Сравнительная характеристика нарушений липидных компонентов и их метаболизма в клеточных мембранах нейтрофилов и лимфоцитов при острых пневмониях у детей

Евдокимов, Владимир Николаевич

Диссертации по медицине → Педиатрия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Сравнительная характеристика нарушений липидных компонентов и их метаболизма в клеточных мембранах нейтрофилов и лимфоцитов при острых пневмониях у детей

ДИССЕРТАЦИЯ

Сравнительная характеристика нарушений липидных компонентов и их метаболизма в клеточных мембранах нейтрофилов и лимфоцитов при острых пневмониях у детей - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Евдокимов, Владимир Николаевич Тюмень 2002 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.09

Автореферат диссертации по медицине на тему Сравнительная характеристика нарушений липидных компонентов и их метаболизма в клеточных мембранах нейтрофилов и лимфоцитов при острых пневмониях у детей

На правах рукописи

РГ5 Од 1 5 МАЦ 2т

ЕВДОКИМОВ Владимир Николаевич

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНЫХ КОМПОНЕНТОВ И ИХ МЕТАБОЛИЗМА КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАНАХ ПКШ РОФИЛОВ И ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ОСТРЫХ ПНЕВМОНИЯХ

У ДЕТЕЙ

14.00.09. — педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Тюмень - 2002

Работа выполнена в Тюменской государственной медицинской академии

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Петрушина Антонина Дмитриевна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Сорогин Валентин Петрович доктор медицинских наук, профессор Олсхнович Владимир Мечеславовнч

Ведущая организация: Челябинская государственная

медицинская академия

Защита состоится У&и 2002 года в часов на

заседании диссертационного совей К.208.101.01 в зале ученого совета Тюменской государственной медицинской академии (625023 РФ, г.Тюмень, ул. Одесская, 54).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тюменской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан «_»_2002 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета С.А. Осколков

руъъ- 4А

5о/.! - з, с

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы На сегодняшний день проблема заболеваемости пневмониями сохраняет свою значимость среди других видов патологии у детей. Число детей больных пневмониями составляет около 10-15 на 1000 детей первого года жизни, 15-20 на 1000 детей 1-3 лет и около 5-6 на 1000 детей старше 5 лет в год [Таточенко В.К., 1997; 1999; Узупова А.Н., 1996].

Это обусловлено тем, что несмотря на имеющиеся исследования, связанные с ранней диагностикой, принципами терапии процент развития острой пневмонии и переход ее в осложненные формы остается высоким. Практически отсутствуют фундаментальные исследования патогенеза на клеточном и субклеточном уровнях, позволившие бы на более ранних этапах развития заболевания прогнозировать осложнения. Это требует дальнейшего изучения особенностей патогенеза острой пневмонии с точки зрения мембранопатологии и разработки патогенетической терапии [Гиниатуллин Р.У., 1994]. Выраженность структурно-функциональной дестабилизации мембран определяет характер клинических проявлений заболевания, его тяжесть, течение и исход. От состояния мембранорепаративных процессов зависит прогноз воспаления в организме, полное восстановление гисто-морфологических структур на уровне тканей и органов или развитие затяжного, а также рецидивирующего течения воспаления (Сорогин В.П. и др., 1984).

Формирование мембранопатологических изменений в организме, в первую, очередь связано с нарушением липидной фазы клеточных мембран. В свою очередь нарушение структуры мембран способствует активации процессов протеолиза, снижает кооперацию клеток в иммунном ответе с последующим нарушением иммуногенеза (Петрушина А.Д. и др.,1984; Сорогин В.П. и др., 1984; Крылов В.И., 1984; Олехнович В.М. и др., 1984).

Цель исследования Провести сравнительное изучение содержания и соотношения липидных компонентов и их метаболизма в клеточных мембранах нейтрофилов и лимфоцитов при развитии у детей острой неосложненной и осложненной пневмонии в динамике патологического процесса.

Задачи исследования

1. Исследовать состояние активности процессов переокисления в клеточных мембранах нейтрофилов и лимфоцитов у детей в зависимости от формы острой пневмонии в динамике патологического процесса.

2. Изучить состояние активности лизосомальных ферментов клеточных' мембран нейтрофилов и лимфоцитов у детей в зависимости от формы острой пневмонии в динамике патологического процесса.

3. Исследовать состояние активности антиоксидантной защиты клеточных структур нейтрофилов и лимфоцитов у детей, больных различными формами

острой пневмонии в динамике патологического процесса. :

4. Изучить содержание и соотношение липидных компонентов клеточных мембран нейтрофилов и лимфоцитов у детей при различных формах острой ннев-мрнии в динамике патологического процесса.

5. Дать сравнительную характеристику процессов дестабилизации клеточных мембран в нейтрофилах и лимфоцитах при различных формах острой пневмонии у детей в динамике патологического процесса.

Научная новизна

Впервые в настоящей работе проведено сравнительное изучение активности процессов ПОЛ и активности лизосомальных ферментов в мембранах нейтрофилов и лимфоцитов у детей при различных формах острой пневмонии неосложненной и гнойной деструктивной.

Новыми являются данные о состоянии активности антиоксидантной защиты в клеточных структурах нейтрофилов и лимфоцитов при острой неосложненной и гнойной деструктивной пневмонии в динамике патологического процесса.

Впервые установлены различия в изменении содержания и соотношения липидных компонентов цитомембран нейтрофилов и лимфоцитов, которые обусловлены формой пневмонии и функциональной значимостью клеток.

Практическая значимость

Полученные результаты расширяют представления об особенностях мем-бранопатологических процессов при различных формах пневмонии у детей, обусловленных патологической активность ПОЛ, лизосомальных ферментов на фоне низкой активности антиоксидантной защиты в организме.

Данные сравнительных исследований липидных компонентов в мембранах нейтрофилов и лимфоцитов при различных формах пневмонии у детей позволяют целенаправленно назначать мембранотропные препараты для одновременной коррекции нарушений в цитомембранах нейтрофилов и лимфоцитов.

Внедрение в практику

Использование в практическом здравоохранении методов и критериев ранней диагностики неблагоприятного течения острой не осложненной формы пневмонии и прогнозирования гнойных осложнений.

Положения, выносимые на защиту

1. Развитие острой пневмонии характеризуется патологической активностью процессов ПОЛ, лизосомальных ферментов, приводящих к нарушению содержания и соотношения липидов в мембранах нейтрофилов и лимфоцитов у детей.

2. Степень активности процессов ПОЛ в клеточных мембранах нейтрофилов и лимфоцитов опосредована состоянием антиоксидантной защиты цитомембран и зависит от формы пневмонии у наблюдаемых детей.

3. Характер и степень выраженности мембранопатологических процессов у наблюдаемых больных обусловлен функциональной значимостью клеточных структур, а также формой пневмонии.

Апробация материалов диссертации Материалы диссертации доложены на Международной выставке «Медицина и охрана здоровья» (Тюмень, 1999; 2000). Апробация диссертации проведена на заседании проблемной комиссии «Охрана материнства и детства» Тюменской государственной медицинской академии.

По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ.

Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Иллюстративный материал включает 34 таблицы, 4 рисунка. Библиографический указатель включает 326 источник (236 отечественных, 90 иностранных).

Материалы и методы исследования Для решения поставленных в настоящей работе задач за период с 1997 года по 2000 год нами проведены клинические наблюдения и специальные биохимические исследования 80 больных детей, в возрасте от 1 мес. до 5 лет, с различными формами ОП. Из них мальчиков - 50 (62%) и девочек - 30 (38%). Контрольную группу составили 10 здоровых детей аналогичного возраста.

Клиническое обследование и наблюдение детей проводилось на базе отделения экстренной хирургии детского возраста городской клинической больницы №2 г. Тюмени (зав. отделением В.П. Чевжик) и отделения ОРЗ детской клинической больницы № 3 г. Тюмени (зав. отделением А.А.Бойко).

Специальные биохимические исследования выполнены в биохимическом отделе ЦНИЛа Тюменской медицинской академии (зав. отделом ст. научный сотрудник, к.б.н., Т.Д. Журавлева ).

Функциональные методы исследования были выполнены на базе отделения функциональной диагностики детского стационара 2 ГКБ (зав. отделением J1.B. Холодкова). Они включали: ультразвуковое исследование сердца (Acusón 128хр(4), электрокардиографию (на аппарате ЭК 1т 0,3 м2), кардиоинтерва-лографию (на аппарате Салют-2), фонокардиографию (на аппарате Bioset-6000).

Рентгенографическое обследование проводилось на базе рентгенотделе-ния детского стационара 2 ГКБ (зав. отделением J1.K. Мурашова) (на аппарате Диагномакс).

Диагностика поражения бронхолегочной системы у детей и уровень здоровья ребенка осуществлялись на основании тщательного изучения данных анамнеза жизни, заболевания, комплексной оценки состояния детей в сопоставлении с лабораторными показателями (общий анализ крови, протеинограмма, ионограмма, трансаминазы, билирубин, холестерин, острофазные белки, фибриноген, мочевина, (3-липопротеиды, содержание Т-лимфоцитов, ЛТИ, Тхиш,

Тсупр, Т/ГС) иммуноглобулинов А, М, G, ЦИК, фагоцитоз, НСТ-тест,), а также функциональными и рентгенологическими методами исследования. Для постановки диагноза использовалась классификации бронхолегочных заболеваний у детей (1995).

В настоящей работе наблюдалось 80 детей с поражением бронхолегочной системы, из них острая форма пневмонии без деструктивных изменений легочной ткани была у 45 (56%) детей, ОП с явлениями деструкции у 35 (44%) пациентов.

Мальчики значительно преобладают при неосложненной форме ОП, в то время как при деструктивных формах ОП отмечается практически равное соотношение больных детей по полу.

Для проведения комплексного исследования влияния гнойно-воспалительного процесса на организм детей в настоящей работе использованы специальные методы исследования интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ), антиоксидантной защиты (АО-защиты) и линидных компонентов мембран НГ и JI.

Взвесь клеток использовали для определения: активности ферментов (ка-талаза, кислая фосфатаза (КФ 3.1.3.2), фосфолипаза А2 (ФЛА2), суиероксид-дисмутаза (СОД)) и экстракции липидов. В экстракте липидов определяли продукты перекисного окисления (диеновые коныогаты (ДК), шиффовые основания (ШО), малоновый диальдегид (МДА), общий холестерин (ОХ), фракции фосфолипидов (ФЛ). В плазме крови больных спектрофотомегрически определяли молекулы средней массы (МСМ), которые характеризуют степень интоксикации организма больного.

Для получения представлений о возможных изменениях интенсивности процессов ПОЛ, АО-защиты, состояния липидной части мембран нейтрофилов и лимфоцитов у наблюдаемых детей использовались следующие специальные методы исследования:

1. Анализ состояния антиоксидантной системы проводился по:

определению активности СОД в нейтрофилах и лимфоцитах (В .П.

Верболович с соавт., 1987);

- определению активности каталазы в нейтрофилах и лимфоцитах (Karen М. Toth et al., 1986);

2. Анализ состояния активности процессов ПОЛ в мембранах нейтрофилов

и лимфоцитов по:

- определению активности КФ (С.П. Сяткин с соавт. (1986) (модификация метода Боданского);

- определению активности ФЛА2 (С.А. Тужилин с соавт., 1975);

- определению уровня ДК (И.Д. Стальная с соавт., 1977);

- определению уровня МДА (И.Д. Стальная с соавт., 1977);

- определению уровня ШО (Ф.З. Меерсон с соавт., 1979);

3. Исследование липидного бислоя мембран нейтрофилов и лимфоцитов

посредством определения фракций фосфолипидов (фосфатидилэтанола-мипа, фосфатидилсерина, сфингомиелина, фосфатидилхолина, лизофос-фатидилхолина) и уровня общего холестерина методом тонкослойной хроматографии на «511иГо1» - 254 (Шталь Э., 1965; В.И. Крылов с соавт., 1971, 1983; Златкис-Зак М., 1971).

4. Определение общих липидов проводили унифицированным методом соответствующими реактивами фирмы Лахема.

Исследование проведено в динамике - в начале заболевания (2-5 сутки) и при наступлении клинического выздоровления при острой неосложненой пневмонии (12-14 сутки), при острой гнойной деструктивной пневмонии (12-21 сутки).

Результаты клинико-биохимических исследований обработаны на ЭВМ способом вариационной статистики по методу Фишера-Стыодента. При этом анализировались: средняя величина вариационного ряда - (М), средне-квадратичное отклонение в колебаниях вариационного ряда (С5±), средняя ошибка средне-квадратичного отклонения (т). О достоверности различий судили по показателю ^критерия Стьюдента. За достоверность различий принимались значения р < 0,05, тем самым минимальная достоверность различий составляла 95%.

