Стоматологический статус больных хроническими диффузными заболеваниями печени

Шевченко, Лилия Михайловна

Диссертации по медицине → Стоматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Стоматологический статус больных хроническими диффузными заболеваниями печени

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Шевченко, Лилия Михайловна Москва 2002 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.21

Автореферат диссертации по медицине на тему Стоматологический статус больных хроническими диффузными заболеваниями печени

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ ИНСТИТУТ ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОГО УПРАВЛЕНИЯ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИХ И ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ПРОБЛЕМ

На правах рукописи

Шевченко Лилия Михайловна

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ДИФФУЗНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

ПЕЧЕНИ

'о .

14.00.21 - стоматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2002

Работа выполнена в Главном клиническом госпитале МВД РФ и Институте повышения квалификации Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем при Минздраве РФ.

Научные руководители :

доктор медицинских наук, профессор В.Н.Олесова

доктор медицинских наук , профессор А.Ю.Васильев

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор И.А.Шугайлов

доктор медицинских наук, профессор М.Г.Панин

Ведущая организация : Центральный научно-исследовательский

институт стоматологии

Защита состоится « » ¿?£ 2002 г. в _ часов н

заседании диссертационного совета ( Д-208.120.01) в Институте повышение квалификации по адресу : 123182 , г. Москва, Волоколамское шоссе , д.30.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Институт; повышения квалификации.

Автореферат разослан «_»_2002 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор В.М.Китасв

¡нп- о

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

хдзп - хронические диффузные заболевания печени

жг - жировой гепатоз

хг - хронический гепатит

хгв - хронический гепатит, вызванный вирусом В

хгс - хронический гепатит, вызванный вирусом С

ЦП - цирроз печени

иг - индекс гигиены

АЛТ - аланин-аминотрансфераза

АСТ - аспартат-аминотрансфераза

ггтп - гаммаглутамилтранспептидаза

ЩФ - щелочная фосфатаза

лдг - лактатдегидрогеназа

ОБ - общий билирубин

СК - сыворотка крови

нее - нестимулированная смешанная слюна

дж - десневая жидкость

ПС - переходная складка слизистой оболочки полости рта

пд - прикрепленная десна

дс - десневой сосочек

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность исследования

В последнее время отмечается отчетливая тенденция к увеличению количества больных хроническими заболеваниями печени . Это связано с ростом числа вирусных поражений печени , приемом токсических и лекарственных препаратов , неправильным и неполноценным питанием ( М.И. Михайлов, 1999 ; Ш. Шерлок, Дж. Дули ,1999 ).

В связи с этим стоматологическая помощь больным ХДЗП приобретает большую практическую значимость и ставит перед врачами-стоматологами новые задачи . К их числу относятся изучение распространенности и интенсивности кариозного процесса , заболеваний пародонта и уровня базового ( защитного ) слюноотделения с учетом формы , тяжести и длительности общего заболевания.

Комплексные исследования об изменениях стоматологического статуса , влияния своевременного лечения стоматологических заболеваний на состояние полости рта у больных хроническими диффузными заболеваниями печени встречались в единичных работах ( Э.М.Кузьмина , 1980; Т.И.Ибрагимов, 2001 ) .

Одним из диагностических исследований выявления нарушений гепатобилиарной системы является биохимический анализ сыворотки крови . При данной патологии изменяется ее ферментативный спектр , что несомненно влияет на состав слюны и десневой жидкости ( как транссудата сыворотки крови ) (Г.М. Барер , В.В. Кочержинский, Э.С. Халитова, 1986).

По данным А.Каримова ( 1998 ), содержание амилазы , липазы , ЩФ , АЛТ и ACT слюны отражает уровень этих ферментов в сыворотке крови . Однако , во многих работах отечественных и зарубежных авторов установлено, что патологические процессы , происходящие в полости рта , также нарушают биохимический состав нестимулированной смешанной слюны ( Г.Ф. Белоклицкая., В.А. Пахомова и др., 1991; В.Г. Бокая ,1996;

BJ Baum , MW Heft ,1984 ) . Ранние и тонкие изменения в составе стоны и десневой жидкости касаются ферментных систем . Активность ферментов отражает клиническую выраженность стоматологических заболеваний ( Л.Т. Малышкина , 1977 ; Э. М. Кузьмина , 1980 ; Э.С. Халитова , 1986 ; Г. Ф. Белоклицкая, В. А. Пахомова, О. И. Скиба и др., 1991).

До настоящего времени не проанализирована корреляция между биохимическими показателями сыворотки крови , нестимулированной смешанной слюны и десневой жидкости , а также возможность использования этих биологических жидкостей как скрининга функционального состояния печени.

В последнее время опубликованы работы по применению ультразвуковой допплерографии для оценки состояния кровотока при патологии пародонта. Деструктивные изменения при гингивите и пародонтите во многом обусловлены тканевой гипоксией , связанной со структурными и функциональными нарушениями в сосудах микроциркуляторного русла ( Е.К.Кречина , 1994 ; Н.К. Логинова , 1998 Е. Д. Кучумова , О. В. Прохорова , 2000 ; DA Perry, J. McDowell , 1997 ). Эти исследования не затрагивают вопросов изменений микроциркуляции у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени . Необходимо выяснить , являются ли данные изменения внепеченочными проявлениями хронических заболеваний печени или причина в плохой гигиене полости рта.

Решение этих вопросов определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования

Изучение стоматологического статуса больных хроническими диффузными заболеваниями печени и влияния санации полости рта на его изменения.

Задачи исследования

1. Изучить состояние твердых тканей зубов и пародонта , определить уровень базового слюноотделения у больных хроническими диффузными заболеваниями печени с учетом формы, тяжести и длительности общего заболевания.

2. Определить корреляцию биохимических показателей в сыворотке крови, слюне и десневой жидкости.

3. Исследовать изменения микроциркуляции в пародонте методом ультразвуковой допплерографии у больных хроническими диффузными заболеваниями печени.

6. Разработать комплекс стоматологических лечебно-профилактических мероприятий больным хроническими диффузными заболеваниями печени .

Научная новизна исследования

Работа является обобщающим трудом, посвященным целенаправленному изучению стоматологического статуса больных хроническими диффузными заболеваниями печени .

Впервые у данной группы больных исследованы биохимические параметры слюны и десневой жидкости и их корреляция с показателями сыворотки крови.

Проанализирована возможность использования биохимических показателей слюны и десневой жидкости как неинвазивных методов в диагностике функционального состояния печени.

Впервые были исследованы изменения кровотока методом ультразвуковой допплерографии в пародонте и определено состояние минеральной насыщенности костных структур челюстей у больных ХДЗП методом компьютерно-томографической денситометрии.

Практическая значимость работы

Практическая значимость работы заключается в обосновании обязательной стоматологической диспансеризации больных хроническими диффузными заболеваниями печени.

Показано значение санации полости рта больных ХДЗП в улучшении их стоматологического статуса.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1.Обоснование целесообразности использования методов объективной количественной оценки стоматологического статуса больных хроническими диффузными заболеваниями печени на этапах первичного обследования и динамического наблюдения.

2. Изменения биохимических показателей нестимулированиой смешанной слюны , десневой жидкости и микроциркуляции в сосудах пародонта у больных хроническими диффузными заболеваниями печени находятся в прямой зависимости от санации полости рта.

3. Необходимость оказания своевременной и систематической санации полости рта больным хроническими диффузными заболеваниями печени.

Внедрение результатов исследования

В Главном клиническом госпитале МВД России, стоматологической поликлинике МВД, 5 ЦВКГ ВВС , 574 военном госпитале , а также в учебном процессе кафедры факультетской хирургической стоматологии с курсом имплантологии МГМСУ им. Н.А.Семашко.

Апробация и реализация результатов исследования

Результаты работы доложены и обсуждены на научно-практической конференции « Проблемы медико-социальной экспертизы и реабилитологии на рубеже XXI века » ( Москва , 2000 г.) ; Седьмой Российской

Гастроэнтерологической Неделе ( Москва , 2001г.) ; на конференции « Проблемы стандартизации в здравоохранении » (Москва, 2001г.).

Диссертация обсуждена на заседании Научно-практического совета Медицинского управления Службы тыла МВД РФ и кафедры ортопедической стоматологии и имплантологии Федерального Управления «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ 22 мая 2002 года (протокол № 4 ).

Публикации по теме диссертации.

По теме диссертации опубликованы четыре печатные работы.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 148 страницах машинописного текста и состоит из введения , четырех глав собственных исследований , заключения , выводов, практических рекомендаций и списка литературы (203 источника, в том числе 69 иностранных ). Работа иллюстрирована 55 таблицами и 25 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материалы и методы исследования.

Для решения поставленных задач проведено комплексное стоматологическое исследование 122 пациентам в возрасте 19 - 78 лет , находившихся на лечении в Главном клиническом госпитале МВД с 1999 по 2001 г.г.

Из 122 обследуемых у 33 человек был цирроз печени , у 49 -хронический гепатит, у 15 - жировой гепатоз . Контрольная группа составила 25 человек, в возрасте 19-50 лет, все биохимические показатели крови которых были в пределах нормы.

Верификация диагноза общего заболевания основывалась на комплексе данных клинико - лабораторных и специальных методов исследования ( пункционной биопсии печени ).

Больные с хроническим гепатитом и циррозом печени были распределены на группы в зависимости от этиологических факторов ( ХГ алиментарного генеза , вирусные - ХГВ , ХГС ; ЦП алиментарного и смешанного ( алиментарного + вирусного ) генеза ).

Длительность заболеваний при ХГ и ЖГ (у более легких форм ХДЗП) была меньше ( до 1 года - 37 больных ХГ ( 75,6%) и 15 больных ЖГ (100%)), чем при ЦП ( до 1 года - у 15 больных ( 45,4%) (р < 0,05).

