, в основном, фибробластами и отдельными тонкими коллагеновыми волокнами. В период от 3 до 12, суток от начала действия дегидратации в средней оболочке значительно увеличивалось количество соединительнотканных волокон. Это хорошо видно при микроскопировании препаратоз, окрашенных по Ван-Гизону.

Склеротические изменения у крыс в наших опытах были более выражены в артериях эластического и смешанного типов. В артериях мышечного типа описанные изменения были выражены в меньшей степени. Повышенное развитие коллагенозых волокон в сосудистой стенке делает её ригидней, и это в значительной мере шкет усугубить изменение сосудистого тонуса в условиях дегидратации.

Существенную роль в регуляции коллагенообразования играют гли-козоаминогликаны - ГАГ (В.В.Серов и А.Б.Шехтер,1981; й.щсЬае! » 1972). Некоторыми авторами показана отчетливая зависимость мевду накоплением соединительной ткани и увеличением количества кислых ГАГ ( \7.ciiff ,1977; ы.Мааоагоиа ,1980). Поэтовд представляет значитель-

1Й интерес исследование содержания кислых ГАГ в стенках магист-льных артерий при воздействии на организм животных дегидратации.

По мере увеличения сроков дегидратации у крыс количество кис-ix ГАГ возрастало во всех типах артерий. К 12 суткам дегидратации •мечалось наиболее высокое содержание исследуемых полисахаридов. щественному изменению подвергалась и топография этих веществ. В ютности, в артериях мышечного типа кислые ГАГ распределялись непомерно и скапливались во внутренних отделах средней оболочки, ¡кая же закономерность была отмечена и в артериях эластического и [ешанного типов. В этих артериях отмечалась неравномерность повы-¡нного содержания кислых ГАГ и по периметру стенки, особенно в «дней оболочке. Увеличение количества кислых ГАГ может быть свя-но не только с развитием повышенного количества коллагена, но и дезорганизацией основного вещества соединительной ткани и ее во-|ккистых структур (Ю.А.Перов и соавт.,1980).

В артериях эластического типа (брюшная аорта) к концу периода гидратации наряду с гиперэластозом были замечены и явления дест-кции отдельных эластических мембран. Известно, что эластические мбранк и волокна представляют собой мукополисахариднобелковые мплексы (А.А.Зайдес,1960; D.Hall et al. ,1955). По данным J.Ben-а.и соавт. (1970) под влиянием различных факторов эти комплексы ■гут распадаться с высвобождением ГАГ, которые состашшот около )% от общего веса эластина сосудистой стенки. С.М.Шибаева и Л.Д. ребцов (1960) установили, что кислые ГАГ высвобождаются за счет ¡композиции эластина на месте эластических волокон в коже. В этом ;ксле нам представляется важным связать неравномерность распределил ГАГ в стенках магистральных артерий под действием дегидрата-[и с параллельным процессом деструкции эластических мембран в >рте.

Независимо от путей накопления ГАГ в сосудистой стенке у крыс условиях дегидратации, их повышенное количество служит показатели увеличения проницаемости сосудистой стенки, так как многие авто-I связывают накопление ГАГ в сосудах с изменением их проницаемости :.С.ломуло и соавт.,1974; А.И.Струков и В.В.Серов,1979).

Об изменении трофики стенок магистральных артерий в условиях ¡гидратации свидетельствуют и полученные нами данные по характери-•ике гемомикроцкркуляторного русла (ШЦР) наружной оболочки.

Первые признаки структурных изменений в ШЦР наружной оболочки ¡оявлялксь уже через 3 суток действия дегидратации и достигали

максимума к 12 суткам действия фактора. В большей степени они были выражены в аорте и характеризовались развитием застойных явлений в гемомикрососудах. Эти явления хорошо известны и являются следствием воздействия многих экстремальных факторов. Один из известных специалистов в морфологии МЦР при воздействии дегидратации А.Н.Тихомиров (1992) указывает на то, что при воздействии этого эстремаль-ного фактора в брыжейке тонкой кишки происходит постепенное уменьшение диаметра гемомккрососудов, в том числе и обменного звена, что является обобщенным показателем уровня экстраваокулярного выхода воды. По мнению автора, происходят ограничение доставки крови в МЦР, следствием чего является лимитирование капиллярного кровотока и локальная редукция кровеносных капилляров. Наши данные показывают наличие застойных явлений в гемомикрососудах артериальной стенки, которые сопровождаются расширением обменного звена ГЩР. В посткапиллярных венулах определяли агрегацию форменных элементов крови, что указывало на возможность тромбообразования. В.Н.Ленин и соавт.(1975) связывают эти преобразования с замедлением кровотока и измененными адгезионными свойствами эндотелия.

