Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Современные возможности этиопатогенетической терапии разлитого гнойного перитонита с учетом клинико-иммунологического статуса

'! : ' ' • Г

■ г I . •

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАТС1И САШТЧШГЕШТГСКИЙ МВДИЦИНСИШ ШЮТИОТ ШЕШ АКАД.И.П.ПАВЛОВА

На правах рукописи 7ДК 616.381-031.81:615.37

СУСЛА Петр Антонович

современные всшшссти этшпатонештшескоя терапий разлитого гнойного перитонита с учетом кшшико-илжшапогачЕского статуса

14.00.27 - хирургам

14.00.36 - аллергология и иммунология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой стзпени доктора медицинских наук

Санкт-Петербург 1992

Работа выполнена в Санкт-Петербургском санитарно-гигиеническом медицинском институте

Научные "консультанты:

доктор медицинских: наук, профессор А.М.Карякин;

доктор медицинских наук, профессор Б.Н.Софронов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Ф.Х.Кутушев;

доктор мадицшских наук, профессор В.М.Седов;

доктор медицинских наук В.Г.Морозов

Ведущая организация - Санкт-Петербургский Государственный институт усовершенствования врачей

Защита диссертации состоится " /С " ¡/V 1992 ГОДЕ

в 12 часов па заседании специализированного Совета (Д.074.37.04)

при Санкт-Петербургском ыедащшском институте имени акад. И.П.

Павлова (197069, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8)

/

С. диссертацией ыоано ознакомиться в библиотеке института Автореферат разослан " А " &^1992 года

Ученый секоетарь ■ Специализированного Совета

доктор медицинских наук,

профессор А.М.Игнашов

Актуальность проблемы. Проблема лечения острого рг-«литого ойного перитонита остается до настоящего времена одной из ак-альвых в абдоминальной хирургии (Белокуров D.E. и др., IS69, юхин И.А. и др., 1989; Савельев B.C., 1959; Шуркалин Б.К. и ., 1989). Летальность, по данным многих авторов, колеблется 17 до 48,5$ (Петровский Б.В. и др., 1984; Лисипин K.M. Е др.,-35; Петров В.П. и др., 1986; Эндэр Л.А. и др., IS89; Kuiath Р. t al. , 1986) к даяв выше - от 50 ДО 60$ (Anderson Е. et • ,1983; Priedel H. et al. Д935 2 др. ). Б T9I случаях, ког-перятояиг осложняется гафекционяо-тококческим шоком я лолиор-пной недостаточноетаю, летальность достигает 70~65,3# Шопов h.., 1935; Савельев B.C. и др., 1937; Струков А.Й. я др.,1987).

Одной из причин подобного исхода явилось бесконтрольное яа-ачение антибиотиков, что привело к росту устойчивых форм иих-оргаяигмов, увеличении случаев атипичного течения хирургячес-й инфекции, а также к повышенно сенсибилизация и ачлергизации зеленая (Кузин М.И., 1931; Струкоз Б.И., 198I; Braun в., наг-з J. ,1932; iïelius о. ,1982). Кроне того, ваяиое значение тв~ многообразие кдяника г отсутствие четких дашшх об основпнх па-генетических кеханизмах, ведущих к гибели при зтом заболевания Sleemaa H. et al. f IS67).

Исход перитонита зависит также от увеличения удельного веса шшх пожилого я старческого возраста. Так, ло данным В.И.Бон-рева (1990), летальность в возрасте 60 лет и старше в 4 раза se летальности пациентов в возрасте от 20 до 39 лет и не зави-г от причина, внзвавшей острый разлитой паритошга.

Социальная значимость проблемы перитонита определяется тем, ) е2зэгодно дни нетрудоспособности среди застрахованных составит около 20% общего количества дной временной нетдгдосяособяо-I от всех гнойных заболеваний (Комаров БД. и др., 1980).

В патогенезе острого разлитого гнойного перитонита ведущую ib часть авторов связывает с эндогенной интоксикациеЗ (Карякан I.,1969; Савельев В.С.,1939; Бедощров Ю.Н. и др.Д989).

В последние года шииаяиа отдельных исследователей (Ерззхкн и. ,1986; Юетин В.И. и др. ,1939; 2аневич М.Д. и др.,1991; Good-1 J. et al. ,1982) направлено на выяснение факторов защитной 1кцяи организма при перитоните. Однако нет единого мления отно-•эльно информативности изменения ньмунного статуса при не«. Наго, какие именно теста ишунологяческой реактивности в первую

очередь реагирую? на штоке ккацаю? Ыеяду тем в определении такт леченая больных острым разлитым гкейным перитонитом крайне ваше иметь четкое представление об иммунологических изменениях в оргг низме для того, чтобы направить лечебные мероприятия на их корре цел и прогнозировать клиническое течение и исход заболевания. Те квя точка зрения обусловлена тем, что исход острогнойннх хирург! ческих заболеваний находится в прямой зависимости от глубины и характера нарушений иымунореактизности организма (Еарякин A.M. i др. ,1986; Полу актов I.B. и др., IS86.H др.).

Более того, такие показатели икмунореактивности, как реакод прилипания патогенных стафилококков к эритроцитам (ШП), аутофле ра поверхности кош предплечья, показатель макрофагальной трансформация моаодуклеаров (Ш&Ш) у больных острым разлитым гнойным перитонитом вообще не исследовались.

Не изучены тиолдасульфздная и аскорбатная окислительно-восстановительные системы, а также онсидазная активность церулопла; ыпяа, отражающих антшкеддантнув неспецифичеокую защиту организ!

Известно, что воспалительный процесс в бршной полости нарз шат структуру лимфатических капилляров стенки тонкой кишки, иш ¡цех вааяув роль в патогенезе острого разлитого гнойного перитош (Карякиа A.M., Яестереаа H.A.,1962). Однако до настоящего врамш но поучено состояние лнзлфатического звена микроциркуляторяого рз га tcüboÜ кишки з зависимости от тяжести и динамики острого раз; того нёрятонита и проводимых лечебных мероприятий.

Следовательно, возникает.необходимость проведения экспердан талышх и клинических исследований для всестороннего изучения oi кзченких выше звеньев патогенеза острого разлитого гнойного nepi тонита и возмояности их коррекции. Решение этих вопросов, являющихся фундаментальными в проблеме острого разлитого перитонита, основа для осмысления программы практических действий.

Р.ель исследования основывалась на данных о природе и суцно< ти апдотокеихозе и изменении иммунологической реактивности организма, определить наиболее рациональную терапии острых разлитых гнойных перитонитов.

Основные задачи исследования • I. Изучить состояние иммунологической реактивности органязх у больных острым разлитым гвойньм перитонитом различного генеза на основании полученных данных оценить тяжесть состояния больны:

2. Изучить состояние тиолдисульфидных и аскорбатных окисли-льно-восстановительных систем, оксидазной активности церуло-азмияа у больных разлитым гнойным перитонитом различной тяжести.'

3. Исследовать изменения михроцнрсуляторного лимфатического ела стенки тонкой кишки и их корреляция с эндогенной интоксика-юй.

4. Установить направленность изменения в иммунологической ¡активности больных острым разлитым гнойным перитонитом различаю генеза под воздействием экстракорпоральной гемосорбцш.ульт-5$иолетового облучения крови и гипербарической оксигенации.

I 5. С позиций комплексного лечения больных разлитым гнойным эрлтонитом различной этиологии разработать схему применения пре-зратов, стимулирукзвдх иммунную актизность организма - левамизо-з и такалина.

Научная новизна и практическая ценность работы

1. На большом клиническом материале, дополненном рядом экс-эршентаяьных наблюдений на животных, у которых вызывался острый азлитой перитонит, впервые показано, что .интоксикация при остром азлитом гнойном перитоните сникает иммунологическую реактивность зганизма.

2. Установлено вовлечение в общую реакцию организма тиолди-гльфидшх и аскорбатных окислительно-восстановительных систем, а »кке оксидазной активности церулоплазшна в качестве компенсатора механизмов антяоксидантной защиты.и их участие в патогенезе 1ких катастрофических процессов, как острый разлитой гнойный пе-

[тонит.

3. Раскрыты некоторые мало изученные вопросы патогенеза ост->го разлитого гнойного перитонита различного генеза.

4. Разработаны и конкретизированы показания и схемч примене-¡я йетодов детоксикации и иммунокорреюда организма (экстракор-•ральной гемосорбщш, гипербарической оксигенации, ультрафиоле-1вого облучения крови, левамизола, тииалина) в зависимости от :епеяя угнетения клеточного и гуморального иммунитета, а. также

• фазы течения заболевания.

5. Сформулированы ж обоснованы принципы дифференцированного, даода к комплексному лечению острых разлитых перитонитов в за-¡симости от реактивности организма и фазы течения заболевания.

6. Намечены актуальные пути дальнейшего углубленного изуче-я проблемы перитонита. К ним относится, в частности, последуй-

щая разработка методов детоюзикании и йшуяостямуляциз.

Основные подоаешш, выносимые на защиту

1. Комплексная оценка состояния организма с использованием показателей.шлуяологической реактивности,а также тиоддисулъфнд-них и аскорбатных окислительно-восстановительных антиоксидантны: систем указывает на их участие в патогенезе острых разлитых гво! ных перитонитов.

2. Снижение алености ишуяной системы при остром разлит гнойном пэратояиге находится в прямой 'зависимости от длительности заболевания, степени распространенности воспалительного процесса в бршяой полости, выраженности наруиешй всех видов метаболизма и югиняческоё фазы течения заболевания. Иными словами, показатели иммунологической реактивности могут служить надежным критерием состояния основных механизмов защиты организма и эктие ности воспалительного процесса.