При стоматологическом обследовании для объективной оценки состояния зубов и тканей пародонта использовали данные осмотра , индексы гигиены ( А.Ю. Федорова-В.В. Володкиной ) , интенсивности кариеса ( КПУ, КПУп ) , тяжести гингивита ( РМА ) , нуждаемости в лечении заболеваний пародонта ( CPIÏN ) . Пациентам определяли уровень базового слюноотделения по методике , утвержденной Международной федерацией стоматологов ( FDI ) в 1991 году.

Всем больным проводили биохимический анализ сыворотки крови , нестимулированной смешанной слюны и десневой жидкости на биохимическом анализаторе « Экспресс - 550 » ( CHIRON, США). Определяли показатели : креатшган, мочевину, общий билирубин (ОБ), холестерин, мочевую кислоту, амилазу, общий белок, альбумин, глюкозу, ГГТП, триглицериды, КФК, ЛДГ, ACT, АЛТ, ЩФ, кальций.

По ортопантомограммам регистрировали деструктивные изменения в костных отделах пародонта.

Методом ультразвуковой допплерографии на УЗ-сканнере « Sequoia -512 » ( ACUSON , США), с использованием линейного датчика частотой 8-13 МГц исследовали микроциркуляцию слизистой оболочки полости рта ( переходная складка, прикрепленная десна и десневой сосочек ).

Количественная компьютерная денситометрия ( ККД) использовалась для определения оптической плотности костной ткани нижней челюсти. ККД проводилась на компьютерном томографе «Picker - PQ 2000 ». Измерение

плотности костной ткани проводилось в одной возрастной категории 41-50 лет больным ХГ, ЦП и контрольной группы.

В результате недостаточного внимания к состоянию и гигиене полости рта происходит увеличение интенсивности стоматологических заболеваний ( особенно у лиц , страдающих алкоголизмом ) . Изменения стоматологического статуса могут также возникнуть в результате внепеченочных проявлений ХДЗП . Для того, чтобы выяснить причину данных изменений , было обследовано состояние полости рта у больных ХГ и ЦП в возрасте 30 - 50 лет ( по 15 человек в каждой группе ) до санации , через неделю и через 6 месяцев после санации .

Всех больных обучали гигиене полости рта с обязательным ее контролем , удаляли над- и поддесневыс зубные отложения УЗ-скеллером и AIR-FLOW . Пломбировали кариозные полости ( пломбировочные материалы - « Lux » , « Degufill » , « Evicrol » , « Filtek ») , проводили эндодонтическое лечение с применением эядометазоновой и форфенановой паст , удаляли по показаниям корни и зубы с патологической подвижностью. При пародонтитах делали кюретаж , проводили курс противовоспалительной терапии с применением настоек ( календулы , шалфея , « ротокана » и т.п.), наложением повязок с метрогил-дента , парадонтолом , гепариновой и бутадионовой мазями.

Из стационара больные выписывались с улучшением общего состояния. Через 6 месяцев они проходили повторный курс лечения по общему заболеванию и , соответственно, наблюдались у стоматолога.

У пациентов изучали стоматологический статус , биохимический состав сыворотки крови , нестимулированной смешанной слюны и десневой жидкости, а также микроциркуляцию в пародонте.

Регистрировали динамику выявленных специфических изменений биохимических показателей у больных ХДЗП: ACT, AJIT, ЩФ, ГГТП и ЛДГ. По данным ряда авторов активность ферментов также влияет на патологические процессы твердых тканей зуба и пародонта

(Л.Т. Малышкина , 1977 ; Э. М. Кузьмина, Н.Г. Микешина, С.А.Васина и др., 1980 ; Г. Ф. Белоклицкая, В. А. Пахомова, О. И. Скиба и др., 1991) .

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

По результатам проведенного стоматологического обследования больных хроническими диффузными заболеваниями печени кариес зубов и заболевания пародонта выявлены у всех больных .

Объем базового слюноотделения ( г = - 0,61), интенсивность кариозного процесса ( г = 0,49 ) , тяжесть гингивита и пародонтита ( г = 0,54 ) , гигиеническое состояние полости рта ( г = 0,64) зависели от степени тяжести общего заболевания ( р < 0,01).

У всех групп больных ЦП отмечали уменьшение базового слюноотделения ( у пациентов с ЦП алиментарного генеза - 0,18 мл/мин у больных ЦП смешанного генеза - 0,23 мл/мин).

Среди группы больных с ХГ ниже нормы ( 0,28 мл/мин ) базовое слюноотделение регистрировали при ХГС . При ЖГ уровень слюноотделения был выше ( 0,37 мл/мин), чем в контрольной группе ( 0,33 мл/мин ) , но в пределах нормы (0,3 - 0,4 мл/мин) (рисунок 1).

Рисунок 1

Уровень базового слюноотделения у больных ХДЗП

0,40 0,35 0,30 0,25

мл/мин 0,20 0,15 0,10 0,05 0,00

Выявлены корреляционные связи между возрастом пациентов , тяжестью общего заболевания и уровнем гигиены полости рта ( г = 0,62 ; р < 0,01 ).

При ЖГ ( ИГ = 3,45) , ХГ и ЦП смешанного генеза регистрировали плохую гигиену полости рта . Среди групп больных ХГ , состояние гигиены полости рта было хуже у пациентов с ХГС ( ИГ = 2,78). При ЦП алиментарного генеза отмечали очень плохой уровень гигиены ( ИГ = 3,64 ) (рисунок 2).

Рисунок 2

Уровень гигиены полости рта у больных ХДЗИ

У всех больных ЦП ( не зависимо от этиологии ) отмечали высокую степень тяжести стоматологических заболеваний .

Наиболее интенсивный кариозный процесс отмечали при ЦП алиментарного генеза (КПУ = 15,9 ; КПУп = 58,8); при смешанном ЦП : КПУ = 13,9 КПУп = 38,4.

При ХГС интенсивность кариозного процесса была ниже , чем у других групп больных ХГ ( КПУ = 10,76 ; КПУ(п) = 26,65). У пациентов с ХГ алиментарного генеза регистрировали высокую степень интенсивности кариеса ( КПУ = 15,37; КПУп = 33,62 ) , но количество разрушенных и удаленных зубов было больше при ХГ В (КПУ = 13,17 ; КПУп - 33,76),

Интенсивность кариозного процесса у больных ЖГ была относительно невысокой ( КПУ=11,6). В контрольной группе КПУ = 7,6 ( рисунок 3 ).

Рисунок 3

Интенсивность кариозного процесса у больных ХДЗП

От длительности общего заболевания интенсивность кариозного процесса не зависела.

Низкое гигиеническое состояние полости рта - один из ведущих этиологических факторов заболеваний пародонта . У больных ХГ алим. и ХГС регистрировали легкую степень тяжести гингивита ( РМА = 28,12 % и 28,26 % ), у пациентов с ХГВ и ЖГ и ЦП см. - среднюю ( РМА = 35,9 % ; 39,3% и 40,1% соответственно ).

Тяжелую форму гингивита отмечали при ЦП алкогольного генеза ; 61,1 %) ( рисунок 4). Рисунок 4

Тяжесть гингивита при ХДЗП

При « очень плохой » гигиене полости рта при ЖГ ( ИГ = 3,45 ) и алиментарном ЦП ( ИГ = 3,64 ) ( т.е. равных « гигиенических » условиях ) интенсивность кариеса при легкой степени тяжести заболеваний печени была значительно ниже (КПУ = 11,6 при ЖГ), чем при тяжелой ( КПУ = 15,9 при ЦП алим.). Это обусловлено , видимо, тем, что при ЖГ у пациентов отмечалось относительно высокое базовое слюноотделение (0,37 мл/мин), а при ЦП алим., уровень НСС значительно ниже (0,18 мл/мин). Следовательно слюна , из-за снижения объема , не « справляется » с выполнением своих основных функций : очищения полости рта , защитной , буферной и реминерализирующей .

Результаты обследования показали , что все пациенты с заболеваниями печени нуждались в лечении пародонта .Только у 2 человек в контрольной группе был интактный пародонт.

Наиболее тяжелые признаки поражения пародонта наблюдались у больных с ЦП (патологический карман более 5мм - у 33,3% ) (р< 0,01).

Поражение костного отдела пародонта имело прямую корреляционную связь с общими факторами - возрастом пациентов , тяжестью заболевания и местными - гигиеническим состоянием полости рта , увеличением количества разрушенных и удаленных зубов (г = 0,79 ).

У всех больных ЦП отмечали поражение костного отдела пародонта.

Степень атрофии межальвеолярных перегородок была больше у пациентов с ЦП алиментарного генеза (1/2 и более - 57,2 % больных) , чем при ЦП смешанного генеза (47,4 %).

У больных ХГ вирусной этиологии , особенно ХГС , чаще регистрировали более тяжелую степень атрофии межальвеолярных перегородок ( х/г высоты и более ) , по сравнению с больными ХГ других групп (ХГС-26,3% ;ХГВ- 25,0% ; ХГ алим. - 22,0%). При этом следует отметить , что клинически тяжесть пародонтита у больных ХГС была легкой.

Плотность костной ткани челюстей у больных ХГ была ниже , чем в контрольной группе на 23,6 % , что , по-видимому , обусловлено холестатическим синдромом.

При ЖГ в основном наблюдали начальную и на 1/3 степени атрофии межальвеолярных перегородок ( по 46,7 % соответственно ), хотя клинически воспалительные явления пародонта , по сравнению с ХГ , были более выражены.

Отмечали увеличение интенсивности кариеса и пародонтита у больных хроническими диффузными заболеваниями печени по сравнению с данными эпидемиологического обследования населения России ( Э.М.Кузьмина , 2000 г.)

Из некариозных поражений наиболее широко была распространена патологическая стираемость , особенно при ЦП : при алиментарном ЦП регистрировали у 50,0% больных, при смешанном ЦП - у 57,9 % . Это связано с большим количеством разрушенных и удаленных зубов , отсутствием рационального протезирования , что приводило к увеличению жевательной нагрузки на оставшиеся зубы , а следовательно к генерализованной стираемости твердых тканей зубов и повреждению пародонта.