Результаты исследования и их обсуждение В клинической картине ОП отчетливо выявлялись признаки тяжелого бактериального поражения легких: токсикоз, явления тяжелой дыхательной недостаточности, очаговая физикальная симптоматика и септические изменения в периферической крови. Наиболее тяжелыми формами ОГДП являлись легочно-плевральные осложнения, в виде пио- и пиопневмоторакса. Последние протекали с наиболее выраженными симптомами токсикоза, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

При анализе показателей крови обращает на себя внимание значительное снижение содержания гемоглобина (р < 0,001), цветового показателя и гема-токрита при повышении уровня тромбоцитов (р < 0,001), фибриногена (р < 0,001) и серомукоида, что свидетельствует о развитии гемокоагуляционных нарушений. Что касается лейкоцитов, то их содержание в периферической крови увеличивается (р < 0,001) за счет нарастания количества нейтрофилов, особенно палочкоядерных форм. В остром периоде отмечено значительное повышение лейкоцитарного индекса интоксикации. В биохимическом анализе крови имеется тенденция к гипопротеинемии (р < 0,001) и гипоальбуминемии (р < 0,001) при повышении уровня острофазных белков (СРБ, серомукоид).

В результате проведенных исследований установлено, что развитие острой пневмонии у детей характеризуется развитием патологической активности процессов ПОЛ, активности лизосомальных ферментов, приводящие к нарушению содержания и соотношения мембранных липидов в нейтрофилах и лимфо-

цитах. Причем, активность ПОЛ различна в нейтрофилах и лимфоцитах, и зависит от формы пневмонии (рис.1).

Рисунок 1

Уровень ДК в мембранах иейтрофилов и лимфоцитов при развитии острой пневмонии у детей в динамике патологичекого процесса

Нейтрофилы

Острый период Период выздоровления

Щ Норма Ш Острая пневмония ЕЭ Деструктивная пневмония

Лимфоциты 60,-

Острый период Период выздоровления

□ Норма Ш Острая пневмония □ Деструктивная пневмония

Так, при развитии острой, как неосложненой, так и осложненной — деструктивной пневмонии в мембранах нейтрофилов значительно нарастает уровень ДК, особенно при гнойной форме. В мембранах же лимфоцитов в остром периоде заболевания при острой неосложненной и особенно при деструктивной пневмонии уровень начальных продуктов переокисления статистически достоверно снижены. В периоде клинического выздоровления у детей с обеими формами пневмонии сохраняется практически одинаковый уровень ДК. В мембра-

нах лимфоцитов в периоде клинического выздоровления уровень ДК при острой неосложненной пневмонии достигает нормативных показателей, а при ОГДП сохраняется на значительно низком уровне (табл.1).

Таблица 1

Динамика показателей ПОЛ и активности АО-защиты в мембранах нейтрофплов при различных формах пиевмонии у детей

Показатель здоровые больные ОГДП больные ОП

в остром периоде в периоде выздоровления в остром периоде в периоде выздоровления

Кислая фосфотаза, нмоль/мин/106 0,13 ±0,11 1,39 ±0,22 0,73 ±0,11 0,47 ± 0,09 0,54 ± 0,15

Р <0,01 Р < 0,05

ДК, нмоль/мг/лип. 26,63 ± 0,91 44,71 ± 0,82 38,35 ± 0,69 42,23 ± 0,65 38,88± 0,56

Р <0,001 Р <0,001

ШО, у.е./мг/лип. 9,78 ± 0,69 9,79 ± 0,27 3,26 + 0,31 11,31+0,28 10,01 ± 0,29

Р < 0,001 Р < 0,01

МДА, нмоль/мг/лип. 1,61 ±0,22 2,86 ± 0,21 3,07 ±0,19 2,89 ±0,14 1,97 + 0,13

- Р < 0,001

СОД, у.е./торм/10б 1,83 ± 0,26 1,22 ± 0,16 2,26 ± 0,24 2,17 ±0,18 2,31 ± 0,16

Р< 0,001 -

Каталаза, мкм/мин/106 3,63 ± 0,24 4,37 ± 0,23 5,16 ±0,23 7,24 ± 0,29 3,92 + 0,21

Р < 0,001 Р <0,001

Примечание: р - показатель достоверности между анализируемыми группами

Динамика содержания промежуточных продуктов переокисления мембранных липидов в мембранах нейтрофилов и лимфоцитов при острых пневмониях у детей практически повторяет таковую ДК. Исключение составляет содержание МДА в лимфоцитах при ОГДП, которое нарастает в острый период и в периоде клинического выздоровления.

Анализ содержания ШО - конечных продуктов нейтрализации активных метаболитов процессов ПОЛ показал различный уровень в мембранах нейтрофилов и лимфоцитов. Данные представлены на рис.2.

У детей с острой неосложненной пневмонией при развитии патологического процесса содержание ШО как в нейтрофилах, так и в лимфоцитах умеренно нарастает.

В периоде клинического выздоровления у детей с острой неосложненной пневмонией накопление ШО свидетельствует об адекватной реакции организма ребенка, а при ОГДП - о несостоятельности - в нейтрофилах и высокой компенсаторной активности - в лимфоцитах.

Рисунок 2

Уровень ШО в мембранах нейтрофилов и лимфоцитов при развитии острой пневмонии у детей

Нейтрофилы

• ■

" а.?в«я ■НИ

И*

Шт шЫ шШшж

Шй Шт

! ЖЖШШЧКУЛ*

Острый период

Период выздоровления

В Норма Ш Острая пневмония £2 Деструктивная пневмония

Лимфоциты

Острый период

Период выздоровления

В Норма Ш Острая пневмония □ Деструктивная пневмония

Динамика активности лизосомальных ферментов одинакова в мембранах как нейтрофилов, так и лимфоцитов при изучаемых формах пневмонии у детей, но в количественном отношении более выражена у больных с ОГДП (табл.2).

Таблица 2

Динамика показателен ПОЛ и активности АО-защиты в мембранах лимфоцитов при различных формах пневмонии у детей

Показатель здоровые больные ОГДП больные ОП

в остром периоде в периоде выздоровления в остром периоде в периоде выздоровления

Кислая фосфатаза, нмоль/мин/106 0,21 ±0,11 1,46 ±0,26 0,54 ±0,11 0,41 ±0,08 0,67 ±0,11

Р < 0,01 -

ДК, нмоль/мг/лип. 55,63 ± 1,64 41,79 + 0,59 41,12 ±0,54 47,01+0,63 55,01 ± 0,71

- Р < 0,001

ШО, у.е./мг/лип. 10,07 + 0,56 17,33 + 0,35 11,96 + 0,38 13,02 ±0,37 13,11 ±0,41

Р< 0,001 -

МДА, нмоль/мг/лип. 3,15 ±0,41 4,15 + 0,23 4,45 ± 0,23 3,12 ± 0,15 2,57 ±0,17

- . Р < 0,05

сод, у.е./торм/106 1,93 ± 0,16 1,81± 0,14 1,27 ±0,22 1,36 ± 0,11 1,46 ±0,15

Р < 0,05 -

Каталаза, мкм/мин/106 1,73 ± 0,16 2,23 ±0,18 3,52 ± 0,27 2,44 ±0,16 1,73 ±0,16

Р< 0,001 Р < 0,01

Разнонаправленность активности процессов ПОЛ в мембранах нейтрофилов и лимфоцитов, при острой пневмонии у детей безусловно, опосредована и состоянием активности антиоксидантной защиты клеточных структур. Данные представлены на рис.3.

В настоящих исследованиях установлено, что в остром периоде неослож-ненной пневмонии в фогоцитах отмечается повыение активности СОД, а в мембранах лимфоцитов - снижение. При острой гнойной деструктивной пневмонии и в нейтрофилах и в лимфоцитах активность СОД значительно ниже по сравнению со здоровыми детьми.

Период клинического выздоровления характеризуется нарастанием активности СОД в нейтрофилах, а в лимфоцитах активность данного фермента низкая, особенно при ОГДП. Это указывает на несостоятельность антиоксидантной защиты, особенно лимфоцитарных мембран.

Рисунок 3

Уровень СОД в мембранах нейтрофнлов и лимфоцитов при развитии острой нневмо-■>'■' нии у детей в динамике патологического процесса

2,5

! 1.5

<ч

0,5

Острый период Период выздоровления

| В Норма" Ш Острая пневмония О Деструктивная пневмония

Лимфоциты

г __

1 ,8 1,6

I 1,2

I 1 0,8 0,6 0,4 0,2 о

Р В I [оруа Щ Острая пневмония И Деструктивная пневмония [

Компенсаторной реакцией организма можно считать динамику активности ведущего фермента антирадикальной защиты в мембранах - каталазу, которая нарастает в остром периоде заболевания как неосложненной, так и острой гнойной деструктивной пневмонией.

Исключение составили дети с острой пневмонией, у которых активность каталазы снизилась в периоде клинического выздоровления.

Острый период Период выздоровления

Несмотря на то, что ПОЛ - это физиологический процесс, обеспечивающий в организме фагоцитоз, пиноцитоз, синтез холестерина, простагландинов, лежащий в основе обновления и перестройки биологических мембран, регуляции их состава, проницаемости и активности мембраносвязывающих ферментов, при развитии патологического процесса происходит патологическая активация процессов ПОЛ во всех без исключения клеточных мембранах, особенно содержащих полиненасыщенные жирные кислоты. Но степень выраженности и глубина нарушений определяется функциональной значимостью клеток.

Как показывают проведенные исследования, в результате патологической 'активности процессов ПОЛ на фоне несостоятельности антиоксидантной защиты, присходит нарушение содержания и соотношения практически всех фракций липидов клеточных мембран нейтрофилов и лимфоцитов (табл.3 и 4).

Таблица 3

Динамика показателей фракций фосфолинидов мембран нейтрофилов при различных формах пневмонии у детей

Показатель, н,моль/мл Здоровые больные ОГДП больные ОП

в остром периоде в периоде выздоровления в остром периоде в периоде выздоровления

ФЭА 61,62 ± 0,91 52,87 ± 0,45 55,37 ± 0,52 44,25 ± 0,44 59,20 ± 0,68

Р < 0,001 Р <0,001

ФХ 69,37 ± 1,17 67.31 ±0,59 | 66,56 ±0,53 48,18 ±0,57 | 71,06 ±075

- Р <0,001

СФМ 43,50 ± 0,84 40,37 ± 0,44 43,37 ± 0,46 28,43 ± 0,46 48,33 ± 0,67

Р < 0,001 Р < 0,001

ФС 26,13 ± 0,74 26,93 ± 0,39 27,18 + 0,31 17,87 ±0,41 30,13 ±0,56

- Р < 0,001

ЛФХ 16,62 ± 0,61 14,62 ± 0,33 13,56 ± 0,27 11,06 ±0,60 18,06 ±0,38

Р < 0,05 Р < 0,001

ОФ 217,25 ± 1,87 198,50 ± 0,93 206,06 ± 0,92 149,81 ± 0,93 226,80 ± 1,35

Р <0,001 Р <0,001

ОХ 493,71 ± 3,37 596,14 ± 1,72 671,76 ± 1,88 614,06 ± 1,59 656,26 ± 1,45

Р < 0,001 Р < 0,001

ЛОФ/ТОФ 0,7774 0,7411 0,7589 0,8105 0,7479

Таблица 4

Динамика показателей фракции фосфолшшдов мембран лимфоцитов при различных формах пневмонии у детей

Показатель, нмоль/мл здоровые больные ОГДП больные ОП

в остром периоде в периоде выздоровления в остром периоде в периоде выздоровления

ФЭА 66,75 ± 0,87 55,43 + 0,53 57,68 + 0,56 49,31 ±0,52 55,33 ± 0,64

Р < 0,01 Р <0,001

ФХ 74,12 + 1,17 72,37 ± 0,53 72,38 + 0,57 53,25 ± 0,61 70,33 ± 0,61

- Р< 0,001

СФМ 50,75 ± 0,91 42,50 ± 0,56 43,50 + 0,51 31,00 + 0,51 45,26 + 0,51

- Р < 0,001

ФС 32,25 ± 0,91 29,00 ± 0,42 26,68 + 0,37 22,68 + 0,64 30,13 ± 0,46

Р < 0,001 Р < 0,001

ЛФХ 13,75 + 0,61 17,75 ± 0,35 15,68 + 0,28 12,81+ 0,38 16,20 ± 0,37

Р< 0,001 Р <0,001

ОФ 242,62 ± 1,98 217,00 ± 1,06 215,93 + 0,95 169,06 ± 1,02 218,60 ± 1,14

- Р < 0,001

ОХ 694,57 + 4,05 596,00 ± 1,68 615,46 ± 1,91 715,25+1,31 724,07+ 1,45

Р < 0,001 Р < 0,001

ЛОФ/ТОФ 0,7928 0,7350 0,7281 0,8539 0,7394

При развитии острой пеосложненной и острой гнойной деструктивной пневмонии в мембранах нейтрофилов значительно снижается содержание лег-коокисляемых фракций фосфолипидов (ФЭА и ФС). В лимфоцитах динамика аналогична, но в количественном выражении в меньшей степени. Причем, необходимо отметить, что при ОГДП уровень ФЭА и ФС в нейтрофилах значительно ниже, чем при неосложненной пневмонии. В мембранах же лимфоцитов он, наоборот, превышает показатели у больных неосложненной пневмонией.