3. Внраязккссть эядотоксшсоза коррелирует со степенью хгавре едения дш^атзческшс капилляров стенки тонкой кишки.

4.. Значительное снижение параметров иммунологической активности организма больных острым разлитым гноШшы перитонитом в дс операционном периоде, даительное с стойкое сохранение их низкогс уровня в послеоперационном периоде совпадает с тяжагши клиническим течением заболевания и является яеблагояриятнш прогностичес ким признаком.

5. Сочетанное прзмеаешге ГБО, экстракорпоральной геыосорбхц и АУЖЖ характеризуется синергизмом детоксикационкого эффекта и корригирующим воздействием на показателя ишунологической заащт!

Реализация работа: результаты проведенных исследований швд "нореактивности, тиолдксульфлдпой, аскорбатных окислительно-восстановительных систем и лимфатического русла стенки тонкой шиш у больных острым разлитым гнойнш перитонитом различного геяеза коррекция отклонений от стандартных показателей с помощь» экстр; корлоральной гемосорбцки, ¿УЗЮК, ГЕО, ткмалкяа и левагшзола вне; ны в клиниках общей, факультетской и госпитальной хидергш Саш' Петербургского, санитарно-гигиенического медицинского института. Эти данные использованы при проведении практических занятий и ч; чип -лекций для студентов и клинических ординаторов, а такге на циклах факультета повышения квалификации преподавателей вузов.

Результаты исследований и указанных методов лечения внедре, в Санкт-Петербургской институте скорой пог.»еи им. Й.И.Дясакелцдз!

и Городской и железнодорожной больницах, а также на ксредре анургпческих болезней Санкт-Петербургского педиатрического меди-анского института.

Апробация работы

Материалы по теме работы долояены на: 1-й Всесоюзной конфе-экцш "Сорбодошыэ методы детоксикациц и иыиунокоррекщт в ме-щине" (Харьков,1982); 1-й Белорусской конференции "Сорбщгошшэ этоди детоксикацки в клинике" (Минск,1963), Научной конферен-аи по проблеме "Острый перитонит" (Ленинград,1984), Пленуме хи-¡фгов РСФСР (Омск,1936), Всесоюзной школе-семинаре "Технические редства сорбции биологических яидкостей и ее применение в медиане" (Москва,1987), Меккафедралькой хирургической конференции 1ИЯЕК ЯСШИ (Ленинград, 08.12.1937 г., протокол № 20), Конферен-т хирургов Красногвардейского района Ленинграда, 06.04.1988 г., Т Украинской конференции "Сорбенты медицинского назначения и ме-знизм их лечебного действия" (Донецк,1938), Итоговой каучно-пра-гической конференции ЛСВМ "Достижения медицины практическому аравоохранениэ", 21.04.1989 г.. Республиканском симпозиуме Даге-ганской АССР "Детоксикация в хирургии" (Махачкала,1939), Всерос-ийском съезде хирургов (Ленинград,1989), Всесоюзной конференции э сепсису (Тбилиси, 1990), Всесомном хшшческом обществе Д.И. энцелеева (Ленинград,1990), 7 съезде хирургов республик Средней зии и Казахстана (Ташкент,1991).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 печатных ра-эт, оформлено и внедрено одно рационализаторское предложение и зтодическое письмо. "Экстракорпоральная детоксикация и иимунокор-зкция в комплексном лечении больных острым разлитым гнойным пери-энитом в зависимости от степени изменения иммунобиологической ре-ктивкости // Методическое письмо, - СПб, 1992 г."

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 365 страни-ах машинописного текста и состоит из введения, 8 глав, обсужде-еш, выводов и практических рекомендаций. Материалы иллюстрированы 3 таблицами и 23 рисунками. Библиографический указатель вклвчаэт 51 источник, из них отечественных 369, иностранных 182.

СОДЕРЖШЕ РАБОТЫ

Работа выполнена до программе, базирующейся на разработанной автором совокупности методов исследования, отражающих состс яние специфической и неспецифической защиты организма, изменеш лимфатического русла стенки тонкой кишки и выраженности эндога ной интоксикация.

Характеристика экспериментального материала. Эксперименты проведены на 30 беспородных собаках обоего пола с массой тела с 10 до 12 кг, которым создавали модель экспериментального перит< нита по методике, разработанной А.М.Карякияш (1969) и оперированных под эядотрахеальным наркозом эфирно-кислородной смесью < предварительной премедикацией 1% раствором морфина из расчета 0,5 мл/кг ыассы тела. При указанной методике вивотные обычно ш гибали от перитонеальяой интоксикации через 72 ч и более.

Каблвденш за ззивотными и исследования проводили в доопер; шшнном периоде и после операции в сроки от 24 до 72 ч и позже. При этом регистрировали общее состояние швотных, их поведение, отношение к пище.

Изучение иммунобиологической реактивности организма вклвчг ло определение фагоцитоза, комплемента, ШП, аутофлоры повара;с ти кожи носа. Ультраструктура внутриорганных лтфагических каш ляров стенки тонкой кишки изучена в электронном микроскопе

Проведение экспериментальных исследований на животных обу< ловлено необходимостью получения информации об изменении неспе: фической резистентности организма и структуры лимфатических ка! ляров стенки тонкой кишки в зависимости от длительности'и тяхес не леченного перитонита, что невозможно в условиях клиники,

В эксперименте в ранней стадии (до 24 ч) выявлено достове] ное усиление факторов естественной резистентности. Активность,! тенсивность и показатель завершенности фагоцитоза повышались дс (47,0+0,2)$; (7,6^0,2)$; (35,6+0,3)$ соответственно. Однако урс вень комплемента, ШП снижались до (115,1+3,3) усл.ед;(14,1+0,!

Особенно изменялся фагоцитоз в сроки от 48 до 72 ч и боле< начала возникновения перитонита и составил (11,3+0,2)$ (р<0,0( Уровень комплемента и реакция шмуноприлипания находились на к] не низких цифрах - (61,7+3,7) усл.ед. и (8,3+0,4)$. Увеличился рост количества колоний аутофлоры через 24 ч по сравнению с пр| тически здоровкми животными в 8 раз, спустя 48 ч - в 11,7 раза

¡ез 72 ч - з 30-40 раз или сплошной рост.

Таким образом, результаты экспериментальных исследований зывавг, что в ранние сроки течения острого перитонита наблвда-я напряженность некоторых факторов естественной резистентнос-связанной со стимуляцией активности, интенсивности и показа-я завершенности фагоцитоза. По мере прогрессирования перитони-показатели реактивности постепенно снинаются и достигают нака-:е гибели ливотных низких шфр. '

Угнетение резистентности коррелировало с клиническими прояв-иями перитонита. Состояние животных прогрессивно ухудшалось, в ьшинстве случаев они находились в лежачем положении и не реагн-али на окрукатаих. Присоединялась рвота, дыхание становилось ерхяостным и прерывистым. У некоторых животных развивались су-оги. Постепенно за счет вздутия живот увеличивался в размерах.

Достоверность развития перитонита подтверждалась данными, ученными при аутопсии.

Установлено, что структура лимфатических капилляров стенки кой кишки зависит от длительности течения перитонита. Так, че-6 ч с момента возникновения лерптокнта лимфатические кадилля-расширшотся, эндотелий их значительно набухает. Ядра эндотелия янутой неправильной формы. Гранулы хроматина распределяются авномеряо. Ядерная оболочка представляет собой гофрированный ;. Пространство мезду внутреннша и наружными мембранами ядер-оболочек расширены и сообщаются с канальцами зндоплазматичес-: сетп. В лимфатических капиллярах встречается открытые меетсле-ные пространства. Базальная и лзэшшзльная поверхности цитолем- : имеют множество млкроворсия, выпячиваний. В некоторых эядоте-льных клетках пиноцитозяне пузырьки располагаются цепочкой.

Митохондрии набухшие и увеличены в размерах, количество .сТ значительно уменьшено, матрякс внутренней полости их цро-тлен.

Рибосомы в цитоплазме клеток распределены равномерно, в ешй лсомы. В эндотелиоцитах появляются крупные вакуоли.

Приведенные изменения в строении лкшатическпх капилляров но считать проявлением повышенной их функции, направленной на ленде из ткани стенки тонкой киики в кровоток как избытка костя, так и растворенных в ней веществ.

Через 12 ч от начала развития перитонита лимфатические ка-

пилляры еще более расширяются, в них видна открытке межклеточные; пространства, просвет таких капилляров не нарушен, что свидетеле ствует о сохранении шли дренажной функции. Эвдотелиоцкты в ряде капилляров Солее отечные, цитоплазма клеток истончена, а ядра та клх клеток дшшотичны. Вокруг лимфатических капилляров в ткани ввдяы лимфоциты, макрофаги, увеличена ширина перикапиллярной зон: Характерной особенность® эндотелиоцитов является такжэ пузыреобр зованне вследствие слияния пиноцитозных везикул и отслойки участ ков плазмолешы эндотеляальных клеток от подлеаащей ткани. Митохондрии значительно набухают, количество крист уменьшается. Мат-рикс митохондрий приобретает неоднородный вид, просветлен. В некоторых митохондриях видны шеликоподобяые структуры. Иногда в эндотелиалькых клетках встречаются вторичные лизосомы. Приведенные изменения в структуре лимфатических капилляров указывают на максимальное напряязиие функциональных возможностей капилляров.

