Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Современный подход к патогенезу, диагностике, профилактике и лечению патологического прелиминарного периода

АВТОРЕФЕРАТ
Современный подход к патогенезу, диагностике, профилактике и лечению патологического прелиминарного периода - тема автореферата по медицине
Ремнева, Ольга Васильевна Барнаул 1996 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.01
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Современный подход к патогенезу, диагностике, профилактике и лечению патологического прелиминарного периода

г в од

1 3 май 1996

На правах рукописи

РЕМНЕВА Ольга Васильевна

Современный подход к патогенезу, диагностике, профилактике и лечению патологического прелиминарного периода

14. 00. 01 — Акушерство и гинекология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Барнаул —1996

Работа выполнена в Алтайском государственном медицинском университете.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Фадеева Н. И. Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Безнощенко Г. Б., кандидат медицинских наук Дуда Т. Л.

Ведущая организация:

Московский областной научно-исследовательский институт акушер, ства и гинекологии МЗ и МП РФ.

Защита диссертации состоится . /С^ * 1996 г. на

заседании диссертационного Совета К 084.25.03 при Алтайском государственном медицинском университете (656099, Россия, г. Барнаул, пр-т Ленина, 4( ).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Алтайского го сударственного медицинского университета.

Автореферат разослан е? « 19Ц6 г.

Ученый секретарь тиссертационного Согета

ШАХМАТОВ И. И.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Патологический прелиминарный период (ППП) в современ-ом акушерстве выделен как одна из клинических форм анома-нй сократительной деятельности матки (Сидорова И. С., 1988, Старостина Т. А., Голощапова О. В., 1988, Чернуха Е. А., 1991). 1о данным разных авторов частота этой патологии колеблется т 10,9% до 68%, что, по-видимому, связано с неоднозначным ;ониманнем этого вопроса и многообразием клинических про-влений (Абрамченко В. В., 1980, Оноприенко Н. В., 1985, >етоева И. М., 1987). Роды, развившиеся на фоне ППП, значи-ельно чаще осложняются аномалиями сократительной деятель-¡ости матки, родовым травматизмом матери и плода, кровотс-енисм в послеродовом и раннем послеродовом периоде (Омель-нкж Е. В., 1977, Хрипунова Г. И., 1982, Курышева К. А., 'аскуратов Ю. В., 1986). По данным публикаций, посвященных [зучению прелиминарного периода, количество оперативных мешатсльств в родах составляет от 8,4% до 41% (Абрамченко

В., 1980, Чернуха Е. А., Малгаждарова Б. С., 1990). Многие линицисты указывают на увеличение числа неблагоприятного [схода родов для плода (Раскуратов Ю. В., 1975, Миняева Ю. М., 976. Курышева К. А. и соавт., 1980, Галичанин И. А., 1984, тлИашкиап Б., 1987).

В настоящее время существует несколько подходов к проблс-1е ППП. По мнению ряда авторов, для ППП характерна юрфофункциональная несостоятельность миометрия и шейки к1ткп (Гусарова Т. А., 1969, Омельянюк Е. В., 1989). При линпчески выраженном подготовительном перподе к родам

установлен дискоординированный характер сокращении, кото рый характеризуется повышением тонуса всех отделов матки особенно ншкнего сегмента с преобладанием нерегулярны сокращений малой амплитуды на фоне недостаточно «зре;он шейки матки (Хрнпунова Г. И., 1982). В родах патологически характер сократительной деятельности матки сохраняется, чго является причиной неблагоприятных исходов для матери п плод (ГоровенкоВ. Н., 1981, Старостина Т. А., Размахнина Н. И., 198' Серов В. Н., 1990).

В регуляции родовой деятельности существенная роль при надлежит центральной нервной системе, то есть наличию сфор мированноп в коре головного мозга родовой доминанты. Фун кциональное состояние головного мозга у беременных форли рустся на основе типологических особенностсй центрально нервной системы и под влиянием гормонов фетоплацентарио! комплекса (ФПК) (Чернуха Е. А., 1991). Некоторые автор считают, что недостаточность формирования родовой домшки ты в ЦНС беременных является основной причиной развит! Г1ЛП (Лебедева Л. И., 1967, Славуцкая М. В., 1990)'.