Это можно рассматривать как адаптационную реакцию организма по сохранению уровня ФЭА и ФС, в лимфоцитах, от которых зависит формирование иммунного ответа. Для нейтрофилов же, в основе функции фагоцитоза которых лежит «дыхательный взрыв», в первую очередь вовлекаются фосфолипиды с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот.

Содержание трудноокисляемых фракций фосфолипидов при развитии как острой неосложненной пневмонии, так и ОГДП снижается практически в равном значении. Это может свидетельствовать об истощении адаптационно-компенсаторных возможностей организма при вирусно-бактериальной агрессии, т.к. эти фракции фосфолипидов позволяют сохранить стабильность мембран. В мембранах же лимфоцитов содержание ФХ и СФМ более значительно снижается при острой неосложненной пневмонии, а при ОГДП - в меньшей степени. Данную динамику можно расценивать как адаптационно-компенсаторную, направленную на сохранение уровня легкоокисляемых липи-дов.

При переокислении мембранных фосфолипидов, особенно в условиях патологии значительно увеличивается содержание лизоформ, в частности ЛФХ, который дополнительно оказывает дестабилизирующий эффект на клеточные структуры. Это хорошо прослеживается при развитии пневмоний у наблюдаемых детей, в мембранах нейтрофилов, где в острый период нарастает содержание ЛФХ, особенно при ОГДП. В лимфоцитарных же мембранах содержание лизоформ не только не превышает показателя у здоровых детей, но даже ниже. Это еще раз может служить свидетельством разной физиологической направленности изменений липидных компонентов в нейтрофилах и лимфоцитах.

Важную роль в поддержании стабильности клеточных мембран играет холестерин. В наших исследованиях установлено, что и в мембранах нейтрофилов, и в мембранах лимфоцитов при развитии пневмонии содержание данной фракции лиггадов нарастает, причем при не осложненной пневмонии более значительно, чем при ОГДП. В количественном отношении показатели холестерина выше в лимфоцитах. Эти параметры также указывают на различную степень выраженности адаптационно-компенса-торных возможностей организма детей. Она выше при развитии неосложненной пневмонии и ниже при острой гнойной деструктивной пневмонии. Данные представлены на рис.4.

Достаточно объективным показателем степени дестабилизации клеточных мембран может служить текучесть их или микровязкость.

Как установлено исследованиями, об этом параметре можно судить по соотношению ХС/ФЛ. Данный показатель значительно увеличивается в остром периоде неосложненной пневмонии, как в нейтрофилах, так и лимфоцитах, несколько выше в отличие от показателя у детей при ОГДП.

Полученные данные указывают на повышение микровязкости мембран. С одной стороны это рассматривается как компенсаторная реакция, направленная на защиту клеточных структур от избыточного переокисления. С другой стороны увеличение содержания холестерина ведет к снижению микровязкости мембран и снижению текучести. А активация иммунокомпетентных клеток неразрывно связана с текучестью их мембран, т.к. этот параметр определяет и активность мембраносвязанных ферментов и функции рецепторов мембран. Поэтому по определению коэффициента ХС/ФЛ, который отражает индекс микровязко-

сти, можно судить о степени нарушения функции лимфоцитов и нейтрофилов.

Рисунок 4

Содержание общего холестерина в мембранах нейтрофилов и лимфоцитов при различных формах пневмонии у детей в динамике патологического процесса

Нейтрофилы

700

600

500

I 400 с

I 300 200 100 0

Острый период

Период выздоровления

3 Норма Ш Острая пневмония

□ Деструктивная пневмония

Лимфоциты

Острый период

Период выздоровления

Е2 Норма

3 Острая пневмония

3 Деструктивная пневмония

И как показывают наши исследования индекс микровязкости у больных острой неосложненной пневмонией почти в 1,5 раза превышает показатели у здоровых детей.

Период клинического выздоровления характеризуется увеличением содержания в мембранах нейтрофилов и лимфоцитов легкоокисляемых фракций фосфолипидов (ФЭА и ФС) по сравнению с острым периодом. Однако нормативных параметров они не достигают ни в нейтрофильных, ни в лимфоцитар-ных мембранах. Более положительна динамика трудноокисляемых фракций фосфолипидов. При острой неосложненой пневмонии их содержание в нейтро-филах выше, чем у здоровых детей, чего не отмечается в лимфоцитах при данной форме пневмонии. Значительно отстает уровень ФХ и СФМ в периоде клинического выздоровления у детей с ОГДП. Обращает на себя внимание сохранение высокого уровня ЛФХ в мембранах нейтрофилов, особенно при ОГДП.

Содержание холестерина компенсаторно нарастает к. периоду клинического выздоровления как в лимфоцитах, так и нейтрофилах, особенно в последних.

Таким образом, учитывая полученные результаты, можно сделать заключение, что, несмотря на неспецифический характер процессов ПОЛ клеточных мембран, воздействие на липидные компоненты является избирательным и зависит от функциональной значимости клеток. Так, нейтрофилы, призванные осуществлять преимущественно процессы фагоцитоза и пиноцитоза, в основе которого лежит «респираторный или дыхательный взрыв» в условиях физиологии постоянно продуцируют активные формы кислорода, которые преимущественно, в конечном итоге, способствуют переокислению легкоокисляемых фосфолипидов. Лимфоцитам же для адекватного иммунного ответа при воздействии антигенов необходимо сохранять оптимальную текучесть или микровязкость мембран, которую в первую очередь обеспечивают легкоокисляемые фосфолипиды. Поэтому при повышении активности процессов ПОЛ в остром периоде нарастает активность антиперекисных ферментов (каталазы) для оптимального сохранения уровня ФЭА и ФС.

Это, на наш взгляд, необходимо учитывать при назначении, особенно в острый период заболевания, мембранотропных препаратов направленных на укрепление мембранных структур. В этом плане, в первую очередь, необходимо рассматривать группу антиоксидантов - токоферолы, в частности витамин Е или а-токоферол.

Это связано с тем, что антиоксидантные свойства витамина Е обусловлены тем, что он встраивается в биологические мембраны и структурирует их подобно холестерину. Однако, в отличие от последнего, токоферол преимущественно включается в участки с наибольшим содержанием неэстерифицирован-ных жирных кислот (в частности, со стороны цитоплазмы и во внутренней мембране митохондрий).

выводы

1. Развитие острой пневмонии у детей характеризуется нарушением содержания и соотношения липидных фракций в мембранах нейтрофилов и лимфоцитов, обусловленных патологической активностью ПОЛ, лизосо-мальных ферментов на фоне сниженной активности антиоксидантной защиты организма.

2. Характер и степень выраженности мембранопатологических процессов у детей обусловлен формой пневмонии и функциональной значимостью клеточных структур.

3. Изменения липидных компонентов в мембранах нейтрофилов представлены значительным снижением легкоокисляемых фракций ФЛ (ФЭА и ФС) и трудноокисляемых ФЛ - ФХ и СФМ с высоким содержанием лизоформ (ЛФХ), что свидетельствует о выраженных мембранопатологических процессах, особенно при ОГДП.

4. В мембранах лимфоцитов у больных острой пневмонией отмечается преимущественно снижение трудноокисляемых фракций фосфолипидов (ФХ, СФМ) и менее значимое снижение легкоокисляемых фракций (ФЭА, ФС). Это указывает на компенсаторную реакцию организма для формирования иммунного ответа.

6. В ответ на патологическую активацию процессов липопероксидации при развитии острой пневмонии компенсаторно увеличивается содержание холестерина в мембранах нейтрофилов и лимфоцитов, наиболее выраженное при неосложненной форме.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки степени мембранопатологических изменений в нейтрофилах и лимфоцитах целесообразно определение индекса микровязкости представляющего собой соотношение ХС/ФЛ.

2. Результаты представленных исследований об особенностях нарушений липидных компонентов, в мембранах нейтрофилов и лимфоцитов при пневмониях у детей, целесообразно включать в учебные программы педиатров-интернов и слушателей ФПК и ППС.

3. Определение активности лизосомальных ферментов (кислая фосфатаза, фосфолипаза Аг) при развитии пневмонии у детей позволит прогнозировать степень воспалительной реакции и мембранопатологических изменений в клеточных структурах.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Состояние ангиоксидантной системы иммунокомпетентных клеток у детей раннего возраста с деструктивной формой пневмонии // Медицина и охрана здоровья / Тез. докл. международной конференции. - Тюмень. -1998. — с. 62. (Соавторы: А.Д. Петрушина, Т.Д. Журавлева).

2. Состояние липидной фазы мембран иммунокомпетентных клеток у детей раннего возраста с деструктивной формой пневмонии // Медицина и охрана здоровья / Тез. докл. международной конференции. - Тюмень. -1998. - с. 59. (Соавторы: А.Д. Петрушина, Т.Д. Журавлева, Н.С. Кияшок).

3. Состояние иммунной системы при острой деструктивной пневмонии у детей // Медицина и охрана здоровья / Тез. докл. международной конференции. - Тюмень. - 1999. - с. 75. (Соавторы: А.Д. Петрушина, В.П. Гордеев, Н.В. Чижиков).

4. Влияние структурно-функциональной организации иммунокомпетентных клеток на клинико-патогенетические проявления деструктивной пневмонии у детей // Медицина и охрана здоровья / Тез. докл. международной конференции. - Тюмень. - 2000. - с.71 . (Соавторы: А.Д. Петрушина, Н.В. Чижиков, Т.Д. Журавлева).

5. Критерии ранней диагностики развития острой гнойной деструктивной пневмонии у детей раннего возраста // Научные труды, посвященные 20-летию 2 городской детской клинической больницы / Тезисы. — Тюмень. -2001. - с.24. (Соавторы: А.Д. Петрушина, В.В. Иванов, В.Н. Калинкин, В.П. Чевжик).

6. Особенности преморбидного фона при острой гнойной деструктивной пневмонии у детей раннего возраста // Научные труды, посвященные 20-летию 2 городской детской клинической больницы / Тезисы. - Тюмень. -2001. - с.25. (Соавторы: А.Д. Петрушина, В.В. Иванов, В.П. Чевжик).

7. Роль мембранопатологии в клинико-патогенетических проявлениях пневмонии у детей // Научный вестник Тюменской медицинской академии. - 2001. - №6. - с. 45 - 49.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

1. ОП - острая пневмония

2. ОГДП - острая гнойная деструктивная пневмония

3. АО-защита - антиоксидантная защита

4. СРО - свободнорадикальное окисление

5. ПОЛ - перекисное окисление липидов

6. ДК - диеновые конъюгаты

7. МДА - малоновый диальдегид

8. ШО - шиффовые основания

9. ФЛАг - фосфолипаза А2 Ю.СОД - супероксиддисмутаза 11 .СМ - средние молекулы

12.ФС - фосфолипиды

13.ХС - холестерин

14.ФЭА — фосфатидилэтаноламин

15.ФС - фосфатидилсерин

16.СФМ - сфингомиелин

17.ФХ - фосфатидилхолин

18. ЛФХ - лизофосфатидилхолин

19.Н202 - перекись водорода

20.НГ - нейтрофильный гранулоцит

21. Л - лимфоцит

22.СРБ - С-реактивный белок

Оглавление диссертации Евдокимов, Владимир Николаевич :: 2002 :: Тюмень

Введение.

Часть I. Обзор литературы.

Глава 1. Современные представления об этиологии, патогенезе и клинике острых пневмоний у детей.

Глава 2. Роль нейтрофилов и лимфоцитов в развитии гнойных воспалительных реакций у детей раннего возраста.

Часть II. Результаты собственных исследований.

Глава I. Общая характеристика наблюдаемых детей.

Материалы и методы исследования.

Глава 2. Клиническая характеристика больных острой неосложненной пневмонией.

Глава 3. Клиническая характеристика больных острой гнойной деструктивной пневмонией.

Глава 4. Характеристика структурно-функциональной организации клеточных мембран лимфоцитов и нейтрофилов при острой неосложненной пневмонии у детей.

Глава 5. Характеристика структурно-функциональной организации клеточных мембран лимфоцитов и нейтрофилов при острой гнойной деструктивной пневмонии у детей.

Введение диссертации по теме "Педиатрия", Евдокимов, Владимир Николаевич, автореферат

Актуальность проблемы.