Через 24 ч от начала возникновения перитонита, а тем более перед гибелью животных в лимфатических капиллярах преобладают ди строфические процессы и различная структура гндотелиоцитов. Ядра эндотелиалышх клеток иыек/r преимущественно неправильную форму из-за инвагинации ядерной оболочки.

Таким образом, полученные нами данные об изменении ультраструктура лимфатических капилляров стенки тонкой кишки при зкспе риментаяьном перитоните доказывают, что их структура изменяется зависимости от длительности воспалительного процесса в бршной п лости. Однако на любом этаяе развития перитонита функция лпфти ческах капилляров в какой-то степени сохраняется, что шеет важное значение в трактовке патогенеза перитонита.

' Характеристика клинического материала

Клинические исследования проведены на 405 больных острым ра литым перитонитом различной этиологии -(табл.1), лечившихся в кди яихе общей хирургии ЯСЗШ за период с 1931 по I9SI т. На больных била составлена унифицированная формализованная карта наблюдений включавшая этиологии, юшшческое течение заболевания, биохимические и иммунобиологические методы обследования.

• Полученные' цифровые данные обработаны общепризнанными методами статистики с использованием ЭВМ PC/AT.

Все обследованные больные с учетом тяжести их состояния был

Таблица I

Распределение больных по причинам возникновения перитонита

Золевашхя, осложнившиеся острым разлитым гнойным перитонитом Фазы течения перитонита

компенсированная декомпонси-ровакяая терминальная

пая травма живота с повренде-зм внутренних органов 4 6

грый холецистит 6 40 10

ворот тонкой или толстой кишки I 3 3

эникашеа ранение брюшой по-зти с повреждением кишечника 4 I

грый аппендицит 22 53 24

зйный воспалительный процесс даалий 5 22 10

згыона кшяйчника I 5 2

эмленнае грыжа различной лока-зации 4 16 10

аечная кишечная непроходимость 5 15 9

збодная язва желудка 5 39 14

збодная язва двенадцатшерст-% кишки 3 8 2

зпецифический язвенный колит 18 22

сурационная кишечная яелроходи-;ть, вызванная каловым кашей 4

«опроизвольный разрыв тощей пси I.

1греиозный дивертикул подвздош-{ кишки I 2

гроидные язвы кишечйкка I 2

эагшация подвздошной кишки ¡лепув 2

Всего 60 232 113

жределены на три группы: 1-ю группу составили 60 больных в нормированной фазе разлитого гнойного перитонита, 2-ю - 232 боль: в декомпеисированной и 3-ю - 113 больных в терминальной фазе юлиорганной недостаточностью.

Во время лапаротомии производили забор перитонеального экс-1ата на бактериологическое исследование, которое показало прооб-(зние смешанной аэробно-анаэробной микрофлоры. Среди аэробов

преимущественно встречалась кишечная палочка. Из анаэробов прэ; ладалк носпорооб|зазущие (бактероиды).

Состояние иммунобиологической реактивности мы оценивали к< плексяо и в_завпсимости от фазы течения заболевания по следуют показателям: Г-активкые, Т-тотальные д В-лищюциты; РБТЛ; ПМ1М содержанию основных классов иммуноглобулинов А, &, М в сыворот* крови; БШ; активности, интенсивности и завершенности фагоцито: комплементарной активности сыворотки крови; тесту восстановлен: синего тетразолия (НСТ-тест); количественному содержанию аутофэ ры кожи предплечья; концентрации общих, небелковых и белковых сульфгадрильных (зн ) и дисульфвдных (зз.) групп; уровню редущ рованяой аскорбиноэой кислоты САК) и ее окисленных форм (05), < такг.9 оксидазкой активности церулоплазмина.

Строение лимфатических капилляров стенки тонкой кишке изу1 но у 41 больного острым разлитым гнойным перитонитом различной этиологии.

Вышеперечисленные исследования проводили с учетом динамик; течения патологического процесса под воздействием медикаментоз! и немедикаментозных приемов коррекции иммунобиологической реактивности и эндогенной интоксикации при поступлении больных в ез ционар, перед оперативным вмешательством и после нзго в I, 3, 7-е сутки и перед выпиской больных из стационара.

Основные результаты исследований

Анализ полученных данных позволил определить основные и н< статочно изученные звенья патогенеза острого разлитого гнойноп перитонита, конкретизировать клинические формы и варианты тече* инфекционного процесса, разработать и внедрить в клиническую щ тику программу лечебных мероприятий с использованием современна медикаментозных и немедикаментозных приемов коррекции иммунодес цита и эндогенной интоксикации.

Для компенсированной фазы течения острого разлитого гнойнс перитонита различного ганеза характерно напрякение ряда факторе иммунобиологической реактивности из-за высокой эффективности е< ственных механизмов защиты (табл.2).

В то ке время отмечено уменьшение содержания Т-актквных, ' тотальных лимфоцитов до (35,6+0,6)$; (39,0+1,Ш (р40,001), В-лимфоцитов - до (17,6+0,8)& (р<0,05), РБТЛ и БШ - до (47,3+0 и (18,1+0,3)^. Уровень комплемента был ниже исходных данных на

Таблица 2

Показатели иммунобиологической реактивности ттрольной группы и больных острым разлитии июйнш перитонитом в зависимости от фазы'течения заболевания (до оперативного вмешательства)

зучаемые тесты Контрольная Фазы течения заболевания

группа

компенси- декоштен- терми-

рованная сированная нальная

'еисивкость фагоци- 4,3+0,03

а, % 5.1+0,04 3,8+0,04 2,1+0,04

■ивность фагоцито-

сГ ^ 57,6+0,6 62,9+0,6 45,5^0,9 22,7+0,3

азатель завершен- . :ти фагоцитоза, % 48,2+1,2 55,2+0,4 35,5+0,7 18,5+0,4

кцпя иммунопряли- 22,0+0,5 ЕЗ,1+0,3

;ия, % 14,1+0,3 7,8+0,3

-тест, % 8,3+0,4 13,1+0,4 6,0+0,2 2,6+0,5

ивность компло-

та, усл.ед. 155,3+2,1 134,2+1,3 111,0+0,9 80,06+1,3

офшора поверхнос-

кожи предплечья, - 18,8+0,7 22,7+0,6 30,1+0,7

ячество колоний 47,4+0,9

фсциты, %

Т-активные 48,9+1,0 35,6+0,8 29,3+0,4 20,3+0,6

Т-тотальные 50,1+1,2 39,0+1,1 30,6+0,4 22,1+1,1

В-лимфоциты 20,3+0,9 Г7,6+0,8х 13,7+0,4 10,6+0,7 •

I, 1о 55,2+0,7 47,3+0,7 37,6+0,4 22,4+1,2 :

М, % 60,1+0,8 67,3+0,9 51,2+0,9 33,7+0,7

улоглобулины,г/л

А 2,32+0,04 3,35+0,07 1,7+0,04 1,2+0,04

п ' ег тэ.бТо.з' 22,7+0,1 15,5+0,3 11,4+0,2

м 1,9+0,04 2,34+0,05 1,17+0,04 0,8+5,01

р <0,05

имечаяие. 3 остальных показателях р <0,001

4 усл.ед. Такое снижение ряда тестов иммунологической реактивнос-указывает на некоторую начинаизуюся "положу" галунной защиты ср-изма. Повышение данных иммуноглобулинов всех классов связано с , что значительная часть В-лимфоцигов трансформируется в плазма-есккс клетки, являющиеся основными продуцентами иммуноглобулинов.

О более выраженном угнетении иммунореактивности в декомлен-сированной фазе свидетельствует танке увеличение количества кож ней аугофлоры до 30,1+0,7 и уменьшение функциональной активно с и лейкоцитов,_что проявлялось значительным снижением активности,т тенсивности а показателя завершенности фагоцитоза до (3,8+0,04)! (45,5+0,9)$; (35,5+0,7)?!. Параллельно отмечено падение ШП на 36,1% и НСТ-теста на 2.7,8% (р <0,001). Уровень комплемента по сравнении с компенсированной фазой снизился на 17,852, что, до-в: дикому, связано с угнетением клеточных реакций, в частности, маз рофагов, синтезирующих С2. С3, С5.

Снизалось такге количество Т-активных, Т-тоталышх и В-лш] цгтов, РБГЛ равнялась (37,6+0,4)$. 1ШТМ снизился на 14,Умеш шилось содержание в сыворотке крови всех классов икмуноглобулине что подтверждает выраженность угнетения гуморального иммунитета.

Однозначно трудно судить о причинах депрессии фагоцитоза } больных в дехешенеярованной фазе острого перитонита. Вероятно, определенную роль при этой имеет исходное состояние реактивностг и несомненно тявелая эндогенная интоксикация, а также воздействг операционной травмы и наркоза.

Терминальная фаза характеризовалась полной несостоятельное1! защитных сил организма, т.е. - ареактизностью. Так, фагоцитоз с* зелся на 48,а активность комплемента - на 28,6%, уровень ", М - на 29,8$. Такие низкие показатели иммунологической реактх иости организма коррелировали с крайне хяаелым состоянием больн! в терминальной фазе, проявляющейся полиорганной недостаточность! что может быть использовано в качестве критериев исхода заболева ния.

Впервые нами установлено, что у больных острым разлитым гно нил йеритонвтом различного генеза развиваются нарушения в тиолда сульфидной и аскорбатной окислительно-восстановительной системе океддязней активности цорулодлазмина, причем степень внракеняоет их изменений зависит от фазы течения заболевания.