Согласно исследованиям (Демиденко Д. И., 1977, Зоппу А. X 1978, Дуда И. В., 1984) при ППП наблюдаются изменения содержании гормонов и биологически активных веществ, отис стенных за реализацию родового акта. Эти изменения, с одне стороны, нарушают формирование родовой доминанты в г< лонном .мозге беременных (Раскуратов Ю. В., 1975, Михаиле] ко Е. Т., 1988), а с другой стороны, ведут к морфофункцион;1л ной несостоятельности миометрпя и шейки матки (Оноприсн] Н. В., Хрнпунова Г. И., 1983).

Таким образом, в основе развития ППП лежат нарушен] гуморальной регуляции, определяющую роль в которой игра состояние ФПК.

ППП описывается и литературе каканомалиясократительн< деятельности матки, как проявление нарушений формирован родовой доминанты и гуморальной регуляции организма бер менной, но нигде не рассматривается как симптом фотоплаце тарной недостаточности. Выявление особенностей состоян Ф П К при ППП позволило бы по-новому взглянуть на этполоп этой аномалии сократительной деятельности матки и разра£ тать патогенетически обоснованные подходы к се профилактн и лечению.

Научная понизил заключается »принципиально новом полхо-

к ГIГIГ1 как к клиническому проявлению компенсированной сто плацентарной недостаточности.

Цель исследования: Снижение частоты н степени тяжести сложненното течения родов, а также перинатальной патологии оворожденных у женшии группы риска по развитию аномалии ократнтсльнон деятельности матки и при Г1ПП.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Выявить особенности клинического печения беременное -п, родов и состояние новорожденных у женщин с ППП.

2. 11 ¡учигь состояние ФГ1К. при ППП.

Па основе полученных результатов разработать меры про-шлактики, свосвремснной диагностики и тактики ведения Ш11.

4. Оценить эффективность предложенных лечебио-про-н тактических мероприятий.

Положения, выносимые на защиту

1. ППП есть клинический симптом компенсированной фс-оплаиенгарной недостаточности, вы1)ажающсйся в гор.моиаль-юй днефункинт].

2. Включение в комплекс лечебных мероприятий препаратов, 'лучшаюшпх микроциркулиторкые п|юцсссы в ФПК у беременных с ППП, является патогенетически обоснованным.

Практическая значимость проведенного исследования заключатся в разработке патогенетического подхода к диагностике и ючен и ю ППП, приводящего к снижению частоты осложнений юдои на 17°? и перинатальной патологии новорожденных г. 2,5 эаза.

Апробация

1. Материалы диссертации докладывались на научно-практп-1сскоп конференции врачей клинического родильного дома N 2 (! мае 1995 года.

2. На научно-практической конференции краевого перпна-пиьного центра в феврале 1996 года.

3. На совместном заседании кафедр акушерства и гинекологии N 1. 2 и ФУВа АГМУ в апреле 1996 года.

Структура и объем работы

Диссертация состоит из введения, шести глав, включаюли обзор литературы, материалы и методы, собственные результат] исследования, их обсуждение, выводы, практические рекомен дации и список литературы, содержащий 201 источник (из ни

- J33 работы отечественных и 68 иностранных авторов). Работ изложена на 118 страницах машинописного текста, иллюстриро пана 20 таблицами, 12 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Для решения поставленных в диссертационном исследова ниц задач под нашим наблюдением находились 202 женщины период с 38-39 - недельного срока беременности и до послеро дового периода, а также их новорожденные в раннем неонат;1ЛЬ ном периоде. У 107 беременных был выявлен ППП средне продолжительностью 20±1,45 час., что позволило выделить их основную группу наблюдения. Группа сравнения была представ лена 95 беременными с неосложненным течением прелпминар ного периода средней продолжительностью 5±0,6 час.

Всем женщинам был проведен клинико-статистическип ана лиз данных индивидуальных карт беременных, сбор анамнез;] общеклинпческое и специальное акушерское обследование.