В структуре острой бронхолегочной патологии у детей острая пневмония до настоящего времени занимает одно из ведущих мест [60, 192]. Это обусловлено тем, что, несмотря на имеющиеся исследования, связанные с ранней диагностикой, принципами терапии, процент развития острой пневмонии и переход ее в осложненные формы остается высоким. Практически отсутствуют фундаментальные исследования патогенеза на клеточном и субклеточном уровнях, позволившие бы на более ранних этапах развития заболевания прогнозировать осложнения. Это требует дальнейшего изучения особенностей патогенеза острой пневмонии с точки зрения мем-бранопатологии и разработки патогенетической терапии.

Кроме того, как показали предварительные исследования, характер мембранопатологических нарушений во многом определяется функциональной значимостью клеток. Наличие данной информации позволит более целенаправленно назначать мембранотропные препараты.

Исходя из актуальности и научно-практической значимости проблемы, в настоящей работе поставлена цель:

Провести сравнительное изучение содержания и соотношения ли-пидных компонентов и их метаболизма в клеточных мембранах нейтрофи-лов и лимфоцитов при развитии у детей острой неосложненной и осложненной пневмонии в динамике патологического процесса.

Цель исследования определила следующие задачи:

1. Исследовать состояние активности процессов ПОЛ в клеточных мебра-нах нейтрофилов и лимфоцитов у детей в зависимости от формы острой пневмонии в динамике патологического процесса.

2. Изучить состояние активности лизосомальных ферментов клеточных мембран нейтрофилов и лимфоцитов у детей в зависимости от формы острой пневмонии в динамике патологического процесса.

3. Исследовать состояние активности антиоксидантной защиты клеточных структур нейтрофилов и лимфоцитов у детей, больных различными формами острой пневмонии в динамике патологического процесса.

4. Изучить содержание и соотношение липидных компонентов клеточных мембран нейтрофилов и лимфоцитов у детей при различных формах острой пневмонии в динамике патологического процесса.

Научная новизна:

Впервые в настоящей работе проведено сравнительное изучение активности процессов ПОЛ и активности лизосомальных ферментов в мембранах нейтрофилов и лимфоцитов у детей при различных формах острой пневмонии - неосложненной и гнойной деструктивной.

Положения, выносимые на защиту:

Практическая значимость работы:

Полученные результаты расширяют представления об особенностях мембранопатологических процессов при различных формах пневмонии у легей, обусловленных патологической активность ПОЛ, лизосомальных ферментов на фоне низкой активности антиоксидантной защиты в организме.

Диссертация содержит 155 страниц машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций. Иллюстрирована 34 таблицами , 4 рисунками. Список литературы включает 326 источников, из них отечественных 236, иностранных 90.

Заключение диссертационного исследования на тему "Сравнительная характеристика нарушений липидных компонентов и их метаболизма в клеточных мембранах нейтрофилов и лимфоцитов при острых пневмониях у детей"

Выводы

1. Развитие острой пневмонии у детей характеризуется нарушением содержания и соотношения липидных фракций в мембранах нейтрофилов и лимфоцитов, обусловленных патологической активностью ПОЛ, лизосомальных ферментов на фоне сниженной активности антиоксидантной защиты организма.

2. Характер и степень выраженности мембранопатологических процессов у детей обусловлен формой пневмонии и функциональной значимостью клеточных структур. Наиболее выражены нарушения ци-томембран нейтрофилов и лимфоцитов при острой гнойной деструктивной пневмонии.

5. Установлено, что наиболее высокая патологическая активность ПОЛ при развитии острой пневмонии отмечается в мембранах нейтрофилов, о чем свидетельствует значительное накопление ДК, МДА. В лимфоцитарных мембранах аналогичные показатели ниже нормативных параметров. 6. В ответ на патологическую активацию процессов липопероксидации при развитии острой пневмонии компенсаторно увеличивается содержание холестерина в мембранах нейтрофилов и лимфоцитов, наиболее выраженное при неосложненной форме.

Практические рекомендации

1. Для оценки степени мембранопатологических изменений в нейтро-филах и лимфоцитах целесообразно определение индекса микровязкости представляющего собой соотношение ХС/ФЛ.

2. Определение активности лизосомальных ферментов (кислая фосфа-таза, фосфолипаза Аг) при развитии пневмонии у детей позволит прогнозировать степень воспалительной реакции и мембранопатологических изменений в клеточных структурах.

3. Результаты представленных исследований об особенностях нарушений липидных компонентов, в мембранах нейтрофилов и лимфоцитов при пневмониях у детей, целесообразно включать в учебные программы педиатров-интернов и слушателей ФПК и ГТПС.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Евдокимов, Владимир Николаевич

1. Абакумов ММ., Абросимов В.А., Маркова О.А. и др. Изменение ингибиторов протеаз и системы гемостаза при лечении спонтанного пневмоторакса // Хирургия. 1997,- №1.-с. 51-55.

2. Абдуллаева М.Н. Диагностика и фармакотерапия сдвигов протеазно-ин-гибиторной системы у детей раннего возраста при отягощенных формах острой пневмонии // Мед. журн. Узбек 1991.- №5- с. 10-12.

3. Абдуллаева М.Н. Значение эйкозаноидов и иммуноглобулина Е при острой пневмонии у детей раннего возраста // Мед. журн. Узбек. -1991. №6. - с.7 - 9.

4. Абдуллаева М.Н. Применение тимогена у детей раннего возраста при лечении острых пневмоний с отягощенным преморбидным фоном // Педиатрия. 1993. - №3. - с. 17-18.

5. Авдеева Т.Г., Лебедев В.В., Шубич М.Г. Интерлейкины и факторы роста Краснодар, 1995. - 146 с.

6. Автандилов Г.Г., Барсуков B.C. Системное иследование морфологии иммунных и эндокринных органов при инфекционном процессе // Арх. патол. 1993. - Вып.1. -с. 7-12.

7. Авцын А.П., Шахламов В.А. Ультраструктурные основы патологии клетки. М.: Медицина, - 1979. - 316 с.

8. Агаджанян М.Г., Сидорова Е.В. Роль В-лимфоцитов, связывающих антиген, в образовании клеток, продуцирующих антигензависимые неспецифические иммуноглобулины // Иммунология. 1991. - №1. -с. 68 - 69.

9. Акайзин Э.С., Чемоданов В.В. Новые возможности оценки интоксикации и ответной реакции клеток крови у больных с инфекционным токсикозом // Клин. Лаб. диагностика. 1998. - №3. - с. 23 - 24,33 34.

10. Ю.Александрова И.В., Коркина Л.Г., Соловьева И.А., и др. Генерация свободных радикалов кислорода нейтрофилами крови при острой пневмонии // Сов. медицина. 1988. - №5. - с. 8 - 10.

11. Алексеевских Ю.Г., Магрупов Б.А., Колыбин B.C. Реакция иммунной системы при пневмониях у детей первого года жизни // Арх. па-тол. 1991. - Т.53, Вып. 10.-с. 12-18.

12. Алиева Т.М. Патогенетическое обоснование коррекции процессов перекисного окисления липидов при тяжелой форме острой пневмонии у детей раннего возраста: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 1990.-36 с.

13. Аль-Димирауи Ф. Внутрибольничные пневмонии у детей: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 1986. 22 с.

14. М.Ананенко А.А., Амиралиев С.Н., Дайхин Е.И. «Клиническое значение определения сывороточных фосфолипидов и их спектра при острой пневмонии у детей раннего возраста» // Нереспираторьые функции легких.- Л., 1988,- с.94-98.

15. Аряев Н.Л. Клинико-патогенетическое значение изменений структуры и функций биомембран при заболеваниях легких у детей: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М., 1984. - 52 с.

16. Афонина Г.Б. Изменение мембран и функции иммунокомпетентных клеток при свободнорадикальном окислении в норме и патологии: Автореф. дисс. . .докт. мед. наук. М., 1991. - 36 с.

17. Бакуев М.М., Саидов М.З., Бутаков А.А. Особенности секреции мие-лопероксидазы и хемилюминесцентного ответа нейтрофилов человека при контакте со стимуляторами различной природы // Иммунология. 1991. - №1 - с.15 - 17.

18. Бала Ю.М., Сидельникова В.И., Лифшиц В.М. Механизмы тканеспе-цифической регуляции гранулоцитопоэза при воспалении // Пат. фи-зиол. и экспер. терапия. 1991. - №4. - с. 60 - 61.

19. Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г. и др. Перекисное окисление и стресс. С.-Пб., 1992, - 148 с.

20. Белушина Н.Н., Северин С.Е. Молекулярные основы патологии апоптоза // Архив патол. 2001. - Т.63, № 1. - стр. 51 - 60.

21. Биохимические исследования мембран / Под ред. Э. Мэдди. М.: «Мир», 1979.

22. Бобомуратов Т.А. Клинико-патогенетическое значение изменений липидного обмена, гемокоагуляции и их коррекция при острой пневмонии у детей раннего возраста: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 1994.- 28 с.

23. Болезни органов дыхания у детей / Под ред. С.В. Рачинского, В.К. Таточенко. М.: Медицина, 1987. - 496 с.

24. Ботвиньева В.В. Иммунная система при острых, затяжных и хронических болезнях органов дыхания у детей // Педиатрия. 1985. - №1.- с. 21 26.

25. Брязжикова Т.С., Алешина Г.М., Исаков В.А., Мазинг Ю.А. Функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов у больных рецидивирующим герпесом // Бюл. экспер. биол-1995.- №9.- с.329 331.

26. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии. 1985. - Т.54, №9. - с. 1540 - 1558.

27. Б>ркин И.А., Левин А.Б., Позняк Т.Н. и др. Дифференциальная диагностика и прогнозирование течения осложненных форм острой пневмонии у детей // Вопр. охр. матер, и дет. 1991. - Т.36, №8. - с. 19-23.

28. Бычков В.А., Левин А.Б., Бондарчук Л.Г. Различные формы острой гнойной деструктивной пневмонии у детей. Клиника, диагностика и лечение. М: Медицина, 1994. - 160 с.

29. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. Екатеринбург: «Уральский рабочий», 1994. - 384 с.

30. Вельтищев Ю.Е., Ермолаев М.В., Ананенко А.А. Обмен веществ у детей. М. Медицина, 1983. - 462 с.

31. Верболович В.П., Подгорная Л.М. Определение активности глутати-онредуктазы и супероксиддисмутазы на биохимическом анализаторе // Лаб. дело. 1987. - №2. - с. 17-20.

32. Винокуров М.Г., Прохоренко И.Р., Юринская М.М. и др. Действие липополисахаридов и УФ-облучения диапазона С на регуляцию апоптоза нейтрофилов человека // Иммунология. 2001. - №2. - стр. 25 - 27.

33. Вишнякова Л.А., Сологуб Т.С., Акимова С.Л. Антипневмококковый иммунитет внебольничных острых пневмоний у детей // Журн. мик-робиол., эпид. и иммунол. 1998. - № 5. - с. 50 - 54.

34. Воложин А.И., Маянский Д.Н. Воспаление (Этиология, патогенез, принципы лечения): Учеб.- метод, пособие для студ. лечеб. стомат. фак. и врачей. М., 19^6. - 84 с.

35. Воложин А.И. Дизрегуляция иммунологических механизмов и фагоцитарной активности лейкоцитов ведущая причина острого воспаления // Пат. физиол. и экспер. терапия. - 1997. - №2. - с. 29 - 31.

36. Волынец Г.В., Тимофеев А.А., Горячев С.В. Эхографическая картина структурных изменений легочной ткани при острых пневмониях у детей // Педиатрия. 1995. - №1. - с. 45 - 47.

37. Врожденные и наследственные заболевания легких у детей / Под. ред. Ю.Е. Вельтищева, С.Ю. Каганова, В. Таля. М.: Медицина, 1986. - 304 с.

38. Вылков И.Г. Патология лимфатических узлов: Пер. с болг. София.: Медицина и физкультура, 1980. - 324 с.

39. Галанкин В.Н., Токмаков A.M. Проблемы воспаления с позиций теории и клиники. М.: Изд-во У нив. дружбы народов, 1991. - 120 с.

40. Галанкин В.Н., Сапрыкин В.П., Светухин A.M. и др. О состоянии нейтрофильных лейкоцитов крови больных гнойно-септическими заболеваниями // Арх. патол. 1994. - Вып.5. - с. 20 - 25.

41. Галанкин В.Н. Тесей -феномен: новое явление // Арх. патол 1994. -Вып.1. - с. 22-29.

42. Галанкин В.Н., Сапрыкин В.П. Невоспалительная форма антибактериального реагирования нейтрофильных лейкоцитов // Архив патологии. 1997. -Т.59. - №4. - с. 8-13.