В компенсированной фазе, отличающейся более легким течение)« заболевания, отмечены умеренные сдвиги з тиолдисульфиднсЗ систем, в сторону ез сникения. Коэффициент эн/Ба белков перед оператебя вмешательством снижался до 2,7+0,004 за счет уменьшения зн -тру до (31,5+0,5) ымоль/л. В то яе время коэффициент БК/эа небелков груш такяе понижался перед операцией до 2,5нф,009 (р ¿0,001).

В аскорбатной системе прослекивалось уменьшение коэффициент

С/ОФ до 0,25+0,004. Такое снижение обусловлено за счет повыше-ш окисленных форм аскорбиновой кислоты и уменьшения ее восста->аяенных.

Снижение локазателей тиолдисульфидаой и аскорбатной систем газмы крови в декомпенсированной фазе острого разлитого гнойно-з перитонита оказалось куда более значительным по сравнению с змпеясированной.

Отмечено значительное сниивнне з и-групп общих, белковых со-гветственно до (30,9+1,1) ммоль/л; (29,3+0,3) шоль/л и повышение 1 -групп общих и белковых, в результате чего коэффициент зн/зз и ниже данных контрольной группы, что связано с выраженным уг-этением окислительных процессов.

В аскорбатной системе изменения наступали за счет увеличения отеленных форм аскорбиновой кислота до (181,8+1,8) мкмоль. Коэф-щиент АК/СФ снизкался до 0,25+0,04.

Терминальная фаза отличалась более прогрессирующим угнетени-л тиолдосульфвдной системы за счет ее небелковых и белковых ¡н/ээ-коэффициентов в связи с увеличением зз -групп белковых и леныпекием небелковых ¡зн -групп.

Ультраструкгуру лимфатических капилляров стенки тонкой кишки больных изучали только в тех отделах, которые макроскопически л расценивали как жизнеспособные. Забор материала стенки тонкой шки производила только в области наложения конце-концевых ана-сомозов.

В компенсированной фазе в лимфатических капиллярах иногда вид-1 расширенные межклеточные контакты эндогелиальных клеток, однако з на всем протяжении. Цитоплазма содержит незначительное кодичест-) пиноцитозных пузырьков, единичных вакуолей; органелл - уморенное зличестзо. Отек в подлежащей соединительной ткани выракен незначи-зльно, коллагеновые волокна с четкой структурой. Эндотелий образу-t единичные выросты цитоплазмы на люминальной л базальной поверх-эстях.

В декомпенсированной фазе сохранена целостность большинства апатических капилляров, вокруг которых соединительная ткань отеч-з, субкашшшрное пространство расширено. В стенках лимфатических апилляров увеличено количество открытых межклеточных соединений, щра эндоталиоцитов в одних капиллярах имеют неровные контуры нук-эолешы вследствие инвагинаций, в других - преимущественно шаро-здную форму. Цитоплазма отдельных эцдотаггиоцитоз лимфатических ка-

гдадяров содерзит много диноцптозяых пузырьков. В ряде капилляре, авдна значительная деструкция цитоплазмы лшанальной поверхности эндотелкальных клеток, в цитоплазме таких эндотелиоцитов нередко встречаются лизосоыальнне структуры, расположенные иногда группами. В некоторых эядотелиальяых клетках лязосомы имеются в значительном количестве, равномерно распределены в околоядерной и периферической зонах цитоплазмы. Количество митохондрий уменьшено, они набухшие, матрякс не однороден, криста дефорггированн. Количество лдзосомальннх структур, содержащих липиднне гранулы, увеличено.

Чем продолжительнее по времени перитонит, тем больше увеличивается полиморфизм в строении эндотелиальных клеток лимфатических капилляров. В терминальной фазе цитоплазма местами образует множественные выпячивания как на лзминальной, так и на наружной поверхности. Намного увеличено количество пиновдтозных пузырьков, вакуолей. Иногда пиноцитозяые пузырьки сливаются. Межклеточные промежутки расширены. Количество органелл умеренное. В некоторых клетках видны вторя-шие лизосомы.

Следовательно, в терминальной фазе острого разлитого гнойного перитонита ¡нарастают деструктивные процессы в эндотелии лимфатических капилляров, в цитоплазме которых имеются многочисленные выпячивания на лшанальной и базальной поверхности, которые в сочетании с многочисленными шшоцитозными пузырьками, а чаще за сче выпячивания щтолеммы с вновь образованными траксцеллюлярньмя канальцами и некоторым расширением межклеточных промежутков указыва ют на сохранение дренажной функции лимфатических капилляров независимо от фазы течения перитонита. Увеличивается также отек в пе-рикашшлярном пространстве. У большинства больных эндотелий лимфа тических капилляров стенки тонкой кишки отделен от подлежащей сое динительной ткани отечной жидкостью, напоминающей по структуре со даржлмое просвета капилляров. В эндотелии капилляров преобладают деструктивные изменения. Наряду с этим встречаются и такие лимфо-кадилляры, в которых выраженных изменений в эндотелии не наблюдается.

Следовательно, наличие у большинства лтйатических капилляро: эндотелкалькой выстилки, немногочисленных открытых межклеточных контактов, а также единичных служенных клеток указывает на сохран ние ими резорбтивной функции не только в ранние, но и в поздние ф, зы перитонита, что является главным фактором развития тяжелой ин-

- г? -

(ксикации из-за обильного поступления в лимфу продуктов извращенно метаболизма, токсинов, бактерий.

Результаты лечения больных острым разлита» гнойным перигони-м различного генеза традиционными методами

Болышх (123 человека) оперировали в экстренном порядке, как авило, под эндотрахеальнш наркозом и эпцдуральной анестезией.

После вскрытия бршной полости экссудат удаляли элекгроотсо-м. Брюшную полость промывали раствором антисептиков (фурацилия, оргексидин) или раствором антисептиков с добавлением антибиоти-в икрою го спектра действия. Перед промыванием бршной полости полняли блокаду брыжейки тонкой юшки теплым раствором новокаи-с антибиотиками.

С целью декомпрессии тонкой килши вводили трансназально двух-эсветнай зонд производства Ленинградского завода медицинских позеров.

Отдельна: больным с запущенными формами острого разлитого эйяого перитонита, у которых имелся распространенный парез ки-зняка, параллельно с дренированием кишки через назогастральный зд выполняли разгрузочную йнтеростощю по методике, прздлоаенной I. Житником (1965). Подобная методика дренирования тонкой кишки юлнена нами только у 10 больных.

В послеоперационном периоде больные находились в отделении генсивной терапии, где, наряду с идфузионной терапией, проводи-;ь мероприятия, направленные на ликвидацию пареза кишечника и [евого синдрома с помощью пролонгированной эпцдуральной анесте-с, длительность которой составила в среднем (5,1+0,7) сут.

Антибактериальную терапии назначали с учетом чувствительнос-микрофлоры, высеянной из экссудата бршной полости. Кроме анти-ithkob, назначался метраглл в дозе 100 мл.

Дегидратацию устраняли одновременно с дезинтоксикацией орга-ма. Инфузиояная терапия проводилась по принципу управляемой ге-дошции с использованием реополиглвкина в качестве гемодилкзтанта расчета 8-10 мл на I кг массы тела больного. Применялись инги-оры протеолиза и коферментннэ препараты.

В декомпенсярованяую з терминальную фазы перитонита подключа-гормонотерадию (преднизолон до 40 мг внутривенно) в течение ней.

При проведении традиционных методов лечения в послеоператаон-периоде у больных в компенсированной фазе течения заболевания .

на 3-й сутки выявлено: угнетение активности и показателя заварс. ности фагоцитоза по сравнению с дооперашюниым периодом до (58,! 0,4)$; (51,0+0,3)$; ЯШ и НСТ-тест снижались до (14,8+0,4^ (р^ 0,001) и (П,8+0,3)/2 (р'0,05). Уменьшалось такке содержание 1е до (2,9+0,1) г?л; 1« О - до (18,9+0,9) г/л; 1« М - до (2,11+0,0!

Однако ряд показателей иммунологической реактивности повьш; ся. Так, прослежена активация Т-системы: Т-акгивные, Т-тотальны! лимфоциты -'до (38,3+0,5):? и (43,3+0,4)$. Уровень комплемента ш высился до (138,6+0,9) усл.ед. (р<0,05).

При исследования иммунобиологической .реактивности в процес< лечения общепринятыми методами отмечен повышение всех исследуе! тестов по мере стихания воспалительного процесса и снижении инк сикации. Перед выпиской больных из стационара выбранные нами те< кммунореактивности прибликалксь к данным практически здоровых л; что совпадает с завершением иммунного ответа в связи с ликвидаю воспалительного процесса и указывает на выздоровление. Послеопе] щюнвых осложнений к летальных исходов в компенсированной фазе < рого разлитого гнойного перитонита не наблвдаяось.

В деюшенсированной фазе заболевания традиционные методы . чения в течение первых 3 сут послеопе рагцонного периода не оказ вали существенного влияния на уровни иммунобиологической реакти ности.

Такая депрессия защитной системы организма обусловлена гит иммунным состоянием перед выполнением оперативного вмешательств: в результате тяжелого течения заболевания.