Данный вид некариозных поражений встречался при ХГ вирусной этиологии (ХГВ-у 18,8% ; ХГС-у 21,1% больных ) и ЖГу 13,4%.

Общие заболевания вызывали характерные для них сдвиги в биохимическом составе сыворотки крови , а следовательно слюны и десневой жидкости.

При ЖГ отмечали однонаправленность изменений диагностически значимых биохимических показателей в СК и ДЖ ( ОБ , AJIT , ГГТП и триглицериды были выше, чем в контрольной группе ). В НСС этих тенденций не прослеживалось.

При ХГ наблюдали одинаковые тенденции изменений биохимических показателей (ОБ , АСТ, AJIT и триглицеридов ) в крови , слюне и десневой жидкости .

Та же закономерность характерна и при ЦП: в СК , НСС н ДЖ -увеличение показателей ОБ , ACT, AJIT, ГГТП , ЩФ и триглицеридов .

Исследуя корреляцию биохимических показателей в крови , слюне и десневой жидкости , констатировали , что только активность ACT , ГГТП и ЛДГ в НСС коррелировала с изменениями этих биохимических показателей в СК (р <0,01 ).

В ДЖ из всех биохимических показателей креатинин и глюкоза имели обратную корреляционную связь с их уровнем в СК ( р < 0,01 ).

Кратность изменений этих показателей относительно здоровых лиц в крови , слюне и десневой жидкости была различной . Следовательно , слюну и десневуго жидкость, из-за малого количества биохимических показателей , коррелирующих с СК , не представляется возможным использовать в диагностике функционального состояния печени .

Интенсивность кариозного процесса у больных с заболеваниями печени сопровождалась повышением биохимических показателей в СК , подтверждающих активность патологического процесса в печени : ACT, ГГТП и альбумином (г = 0,42 ; р < 0,05 )

В НСС при увеличении интенсивности кариеса происходило повышение концентрации глюкозы , ACT и ЩФ (г = 0,46).

Увеличение тяжести пародонтита сопровождалось ухудшением гигиены полости рта , изменением биохимических показателей в СК : повышением уровня ACT и снижением альбумина и мочевины (г= 0,53 ; р < 0,01).

В НСС отмечали повышение уровня ОБ , ЛДГ и общего белка (г = 0,67) ; в ДЖ - увеличение показателей ACT , ЛДГ, триглицеридов , креатинина , общего белка и уменьшение содержания мочевины ( г = 0,89 ; р < 0,01). Снижение уровня мочевины в ДЖ обусловлено тем , что уреаза микроорганизмов освобождает из мочевины десневой жидкости аммиак , защелачивая окружающую среду , способствуя выпадению в осадок компонентов зубного камня . Тенденция к повышению количества белка в НСС и ДЖ при генерализованном пародонтите может быть связана с

прохождением белка через стенки сосудов , характерном для выраженного воспалительного процесса.

По данным ультразвуковой доиплерографии диаметр сосудов у больных с заболеваниями печени и у группы здоровых лиц достоверно не отличался . Линейные скорости кровотока на всем протяжении микроциркуляторного русла были выше у пациентов контрольной группы.

Анализируя данные микроциркуляции в пародонте при ЦП, следует отметить , что на всем протяжении сосудистого русла была снижена эластичность сосудистых стенок в среднем на 29,9 % по сравнению с контрольной группой . Особенно этот показатель был ниже в ПД и ДС , где и отмечали воспалительные реакции пародонта ( РМА = 50,0% ).

При ЖГ индекс эластичности сосудистой стенки более крупных сосудов ( переходная складка и прикрепленная десна ) был выше , чем у здоровых лиц .

При ЖГ и ХГ эластичность сосудистой стенки резко уменьшалась в ДС , что , возможно , связано с воспалительной реакцией пародонта ( констатировали пародонтит средней тяжести ) ( рисунок 5).

Рисунок 5

Показателя микроциркуляции сосудов пародонта у больных ХДЗП

PI nepex. Rinepex. Р! прикр. RI прикр. Р!д.с. Rifle

Сравнивая стоматологический статус больных до санации , через неделю и через 6 месяцев после санации , наблюдали динамику процесса . Санация и тщательная чистка зубов способствовали улучшению гигиенического состояния полости рта , увеличению уровня базового слюноотделения.

Спустя 6 месяцев после санации при анализе стоматологического статуса больных ХГ, отмечали улучшение гигиенического состояния полости рта по сравнению с показателями до санации ( ИГ : 3,39 - 1,73 - 2,4 ). Спустя полгода после санации объем базового слюноотделения уменьшился на 3,2 % , но был в пределах нормы ( 0,32 - 0,34 - 0,31 мл/мин ).

Через 6 месяцев после санации при ЦП наблюдали ухудшение гигиенического состояния полости рта на 10,0% ( ИГ: 4,0 - 1,64 - 4,4 ) , объем базового слюноотделения увеличился , но был ниже нормы ( 0,21 — 0,34 - 0,28 мл/мин ).

При ХГ за данный период наблюдения отмечали прирост интенсивности кариозного процесса на 3,3 % (КПУ : 12,3 - 12,7), и снижение тяжести гингивита. Через 6 месяцев индекс РМА уменьшился ( 36,6 - 17,0 -24,2%%).

У больных ЦП за этот период регистрировали прирост интенсивности кариеса на 8,8 % (КПУ: 13,6 - 14,8) , тяжесть гингивита была практически одинаковой , что и до санации ( индекс РМА : 42,4 - 10,5 - 42,8 %% -увеличился на 1% ).

Результаты проведенных исследований показали , что санация и тщательная чистка зубов способствовали улучшению гигиенического состояния полости рта, уменьшению воспалительного процесса в пародонте , увеличению базового слюноотделения.

Высокий прирост интенсивности кариеса и пародонтита при ЦП , по-видимому , обусловлен пренебрежением больными к гигиене полости рта , уменьшением объема базового слюноотделения , в результате чего слюна не очищает полость рта от остатков пищи, налета и бактерий .

При исследовании биохимического состава НСС и ДЖ санированных больных ( после устранения над- и поддесневых зубных отложений , удаления разрушенных зубов и пломбирования ) отмечены следующие изменения : снижение активности ACT , АЛТ , ГГЩ , ЩФ и ЛДГ к показателям здоровых лиц в НСС ( таблицы 1 и 2 ).

Таблица 1

Влияние санации полости рта на биохимические показатели слюны и дешевой жидкости при ХГ

До санации Через 7 дпей Через 6 месяцев Контроль

НСС ДЖ НСС ДЖ НСС ДЖ НСС ДЖ

ЛСТ( Ед/л) 21,4 2,9 16,7 0,5 22,0 1,7 14,1 1,41

АЛТ( Ед/л) 11,0 1,5 7,7 0,7 11,1 0,8 6,7 0,93

ЛДГ( Ед/л) 46,8 0,5 44,3 0,0 60,3 0,4 41,9 1,69

ГГТП( Ед/л) 4,8 0,2 3,6 0,38 5,0 0,33 4,57 0,58

ЩФ( Ед/л) 7,3 2,5 7,1 1,8 7,5 2,1 7,18 2,0

Амилаза( Ед/л) 1660,0 511,6 1901,8 750,1 1360,2 375,1 2772,4 1532,2

Глюкоза( ммоль/л) 0,14 0,1 0,1 0,07 0,17 0,1 0,08 0,05

Через 6 месяцев активность этих биохимических показателей в СК превышала начальные при ХГ - только ACT и АЛТ, при ЦП - ACT.

В НСС через 6 месяцев активность ферментов превышала исходный уровень, за исключением амилазы .

Таблица 2

Влияние санации полости рта па биохимические показатели слюны н десневой жидкости при ЦП

До санации Через 7 дней Через 6 месяцев Контроль

НСС ДЖ НСС ДЖ НСС ДЖ НСС ДЖ

АСТ( Ед/л) 22,4 3,2 15,6 0,8 33,3 2,0 14,1 1,41

AJIT( Ед/л) 10,2 1,7 7,4 1,6 13,7 1,7 6,7 0,93

ЛДГ( Ед/л) 46,6 3,0 44,2 0,0 50,0 3,0 41,9 1,69

ГПТ1( Ед/л) 5,2 0,75 4,2 0,8 8,2 0,6 4,57 0,58

ЩФ(Ед/л) 7,6 2,2 6,8 1,6 8,4 2,2 7,18 2,0

! Амилаза( Ед/л) 404,0 524,0 441,5 643,4 319,7 391,8 2772ДТ153

| Глюкоза( ммоль/л) | 0,35 0,08 0,2& 0,07 0,33 0,07 0,08 | 0,1

Достоверных изменений размера сосудов и линейных скоростей до санации , через 7 дней и через 6 месяцев после лечения не регистрировали. При ХГ после санации полости рта увеличивалась эластичность сосудистой стенки и снижалось периферическое сопротивление в сосудах десневого сосочка в результате уменьшения воспалительных явлений в десне , где регистрировали легкую степень тяжести пародонтита . На сосуды ПД и ПС санация полости рта никакого влияния практически не оказывала .

Через 6 месяцев после санации , в связи с ухудшением гигиены полости рта и увеличением тяжести пародонгита эластичность сосудистой стенки снижалась , а периферическое сопротивление в сосудах возрастало (рисунок 6).

Рисунок 6

Влияние санации полости рта на микроциркуляцшо пародонта

при ХГ

При ЦП после санации увеличивалась эластичность сосудистой стенки и снижалось периферическое сопротивление в сосудах прикрепленной десны и десневого сосочка , где и наблюдали уменьшение воспалительных явлений

пародонта . Через 6 месяцев наблюдались те же тенденции , что и при ХГ -снижение эластичности сосудистой стенки и увеличение периферического сопротивления в сосудах (рисунок 7).