43. Гайдашев Э.А., Долина О.А., Лебедев К.Н. и др. Влияние инфузион-ной терапии на вентиляционно-газообменную функцию легких при острой деструктивной пневмонии у детей раннего возраста // Анест. и реаним. 1992. - №2. - с. 38-40.

44. Гераськин В.И. Лечение стафилококковых деструкций легких у детей: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. 1975. -47 с.

45. Гиниатуллин Р.У. Патогенез и патологическая анатомия острых пневмоний у детей раннего возраста: Автореф. дисс. .докт. мед. наук,-М„ 1993.- 53 с.

46. Гиниатуллин Р.У., Волчегорский Р.А. Морфофункциональная характеристика мембранно-патологических процессов и состояние перикисного окисления липидов при острой пневмонии у детей раннего возраста // Педиатрия. 1994. - №5. - с. 94.

47. Г исак С.Н. Диагностика и комплексное восстановительное лечение ОГДП у детей // Реконстр. и восстанов. хирургия. Воронеж, 1992. -с. 102-113.

48. Гобец А.А. Комплексный подход к изучению патогенеза острых пневмоний у детей раннего возраста // Педиатрия. 1996. - №6. - с. 86 - 87.

49. Голубев А.Г. Перерождение или смерть. Р53 делает выбор. // Меж-дунар. мед. обзоры. 1993. - Т.1, №5 - с. 435-437.

50. Гончаренко М.С., Латинова A.M. Метод оценки ПОЛ // Лаб. дело. -1985. -№1. с. 80.

51. Горбунова М.В., Крылов В.П., Алимов А.В. Клинико-патогенетическая роль структурно-функциональной дезорганизации клеточных мембран при пневмонии у новорожденных // Педиатрия. 1990.- №4.- с. 49- 52.

52. Горлина Н.К., Стонаж И.Я., Чередеев А.Н. Влияние лимфоцитов на дифференцировку in vitro трансформированных мышиных фиброб-ластов линии L // Бюл. эксперим. биол. 1987. - №6. - с. 725 - 727.

53. Грибанов Г.А., Баданов Г.А. Количественное определение фосфолипидов по содержанию неорганического фосфора // Лаб. дело. 1976.- №9. с.527 - 530.

54. Гришаков С.В., Костюченко А.Л., Сингаевский С.Б. и др. Влияние временной эндобронхиальной окклюзии на легочный газообмен при лечении пиопневмоторакса // Вестн. хирургии. 1992- Т. 142, №4/5/6. - с. 269-275.

55. Даабуль С., Королева С.А., Дорохова Е.А. и др. Особенности течения абсцессов в условиях воздействия на систему фагоцитирующих мо-нонуклеаров // Арх. патол. 1988. - Вып.7. - с. 45 - 51.

56. Давыдовский И.В. Общая патология человека.- М.: Медицина, -1969.-610 с

57. Данилова М.А. // В кн.: Клин. морф, нейтрофильных гранулоцитов. -Л., 1988. с. 52 - 75.

58. Дифференциальный диагноз острых заболеваний органов дыхания у детей и некоторые аспекты их терапии / Под ред. А.Н. Узуновой. -Челябинск, 1999.- 148 с.

59. Дьпай A.M., Клименко Н.А., Гумилевский Б.Ю. и др. Роль Т-лим-фоцитов в механизмах активации гемопоэзиндуцирующего микроокружения при воспалении // Бюл. экспер. биол. и мед. 1992. - Т 113,№5.-с.514-516.

60. Дэвени Т., Герсей Я. Аминокислоты, пептиды, белки. М., «Мир», -1976,- с. 66-67.

61. Егорова А.И., Новиков В.Н., Красавина Н.А. Диагностика и лечение осложненных острых пневмоний у детей // Педиатрия. 1990. - №5.- с 94.

62. Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А., Смердов В.Л. и др. Некоторые иммуноге-нетические параметры при осложненных формах острых пневмоний > детей раннего возраста//Педиатрия. 1995.- №1.-с. 104.

63. Иммунология инфекционного процесса / Под. ред. В.И. Покровского, С П. Гордиенко, В.И. Литвинова. М.: Медицина, 1993. - 305 с.

64. Исаков Ю.Ф., Гераськин В.И., Степанов Э.А. Стафилококковая деструкция легких у детей. М., 1978. - 224 с.

65. Исачкова Л.М., Плехова Н.Г. Новые данные к современной концепции антиинфекционной резистентности // Журн. микробиол., эпид. и иммунол. 1997 - № 5. - с. 67 - 70.

66. Исмаилова A.M. Роль мембранодеструктивных процессов в патогенезе острой гнойной деструктивной пневмонии у детей раннего возраста, методы коррекции: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 1989. - 24 с.

67. Кабулова Р.А. Клинико-патогенетическая роль лизосомальных ферментов и ШО клеточных мембран при острой пневмонии у детей раннего возраста: Автореф. дисс. .канд. мед. наук.-М., 1993.-26 с.

68. Каганов С.Ю., Розинова Н.Н. Бородин А.Б. Мембранная патология при бронхолегочных заболеваниях у детей // Проблемы мембранной патологии в педиатрии. М., 1984. - с. 57 - 63.

69. Калинкин В.Н., Мезенцев Г.Д., Кашуба Э.А. и др. Аутотрансфузия облученной ультрафиолетом крови при деструктивных пневмониях у детей раннего возраста // Хирургия. 1991. - №8. - с. 14-20.

70. Катаева Г.В., Лобжанидзе Н.Ш., Редько А.А. и др. Реакции восстановления нитросинего тетразолия лейкоцитами у больных раком легкого // Вестн. хирургии. 1988. - № 4. - с. 14 - 17.

71. Катасонова Л.П. Морфологический анализ взаимосвязи характера пневмонии с состоянием иммунной системы. Значение биопсий в педиатрии, морфология болезней перинатального периода и детских инфекций. Харьков, 1985.- с. 207 - 209.

72. Катосова Л.К. Клинико-биологическая оценка пневмотропной флоры при острых и хронических бронхолегочных болезнях у детей: Автореф. дисс. . .докт. мед. наук. М., 1990. - 48 с.

73. Катосова Л.К., Таточенко В.К., Арова А.А. и др. Серотипы Str. pneumoniae у детей, больных острой пневмонией и плевритом // Журн. микробиол., эпидемиол., иммунол. 1990. - №5. - с. 23 - 28.

74. Каукайнен А.Б., Орлов Н.В., Парийская Т.В. и др. Опыт использования «Классификации острых пневмоний» в специализированных п>льмонологических отделениях // Педиатрия.- 1990. №10. - с. 105 - 108.

75. Кейтс М. Техника липидологии: пер. с англ. М.: Медицина, 1975326 с.

76. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С., Воробьев А.А. Эндогенные им-муномодуляторы. СПб., 1992. - 256 с.

77. Кешикбаева А. А. Клинико-микробиологическая характеристика острых пневмококковых пневмоний у детей: Автореф. дисс. . .канд.мед. наук. М., 1986.- 24 с.

78. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей // Рос. вест, перинат. и педиатрии. 1996. - №2 - с 52-56.

79. Клембовский А.И., Баландина Е.К., Брыдун А.В. Ультраструктурная характеристика вариантов патологии клеточных мембран у детей при воспалении // Проблемы мембранной патологии в педиатрии. -М., 1984,- с. 136 150.

80. Кобрусева Л.В. Клинико-иммунологическая оценка высева пневмококка при бронхитах у детей раннего возраста с острыми респираторными вирусными инфекциями: Автореф. дисс. .канд. мед. наук,-М„ 1992,-24 с.

81. Коваленко В.Л., Гиниатуллин Р.У. Морфофункциональная характеристика реакции АПУД-клеток и лимфоцитов легких при острой пневмонии у детей Ч Архив патол. 1991. - Вып. 12.-е. 37-40.

82. Коваленко В.Л., Узунова А.Н. и др. // Мед. вестник. 1995. - № 3 - 4. - с. 80 - 89.

83. Коган А.Х., Лосев П.И., Цыпин А.Б. и др. Генерация активных мик-робицидных форм кислорода лейкоцитами при прохождении через сосудистое русло легких // Бюлл. эксперим. биологии. 1989. - Т. 107. - №6. - с. 688 - 690.

84. Коган А.Х., Лосев Н.И., Бирюков Ю.В. и др. О роли легких в регуляции генерации активных форм кислорода лейкоцитами в норме и патологии. // Пат. физиология и экспер. терап. 1991.- № 1.- с. 46 - 49.

85. Кокряков В.Н., Пигаревский В.Е., Алешина Г.М., и др. // Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных реакций. Горький, - 1989,- 190 с.

86. Кокряков В.Н. // В кн.: Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов.- Л., 1988. с. 12-51.

87. Колвин Р.Б., Дворак Х.Ф. Механизмы иммунопатологии. М.: Москва, 1983. - 235 с.

88. Колодкина Л.А., Шкляревич Н.А., Довнар Т.Е. Хемотаксис, фагоцитоз и метаболическая активация лейкоцитов у больных острой пневмонией // Тер. архив. 1991. - Вып.З. - с. 27 - 30.

89. Конюхова Л.В., Галанкин В.Н., Харченко Н.М. и др. Особенности реакции нейтрофильных лейкоцитов на этапах развития разлитого гнойного перитонита // Арх. патол. 1991. Т. 53, Вып. 10. - с. 18 -24.

90. Красилов В.Л., Чупров П.И. Лизоцимная активность плевральной жидкости детей с гнойной пневмонией в остром периоде заболевания // Вопр. охр. мат. и дет. 1991. - Т.36, №10. - с. 73.

91. Крылов В.И. Физиологическая характеристика переокисления липидов клеточных мембран и антиоксидантных функций в организме у здоровых детей // Физиология и патология клеточных мембран. Сб. науч. тр., Свердловск, 1984. - с. 13 - 18.

92. Кусельман А.И. Состояние иммунитета и гемостаза у детей, больных пневмонией: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. М., 1989. -56 с.

93. Кусельман А.И., Жетписбаев Г.А. Регулирующее влияние так-тивина на состояние иммунитета и гемостаза при пневмонии у детей // Педиатрия. 1994. - №2. - с. 32 - 35.

94. Лебедев К.Н. Нарушения газообменной функции легких и их коррекция в комплексном хирургическом лечении острых деструктивных пневмоний у детей раннего возраста: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 1992. - 26 с.

95. Левашев Ю.Н., Молодцова В.П., Медвенский Б.В. и др. Непосредственные и отдаленные результаты лечения пиопневмоторак-са временной окклюзией бронхов // Грудная хирургия. 1988. - №3.- с. 51 55.

96. Левин А.Б. Острые гнойные деструктивные пневмонии у детей // В кн.: Пневмонии у детей / Под ред. С.Ю. Каганова, Ю.Е. Вельти-щева. М.: Медицина, 1995. - 304 с.

97. Лукина Н.Л., Левин А.Б., Бондарчук Л.Г. Острая гнойная деструктивная пневмония вызванная граммотрицательной флорой у детей (рентгенол. аспекты) // Вестн. рентгенол. и радиол. 1987. - №3.- с. 76 79.

98. Лютина Е.И., Маховский Ю.Е., Манеров Ф.К., Паули Б.А. Новые подходы к антибактериальной терапии внебольничной неосложненной пневмонии у детей // Педиатрия. 1996. - №6. - с. 89 - 91.

99. Магрупов Б.А., Алексеевских Ю.Г. Пневмонии у детей раннего возраста и нарушения иммунного статуса // Педиатрия. 1991. -№6. с. 97 -103.

100. Магрупов Б.А., Алексеевских Ю.Г. Иммуноглобулины A, G, М и компоненты СЗ и С4 комплемента при пневмониях у детей первого года жизни//Педиатрия. 1991. - №10. - с. 9-13.

101. Магрупов Б.А. Пневмонии у детей грудного возраста и мор-фофункциональные изменения в органах иммунной системы // Мед. журн. Узбекист. 1991. - № 1. - с. 46 - 48.

102. Мазинг Ю.А., // В кн.: Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов.- Л., 1988. с. 102 - 137.

103. Мазинг Ю.А. Нейтрофильные гранулоциты и системы защиты организма // Архив патол. 1991. - Т. 53, Вып. 9. - с. 70 - 73.

104. Малахова М.Я., Соломенников А.В. и др. Определение фракций молекул средней массы в сыворотке крови осажденных белков ГХУ и ультрафильтрацией // Лаб. дело. 1987. - №3. - с. 224 - 227.

105. Маматкулов Х.М., Саломов И.Т., Ашуров А.Р. и др. Изменения эритроцитарной системы у детей раннего возраста при острой пневмонии, осложненной дыхательной недостаточностью // Мед. журн. Узбек, 1991. - №5,- с. 8 - 10.

106. Маматкулов Х.М., Инамова Б.А., Рустамов М.Т. и др. Клини-ко-иммунологические особенности и эффективность иммунокорри-гирующей терапии у детей группы риска с острой пневмонией // Мед. журн. Узбек-1991. №6. - с. 11 - 13.

