Автореферат и диссертация по медицине (14.01.23) на тему:Современный подход к лечению фибропластической индурации полового члена

ДИССЕРТАЦИЯ
Современный подход к лечению фибропластической индурации полового члена - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Современный подход к лечению фибропластической индурации полового члена - тема автореферата по медицине
Карагужин, Сабыржан Капуринович Москва 2010 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.01.23
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Современный подход к лечению фибропластической индурации полового члена

004605670 На правах рукописи

КАРАГУЖИН САБЫРЖАН КАПУРИНОВИЧ

«Современный подход к лечению фибропластической индурации полового члена» 14.01.23 - урология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

1 о ИЮН 2010

Москва 2010

004605670

Работа выполнена в ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий»,

ФГУ «Институт повышения квалификации» ФМБА России.

Научный Заведующий кафедрой урологии и андрологии института

консультант последипломного профессионального образования, ФМБЦ им.

А.И.Бурназяна, доктор медицинских наук, профессор Ковалев Валентин Александрович.

Официальные Заведующий кафедрой урологии Российского Государственного оппоненты медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор Даренков Сергей Петрович.

Заведующий кафедрой эндоскопической урологии Российской медицинской академии постдипломного образования Росздрава, доктор медицинских наук, профессор Теодорович Олег Валентинович.

Кафедра нефрологии и гемодиализа Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, доктор медицинских наук, профессор Борисов Владимир Викторович.

Ведущая Московский областной научно-исследовательский клинический

организация институт имени М.Ф. Владимирского.

Защита состоится « 8 » июня 2010 в «14.00» часов на заседании Диссертационного Совета Д 208.056.01 при ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий» по адресу: 105425, Москва, 3-я Парковая улица, д. 51.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий».

Автореферат разослан « 04 »......мая......2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета Д. 208.056.01 доктор медицинских наук

Т.С. Перепанова.

Актуальность темы. Болезнь Пейрони является аберрантной тканевой реакцией, предположительно, в ответ на посттравматическое ограниченное воспаление белочной оболочки. Эпидемиологические показатели болезни Пейрони колеблются от 0,4% до 3,2% на 100 тысяч мужчин (С J.Smith et al., 2004; F. Sommer et al., 2002).

Известно, что болезнь Пейрони поражает мужчин преимущественно трудоспособного возраста, находящихся на высоком уровне половой активности, и может стать причиной расстройства эрекции, нарушения сексуальных и межличностных отношений в паре. Пик заболеваемости приходится на возраст 40-60 лет (С.С. Carson 2004).

Этиология БП до сих пор остается неизвестной, многочисленные исследования по выяснению причин заболевания не дают окончательного ответа на данный вопрос и работа в этом направлении продолжается (L .А. Levine et al., 2004; J.P. Mulhall et al., 2005; A.L. El-Sakka et al., 2006). Большинство авторов наиболее вероятным этиологическим фактором заболевания считают микротравму полового члена, в результате которой происходит микрокровоизлияние и деламинация белочной оболочки, запускающие воспалительный процесс, который завершается грубым рубцеванием (F. Somers et al., 2002).

Болезнь Пейрони клинически проявляется тремя основными симптомами: пальпируемое уплотнение, боль, изменение геометрических параметров полового члена (искривление, укорочение). Позже в связи с нарушением структуры белочной оболочки и присоединением сосудистых факторов, развивается эректильная дисфункция. По литературным данным, расстройство эректильной функции при БП наблюдается в 60 - 80% случаях (W. Weidner 1997; A. Kadioglu 2000; В.А. Ковалев 2006).

Морфологически структура фиброзной бляшки представляет воспалительный процесс в белочной оболочке с лимфоцитарной и

плазмоцитарной инфильтрацией, избыточным дезорганизованным накоплением коллагена III типа, между волокнами которого встречаются фибробласты и уменьшенные дефрагментированные эластиновые волокна (J.P. Mulhall et al., 2005; Н. Wayne 2000). Повышенное содержание коллагена III типа определяется во всех близлежащих участках белочной оболочки, по ходу межкавернозной перегородки, а также в кавернозной ткани при генерализованном характере индуративного процесса.

Лечение пациентов с болезнью Пейрони хоть и имеет многовековую историю, но до сих пор содержит целый ряд спорных моментов и положений. Дискуссия, касающаяся лекарственной терапии, обусловлена многообразием лекарственных средств из различных фармакологических групп с разнообразными механизмами действия, а так же нестабильными результатами и отсутствием единого взгляда на выбор терапии (Е. W. Hauck2007; L. А. Levine 2006; W. Hellstrom 2007). В последнее время наиболее часто применяется инвазивный метод - внутрибляшечная терапия. Однако клиническая эффективность метода все еще не имеет достаточных доказательных данных. К тому же, не изучена доза вводимых препаратов, не определено количество инъекций, сроки наступления терапевтического эффекта и возможные осложнения вследствие неоднократных инъекций.

Еще одним важным обстоятельством является то, что несмотря на значительные успехи реконструктивной хирургии полового члена при болезни Пейрони, анализ литературных источников показывает, что неудовлетворительные результаты оперативного лечения по-прежнему сохраняются на достаточно высоком уровне (11-70% случаев) (A. Kadioglu 2006; В.А. Ковалев 2006; Т. F. Lue 2007). Основной причиной неудовлетворенности пациентов, как показывает практика, является укорочение полового члена, порой приводящее к развитию синдрома «деформированного и малого полового члена». Присоединение эректильных расстройств

существенно затрудняет реабилитацию таких пациентов, являющуюся сложнейшей задачей современной урологии.

Приведенные данные убедительно показывают, что в настоящее время отсутствует единая клиническая концепция болезни Пейрони, позволяющая определить стратегию лечения. Наиболее распространенная тенденция достижения стабилизации процесса зачастую приводит к изнурительному многолетнему лечению, порой, с неоднозначными результатами. Недостаточно изучена клиническая эффективность инвазивных методов, неизвестны специфические осложнения. Не освещены вопросы, касающиеся ведения пациентов с синдромом «деформированного и малого полового члена» в зависимости от течения заболевания. Отсутствует концепция лечения, удовлетворяющая не только принципам эстетики, но учитывающая и функциональность полового члена. Все вышеперечисленное определяет актуальность проблемы с научной и практической точек зрения, а так же необходимость ее изучения.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Улучшение результатов лечения пациентов с болезнью Пейрони.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Провести сравнительный анализ эффективности различных методов консервативного лечения болезни Пейрони.

2. Провести анализ результатов применения различных методов оперативной коррекции эректильной деформации.

3. Разработать принципы коррекции пенильной деформации при болезни Пейрони.

4. Разработать показания к различным видам оперативного лечения с позиции сохранности эректильной функции и длины полового члена.

5. Разработать концепцию лечения пациентов с болезнью Пейрони в зависимости от степени выраженности и характера деформации, особенностей течения заболевания и состояния эректильной функции.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Предложена новая концепция лечения болезни Пейрони, позволяющая объективно оценивать тяжесть течения заболевания и эффективность проводимой терапии, а так же гармонично сочетать медикаментозное лечение с реконструктивными вмешательствами, объем и сроки выполнения которых определяются в зависимости от индивидуальных клинических особенностей.

Впервые проведен углубленный сравнительный анализ клинической эффективности различных методов консервативного лечения.

Доказана неэффективность внутрибляшечной инъекционной терапии.

Разработана и внедрена в клиническую практику новая методика коррекции комбинированной эректильной деформации полового члена в сочетании с его осевой ротацией - пликационная косопоперечная ступенчатая корпоропластика.

Проведен анализ результатов применения различных материалов для лоскутной корпоропластики.

Внедрено в клиническую практику использование сегмента поверхностной дорзальной вены полового члена в качестве альтернативы лоскуту из большой подкожной вены бедра.

Определены показания и противопоказания к различным видам корпоропластик, в том числе в сочетании с эндопротезированием.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

Практическое использование разработанной концепции позволило повысить эффективность лечения пациентов с болезнью Пейрони, ускорить сексуальную и социальную адаптацию и улучшить качество их жизни.

Результаты проведенного исследования послужили основанием для оптимизации имеющихся диагностических критериев и включения в их состав геометрических параметров полового члена как критерия, определяющего тяжесть течения болезни, эффективность и целесообразность терапии, а так же прогноз заболевания.

Использование сегмента большой подкожной вены бедра или альтернативных аутовенозных лоскутов при лоскутных корпоропластиках позволит улучшить результаты лечения, минимизировать послеоперационные осложнения, предотвратить развитие рецидивной деформации полового члена.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Подход к пациентам с болезнью Пейрони должен носить комплексный характер и учитывать не только угол деформации, но и динамику развития заболевания, степень укорочения полового члена, состояние эректильной функции, выраженность сексуальной дезадаптации.

2. Патогномичного лечения болезни Пейрони не существует. Любая проводимая терапия должна иметь своей целью ускорение выхода из активной фазы и завершение фибропластического процесса, а не провоцирование возникновения новых фокусов воспаления.

3. Консервативная терапия болезни Пейрони показана в активной стадии заболевания. Основным результатом ее применения является купирование болевого синдрома. Проблему эректильной деформации консервативное лечение устранить не может.

4. Геометрия полового члена - основной критерий контроля эффективности, необходимости и целесообразности консервативной терапии.

5. Длительная консервативная терапия при злокачественном течении болезни Пейрони необоснованна, так как стремление во что бы то ни стало добиться стабилизации процесса, может привести к значительному укорочению органа и формированию синдрома «малого деформированного полового члена».

6. Применение внутрибляшечной инъекционной терапии при болезни Пейрони неоправданно, поскольку введение препаратов внутрь фиброзной бляшки трудновыполнимо и неконтролируемо, терапевтический эффект сомнителен, а неоднократная повторная травматизация может спровоцировать обострение и дальнейшее прогрессирование заболевания.

7. Выбор вида корпоропластики зависит от степени выраженности пенильной деформации и эректильного статуса пациента. При искривлениях полового члена до 45 градусов с нормальной эректильной функцией или мягкой формой эректильной дисфункции целесообразно применение пликационных методов. При искривлениях более 45 градусов с нормальной эректильной функцией оптимальной является лоскутная корпоропластика с использованием сегмента аутовены.

8. При сочетании болезни Пейрони с тяжелой эректильной дисфункцией показано протезирование полового члена. При углах деформации 60 градусов и более - в комбинации с лоскутной корпоропластикой.

9. При злокачественном течении болезни Пейрони, существенной потере длины и прогрессирующем укорочении полового члена на фоне проводимой терапии, несмотря на активную фазу заболевания, с целью сохранения длины органа оправданна активная хирургическая тактика -фаллоэндопротезирование.

Связь с планом НИР ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий».

Диссертация выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ (НИР) ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий».

Внедрение в практику.

Полученные результаты исследования внедрены в практику ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий», городской клинической урологической больницы №47 г. Москвы, ФМБЦ им. А.И. Бурназяна, ФМБА России, городской поликлиники №186 г. Москвы.

Апробация диссертации.

Материалы диссертации доложены на 3-й Всероссийской конференции «Мужское здоровье» (Москва, 2006), на 1-й урологической конференции «Актуальные вопросы урологии» ФМБА. (Москва, 2009).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 12 научных работ, в которых отражены основные положения диссертационной работы, из них 7 - в ведущих российских журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 315 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материалы и методы. Мы располагаем опытом наблюдения за 724 пациентами с болезнью Пейрони, обратившимися в период с 1992 по 2010 год. Средний возраст больных 47,9 лет. Средняя продолжительность болезни Пейрони на момент обращения составила 4,7 ± 3,6 месяцев.

Методы обследования больных включали в себя определенный последовательный комплекс диагностических процедур. При осмотре обращали внимание на такие показатели как масса тела, рост, андрогенный статус (развитие наружных половых органов и вторичных половых признаков); пальпаторно определяли наличие бляшки, ее размер и месторасположение, консистенцию, подвижность и болезненность бляшки; проводили осмотр рук и ног на наличие контрактур Дюпюитрена, контрактуры подошвенной фасции.

Эректильная функция пациентов оценивались в соответствии с международной шкалой МИЭФ (International Index of Erectile Function - IIEF) и сосудистым исследованием.

При ультразвуковом сканировании фиброзной бляшки оценивались ее размеры, толщина, отношение к окружающим тканям. По показаниям проводилось ультразвуковое доплерографическое исследование сосудов полового члена (фармакодоплерография).

Антропометрические показатели полового члена измерялись по 3 основным параметрам:

• средняя длина полового члена в расслабленном состоянии,

• средняя длина полового члена в растянутом состоянии,

• средняя длина полового члена в эрегированном состоянии.

Наличие девиации полового члена определялось в состоянии фармакологической эрекции. Согласно общепринятой классификации Kelami (1980), степень деформации полового члена оценивали следующим образом:

• Умеренная пенильная деформация (менее 30 градусов).

• Значительная пенильная деформация (30-60 градусов).

• Выраженная пенильная деформация (более 60 градусов).

После диагностического этапа пациентам было назначено лечение. В зависимости от вида проводимой терапии пациенты были разделены на 4 группы (I, II, III, IV) и V группу составили пациенты, не получавшие лечение по различным причинам.

В качестве основного препарата в I группе (349 больных - 48,1%) использовался ксантинол никотинат по 900мг/сутки и трентал по 400 мг/сутки, проводился электрофорез с лидазой и гидрокортизоном.

Во II группе (29 пациентов - 4,1%) - верапамил 10мг на физиологическом растворе вводили непосредственно в фиброзную бляшку.

В III группе (23 пациента - 3,2%) - интерферон альфа-2Ь (интрон А) 3 млн ЕД также вводился внутрибляшечно.

В IV группе (70 больных - 9,7%) кортикостероидами инфильтрировали околобляшечную зону. 38 больным применили дексаметазон по 2мг - 2мл и 32 пациентам - гидрокортизон по 25 мг- 1мл.