Морфологические перестройки в стенках магистральных артерий возникают и при других воздействиях и.состояниях организма. В частности, обнаруженные при дегидратации сдвиги в морфологии сосудов в значительной мере напоминают преобразования в сосудистой системе в процессе старения организма (j.Lindner ,1981). Поэтому, в известной мере, можно говорить о том, что дегидратация способствует более быстрому старению и изнашиванию сосудистой системы.

Реадаптация морфологических изменений в стенках артерий различных типов после воздействия 12-суточной сублетальной дегидратации

Представляло принципиальный интерес выяснить возможность полного восстановления структурных изменений в сосудистых стенках после действия дегидратации.

Проведенное исследование показало, что в стенках магистральных артерий к четьем суткам реадаптации морфологические изменения были выражены в значительной степени и находились на уровне таковых после 12-суточной дегидратации; внутренняя эластическая мембрана ео всех артериях оставалась утолщенной. В средней оболочке аорты выявлялась дезорганизация эластических мембран, их деструкция в отдельных местах. В сонной артерии эластические мембраны представлялись утолщенными, но нарушения их целостности не находили. В бедренной артерии

реологические изменения были выражены в меньшей степени. В наруж-й оболочке аорты выяеили расширенные гекомикрососуды, заполненные рменными элементами крови. Определялось повышенное количество сое-нителыютканных волокон, что также было наиболее выражено в аорте наименее - в бедренных артериях. Сонные артерии занимали как бы омекуточное положение.

По мере увеличения периода реадаптации толщина внутренней эла-ической мембраны достоверно уменьшалась, достигая своего максиму-к 30 стукам последействия фактора. На светооптическом и морфомет-ческом уровнях происходило незначительное уменьшение толщины сред-й оболочки,наиболее выраженное в аорте и сонной артерии и наиме-е - в бедренной артерии. Количество рядов миоцитов к 20 суткам адаптации в аорте и сонной артерии плавно снижалось с дальнейшим вышением к 30 суткам до исходного уровня. В бедренной артерии коли-ство рядов миоцитов незначительно увеличивалось к концу периода адаптации.

Поведение животных (прием корма и воды) не отличалось от крыс раллельного контроля. Однако нормализация физиологических функций э не всегда свидетельствует о полной нормализации морфологических ртин (Д.С.Саркисов, 1977).

Поэтому на 30 сутках реадаптации нами было выполнено электронно-кроскопическое исследование стенок магистральных артерий, которое казало интересные результаты. Относительная нормализация морфоло-эеских изменений, в основном, происходила лишь в стенках бедрен-й артерии. В артериях эластического типа (аорта) по сравнению с раллельным контролем отмечались выраженные морфологические измене-э, которые проявлялись отслойкой эндотелия, наличием большего, чем контроле, количества межклеточной соединительной ткани в средней элочке, уменьшением размеров миоцитов и появлением отростков в их гоплазме.

В сонной артерии столь серьезных изменений в эндотелии не выявись, хотя в средней оболочке морфологические преобразования ссот-гствовали таковым в аорте.

Проведенное исследование показало, что дегидратация является вольно "жестким" экстремальным фактором. В артериях с выраженным локнистым каркасом в стенке к 30 суткам реадаптации полной обратили морфологических изменений еще не происходило.

Морфологические преобразования в артериальных стенках при воздействии 30-суточной гиперкинезии

Изучение морфологических и морфометрических параметров показало, что через 30 суток ежедневного плавания в "жестком" режиме характер структурных перестроек в общих чертах соответствовал таковым при воздействии дегидратации. Однако степень их выраженности была меньшей. Интересно отметить, что на воздействие фактора все сосуды реагировали примерно одинаково, но все же морфологические и морфо-метрические показатели были более выражены в аорте. Наиболее значительно утолщалась внутренняя эластическая мембрана. Б сонной и бедренной артериях это утолщение было также достоверным, но все-таки оно было меньшим, чем в аорте. Выраженность гиперэластоза в средней оболочке сосудов была явной. Однако разрывов и дезорганизации эластических мембран, которые наблюдали при воздействии дегидратации, не било. Иногда в аорте и сонной артерии находили в медиа безъядерные зоны, которые являлись признаками коллагенизации стенки. В бедренных артериях такого явления не наблюдали.

Интересно отметить, что в аорте после окончания эксперимента снижалась толщина средней оболочки с параллельным уменьшением количества рядов миоцитов. Сходные изменения возникали в стенке аорты и при воздействии дегидратации, причины которой мы уже обсуждали. В артериях, где гладкомышечный компонент представлен в большей степени (сонная и, особенно, бедренная артерия) морфологические изменения были другими. В этих сосудах к окончанию действия гидеркинезии происходило, наоборот, увеличение толщины средней оболочки и количества рядов ШК в ней.