107. Мангал Н. Использование показателей резистентности организма для прогнозирования осложненного течения острых гнойно-воспалитель-ных процессов в челюстно-лицевой области: Автореф. дисс. .канд. мед. наук М., 1994. - 32 с.

108. Манеров Ф.К., Паули В.А., Чернов О.М. и др. Клинические варианты пневмококковой пневмонии, особенности ее течения и исходы // Педиатрия. 1990. - № 8. - с. 23 - 28.

109. Манеров Ф.К., Паули В.А., Лютина Е.И. и др. Новые подходы к лечению доказанной и предполагаемой внебольничной пневмококковой пневмонии /У Педиатрия. 1992. - №10/1 Г12. - с. 36 - 40.

110. Марчук Г.И., Бербенцова Э.П. Острые пневмонии: Иммунология, оценка тяжести, клиника, лечение. М., 1989. - 187 с.

111. Маянский Н.А. Состояние каспазы-3 при подавлении апоптоза нейтрофилов гранулоцитарно-макрофагальным колониестимули-рующим фактором // Иммунология. 2001. - №2. - стр. 22-25.

112. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск: Наука, 1989. - 344 с.

113. Маянский Д.Н. Острое воспаление: ключевые события и новые проблемы // Пат. физиол. и экспер. терапия. 1989. - №2. - с. 80 - 85.

114. Маянский А.Н., Невмятуллин A.J1. Функциональное зондирование нейтрофилов: проба и перспективы // Клин. лаб. диагностика,- 1997.- №5.- с. 24.

115. Медвецкий Е.Б., Спиженко Ю.П., Тумасова Е.П. Антимикробная активность НГ и методы ее определения в хирургической клинике // Клиническая хирургия. 1991. - № 2. - с. 45 - 48.

116. Меерсон В.З. Адаптация, стрессы, профилактика. М.: Наука,- 1981.- 287 с.

117. Меерсон В.З., Коган В.Е., Прилинко Л.А. и др. Активация пе-рекисного окисления липидов при эмоционально-болевом стрессе // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1979. - №10. - с. 404 - 406.

118. Милютин М.В. Значение ПОЛ в формировании дисфункции нейтрофилов : Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1996. - 28 с.

119. Михайлова З.М. Становление иммунной системы и состояние иммунологической реактивности при патологических состояниях у детей // Вестник АМН СССР, 1985. № 6. - с. 7 - 12.

120. Михайлова А.А., Захарова Л.А., Сорокин С.В. Миелопептиды- новый класс экзогенных иммунорегуляторов. М., 1987. - 186 с.

121. Мовэт Г.З. Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность. -М.: Москва, 1975.-560 с.

122. Насыров Х.М., Кондратенко P.M. К прооксидантному действию медиаторов воспаления // Пат. физиология и эксперим. терапия.- 1992.-№3,- с.12- 14.

123. Нестерова И.В., Тараканов В.А., Луняка А.Н. Протективное, иммунокорригирующее и стимулирующее воздействие миелопептидов на интактную и поврежденную систему НГ в эксперименте // Гематология и трансфуз. 1992. - Т.37 • №5/6. - с. 37 - 39.

124. Новоженов В.Г., Горлина Н.К., Коломоец Н.М. и др. Иммуно-регулирующее действие лимфоцитов больных пневмонией на функции фибробластов // Пульмонология. 1995. - №3. - с. 84 - 88.

125. Общая патология человека/ Под ред. Д.С. Саркисова, М.А. Пальцына, Н.К. Хитрова. М.: Медицина, 1997. -607 с.

126. Олейник И.И., Сачков В.И., Москвина Е.М. и др. Некоторые иммунологические показатели у детей с острой гнойной деструкцией легких // Педиатрия. 1976. - № 5. - с. 52 - 54.

127. Орлов И.В., Кузьмина Е.И., Краснов В.В. и др. Перекисное окисление липидов и резистентность эритроцитов у детей, больных дифтерией // Росс, педиатр, журнал. 2001. - №2. - с. 21 -24.

128. Олехнович В.М., Жогин С.В. О роли нестабильности биологических мембран в патогенезе бронхиальной астмы у детей // Физи-ол. и патол. клеточных мембран. Сб. науч. тр., Свердловск, 1984. -с. 46 - 55.

129. Пальцын А.А., Бадикова А.К., Червонская Н.В. и др. Радиоавтографическое выявление интрацеллюлярного и экстрацеллюлярного бактерицидного действия нейтофилов // Бюлл. экспер. биол. 1988. -№11.-с. 621 -623.

130. Пауков B.C. Роль нейтрофилов и макрофагов в локализации гноеродной инфекции // Арх. патол. 1986. - Вып.З. - с. 30 - 38.

131. Паунова С.С., Кучеренко А.Г., Марков Х.М. Тромбоцитарный оксид азота при воспалительных заболеваниях почек у детей // Съезд нефрологов России, 2-й: Сборник материалов. М., 1999. - с. 213.

132. Пермяков Н.К., Аниховская И.А., Крупник А.Н. и др. Иммуно-морфологическая оценка резервов связывания эндотоксина поли-морфноядерными лейкоцитами // Арх. патол 1995 - Вып.2 - с. 4 - 7.

133. Петров Р.В. Иммунология. М.: Медицина, 1982. - 368 с.

134. Петрушина А.Д. Роль мембранопатологии в клинико-патогене-тических проявлениях, эффективности терапии и профилактике мик-робно-воспалительных заболеваний почек у детей: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М., 1988. - 32 с.

135. Пигаревский В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. М.: Медицина, 1978.-302 с.

136. Пигаревский В.Е. О секреторной активгности полиморфноя-дерных лейкоцитов // Арх. патол. 1982. - Вып.5. - с. 3 - 12.

137. Пигаревский В.Е. Полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги в реакциях воспаления и гиперчувствительности // Арх. патол.-1983,- №11.- с. 14-22.

138. Пигаревский В.Е. // В кн.: Клиническая морфология ней-трофильных гранулоцитов. Л., 1988. - с. 3 - 11.

139. Пигаревский В.Е. О молекулярном уровне некоторых общепатологических процессов // Арх. патол. 1990. - №1. - с. 5 - 11.

140. Пикуза О.И., Мерфогель М.С., Муслимов И.Х. Молекулы средней массы и их индикаторная роль при острой пневмонии у детей раннего возраста // Педиатрия. 1991. - №10. - с. 13 - 15.

141. Плехова Н.Г., Исачкова JI.M. К вопросу о взаимодействии нейтрофилов и макрофагов в системе антиинфекционной защиты // Журн. микробиол., эпид. и иммунол. 1997. - № 5. - с. 70 - 74.

142. Плешкова С.М., Жансарина Г.Х., Шуратова С.Г. и др. Пере-кисное окисление липидов в лимфоцитах больных инфекционноаллергическим миокардитом // Здравоохр. Казахстана. 1991. - №2.- с. 42 44.

143. Пол У. Иммунология: Пер. с англ. М.: Мир, 1987. - т.1,2.

144. Прийма О.Б. Неферментные катионные белки лейкоцитов периферической крови фактор неспецифической реакции организма на повреждение // Клин, медицина. - 1997. - №2. - с. 4 - 6.

145. Прокопова Л.В., Лосев А.А. Влияние внутрисосудистой лазеротерапии на реологические свойства крови у детей с двусторонней деструктивной пневмонией // Клин, хирургия. 1992.- №6. - с. 7 - 9.

146. Путов Н.В. Хронический бронхит: спорные и нерешенные вопросы // Пульмонология. 1991. - №1. - с. 9 - 15.

147. Рахманова Г А. Перекисное окисление липидов в патогенезе острых пневмоний у детей // Здравоохр. Таджик. 1990. - №2. - с. 11- 14.

148. Савенкова М.С., Слученкова Л.Л., Тимофеева Е.П. и др. Кли-нико-патогенетическое значение микроциркуляторного гемостаза при деструктивной пневмонии у детей// Вопр. охр. мат. и дет 1988.- №8. с. 38 - 47.

149. Савицкая К.И., Солодилова О.Е., Цуман В.Г. и др. Сывороточные иммуноглобулины в оценке течения воспалительного процесса в легких у детей // Хирургия. 1991. - №8. - с. 8 - 14.

150. Саладина Р., М. Мак-Манус. Неотложные состояния // Педиатрия / Под ред. Дж. Грефа. М.: Практика. - 1997. - с. 67 - 133.

151. Саркисов Д.С., Пальцын А.А., Втюрин Б.В. Электронно-мик-роско-пическая радиоавтография клетки.-М.:Медицина, 1980.-264 с.

152. Саркисов Д.С., Пальцын А.А., Колкер И.И. и др. Синтез РНК при активации чейтрофила // Арх. патол. 1986. - № 12. - с. 6 - 13.

153. Саркисов Д.С., Пальцын А.А., Черванская Н.В. Влияние сыворотки на внутри- и внеклеточную бактерицидную способность нейтрофилов//Арх. патол. 1988. - Вып.7. - с. 17-23.

154. Саркисов Д.С., Пальцын А.А. Новые данные о функциональной морфологии лейкоцитов при гнойно-септических процессах // Арх. патол. 1992. - №1. - с. 3 - 8.

155. Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии. М.: Медицина, 1993. - 509 с.

156. Сергеев В.М. Эндоскопические методы лечения острых деструктивных пневмоний у детей // Рук-во по клин, эндоскоп./ Под ред. B.C. Савельева, В.М. Буянова, Г.И. Лукомского. М.: Медицина, 1985. - с. 441-452.

157. Серов В.В. Воспаление, иммунитет, гиперчувствительность // Архив патол. 1983. - Вып.11. - с. 3 - 14.

158. Серов В.В., Пауков B.C. Воспаление. М.: Медицина, 1995. -640 с.

159. Сидоренко С П., Глузман Д.Ф., Уманский Ю.А. Поверхностный фенотип и цитохимические особенности Т-лимфоцитов в норме и при злокачественных лимфопролиферативных заболеваниях // Иммунология. 1982. - № 1. - с. 49 - 53.

160. Сидоркин В.Г., Старикова М.А., Бушуев Ю.И. Экспериментальное обоснование определения свободнорадикального потенциала нейтрофильных лейкоцитов для оценки их функционального состояния // Травматология и ортопедия. 1994. - №4. - с. 100 - 107.

161. Силкина Л.А. Иммунологические аспекты профилактики абс-цедирования инфильтративной фазы деструктивной пневмонии у детей: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 1991. - 26 с.

162. Скугаревская И.О., Панкова Г.Ф. Клинические формы острой пневмонии у детей раннего возраста // В кн.: Пневмонии у детей /

163. Под. ред. С.Ю. Каганова, Ю.Е. Вельтищева. М.: Медицина, 1995.304 с.

164. Соколовский В.В. Тиолсульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма: Учебное пособие. СПб., 1996. - 30 с.

165. Сорогин В.П., Дурягин В.В., Ульянова J1.A. Мембранопатоло-гические изменения у детей раннего возраста, больных затяжными и рецидивирующими заболеваниями органов дыхания // Физиол. и па-тол. клет. мембран Сб. науч. тр. Свердловск, 1984. - с. 55 - 61.

166. Стальная И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот / В кн.: Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. - с. 63 - 64.

167. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / В кн.: Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. - с. 66 - 68.

168. Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Клиническая иммунология и иммунопатология детского возраста // Рук. для врачей. М.: Медицина, - 1996. - 384 с.

169. Сторожок Н.М. Кутузова И.В. Ингибирующие эффекты смесей альфа-токоферола с бета-каротином или витамином А при окислении зфиров полиненасыщенных жирных кислот // Вопр. Мед. Химии. -1996.-№1.-с. 16-22.

170. Струков А.И. Новые аспекты учения о воспалении (иммунное воспаление) // Архив патолгии. 1981. - Вып. I - с. 3 - 12.

171. Султанов А.Т., Шамсиев Ф.С., Крылов В.И. и др. Клиническое значение исследования фосфолипидов при острой тяжело протекающей пневмонии у детей раннего возраста // Педиатрия 1990. -№11.- с.21 - 24.

172. Суровикина М.С., Цуман В.Г., Щербина В.И. и др. Изменение кининогенеза и уровня молекул средней массы при деструктивных пневмониях у детей // Клинич. лаб. диагностика.- 1999.- №11. с. 40.

173. Сяткин С.П., Фролов В.А. Определение активности кислой фосфатазы // Вопр. мед. химии. 1986. - Т.32, №6. - с. 132 - 134.

174. Тараканов В.А. Общая и местная иммунокоррекция вторичных нейтрофильных гранулоцитопатий при гнойно-септических заболеваниях у детей // Педиатрия. 1987. - №8. - с. 56 - 58.