Рисунок 7

Влияние санации полости рта на микроциркуляцию пародонта

при ЦП

Таким образом можно утверждать , что тяжесть стоматологических заболеваний и особенности биохимического состава НСС и ДЖ возникают из-за недостаточного внимания уделяемого больными состоянию полости рта ( плохая гигиена , недостаточное слюноотделение , наличие кариозных полостей и зубных отложений ), а также из-за измененного биохимического состава сыворотки крови больных ХДЗП ( JI.T. Малышкина , 1977 ; PC Fox, 1989 ).

Динамика показателей ( в том числе биохимии слюны и десневой жидкости ) санированных больных в сторону нормы , подтверждает ведущую роль местных факторов в развитии стоматологических заболеваний у пациентов с ХДЗП.

ВЫВОДЫ.

1.У больных хроническими диффузными заболеваниями печени отмечается ухудшение гигиенического состояния полости рта , увеличение интенсивности и тяжести кариозного процесса , гингивита и пародонтита по сравнению со здоровыми лицами .

2. Стоматологическое обследование больных жировым гепатозом выявило плохую гигиену полости рта ( ИГ = 3,45 ) , высокий уровень интенсивности кариеса ( КПУ = 11,6 ) и среднюю степень тяжести гингивита ( РМА = 39,3 % ) .

3. У больных хроническим гепатитом стоматологический статус характеризуется плохой гигиеной полости рта ( ИГ= 2,68).

Интенсивность кариозного процесса выше при алиментарном ХГ ( КПУ = 15,4), чем при ХГВ ( 13,2 ) и ХГС ( 10,8).

У пациентов с хроническим гепатитом вирусной этиологии отмечается более тяжелое поражение пародонта ( РМА - 32,1% ; атрофии межальвеолярных перегородок Уг и более - у 25,7% больных) по сравнению с гепатитом алиментарного генеза ( РМА = 28,1% ; атрофия - у 22,2% больных). При ХГС уровень базового слюноотделения снижен на 6,7% .

4. Состояние полости рта больных циррозом печени алкогольного генеза характеризуется очень плохим гигиеническим состоянием ( ИГ= 3,65), высокой степенью тяжести кариозного процесса ( КПУ = 15,9 ; КПУп = 58,8 ) и гингивита ( РМА = 61,1 % ) . Интенсивность стоматологических заболеваний при ЦП смешанного генеза ниже ( КПУ = 13,9 ; КПУп = 38,4 ; РМА = 40,1% ). Уровень базового слюноотделения у пациентов с ЦП снижен на 30,0%.

5. Выявленные специфические изменения биохимических показателей нестимулированной смешанной слюны и десневой жидкости у больных хроническими диффузными заболеваниями печени находятся в прямой зависимости как от биохимических показателей сыворотки крови , так и от факта санации полости рта.

6. Нарушения микроциркуляции у больных ХДЗП в дистальных отделах сосудистого русла пародонта ( прикрепленная десна и десневой сосочек ) зависят от местных факторов , в частности , от гигиенического состояния полости рта и тяжести гингивита . В более крупных сосудах слизистой оболочки полости рта (переходная складка ) на состояние микроциркуляции влияет тяжесть общего заболевания ; при этом снижается эластичность сосудистой стенки и возрастает периферическое сопротивление в сосудах.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Лечение больных ХДЗП в терапевтических клиниках должно начинаться параллельно с лечением у стоматолога. Необходимо организовать тщательную чистку зубов с предварительным определением индекса гигиены , проводить профессиональную гигиену и санацию полости рта с последующей диспансеризацией.

2. Больные с хроническими диффузными заболеваниями печени должны зостоять на диспансерном учете у гастроэнтеролога ; при этом в шбулаторных условиях следует контролировать биохимический состав ;ыворотки крови у больных ХДЗП, чтобы предотвратить нарушения состава «стимулированной смешанной слюны и микроциркуляции сосудистого )усла пародонта.

3. Больных ХДЗП , а особенно ЦП , рекомендуется выделить в сдельную диспансерную группу для оказания высококачественной , ястематической , целенаправленной стоматологической помощи с ежегодной рехразовой санацией .

4. Врачу-стоматологу необходимо осуществлять контроль за уровнем газового слюноотделения больным ХГС и ЦП.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Сопоставление биохимических параметров сыворотки крови , слюнь' и десневой жидкости при заболеваниях печени //Материалы научно-практической конференции Федерального научно-нрактическогс Центра медико-социальной экспертизы и реабилитации инвалидов <• Проблемы медико-социальной экспертизы и реабилитологии ш рубеже XXI века » . М., 2000. - С.52-53.

2. Состояние микроциркуляции слизистой оболочки полости рта ) больных с хроническими заболеваниями печени // Российские журнал гастроэнтерологии , гепатологии и колопроктологии . М. 2001,- № 5,- С.132 (соавт. А.Ю.Васильев, Н.А.Постнова).

3. Сопоставление основных биохимических параметров в различны? биологических средах при заболеваниях печени II Проблема стандартизации в здравоохранении . М., 2001,- № 1. - С .131.

4. Изменения ферментативного спектра слюны и десневой жидкое» при некоторых заболеваниях печени // Актуальные вопрось медицинского обеспечения сотрудников органов внутренних дел \ военнослужащих внутренних войск МВД России. С-Пб., 2001,- С.45' ( соавт. В.Ю.Майчук).

Оглавление диссертации Шевченко, Лилия Михайловна :: 2002 :: Москва

Введение.

Глава I. Современное состояние вопроса об изменениях в полости рта при хронических диффузных заболеваниях печени (обзор литературы).

1.1. Этиология, патогенез, клинические и лабораторные данные хронических диффузных заболеваний печени.

1.2. Состояние полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

1.3. Состояние полости рта при хронических заболеваниях печени

1.3.1. Состав и свойства смешанной слюны и десневой жидкости

1.4. Состояние микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости рта.

Глава II. Характеристика собственного материала и методы исследования.

2.1. Осмотр стоматолога.

2.2. Лабораторные методы исследования.

2.3. Лучевые методы диагностики.

2.3.1. Ортопантомография.

2.3.2. Ультразвуковая допплерография.

2.3.3. Количественная компьютерная денситометрия.

2.4.Методика статистической обработки полученного материала

Глава III. Результаты оценки стоматологического статуса больных хроническими диффузными заболеваниями печени.

3.1. Стоматологический статус больных жировым гепатозом.

3.2. Стоматологический статус больных хроническим гепатитом

3.3. Стоматологический статус больных циррозом печени.

Глава IV . Изменения в полости рта после санации больных хроническими диффузными заболеваниями печени.

4.1. Изменения в полости рта у больных хроническим гепатитом

4.2. Изменения в полости рта у больных циррозом печени.

Введение диссертации по теме "Стоматология", Шевченко, Лилия Михайловна, автореферат

Актуальность проблемы.

В последнее время отмечается отчетливая тенденция к увеличению количества больных хроническими заболеваниями печени . Это связано с ростом числа вирусных поражений печени , приемом токсических и лекарственных препаратов , неправильным и неполноценным питанием [М.И. Михайлов, 1999; Ш. Шерлок, Дж. Дули, 1999].

В связи с этим стоматологическая помощь больным ХДЗП приобретает большую практическую значимость и ставит перед врачами-стоматологами новые задачи. К их числу относятся изучение распространенности и интенсивности кариозного процесса, заболеваний пародонта и уровня базового (защитного) слюноотделения с учетом формы, тяжести и длительности общего заболевания.

Комплексные исследования об изменениях стоматологического статуса , влияния своевременного лечения стоматологических заболеваний на состояние полости рта у больных хроническими диффузными заболеваниями печени встречались в единичных работах [Э.М.Кузьмина, 1980; Т.И.Ибрагимов, 2001].

Одним из диагностических исследований выявления нарушений гепатобилиарной системы является биохимический анализ сыворотки крови. При данной патологии изменяется ее ферментативный спектр, что несомненно влияет на состав слюны и десневой жидкости (как транссудата сыворотки крови) [Г.М.Барер, В.В.Кочержинский, Э.С.Халитова, 1986].

По данным А.Каримова [1998], содержание амилазы, липазы, ЩФ, AJIT и ACT слюны отражает уровень этих ферментов в сыворотке крови. Однако во многих работах отечественных и зарубежных авторов установлено, что патологические процессы, происходящие в полости рта, также нарушают биохимический состав нестимулированной смешанной слюны [Г.Ф. Белоклицкая., В.А. Пахомова и др., 1991; В.Г. Бокая, 1996; BJ. Baum, MW Heft, 1984]. Ранние и тонкие изменения в составе слюны и десневой жидкости касаются ферментных систем. Активность ферментов отражает клиническую выраженность стоматологических заболеваний [Э.МКузьмина, 1980; Э.С.Халитова, 1986; Г.Ф.Белоклицкая, В.А. Пахомова, О.И.Скиба и др., 1991].

До настоящего времени не проанализирована корреляция между биохимическими показателями сыворотки крови, нестимулированной смешанной слюны и десневой жидкости, а также возможность использования этих биологических жидкостей как скрининга функционального состояния печени.

В последнее время опубликованы работы по применению ультразвуковой допплерографии для оценки состояния кровотока при патологии пародонта. Деструктивные изменения при гингивите и пародонтите во многом обусловлены тканевой гипоксией, связанной со структурными и функциональными нарушениями в сосудах микроциркуляторного русла [Е.К.Кречина, 1994; Н.К. Логинова, 1998; Е.Д. Кучумова, О.В. Прохорова, 2000; DA Perry, J. McDowell, 1997]. Эти исследования не затрагивают вопросов изменений микроциркуляции у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени. Необходимо выяснить, являются ли данные изменения внепеченочными проявлениями хронических заболеваний печени или причина в плохой гигиене полости рта.

Решение этих вопросов определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования.

Изучение стоматологического статуса больных хроническими диффузными заболеваниями печени и влияние санации полости рта на его изменения.

Задачи исследования.

1. Изучить состояние твердых тканей зубов и пародонта, определить уровень базового слюноотделения у больных хроническими диффузными заболеваниями печени с учетом формы, тяжести и длительности общего заболевания.

2. Определить корреляцию биохимических показателей в сыворотке крови, слюне и десневой жидкости.