Во всех четырех группах пациенты получали в качестве дополнительной терапии витамин Е и магнитно-лазерную терапию.

В V группу входили 253 больных (34,9%) без терапии, которые прошли полный мониторинговый контроль.

Техника введения верапамила и интерферона а-2Ь в фиброзную бляшку: после обработки кожных покровов полового члена проводили инъекцию бляшки и медленно вводили раствор. При инфильтрации кортикостероидами раствор вводили в подкожный слой на уровне фасции Бука, не пенетрируя бляшку и белочную оболочку.

Оперативное лечение выполнено 507 пациентам в стационарных условиях. Основным критерием для выбора вида вмешательства послужили такие показатели, как эректильная деформация, степень укорочения полового члена, эректильная функция, характер течения заболевания.

Хотя мы и использовали классификацию Ке1агш, в своей работе при выборе метода оперативной коррекции мы опирались на демаркационное значение угла деформации в 45 градусов. Размер зоны демаркации не превышал четырех-пяти градусов.

При пенильных деформациях не более 45 градусов и нормальной эректильной функции или при мягких формах эректильной дисфункции выполняли операцию №зЬк или пликацию белочной оболочки (пликационная корпоропластика).

При деформациях, превышающих 45 градусов, с нормальной эректильной функцией применяли лоскутную корпоропластику с использованием различных материалов.

При любых деформациях полового члена с сопутствующей эректильной дисфункцией тяжелой степени проводили фаллоэндопротезирование, по показаниям комбинируя его с различными видами корпоропластики.

Данные по количеству больных и видам выполненных оперативных вмешательств представлены в таблице № 1.

Таблица №1. Виды выполненных оперативных вмешательств (п=507 больных).

Оперативное вмешательство Количество больных Проценты

Операция Nesbit 15 3,1

Пликация белочной оболочки 322 63,3

Корпоропластика с дермальным лоскутом с иссечением бляшки (операция Devine) 14 2,8

Корпоропластика с синтетическим материалом Gore-tex 16 3,2

Корпоропластика с венозным лоскутом и в сочетании с пликационной хирургией (операция Брока-Лу) 114 22,5

Протезирование полового члена 26 5,1

Всего 507 100%

Результаты консервативного лечения.

Сравнительный анализ клинической эффективности различных методик консервативной терапии проводился на основании полученных результатов лечения 471 пациента и 253 больных, не получавших лечения, но прошедших полное мониторинговое наблюдение. Оценку эффективности терапии проводили в каждой конкретной изучаемой группе в установленные сроки 6,12,18,24 месяц наблюдения по следующим основным параметрам:

• Уменьшение угла искривления полового члена.

• Купирование болевого синдрома при эрекции.

• Улучшение эректильной функции больных.

• Данные антропометрии полового члена.

• Рассасывание или уменьшение размеров фиброзной бляшки. Важным показателем клинической эффективности проведенного лечения является стабильность достигнутых положительных результатов с течением времени.

Основным клиническим параметром для пациентов с болезнью Пейрони является искривление полового члена. Динамика изменения среднего угла

деформации полового члена по группам в сравнительном графике отражена на рисунке № 1.

40 39,5 39 38,5 38 37,5 37 36,5 36 35,5 35 34,5 34 33,5 33

. \

—9 ✓ ;.*

*........у/тр-..........

до терапии

6 мес

12 мес

18 мес 24 мес

——-III. интерферон а2Ь

......... ■■ I. ксанитнол никотинат II. верапамил — •

— - стероиды без терапии

Рисунок №1. Динамика изменения среднего угла деформации полового члена.

Как видно из представленного на рис.№1, максимальный положительный терапевтический эффект через 6 месяцев наблюдения был отмечен в группах, получавших лечение. Так, у пациентов I группы средний показатель от исходного 37,8 градусов снизился до 34,2 градусов, во второй группе - с 37,7 до 34,3 градусов, в III группе - с 38,4 до 35,1 и в IV группе - с 36,4 до 33,7 градусов, только в V группе отмечается отрицательная динамика - увеличение угла деформации с 36,8 до 39,3 градусов. Однако на годовом осмотре прослеживается ухудшение показателей во всех группах, получавших лечение, но исходные пределы значений не превышены, тем не менее, это говорит о нестабильности результатов терапии в отдаленном периоде.

Третий мониторинг больных уже предопределил эффективность терапии, поскольку в I - IV группах продолжалась отрицательная динамика с превышением исходных данных. В то же время, среди пациентов, не получавших лечения (V группа), наоборот, отмеченное на предыдущем

посещении небольшое замедление роста девиации сохранилось на прежнем уровне, что говорит о стабилизации процесса. В конце наблюдения разницы по среднему углу деформации полового члена во всех группах почти не было. Максимально она составила 1,6 градусов между группами (р>0,05), что свидетельствует, с одной стороны, о неотвратимости естественных фибропластических процессов, завершающихся предопределенной деформацией, а с другой стороны, об отсутствии эффективности любой терапии (по критерию деформации), способной лишь отсрочить формирование окончательного угла девиации.

Прослеживая динамику изменения угла эректильной деформации в наблюдаемых группах после проведенных курсов терапии и без нее, мы пришли к выводу о том, что на сегодняшний день терапевтическая коррекция угла эректильной деформации является неэффективной, а данная проблема остается неразрешимой с терапевтической точки зрения.

Другим, не менее важным параметром, оценивающим клиническую эффективность проводимой терапии, является купирование болевого синдрома, возникающего во время эрекции. Следует отметить, что отсутствие боли у больных с болезнью Пейрони означает завершение активной фазы индуративного процесса и наступление фазы стабилизации. Из 724 пациентов боли на момент первичного осмотра отмечались у 625 наблюдаемых. Динамика купирования болевого синдрома представлена в таблице №2.

Таблица №2. Динамика купирования болевого синдрома.

Группы После терапии болевой синдром купирован.

Через 6 месяцев Через 12 месяцев Через 18 месяцев Через 24 месяцев

I группа-298*(п=349) 205 (68,7%) 241 (80,9%) 283 (94,9%) 298(100%)

II группа - 26* /23У (п=29) 11(42,3%) 16 (61,5%) 20 (87,0%)' 23 (100%)'

III группа -21*/18у (п=23) 8(38,1%) 11 (52,4%) 13 (72,2%)' 18 (100%)"

IV группа -61* (п=70) 34 (55,7%) 42 (68,8%) 57(93,4%) 61 (100%)

V группа-219*(п=253) 78 (35,6%) 108 (49,3%) 164 (74,9%) 219(100%)

Примечание: *- общее количество пациентов с болевым синдромом. - общее количество

пациентов с болевым синдромом, оставшихся под наблюдением.

Из приведенных в таб. №2 данных следует, что в первой группе из 349 наблюдаемых пациентов только у 298 присутствовал болевой синдром во время эрекции. На полугодовом осмотре после терапии об отсутствии болевого синдрома сообщили 205 больных (68,7% случаев), через год боли полностью купировались у 80,9% (241 пациент), через 18 месяцев у 94,9% и у 100% к концу наблюдения.

Во И группе болевой синдром был более стоек. Через 6 месяцев после инъекционной терапии болевой синдром купирован лишь в 42,3% случаев, только через год у большинства больных (61,5%) отмечена положительная картина. На 3 визите боли отсутствовали в 87% случаев и на последнем визите все оставшиеся под наблюдением пациенты отрицали присутствие болевого синдрома.

В III группе была аналогичная картина. Из 21 пациента, предъявлявших жалобы на боль во время эрекции, на первичном мониторинге после терапии болевой синдром был купирован у 8 больных, что составило клинически положительный эффект в 38,1%. На годовом осмотре их количество выросло до

11 человек и к концу наблюдения у всех пациентов был купирован болевой синдром (р < 0,05).

В IV группе через 6 мес. после терапии более половины наблюдаемых (55,7%) отметили позитивную динамику, на 3 визите в 93,4% случаях, на 4 визите пациенты жалоб не предъявляли.

В V группе, в соответствии с естественным течением заболевания и завершением активной фазы, количество таких больных со временем увеличивалось и к концу наблюдения все пациенты сообщили об отсутствии болей при эрекции.

Исходя из полученных данных, результат терапии по данному критерию считаем удовлетворительным и достоверным во всех группах (р<0,05). Обращает на себя внимание тот факт, что быстрее болевой синдром купировался у пациентов, получавших неинвазивные методы лечения (I и IV группы), и, наоборот, во II и III группах, где использовалось введение препаратов непосредственно в бляшку, боли купировались значительно медленнее. Эти данные позволяют нам предположить, что ятрогенное травмирование белочной оболочки и фиброзной бляшки путем инъекции приводит к дополнительной травматизации патологического очага, тем самым препятствуя ускоренному выходу индуративного процесса из активной фазы.

Сведения по эректильной функции пациентов, отражающие средний балл по МИЭФ наблюдаемых пациентов, представлены на рисунке №2.

23 22,5 22 21,5 21 20,5 20 19,5 19 18,5

i'r-V

/

-Г-Ж-

"Ч.

/

/ •••

до терапии

6 мес

I. нсанитнол никотинат ■ - IV. стероиды

12 мес

• II. верапэмил »V, без терапии

18 мес 24 мес

-—-III. интерферон а2Ь

Рисунок №2. Динамика изменения среднего балла по МИЭФ.

Плавное изменение индекса в V группе больных, не получавших лечения, и параболический характер кривой динамики индекса МИЭФ в остальных группах при идентичных исходных его параметрах во всех группах указывает на то, что субъективная оценка эректильной функции основывается в первую очередь на болевых ощущениях, исходящих от деформированного полового члена. Купирование болевого синдрома в процессе лечения способствует восстановлению или повышению сексуальной активности, включая суррогатные ее формы, создает более благоприятные условия для быстрой сексуальной адаптации и, соответственно, повышению самооценки, что находит отражение на графике, указывая на мнимое улучшение эректильной функции. В I группе индекс МИЭФ с 18,9 баллов вырос до 21,1, во второй с 18,3 до 21,3, в III группе с 19,1 до 21,7 и в IV группе с 18,4 до 21,6 балла. Однако при промежуточных мониторинговых исследованиях через 12-18 месяцев выявляется нестабильность полученных результатов и тенденция к снижению показателей во всех группах, кроме той, в которой пациенты не получали лечения. Это связано с тем, что по мере естественного течения

заболевания и купирования боли, на первый план выходит деформация полового члена, степень которой принципиально не отличается во всех группах больных. Конечные результаты динамического наблюдения в группах, прошедших лечение, практически не отличались от пятой группы. Разница в баллах не превысила 0,9 пункта между группами и составила: I группа - 19,5 баллов (р>0,05), II группа - 18,6 (р>0,05), III группа - 19,2 (р>0,05), IV группа -19,8 (р>0,05), V группа - 19,4 (р>0,05), что свидетельствует об отсутствии достоверности отмеченной положительной динамики МИЭФ.

Кроме выше представленных клинических параметров, для адекватной оценки эффективности проводимой терапии нами был включен анатомический параметр - антропометрические показатели полового члена. Поскольку индуративный процесс, идущий на теле полового члена, в какой-то степени приводит к изменению геометрии органа, и эти изменения могут служить дополнительной информацией, определяющей течение фибропластического процесса.

В качестве оценивающего показателя была исследована длина полового члена в расслабленном и растянутом состоянии, и в состоянии эрекции, полученные результаты были сопоставлены с общепринятыми нормативными значениями. Динамика изменения показателей геометрии полового члена представлена в таблице №3.

Таблица №3. Геометрические параметры полового члена

Группы Длина полового члена Норма Начало наблюдения Конец наблюдения Разница (см)

I группа (п=349) Расслабленное состояние 9,5 9,3 9,3 "

Растянутое состояние 14,0 14,7 12,8 1,9 (12,9%)

Эрегированное состояние 14,3 14,9 13,1 1,8(12,1%)

II группа (п=29) Расслабленное состояние 9,5 9,4 9,4

Растянутое состояние 14,0 14,6 И,5 3,1 (21,2%)

Эрегированное состояние 14,3 14,7 11,8 2.9 (19,7%)

111 группа (п-23) Расслабленное состояние 9,5 9,5 9,4 0,1

Растянутое состояние 14,0 14,9 11,7 3,2 (21,5%)

Эрегированное состояние 14,3 15,2 12,1 3,1 (20,4%)

IV группа (п=70) Расслабленное состояние 9,5 9,3 9,2 0,1

Растянутое состояние 14,0 14,8 13,1 1,7 (11,5%)

Эрегированное состояние 14,3 15,1 13,2 1,9(12,6%)

V группа (п=253) Расслабленное состояние 9,5 9,2 9,1 0,1

Растянутое состояние 14,0 15,2 13,1 2,1 (13,8%)

Эрегированное состояние 14,3 15,5 13,2 2,3 (14,8%)

Как видно из представленного, во всех группах к концу наблюдения параметры, характеризующие растяжимость полового члена подверглись существенному уменьшению. Так, в I группе длина полового члена в растянутом и эрегированном состоянии от исходного среднего показателя 14,7 см и 14,9 см в конце наблюдения уменьшилась до 12,8 см и 13,1 см, что составило потерю в 1,9 см (12,9%) и 1,8 см (12,1%) соответственно. Во II группе эти показатели уменьшились до 11,5 см и 11,8 см с укорочением

полового члена на 3,1 см (21,2%) и 2,9 см (19,7%), в III группе - до 11,7 см и 12,1 см, составив разницу в 3,2см (21,5%) и 3,1см (20,4%) соответственно, в четвертой группе - до 13,1 см (1,7см, 11,5%) и 13,2 см (1,9см, 12,6%) и в V группе - до 13,1 см и 13,2 см. В то же время, длина полового члена в расслабленном состоянии почти не изменилась, что говорит об отсутствии информативности данного параметра.