175. Таточенко В.К., Дворякрвский И.В., Федоров A.M. и др. Диагностические возможности эхографии у детей с острыми респираторными заболеваниями // Вопр. охр. мат. и дет 1991.- №12.- с. 10 - 13.

176. Таточенко В.К., Федоров A.M., Хайрулин Б.Е. Об использовании оральных антибактериальных средств в лечении острых пневмоний у детей // Педиатрия. 1992. - №4-6. - с. 38 - 42.

177. Таточенко В.К., Федоров A.M., Краснов М.В. // Острые пневмонии у детей / Под ред. проф. В.К. Таточенко. Чебоксары, 1994. -с. 145 - 163.

178. Таточенко В.К.,Уланова М.А., Федоров A.M. Эпидемиологическое обоснование современных методов профилактики и лечения острых пневмоний у детей // Педиатрия. 1994. - №2. - с. 25 - 28.

179. Таточенко В.К., Федоров A.M. Острые пневмонии у детей. -М . 1995. 192 с.

180. Таточенко В.К., Федоров A.M. Внебольничные пневмонии у детей и алгоритм антибактериального лечения // Междунар. мед. журнал. 1999. - № 5-6. - с. 304 - 308.

181. Таточенко В.К., Катосова Л.К. Этиология и лечение пневмоний у детей // Антибиотики и химиотерапия. 1999. - №1. - с. 14 - 19.

182. Терещенко И.П., Камулина А.П. Роль системы нейтрофильных гранулоцитов в формировании особенностей развития патологического процесса // Патол. физиол. и экспер. терапия. 1993. - №4. - с. 56- 60.

183. Топузов B.C., Бевз С.И., Шуйко В.А. и др. Влияние троксева-зина на агрегационные способности тромбоцитов у детей в возрасте до 3-х лет с различными формами острой гнойной деструктивной пневмонии // Клин, хирургия. 1989. - №6. - с. 26 - 27.

184. Тугушева Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническим г ломерулонефритом. Часть I. // Нефрология. 2001. - Том 5. - № 1. - с. 19-27.

185. Тужилин С.А., Салуэнья А.И. Метод определения фосфолипа-зы А: в сыворотке крови // Лаб. дело. 1975. - №6. - с. 334 - 336.

186. Т\рак\лов Д. Нарушение транскапиллярного обмена и реологии крови и их терапевтическая коррекция при пневмонии у детей раннего возраста в условиях жаркого климата: Автореф. дисс. . .канд. мед. наук,- Ташкент, 1993. 36 с.

187. Узунова А.Н. Клинико-патогенетическая и морфологическая характеристика тяжелых форм острых пневмоний у детей раннего возраста: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. М., 1988. - 54 с.

188. У зунова А.Н., Дарджания Р.А., Гонцов А.А. Роль гемокоагуля-ционных нарушений в патогенезе и исходе тяжелых форм остройпневмонии у детей раннего возраста // Педиатрия. 1991. - № 6. - с.32 35.

189. Узунова А.Н. Актуальные вопросы практической и теоретической медицины. Челябинск, 1994. - с. 94 - 99.

190. Узунова А.Н. Фагоцитарная активность полиморфноядерных лейкоцитов и моноцитов периферической крови при тяжелых формах острой пневмонии у детей // Росс, вестн. перинатол. и педиатр. -1994. -Т.39, №6. -с. 33 34.

191. Узунова А.Н., Гениатуллин Р.У., Коваленко B.J1. Клинико-морфологическая оценка пневмоний у детей // Педиатрия. 1996. -№5.-с. 104- 107.

192. Узунова А.Н., Неряхина С.В., Дарджания Р.А. Система комплемента в патогенезе острых пневмоний у детей // Педиатрия. -1997. №2.-с. 33 - 37.

193. Уланова М.А. Иммунный ответ на пневмококковую инфекцию у детей: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 1992. -45 с.

194. Федосеев Г.Б. Механизмы воспаления бронхов и легких и про-тиво-воспалительная терапия «Нордмед-издат», С.-Пб., 1998.-687 с.

195. Федоров A.M. Щадящие методы диагностики и лечения острых пневмоний у детей: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. -М., 1992. 36 с.

196. Федоров A.M., Уланова М.А., Кузнецова Т.А. и др. Особенности заболеваемости острой пневмонией детей 1-го года жизни // Педиатрия. 1993. - № 3. - с. 5 - 9.

197. Феклисова Л.В., Васильева В.И., Русакова Е.В. и др. Легионел-лезная инфекция у детей // Педиатрия. 1990. - № 3. - с. 28 - 32.

198. Феклисова Л.В., Новокшенова В.А., Шебекова В.М. и др. Современные аспекты диагностики и лечения легионеллезных, хламидийных, микоплазменных и пневмоцистных поражений респираторного тракта у детей // Педиатрия. 1995. - №1. - с. 23 - 27.

199. Филюкова О.Б., Снастина Т.Н., Белоцкий С.М. и др. Стимуляция респираторного взрыва нейтрофилов здоровых людей различными кон 111 нациями St.aureus // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1987. - №3. - с. 58 - 60.

200. Фриденштейн А.Я., Манько В.М., Колобов А.В., Перцев Н.В. Стромальная и Т-клеточная регуляция кроветворных стволовых клеток // Иммунология. 1985. - №2. - с. 91 - 93.

201. Хамраев А.Х., Шавази Н.М. Состояние антиоксидантов у новорожденных детей больных пневмонией и методы их коррекции // Метод, рекоменд. МЗ Узбекистана. Ташкент, 1988. - 48 с.

202. Хайдарова М.М., Геллер И.А., Шамсиев Ф.С. и др. Иммуномо-дуляторы в комплексном лечении тяжелых форм острой пневмонии у детей раннего возраста // Мед. журн. Узбек. 1991. - № 1.- с. 8 - 11.

203. Царегородцев А.Д., Николаев A.M. Терапевтическая эффективность свежезамороженной плазмы и липостабила в комплексном лечении детей раннего возраста с тяжелыми формами вирусно-бактериальных пневмоний // Педиатрия. 1994. - №2. - с. 29 - 32.

204. Цеттерштрем Р., Бенют Р., Эриксон М. Сепсис новорожденных: частота, этиология и патогенез // Педиатрия. 1988.- № 2. - с. 36 - 40

205. Цинзерлинг А.В. Современные аспекты инфекционной патологии у детей и плодов // Значение биопсии в педиатрии, морфологияболезней перинатального периода и детских инфекций. Харьков. -1985. с. 272 - 274.

206. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. СПб.: Сотис, 1993. - 363 с.

207. Чередеев А.П., Ковальчук J1.B. Итоги науки и техники // Иммунология / Под ред. Р.В. Петрова. М. ВИНИТИ, 1989. - Т. 19.

208. Чернух A.M. Воспаление: очерки патологии и экспериментал-ной терапии. М.: Москва. - 1979. - 448 с.

209. Чешик С.Г., Липкович С.А., Афанасьева В.А. и др. Клинические аспекты респираторного микоплазмоза и его ассоциация с вирусной и бактериальной инфекцией у детей // Вопр. охр. матер, и детства. 1989. - № 3. - с. 3-8.

210. Шавази Н.М., Володин Н.Н., Картелишев А.В. Эффективность синдромной метаболической коррекции при пневмонии у новорожденных детей // Росс. вест, перинат. и педиатр. 1995. - Т.40, №5. -с. 17-21.

211. Шавази Н.М., Володин Н.Н., Картелищев А.В. и др. Оценка эффективности низкоинтенсивной магнитолазеротерапии в комплексном лечении новорожденных, больных пневмонией // Педиатрия. 1997. - №5. - с. 22-26.

212. Шамсиев С. Ш., Исмаилова М. А., Мирахмедова М.Ю. и др. Применение димефосфона в комплексном лечении острых деструктивных пневмоний у детей раннего возраста // Мед. журн. Узбек. -1991. №1. - с. 6-8.

213. Шахламов В.А., Гайдар Ю.А. Иммуноморфология групповых лимфа!ических фолликулов // Арх. патол. анат. 1984. - Т.87. -Вып. 12. - с. 87 - 97.

214. Шталь Э. Хроматография в тонких слоях. М.: Мир, 1965. -508 с.

215. Шубин М.Г., Авдеева М.Г., Лебедев В.В. Особенности лимфо-цито-моноцито-нейтрофильных взаимодействий при различной тяжести течения лептоспироза // Клин. лаб. диагностика. 1994. - №4.-с.25 27.

216. Шубич М.Г., Авдеева М.Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса // Арх. патол. 1997. - Т.59, №2. - с. 3-8.

217. Щука С.С. Пневмококковая пневмония у детей (серотипы возб\дителя и иммунный ответ): Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 1990.-21 с.

218. Эрман Б.А., Тулакина Л.Г., Шабунина Н.Р. и др. Ультраструктурная патология врожденной инфекции, вызванной респираторными вирусами // Арх. патол. 1991. - Вып. 2. - с. 27-32.

219. Югай В.Н. Применение аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови в лечении острых деструктивных пневмоний у детей: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М, 1992.-28 с.

220. Юлдашев М.Т., Фархутдинов P.P. Значение исследования хе-милюминесценции плазмы крови в диагностике острой гнойной деструктивной пневмонии у детей // Педиатрия. 1992. - №4/5/6. - с. 47 - 49.

221. Юлдашев М.Т., Каюмов Ф.А. Цитохимические исследования лейкоцитов при острой гнойной деструктивной пневмонии у детей // Росс, вестн. перинат. и педиатрии. 1993. - Т.38, №6. - с. 41.

222. Яковлев М.Ю. Системная эндотоксинемия в физиологии и патологии человека: Автореф. дис. .д-ра мед. наук. М., 1993. - 55 с.

223. Янковский О.Ю., Довнар Т.Е., // Журнал общей биологии. -1985.- № 1.-С.93 101.

224. Ahbar A.N., Savill J., Gombert W. et al. // J. exp. Med. 1994. -Vol.180. - №5. -P. 1943-1947.

225. Allen R.S., Stjernholm R.Z., Steel R.H. // Biochem. byophys. Res. Commun. 1972. - V. 47. - P. 679-684.

226. Allen R.S., Loose L.D. // Ibid. 1976. - V.69. - P. 245-252.

227. Anderson R., Joone G. Inhibition of polymorphonuclear leukocyte motility by benoxaprafen related to activation of cellular oxidative metabolism // Int. J. Immunopharmac. 1984. - V.6, № 4. - P.269-274.

228. Andrews P., Babior B. Phosphorylation of cytozolic proteins by resting and activated human neutrophils // Blood. 1984. - V 64, № 4. -P. 883-890.

229. Ansell G.B., Hawthorne J.N. Phospholipids: chemistry, metabolism, and function. Amsterdam, ets.; Elsevier publishing company, 1964. -Vol.3. XIII,-439 p.

230. Bekemeier H., Hirschelmann R. Systemische Modulation der Fntzundung // Z. Klin. Med. 1987. - Bd. 42, № 10. - S. 839-846.

231. Besedovsky H., Rey A., Sorkin E. Immunoregulation by neuroendocrine mechanism // Neuroimmunology / Ed. by P. Beham, F. Spreafico. N.-Y.: Raven Press, 1984. - V.12. - P. 445-450.

232. Bielefeldt Ohman H„ Babiuk L A. // Inflammation. 1984. - V.8.-P.251-275.

233. Borgeat P., Sirois P. Leucotriens: a major step in the understanding of immediate hypersensitivity reactions // J. Med. Chem., 1981.1. Vol. 24, №2.,-P. 121-126.

234. Brailsford S., Lunec J., Winyard P. A possible role for ferritin during inflammation // Free Radical Res. Commun. H85. - V.l, N2.-P. 101-109.

235. Brekhman 1.1., Golotin V.G., Gonenko V.A. et al. Antioxidant activity of neuston and plankton extracts from Vostok bay, sea of Japan // Сотр. Biochem. Physiol., 1981. - Vol.70. - B.P. 381-383.

236. Britigan B E., Serody J.S., Hayek M B. et al. // J. Immunol.-1991.-Vol.147 -№12. -P. 4271-4277.

237. Bukley G.B. The role of oxygen free radicals in human disease processes // Surgery. 1983. - Vol.94, №3. - P. 407- 411.

238. Chance В., Sies H., Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs // Physiol. Rev. 1979. - Vol.59. - P.527-605.

239. Clark J.A., Cowden W.B., Hunt N.H. Free radical-induced pathology // Med. Res. Rev. 1985. - Vol.5, №3. - P.297-332.

240. Cochrane C„ Spragg R. // J. clin. Invest.- 1983. Vol.71. - P.754 -767.

241. Coupland K„ Leslie R.// Immunology.-1983.- Vol.48, № 5.- p. 647 653.

242. Cunha F.Q., Cunha-Tamashiro W. M. S. // Mediators Inflammation.-1992. Vol. 1, № 6. - P. 397-401.

243. Dallegri F., Patron F., Frumento G. et al. Phagocytosis-dependent neutrophil-mediated extracellular cytotoxicity against different target cells // Acta Haemat. 1984. - V.71, №6. - P. 371-375.