Наши данные подтверждают мнение В.Н.Пинчука (1985), указашего что систематическое выполнение мышечной работы вызывает ряд изменений в системе кровообращения. В частности, приводятся данные о том, что диаметр магистральных и органных артерий в нагруженных частях тела и работающих органах становится больше, возрастает число артериальных анастомозов, более мощной становится внутренняя эластическая мембрана и мышечная оболочка сосудов.

Обнаруженные в артериях смешанного и мышечного типов крыс при действии гиперкинезии некоторое огрубление внутренней эластической мембраны, умеренный гиперэластоз, а также гипертрофия средней оболочки сведетельствуют о гипертрофии сосудистой стенки, по-видимому, под влиянием усиления кровотока.

Нам представляется, что именно систематичность воздействия ги-

ркинезии в течение 30 суток приводит к адаптивной гипертрофии здней оболочки сонной и бедренной артерши Это не патологическая, рабочая гипертрофия сосудистых стенок в результате длительных на-гзок. Механизмы рабочей гипертрофии, вероятно, носят такой же ха-<тер, как и гипертрофия любого органа, например, сердца; в её ос-зе - усиление работы аппарата синтеза белка (Ф.З.Меерсон, 1975). этому, не останавливаясь на рассмотрении этих механизмов подробно, .1 хотелось бы подчеркнуть, что в силу периодичности максимальных Т?узок, в развитии гипертрофии сосудистых стенок немаловажную роль ?ут тлеть рефлекторные влияния центральной нервной системы.

Если трактовать незначительную гипертрофию средней оболочки в 1зи с повышенным давлением, то это вполне согласуется с мнением Johansson (1984) и G.Hordbord et al. (1985) о том, ЧТО при ги-зкинезли, как правило, всегда происходит утолщение стенок артерий вечного типа, в частности, мозговых артерий.

Реадаптация морфологических изменений в стенках артерий различных типов после воздействия 30-суточной гиперкинезии

Толщина внутренней эластической мембраны в брюшном отделе аорты з сонной артерии значимо уменьшалась, а в бедренной артерии увели-залась к 10 суткам реадаптации. В дальнейшем к 20-м суткам наблю-!йя этот показатель в аорте вновь немного увеличивался с дальней-1 возвращением к контрольному уровеню к 30-м суткам реадаптации. ) же касается сонной и бедренных артерий, то в сроки от 10 до 30 :ок периода реадаптации толщина внутренней эластической мембраны ¡теленно уменьшалась, причем в бедренной артерии этот процесс про-:одил пнтен с ивк е е.

Явление гиперзластоза в средней оболочке артериальных стенок к суткам реадаптации полностью исчезало. Нерезкая гипертрофия сред-i оболочки происходила, по-видимому, за счет увеличения количества том ГМК. В дальнейшем ее толщина в аорте и сонной артерии значимо менялась, а в бедренной артерии даже немного уменьшалась и к 30 гкам наблюдения вновь увеличивалась во всех изученных сосудах. Ко-зество мкоцитов в начальные сроки наблюдения (от 4 до 10 суток) ачкмо возрастало параллельно утолщению средней оболочки во всех :ериях всех типов. В период от 10 до 20 суток на фоне относитель-i стабилизации толщины средней оболочки в аорте и сонной артерии (исходило уменьшение количества рядов ГМК, в бедренной же артерии ) незначительно увеличивалось.

В последний срок реадаптации (20-30 суток) толщина средней обо-

-галочки и количество рядов ШК вновь постепенно и параллельно увеличивалось. Такие незначительные изменения могли зависеть от функционального состояния миоцитов, а также клеточных и волокнистых компонентов соединительной ткани в артериальных стенках в периоде реабилитации. Сходные изменения обнаружил и А.К.Косоуров (1984,1930) при изучении обратимости морфологических изменений в стенках магистральных артерий после воздействия гипергравитации и гипокинезии. В наших исследованиях, наряду с постепенной нормализацией строения эластических структур в стенках изученных артерий уменьшалось и количество коллагеновых волокон. Начиная с 10 суток реадаптации не находили отличных..от контрольных животных изменений в гемомикросо-судах артериальных стенок. Электронно-микроскопическое исследование подтверждало то, что было выполнено на светооптическом уровне.

Таким образом, в стенках магистральных артерий различных типов после воздействия предельно переносимых нагрузок плаванием к 30 суткам реадаптации происходила практически полная нормализация морфологических изменений, что подтверждалось данными морфометрии.

Подводя итоги, следует подчеркнуть, что примененные нами в работе воздействия на экспериментальных животных позволили установить, что магистральные артерии различных типов (эластического, смешанного, мышечного), снабжающие кровью различные регионы тела, подвергаются активны/, структурным перестройкам и принимают участие в реакциях адаптации к измененному кровотоку в ответ на воздействие физических факторов внешней среды.