Накануне родов в подготовительном периоде производилос влагалищное исследование, позволяющее оценить развертыва нпе нижнего сегмента и степень «зрелости» шейки матки. Пр оценке степени «зрелости» шеики матки отдавалось предпочте нпе схеме, предложенной М S. Burnhill (1962) в модификаци Е. А. Чернухи (1990). Готовность нервно-мышечного аппарат матки к родам определялась по чувствительности миометрия окситоцину - океитоциновому тесту, предложенному С. N Si.nyt (1954).

Психоэмоциональный статус беременных исследовался с по мощыо пяти апробированных и стандартизированных экспори ментально-психологических методов: САН (самочувствие активность - настроение), включающего 30 полярных утвержде Hiiii, шкалы самооценки личностной и реактивной тревожност

- 40 утверждений, теста Ашснка (57 вопросов), 16-факторног

просника Кеттелла и ЧХТ (анамнестического опросннка -:рты характера и темперамента). Изучение особенностей среды ее неблагоприятного воздействия проводилось методом ин-:рвыопровання, уделялось особое внимание сбору анамнеза с ;пользованием специально разработанных анкет-опросников, пграгивающих аспекты воспитания, физического и нравствен-эго здоровья, семейного положения, конфликтных ситуаций, гношення к беременности, исходу родов. Псшофизиологичес-зе обследование беременных осуществлялось в отделении па-1ЛОПШ клинического родильного дома N 2 в сроке 38-40 недель лканунс родов.

В прелиминарном периоде и в родах за женщинами велось жамичсское наблюдение с помощью партограмм, разработан-ых Е. А. Чернухой (1991).

Внутриутробное состояние плода оценивалось методами фун-лиональной диагностики. Регистрация сердечной деятсльнос-I плода осуществлялась с помощью кардиотокографов ВМТ-[41 (Германия) и Toitu (Япония). Оценка КТГ проводилась по кале Н. Krebs (1979). Заключение по расшифровке ленты innen К'ГГ формулировалось согласно рекомендациям перина-1Лыюго комитета (1993).

С учетом результатов кардиомониторинга и УЗИ, мы суди-1 о биофизическом профиле плода. Интерпретация резуль-iTOB биофизического профиля плода проводилась по мсто-п<е A. Vintzileos и соавт. (1987).

При допплеромстрпческом исследовании еистолодиасто-1ческое отношение в системе мать-плацента-плод оцениваюсь согласно рекомендациям А. Н. Стрижакова и с о.шт.-990), Н. Hoffman и соавт. (1900) на аппаратах Aloka - SD Ü000 SIM - 5000.

Концентрация эстрадиола, прогестерона и кортизола в сыво-зтке крови беременных определялась методом конкурентного чмунофлюоресцентного анализа на тест-системах «DELFTA» ирмы «WALLAC» (Финляндия). Уровень сывороточной бета-'бъединицы хорионичсского гонадотропина (ХГ) и альфа-етопротеина* (АФП) определялся методом твердофазного им-уноферментного анализа на тсст-систсмах фирмы «Хоффман-i-Рош». Трофобластический бета-глобулин (ТБГ) оценивался у ¡ременных женщин с использованием моноклональных анти-:л к нему фирмы «ИмДи» (Новосибирск).

о

Радио] шмунологичсским методом при помощи стандартны контрольно-измерительных тестов определялось содержание сыворотке крови эстрнола и плацентарного лактогена (ПЛ к

При исследовании плаценты материал фиксировался в 105 нейтральном формалине. Окраска препаратов производплас гсматоксилмн-эозином и по Ван-Гизону.

Состояние новорожденных оценивалось по шкале Апга] определялись признаки морфофункинональноп 'зрелости (Сс рс В. Н. и соавт., 1989). Задержка внутриутробного развития пло_г как один из основных симптомов плацентарной недостаточное Т11 выявлялась по перцентпльным таблицам с учетом варианта гилотрофичсского и пшопластического, предложенных Савел) своп Г". М. и соавт. (1991).