Терминальная йаза.(габл.З) характеризовалась тем, что при 1 диционной терапии показатели иммунобиологической реактивности в чение первых 3 сут послеоперационного периода снижались более з. чительно, чем у больных с декощенсированной фазой. Уровень .ком. лемента дане на 7-е сутки почти не отличался от 3-х и составил (70,0+1,4) усл.ед. И лишь у выздоровевших больных на 5-е сутки мечалось незначительнее повышение тестов иммунореактивности. Ни кие показатели урошя комплемента связаны с нарушением функции гаков, непосредственно принимающих участие э синтезе его комлон тов под влиянием токсинов и образованием большого количества ан геа-антитело. Угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов свя но с истощением функщояальйой активности клеточного звена несп цпфи^еской резистентности.

Динамика уровня иммунологических параметров у (Зольных острым разлитым перитонитом при традиционных методах лечения (терминальная фаза); М +т, п= 30

До После операции Перед вы-

Иммунологические показатели дни исследований пиской нз

опера щш 3-й 5-й 7-й стационара

Интенсивность фагоцитоза, % 2,1*0,04 1,4+0,05 1,6+0,04 1,7+0,09 1,8+0,05

Активность фагоцитоза, % 22,7+0,3 15,9+0,6 17,9+0,7 19,5+0,8 20,1+0,5

Показатель завершенности фагоцитоза , % 18,5+0,4 12,0+0,5 13,7+0,6 14,2+0,5 16,1+0,5

ига, % 7,8+0,3 3,5+0,2 4,1+0,3 4,8+0,1 6,3+0,3

НСТ-тест, % 2,6+0,04 1,3+0,05** 1,6+0,09 1,8+0,09 2,2+0,01

Активность комплемента, усл.ед. 80,06+1,3 62,4+1,4 69,5+1,3 70,0+1,4 75,3+1,5**

Аутофдора поверхности коки предплечья, количество колоний 47,4+0,9 49,6+0,7 41,6+0,9 30,2+0,8 22,7+1,0

Лимфоциты, % 17,7+1,03®

Т-активные 20,3+0,6 13,2+0,4 14,3+0,5 15,4+0,6

•Т-тоталы-:ые 22,1+1,1 14,8+0,9 16,2+1,0 17,1+1,1 19,4+0,9**

В-лимфоциты 10,6+0,7 5,8+0,4 6,5+0,5 7,2+0,6 8,1+0,5х

РБТЛ, % 22,4+1,2 17,2+1,Iй 17,9+1,0х 18,6+1,I5® 20,1+1,3**

штм, % 33,7+0,7 26,6+0,е 27,7+0,7 28,7+0,8 30,3+0,7

Иммуноглобулины, г/л

А 1,2+0,04 0,5+0,03 0,7+0,03 0,8+0,03 1,0+0,04

. 6 11,4+0,2 8,1+0,3 8,8+0,4 9,3+0,3 10,1+0,3

М 0,8+0,01 0,3+0,02 0,4+0,02 0,4^0,03 0,6+0,01

кр с0,01; ^р ¿0,05, Примечание. В остальных показателях р <0,001

Динамика снижения тестов иммунобиологической реактивности терминальной фазе острого разлитого гнойного перитонита, как пр вило, коррелировала с обида тянелым состоянием больных (низкие показатели систолического артериального давления, тахикардия, л мфопекия, нарушение функциональных проб печени). Угнетение кшу нобиологической реактивности в этой фазе течения перитонита дел сообразно рассматривать как проявление вторичной ивдунологичеш недостаточности, являющейся одной из основных причин генерализации воспалительного процесса.

В послеоперационном периоде из 123 больных умерло 33 от прс грессирущей перитонеалькой интоксикации. Показатели иммунобиолс гичесюй реактивности у погибших больных снизались, начиная с I-дня послеоперационного периода (табл.4): особенно это касалось В-лвмфоштов, которые накануне гибели больных были шшэ уровня даь.'.¡я. практически здоровых лиц на 80,8$. Синтез иммуноглобулине М, А. снижался в 3,4-4 раза, активность комплемента и КСТ-теста -з 1,6-3,25 раза. Причина подобного угнетения иммунореактшзности объясняется не только недостаточной санацией брвшной полости во время операции, но и недостаточной адекватностью традиционных ме тодов лечения в декомпенсированной и терминальной фазах, т.е. ос рый разлитой гнойный перитонит развивается вследствие угнетения кммунореактиЕности и заболевание протекает на фоне иммунологичес кого "паралича" (Яытккн М.К. и др., 1977), так как послеоперацис ный период характеризуется тяжелой интоксикацией и нарушенными с меннкми процессами, способствующими сникению иммунореактивности летальному исходу.

Таклм образом, депрессия иммунобиологической реактивности с ганизма больных острш разлитым гнойным перитонитом зависит от <5 зы течения заболевания и наиболее выражена в некомпенсированной, а тем более в терминальной фазе и, следовательно, является не тс ко показателей тяжести состояния больных, но и эффективности прс дения традиционных методов лечения. Положительная динамика клетс ного и гуморатького иммунитета в послеоперационном периоде после проведенного лечения указывает на благоприятный исход заболеваш

Вместе с тем даже у выписавшихся из стационара больных, лес несших некомпенсированную и терминальную фазы перитонита, исслед мае тесты иммунобиологической реактивности не достигали данных практически здоровых лиц.

Констатация факта влияния бактериальной агрессии и уровня

Ашшхша уровни параметров ил +т) накануне гибели

больных от острого разлитого гнойного перитонита п-ги традиционных методах лечения

Иммунологические показатели До операции После операции

дни исследований Накануне

1-й 3-й 5-й гибели больных

Интенсивность фагоцитоза, % 1,9+0,05 1,7+0,05** 1,6+0,05 1,3+0,08** 1,1+0,04

Активность фагоцитоза, % 19,6+0,7 17,4+0,6®® 16,5+0,7 12,2+0,8 13,2+0,5

Показатель завершенности фаго- 15,3+0,5 12,2+0,5 9,0+0,5 2,9+0,2

цитоза, % 13,2+0,5

Ш, % 6,5+0,3 4,6+0,3 3,8+0,2 4,6+0,3 5,4+0,4

НСТ-тест, % 2,3+0,06 2,0+0,05 2,0+0,05 1.1+0,06 0,8+0,04

Активность комплемента, усл.ед. 75,1+1,5 70,0+1,4*** 72,0+1,4й 51,4+1,7 50,2+0,5

Аутофлорэ поверхности кожи пред- 35,8+0,9 45,4+0,8

плечья, количество колоний 43,7+0,8 47,4+1,3 49,5+0,8

Лимфоциты, % К^+О.б504

Т-актишше 17,7+0,5 14,6+0,8 13,1+0,5 11.2+0,4

Т-тотальныэ 18,8+0,8 16,5+0,6*** 15,8+0,8 15,0+0,5 13,1+0,4

В-лим$оциты &,1+0,6 6,6+0,4 6,2+0,7 6,9+0,3 3,9+0,3

ЕБТЛ, % 17,9+0,7 15,2+0,6^ 15,0+0,7 16,2+0,6х 15,3+0,6

пмтм, % 29,2+0,7 24,6+0,8 26,1+0,8®* 23,0+0,6 22,9+0,6

Иммуноглобулины, г/л

А 1,2+0,04 0,7+0,04 0,8+0,05 0,5+0,02 0,3+0,03

е 9,1+0,4 6,9+0,3 6,0+0,5 8,3^,3^ 7,5+0,3

м 0,7+0,02 0,4+0,03 0,5+0,03 0,4+0,01 0,2+0,01

I

м

^р >0,05; <0,01; ^р <с0,05. Примечание. В остальных показателях р <0,031

специфического иммунитета на частоту летальных исходов дает воз] мощность оценить прогностическую значимость этих факторов и вы-1 делить группу риска (Зольных, у которых, начиная с 1-го дня послеоперационного периода, отмечается снижение данных иммунореак-тивности. '

Следовательно, в программе комплексного многокомпонентного лечения больных острым разлитым гнойным перитонитом, наряду с вышеперечисленной традиционной терапией, долены быть предусмотр ны меры по коррекции иммунологических нарушений. С целью решена, этой задачи больные острым разлитым гнойным перитонитом были ра: делены нами на пять аналогичных групп. Первая группа - 34 болън: которым в комплексном интенсивном лечении применяли шдцунотдул. торы - тималш я леваиизол; вторая - 37 больных - АУФОК; третья 39 - 1Б0; четвертая - 74 больных - экстракорпоральную гемосорсЗц из них у 35 больных гемосорбцкв проводили с целью изучения влия' ния ее на антиоксидантяые окислительно-восстановительные систем пят?я - 49 больных в терминальной фазе течения заболевания с по, органной недостаточностью, которьм применяли сочетанные методы . чения, включающие в следующей последовательности: АУФОК, ГБО и мосорбцию. Указанные способы назначались только в послеоперацио ном периоде.

Ткмаляя вводили внутримышечно с 1-го дня послеоперацконног периода по 20 мг в течение 4-5 дней. При оценке иммунобиологияе кой реактивности отмечено, что тималш начинает оказывать шмун стимулирующее действие только с 3-го дня после выполненного one тивного вмешательства, более выраженное его иммуностимулирующее действие проявлялось на 7-е сутки.

Левамизол вводили ежедневно в течение 4 дней по 150 мг чер зонд, проведенный во время операции ниже flexura duodenojeuxiaij В результате полученного исследования установлено, что левамизо по сравнению с тиыалином является менее активным модулятором ш муногенеза.

37 больным в декомпенсированной фазе разлитого перитонита, начиная с 1-го дня послеоперационного периода, в комплексе инте сивной традиционной терапии выполнено 134 сеанса ультрафиолетов го облучения крови. После первого сеанса АУФОК отмечено повышен тестов ишунореактивности. Болев отчетливо повышение которых бы на 3-й сутки послеоперационного периода, когда фагоцитоз повыси ся на 14%. Активность комплемента увеличилась на 12,1 усл.ед. К

пество колоний аутофяоры снизилось на 7,1.