4. Изучить влияние санации полости рта на изменения биохимических параметров слюны, десневой жидкости и показателей микроциркуляции пародонта у больных хроническими диффузными заболеваниями печени. б.Разработать комплекс стоматологических лечебно-профилактических мероприятий больным хроническими диффузными заболеваниями печени.

Научная новизна исследования.

Практическая значимость работы.

Показано значение санации полости рта больных ХДЗП в улучшении их стоматологического статуса.

Основные положения диссертации , выносимые на защиту.

1 .Обоснование целесообразности использования методов объективной количественной оценки стоматологического статуса больных хроническими диффузными заболеваниями печени на этапах первичного обследования и динамического наблюдения.

2. Изменения биохимических показателей нестимулированной смешанной слюны, десневой жидкости и микроциркуляции в сосудах пародонта у больных хроническими диффузными заболеваниями печени находятся в прямой зависимости от санации полости рта.

Внедрение результатов исследования.

В Главном клиническом госпитале МВД России, стоматологической поликлинике МВД, 5 ЦВКГ ВВС, 574 военном госпитале МО РФ, а также в учебном процессе кафедры факультетской хирургической стоматологии с курсом имплантологии МГМСУ им. Н.А.Семашко.

Апробация и реализация результатов исследования.

Результаты работы доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Проблемы медико-социальной экспертизы и реабилитологии на рубеже XXI века» (Москва, 2000 +г.); Седьмой Российской Гастроэнтерологической Неделе (Москва, 2001г.); на конференции «Проблемы стандартизации в здравоохранении » (Москва, 2001г.).

Публикации по теме диссертации.

По теме диссертации опубликованы четыре печатные работы.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 148 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы (203 источника, в том числе 69 иностранных). Работа иллюстрирована 55 таблицами и 26 рисунками.

Заключение диссертационного исследования на тему "Стоматологический статус больных хроническими диффузными заболеваниями печени"

ВЫВОДЫ

1.У больных хроническими диффузными заболеваниями печени отмечается ухудшение гигиенического состояния полости рта, увеличение интенсивности и тяжести кариозного процесса, гингивита и пародонтита по сравнению со здоровыми лицами.

2.Стоматологическое обследование больных жировым гепатозом выявило плохую гигиену полости рта (ИГ = 3,45), среднюю степень тяжести кариозного процесса (КПУ = 11,6) и пародонтита (РМА = 39,3%).

3.У больных хроническим гепатитом стоматологический статус характеризуется плохой гигиеной полости рта (ИГ= 2,68).

Интенсивность кариозного процесса выше при алиментарном ХГ (КПУ = 15,4), чем при ХГВ (КПУ = 13,2) и ХГС (КПУ = 10,8).

У пациентов с хроническим гепатитом вирусной этиологии отмечается более тяжелое поражение пародонта (РМА=32,1%; атрофия межальвеолярных перегородок Уг и более - у 25,7% больных) по сравнению с гепатитом алиментарного генеза (РМА = 28,1%; атрофия межальвеолярных перегородок Уг и более - у 22,2% больных).

При ХГС уровень базового слюноотделения снижен на 6,7% .

4.Состояние полости рта больных циррозом печени алиментарного генеза характеризуется очень плохим гигиеническим состоянием ( ИГ= 3,65), высокой степенью тяжести кариозного процесса (КПУ = 15,9; КПУп = 58,8) и пародонтита (РМА = 61,1%; атрофия межальвеолярных перегородок Уг и более - у 57,2% больных). Интенсивность стоматологических заболеваний при ЦП смешанного генеза ниже (КПУ = 13,9; КПУп - 38,4; РМА = 40,1%; атрофия межальвеолярных перегородок Уг и более - у 47,4% больных).

Уровень базового слюноотделения у пациентов с ЦП снижен на 30,0%.

5. Выявленные специфические изменения биохимических показателей нестимулированной смешанной слюны и десневой жидкости у больных хроническими диффузными заболеваниями печени находятся в прямой зависимости как от биохимических показателей сыворотки крови, так и от факта санации полости рта.

6. Нарушения микроциркуляции у больных ХДЗП в дистальных отделах сосудистого русла пародонта (прикрепленная десна и десневой сосочек) зависят от местных факторов, в частности, от гигиенического состояния полости рта и тяжести пародонтита. В более крупных сосудах слизистой оболочки полости рта (переходная складка) на состояние микроциркуляции влияет тяжесть общего заболевания; при этом снижается эластичность сосудистой стенки и возрастает периферическое сопротивление в сосудах.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 .Лечение больных ХДЗП в терапевтических клиниках должно начинаться параллельно с лечением у стоматолога. Необходимо организовать тщательную чистку зубов с предварительным определением индекса гигиены, проводить профессиональную гигиену и санацию полости рта с последующей диспансеризацией.

2.Больные с хроническими диффузными заболеваниями печени должны состоять на диспансерном учете у гастроэнтеролога; при этом в амбулаторных условиях следует контролировать биохимический состав сыворотки крови, чтобы предотвратить нарушения состава нестимулированной смешанной слюны и десневой жидкости.

3.Больных ХДЗП, а особенно ЦП, рекомендуется выделить в отдельную диспансерную группу для оказания высококачественной, систематической, целенаправленной стоматологической помощи с ежегодной трехразовой санацией.

4.Врачу-стоматологу необходимо осуществлять контроль за уровнем базового слюноотделения больным ХГС и ЦП.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Шевченко, Лилия Михайловна

1. Алина Г.Б. Влияние лазерной терапии на клинико-биохимические показатели у больных пародонтитом. // Автореф. дисс. канд. мед. наук.-Алматы. 1995.- С. 25.

2. Апросина З.Г. Что мы знаем о показаниях и подходах к лечению хронического гепатита? // Тезисы докладов 3 научно практич. конф. «Гепатиты В, С и D - проблемы диагностики , лечения и профилактики» 22-24 июня 1999 г. Москва - С. 4 - 5.

3. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. //- М., Медицина .- 1979.- С. 190 .

4. Банченко Г.В., Максимовский Ю.М., Гринин В.М. Язык «зеркало» организма. // М., 2000. - С. 408.

5. Барер Г.М., Кочержинский В.В., Халитова Э.С. Десневая жидкость: состав и свойства. Обзор. // Стоматология .1986.-Т.65.- № 4.- С. 86 90.

6. Велик Л.П. Содержание мочевины в ротовой жидкости детей с хроническим гломерулонефритом. // Совр. Стоматология. 2000.- N 1.- С. 3031.

7. Блохина Н.П. Новые стратегии интерферонотерапии больных хроническим гепатитом С. // Инф. бюлл. «Вирусные гапатиты » 1999.- № 2.-С.11-18.

8. Борисенко Л.Г. Эффективность различных клинико-лабораторных методов в оценке лечебно-профилактических мероприятий при заболеваниях пародонта. // Дисс. канд. мед. наук. Минск. 1992.- С. 236.

9. Борисов Л.Б. Микрофлора организма человека. // Микробиология. -М., 1983.-С. 134-141.

10. Боровский Е.В. Леус П.А. Этиологические факторы и механизм развития кариеса зубов .// Стоматология. 1976. - № 5.- С.84-86.

11. Боровский Е.В. Кариес зубов. // М., Медицина, 1979. С.260.

12. Боровский Е.В., Данилевский Н.Ф. Изменения в полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Атлас заболеваний слизистой оболочки полости рта. // М., 1981. С. 193 - 197.

13. Боровский Е.В., Пустовойт Е.В. Роль секреторных иммуноглобулинов в возникновении кариеса зубов // Стоматология. 1988.-N6.- С. 75-78.

14. Брагин Е.А., Майборода Ю.Н., Аксенов И.Н., Руднев С.М. Реакция тканей десневого желобка на цельнолитые облицованные конструкции по данным цитоэнзимохимии. // Актуальные вопросы клинической стоматологии : Сб. науч. тр. Ставрополь. 1997. С. 63-65.

15. Булгакова В.А. Сапивадиагностика уровня эндогенных и экзогенных компонентов крови . // Автореф. дисс.канд. биол. наук. Краснодар. 1999. -С. 17.

16. Бутабаев М.Т. Ферментный спектр слюны при активных состояниях человека и животных. // Первый Ташк. гос. мед. ин-т. Автореф.дисс. канд. мед. наук. Ташкент. 1993.-С. 20.

17. Вавилова Т.П. Избранные лекции по стоматологической биохимии // Моск. мед. стоматол.ин-т им. Н.А. Семашко. М. 1994. С. 52.

18. Вавилова Т.П., Марокко И.Н., Петрович Ю.А., Сумароков Д.Д., Малышкина JI.T. Основы стоматологической биохимии : (Учеб. пособие для студентов мед.вузов)//М. ММСИ. 1998.- С. 125 .

19. Вавилова Т.П., Петрович Ю.А., Малышкина J1.T. Ферментные защитные системы слюны при воспалении пародонта. // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1991. N 1.- С. 32-34.

20. Веремеенко К.Н., Хоменко Л.А., Кизим А.И. Ферменты слюны и их исследование в клинике. // Лабораторное дело 1976.- № 7.- С. 393.

21. Виноградова Т.Ф., Максимова О.П., Мельниченко Э.М. Значение факторов внешней среды в развитии патологии пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей. //- М.,1983.- С.53 54.

22. Воложин А.И. Особенности патогенеза хронического периодонтита. // Актуальные вопросы эндодонтии. Труды ЦНИИС. М., 1990.- С.11- 14.

23. Воложин А.И., Филатова Е.С., Петрович Ю.А., Ильин В.К., Фомина O.JI. Оценка состояния пародонта по химическому составу сред полости рта. //Стоматология. 2000.- Т.79.- N 1.- С. 13-16.

24. Воробьев Ю.И., Надточий А.Г. Панорамная томография в стоматологии.// Стоматология. 1984 № 5.- С.72 - 74.