При индивидуальном анализе нами было выявлено, что в 6 случаях у пациентов, получавших инъекционную терапию (II группа - 3 больных, III группа-3 больных), за короткий период (10-12 месяцев), развился синдром «малого деформированного полового члена» с укорочением полового члена до В см в эрегированном состоянии, при этом потеря длины полового члена составила более 40 % от исходных значений. Учитывая злокачественное течение заболевания и стремительную потерю длины органа, эти пациенты в ходе нашего исследования были сняты с наблюдения во избежание дальнейшего укорочения и с целью сохранения размеров полового члена им предложено оперативное лечение.

Сложностью ведения больных с болезнью Пейрони является непредсказуемость течения заболевания, проявляющаяся в виде прогрессирования, несмотря на проводимую терапию, или в редких случаях регрессирования процесса, что и было продемонстрировано в наших исследованиях. Данные представлены в таблице №4.

Таблица №4. Прогрессия и регрессия болезни Пейрони.

Группы Прогрессирование индуративного процесса Регрессирование индуративного процесса

увеличение размеров бляшки формирование свежих бляшек

I группа (п=349) 5 (1,4%) 2 (0,6%)

II группа (п=29) 1 (3,4%) 1 (3,4%) -

III группа (п=23) 1 (4,3%) - -

IV группа (п=70) 2 (2,9%) 1 (1,4%) -

V группа(п=253) 4(1,6%) 2 (0,8%) 2 (0,8%)

Анализ данных таблицы №4 показывает, что прогрессирование индуративного процесса наблюдалось во всех группах, а регрессия наблюдалась только в одном случае (0,4%) среди больных, не получавших лечение.

Подводя итоги проведенного сравнительного анализа комплексной консервативной терапии болезни Пейрони, можно констатировать следующее.

В настоящее время терапия болезни Пейрони не может устранить основной симптом заболевания - эректильную деформацию. Как показали наши результаты, во всех изучаемых группах за период наблюдения не было отмечено существенного изменения изучаемого параметра. Отмеченная незначительная положительная динамика в виде уменьшения среднего угла деформации полового члена на начальных этапах лечения, хотя и эти результаты были статистически не достоверными (р>0,05), в дальнейшем оказалась не стабильной. Это позволяет нам утверждать, что современная лекарственная терапия не устраняет эректильную деформацию у пациентов с болезнью Пейрони.

Существенная положительная динамика, не зависящая от размеров бляшки и степени деформации полового члена, была отмечена в отношении купирования болевого синдрома.

Оценка эректильной функции показала ее улучшение в начале терапии с тенденцией к ухудшению в конце лечения.

Среди применяемых нами препаратов были использованы средства, действие которых направлено на торможение роста или «рассасывание» фиброзной бляшки. Однако мы не выявили ни одного случая уменьшения размеров или «рассасывания» бляшки в группах, прошедших терапию.

Антропометрические данные подтвердили и конкретизировали известную тенденцию к укорочению полового члена при болезни Пейрони. Новым важнейшим обстоятельством, выявленным в ходе анализа, стало определение злокачественного течения заболевания, выделенного нами в особую, отдельную форму заболевания. Злокачественное течение было отмечено нами только в тех группах, в которых осуществлялось длительное внутрибляшечное введение препаратов. Фибропластический процесс сохранял свою активность на протяжении всего анамнестического и собственного периодов наблюдения, всегда завершался формированием «синдрома малого деформированного полового члена» и сопровождался не менее чем 40% потерей длины органа. Все больные были сняты с наблюдения и оперированы в активной фазе заболевания во избежание дальнейшего укорочения. Данные наблюдения и последующие морфологические исследования пунктированных участков белочной оболочки и кавернозной ткани дают нам основания утверждать, что введение препаратов внутрь бляшки не только неоправданно, но и чревато манифестацией фибропластического процесса.

Мы считаем абсолютно необходимым включение измерения длины полового члена в список обязательных оценочных параметров в качестве важного критерия, определяющего характер течения болезни Пейрони.

Наблюдение пациентов V группы, у которых заболевание развивалось естественным образом, без врачебного вмешательства, позволило нам сделать вывод, что фаза стабилизации процесса начинается через год от начала заболевания. Терапия, ускоряя выход из активной фазы, способствует

ускорению естественного течения фибропластического процесса, наступлению фазы стабилизации и формированию окончательной деформации полового члена, параметры которой абсолютно не зависят от вида терапии. Полученный результат позволяет нам пересмотреть предоперационный период в сторону сокращения сроков наблюдения для пациентов, прошедших консервативное лечение до 3-6 месяцев.

Результаты оперативного лечения.

Оперировано 507 пациентов. Средний возраст мужчин составил 48,2 года. Средний срок наблюдения в послеоперационном периоде составил более 36 месяцев. Большинство больных прошли от одного до 5 курсов разнообразной консервативной терапии общей продолжительностью от 4 месяцев до 3 лет. Некоторым больным терапия не проводилась по причине давнего выхода из активной фазы и отсутствия показаний. Шестеро были оперированы в активную фазу заболевания в связи с прогрессирующим укорочением полового члена. После определения параметров деформации полового члена, оценки состояния гемодинамики полового члена и эректильного статуса, всем пациентам выполнено оперативное лечение.

Показаниями к операции послужили:

481 пациенту (94,9%) - эректильная деформация различной степени выраженности,

20 больным (3,9%) - эректильная дисфункция тяжелой степени и эректильная деформация,

6 пациентам (1,2%) - синдром «малого деформированного полового члена» с угрозой развития микропениса.

В послеоперационном периоде назначалась стандартная антибактериальная, противовоспалительная, антиоксидантная терапия. Мониторинг проводился на 6, 12, 24, 36 месяц после операции.

Критериями эффективности оперативного вмешательства являлись:

• полное устранение деформации полового члена или резидуапьное

искривление не более 20 градусов;

• улучшение эректильной функции;

• субъективная удовлетворенность результатами оперативного лечения;

Также оценивались особенности течения послеоперационного периода и характерные осложнения после каждой конкретной корпоропластики.

Методика ЫезЬк была использована в 3,1% случаев (15 пациентов), пликация белочной оболочки - в 63,3% случаев (322 пациента), лоскутная корпоропластика с использованием дермального лоскута - в 2,8% (14 больных), лоскутная корпоропластика с использованием синтетических материалов (Соге-1ех) - в 3,2% (16 больных). 114 пациентам (22,5%) проведена корпоропластика по Броку-Лу (аутовенозная корпоропластика) и 26 больным (5,1%) было выполнено фаллоэндопротезирование.

Мы выработали собственную концепцию выбора метода и сроков оперативного вмешательства с учетом параметров деформации, функциональности органа, длины полового члена и характера течения заболевания.

Сравнительные результаты операции №вЬи и пликации белочной оболочки.

В данном разделе представлены сравнительные результаты операции по методике ЫезЬк (15 больных) и пликации белочной оболочки (322 пациента). Показанием к операциям была деформация полового члена не более 45

градусов, с нормальной эректильной функцией или мягкой формой ЭД. Период наблюдения за больными в среднем составил 38,1 месяцев.

Операция №зЬк выполнялась по стандартной методике. При пликации белочной оболочки в 73 случаях (22,7%) для больных с эректильной деформацией не более 30 градусов выполняли одноуровневые или простые пликации белочной оболочки.

В 214 случаях (66,4%) во избежание грубой складки белочной оболочки и возможного напряжения или прорезывания швов у пациентов с максимальной деформацией полового члена в пределах 45 градусов пликацию выполнили по многоуровневой продольной методике.

35 пациентов (10,9% случаев) с множественными бляшками и комбинированной эректильной деформацией (дорсолатеральной, вентролатеральной) в сочетании с винтовой осевой ротацией полового члена были оперированы по разработанной нами косопоперечной ступенчатой методике. Особенностью нашей техники является не продольное, а косо-поперечное гофрирование пликационной поверхности со ступенчатым смещением уровней пликации для коррекции винтовой осевой ротации.

По своей продолжительности обе операции принципиально не отличались и переносились пациентами достаточно хорошо. Интраоперационных осложнений не было.

Ближайший послеоперационный период протекал гладко, инфекционных осложнений не было. При использовании продольного доступа и сохранении крайней плоти в 20 % отмечался ее отек, который купировался к 7-14 дню наблюдения. Средний койко-день составил 7,2 суток в обеих группах. Отдаленные результаты оценены у 319 больных при сроках наблюдения от 6 месяцев до 3 лет. Данные о послеоперационных осложнениях, возникших в период наблюдения за пациентами, представлены в таблице №5.

Таблица №5. Отдаленные результаты выполненных операций (п=319).

Показатели Вид операции Послеопе! эационное наблюдение Всего

6 месяцев 1 год 2 года 3 года

Резидуальное искривление полового члена. ЫезЬк (п=15) 2 2 (13,4%)

Пликация (п=304) 14 14 (4,6%)

Рецидивное искривление полового члена КеэЬи (п=15) 1 1 2 (13,4%)

Пликация (п=304) 7 И 3 21 (6,9%)

Лигатурный свищ ЫезЬЦ (п=15) 1 1 (6,7%)

Пликация (п=304) 4 3 7 (2,3%)

Укорочение полового члена с расстройством эректильной функции ЫеэЬ:! (п=15) 1 1 (6,7%)

Пликация (п=304) 8 8 (2,6%)

Несмотря на интраоперационную коррекцию деформации полового члена, мониторинг больных через 6 месяцев выявил резидуальное искривление после операции в 13,4% случаев и после пликационной хирургии в 4,6% случаев. Угол деформации не превышал 10 градусов. Меньшая частота резидуального искривления после пликационной хирургии, по сравнению с по нашему мнению, связана с технической стороной вмешательства, так как наложение пликационных швов по многоуровневой продольной и ступенчатой методике обеспечивает более контролируемое и радикальное устранение любой сложной деформации полового члена.

В отдаленном периоде лигатурный свищ наблюдался у 8 больных (в 2,5% случаев). Причиной его возникновения являлось поверхностное расположение лигатур или разволокнение фасции Бука в процессе манипуляций при сложных деформациях. Все свищи были устранены.

Рецидивная деформация полового члена диагностирована в 23 случаях (2 больных- №зЬи, 21 - пликация). Из них только в 3 случаях после пликационной

хирургии причиной развития рецидивной деформации стало прорезывание швов, в остальных случаях она обусловлена прогрессированием индуративного процесса, где, по данным УЗИ, выявлены увеличение и утолщение размеров фиброзной бляшки. Трем пациентам с пенильной девиацией более 40 градусов после пликационной корпоропластики потребовалось повторное оперативное вмешательство с аутовенозной хирургией.

Специфическим исходом этих операций является укорочение полового члена, которое было отмечено в 100% случаях. Диапазон укорочения лежал в переделах 0,5 - 2,7 см, средние значения по методу ИезЬи составили 1,3 см, после пликации белочной оболочки - 1,2 см. Статистически достоверных различий между средними показателями нами констатировано не было, что говорит о сходстве проведенных операций по данному параметру. Визуально длина прямого объекта кажется больше, чем изогнутого той же длины. В совокупности с явными преимуществами прямого полового члена это обусловило почти 100% удовлетворенность. Тем не менее, 9 больных (2,8%) были неудовлетворены результатами операции из-за укорочения длины органа.

Одним из важнейших критериев, оценивающих эффективность проведенных оперативных вмешательств, является сохранность эректильной функции. Изменения индекса ЭФ представлены на рисунке №3.

" Пликация

Рисунок №3. Сравнительные результаты МИЭФ после операции КезЬи и пликации

белочной оболочки.

До операции у всех пациентов присутствовали жалобы на нарушение половой функции в связи с искривлением полового члена, что и было отражено эректильной дисфункцией легкой степени по МИЭФ (18,3 балла - КезЬк, 18,9 балла - пликация). Первый анкетный опросник после операции показал, что с устранением пенильной девиации была отмечена выраженная положительная динамика у всех оперированных пациентов, что связано с уменьшением полезного корпорального объема и восстановлением сексуальной активности. Однако при дальнейшем наблюдении выявлено снижение показателя МИЭФ среди пациентов, оперированных по методике N63511, и к завершению наблюдения показатель составил 19,2 балла. В то же время, после пликационной хирургии за весь период наблюдения, среднее значение МИЭФ составило 22,8 балла, что соответствует нормальной эректильной функции.

При индивидуальном разборе выявлено нарушение эректильной функции у 3 больных (20%) после операции (2-легкой степени, 1 -средней степени ЭД) и у 16 больных (3,6%) после пликации белочной оболочки (11 легкой степени ЭД, 5 - средней степени ЭД). При анализе причин ухудшения эректильной функции пациентов после пликационной хирургии, у 4 больных со

средней степенью ЭД им явилось имеющееся у них сопутствующее заболевание - сахарный диабет с диабетической ангиопатией, у одного больного выявлен облитерирующий эндоартерит сосудов нижних конечностей.

При фармакодоплерографии полового члена у этих пациентов (не включены 5 пациентов с ЭД средней степени, обусловленной сопутствующей патологией) за весь период наблюдения систолический кровоток оставался практически неизменным в пределах нормального значения, вне зависимости от вида выполненной операции, а конечный диастолический кровоток вырос до 12,2 см/с (пликация) и до 18,9 см/с (ИезЬи), индекс резистентности снизился до 0,7 в обоих случаях, что характерно для дисфункции веноокклюзивного механизма. (Таблица 6).

Таблица №6. Средние показатели доплерографических параметров (п=14).