Функциональные методы исследования проводились в кл( ннчеекпх родильных домах N 2 (главным врач Строганова О. Е и N 5 (.главный врач Евтушенко П. В.). Радиоиммунологпчсскс определение гормонов фетопланентарного комплекса в сывс роже крови беременных проведено в лаборатории радмопум; нологпческого м иммуноферментного анализа Новоснбнрско] областного диагностического центра (зав. лабораторией к. б. Таранов А. Г.). И.ммунофср.мснтным методом определено соде) жание гормонов и специфических белков беременности в лаб< ратории иммунологии Алтайского диагностического центра (за лабораторией Селиванов Е. В.). Морфо- и гистологическ» исследование плаценты выполнено на кафедре патологическс анатомии АГМУ (исполнитель - доцент к. м. н. 'Гаранина Т. С Статистически]'] анализ клинико-лабораторных показатели проводился методами вариационном статистики с пепользов нпем критерия Стыодснта. Различие расценивали какдостове нос при р<0,05. Для оценки результатов небольшого количеет наблюдений пспользов;и1н непараметрпческие критерии. ,

Цифровом материал обработан на ПЭВМ «ОЕЬЬ-ЗЬ'б БХ» помощью статистической прог|)аммы «8Са1к»

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При оценке факторов риска развития Г1ПП сравнитслы-п анализ показал, что общая частота экстрагенптальных заболег ним у обследованных женщин в группах сравнения была один ковой: 57,0% - в основной и 54,7% - в контрольной, эндокринные заболевания, главным образом, ожирение и саха ный диабет достоверно чаще выявлялись у женщин основн группы: 14.9% и 5,2% (р<0,05).

Гинекологические заболевания в анамнезе как по частоте, так I по структуре были идентичными в группах сравнения. Юные тсрвородящпс составили 7,5% и 2,5%, возрастные лервородя-лис - 2,3% и 1,0% в группах сравнения соответственно. В непродуктивном анамнезе обследованных беременных достоверного различия не выявлено. Течение беременности у женщин основной группы чаще осложнялось поздними гестозами: 40,0% и 28,5% (р<0,1).

В подготовительном периоде нами оценивались основные клинические признаки, свидетельствующие о возможности спонтанного начала родов в ближайшее время, либо позволяющие рассчитывать на положительный эффект от применения родо-возбуждающпх средств. Результаты представлены в таблице 1 и убедительно демонстрируют, что недостаточно «зрелая» шейка и отсутствие развернутости нижнего сегмента матки при се повышенной возбудимости достоверно чаще встречаются при ППП.

'/ '(¡Синца I

Признаки готовности организма к родам и прелиминарном периоде у ооелелованных женщин п группах сравнения.

11|>пзпа1ч!1 Основная(п = 107) контрольная (п=95) р

|01(11шостп к ролам аос. г- абс. Ч

»фела.ч» шейка магкп 44 41.1 74 77.8 р<0.001

ра'л;ернугосп> нижнего сегмента 38 35.5 • 70 73,6 р<0.0()1

положительный оксшоцлиолыи 1 ест 103 96.2 95 100.0 р>0.1

Комплексная оценка психоэмоционального статуса накануне родов у беременных в группах сравнения не выявила достоверных различии. Можно отмстить некоторое снижение среднего уровня тревожности как реактивной, так и личностной у женщин основной группы. У всех обследованных беременных обнаружен низкий порог силы возбуждения, но у женщин с ППП он был в 4 раза выше, чем в контрольной группе. При оценке самочувствия и настроения установлены более высокие балльные показатели в обеих группах по отношению к нормативным значениям для беременных.

Анализ течения родов и послеродового периода у женщин 1 группах сравнения убедительно показал, что ППП являете? достоверным фактором риска осложнения родового акта аномалиями сократптельной деятельности матки (33,6% и 13,6%), чте приводит к высокой частоте оперативного родоразрешенш (14,0% и 2,1%) в группах сравнения соответственно, родовом) травматизму матери и осложненному течению послеродовогс периода.

В подготовительном периоде нами проведена комплексна} оценка состояния ФПКс использованием современных методо1 диагностики: УЗИ, КТГ, допплерометрии, а также определение в сыворотке крови гормонов и биологически активных вешесп плодово-плацентарного происхождения.

Патологические изменения при ультразвуковом исследова ннп плодного яйца, трактуемые, согласно литературным дан ным, как косвенные признаки повреждения ФПК, выявлены ; 71,9% женщин основной группы и у 57,8% женщин контрольно] группы (р<0,1).