По мере стихания воспалительного процесса, а тем более перед «щекой болышх из стационара под влиянием АУФОК показатели им- • гнобтлогичестй реактивности значительно увеличились по сравне-ш с данными, полученными перед оперативным вмешательством. Ип-энсианость, активность и показатель завершенности фагоцитоза по-асились до (4,4+0,04)$; (57,4+0,7)$ и (48,3+0,6)$ соответственно, ровень комплемента возрос на 48,9 усл.ед.; РБТЛ и ГП.ШЛ - до 55,5^Ю,3)$ я (61,0+0,6)1

После даух-трех сеансов ультрафиолетового облучения крови пучшалось общее соотояяие больных, стихали острые боли в животе; зрез кишечника ликвидировался после трех, pese - двух сеансов.

Из 37 больных острым разлитым гнойным перитонитом, которыл ряыеняли АУФ0К, в послеоперационном периоде - 5 умерло от про-' рессирущей интоксикации. У них о 1-го дня снижались исследуемые зрамегры иммунореактивности. Угнетение иммунобиологической реак-евности коррелировало с ухудшением состояния больных, которое про-влялось тахикардией, одышкой, угнетением перистальтики кишечника, здутяем живота, олигурией, гипертермией.

Таким образом, изучение исходных данных иммунобиологической зййтивности организма болышх острш разлитым гнойным перитони-зм различного генеза до операции и в течение послеоперационного эриода под влиянием интенсивной комплексной терапии с включением гФ0К позволяет иметь дополнительную информации не только об адек-iTHocTH проводимого лечения, но и о прогнозировании течения за-. »левашта я его исхода,

Сеансы гплербарпческой окоигенации у больных с деКомпенсиро-iHHoií фазой острого перитонита подключали егедневно с 1-го дня юлеоперационного периода. Всего проведено 179 сеансов 39 больным, дичество сеансов ГБ0 зависело 'от доходных данных величия кммуно-актианооти до операции и их динамики в процессе лечения. ГБ0 на-ачали тем больнш, у которых данные яшзнобиологиче скои реактпв-стц были шше по сравнению с теми, югоркм проводилось АУФ0К.

ГБ0 в комплексном интенсивном лочешш способствовало повыше-ю показателей реактивности, которые с каждым днем нарастали. Осо-няо заметно это проявлялось о 3-го дня послеоперационного перио-, а тем более 5-7-го. Так, на 7-е сутки послеоперационного перла фагоцитоз повысился в 1,2-1,3 раза. FETJI и 1МШ составили со-ветственно (54,2^0,4)^ и (60,3+0,7)$; до операщш - (35,4+0,7)$

и (51,9+0,7)$. Значительно увеличился синтез иммуноглобулинов классов А., 6, М в сыворотке крови до (2,2+0,04) г/л; (19,4+0,4) г/л и (1,9+0,03) г/л (р <0,001). Количество колоний аутофлоры уменьшилось л 1,5 раза.

Перед выпиской бальных из стационара исследуемые уровни им-мунореактианостп у большинства больных соответствовали практически здоровым лицам. ИЗТ-гест даке превышал данные контрольной группы, и составил 3,0+0,2$.

После первого сеанса Ш) появлялась перистальтика кишечника парез разрешался после четырех, реже - трех сеансов.

Под влиянием ГБО установлена определенная зависимость между состоянием иммунобиологической реактивности и частотой летальных исходов. Летальность яаблвдалась у лиц с прогрессирующим снизе-шгам иммунореакгиадостп с первого дня послеоперационного периода1 что объясняется продолжающимся воспалительным процессом и тянело сопутствующей патологией.

Результаты проведенных исследований показывают, что примене ние ГБО в комплексном лечении больных острым разлитыл гнойным пе ритонитоы оказывает в большинстве наблюдений терапевтический эффект. Отсутствие видимого лечебного действия указывает на потерю компенсаторно-защитных сил организма.

Гемосорбция проводилась у 33 больных в декомпенсированной фазе острого разлитого гневного перитонита. Первый сеанс гемосор цил подключали в ближайшие 12 часов после операции. Повторные на значала на 2-е сутки послеоперационного периода, последующие - в зависимости от клинических проявлений интоксикации и уровня имму нобиологических показателей.

Отчетливый клинический аффект у большинства больных наблюда ся уке после первого сеанса. Улучшалось состояние больных, котор становились более активными, проявляя интерес к окружающему; при туплялисъ боли б кивоте, уменьшались жакда и сухость во рту, поя лялсл аппетит, нормализовался ссн. Снизалась токсическая зернистость б нейгрофкл&х к лейкоцитоз с (29,3+1,2) до (13,4+0,7)х103/ Постепенно ликвидировались одаижа, акропланоз, нормализовался би лирубин, мочевина, креатянин. У 31 больного из 35 в течение блп-жаНшх 12 ч после гемосорбцяи отмечали активацию кишечника без и значения каких-либо методов ее стимуляции.

Экстракорпоральную гемосорбщга, как правило, применяли толь у тех больных, у которых исследуемые тесты иммунобиологической £

тивности были значительно ниже по сравнению с теш, кс 'орнм в мплексе лечебных мероприятий включали в отдельности ГБО или ФОК.

Начиная с 1-х суток послеоперационного периода (табл.5),пн-нсивность, активность и показатель завершенности фагоцитоза высились до (3,7+0,03)^; (43,5+0,8)$ а (39,7+0,7)%' соответст-нно; ВШ - на 4,8%; уровень комплемента - на 9,3 усл.ед. Коли-ютво колоний аутофлоры поверхности коки предплечья снизилось > 24,8+0,5. Т-активные, Т-тотальные лимфоцита равнялись (33,2+ 3)% и (33,1+0,4)$, т.е. отчетливо прослеживалась динамика изу-юмых показателей иммунобиологической реактивности в сторону их шышенкя, кроме Вчгамфоцитов.

3 последующие дни наблюдался дальнейший подъем жмунореэк-1Вности. Особенно это было заметно на 5-е сутки, а тем более пе-эд выпиской больных из стационара, когда показатели приближались данньм практически здоровых лиц.

Так, интенсивность, активность л показатель завершенности 5Гоцитоза соответственно равнялись (4,4+0,05)$; (57,2+1,1)$; 19,0+0,6)$. Активность комплемента увеличивалась на 44,5 усл.ед. •активные, Т-тотальные и В-лимфоциты - на (49,3+0,4)!?; (50,9+ ,б)% и (20,4+0,5)$. Уровень иммуноглобулинов классов А, 6, М в ¿воротке крови повысился до (2,3+0,03) г/л; (19,8+0,4) г/л; [,9+0,04) г/л.

У 35 больных пз 33 получен стойкий клинический эффект, у 3 $ отсутствовал. На аутопсии обнаружен вяло текущий перитонит с ¡рмярованием меахпшечных абсцессов. Угнетение яшуиобяологичес->й реактивности у данных больных наблюдалось с 1-го дня после -1ерационного периода вследствие продолжающейся интоксикации.

Таким образом, применяемая в комплексном лечении в дзкомпен-грованной фазе экстракорпоральная гемосорбцкя стимулирует пока-1тели реактивности и оказывает значительное влияние на клишпес-1е течение заболевания. Если после гемосорбции тесты иммунореак-свности постепенно снижаются, можно считать, что перитонит про-»ессирует. По сравнению с АУФОК и ГБО гемосорбция является более вершенным методом влияния на иммунореакт&шость и клиническое чение заболевания, что позволило излечить 35 из 38 больных.

Изучено таюге влияние экстракорпоральной гемосорбцчп на тдал-сульфидную я аскорбатную окислительно-восстановительную систе-в декомпенсярованной и терминальной фазах острого перитонита.

Таблица 5

Дяншивд показателей (Ы+т) клеточного и гуморальюго иммунитета яри лечении гемосорбцией больных острш разлитым перитонитом

Иммунологические До-операции После операции •Перед выпиской КЗ

дни исследований

показатели 1-й 3-й 5-й 7-Й стационара

Интенсивность фагоцитоза,% 3,3+0,03 3,7+0,03 3,9+0,05 4,2+0,2 4,3+0,04 4,4+0,05

Активность фагоцитоза, % 38,3+0,6 43,6+0,8 47,8+0,7 53,4+0,6 57,3+1,2 57,2+1,1

Показатель завершенности фагоцитоза, % 30,9+0,6 39,7+0,7 40,7+0,7 46,6+0,6 47,4+0,7 49,0+0,6

Ш, % ю,а+о,з 15,6+0,5 1в,б7о,б 19,4+0,4 22,0+0,5 22,3+0,5

НСТ-теот, % 5,3443,2 5,9+0,2*** 7,1^0,3 7,8+0,2 9,3+0,3. 8,9+0,3

Активность комплемента, усл.ед. 110,9+0,8 120.7+0,6 126,8+0,7 139,1+0,8 149,1+0,6 155,4+0,7

Аутофиора поверхности кожи предплечья, количество колоний 30,9+0,6 24,6+0,5 21,9+0,6 18,0+0,6 17,5+0,6 16,3+0,6