Показатели Вид операции До операции Через 6 месяцев Через 1 год Через 2 года Через 3 года

ПСС (РБУ) Пликация (п=11) 27,4 27,6 27,7 28,1 28,1

ИсБЬи (п=3) 26,6 26,7 27,1 27,2 27,2

КДС (ЕОУ) Пликация (п=11) 7,3 8,1 8,4 11,7 12,2

ЫевЬк (п=3) 6,1 8,3 9,7 10,9 18,9

ИР (1К) Пликация (п=11) 1,0 0,9 0,9 0,8 0,7

КезЬй (п=3) 1,0 0,9 0,8 0,8 0,7

Примечание: ПСС - пик систолической скорости, КДС - конечная диастолическая

скорость, ИР - индекс резистентности.

Причиной возникшей веноокклюзивной дисфункции, по нашему мнению, является не только фибропластический индуративный процесс, приводящий к деструкции белочной оболочки, но и технический аспект методики ИезЬк, который заключается в повреждении подоболочечного венозного сплетения в результате вырезания эллипсовидных окон.

Пациентам с ЭД легкой степени удалось разрешить проблему путем применения ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа (левитра 20 мг, виагра 50 мг); пациентам со средней степенью ЭД медикаментозная терапия не дала желаемых результатов, при этом двум из них выполнено протезирование полового члена. Один пациент отказался от дальнейшего лечения.

Из 15 пациентов, оперированных по методике ЫезЬк, 73,3% (11 больных) были удовлетворены результатами. В 26,7% случаев неудовлетворенность результатами оперативного лечения была связана с возникшей эректильной дисфункцией (3 больных) и укорочением полового члена более 2 см (один пациент).

Общая удовлетворенность после пликационных корпоропластик из 281 опрошенных пациентов составила 92,2% (259 пациентов). В опрос не включены 18 пациентов с рецидивной деформацией полового члена на фоне прогрессирования фибропластического процесса и 5 пациентов с ЭД средней степени, обусловленной сопутствующей патологией.

Из оставшихся 22 больных (7,8%) причиной неудовлетворенности у 8 являлось укорочение полового члена, у 11 - эректильная дисфункция, у троих -рецидивная деформация более 40 градусов из-за прорезывания швов.

Таким образом, по критерию устранения эректильной деформации методика КезЬк и пликационная корпоропластика сопоставимы и достаточно радикальны. В отношении сохранения эректильной функции пликационные методы имеют преимущество по сравнению с методикой КезЬк, что подтверждается данными доплерографии. Сохранение целостности белочной оболочки обеспечивает минимальный риск развития осложнений и бережное отношение к венозной структуре подоболочечного пространства, что является фактором сохранности веноокклюзивного механизма. Кроме того, при использовании пликационных методов расширяются возможности

моделирования белочной оболочки за счет использования многоуровневых, ступенчатых и косопоперечных методик в зависимости от вида деформации полового члена, что повышает эффективность и расширяет диапазон применения метода.

Сравнительные результаты лоскутных корпоропластик с применением различных материалов.

В нашем исследовании проведен анализ результатов лоскутных корпоропластик выполненных 144 больным. В качестве материала для закрытия дефекта белочной оболочки в 14 случаях был использован кожный лоскут, в 16 случаях - синтетический материал Gore-tex. У 114 больных для укрытия дефекта был использован аутовенозный лоскут.

Все пациенты оперативное вмешательство перенесли удовлетворительно, интраоперационных осложнений не было. Ближайший послеоперационный период протекал гладко.

Отдаленные результаты в сроке до 3 лет были оценены у 133 пациентов (11 - кожный лоскут, 14 - Gore-tex, 108 - аутовена). По различным причинам 11 пациентов выбыли из нашего наблюдения. Отдаленные результаты операции представлены в таблице №7.

Резидуальное искривление полового члена не более 20 градусов выявлено в группах больных, где были использованы кожный и синтетический лоскут, не обладающие присущей вене эластичностью.

Таблица №7. Отдаленные результаты выполненных операций (п=133).

Показатели Трансплантат Послеопе] зационное наблюдение Всего

6 месяцев 1 год 2 года 3 года

Резидуальное искривление полового члена. Кожа(п=11) 1 1 (9,1%)

боге^ех п=14) 1 I (7,1%)

Вена (п=108) 0 0

Рецидивное искривление полового члена Кожа(п=11) 2 1 3 (27,3%)

йоге^ех п=14) 2 2 4 (28,6%)

Вена (п=108) 3 3 6 (5,6%)

Отторжение лоскута Кожа(п=11) 1 1 1 3 (27,3%)

Ооге-1ехп=14) 3 2 5 (35,7%)

Вена(л=108) 0 0 0 0

Количество рецидивных искривлений при использовании кожи (27,3%) и воге^ех (28,6%) в разы превосходит данный вид деформации при использовании аутовены (5,6%), что наряду с количеством отторжений - 27,3% и 35,4%, соответственно, в данных группах приводит к таким оценочным параметрам эффективности, которые ставят под сомнение эффективность использования данных методик. Суммарно 54,6% рецидивов деформаций и отторжений при использовании кожи и 64% при использовании воге^ех позволяют нам сделать вывод о нецелесообразности применения кожных и некоторых типов синтетических лоскутов для корпоральной реконструкции. Ни одного случая отторжения аутовенозного материала мы не наблюдали.

Также существенные различия при изучении эректильного статуса были выявлены в послеоперационном периоде в зависимости от типа используемого трансплантата. Результаты анкетирования пациентов представлены на рисунке №4.

— ♦—Кожа —о—Сог-1ех •••«••■Вена

Рисунок №4. Показатель МИЭФ у больных после корпоропластических операции.

Как видно из рисунка №4, на ранних сроках наблюдения была выраженная положительная динамика во всех группах оперированных больных. Средний балл МИЭФ составил 23,7 (кожа), 24,2 (воге^ех) и 24,5 (вена), и не имел статистически достоверных различий между видами корпоропластик (р<0,05). Очевидно, это было связано с устранением основной причины - деформации полового члена. Однако, полученная положительная динамика оказалась нестабильной для корпоропластик с использованием кожного и синтетического материала. Через три года наблюдения у больных после аутовенозной корпоропластики показатель МИЭФ, по сравнению с шестимесячным значением, снизился всего на 2,1 балла и соответствовал 22,4 баллам, что является достоверным результатом (р<0,05) и соответствует естественной эволюции мужской потенции. Среди больных после операций с применением дермального лоскута и синтетического материала воге^ех было отмечено значительное снижение показателей, которые составили в среднем 18,4 (кожа) и 18,1 (вогеЧех) баллов (р>0,05), что соответствует легкой и средней степени ЭД.

Сравнительный анализ доплерографических исследований в послеоперационном периоде проводился 88 пациентам. Данные представлены в таблице №8. Как видно из таблицы, во время наблюдения во всех группах изменений систолического кровотока практически не было. После дермальной корпоропластики конечный диастолический кровоток вырос с 6,1 см/с до 22,4 см/с, после операции с синтетическим материалом воге^ех с 5,1 до 19,4 см/с, соответственно снизился индекс резистентности с 1,0 до 0,7 в обоих случаях.

Таблица №8. Средние показатели доплерографических параметров.

Показатели Вид операции До Через 6 Через 1 Через 2 Через 3

операции месяцев год года года

ПСС (РЭУ) Кожа (п=6) 26,9 25,8 25,9 26,5 26,9

ОогеЧех (п=14) 27,4 27,8 28,1 28,2 28,6

Вена (п=68) 26,8 27,2 28,9 28,5 28,9

КДС (ЕОУ) Кожа (п=б) 6,1 11,9 18,7 19,8 22,4

боге^ех (п=14) 5,1 9,2 13,2 16,8 19,4

Вена (п=68) 5,3 5,7 6,1 8,6 8,7

ИР (1К) Кожа (п=6) 1,0 0,9 0,9 0,8 0,7

боге^ех (п=14) 1,0 1,0 0,9 0,8 0,7

Вена (п=68) 1,0 1,0 1,0 1,0 1,0

Примечание: ПСС - пик систолической скорости, КДС - конечная диастолическая скорость, ИР - индекс резистентности.

Развившаяся в ряде случаев несостоятельность веноокклюзивной системы связана не только с повреждением венозных систем подоболочечного пространства, но и с послеоперационным фиброзом в зоне операции.

Таким образом, сравнительный анализ полученных результатов использования различных видов материалов для корпоропластики выявил значительное преимущество аутовенозного лоскута по всем анализируемым параметрам. В связи с большим количеством неудовлетворительных результатов применения кожного лоскута и синтетического материала Соге-1ех, мы отказались от их использования по ходу исследования и в дальнейшем не рекомендуем использовать их в качестве пластического материала для

корпоральной хирургии. В равной мере эта рекомендация относится и к различным аплогенным и синтетическим материалам (Коллост, Аллодерм и пр.), порочность применения которых для реконструкции кавернозных тел не вызывает сомнения, не требует особых доказательств и тем более специальных исследований.

Основным преимуществом аутовенозного лоскута является структурное сходство с белочной оболочкой. Даже неминуемое частичное склерозирование лоскута вследствие его ишемии приводит к возникновению коллагеновых волокон, структурно приближающих трансплантат к белочной оболочке кавернозных тел. Соответствующая толщина венозной стенки, наличие эластичных свойств, позволяющих растягиваться при наполнении кровью кавернозной ткани, способствуют развитию нормальной конфигурации эрегированного полового члена. В отдаленном периоде прижившийся сегмент вены под воздействием эрекции становится почти идентичным собственной белочной оболочке.

Протезирование полового члена.

Фаллоэндопротезирование выполнено 26 пациентам с болезнью Пейрони и деформацией полового члена (от 30 до 90 градусов). У 20 пациентов показанием к операции послужила эректильная дисфункция тяжелой степени и эректильная деформация. 6 больных были оперированы в связи с прогрессирующим укорочением полового члена и не менее чем 40-процентной потерей длины органа.

Во всех случаях использовали пластические протезы. Технически протезирование полового члена значительно отличалось от стандартной процедуры, поскольку индуративный процесс нередко распространялся интракавернозно, создавая интраоперационные трудности, обусловленные сужением кавернозных каналов, структурными нарушениями белочной оболочки и межкавернозной перегородки.

В 12 случаях (46,2%) имплантационная хирургия комбинировалась с лоскутной корпопропластикой. Для закрытия раны белочной оболочки использовали ауговенозный лоскут v. dorsalis penis superficialis (6 больных) или v. saphena magna (6 больных). Показанием для лоскутной корпоропластики являлось искривление более 60 градусов, сужение кавернозных каналов и большая фиброзная бляшка более 5 см, не позволяющие выполнить имплантацию.

В 61,5% случаев (16 больных) имплантаты имели разную длину, в 11,5% -различный диаметр (3 больных). В одном случае было выполнено монопротезирование полового члена (3,8%) и в одном - инверсивная (разнонаправленная) имплантация пластических протезов (3,8%).

Из интраоперационных особенностей, не рассматриваемых нами в качестве осложнений, следует выделить характерную «перфорацию» белочной оболочки в зоне структурного разрушения патологическим процессом (8 больных, 30,8%) и crossover в одном случае (перекрестная перфорация) (3,8%). Все дефекты укрыты венозными лоскутами, в одном случае проленовой сеткой. Послеоперационный период у всех больных протекал гладко в соответствии с объемом реконструктивного вмешательства. Длина полового члена для пациентов с синдромом «малого деформированного полового члена» была увеличена на 3-6 см.

Отдаленный послеоперационный период у всех больных протекал гладко. За время наблюдения не было диагностировано никаких серьезных осложнений. Приживаемость имплантатов и сексуальная реабилитация достигнута в 100% случаев.

Таким образом, результаты протезирования полового члена можно считать удовлетворительными. Исходя из этого, мы считаем, что единственным методом лечения больных с болезнью Пейрони при тяжелой степени

эректильной дисфункции является фаллоэндопротезирование. Кроме того, этот же метод позволил нам успешно устранить деформацию, сохранить и восстановить длину и функциональность органа для пациентов с критически малыми размерами полового члена и предотвратить угрозу развития тяжелого психосексуального синдрома. Сразу необходимо отметить, что активная фаза заболевания или сохранная пенильная гемодинамика не являются противопоказанием к операции.

Наши доводы основаны на том, что дальнейшее «ведение» пациентов с прогрессирующим укорочением органа консервативными методами может привести к трудновосполнимой потере длины полового члена и развитию синдрома «малого полового члена». Это может еще сильнее усугубить положение и разрушить надежду пациента на социальное и сексуальное восстановление.

Подводя итоги работы, считаем, что выполнение операции, направленной только на устранение эректильной деформации, без учета антропометрических параметров полового члена, размеров фиброзной бляшки и степени деформации может привести в последующем не только к потере функциональности органа, но и к формированию тяжелого психосексуального синдрома и социальной дезадаптации.

Исходя из клинического опыта и проведенного анализа, для улучшения результатов оперативного лечения болезни Пейрони, нами разработаны показания к различным видам вмешательств и оптимизированы условия для их выполнения:

- Обязательным условием для всех видов оперативных пособий является болезнь Пейрони в стадии стабилизации, за исключением злокачественных форм заболевания с развитием прогрессирующего критического укорочения полового члена.

Пликационная корпоропластика:

1. Болезнь Пейрони в стадии стабилизации.

2. Отсутствие синдрома «малого полового члена».

3. Деформация полового члена не более 45 градусов.

4. Нормальная эректильная функция или мягкая форма эректильной дисфункции.

5. Психологическая готовность пациента к укорочению органа и письменное согласие на это.

6. Комбинированные деформации полового члена, суммарно не превышающие 45 градусов и не приводящие к изменению диаметра кавернозных тел.

Лоскутная корпоропластика:

1. Болезнь Пейрони в стадии стабилизации.

2. Деформация полового члена более 45 градусов.

3. Нормальная эректильная функция.

4. Комбинированная деформация и сложные деформации полового члена по типу «песочных часов», в том числе с осевой ротацией.

Фаллоэндопротезирование:

Декомпенсированная стадия эректильной функции различного генеза как артериального, так и артериовенозного.