Кардиомониторная оценка состояния плодов по шкале Фи шера в группах сравнения была различной: пограничное состо яние плодов (6-7 баллон) достоверно чаще (р<0,01) выявлялоа у беременных основной группы (61,6%) по сравнению с беремен ными контрольной группы (35,7%). Декомпенсированного нару шения состояния плодов не встречалось.

При допплерометричсском исследовании кровотока в систе ме мать-плацента-плод показатели в пределах нормативны: значений выявлены у 67,9% беременных основной и у 89,1 беременных контрольной группы (р<0,05). Снижение дпастолн чсского компонента кровотока, а, следовательно, повышена систолодиастолического отношения в маточной артерии и артс рин пуповины зарегистрировано у 32,1% и 10,9% беременных : группах сравнения (р<0,05). Это свидетельствует об органичес к] IX и функциональных изменениях в сосудистой сети плаценты Собственно кровоток плода у беременных в группах сравнени: не страдал. Результаты исследования представлены в таблице : и свидетельствуют о достоверном повышении систолодпастолп ческою отношения в маточной и пуповинной артериях ужен щин с ППП, что является характерным для вторичной фстопла центарной недостаточности.

Таблица 2

Показатели систололиастодического отношения кровотока в системе мать-плацента-плод в группах сравнения

Параметр, М+т Основная (п=53) Контрольная (п=37) I5

маточная артерия 2.0+0,05 1,8+0,03 р<0,0()1

артерия пуповины 2.3+0.04 2,2±0,03 р<0.05

аорта плода 5,1±(), IX 4.8+0.17 р>0.1

При осложненном течении беременности и возденетиии повреждающих факторов внешней среды с учетом закономерностей развития адаптационного процесса выделены 4 типа реакций гормональной функции ФПК: состояние нормы, напряжения, неустойчивости и истощения.

Результаты исследования гормональной функции плаценты у женщин в группах сравнения представлены в таблице 3. При анализе уровня гормонов ФПК у беременных с ППП прослеживаются следующие реакции:

а) нормальная - по выработке основного гормона -прогестерона, являющегося предшественником всех стероидных гормонов фетоплацентарного комплекса;

б) напряжения - по выработке эстрпола - гормона, синтезируемого при активном участии надпочечников плода;

в) неустойчивости - по выработке эстрад иола - гормона, определяющего изменения в шейке матки.

Причем, при недостоверном различии в уровне эстрогенов, соотношение эстриол/эстраднол = 2,01 в основной группе в 2 раза превышает таковое в контрольной группе, где эстриол/ эстрадиол =1,1.

Гормональная дисфункция ФПК выявляется также по ХГ и кортпзолу как у матери, так и у плода: 544,7+37,1 нмоль/л в основной и 482,7+26,6 нмоль/л в группе контроля.

Таблица

Содержание гормонов ФПК в сыворотке крови беременных в группах сравнения

Гормоны Ед. изм. Основная (п=27) Контрольная (п=24) Р

эстриол нмоль/л 95.3+10,4 70,5+8,3 р>0.1

эстрад иол нмоль/л 47,4+5.4 62.1+7.9 р>0.1

кортпзол нмоль/л 783.1+46.2 655,7+39,7 р<0 05

ХГ Е/мл 34737.5+2237.8 25677.711977,6 р<0.05

ИЛ нмоль/л 274.8+19.8 289.9+20,6 р>0.1

про ахтерон нмоль/л 120,9+3.1 118,5+3.5 р>0.1

Показателем состояния внутриутробного плода и степени его зрелости является концентрация фетальных белков в сыворотке крови матери. Результаты исследования уровня секреторных белков ФПК представлены в таблице 4. Недостоверное повышение уровня АФП и достоверное повышение концентрации ТБГ у беременных с ППП может быть расценено как проявление дисфункции ФПК и незрелости внутриутробного плода.

7iiJ.il/4i7 4

Содержание уровня секреторных белков ФПК у беременных в группах сравнения

Ьслкн Ед. шм. Основная (п=15) Контрольная

(п=12)

АФП Е/мл 141.8 Ь17,2 121.4+15,7 р>0 1

'[ Ы III/мл 63625+4026 51250+3124 р<0.05

Одним из наиболее объективных методов оценки состояния ФПК является морфологическое и гистологическое исследование плаценты. Результаты морфометричсского исследования плацент показывают, что у женщин основной группы имеет место достоверное снижение массы и толщины плацент по сравнению с таковыми в контрольной группе.