Лимфоциты, % Т-активнне 27,6+0,4 33,2+0,3 38,2+0,5 43,0*0,8 47,3+0,4 49,3+0,4

Т-тотальннв 28,6+0,3 33,1+0,4 38,9+0,5 48,0+0,5 49,1+0,7 50,9+0,6

В-лкмфоциты 13,2+0,3 13,4^0,4х 18,2+0,5 19,7+0,5 20,1+0,7 20,4^0,5

-РШ, % 34,3+0,5 38,3^0,6 • 42,4+0,7 52,6+0,4 54,1+0,4 56,8+0,7

пмта, % 50,7+0,7 54,2+0,8 57,4+0,8 58,0+0,8 60,8+0,8 60,7+0,8

Иммуноглобулины, г/л А 1,6+0,03 1,7+0,ОЗ3® 2,1+0,04 2,1+0,04 2,2+0,04 2,3+0,03

б 15,6+0,4 16,6+0,5* 18,3+0,3 19,8+0,4 19,5+0,5 19,8+0,4

М 1,1+0,03 1,4+0,04 1,5+0,04 1,7+0,05 1,9+0,04 1,9+0,04

^п^П.Пй: ^П <0.01. Ппимечянна. В ог.тялънкх потсачзтрттгт п <П ГтПТ

В декомпенсированной фазе перитонита гемосорбция оказывает ¡ригируюцее влияние на тиолдасульфидаую я аскорбатнуэ системы 1змы крови. Перед выпиской больных из стационара' повышались цговне и небелковые зн-группы до (34,9+0,8) шоль/л и (1,7+ )3) ммоль/л (р-¿0,001). Коэффициент би/зз белковых групп уверился в 1,2 раза, небелковых - в 1,9 раза.

В аскорбатной системе возросло содержание ее восстановлен-с форм и снижение окисленных. Коэффициент АК/СФ был в 2 раза кэ по сравнении с группой практически здоровых лиц. Оксидаз-I активность церулоплазмика находилась почти на исходном уров-- (362,3+0,9) усл.ед.; до операции - (366,5+2,4) усл.ед.

В терминальной фазе гемосорбцня на тиолдасульфидную и аскор-ткую систему оказывает незначительное тилнце. Коэффициенты 5/зэ всех групп, АК/ОФ и оксидазная активность церулоплазмияа холились почтл на одном и том же уровне как до гемосорбцип -,8+0,007); (1,6+0,007); (1,3+0,007); (0,17+0,03); (268,5+3,0) я.ед., так и перед выпиской больных из стационара - (1,8+0,06); ,6+0,06); (1,5+0,07); (0,16+0,04); (261,4+3,08) усл.ед. за счет зкпх показателей как окисленных, так и восстановленных форм злов, что является показателем снижения уровня биоантиоксидан-в вследствие тяжелой эндогенной интоксикации организма.

В группе крайне тяжелых больных острым разлитым гнойным пе-гонитом различного генеза (в терминальной фазе с полиорганной достаточностью и резкой депрессией показателей имлунобиологи-зкой реактивности) применяли комплексную интенсивную терапию, мочащую сочетаннне методы лечения с помощью АШЖ, ГБО и ЭГ, горые оказывали внракенннй иммуностимулирующий эффект в связи устранением эндогенной интоксикации. Сеансам эксгракорпораль-\ гемосорбцш предшествовали ультрафиолетовое облучен® крова сийербарическая оксигенация. Такая последовательность связана, нашему мнению, с образованием и циркуляцией в кровеносном зле при АУФОК аутоиммунных комплексов, выводимых с помощью ге-зорбции. Учитывая тропность сорбента к кислороду крови, целе-збразно проведение ГБО перед сеансом гемосорбции, что связано о :ыщением тканей'организма кислородом.

Подобная последовательность сочетанного применения АУФОК, ) и ЭГ в комплексном лечении острых разлитых гнойных перитони-з до настоящего времени в литературе не освещена.

Всего выполнено 207 сеансов у 49 болышх.

Таблица 6

Динамика показателей (М+т) клеточного и гуморального иммунитета • при лечении сочетаниями методами больных острым разлитым перитонитом

I ! Иммунологические До операции После операции ••Перед выпиской из

дня'исследований

показатели 1-й 3-й 5-й 7-Й стационара

Интенсивность фагоцитоза, % 2,1+0,04 2,2+0,05к 2,5+0,06 2,6+0,04 3,3+0,04 4,2+0,1

Активность фагоцитоза, % 22,2+0,5 26,2+0,4 27,2+0,4 32,2+0,7 37,1+0,6 58,1+0,6

Показатель завершенности фагоцитоза, % 18,5+0,6 22,0+0,5 24,1+0,5 27,1+1,01 29,2+0,9 48,9+1,0

РИЛ, %. 7,6+0,4 9,6+0,3 10,6+0,3 11,1+0,4 13,1+0,3 22,7+0,6

НСТ-тест, % 3,1+0,1 3,7+0,2*® 4,1+0,3?ОЕ 4,8+0,3 5,7+0,2 8,2+0,3

Активность комплемента,усл.ед. 80,8+1,6 85,8+1,5®® 91,3+1,5 111,1+1,2 117,8+1,1 154,4+1,9

Аутофлора поверхности коей предплечья, количество колоний 46,7+0,6 43,1+0,7 38,1+0,7 33,2+0,7 29,8+0,6 18,6+0,6

Лимфоциты, % Т-акгивные 20,7+0,4 22,6+0,4 25,2+0,5 26,8+0,6 31,0+0,6 47,2+0,0

Т-тотальные 23,1+0,3 25,2+0,4 29,7+0,4 30,9+0,5 35,8+0,5 50,0+0,7

В-лимфоциты 10,7+0,3 11,6+0,3®® 12,7+0,4 13,5+0,4 15,5+0,4 20,1+0,5

ЕБГЛ, % 23,4+0,5 25,9^0,6** 30,0+0,6 33,4+0,7 39,3+0,6 56,1+0,8

ШЛИ, % 36,7+0,6 39,6+0,7Ш 43,8+0,7 45,9+0,7 49,6+0,6 61,2+1,1

Иммуноглобулины, г/л А 1,3+0,02 1,3+0,03" 1,4+0-, 04** * 1,5+0,03 1,5+0,03 2,4+0,05

е 11,8+0,4 13,2+0, Зш 14,7+0,4 ' 15,5+0,6 16,3+0,5 21,4+0,5

| к 0,9+0,04 1,0+0,03х 1,1+0,04 1,2+0,04 1,3+0,04 1,9+0,03

кр >0,05; кхр ¿0,01; ж?хр<0,05. ' Примечание. В остальных показателях р-с0.001

Сеансы АУФОК, ГБО и гемосорбции (от 3 до 5) проводилась еже-зевно с 1-х суток послеоперационного периода.

Положительная динамика показатааэй иммуяореактивности отмч-эна уне с 1-х суток после выполнения оперативного вмешательства табл.6). Однако более отчетливое повышение, данных яммунореактив-ости проявлялось на 3-й, а тем более 5, 7-е сутки послеопераци-нного периода.

Повышение уровней иммунобиологической реактивности у данной руппы болышх сочеталось с улучшением клинического течения эабо-евания. После первого сеанса сочетанных методов лечения улучша-ооь состояние больных. С 3-х суток после выполненного оператив-ого вмешательства больные становились более активными, появлк-:ась перистальтика кишечника, которая восстанавливалась на 4-5-е утки. Если применяли дренирование тонкой кишки по И.Д.Житнщу 1965), то трубка удалялась на 5-е сутки. Постепенно нормализова-ась температура тела, пульс,восстанавливался рптм дыхания, а акже функциональные пробы аечеан.

В послеоперационном периоде из 43 больных 4 умерло от про-оляаюцегося перитонита; у янх показатели реактивности организма остепенно угнетались, несмотря на проводимое сочетанное лечение.

Наиболее рациональными сроками применения сочетанных мето-оа леченая являются первые 7 сут послеоперационного периода.

Следовательно, разработанный нами способ лечения острых раз-итих гнойных перитонитов различного генеза в зависимости от сте-зня сникения иммунобиологической реактивности и фазы течения за-элевания позволял снизить послеоперационную летальность в деком-зясированяой и терминальной фазах с 26,3 до 13,8$. В компенсиро-аняой фазе острого гнойного перитонита доказано только проведете традиционных методов лечения.

ВЫВОДЫ

1. Развитие острого разлитого гнойного перитонита различяо-5 генеза тесно связано с комплексным нарушением иммунной защиты: зтественной резистентности, системы комплемента, Т- и В-дшфсци-эв.

2. Одним из значительных звеньев в патогенезе острого разли-зго гнойного перитонита является нарушение окислительяо-восста-шательных систем, в частности, состояния тиолдисульфидяых и ас-зрбатной аптпоксидатной систем, отражающих неспецифяческую ре- ■

зистентяость организма.

3. В патогенезе острого разлитого гнойного перитонита ваза роль дринадлвЕит также нарушениям лимфатического русла стенки тонкой кшлхи, характеризующихся стадийностью изменений лим$ати-ческих капилляров в зависимости от длительности и тяжести течения патологического процесса.'

Определение изменений структуре лимфатических капилляров г отенке тонкой кишки и сохранение ими дренажной функции дает воз ыояность оценить глубину развития интоксикации.

4. Изменения иммунобиологического статуса и окислительно-восстановительных процессов у больных острым разлитым гнойным перитонитом коррелируют с нарастанием интоксикации и нормализуются в результате рационального лечения.

5. Программа интенсивной терапии в послеоперационном перло' де должна основываться на дифференцированном подходе в зависимо ти от фазы течения пердтишга и состояния иммунобиологической р активности. Особенность терапии разлитых гнойных перитонитов до »на заключаться в ее патогенетичности и многокомпонентное^.