Фаллоэндопротезирование с лоскутной корпоропластикой:

1. Декомпенсированная стадия эректильной функции, в сочетании с деформацией полового члена более 60 градусов.

2. Критическое укорочение органа, развитие синдрома «малого полового члена» независимо от стадии или фазы заболевания.

3. Сужение кавернозных каналов, не позволяющее выполнить имплантацию.

ВЫВОДЫ.

1. Консервативное лечение болезни Пейрони, независимо от комбинации лекарственных препаратов и метода введения, не может устранить основной симптом заболевания - эректильную деформацию и не улучшает эректильную функцию пациентов. Максимальный эффект терапии заключается в обезболивании, а также сокращении сроков течения активной фазы заболевания, но не приводит к принципиальному изменению параметров индуративного процесса. Применяемые на сегодняшний день препараты, хотя и имеют патофизиологически и «аннотационно» доказанное фармакологическое действие, направленное на торможение роста фиброзной бляшки или ее рассасывание, на практике являются неэффективными и данный параметр (искривление) не подвергается изменению независимо от вида терапии или ее отсутствия.

2. Результаты инъекционной терапии болезни Пейрони препаратами верапамила и интерферона, вводимыми в бляшку, не имеют преимуществ перед другими видами терапии. Наоборот, повторное повреждение бляшки неоднократными инъекциями может не только замедлить выход из активной фазы, но и спровоцировать прогрессирование заболевания за счет появления новых фокусов воспаления. Сама по себе инъекция в бляшку трудновыполнима, неконтролируема и необоснованна, и такой метод нельзя применять на практике.

3. В острой стадии болезни Пейрони показано консервативное лечение, не имеющее, однако, до настоящего времени патогномичной направленности. Принципиальными направлениями в выборе лекарственных средств и физиотерапевтических методов являются противовоспалительные,

антиоксидантные, ферментативно-рассасывающие, микроциркуляторные и метаболические методы воздействия на фибропластический процесс. Применение длительной терапии с неоднократно повторяющимися курсами при злокачественном течении болезни Пейрони недопустимо, так как стремление добиться стабилизации процесса может привести к развитию синдрома «малого деформированного полового члена».

4. Включение в обследование и программу динамического наблюдения антропометрических параметров, оценивающих динамику размеров и конфигурации полового члена абсолютно необходимо, поскольку позволяет оценить не только эффективность проводимой консервативной терапии, но и предупредить специалиста о злокачественном течении заболевания и формировании критического укорочения полового члена.

5. Выбор вида корпоропластики зависит от параметров деформации полового члена, эректильной функции и пенильной гемодинамики.

6. При эректильных деформациях, не превышающих 45 градусов, применение пликационной хирургии оправдано. При комбинированных деформациях, при сочетании с осевой ротацией целесообразно использование предложенной косопоперечной методики.

7. При деформации свыше 45 градусов с нормальной пенильной гемодинамикой показано лоскутная корпоропластика. Оптимальным материалом является аутовенозный лоскут. Использование традиционных синтетических и аллогенных материалов не только не оправдано, но и недопустимо для корпоральной реконструкции.

8. При сочетании болезни Пейрони с эректильной дисфункцией тяжелой степени показано протезирование полового члена. При значительном укорочении и больших углах деформации протезирование целесообразно сочетать с лоскутной корпоропластикой.

9. При злокачественном течении болезни Пейрони с развитием прогрессирующего укорочения полового члена, несмотря на активную фазу заболевания, оправданна активная хирургическая тактика в объеме фаллоэндопротезирования с лоскутной корпоропластикой с целью сохранения длины и функциональности органа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Диагностический алгоритм у больных с болезнью Пейрони должен включать папьпаторный осмотр, УЗИ и психо-сексологический анализ с фармакодоплерографией с целью оценки состояния эректильной функции и сексуального статуса больного, а так же объективизации параметров деформации и динамики развития заболевания.

2. Данные аутофотографирования представляют определенную важную информацию, на которую можно полагаться на начальных этапах лечения. Однако при выявлении тенденции к увеличению угла деформации полового члена необходима их объективизация.

3. Консервативное лечение болезни Пейрони в активной фазе заболевания целесообразно проводить с использованием противовоспалительных препаратов, витаминотерапии, магнитно-лазерной терапии, препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови, и антиоксидантов.

4. Препараты, применяемые для внутрибляшечной терапии, целесообразно, безопасно и более эффективно использовать в комплексе с физиотерапевтическими процедурами для трансдермального медикаментозного воздействия.

5. При комбинированных деформациях полового члена (дорсолатеральной, вентролатерапьной), суммарно не превышающих 45 градусов,

целесообразно использовать пликационную корпоропластику по косопоперечной ступенчатой методике.

6. С целью достижения лучшего функционального результата при углах деформации, приближающихся к 45 градусам, целесообразно применение многоуровневой пликационной корпоропластики.

7. Наиболее безопасным и функциональным материалом для лоскутной корпоропластики является сегмент аутовены.

8. Для пациентов со злокачественным течением индуративного процесса с прогрессирующим укорочением полового члена, пограничными антропометрическими параметрами, определяющими развитие синдрома «малого полового члена», показано фаллоэндопротезирование с лоскутной корпоропластикой.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Оперативное лечение болезни Пейрони./УУрология. - 2006. №4. С. 85-7. (с соавт. В.А. Ковалев, C.B. Королева, В.Н. Буров, В.М. Данович, А.Д. Саркисян).

2. Сравнительная оценка гемодинамических показателей полового члена при болезни Пейрони, полученных путем доплеро- и кавернозометрии. 3-я Всероссийская конференция «Мужское здоровье». Материалы конференции / (Н.В. Хачатурова, C.B. Королева, В.А. Ковалев). 2006. С 251-252.

3. Консервативное лечение болезни Пейрони.// Урология. - 2008. №4. С. 85-7. (с соавт. В.А. Ковалев, C.B. Королева, А.Н. Абдулхамидов).

4. Новая концепция оперативного лечения при болезни Пейрони.// Урология. - 2008. №4. С. 85-7. (с соавт. В.А. Ковалев, C.B. Королева, А.Н. Абдулхамидов, М.Г. Левадная).

5. Местная инъекционная терапия болезни Пейрони.// Урология. - 2009. №5. С. 85-7. (с соавт. В.А. Ковалев, C.B. Королева, А.Н. Абдулхамидов).

6. Внутрибляшечная инъекционная терапия болезни Пейрони.// Медико-биологический вестник имени Павлова П.М. 2009. №3: 169-174. (с соавт. В.А. Ковалев, C.B. Королева).

7. Новый подход к оперативному лечению болезни Пейрони.// Анналы хирургии - 2009. №4. С. 68-70. (с соавт. В.А. Ковалев, C.B. Королева, А.Н. Абдулхамидов).

8. Современная концепция консервативной терапии при болезни Пейрони. ФМБА. 1 урологическая конференция «Актуальные вопросы урологии». Москва 2009. С 80-85 (с соавт. В.А. Ковалев., C.B. Королева, А.Н. Абдулхамидов).

9. Корпоропластика при болезни Пейрони. ФМБА. 1 урологическая конференция «Актуальные вопросы урологии». Москва 2009. С 111-116. (с соавт. В.А. Ковалев, К.В. Котенко, C.B. Королева., А.Н. Абдулхамидов., С. В. Маткевич).

10.Выбор трансплантата при лоскутной корпоропластике у больных с болезнью Пейрони. ФМБА. 1 урологическая конференция «Актуальные вопросы урологии». Москва 2009. С 277. (с соавт. В.А. Ковалев., C.B. Королева., А.Н. Абдулхамидов).

11.Сравнительные результаты операции Nesbit и пликации белочной оболочки. ФМБА. 1 урологическая конференция «Актуальные вопросы урологии». Москва 2009. С 278. (с соавт. В.А. Ковалев., C.B. Королева., А.Н. Абдулхамидов).

12.Реконструктивные операции полового члена при болезни Пейрони.// Анналы хирургии - 2009. №5. С. 17-21. (с соавт. В.А. Ковалев, C.B. Королева, А.Н. Абдулхамидов).

Заказ №76,тираж 100 экз. Отпечатано в типографии ООО «МТМВТЕЯ»

 
 

Оглавление диссертации Карагужин, Сабыржан Капуринович :: 2010 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Современные взгляды на этиопатогенез, диагностику и лечение обзор литературы).

ГЛАВА 2. Материалы и методы.

2.1. Общая характеристика больных включенных в собственные исследования.

2.2. Методы обследования.

2.3.Методы статической обработки.

2.4. Методы лечения.

2.4.1 .Методы консервативного лечения (1 группа).

2.4.2. Методы оперативного лечения.

ГЛАВА 3. Результаты исследования и лечения.

3.1. Результаты исследование.

Возрастной интервал.

Клинические симптомы.

Степень деформации полового члена.

Антропометрические показатели полового члена.

Ультразвуковое исследование полового члена.

Ультразвуковая доплерография полового члена.

Измерение ночной тумесценции полового члена.

Кавернозография.

3.2. Результаты консервативного лечения (1 группа).

Результаты лечения I группы.

Результаты лечения II группы.

Результаты лечения III группы.

Результаты лечения IV группы.

Результаты наблюдения V группы.

ГЛАВА 4. Результаты оперативного лечения.

4.1. Операция Nesbit.

4.2. Пликация белочной оболочки.

4.3. Корпоропластика с дермальным лоскутом.

4.5. Корпоропластика с Gore-tex.

4.6. Корпоропластика с аутовеной.

4.7. Протезирование полового члена.

ГЛАВА 5. Сравнительный анализ и обсуждения результатов лечения.

5.1. Сравнительный анализ и обсуждение полученных результатов консервативного лечения.

5.2 .Сравнительные результаты оперативного лечения.

5.2.1 Сравнительный анализ операции Nesbit и пликации белочной оболочки.

5.2.2. Сравнительные результаты лоскутных корпоропластик с применением различных материалов.

5.3. Анализ и обсуждения протезирование полового члена.

ЗАКЛЮЧЕНИЯ.

ВЫВОДЫ.

 
 

Введение диссертации по теме "Урология", Карагужин, Сабыржан Капуринович, автореферат

Актуальность темы. Болезнь Пейрони является аберрантной тканевой реакцией, предположительно, в ответ на посттравматическое ограниченное воспаление белочной оболочки. Эпидемиологические показатели болезни Пейрони колеблются от 0,4% до 3,2% на 100 тысяч мужчин (C.J.Smith et al., 2004; F. Sommer et al., 2002).

Известно, что болезнь Пейрони поражает мужчин преимущественно трудоспособного возраста, находящихся на высоком уровне половой активности, и может стать причиной расстройств эрекции, нарушения сексуальных и межличностных отношений в паре. Пик заболеваемости приходится на возраст 40-60 лет (С.С. Carson, 2004).

Этиология БП до сих пор остается неизвестной, многочисленные работы по выяснению причин заболевания не имеют окончательного ответа на данный вопрос, работа в этом направлении продолжается (L .А. Levine et al., 2004; J.P. Mulhall et al., 2005; A.L. El-Sakka et al., 2006). В настоящее время единственным мнением, которого придерживается большинство авторов, является микротравма полового члена, в результате которой происходит кровотечение и деламинация белочной оболочки, а запущенный воспалительный процесс заживляется с грубым рубцеванием (F. Somers et al., 2002).

Болезнь Пейрони клинически проявляется тремя основными симптомами: фиброзная бляшка, боль, эректильная деформация; позже, в связи с нарушением структуры белочной оболочки, развивается эректильная дисфункция. По литературным данным, расстройство эректильной функции при БП наблюдается в 60 - 80% случаев (W. Weidner 1997; A. Kadioglu 2000; В.А. Ковалев 2006).

Морфологически структура фиброзной бляшки представляет воспалительный процесс белочной оболочки с лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, дезорганизованным и избыточным количеством коллагена III типа, между волокнами которого встречаются фибробласты и уменьшенные дефрагментированные эластиновые волокна (J.P. Mulhall et al., 2005; Н. Wayne 2000). Кроме того, повышенная коллагенизация III типа также определяется и на близлежащих кавернозных тканях, и в других участках белочной оболочки полового члена, что характеризирует присутствие генерализованности индуративного процесса.

Лечение пациентов с болезнью Пейрони хоть и имеет многовековую историю, но до сих пор содержит целый ряд спорных моментов и положений. Дискуссии, касающиеся лекарственной терапии, обусловлены многообразием лекарств из разных групп, различного типа действия, нестабильными результатами и отсутствием единого взгляда на выбор терапии (Е. W. Hauck 2007; L. A. Levine 2006; W. Hellstrom 2007). В последнее время наиболее часто применяется инвазивный метод внутрибляшечная терапия. Однако клиническая эффективность метода все еще не имеет достаточных доказательных данных. К тому же, не изучена доза вводимых препаратов, не определено количество инъекций, сроки наступления терапевтического эффекта и возможные осложнения вследствие неоднократных инъекций.

Еще одним важным обстоятельством является то, что несмотря на значительные успехи реконструктивной хирургии полового члена при болезни Пейрони, анализ литературных источников показывает, что неудовлетворительные результаты оперативного лечения по-прежнему сохраняются на достаточно высоком уровне (11-70% случаев) (А. Kadioglu 2006; В.А. Ковалев 2006; Т. F. Lue 2007). Основной причиной неудовлетворенности пациентов, как показывает практика, является укорочение полового члена, порой приводящее к развитию синдрома «деформированного и малого полового члена». Присоединение эректильных расстройств существенно затрудняет реабилитацию таких пациентов, являющуюся сложнейшей задачей современной урологии.