25. Гаврикова Л.М., Сегень И.Т., Храмов В.А. Содержание мочевины в ротовой жидкости больных пародонтитом. // Актуальные вопросы стоматологии. Сб. ст. Волгоград. 1996. С. 203-207.

26. Гаража Н.Н. Распространенность и интенсивность кариеса зубов при бронхоэктатической болезни, подостром септическом эндокардите, хроническом гепатите и циррозе печени. // Труды 3 съезда стоматологов РСФСР. Волгоград. 1976.- С. 122-125.

27. Гветадзе Р.Ш., Безруков В.М., Матвеева А.И., Александров М.Т., Бажанов Н.Н., Дронов Д.А. Применение денситометрической радиовизиографии для оценки результатов дентальной имплантации. // Стоматология 2000.- N 5.- С. 51-53.

28. Григорьев И.В., Уланова Е.А. Неинвазивные методы диагностики: роль исследований смешанной слюны в ревматологии. // Вестн. новых мед. технологий. 2000 . N 3-4. - С. 77-78.

29. Григорьев И.В., Чиркин А.А. Роль биохимического исследования слюны в диагностике заболеваний. // Клинич. лаб. диагностика. М., 1998. N 6.-С. 18-20.

30. Гриневич В.Б., Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П., Шкловский Б.Л. Клиническое и прогностическое значение исследования гематосаливарных взаимоотношений при язвенной болезни. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии. 1995.- N3.- С. 41-45.

31. Доманский В.Ю., Романовская Н.Н. Рентгенодиагностика и компьютерная денснтометрнческая оценка состояния костной ткани при остром одонтогенном остеомиелите. // Первый Белорусский международный конгресс хирургов. Витебск. 1996. С. 29-31.

32. Езепчук Ю.В. Патогенность как функция биомолекул. //М., Медицина, 1985. С.240.

33. Езикян Т.И. Коллагенолитическая активность в смешанной слюне, ткани десны и десневой жидкости и роль фибронектина у больных катаральным гингивитом и пародонтитом. // Рос. АМН. Ин-т питания. Автореферат канд. биол. наук. М. 1992. С. 22.

34. Езикян Т.Н., Леонтьев В.К., Персиц М.М., Соловьева Н.И., Кирюхина С.А. Коллагенолитическая активность в смешанной слюне, десневой жидкости и тканях десны у больных с воспалением пародонта.// Стоматология 1991. N 6.- С. 15-17.

35. Елизарова В.М., Петрович Ю.А. Ионизированный кальций в слюне детей при множественном кариесе. // Стоматология. 1997.- N 4.- С. 6-8.

36. Ерина С.В., Дьячкова С.Я., Боровский Е.В. Способ диагностики гингивита. // Изобретательство и рационализация в медицине : Респ. сб. науч. тр. М. 1990.-Вып. 18.-С. 141-143.

37. Ефимов Ю.В., Фомичев Е.В., Зайцев В.Г., Сербии А.С. Эффективность оценки репаративного остеогенеза при переломах нижней челюсти с использованием денситометрии. // Актуальные вопросы стоматологии : Сб. ст. Волгоград. 1996. С. 185-189.

38. Иванов B.C., Баранникова И.А., БалашовА.Н. Диагностика состояния пародонта с использованием стандартных показателей (индексов).// М., 1982.-С.56.

39. Иванов B.C. Заболевания пародонта. // М.,1989 .-С.208.

40. Игнатова Т.М., Апросина З.Г. и соавт. Внепеченочные проявления хронического гепатита С. // Терапевт, архив 1998.- Т.70 -№ 11.- С. 13 16.

41. Кадиров Ш.К. Спектр ферментов слюны при язвенной болезни. // Научно-практическая конференция "Хроническое воспаление и заболевания органов пищеварения" : Тез. докл., 8-12 окт. 1991 г. Харьков. 1991-1991. -Ч. 1. С. 80.

42. Каримов А. Ферментовыделительная деятельность слюнных желез при различных функциональных состояниях печени.// Дисс. канд. мед. наук. Ош. 1998.-С. 158.

43. Климович J1.A. Коррекция микроциркуляции у больных пародонтитом на фоне патологии панкрео-билиарной системы. // Методикидиагностики, лечения и профилактики основных стоматологических заболеваний : Сб. ст Киев. 1990. С. 120-122.

44. Ключник М.О., Батурина М.В., Галаев Ю.В. Амилаза слюны у студентов. // Актуальные вопросы стоматологии : Сб. ст. Волгоград. 1999. -С. 37-39.

45. Козлов В.И., Кречина Е.К., Терман О.А. Состояние гемомикроциркуляции в тканях пародонта при пародонтите. //Новое в стоматологии. 1993.- N 4. С. 31-36.

46. Колб В.Г., Камышников B.C. Клиническая биохимия. // Минск 1976.-С. 168.

47. Конради Г.П. Регуляция сосудистого тонуса. // Л., 1973. - С. 11.

48. Коркоташвили J1.B., Комарова Л.Г. Биохимические параметры слюны здорового ребенка. // Лаб.дело. М., 1988. N 12. - С. 22-23.

49. Коротько Г.Ф., Кадиров Ш. Гидролазы и пептиды слюны, диагностическая информативность.// Развитие идей академика В. X. Василенко в современной гастроэнтерологии. М. 1993. Т. 1.- С. 197-198.

50. Кречина Е.К. Критерии оценки морфо-функциональных характеристик системы микроциркуляции в десне. // Тезисы докладов. Б. м. 1997.-С. 90-91.

51. Кречина Е.К. Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при его заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррекции . //Дисс. д-ра мед. наук. М. 1996. С. 319.

52. Кречина Е.К. Микроциркуляция тканей пародонта и реактивность ее микрососудов. // Труды VI съезда Стоматологической ассоциации России (Москва, 11-14сент. 2000 г.) М., 2000. С. 213-214.

53. Кречина Е.К. Функциональные изменения в венозном отделе микроциркуляторного русла при пародонтите. // Вопросы организации и экономики в стоматологии: Материалы конф. Екатеринбург. 1994.- С. 81-83.

54. Кречина Е.К. Состояние капиллярного кровотока в тканях пародонта по данным лазерной допплеровской флоуметрии. // Клиникоинструментальная диагностика в хирургии: (III симпоз., 21-22сент. 1994 г., Москва): Труды М. 1994. С. 113-114.

55. Крылова Н.В., Соболева Т.М. Микроциркуляторное русло человека.// М., 1986.- С. 62.

56. Кузнецова М.Н., Пинелис В.Г., Змановский Ю.Ф., Кудинов Ю.В. Содержание ионов калия, натрия, хлора и ионизированного кальция в слюнном секрете детей .// Деп. рукопись. М., 1995. С. 8.

57. Кузьмина Э.М. Исследование взаимосвязи кариеса зубов с некоторыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта. // Автореферат дисс. канд. мед.наук .- М., 1980. С. 19.

58. Кузьмина Э.М. Кариес зубов и некоторые биохимические показатели сыворотки крови и ротовой жидкости у больных язвенной болезнью 12- перстной кишки.// Стоматология. 1980.- № 3 -С. 28 - 29.

59. Кузьмина Э.М., Иванов В.Н., Иванова Е.Н., Нечаев A.M. Ферменты в предупреждении кариеса зубов. // Новое в стоматологии. 1996. N 1.- С. 3436.

60. Кузьмина Э.М., Микешина Н.Г., Васина С.А., Смирнова Т.А. Исследование взаимосвязи кариеса зубов с некоторыми свойствами смешанной слюны. // Теория и практика в стоматологии. Сб. науч. тр., М., 1980 .-С.

61. Кунцевич Г.И. Ультразвуковая допплерография дуги аорты и их ветвей. // Методические рекомендации. М.,1996. - С. 20.

62. Куприянов В.В., Караганов Я.П., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. // М.,1975. - С. 26.

63. Леонтьев В.К., Петрович Ю.А. Биохимические методы исследования в клинической и экспериментальной стоматологии. // Омск, 1976 .-С. 56.

64. Леонтьев В.К., Алексина О.А., Веселова М.И. и др. Иммобилизация ферментов на эмали зубов и их вероятная роль в физиологии полости рта. // Стоматология. 1992 .-Т.71.- № 2.- С. 6 - 7.

65. Логинова Н.К., Кречина Е.К. Микроциркуляция в тканях пародонта. Динамика функциональной гиперемии. // Стоматология. 1998. N 1. - С. 2527.

66. Лукиных Л.М. Новый метод доклинической диагностики заболеваний полости рта и оптимизация лечебно-профилактических мероприятий. // Нижегор. мед. журн. 2000. N 1. - С. 55-58.

67. Лукиных Л.М., Успенская О.А., Летавина И.Е. Изучение объема десневой жидкости при лечении верхушечного периодонтита. // Труды VI съезда Стоматологической ассоциации России (Москва, 11-14 сент. 2000 г.) М. 2000.-С. 173-175.

68. Малышкина Л.Т. Активность лейцинаминопептидазы и аминотрансфераз в зубном камне, зубном налете и слюне человека.// Стоматология 1977.-№ 6.- С. 5 - 9 .

69. Мамаева Е.В. Применение лазерной допплеровской флоуметрии в диагностике и оценке эффективности лечения заболеваний пародонта в детском возрасте. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Казань. 1998. С. 21.

70. Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы и мозга в практике врача военного госпиталя. // Учебное пособие. СПб., 1994. - С. 75.

71. Михайлов М.И. Осторожно: опасная инфекция. // Медицина для всех. 1997-№4.-С. 2-5.

72. Михайлов М.И. Внимание : гепатит В. Медицина для всех. 1999.-№ 2.- С. 4 6.

73. Мчедлишвилли Г.И. Нарушения нормального структурирования кровотока в микрососудах как причина гемореологических расстройств. // Физиол. Журнал им. И.М.Сеченова. 1996.-Т.82, № 12. - С. 41 - 47.

74. Никитин Ю.М. Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений магистральных артерий головы и основания мозга. // М.,1995. -С. 21.

75. Пахомов Г.Н. Первичная профилактика в стоматологии. // -М.,Медицина, 1982. С. 240.