При гистологическом исследовании плацент были обнаружены морфологические признаки патологической незрелости хориона, значительные нарушения мнкроциркуляцни с кровоизлияниями и избыточным отложением фибриноида в межворс пи -чатые пространства. Незрелость плацент проявилась в форме диссоциированного созревания, сочетающего признаки раннего, зЛмедленного и неполноценного созревании структур хориона. Микроскопически среди хорошо разветвленных зрелых ворсин с компенсаторной гиперваскуляризацисй обнаруживались незрелые ворсины с рыхлой стромоп, малым числом центрально расположенных капилляров, с равномерным распределением ядер сннцнтнотрофобласта по периметру ворсин. Раннее созревание плацент характеризовалось наличием участков склсрознрованных бсссосудистых терминальных ворсин. Кроме того, морфологическая незрелость плацент проявилась формированием неполноценных структур плацентарных долек, которые отличались от нормальных тем, что в них наблюдалась недостаточная развствлснность основных стволов на промс-

ю

.куточные и концевые ветви. Длинные стволовые ворсины в виде фиброзных септ ограничивали .межворсинчатые пространства, достшая децпдуалыюп банальной пластинки и входя в нее несколькими якорными ворсинами. Мсжворспичатыс пространства были заполнены фибрином п кровыо. Макроскопически участки с неполноценно разветвленными дольками соответствовали участкам наибольшего истончения плаценты.

Таким образом, всс плацен ты женщин с ПГ1 П имели дефицит массы, почти в половине наблюдений сочетавшийся с уменьшением площади, а их гистологическое строение свидетельствовало о наличии компенсированной плацентарной недостаточности, чаще - вторичной.

Несомненно, главным критерием наличия у беременной фетоплацентарной недостаточности и степени се выраженности является состояние новоро;кдснного. Оценка по шкале Ангар свидетельствует о достоверно худшем состоянии новорожденных у женщин с ПИП. Количество детей, родившихся в гипоксии легкой степени тяжссгп. в 1,5 раза выше в основной группе, тогда как оценка по шкале Апгдр 8-10 баллов достоверно ниже (р<0,0Г), чем в группе сравнения (45,7% и 68,4со). Перинатальных потерь не было в обеих группах.

Гипоксия плодов и новорожденных, выявляемая чаше в основной группе, явилась главной причиной их более высокой заболеваемости в раннем нсонатальном периоде (табл. 5).-

Таб.иша :>.

Состояние поровья новорожденных в раннем пеонатальном периоде 11 группах сравнения.

Нозология

Здоровые

I крппатадьпое поражение ЦНС

Родопам [равмл

Морфоф\ нкщюиаль пая незрелость

Задержка развития (иоаа

Основная (п= 107)

абс.

30

45 15

18

19

28,0

42.0 14.0

16.8

17.7

Контрольная (11=95.)

абс.

36

35 6

15

37.8

36.8 Ь.З

6.3

15.7

р->0.1

р>0,1 р<0.|

р<0 05

|»<).1

Несмотря на то, что абдоминальное родоразрешение производилось у 14,0%жснщин с ППГ1, что в 7 раз превышает таковое у женщин контрольной группы, натальные спинальные и краьио-спинальные травмы встречалис1. у их ново]южденных более чем в 2 раза чаще. Причем, при увеличении продолжительности ППП возрастает частота перинатальной патологии новорожденных.

Морфофункциональная незрелость новорожденныхдостовсрно чаще выявлялась в основной группе, что соответствовало более высокому уровню АФП в сыворотке крови беременных и частой патологической незрелости ворсин в сформировавшейся плаценте при гистологическом исследовании.

Таким образом, у беременных с ППП выявляется компенсированная фстоплацентарная недостаточность, характеризующаяся косвенными признаками при УЗИ, нарушениями мато1 но-плацентарного кровотока, гормональной и иммунной дисфункцией, макро- и микроморфологическими изменениями в плаценте.