Приведенные данные в отношении лечебного процесса болезни Пейрони убедительно показывают, что в современной урологии практически отсутствует единая клиническая концепция болезни Пейрони, позволяющая определить стратегию лечения. Недостаточно изучена клиническая эффективность инвазивных методов, неизвестны специфические осложнения. Не освещены вопросы, касающиеся ведения пациентов с синдромом «деформированного малого полового члена» в зависимости от течения болезни и не разработан лечебно-диагностический алгоритм, сочетающий в себе удовлетворительные результаты с позиции эстетики и функциональности органа. Все вышеперечисленное определяет актуальность проблемы как с научной, так и с практической точки зрения, и необходимость глубокого ее изучения.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Улучшение результатов лечения пациентов с болезнью Пейрони.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Провести сравнительный анализ эффективности различных методов консервативного лечения болезни Пейрони.

2. Провести анализ результатов применения различных методов оперативной коррекции эректильной деформации.

3. Разработать принципы коррекции пенильной деформации при болезни Пейрони.

4. Разработать показания к различным видам оперативного лечения с позиции сохранности эректильной функции и длины полового члена.

5. Разработать концепцию лечения пациентов с болезнью Пейрони в зависимости от степени выраженности и характера деформации, особенностей течения заболевания и состояния эректильной функции.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Предложена новая концепция лечения болезни Пейрони, позволяющая объективно оценивать тяжесть течения заболевания и эффективность проводимой терапии, а так же гармонично сочетать медикаментозное лечение с реконструктивными вмешательствами, объем и сроки выполнения которых определяются в зависимости от индивидуальных клинических особенностей.

Впервые проведен углубленный сравнительный анализ клинической эффективности различных методов консервативного лечения.

Доказана неэффективность внутрибляшечной инъекционной терапии.

Разработана и внедрена в клиническую практику новая методика коррекции комбинированной эректильной деформации полового члена в сочетании с его осевой ротацией - пликационная косопоперечная ступенчатая корпоропластика.

Проведен анализ результатов применения различных материалов для лоскутной корпоропластики.

Внедрено в клиническую практику использование сегмента поверхностной дорзальной вены полового члена в качестве альтернативы лоскуту из большой подкожной вены бедра.

Определены показания и противопоказания к различным видам корпоропластик, в том числе в сочетании с эндопротезированием.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ. Практическое использование разработанной концепции позволило повысить эффективность лечения пациентов с болезнью Пейрони, ускорить сексуальную и социальную адаптацию и улучшить качество их жизни.

Результаты проведенного исследования послужили основанием для оптимизации имеющихся диагностических критериев и включения в их состав геометрических параметров полового члена как критерия, определяющего тяжесть течения болезни, эффективность и целесообразность терапии, а так же прогноз заболевания.

Использование сегмента большой подкожной вены бедра или альтернативных аутовенозных лоскутов при лоскутных корпоропластиках позволит улучшить результаты лечения, минимизировать послеоперационные осложнения, предотвратить развитие рецидивной деформации полового члена.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Подход к пациентам с болезнью Пейрони должен носить комплексный характер и учитывать не только угол деформации, но и динамику развития заболевания, степень укорочения полового члена, состояние эректильной функции, выраженность сексуальной дезадаптации и вторичных дисморфофобических проявлений.

2. Патогномичного лечения болезни Пейрони не существует. Любая проводимая терапия должна иметь своей целью ускорение выхода из активной фазы и завершение фибропластического процесса, а не провоцирование возникновения новых фокусов воспаления.

3. Консервативная терапия болезни Пейрони показана в активной стадии заболевания. Основным результатом ее применения является купирование болевого синдрома. Проблему эректильной деформации консервативное лечение устранить не может.

4. Геометрия полового члена - основной критерий контроля эффективности, необходимости и целесообразности консервативной терапии.

5. Длительная консервативная терапия при злокачественном течении болезни Пейрони необоснованна, так как стремление во что бы то ни стало добиться стабилизации процесса, может привести к значительному укорочению органа и формированию синдрома «малого деформированного полового члена».

6. Применение внутрибляшечной инъекционной терапии при болезни Пейрони неоправдано, поскольку введение препаратов внутрь фиброзной бляшки трудновыполнимо и неконтролируемо, терапевтический эффект сомнителен, а неоднократная повторная травматизация может спровоцировать обострение и дальнейшее прогрессирование заболевания.

7. Выбор вида корпоропластики зависит от степени выраженности пенильной деформации и эректильного статуса пациента. При искривлениях полового члена до 45 градусов с нормальной эректильной функцией или мягкой формой эректильной дисфункции целесообразно применение пликационных методов. При искривлениях более 45 градусов с нормальной эректильной функцией оптимальной является лоскутная корпоропластика с использованием сегмента аутовены.

8. При сочетании болезни Пейрони с тяжелой эректильной дисфункцией показано протезирование полового члена. При углах деформации 60 градусов и более - в комбинации с лоскутной корпоропластикой.

9. При злокачественном течении болезни Пейрони, существенной потере длины и прогрессирующем укорочении полового члена на фоне проводимой терапии, несмотря на активную фазу заболевания, с целью сохранения длины органа оправданна активная хирургическая тактика -фаллоэндопротезирование.

Связь с планом НИР ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий».

Диссертация выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ (НИР) ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий».

Внедрение в практику. Полученные результаты исследования внедрены в практику ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий», городской клинической урологической больницы №47 г. Москвы, ФМБЦ им. А.И. Бурназяна, ФМБА России, городской поликлиники №186 г. Москвы.

Апробация диссертации. Материалы диссертации доложены на 3-й Всероссийской конференции «Мужское здоровье» (Москва, 2006), на 1-й урологической конференции «Актуальные вопросы урологии» ФМБА. (Москва, 2009).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 12 научных работ, в которых отражены основные положения диссертационной работы, из них 7 - в ведущих российских журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 315 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Современный подход к лечению фибропластической индурации полового члена"

ВЫВОДЫ.

1. Консервативное лечение болезни Пейрони, независимо от комбинации лекарственных препаратов и метода ведения, не может устранить основной симптом заболевания - эректильную деформацию и не улучшает эректильную функцию пациентов. Максимальный эффект терапии заключается в обезболивании, а также сокращении сроков течения активной фазы заболевания, но не приводит к принципиальному изменению параметров индуративного процесса. Применяемые на сегодняшний день препараты, хоть и имеют патофизиологически и «аннотационно» доказанное фармакологическое действие, направленное на торможение роста фиброзной бляшки или ее рассасывание, на практике являются неэффективными и данный параметр (искривление) не подвергается изменению независимо от вида терапии или ее отсутствия.

2. Результаты инъекционной терапии болезни Пейрони препаратами верапамила и интерферона, вводимыми в бляшку, не имеют преимуществ перед другими видами терапии. Наоборот, повторное повреждение бляшки неоднократными инъекциями может не только замедлить выход из активной " фазы, но и спровоцировать прогрессирование заболевания за счет появления новых фокусов воспаления. Сама по себе инъекция в бляшку трудновыполнима, неконтролируема и необоснованна, и такой метод нельзя применять на практике.

3. В острой стадии болезни Пейрони показано консервативное лечение, не имеющее, однако, до настоящего времени патогномичной направленности. Принципиальными направлениями в выборе лекарственных средств и физиотерапевтических методов являются противовоспалительные, антиоксидантные, ферментативно-рассасывающие, микроциркуляторные и метаболические методы воздействия на фибропластический процесс. Применение длительной терапии с неоднократно повторяющимися курсами при злокачественном течении болезни Пейрони неоправданно, так как стремление добиться стабилизации процесса может привести к развитию синдрома «малого деформированного полового члена».

4. Включение в обследование и программу динамического наблюдения антропометрических параметров, оценивающих динамику размеров и конфигурации полового члена абсолютно необходимо, поскольку позволяет оценить не только эффективность проводимой консервативной терапии, но и предупредить специалиста о злокачественном течении заболевания и формировании критического укорочения полового члена.

5. Выбор вида корпоропластики зависит от параметров деформации полового члена, эректильной функции и пенильной гемодинамики.

6. При эректильиых деформациях, не превышающих 45 градусов, применение пликационной хирургии оправдано. При комбинированных деформациях, при сочетании с осевой ротацией целесообразно использование предложенной косопоперечной методики.

7. При деформации свыше 45 градусов и нормальной пенильной гемодинамикой показана лоскутная корпоропластика. Оптимальным материалом является аутовенозный лоскут. Использование традиционных синтетических и аллогенных материалов не только не оправдано, но и недопустимо для корпоральной реконструкции.

8. При сочетании болезни Пейрони с эректильной дисфункцией тяжелой степени показано протезирование полового члена. При значительном укорочении и больших углах деформации протезирование целесообразно сочетать с лоскутной корпоропластикой.

9. При злокачественном течении болезни Пейрони с развитием прогрессирующего укорочения полового члена, несмотря на активную фазу заболевания, оправданна активная хирургическая тактика в объеме фаллоэндопротезирования с лоскутной корпоропластикой с целью сохранения длины и функциональности органа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Диагностический алгоритм у больных с болезнью Пейрони должен включать пальпаторный осмотр, УЗИ и психосексологический анализ с фармакодоплерографией с целью оценки состояния эректильной функции и сексуального статуса больного, а так же объективизации параметров деформации и динамики развития заболевания.

2. Данные аутофотографирования представляют определенную важную информацию, на которую можно полагаться на начальных этапах лечения. Однако, при выявлении тенденции к увеличению угла деформации полового члена необходима их объективизация.

3. Консервативное лечение болезни Пейрони в активной фазе заболевания целесообразно проводить с использованием противовоспалительных препаратов, витаминотерапии, магнитно-лазерной терапии, препаратов улучшающих микроциркуляцию крови и антиоксидантов.

4. Препараты, применяемые для внутрибляшечной терапии, целесообразно, безопасно и более эффективно использовать в комплексе с физиотерапевтическими процедурами для трансдермального медикаментозного воздействия.

5. При комбинированных деформациях полового члена (дорсолатеральной, вентролатеральной), суммарно не превышающих

45 градусов, целесообразно использовать пликационную корпоропластику по косопоперечной ступенчатой методике.

6. С целью достижения лучшего функционального результата при углах деформации, приближающихся к 45 градусам, целесообразно применение многоуровневой пликационной корпоропластики.

7. Наиболее безопасным и функциональным материалом для лоскутной корпоропластики является сегмент аутовены.

8. Для пациентов со злокачественным течением индуративного процесса с прогрессирующим укорочением полового члена, пограничными антропометрическими параметрами, определяющими развитие синдрома «малого полового члена», показано фаллоэндопротезирование с лоскутной корпоропластикой.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Карагужин, Сабыржан Капуринович

1. Аляев Ю.Г., Григорьев H.A., Шария М.А., Винаров А.З., Рапопорт J1.., Щеплев П.А., Попко A.C. Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике болезни Пейрони. // Андрология и генитальная хирургия. - 2004. -№ 1(2), С. 56-59.

2. Аляев Ю.Г., Рапопорт JIM., Винаров А.З., Попко A.C. Комбинированная консервативная терапия болезни Пейрони. // Врачебное сословие. -2003. №2, С. 20-22.

3. Аполихин О.И., Сивков A.B., Гущин .Л. Перспективы технологического развития современной урологии: Материалы 10 Всероссийского съезда урологов. М, 1997. -С. 181-200

4. Горпинченко И.И., Гурженко Ю.Н. Классификация болезни Пейрони.// Приложение к журналу Андрология и генитальная хирургия 2002. - №3, С.32-33

5. Гурженко Ю.Н. Роль инструментальных методов исследования у пациентов с болезнью Пейрони.// Здоровье мужчины. 2004. - №1(8), С. 38-43.

6. Зубарев A.B. Новые ультразвуковые технологии вклинической практике. // Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике. Москва-Иваново.: МИК, 2004. -С.61-72

7. Зубарев А.Р., Митькова М.Д., Корякин М.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний наружных половых органов у мужчин. М.: Видар, 1999. - 99с.

8. Кан Д.В., Сегал A.C., Мазо В.Е., Скарунский И.А. Современные методы диагностики болезни Пейрони . // Урол. и нефрол. 1982. - №5, С. 34-38.

9. Ю.Ковалев В.А., Королева C.B., Буров В.Н., Данович В.М., Саркисян А.Д., Карагужин С.Г. Оперативное лечение болезни Пейрони. Урология 2006 Март-Апрель; (2): 85-7.

10. Лопаткин H.A. Руководство по урологии. М., 1998. - Том № 3, С.630-634.

11. Лопаткин H.A., Щеплев П.А., Мазаев А.П. Компьютерная томография в диагностике болезни Пейрони. //Урология и нефрология. 1982. - №5, С. 29-33.

12. Мазо В.Е. Консервативное лечение фибропластической индурации полового члена: Дис. канд. мед. наук. М., 1985.

13. Мазо В.Е. Консервативня терапия фибропластической индурации полового члена болезни Пейрони. // Урология и нефрология. -1984. - №3, С.35-38.

14. Мазо Е.Б., Жуков О.Б., Зубарев А.Р. Дифференциальная диагностика психогенной и васкулогенной эректильной дисфункции при ультразвуковом исследовании полового члена.// Сексология и сексопатология. 2002.- №1, С. 36

15. Мазо Е.Б., Зубарев А.Р., Жуков О.Б. Ультразвуковая диагностика васкулогенной эректильной дисфункции. -М.: Медицина. 2003. - 112с.

16. Мазо Е.Б., Гажонова В.Е, Иванченко Л.П., Муфагед М.Л. Особенности комплексного консервативного лечения болезни Пейрони в свете данных о ее патогенезе и диагностике. // Врачебное сословие. 2005. - №6, С. 15-19

17. Неймарк А.И., Астахов Ю.И., Сидор М.В. Применение экстракорпоральной ударно-волновой терапии в лечении болезни Пейрони. // Урол. и нефрол. 2004. - №2, С. 3335.

18. Новак Г.Я. Диагностика и лечение болезни Пейрони: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1981.20.0спов Л.В. Получение трехмерных изображений.