76. Петров Р.В. Иммунная система и иммунологическая реактивность. // Иммунология. М.,1983.- С. 14- 17.

77. Петрович Ю.А. Симпозиум по "Биохимии слюны", 15-16 нояб. 1997 г., // Бюль. Пробл. нейростоматологии и стоматологии. 1998. N 2. - С. 75.

78. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П., Генесина Т.Н., Белоклицкая Г.Ф. Железо жидкостей полости рта при воспалении десны. // Патол. физиология и эксперим. терапия 1996. N 3. - С. 22-24.

79. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П., Генесина Т.И., Белоклицкая Г.Ф. Активность глутаматдегидрогеназы, гамма-глутамилтранспептидазы и креатинкиназы в слюне при воспалении десны. // Патол. физиология и эксперим. Терапия. 1996.- N 4. С. 28-30.

80. Преображенский В.Н., Васильев А.Ю., Кохан В.Е. Заболевания внутренних органов у летного состава. Москва 1997.-С. 15*

81. Подымова С.Д. Хронический гепатит. // М.,Медицина , 1975.-С.279.

82. ЮО.Рабухина Н.А. и др. Возможности использования ортопантомографии при обследованиях населения у стоматолога. // Труды ЦНИИ стоматологии. М., 1987.- С.

83. Рабухина Н.А., Панина Н.С., Дедеян С.А., и др. Роль рентгенологического исследования при кариесе зубов.// Стоматология. 1989. -№2.-С. 90-91.

84. Резепова Г.Т. Состояние слизистой оболочки губ при заболеваниях пищеварительной системы. // Стоматология. 1976. - № 5. -С. 31 - 32.

85. Риггз Б.Л., Мелтон III Л.Дж. Остеопороз . // Пер. с англ. М. СПб. 2000.- С. 406.

86. Римарчук Г.В., Полякова С.И. Соотношение амилолитической активности слюны и типа панкреатической секреции. // Детская гастроэнтерология и проблемы педиатрии вчера, сегодня, завтра. Сб. науч. тр. Н. Новгород. 1999. С. 109-110.

87. Ромашов Ф.Н., Дмитриева B.C., Алексеева А.Н. Семиотика некоторых заболеваний желудочно-кишечного тракта по изменениям в полости рта. // Учебное пособие. М.,1978. - С. 84 .

88. Роома М.Я., Хейнла Ю.Я., Пярн Х.М., Канн Э.М. Выделение нитратов со слюной и мочой и нитритов со слюной у больных хроническим гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. // Вопр. онкологии. 1991. 37. - N 4. - С. 465-470.

89. Руднева В.Е. Состояние слизистой оболочки рта и пародонта у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. // Автореферат дисс. канд. мед. наук. М.,1971. - С. 25.

90. Рыбаков А.Н., Банченко Г.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта.// М., Медицина , 1984. - С. 96 .

91. ПО. Салдусова И.В. Роль иммунодефицитного состояния полости рта в развитии пародонтита и обоснование методов коррекции. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1997.- С. 24.

92. Сафаров Т.Х., Кардагидзе З.Г., Хазанова В.В. Иммунологический статус при заболеваниях пародонта, сочетанных с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. // Стоматология. 1985.- № 3.- С 29 - 31.

93. Суражев Б.Ю. Оценка эффективности хирургического лечения больных хроническим пародонтитом по показателям капиллярного кровотокаи перекисного окисления липидов. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1999. -С. 22.

94. Тареев Е.М., Апросина З.Г., Серов В.В. и др. Синдром Шегрена и обнаружение поверхностного антигена гепатита В ( HbsAg) в ткани слюнных желез при хроническом активном гепатите вирусной этиологии. // Тер. Архив 1981.-№12.- С. 38-43.

95. Ташходжаева М.Х. Состояние органов полости рта при хронических гепатитах и циррозах печени у детей. // Дисс.канд. мед. наук.Ташкент 1987.- С. 136.

96. Ткаченко Т.Ь. Нарушения микроциркуляции пародонта при гингивитах и пародонтитах легкой степени и их фармакологическая коррекция. // (Эксперим.-клинич. исслед.) Дисс. канд. мед. наук. СПб. 1999,-С. 171.

97. Федоров Ю.А. Гигиенические средства для ухода за полостью рта.//- Л., Медицина , 1984. С. 96.

98. Федяйнова Е.Г. Особенности изменения фазового состава слюны у больных хроническим панкреатитом в фазе обострения. // Дисс.канд. мед. наук. Екатеринбург. 1998. С. 137.

99. Фекете 3., Гольденберг А., Лукач Й., Корец Р., Швальб О., Платилова Г., Бандура А. Амилаза в смешанной слюне диабетиков и недиабетиков натощак и во время теста толерантности к глюкозе. // Лаб. Дело. 1989. -N 11. -С. 8-12.

100. Флис З.А., Подвальникова Т.Ф. Состояние слизистой оболочки полости рта при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. // Терапевтическая стоматология. 1978. Вып. 13 - С. 87 - 97.

101. Храмов В.А. Утилизация аминокислот и мочевины ротовой жидкостью человека. // Стоматология. 1997. 76. - N 6. - С. 13-15.

102. Храмов В.А., Гаврикова Л.М., Коваль А.А. Мочевина и аммиак в слюне больных при заболеваниях почек. // Урология и нефрология. 1994. N 5.-С.41-43.

103. Царев Р.Я. Состояние кровообращения в зубочелюстной системе в норме и при патологии у детей и подростков. // Стоматология. 1978.№ 4. -С. 64 - 67.

104. Челидзе Л.Н. Периодонтиты и их взаимосвязь с болезнями желудка и поджелудочной железы. // Автореферат дисс. д-ра мед. наук. М.,1971. С. 1-47.

105. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. // М., Медицина, 1984. - С. 432.

106. Шарин А.Н. Клинико-биохимическая оценка влияния искусственных коронок на краевой пародонт. // Дисс. канд. мед. наук. М. 1991.-С. 142.

107. Шерлок Ш. , Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. Рук.: // пер. с англ. М., 1999 .-С.620.

108. Широбокова В.Г., Леонтьев В.К. Сравнительная характеристика состава и отдельных компонентов смешанной слюны. // Стоматология 1975.-№3.-С. 22-25.

109. Шунтикова Е.В., Александров П.Н., Кожевникова Л.А. Изменения микроциркуляторного русла десны в норме и при экспериментальном пародонтите. // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1998. N 3.- С. 18-20.

110. Халитова Э.С. Количественные и качественные показатели десневой жидкости в норме и при патологии тканей пародонта // Моск. мед. стоматол. ин-т им. Н. А. Семашко.Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 1989. -С. 24.

111. Халитова Э.С. Количественные и качественные показатели десневой жидкости в норме и при патологии тканей пародонта. // Дисс. канд. мед. наук. М., 1989. -С. 181.

112. Щетинин В.В., Гарафутдинов Д.М., Архаров С. Л. Изучение топографии оптической плотности костной ткани нижней челюсти методом компьютерно-томографической денситометрии. // Рос. стоматол. Журн. 2000.-N4.-С. 41-45.

113. Эльпинер И.Е. Биофизика ультразвука. // М., Наука. Главная редакция физико-математической литературы. 1973. -С.94.

114. Яковенко Э.П. Гепатиты. // Для тех, кто лечит. Приложение к журналу Здоровье 1999.- № 7-8. -С. 66.

115. Bagan JV, Alapont L, del Olmo JA, Rodrigo JM, Lloria E Jimenez Y. Dental findings in patients with liver cirrhosis. A study of 100 cases. // Bull Group Int Rech Sci Stomatol Odontol 1996 .-Jun-Sep;39 (3-4):77-9.

116. Bagan JV, Alapont L, Sanz C, del Olmo JA, Morcillo E, Cortijo J, Milian MA, Rodrigo JM. Dental and salivary alterations in patients with liver cirrhosis: a study of 100 cases. // Med Clin (Bare) 1998.- Jul 4;111(4): 125-8.

117. Baum BJ , Heft MW . Unstimulated and stimulated parotid salivary flow rate in individuals of different ages. // J Dent Res. 1984 63 : 1192 - 1195.

118. Brecx MC, Nuki K, Lang NP, Gestach A, Sollberger K. Microvascular volumes in healthy and inflamed gingiva in humans. // J Periodontal Res 1992.-Jan;27(l):l-7.

119. Burch RE, Sackin DA, Ursick J A et al. Decreased taste and smell acuity in cirrhosis. // Arch. Intern. Med. 1978.- 138: 743.

120. Chaita TM, Graham SM, Maxwell SM, Sirivasin W, Sabchareon A, Beeching NJ. Salivary sampling for hepatitis В surface antigen carriage: a sensitive technique suitable for epidemiological studies. // Ann Trop Paediatr 1995.-Jun; 15(2): 135-9.

121. Clifford BD, Donahue D, Smith L et al. High prevalence of serological markers of autoimmunity in patients with chronic hepatitis C. // Hepatology 1995.21:613.

122. Coates EA, Brennan D, Logan RM, Goss AN, Scopacasa B, Spencer AJ, Gorkic E. Hepatitis С infection and associated oral health problems. // Aust Dent J 2000.- Jun;45(2):108-14.

123. Cottone JA, Goebel WM. Hepatitis B: the clinical detection of the chronic carrier dental patient and the effects of immunization via vaccine. // Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1983.- Oct;56(4):449-54.

124. Crawford DHG, Shepherd RW, Halliday JW et al. Body composition in non-alcoholic cirrhosis: the effect of disease etiology and severity on nutritional compartments. // Gastroenterology 1994.- 106: 1611.

125. Desment VJ, Gerber M, Hoofnagle JH et al. Classification of chronic hepatitis: diagnosis grading and staging. // Hepatology 1994.- 19: 1513.

126. Di Bisceglie AM, Goodman ZD, Ishak KG et al. Longterm clinical and histopathological follow-up of clinical posttransfusion hepatitis. // Hepatology 1991.- 14:969.