Клинической манифестацией этой формы плацентарной недостаточности является со стороны матери - ППП, а со стороны новорожденного - перинатальные поражения центральной нервной системы гипоксичсскп-травматического генеза и морфофункциональная незрелость.

Все вышеизложенное позволило нам предложить для лечения и профилактики ППП схему, улучшающую состояние ФПК и включающую:

1. Нормализацию маточно-плацентарного кровотока:

а) вазоактивные препараты (эуфиллин, теоникол, трентал), в том числе, расширяющие артсриолы эндометрия (эстрогены, сигстин);

б) токолптики (бета-мимстики - партусистсн).

2. Улучшение реологии крови (рсополиглюкин, гепарин).

3. Восстановление метаболических процессов в трофобласте (витамины С, В, фолисвая кислота, гепатотропные средства, антиоксиданты, глюкоза).

Проведен сравнительный анализ эффективности методики, дополненной нашими предложениями (основная группа) и общепринятой тактики ведения ППП (контрольная группа). Груп-' пы исследуемых беременных были идентичными по возрастному составу, анамнестическим данным, течению беременности. Не-

смотря на то, что «незрелость» шейки матки в контрольной группе была в 2 раза ниже при одинаковой длительности ППП в группах сравнения, средняя продолжительность родов, безводный период, частота встречаемости несвоевременного пзлптия околоплодных вод, аномалий родовой деятельности, оперативного родоразрешения существенно не отличались от таковых в основной группе.

Быстрые и стремительные роды отмечались у 17,3% и 29,5% беременных в группах сравнения соответственно. Разрывы шейки матки I и II степени выявлены у 13,0% родильниц основной группы и у 24,5% родильниц контрольной группы.

Несомненно, критерием эффективности проводимого лечения является исход родов для плодов. При рождении оценка по шкале Апгар 8-10 баллов была идентична в сравниваемых группах (45,6% и 45,9%), тогда как гипоксия средней и тяжелой степени тяжести выявлена у 5 (К, 1%) новорожденных контрольной группы. У 1 (2,1%) новорожденного основной группы выявлена гипоксия средней степени тяжести, тяжелой гипоксии не зарегистрировано. Здоровые новорожденные составили 19 (41,3%) и 11 (18%) человек в группах исследуемых соответственно (р<0,05), поражение ЦНС гипокспчески-травматического генеза выявлено у 20 (43,4%) и у 40 (65,5%) новорожденных в группах сравнения (р<0,05) при идентичной частоте прочен патологии новорожденных.

ВЫВОДЫ

1. Достоверными факторами риска развития ППП являются: юный и более 30 лет возраст первородящих, эндокрпнопа-"пи. осложненное, особенно поздними гестозами, течение беременности и отсутствие биологической готовности к родам в подготовительном периоде, проявляющееся недостаточно «зрс;ой» шейкой и отсутствием развернутости нижнего сегмента матки при положительном окептоциновом тесте.

2. Роды, развившиеся на фоне ППП, осложняются аномалиями сократительной деятельности матки в 33,6%, родовым травматизмом матери в 40,1% и перинатальным поражением ЦНС гппоксичсскн-травматпческого генеза новорожденных в 56,0% случаев.

3. У женщин с ПГ1П выявляется компенсированная ФОН, подтверждаемая косвенными признаками при УЗИ, нарушени-

ям и маточно-плацентарного кровообращения при догшлеромет -рпи, гормональной дисфункцией ФПК, макро- и мпкроморфо-логнчсскпми изменениями в плаценте.

4. Клинической манифестацией этой формы плацентарной недостаточности со стороны матери является П П П, асо стороны новорожденного - перинатальные поражения ЦНС ппюкспчсс-кн-травматичсского генеза и морфофункцпональная незрелость.

5. Назначение женщинам группы риска по развитию Г1ПГ1 препаратов, улучшающих маточно-нлацентарныи кровоток и (функцию тро(|юбласта, позволяет снизить часпму перинатальной патологии новорожденных в 1,5 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Учитывая высокую частоту неблагоприятных исходов родов для матери и плода, развившихся на фоне ПГ1П, необходимо в женской консультации выделять группу риска беременных rio развитию данной патологии сократительной деятельности матки.