6. Общепринятые методы лечения оказываются эффективным только в компенсированной фазе острого разлитого гнойного перит нита. В декомпенсированной и терминальной фазах летальность пос лечения общепринятыми методами составила 26,8^.

7. Препараты, активирующие иммунную систему, тималин и лев мизол способствуют улучшению иммунного статуса организма. Однак тималин оказывает более выраженное действие на иммунобиологичес кую реактивность по сравнению с левамизолом.

8. В систему наиболее эффективных методов лечения больных острым разлитым гнойным перитонитом в терминальной фазе следуем включать сочетанноэ применение ультрафиолетового облучения крог гипербарической окспгенацш и экстракорпоральной гемосорбпии с целью одновременной коррекции гипоксии, эндогенной интоксикации и. иммунологических показателей. Клиническими критериями эффективности указанных методов лечения служат признаки уменьшения I токсикащш, улучшения состояния больных и сокращения сроков пре бывания в тяяэлом состоянии. Лабораторными критериями эффектшз! ти'детоксикацни и ишунокоррекцки является нормализация показа*: лей клеточного и гуморального иммунитета.

9. Применение в комплексном лечении современных методов эз ракордоралыюй датокезакации и иглмунокоррекцш (АУФОК, ГВО, ЭГ,

иша и левамизола) рекомендуется включать в интенсивную терапию грых разлитых гнойных перитонитов различного генеза в декоыпен-рованной и терминальной фазах с 1-го дня послеоперационного ле-эда и в течение ближайших 7 дней. Отсутствие положительной ди-лики показателей шщунореактишости свидетельствует о прогрос-эованки перитонита или развития осложнений.

10. Всех больных острым разлитым гнойным перитонитом следу-оперировать под общим обезболиванием в сочетании с эпидураль-& анестезией. В послеоперационном периоде их всех без нсключе-

1 необходимо помещать в отделение интенсивной терапии до полной шдазции интоксикации.

11. Указанная патогенетическая многокомпонентная терапия тре-зт динамического обследования больных с изучением иммунологи-зких тестов, что определяет необходимость лечения больных ост-

л разлитым гнойным перитонитом различного генеза в специализи-занных отделениях. Об эффективности разработанного нами коыплек-зго лечения свидетельствует снижение летальности с 26,8$ до

ПРАКТИЧЕСКИЕ ШОВДДАШ

. I. Изменение параметров иммунобиологической реактивности згоцитоза, НШ, НСТ-теста, ЕБТЛ, ШГГМ, активности комплемента, и В-лимфовдтов, иммуноглобулинов гаассов А, 6, М, количества хояий аутофлоры поверхности коли предплечья) перед оперативный зшательством и в процессе лечения монет быть использовано в ка-5тве важного критерия оценки тяжести течения перитонита я эф-стпвности проводимой терапии. Прогрессирующее и стойкое сниже-; показателей иммунобиологической реактивности является про->стачески неблагоприятнш и указывает на дальнейшее ухудшение кэлевзшет.

2. Однонаправленность изменения всех указанных ишунологи-¡ких показателей позволяет рекомендовать ограничиться только • 'ченлем фагоцитоза, системы комплемента, Т- и В-лиз.йоцятов для ■еделения степени яаруаения твднорезистентности больных ост! разлиться гнойным перитонитом.

3. Наиболее простым и доступным методом оценки естественной (истентности организма больных острым разлитым гноГшым перито-:да является определение количества колоний аутофлоры поверх-!ти коки предплечья, что мокет .быть пршенено в любом хирурги-:ком стационаре.

4. Количественные показателя изменения белковых и небелков тиолднсульфидных и аскорбатиых АОС могут быть использованы не только как критерии оценки тяжести заболевания, но л для эффективности лечения.

5. Для" лечения больных острш разлитым гнойным перитонитом в компенсированной фазе независимо от изменения реактивности ор гандзма mosho ограничиться только традиционными способами лечеб ного воздействия.

6. В декомшясированной фазе острого разлитого гнойного де рятонита необходимо проводить комплексную интэнсивную терапию с включением методов детоксикации и тямунокорревзщи - АУФОК, ГБО, ЗГ, тималин и левамизол. При низких показателях иммунореактив-ности целесообразно использовать экстракорпоральную гемосорбцию при более высоких - ультрафиолетовое облучение крови, гняербари ческую оксигеназдш, гамалш, левамизол.

7. В терминальной фазе показан метод экстракорпоральной де токсикащш и Ешуяокоррекцш с сочзтакяш использованием АУФОК, ГБО, ЭГ в программе многокомпонентной терапии.

8. Поскольку интоксикация при остром разлитом гнойном пери тоните различного генеза является причиной вторичного иммуноде$ цита, рекомендуется с 1-го для после выполненного харургическог вмешательства применять экстракорпоральную детоксикацшэ и ишун коррекцию.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛйтНШХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1, Влияние гамосорбгда и УФО (ультрафиолетовое облучение) крови на некоторые показатели естественной резистентности организма больных сепсисом и разлитым гнойным перитонитом // Сорбцн онные методы детоксикацда к шмунокоррекции в медицине: Тезисы докладов Первой Всесоюзной конференции. - Харьков, 1982. - C.6S (соавт.: А.М.Карякш, В.В.Кучер).

2. Возможности гемосорбцин в сочетании с УФО крова в борьС с ондогенной интоксикацией у некоторых хирургических больных // Сорбцпонныэ методы детоксикацик в клинике: Тезисы докладов. -Минск, 1983. - С.33 (соавт.: А.Ы.Карякин, В.В.Кучер, Б.Л.Кофмаь

. 3. Влияние экстракорпоральной гемосорбщщ и УФО аутокрови на иммунологическое состояние больных с разлитым гнойным дерите витом // Острый перитонит: Материалы научной конференции. - Л., 1934, - С.55-55 (соавт.: А.М.Карякин).

4. Химическая оксигеяация гемосорбентов серии СКН // Сорб-энные методы детоксикация и имадунокоррекции в хирургии: Мате-злы 2-й Всесоюзной конференции. - Ташкент, 1584. - С.257-258 эавт.: В.В.Кучер).

5. Современные возможности улучшения результатов лечения злитого гнойного леритонита // Хирургия перитонита. Ультразвук шрургии: Тезисы докладов. - Омск, 1986. - С.79-80 '(соавт.: Л.Карякш, Н.А.Яестерева).

6. Методы воздействия на клинико-швдунологяческое состояние 1ьных разлитым гнойным перитонитом // С6.В1Р и ОКР. - М. ,1986. !ерия 8.-й 16. - С.Ю.

7. Эффективность использования сорбционных методов детокси-ш в комплексной терапии острых разлитых перитонитов // Сор- • 5ты медицинского назначения и механизмы их лечебного действия: ¡.докладов. - Донецк, 1988. - С.195-196 (соавт.: А.М.Карякин,

3. Кучер).

8. К патогенезу и лечению острого разлитого перитонита //

<тн. хир. - 1988. - Т.141. - !Ъ II. - С.23-25 (соавт.: А.М.Карякил).

9. Возможности сочеганного яршачеияя гешсорбция, ГБО, АУЙОК I лечения больных с разлитш гнойным перитонитом аппендикулярной 1роды // Гемосорбция, гипербарическая оксигеяация и ультрафиоло-юе облучение крови в неотложной хирургии. - Л., ЛСШИ, 1988. -!4-18 (соавт.: Д.Н.Сергеева).

10. Эффективность методов детоксикацпи в неотложной абдомияаль-[ хирургии // Детоксикация в хирургии: Тезисы докладов Республи-юкого симпозиума. - Махачкала, 1939. - С.40 (соавт.: А.М.Каря-

[, А.Е.Барсуков, В.В.Кучер).

11. Возможности сочетания гемодиализа и экстракорпоральной , юсорбшш с гипербаричэской оксигенацией в лечения хирургячооккх :ьных, страдающих острой печеночно-почечной недостаточностью // юкспкация в хирургии: Тезисы докладов Республиканского симпо-■ма. - Махачкала, 1989. — С.44-45 (соавт.: В.В.Кучер, Б.Л.Коф-I).

12. Современные возможности детоксикация и борьбы с гипокси-при инфекции в неотложной абдоминальной хирургии // Актуальные [росы абдоминальной хирургии: Тез. 7-го Всерос.съезда хирургов. :., 1989. - С.55-56 (соавт.: А.М.Карякин, А.Е.Барсуков, Д.Ф.Кос-[ек, В.В.Кучер).

13. Эффективность современных методов детоксикации больных с

разлитым гнойным перитонитом, осложненным сепсисом // Актуальны вопросы седсисодогш. - Тбилиси, 1990. - Т.2. - С.75-76 (саавт. Д.Ф.Костючек).

14. Особенности клинического течения и хирургической тактики при острой кишечной непроходимости, осложненной разлитым пер! тонитом // У съезд хирургов Республик Средней Азии и Казахстана. - Ташкент, 1991. - С.Х76-Г78 (соавт.: А.М.Карякин).

15. Комплексная терапия острых разлитых перитонитов с учете состояния иммунобиологической реактивности // Возможности и перс пектквы патогенетической терапии заболеваний органов пищеварения

СПб, 1991. - С.54-57 (соавт.: Х.И.Гамзатов).

16. Приспособление для просмотра колец преципитации при количественном определении шлвдноглобулянов в сыворотке крови // Рационализаторское предложение, № 1132, 1989 (соавт.: Л.Д.Фраер)