127. Dudley FJ, Fox RA, Sherlock S. Cellular immunity and hepatitis associated ( Australia) antigen liver disease. // Lancet 1972.- i: 743.

128. Eastell R, Hodgson SF, Dickon ER et al. Rates of vertebral bone loss before and after liver transplantation in women with primary biliary cirrhosis. // Clin. Res. 1988.- 36 : 395A .

129. Elsana S, Sikuler E, Yaari A, Shemer-Avni Y, Abu-Shakra M, Buskila D, Katzman P, Naggan L, Margalith M. HCV antibodies in saliva and urine. // JMed Virol 1998.- May;55(l):24-7.

130. Fox PC. Saliva composition and its importance in dental health. // Compend Contin Educ Dent 1989.-Supp 13: 457-460.

131. French SW, Nash J, Shitabata P et al. Pathology of alcoholic liver disease. 11 Sem. Liver Dis. 1993.- 13:154.

132. Gallego-Rojo FJ, Gonzalez-Calvin JL, Munoz-Torres M, Mundi JL, Fernandez-Perez R, Rodrigo-Moreno D. Bone mineral density, serum insulin-like growth factor I, and bone turnover markers in viral cirrhosis. // Hepatology 1998.-Sep;28(3):695-9.

133. Gillcrist JA. Hepatitis viruses А, В, C, D, E and G: implications for dental personnel. // J Am Dent Assoc 1999.- Apr;130(4):509-20.

134. Healey CJ, Chapman RWG, Fleming KA. Liver histology in hepatitis С infection : a comparison between patients with persistently normal or abnormal transaminases. // Gut. 1995.- 37:274.

135. Hyams КС. Risks of chronicity following acute hepatitis В vims infection: a review. // Clin. Infect. Vis. 1995; 20:992.

136. Hodgson SF, Dickson ER, Eastell R et al. Rates of cancellous bone remodeling and turnover in osteopenia associated with primary biliary cirrhosis. // Bone. 1993.- 14:8 19-827.

137. Italian Multicentre Cooperative Project. Nutritional status in cirrhosis. // J.Hepatol. 1994.- 21:317.

138. Janes CH, Dickson ER, Bonde S et al. Role of hyperbilirubinemia in inhibition of osteoblast proliferation in patients with chronic cholestatic jaundice. // J. Bone Miner. Res. 1992,- 7 ( Suppl 1): S 98 (abst).

139. Koziol DE, Henderson DK. Risk analysis and occupational exposure to HIV and HBW. // Curr Opin Infect Dis 1993.- 6: 506-10.

140. Kumar R. The metabolism of 1,25-dihydroxyvitamin D3. // Endocr. Rev. 1980.- 1:258- 267.

141. Lalani T, Bhol K, Khan IU, Ahmed AR. The scarring processes in mucosal tissues after immune injury. // Semin Arthritis Rheum 1998.-Jun;27(6): 371-81.

142. Lavanchy D. Hepatitis C: public health strategies. // J Hepatol 1999.-31 Suppl 1:146-51.

143. Lieber CS. Alcohol and the liver: 1994 update. // Gastroenterology 1994.- 106: 1085.

144. Lodi G, Porter SR. Hepatitis С virus infection and lichen planus: a short review. // Oral Dis 1997.- Jun;3(2):77-81.

145. Lodi G, Porter SR, Scully C. Hepatitis С virus infection: Review and implications for the dentist. // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998.- Jul;86(l):8-22.

146. Lok A.S. Chung H.T., Liy V.W. et al. Long-term follow-up of chronic hepatitis В patients treated with interferon alfa. // Gastroenterology 1993.- 105; 1883.

147. Long RG, Wills MR. Hepatic osteodystrophy. // Br J Hosp Med 1978.-Sep;20(3):312-21.

148. Lumeng L. New diagnostic markers of alcohol abuse. // Hepatology 1986.-4:742.

149. MacGregor IL, Zakim D. A cause of hyperamylasemia associated with chronic liver disease. // Gastroenterology 1977.- Mar;72(3):519-23.

150. Mandel ID. Salivary diagnosis: more than a lick and a promise. // J Am Dent Assoc 1993.- Jan;124(l):85-7.

151. Matheny JL, Abrams H, Johnson DT, Roth GI. Microcirculatory dynamics in experimental human gingivitis. // J Clin Periodontol 1993.-Sep;20(8):578-83.

152. Maticic M, Poljak M, Kramar B, Seme K, Brinovec V, Meglic-Volkar J, Zakotnik B, Skaleric U. Detection of hepatitis С virus RNA from gingival crevicular fluid and its relation to virus presence in saliva. // Periodontol 2001.- Jan;72( 1): 11 -6.

153. Mihas AA, Tavassoli M. Laboratory markers of ethanol intake and abuse : a critical appraisal. // Am. J. Med. Sci. 1992.- 303-415.

154. Morrison WL, Bouchier IAD, Gibson JNA et al. Skeletal muscle and whole-body protein turnover in cirrhosis. // Clin. Sci. 1990.- 78: 613.

155. Movin S. Relationship between periodontal disease and cirrhosis of the liver in humans. // J Clin Periodontol 1981.- Dec;8(6):450-8

156. Muller MJ, Boker KHW, Selberg O. Are patients with liver cirrhosis hypermetabolic? // Clin. Nutr. 1994,- 13:131.

157. Nagao Y, Seki N, Tamatsukuri S, Sata M. Detection of hepatitis С virus in saliva before and after scaling of dental calculus. // Kansenshogaku Zasshi 2000.-Nov;74(l l):961-5.

158. Nalpas В, Vassault A, Charpin S et al. Serum mitochondrial aspartate aminotransferase as a marker of chronic alcoholism: diagnostic value and interpretation in Liver Unit. // Hepatology 1986,- 4: 608.

159. Novacek G, Plachetzky U, Potzi R et al. Dental and periodontal disease in patients with cirrhosis-role of etiology of liver disease. // J. Hepatol. 1995.- 22: 576.

160. Perrillo RP, Griffin R, De Schryver-Kecskemeti К et al. Alcoholic liver disease presenting with marked elevation of serum alcaline phosphatase. A combined clinical and pathological study. // Am. J. Dig. Dis. 1978.- 23:1061.

161. Perry DA, McDowell J, Goodis HE. Gingival microcirculation response to tooth brushing measured by laser Doppler flowmetry. // J Periodontol 1997.-C)ct;68(10):990-5.

162. Porayko MK, Wiesner RH, Hay JE et al. Bone disease in liver transplant recipients : incidence, timing, and risk factors. // Transplant. Proc. 1991.- 23: 1462 -1465.

163. Roy K, Bagg J. Hepatitis С virus and oral disease: a critical review. // Oral Dis 1999 .- Oct;5(4):270-7.

164. Roy KM, Bagg J, Bird GL, Spence E, Follett EA, Mills PR, Lau .Serological and salivary markers compared with biochemical markers for monitoring interferon treatment for hepatitis С virus infection. // J Med Virol 1995.-Dec;47(4):429-34.

165. Roy KM, Bagg J, McCarron B. The effect of saliva specimen collection, handling and storage protocols on hepatitis С virus (HCV) RNA detection by PCR. //Oral Dis 1999.- Apr;5(2): 123-7.

166. Sakai Y, Izumi N, Marumo F, Sato C. Quantitative immunohistochemical analysis of lymphocyte subsets in alcoholic liver disease. // JGastroenterol Hepatol 1993.- Jan-Feb;8(l):39-43.

167. Sasano Т., Snoji N., Kuriwada S., Sanjo D. New calibration method of laser Doppler velocimetry. // J. Dental Res., 1993,- Vol.72., № 4.p.789.

168. Shannon IL, Suddick RP, Dowd FJ. Saliva: composition and secretion. // Monographs in Oral Science. Vol. 2, S. Karger, Basel, 1974.- pp. 1 103.

169. Sherlock S. Chronic hepatitis and cirrhosis . // Hepatology 1984; 4:25S.

170. Sherlock S. Nutrition and the alcoholic. // Lancet 1984 i: 436.

171. Shiomi S, Masaki K, Habu D, Takeda T, Nishiguchi S, Kuroki T, Tanaka T, Ochi H. Calcitriol for bone disease in patients with cirrhosis of the liver. // JGastroenterol Hepatol 1999.- Jun;14(6):547-52.

172. Stellon AJ, Webb A, Compston J, Williams R. Lack of osteomalacia in chronic cholestatic liver disease. // Bone. 1986.- 7: 181 185.

173. Suzuki K, Arakawa Y, Chino S, Yagi K. Hepatic osteodystrophy. // Article in Japanese. Nippon Rinsho 1998.- Jun;56(6): 1604-8.

174. Sylvester FA. Bone abnormalities in gastrointestinal and hepatic disease.// Curr Opin Pediatr 1999.- Oct; 11(5):402-7.

175. Tewari SG, Tyagi SP, Vaid AK, Sibghatullah. Serum amylase and its isoenzymes in cases of viral hepatitis. // Gastroenterol Jpn 1981 .-16(5):441-6.

176. Thompson SC, Ruff ТА. Hepatitis В vaccination: what are the current international recommendations? // Clin . Immunother. 1995.- 3 : 15-26.

177. Tillmann HL, Manns MP. Mode of hepatitis С virus infection, epidemiology, and chronicity rate in th^ general population and risk groups. // Dig Dis Sci 1996.- Dec;41(12 Suppl):27S-40S.

178. Tsuneoka K, Tameda Y, Takase K, Nakano T. Osteodystrophy in patients with chronic hepatitis and liver cirrhosis. // JGastroenterol 1996.-Oct;31(5):669-78.

179. Uchihara M, Izumi N, Sato C, Marumo F. Clinical significance of elevated plasma endothelin concentration in patients with cirrhosis. // Hepatology 1992.-Jul; 16(l):95-9.

180. Wanless IR, Lentz JS. Fatty liver hepatitis ( steatohepatitis) and obesity: an autopsy study with analysis of risk factors. // Hepatology 1990.- 12: 1106.