К факторам риска относятся:

юный и старше 30 лет возраст первородящих, индокринопа-тпп, осложненное течение беременности, особенно позд imi гсстозом.

2. Беременным группы риска показана терапия основной патологии бсрсмснности, а также профилактика и лечение ФПН в амбулаторных условиях в течение 10-14 дней peros в сроке 3840 недель:

а) вазоактпвиые препараты (трентал, курантпл, эуфпллпн).

б) воздействие на функцию трофобласта (эесснцпале, витамины группы В, С, рибоксин, ферроплскс).

3. В случае дородовой госпитализации в отделение патологии по акушерским показаниям пли с экстрагснптальными заболеваниями, помимо создания глюкозо-вптампно-гор'моналыюго ([юна, показано усиление воздействия на ФПК парентеральным введен i ie м п рспарато в:

а) инфузпонпая терапия I рсополпглюкин. глюкозо-новокап-новая смесь, пентнлин),

б) вазоакгивные препараты (трентал, эуфиллин, тсоникол).

м

' в) гепатотропныс средства (рибоксин, кокарбоксплаза, эссен-цпале, витамины группы В, С),

г) подготовка шейки матки к родам пнтрацсрвикальным введением простагландпнов.

4. При поступлении женщины с ПГ1П в родовое отделение, минуя отделение патологии, наряду с общепринятой тактикой ведения должна проводиться терапия, направленная на улучшение состояния ФПК:

а) инфузпонная терапия (глюкозо-новокапновая смесь, пар-гуспстсн, глюкоза с аскорбиновой кислотой),

б) препараты, улучшающие окпслптельно-восстановптель-пые процессы (кокарбоксплаза. эссснииале. аскорбиновая кислота),

в) вазоакт ивные препараты (эуфиллнн, трентал).

5. Вопрос о сроке и способе родоразрешення решать после комплексной оценки состояния плода, включая совокупность клинических критериев и оценки состояния ФГ1К функционал ь-ными методами.

Длительный прелиминарный период на фоне недостаточно «зрелой» шейки матки и отсутствии развернутости нижнего сегмента в сочетании с внутриутробной гипоксией плода по данным КЛТ и допплсромстрии, является показанием к оперативному родоразрешению.

6. Дети, родившиеся от матерей, роды которых осложнились ПП П, угрожаемы по перинатальному поражению ЦНС гппоксп-чсски-травматпчсского гене за и должны получать реабилпт; ци-онную терапию с первых суток.

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Состояние фотоплацентарного комплекса у беременных с патологическим прелиминарным периодом // Тезисы докладов I Всероссийского съезда специалистов перинатальной медицины. - Суздаль. - 1995. - С. 122.

2. Ультразвуковая диагностика внутриутробного состояния плода при патологическом прелиминарном периоде // Материалы 2-й научной конференции,

•. посвященной 100-летию открытия рентгеновских лучей «Вопросы лучевой диагностики». -Барнаул. - 1995. - С. 226-230.

3. Морфофункциошшьиые изменения в плаценте у женщин с пато.кличсским прелиминарным периодом // Материалы Международной конференции «Актуальные вопросы морфолоши». - Тернополь. - 1996. - С. 543-544.

4. Характеристика фетоплацентарпо] о комплекса у женщин с патологическим пре. шм пиарным периодом // Вестник Российской ассоциации акушеров-пшеко-логов. - 1996. - N 3. - С. 22-26.

5. Морфологическая и шстохимическая характеристика плацент у женщин с патологическим прелиминарным периодом // Сборник научных статен «Вопросы теоретической и прикладной морфологии», выпуск 1 (иод ред. проф. Тарасова Л. Л.). -Барнаул. - 1996. - С. 126-129.

1'емпева Ольга Васшьевпа

СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К ПАТОГЕНЕЗУ, ДИАГНОСТИКЕ, ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРЕЛИМИНАРНОГО ПЕРИОДА

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Сдано в набор 30.04.96 т. Подписано к печати 06.05.96 г. Формат 60x90/16. Объем 1 п. л. Бумага офсетная. Тираж 100 экз. Заказ 5357. Отпечатано в ГИ11П "Алтай", г. Барнаул, ул Короленко, 105.