244. Dalsing M.C., Grosfeld J.L., Shiffler M.A. et al. Superoxide dismu-tase: A cellular protective enzyme in bowel ischemia // J. Surg. Res. -1983,-Vol.34.-P.589.

245. Del Maestro R.F. Free radical injury during inflammation // Free Radicals in molecular biology, aging, and disease / Ed. D. Armstrong et al. New York: Raven Press, 1984. P. 87-102.

246. Dougherty J.J., Hoekstra W.G. Effects of vitamin E and selenium on copperinduced lipid peroxidation in vivo and on acute copper toxicity // Proc. Soc. Exptl. Biol. And Med. 1982. - Vol.169, №2. - P. 201-208.

247. Downey G.P., Worthen G.S., Henson P.M. et al. Neutrophil sequestration and migration in localized pulmonary inflammation // Am. Rev. Respir. Dis. 1993. - V. 147. - P. 168 - 176.

248. Eisenhaner P.B., Harvig S. S. L., Szklarek D. et al. // Infect. Im-mun.- 1989. V.57. - P. 2021-2027.

249. Elliotts G., Meet D., Dijk J. // Mediators Inflammation. 1992. -Vol.6, №1,-P. 385-390.

250. El Hag A., Clark R.A. // J. Immunol. 1987. - V.139. - P. 24062413.

251. Falck P. Chemilumineszenzmessung der sequentiellen aktivierung mononuclearer Blutzellen // Studia biophysica.- 1984. Vol.100, №1-P.83-89.

252. Foreman J.C. Neuropeptides and the pathogenesis of allergy // Allergy. 1987,- Vol.42, №1,- P. 1-11.

253. Ferrari R., Viscoli O., Guarnieri C., et al. Vitamin E and the heart: possible role as antioxidant // Acta vitaminol. And enzymol. 1983. -Vol.5, №1. - P. 11-22.

254. Freeman B.A. Biological sites and mechanisms of free radical production // Free radicals in molecular biology, aging, and disease / Ed. D. Armstrong et al., New York: Raven Press, 1984. P. 43-52.

255. Frem K.L., Sommerwille J., Massaro D. Protection from oxygen toxicity with endotoxin: role of the endogenous antioxidant enzymes of the lung // J. Cell. Invest. 1980. - Vol.65. - P. 1104-1110.

256. Fridovich J. Superoxide dismutase // Ann. Rev. Biochem. -1975. -Vol.44. P. 147-159.

257. Fristud I., Heyeraas K.J., Kvinssland I. H. et al.// J. Histochem. Cy-tochem. 1995. - Vol.43, №5. - P. 871-879.

258. Gan-Elephano M., Mead J.F. The function of phospholipase A2 in the metabolism of membrane lipids // Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1978. - Vol.83, №1. - P. 247-251.

259. Ginsburg I. // Inflamnnation. 1987. - Vol. 11. - P. 489-515.

260. Guckel C., Benz-Bohm G., Widemann B. Mycoplasmal pneumonias in childhood and review of literature // Pediatr. Radiol., 1989. V.19, №8,- P. 499-503.

261. Haslett C., Savill G., Whyte M.K. et al. // Philos. Trans. R. Soc. Lond. B.Biol. Sci. 1994. - Vol. 345, № 1313. - P. 327-333.

262. Hassan H.M. Superoxide dismutase: an antioxidant defanse enzyme 4 Free radicals in molecular biology, aging, and disease / Ed. D. Armstrong et al., New York: Raven Press, 1984. P. 77-96.

263. Havermann K., Gramse M. // In: Proteases. Potential rol in health and disease. 1984. - P. 1-20.

264. Horan T.D., Englich D., McPherson T.A. // Clin. Immunol. Im-munopath. 1982 - V.22. - P. 259-269.

265. Janossy G. Human lymphocyte subjects: their tissue distribution // Progr. Immunol. J. -Tokyo e.a., 1984.-P. 1089-1101.

266. Karen M. Toth et al. // Amer. Riv. Respyratory Disease. 1986. -Vol. 143, №2.-P. 732-746.

267. Kaul T.W., Faden H., Baker R. et al. Virus-induced complement activation and neutrophil-mediated cytotoxicity against respiratory syncytial virus // Clin. exp. Immunol. 1984. -V.46, №3. - P. 501-508.

268. Klebanoff S.J., Clark R.A. The neutrophil: function and clinical disorders. Amsterdam: North-Holland, 1978. 81 Op.

269. Klebanoff S.J. Mononuclear Phagocytes. Functional aspects // Ed. R. Von Furth. Hague, 1980. - P. 1105-1137.

270. Knox К.К., Pietryga D., Harrington D.J. et al. Progressive immunodeficiency and fatal pneumonitis associated with human herpes-virus 6 infection in infant // Clin. Infect. Dis. 1995. - Vol.20, №2. - P. 406 -413.

271. Lundberg W.O. Lipids of biological importance: peroxidation products and inclusion compounds of lipids // Amer. J. Clin. Nutrition. -1988. Vol.6, №6. - P. 601 - 603.

272. Lloyd A.R., Oppenheim J.J. Poly s lament: the neglected role of the polymorphonuclear neutrophil in the afferent limb of the immune response// Im-munol. Today. 1992. - V.13. - P. 169- 172.

273. Martin J.B. Neuroendocrine regulation of the immune response // Neuroimmunology / Ed. by P. Beham, F. Spreafico. N.-Y.: Raven Press, 1984. - Vol.12. - P. 433 - 444.

274. Martinez-Maza O., Fehniger Т.Е., Ashman R.F. // Scand. J. Immunol. 1983.-Vol. 17.-P. 251 - 261.

275. McCord J.M. The superoxide free radical: its biochemistry and pa-tophysiology // Surgery. 1983. - Vol.94, №3. - P. 412 - 414.

276. McCord J.M., Stokes S.H., Wong K. Superoxide radical as a phagocyteproduced chemical mediator of inflammation // Adv. in Inflammation Res. / Ed. G. Weissman et al. New York: Raven Press, 1979. P. 273 - 280.

277. Mclntoch K. Pathogenesis of severe acute respiratory infections in the developing world: respiratory syncytial virus and parainfluenza viruses // Rev. Infect. Dis. 1991. - Vol.13, №6. - P.492-500.

278. McGillis J.P., Humphreys S„ Reid S.// J.lmmunol.-1991.-Vol. 147. P. 348.

279. Mead J.F. Free radical mechanisms in lipid peroxidation and prostaglandins // Free radicals in molecular biology, aging, and disease / Ed. D. Armstrong et al., New York: Raven Press, 1984. P. 53-66.

280. Mills E.Z., Quie P.G. // Исследов. фагоцитоза в клинич. практике / Под ред. С.Д. Дуглас, П.Г. Куп: Пер. с англ. М., 1983.- с. 78-90.

281. Muller-Hermelink Н. The Human thymus. Histophysiology and Pathology. Berlin: Springer-Verlag, 1986. - 275 p.

282. Murry C.E., Schmidt R.A. Tissue invasion by Pneumocystis carinii: a possible lause of cavitary pneumonia and pneumothorax // Hum. Pathol. 1992.-Vol.23, №12.-P. 1380-1387.

283. Naidu A.S.// Acta Microbiol. Hung.-1991,- Vol.38, №3-4. P. 245.

284. Nieuwenhuis P., Opsten D. Functional Anatomy of Germinal Center //Clin. Immunol. Immunopath. 1984. - Vol.31, №1. - P. 421-425.

285. Norska-Borowka J., Godula-Stuglik U., Gajewska J. Wplyw perinataluych cznnihowzagrozenia nu wyniki leczenia posocznic u noworodkow II Pediat. Pol. 1983. - Vol.58, №1. - S. 47-55.

286. Okiji Т., Kavashima N„ Kosaka T. et al. // Dent. Res. 1992. -Vol.71.- P. 196.

287. Parks D.A., Bulkley G.B., Grander D.N. Role of oxygen-derivedfree radicals in digestive tract diseases // Surgery.- 1983. Vol.94, №3. -P. 415-422.

288. Parks D.A., Bulkley G.B., Grander D.N. Role of oxygen free radicals in shock, ischemia, and organ preservation // Surgery. 1983. -Vol.94, №3. -P.428-432

289. Potter E., Craig G. Pathologi of the Fetus and the Infant. Third Edition. London, 1976. - P. 121-149.

290. Prior W.A. Free radicals in autoxidation and in aging // Free radicals in molecular biology, aging, and disease / Ed. D. Armstrong et al., New York: Raven Press, 1984. P. 13-42.

291. Reichert R., Jerabek K., Gallatin W. et al. Ontogeny of lymphocyte homing receptor expression in the mouse thymus // J. Immunol. -1986. -Vol.136, №10. P. 3535-3542.

292. Rise W.- G., Ganz Т., Kinkade J.M. et al. // Blood. 1987. -Vol.70, №3. - P. 737-763.

293. Roos D. The metabolic response to phagocytosis // The cell biology of inflammation / Ed. G. Weissmann. New York, 1980. - P. 337-385.

294. Rossi F., Bellavite P., Dri P. et al. // Advanc. Inflammat. Res. -1979,-Vol.1.-P.139-155.

295. Rouse R., Reichert R., Gallatin W. et al. Localization of lymphocyte subpopulations in peripheral lymphoid organs // Clin. Immunol. Im-munopath. 1984. - Vol.31, №1. - P. 64-68.

296. Sacill J.S., Wyllie A.H., Henson J.E. et al. // J. clin. Invest. 1989. -Vol.83. - P. 865-875.

297. Savill J., Hagg N„ Ren Y. // J. clin. Invest. 1992. - Vol. 90. -P.1513.

298. Savill J., Fadoc V., Henson P., Haslett C. // Immunol Today. -1993. Vol. 14.-P. 131.

299. Silille Y., Reynolds H.Y. // Amer. Rev. resp. Dis. 1990. -Vol.141.- P. 471-501.

300. Slater T.F., Cheeseman K.H., Proudfott K. Free radicals, lipid per-oxidacion and cancer // Free radicals in molecular biology, aging, and disease / Ed. D. Armstrong et al., New York: Raven Press, 1984. P. 293306.

301. Spitznagel J.K.// Contemp. Top. Immunobiol. 1984. - Vol.14.1. P.283-343.

302. Snider G. L. Intersticial pulmonary fibrosis witch cell is the culprit. // Amer. Rev. Respir. Dis. - 1983. - Vol. 127, №5. - P. 535-539.

303. Stocreley R.A. New perspective on the protease antiprotease // Eur. resp. rew. - 1997. Vol.43. - №7. - P. 128 - 130.

304. Suttorp N., Simon L. Lung cell oxidant injury. Enhancement of polymorphonuclear leukocyte-mediated cytotoxicity in lung cells exposed to sustained in vitro hyperoxia // J.Clin. Invest. -1982. Vol.70, №2. - P.342 - 350.

305. Tashkin D.P. // Pulmonary Diseases. New York, 1982. - P. 178207.

306. Tappel A.L. Biological antioxidant protection against lipid peroxidation damage // Amer. J. Clip. Nutrition. 1970. - Vol.23, №8. - P. 1137-1139.

307. Tchozzewski H., Sulowska Z., Zeman K. // Immunol. Lett. 1984. -Vol.8-P. 187-195.

308. Vel W., Namavar F., Verweij A. et al. Killing capacity of human polymorphonuclear leukocytes in aerobic and anaerobic conditions // J. Med. Microbiol. 1984. - V.18, №2. - P. 167-172.

309. Visher T.L., Bretz U., Baggiolini M. // J. exp. Med. 1976. -Vol.144.-P. 863-872.

310. Weiss S.J., Peppin G., Ortiz X. et al. Oxidative autoactivation of latent collagenase by human neutrophils // Science. 1985. - V.227, № 4688. - P. 747-749.

311. WeissmanG.K. //J. exp. Med. 1971.-Vol. 134.-P. 149-165.

312. Wright D.G. The neutrophil as a secretory organ of host defense // Advances in host defens mechanisms. New York, 1982. -V.l. - P.75-110.

313. Автор выражает особую благодарность научному руководителю, профессору А.Д. Петрушиной.

314. Выражаю благодарность сотрудникам отделения детской хирургии №2 городской клинической больницы №2.

Оглавление диссертации Евдокимов, Владимир Николаевич :: 2002 :: Тюмень

Введение диссертации по теме "Педиатрия", Евдокимов, Владимир Николаевич, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Евдокимов, Владимир Николаевич

Похожие научные работы

Каталог диссертаций