19. Ультразвуковые диагностические приборы. М.: Видар, 1999. -С. 184-19721 .Пакус О. И. Эффективность дистанционной ударно-волновой терапии при болезни Пейрони: Дисс. канд. мед. Наук. Ростов- на Дону., 2005.

20. Пермякова О.В. Состояние кавернозной вегетативной иннервации и гемодинамики у больных фибропластической индурацией полового члена и эректильной дисфункцией: Дисс. канд. мед. Наук. М., 2005.

21. Плаксин О.Ф. Эректильная дисфункция при болезни Пейрони (диагностика и лечение): Дисс. канд. мед. Наук.- Челябинск, 2002 .

22. Попко А.С. Диагностика и консервативное лечение болезни Пейрони: Дисс. канд. мед. Наук. М., 2005.

23. Пытель А.Я., Мазо Е.Б. Фибропластическая индурация полового члена- болезнь Пейрони ( Induratio penis plastika). // Урология и нефрология. 1963. - №1, С.64-73

24. Тарасов Н. И., Бавильский В. Ф., Плаксин О.Ф, Кондратьев J1.H. Оперативное лечение эректильной дисфункции при болезни Пейрони. Урология 2001 Nov-Dec;(6):35-40.

25. Щеплев П.А., Чибисов М.П., Аль-Газо А., Муфагед М., Гарин Н.Н. Оценка биомеханических аспектов повреждения полового члена при БП с помощью мультиспиральной компьютерной томографии. //Андрология и генитальная хирургия. 2004. - №1-2, С.60-63

26. Aggler J., Frisch S., Werb Z. Chenges in cell shape correlate with collagenase gene expression in rabbit synovial fibroblasts. // J of Cell Biology. 1984. - 98, P.1662.

27. Ahmed I, El-Sakka. Prevalence of Peyronie's disease among patients with erectile dysfunction. //Eur Urol. 2006. - 49. -P. 564-569.

28. Ahmed M., Chilton C.P., Munson K.W. The role of colour Doppler imaging in the management of Peyronie disease. // British J of urology. 1998. - 81, P. 604-606.

29. Akkus E., Carrier S. Is cochicine effective in Peyronie disease?

30. A pilot study. // J Urol. -1994. 44(2), P. 291-5.

31. Anafarta K., et al The significance of histopathological changes of the normal ttunica albuginea in Peyronie's disease. // Int Urol Nephrol. -1999. 26. -P. 71-77.

32. Bartsch G., Menander-Huber K.B. Orgotein, a new drug for the treatment of Peyronie's disease. // Eur J Rheumatol Inflamm. 1981. -4(2), P. 250-9.

33. Bertolotto M., Martinoli K., Quaia E. Color Doppler appearance of penile cavernosal spongiosal communications in patients with severe Pyronie's disease. // Eur Radiol. - 2002. - 12, P. 2525-2531.

34. Bivalacqua T.J., Champion H.C, Leungwattanakij S. Evalution of nitric oxide synthase and arginase in the induction of a Peyronie's-like condition in the rat. // J Androl. 2001. -22,P.497-506.

35. Bivalacqua TJ, Diner EK, Novak TE et al A rat model of Peyronie's disease associated with a decrease in erectile activity and an increase in inducible nitric oxide synthase protein expression. // J Urol. -2000. 163, P. 1992-1998.

36. Bivalacqua TJ, Purohit SK Peyronie's disease: Advances in basic science and pathophysiology. // Curr Urol Rep. 2000 Dec. - 1(4), P.297-301.

37. Brake M, Loetzer R, Horsch R. Treatment of Peyronie's disease with local interferon-alpha 2b. // Br J Urol Int. -2001. -87, P. 654-657

38. Brock G, Hsu GL, Nunes L. The anatomy of the tunica albuginea in the normal penis and etiology. //J Urol. 1997. -157, P.376-281

39. Brooke G., L.Akin Sonographic Evaluation of Peyronie Disease. //J. of Diagnostic Medical Sonography. 2003. -2(19), P. 82-87.

40. Burnett AL. Nitric Oxide in the penis physiology and pathophysiology. //J Urol. 1997. - 157, P.320-324.

41. Carson C.C. Francoix Gigot de la Peyronie. // Invest Urol. -1981.-19, P.62-63.

42. Carson CC. Potassium para-aminobenzoate for the treatment of Peyronie's disease: is it effective? // Tech Urol. 1997. - 3,1. P.135-139.

43. Craatz S, Spanel-Borowski K, Begemann JF, Olianas R, Fisch M, Hohenfellner R. The dorsal lamina of the rectus sheath: a suitable grafting material for the penile tunica albuginea in Peyronie's disease?. BJU Int. 2006;97:134-137

44. Chen T.Y., Nicola M. Peyronie's disease: ultrasonographic follow-up of ESWT. // Arch Ital Urol Androl. -2000. 72(4), P. 388-91.

45. Chiang et al Study of the changes in collagen of the tunica albuginea in venogenic impotence in Peyronie's disease. //Br J Urol. 1982.-54, P.748-750.

46. Chilton CP, Castle WM, Westwood CA, Pryor JP. Factors associated in the aetiology of Peyronie's disease. // Br J Urol. -1982.-54, P.748-750.

47. Chung SI, Lee SY, Uchino R, Carmassi F Factors that control extravascular fibrinolysis. // Semin Thromb Hemost. -1996. -22, P.479-488.

48. Colletta A., Wakefield L., Howell F. Anioestrogens induce the secretion of active transforming growth factor beta from human fetal fibroblasts. // Br J Cancer. 1990. - 62, P. 405-9.

49. Culibrk MS, Culibrk B. Physical treatment of Peyronie's disease. //

50. Am J Phys Med Rehabil. -2001. 80(8), P. 583-5.

51. Davila HH, Ferrini MG, Rajfer J. Fibrin as an inducer offibrosis in the tunica albuginea of the rat: a new animal model of Peyronie's disease. // BJU Int. -2003. 91, P.830-838.

52. De la Peyronie F. Sur quelques obstacles qui sopposent a leiaculation naturelle de la semence. Mem Acad R Chir . -1743.- 1,425 p.

53. Deveci S, Palese M, Parker M. Erectile function profiles in men with Peyronie's disease. // J of Am. Urol. 2006, - 175, P. 1807-1811.

54. Devine CJ, Somers KD, Jordan SG, Schlossberg SM. Proposal Trauma as the cause of the Peyronie s lesion. // J Urol. -1997. -157(1), P.285-90.l.Devine C, Horton C Peyronie's disease. // Clin Plast Surg. -1988.- 15, P. 405-409.

55. Devine CJ: International Conference on Peyronie disease advances in basic and clinical research. March 17-19, 1993. -Introduction. // J Urol. - 1997. - 157 (1), P. 272-5.

56. Di Stasi SM, Giannantoni A, Stephen RI, Capelli G. A prospective Randomized study using transdermal electromotive administration of verapamil and dexamethasone for Peyronie's disease. // J Urol. 2004. - 171, P. 1605-8.

57. Digelmann R., Peterkofsky B. Ingibition of collagen secretion from bone and cultured fibroblasts by microtubular disruptive drugs. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 1972. - 69, P.892-6.

58. Duncan M., Berman B., Nseyo U. Regulation of the proliferation and biosynthetic activities of cultured human Peyronie's disease fibroblasta by interferons-alpha,-beta and -gamma. // Scand. J Urol Nephrol. 1991. - 25, P.89-94.

59. Duncan M.R., Berman B. Persistence of reduced-collagen-producing phenotype in cultured scleroderma fibroblasts after short-term exposure to interferons. // J Clin Invest. 1987. -79(5), P.1318-24.

60. E1-Sakka A. Hassoaba H, Chui R. et.al The animal model of Peyronie's-like condition associated with an increase of transforming growth factor beta mRNA and protein expression. // J Urol. -1997. -158, P.2284-2290.

61. E1-Sakka A.I., Selph C.A., Yen TS The effect of surgical trauma on rat tunica albugínea. //J Urol. 1998. - 159, P. 17001707.

62. E1-Sakka Ahmed I. et al Peyronie's disease is associated with an increase in transforming growth Factor-beta protein expression. // J Urol. Oct, 1997. - 158, P. 1391-1394.

63. Furey CA Peyronie's disease: a treatment by the local injection of meticortelone and hydrocortisone. //J Urol 1957. -55, P. 251-256.

64. Garrett H.Lischer and Ajal Nehra New advances in Peyronie's disease. // Current Opinion in Urology. -2001. 11, P.631-636.

65. Ganabathi K, Dmochowski R, Zimmern PE, Leach GE. Peyronie's disease: surgical treatment based on penile rigidity. J Urol. 1995 Mar; 153 (3 Pt 1): 662-6.

66. Gelbard M.K, Dorey F, James K. The natural history of Peyronie's disease. // J Urol. 1990. - 144, P. 1376-1379.

67. Gelbard M.K., James N., Riach P. Collagenase versus placebo in the treatment of Peyronie's disease: a double blinedstudy. //J Urol. -1993. -149, P.56-58.

68. Gelbard M.K., Walsh R. Collagenase for Peyronie's disease. //Urol Res. 1982. -10, P.135-40.

69. Gelbard MK. Distrophic penile calcification in Peyronie disease. // J of Urology. -1988. 139 (4), P.738-40.

70. Gentile V, Modesti A, La Pera G, et al Ultrastructural and immunohistochemical characterization of the tunica albuginea in Peyronie's disease and veno-occlusive disfunction. //J Androl. -1996.- 17, P.96-103.

71. Gholami S.S., Gonsales-Cavadid Peyronie's disease. //J Urol. -Apr, 2003.- 169, P.1234-1241.

72. Gontero P., Frea B. Are the current conservative treatment for Peyronie's diseas evidence- Based? // Br J Urol Int. 2004. -94, P.3-4.

73. Gustafson H., Johansson B. Peyronie's disease: experience of local treatment with orgotein. // Eur Urol. 1981.-7 (6), P. 346-8.

74. Hakim L.S. Peyronie disease an update. The role of diagnostics. //Int. J of Impotence Research. -2002. 14, P.321-323.

75. Hall S.J., Basile G., Bertero E.B., Movenas A., Goldstein A. Extensive corporeal fibrosis after penile irradiation. //The J of Urol.-1995.- 153.-P.372-377.

76. Harper L, Cockwell P, Adu D, Savage CO. Neutrophil priming and poptosis in anti-neutrophil cytoplasmic autoanti,ody-associated vasculitis. //Kidney Int. -2001. 59, P.1729-1738.

77. Harper L, Ren Y, Savill J, Adu D. Antineutrophil cytoplasmic antibodies induce reactive oxygen-depend dysregulation of primed neutrophil apoptosis and clearance by macrophages. //Am J Pathol. -2000. 157, P.211-220.

78. Harris E.J., Krane S. Effects of colchicines on collagenase in culture of rheumatoid synovium. //Arthitis Rheum. -1971. -14, P.669-84.

79. Hasche-Klunder R. Treatment of Peyronie's disease with para-aminobenzoacidic potassium. //J Urol. -1978. -Vol. 17(4), P. 224-7.

80. Hauck E, Altinkilic B, Ludwig M, Ludecke G, Schroeder

81. Printzen I, Arens C, Weidner W. Extracorporal shock wave therapy in the treatment of Peyronie's disease. //Eur Urol. -2000. 38, P.663-670.

82. Hauck E.W., Domman E. Prospective analysis of 16S rDNA as highly sensitive marker for bacterial presence in Peyronie's disease plaques. //J Urol. -2003. 170(5), P.2053-2056.

83. Hauck E.W., Hackstein N. Diagnostic value of magnetic resonance imaging in Peyronie disease a comparison both with palpation and ultrasound in the evalution of plaque formation. //Eur. Urol. -2003. -43(3), P.299-300.

84. Hauck EW, Hauptman A, Haag SM, Weidner W. New insights into the etiological pathogenesis of Peyronie's disease. //Akt Urol. -2003.-34, P.387-91.

85. Hauck EW, Hauptmann A, Weidner W Prospective analiysis of HLA classes I and II antigen frequency in patients with Peyronie's disease.94.//J Urol. -2003. 170, P. 1443-1446.

86. Haupt G: Use of extracorporal shock waves in the treatment of the psendarthrosis, tendinopathy and other ortopedic disease. //J Urol. 1997.- 158, P.4-22.

87. Hellstrom W.J.G, Bivalacqua T.J. Peyronie's disease: etiology, medical, and surgical therapy. // J Androl. -2000. -21, P.347-354.

88. Hsu G-L, Brock GB, Nunes L, Lue TF. The anatomy of tunica albuginea in the normal penis and Peyronie disease. //J urol. -1997.- 157(1), P.276-81.

89. Iacono Fabrizio, Barra Sabato Microstructural disorders of tunica albuginea in patients affected by Peyronie's disease with or without erection disfunction. // The J of Urology. -1993,December. 150, P. 1806-1809.

90. Incrocci L., Wijnmaalen A. Low-dose radiotherapy in 179 patiient with Peyronie's disease: treatment outcome and current sexual functioning. Hint J Radiat Oncol Biol Phis. -2000.-47, P.1353-6.

91. Jalkut M, Gonzalez-Cadavid N. New discoveries in the basic science understanding of Peyronie's disease. // Cur Urol. Rep. 2004. - 5, P.478-484.

92. Jarow JP, Lowe FC. Penile trauma: an etiologic factor in Peyronie disease and erectile dysfunction. //J Urol. 1997. -158(4), P. 1388-90.

93. Jason M., Greenfield MD, Laurence A. Peyronie's disease: etiology, epidemiology and medical treatment. //Urol clin N Am. 2005. - 32, P. 469-478.

94. Jennifer L. Peyronie's disease plaque-derived fibroblastsbring cytomegalovirus (CMV) DNA. //J Urol. -2003.- 169(4), P. 273.