Под влиянием как дегидратации, так и гиперкинезии изменяется строение стенок всех изученных нами артерий. В большей мере реагировала артерия эластического типа - аорта, в меньшей - артерия мышечного типа - бедренная. Сонная артерия занимает промежуточное положение.

Обнаруженные изменения не специфичны, но их характер, степень выракенности и сочетания различны для таких разных по своезд Функциональному значению факторов, как дегидратация и гиперкинезия.

вывода

I. Структурные компоненте всех оболочек стенок магистральных артерий различных типов, кровоснабкающих различные регионы тела, активно реагируют на воздействие дегидратации и гиперкинезии и характеризуются развитием гиперэластоза и коллагенизацкн стенки, изменениями толщины средней оболочки, а при воздействии дегидратации и

развитием застойных изменений в гемомикрососудах наружной оболочки.

2. Наибольшие морфологические изменения в стенках изученных артерий при воздействии дегидратации происходят к 12 суткам сублетальной дегидратации и отчетливо выражены на ранних сроках реадаптации. «Максимальные морфологические сдвиги при воздействия гиперкинез ин проявляются ко времени окончания действия фактора (30 суток ).

3. Наиболее выраженные структурные перестройки в стенках магистральных артерий различных типов после воздействия экстремальных факторов происходят в брюшном отделе аорты, наименьшие - в бед-ренкЕх артериях. Сонные артерии з этом плане занимают промеауточ-1ое положение.

4. Характер морфологических изменений в стенках сосудов не шецкфячея при воздействии дегидратации и гиперкшезпи. Однако дегидратация вызывает наибольшие морфологические изменения по срав-1ен!со с гиперклкезпей.

5. Структурное преобразования з стенках магистральных артерий •азличннх типов при воздействии гиперкинез ии носят обратимый харак-!ер. При воздействии дегидратации обратимость морфологических изме-ений в периоде реадаптации наступает, в основном, лишь в артериях ышечного типа (бедренные артерии). В артериях эластического типа аорта) и смешанного типа (сонные артерии) еще происходит процесс оллагеяизацгш стенок даже к концу периода реадаптации (30 суток).

СПИСОК РАБОТ, 0ПУБЛИК03АН1Ш ПО ТЕ?.!Е Д5ССЕРТАЦШ

I. Изменение строения стенок магистральных сосудов при воздей-гв;1И гиперкинезли // Вестник Каракалпакии при АН РУз. - Нукус, 394. - 5 2. - С.94-96 (Соавт. А.д.Косоуров).

Структурно-метаболическое изменение стенок магистральных со-?дов и гликроциркуляторкого русла селезенки при экспериментальном срессе // Актуальные проблема клинической жзднодогии и аллерго->гнп. - Санкт-Петербург, 1994. - С.215-217 (Соавт. : О.Д.Ягзд->в).

3. Морфологические аспекты адаптации стенок 1фовеносных сосудов действию экстремальных факторов // Актуальные вопросы фундамен-яьяой и прикладной мед.«морфологии: Тез.дога.конф. - Смоленск, 94. - С.71-72 (Соазт.: А.К.Косоуроз, Ф.Н..Макаров, П.А.Благова, В.Дангленкоза).

4. Строение стенки магистральных артерий эластического и смешан-

ного типов при экспериментальной обезвоживании // Доклад на хирургическом общ-ве ш.Пирогова, секция сердечно-сосудистой хирургии и ангиологии, 16.02.54 - Направлена в яурнал Вестник Е.И.Пирогова. -Санкт-Петербург, 1994. (Соавт,: А.К.Косоуров, Ф.Н.Макаров).

5. О возможности обратимости морфологических изменений в стенках некоторых магистральных артерий после сублетальной дегидратации // Тез.доклада, посвящ.юбилею проф. М.Михайлова. - М., 1994. - Сдано в печать (Соавт. А.К.Косоуров).

6. Особенности морфологических сосудов при воздействии гиперки-незии // Тез. докл. съезда анатомов, гистологов, эмбриологов Украины. - Ивано-Франковск, 1994. - Сдано в печать (Соавт. А.К.Косоуров, И.А.Благова).

7. Экологические аспекты ответных реакций стенок магистральных и экстраорганных кровеносных сосудов на воздействие экспериментальной дегидратации и гиперкинезии // Актуальные вопросы морфология: Тез. докл. - Волгоград, 1994. - Сдано в печать (Соавт.: А.К.Косоуров, И.А.Благова).

Подписано к печати . Формат бумаги 60x84/16. ^,¿Sa.л.

Тираж №0 экз. 168

Центр множительной техники Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии

194100, Санкт-Петербург, Литовская ул., д.2