95. Judge I.A., Wisnewski Z.S. Intralesional interferon in the treatment of Peyronie's disease: a pilot study. // Br J Urol. 1997.-79, P.40- 42.

96. Kadioglu A, Tefekli A, Erol B, Oktar T, Tune M, Tellalogl S. Retrospective review of 307 men with Peyronie's disease. //J urol. -2002. 168, P. 1075.

97. Kelly R. Pathways of protein secretion in erkariots.1. Science. 1985.-230, P.25.

98. Kendirci M, Usta MF, Matern RV, Novfar S. The impact of inttralesional interferon alpha-2b injection therapy on penile hemodinamics in men with Peyronie's disease. //J Sex Med. -2005, Sep. 2(5), P.709-15.

99. Kolb M, Margetts PJ, Gait T. Transient transgene expression of decorin in the lung reduces the fibrotic response to bleomycin. //Am J Respir Crit Care Med. 2001. - 163,1. P.770-777.

100. Knoll LD. Use of porcine small intestinal submucosal graft in the surgical management of tunical deficiencies with penile prosthetic surgery. J Urol 2001; 165: (Suppl Abst 1054) p. 256.

101. La Pera G, Pescatori E.S., Calabrese M, Boffini A, Colombo F, Andriani E. Peyronie's disease: prevalence and association with cigarette smoking. A moulticenter population-based study in men aged 50-69 years. //Eur Urol. -2001. 40, P.525.

102. Lees W. 3- and 4-dimensional ultrasound imaging. //Medica mundi. 1999. - 43(3), P.23-30.

103. Levine L., Goldman KE, Greenfield JM. Experience with intraplaque injection of verapamil for Peyronie's disease. //J Urol. 2002. -168, P.621-626.

104. Levine L., Merrick P., Lee R. Intralesional verapamil injection for the treatment of Peyronie's disease. //J Urol. -1994.- 151, P. 1522-4.

105. Levine L.A. Treatment of Peyronie's disease with intralesional verapamil injection. //J Urol. 1997. - 158(4), P.1395-1399.

106. Levine LA, Dimitriou RJ. A surgical algorithm for penile prosthesis placement in men with erectile failure and Peyronie's disease. Int J Impot Res. 2000 Jun; 12(3): 147-51.

107. Levine L.A. Peyronie's disease: a difficult sexual disfunction problem.//West J Med. 1998.- 169, P. 168-169.

108. Levine L.A. and Latchamsetty K.C. Treatment of Erectile Dysfunction in patients with Peyronie's disease using sildenafil citrate. // Int J Imp Res. 2002. - 14, P.478-482.

109. Levine L.A., Estrada C.R. Tunica albuginea tissue analysis after electromotive drug administration. //J Urol. -2003.-69(5), P.1775-8.

110. Levine LA, Greenfield JM. Establishing a standardized evaluation of the man with Peyronie's disease. // Int J Impot Res. 2003. -Vol.15,suppl 5, P.103-112.

111. Lewis RW, Jordan GH. Walsh PC, Rerik AB, Vaughan ED. Peyronie's Disease. Wein. Editors. // Campell's Urology, 8th ed Philadelphia: Saunders. 2002. -P. 1696 - 705.

112. Leungwattanakij S, Bivalacqua TJ, Yang DY, Hyun JS, Hellstrom WJ. Comparison of cadaveric pericardial, dermal, vein, and synthetic grafts for tunica albuginea substitution using a rat model. BJU Int. 2003 Jul;92(l):l 19-24.

113. Lin CS, Lin G, Wang Z. Upregulation of monocyte chemoattractant protein I and effects of transforming growthfactor-beta I in Peyronie's disease. // Biochem Biophis Res Common. 2002. - 295, P.1014-1019.

114. Lindsay MB., Schain DM. et al The incidence of Peyronie's disease in Rochester, Minnesota, 1950 through 1984. //J Urol. 1991. - 146, P.1007-1009.

115. Lopez JA, Jarrow JP. Penile vascular evaluation of men with Peyronie's disease. //J Urol. -1993. 149, P.53-55.

116. Luangkhot R, Rutchik S Collagen alterations in the corpus cavernosum of men with sexual dysfunction. // J Urol. -1992.- 146, P.467-471.

117. Lue T, Gueglio G, Jordan G, Levine L, Moreland R, Pryor J, Ralph D, Yachia D. Peyronie's disease: 1st International Consultation on Erectile Dysfunction. July 1-3, 1999, Paris.

118. Lue TF.Peyronie's disease: an anatomically-based hypothesis and beyond. //Int J Impot Res. 2002. -(14), P.411-413.

119. Magee TR, Qian A, Rajfer J Gene expression profiles in the Peyronie's disease plaque. //Urology. 2002. - 59, P.451-457.

120. Montorsi F, Guazzoni G, Bergamaschi F,Consonni P, Rigatti P. Vascular abnormalities in Peyronie's disease: the role of color Doppler sonography. // J Urol. 1994. - 151, P.373-375.

121. Montorsi F., Salonia A. Transdermal electromotive multi-drug administration for Peyronie's disease: preliminare results. //J Androl. -2000. 21 (1), P.85-90.

122. Moreland and A. Nehra Pathophysiology of Peyronie'sdisease. //Int. J of Imp. Res. -2002. 14, P.406-410.

123. Morgan R.,Pryor J. Procarbazine (Natulan) in the treatment of Peyronie disease. //Br J Urol. 1978. - 50, P.l 113.

124. Mulhall JP, Anderson MS, Lubrano T, Shankey TV. Peyronies disease cell culture models: phenotypic, genotypic and functional analyses. //Int J Impot Res. 2002. - 14, P.397-405.

125. Mulhall JP. Expanding the paradigm for plaque development in Peyronie's disease. //Int J Impot Res. 2003. -15(suppl 5), P.93-102.

126. Mustafa F. Usta, Trinity J., Bivalacqua G. W. Relationship between the severity of penile curvature and the presence of co morbidities in men with Peyronie disease. //J of Urology. 2004. - 171, P.775-779.

127. Nyberg L.M. Bias W.B. et al Identification of an inherited firm of Peyronie's disease with autosomal dominant inheritance and association with Dupuytren's contracture and histocompatibility B7 cross-reacting antigen. // J Urol.-1982.-127.-P.1223.

128. Oldstone M.B.,Fujinami R.S. Molecular mimicry as a mechanism for virus-induced autoimmunity. // Immunol. Res. -1989.-8(1), P.3-15.

129. Pryor J, Akkus E, Alter G, Jordan G, Lebret T, Levine L, Mulhall J, Perovic S, Ralph D, Stackl W. Peyronie's disease. J Sex Med. 2004 Jul; 1 (1): 110-5.

130. Penson D.F., Seftel A.D., Krane R.J., Frohrib D., Goldstein I. The haemodynamie pathophysiology of impotence following blunt trauma to erect penis. //J Urol. -1992. 158, P.l 171-1180.

131. Pentland A., Anderson T. Plantar fibromatosis responds to intralesional steroids. //J Am. Acad. Dermatol. -1985. -2, P.212-14.

132. Perimenis P., Athanasopoulos A Peyronie's disease: Epidemiology and clinical presentation of 134 cases. // Int Ur and Nephr. 2001. -32, P.691-694.

133. Perinchery G, El-Sakka AI, Arigan A. Microsatellite alterations and loss of heterozygosity in Peyronie's disease.//J Urol. -2000. -164, P.842-846.

134. Puri K, Hellstrom WJG. Long-term follow-up of the indications for manual modeling vs plaque excision/grafting in men undergoing placement of inflatable penile prostheses for Peyronie's disease. J Urol. 2004;171:331;A:1257.

135. Primus G. Orgotein in treatment of the penis (Peyronie's disease). //Int Urol Nephrol. 1993. - 25(2), P. 169-72.

136. Ralph D., Brooks M., Bitazzo G. The treatment of Peyronie disease with tamoxifen. //Br J Urol . -1992. -70, P.648-51.

137. Ralph D.J. Schwartz G The genetic and bacteriolodical aspects of Peyronie's disease. //J Urol. 1997. -157, P.291-294.

138. Ralph D.J., Minhas S. The management of Peyronie disease. //British J of Urology. 2004. -171, P.775-779.

139. Rehman J., Benet A., Melman A. Use of intralesional verapamil to dissolve Peyronie's disease plaque: a long-term singl-blind study. //Urol, 1998. -51(4), P.620-626.

140. Riedl C.R., Plas E. Ionophoresis for treatment of Peyronie's disease. //J Urol. 2000. -163(1), P.95-9.

141. Riedl CR, Sternig P, Galle G, Langmann F. Liposomal Recombinant Human Superoxide Dismutase for the treatment of Peyronie's disease: A randomized placebo- controlled double- blind Prospective clinical study. // Eur Urol. 2005. -48, P.656-661.

142. Rompel R, Weldner W, Mueller-Eckhardt G. HLA association of idiopathic Peyronie's disease: an indication of autoimmune phenomena in etiopathogenesis? // Tissue Antigens.- 1991.-38, P.104-106.

143. Rompel R., Mueller E.G., Schroeder P.I., Weldner W. HLA antigens in Peyronie's disease. // Urol. Int. 1994. -52, P.34-37.

144. Rolle L, Tamagnone A, Bollito E, Ceruti C, Timpano M, Negro CL, Galletto E, Fontana D. Could plaque excision surgery with sis graft induce a new fibrotic reaction in la Peyronie's disease patients? Arch Ital Urol Androl. 2007 Dec;79(4): 167-9.

145. Rosen RC. et al The international index of erectile function (IIEF): a multidimensional scale for assessment oferectile dysfunction. //Urology. 1997. -49, P.822-830.

146. Scardino P.L. Scott, W.W. The use of tocopherols in the treatment of Peyronie's disease. // Ann NY Acad. Sei. 1949. -52, P390.

147. Schiaviano D. et al Immunologic findings in Peyronie's disease: a controlled study. II Urology. 1997. -50, P.764-768.

148. Schwarzer U, Sommer F, Klotz T, Braun M, Reifenrath B. The prevalence of Peyronie's disease: results of a large survey. IIBJU Int. -2001.-88, P.727.

149. Shabsigh R, Fleming M, Perelman M, Anastasiadis A. Peyronie's disease index (PDI), a standardized patient questionnaire. //Int J Impot Res. 2002. -14( suppl 3), P. 68.

150. Smith BH. Subclinical Peyronie disease. //Am J clin Pathol. 1969. - 52 (4), P. 385-90.

151. Smith BH. Peyronie's disease. //Am J Clin Pathol. -1966, 45, P.670-678.

152. Somers KD, Dawson DM, Wright GL. Cell culture of Peyronie's disease plaque and normal penile tissue. //J Urol. -1982.- 127, P.585-588.

153. Somers KD, Sismour EN, Wright GL, Devine CJ, Gilbert DA, Horton CE. Isolation and characterization of collagen in Peyronie disease. //J Urol. 1989. - 141 (3), P. 629-31.

154. Sommer F, Schwarzer U. Epidemiology of Peyronie's disease. //International J of Impotence Research . -2002. 14,1. P.379-383.

155. Tearsley G. Peyronie disease: the new approach. //J Urol.-1954.-105, P.523.

156. Teloken C., Rhoden EL, Grazziotin TM. Tamoxifen versus placebo in the treatment of Peyronie's disease. //J Urol. 1999,- 162, P. 2003-2005.

157. Teloken C., Vaccoro F. Objective evaluation of nonsurgical approach for Peyronie's disease. // J Urol. 1996. -155; 633A, abstract 1290

158. Valente EG, Vernet D, Ferrini MC: L-arginine and phosphodiesterase (PDE) inhibitor counteract fibrosis in the Peyronie's fibrotic plaque and related fibroblast cultures. //Nitric Oxide. 2003. - 9, P.229-244.

159. Vosshenrich R., Shroeder-Printzen I., Weidner W. Value of magnetic resonance imaging in patients with penile induration (Peyronie's disease). //J Urol. -1995, Apr. 153 (4), P.l 122-1125.

160. Wahl S., McCartney-Francis N., Mergenhagen S. Inflammatory and immunomodulatory roles of TGF-b. //Immunol Today. 1989. 10, P.258-61.

161. Wang Z, Lin G, Lue TF, Lin CS. Wogonin suppresses cellular proliferation and expression of monocyte chemoattractant protein I in Peyronie's plaque-derived cells. //BJU Int.-2003.-92, P.753-757.

162. Wayne J.G. et al Peyronie's disease: Etiology, Medical, and Surgucal therapy. // J Androl. -2000. -Vol.21, No.3,1. May/une .P. 161:781.

163. Wegner H., Andresen R., Knispel H. Treatment of Peyronie's disease with local interferon-alpha 2b. // Eur Urol. 1995.-28, P. 236-40.

164. Weidner w, Schroeder-Printzen I, Rudnick J, Krause W. Randomzed prospective placebo- controlled therapy of Peyronie's disease with potaba (aminobenzoate potassium). // J Urol.-1999. 161, P.4-8.

165. Williams G., Green N.A. The non-surgical treatment of Peyronie disease. // Br J Urol. 1980. - 52 (5), P. 392-402

166. Wilson SK, Delk JR, A new treatment for Peyronie's disease: modeling the penis over an inflatable penile prosthesis. J Urol. 1994 Oct;152(4):l 121-3.

167. Winter C., Khanna R. Peyronie's disease: results with dermojet injection of dexametasone. // J Urol. 1975. - 14, P. 989-00.

168. Zarafonatis C., Horrax T. Treatment of Peyronie disease with Potaba. //J Urol. -1953.-81, P. 770-772.

169. Ziegelbaum M, Thomas A Jr, Zachary AA. The assotiation of Peyronie's disease with HLA B7 cross-reactive antigens: a case report of identical twins. //Cleve Clin J Med. -1987.-54, P.427-430.