Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Современные технологии в комплексном лечении перитонита

К и ОД

2 ЦП л '.Л07

На правах рукописи

ФИЛИППОВ Сергей Иванович

СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПЕРИТОНИТА

14.00.27 - хирургия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

ОМСК 1997

Работа выполнена в Омской государственной медицинской академии

Научный консультант:

Академик АМТН, доктор медицинских наук, профессор К.К.Козлов

Официальные оппоненты:

Лауреат Государственной премии РФ, Член-корр. РАМН, доктор

медицинских наук, профессор В.К.Гостищсв

доктор медицинских наук, профессор Б.С. Добряков

доктор медицинских наук, профессор Д.И. Демин

Ведущая организация - Московский научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В.Склнфосовского

Защита состоится "_"_ 1997 г. в_

часов на заседании диссертационного совета Д-84.30.01 при Омской государственной медицинской академии по адрес)': 644099, г.Омск, ул.Ленина, 12.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Омской государственной медицинской академии

Автореферат разослан "

1997 г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент

И.Т.Плаксин

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Лечение больных с распространенными формами перитоннта - сложная, трудноразрешимая проблема. Заболевание приводит к быстрому прогрессированию эндогенной интоксикации, тяжелым расстройствам гомеостаза и до сих пор сопровождается высокой летальностью от 13.8% до 48.5% (Брискин Б.С., 1988; Буянов В.М. с соавт., 1992; Гостищев В.К. с соавт., 1992; Б.К.Шуркалин с соавт., 1992; Lasy A. et.al, 1988; Ruedi Т.Р., 1992), а при послеоперационном перитоните и развитии синдрома "полиорганной недостаточности" летальность достигает 70 - 95,2% ( Савельев B.C. с соавт., 1987; Струков А.И. с соавт., 1987; Шуркалин Б.К. с соавт., 1987; Гологорский В.А. с соавт., 1988; Григорьев Е.Г., Коган A.C., 1996).

За последние годы были проведены фундаментальные исследования по изучению роли метаболических, функциональных и струюурных нарушений в органах и системах, возникающих в токсической и терминальной стадиях заболевания и патогенетическому обоснованию комплексного лечения перитонита, включая экстракорпоральные методы де-токсикации (Савельев B.C. с соавт., 1987; Карякин A.M., 1988; Эндер JI.A. с соавт., 1989; Рейс Б. А., 1990; РябцевВ.Г., Ярема И.В., 1990; Яжик С.И., 1991; Гостищев В.К. с соавт., 1992; Полуэкгов JLB. с соавт., 1994). Эти новые исследования и методы лечения, направленные на борьбу с эндотоксиюзом, значительно расширили возможности интенсивной де-зинтоксикационной терапии и оказали определенное положительное влияние на лечение больных с распространенными формами перитонита. Однако, несмотря на достигнутые успехи, результаты лечения распространенных форм перитонита не могут быть признаны удовлетворительными. Вряд ли в хирургии можно выделить проблему более актуальную, чем проблема лечения перитонита (Савельев B.C. с соавт., 1987).

Хирургическая операция, направленная на устранение источника перитонита, несомненно является основополагающим этапом в лечении больных перитонитом, и от своевременности и полноценности санации брюшной полости во многом зависит дальнейшее течение перитонита. При этом вопросам внутрибрюшной детоксикации во время операции, в настоящее время, неуделяетсядостаточного внимания, применяется лишь осушение или промывание брюшной полости растворами антибиотиков или антисептиков. Предложенная и успешно использованная в клинике ультразвуковая обработка (УЗО) брюшной полости при перитоните (Чу-

даков М.И. с соавт., 1980; Бондарев Г.А., 1981; Багдасаров В.В. с соавт., 1984; Струков А.И. с соавт., 1987) по непонятным причинам медленно внедряется в хирургическую практику, хотя более эффективна, чем традиционные методы санации брюшной полости (Шумов Н. Д. с соавт., 1987: Гаджиев И.С., 1989).

Одним из перспективных способов санации брюшной полости и внут-рибрюшной детоксикации является электрогидравлическая обработка брюшной полости высоковольтным импульсным электрическим разрядом (ЭОВИЭР), с последующей местной аппликационной сорбцией через лапаростому, которые могут значительно усилить эффект санации и внутрибрюшной детоксикации при перитоните.

Перспективными методами экстракорпоральной гемокоррекции являются: гемосорбция (ГС), плазмаферез (ПФ), плазмосорбция (ПС), экстракорпоральное подключение донорской ксеноселезенки (ЭПДС), крио-гепариновая преципитация (КГП), переливание перфузата ксеноселезенки (ПКС), экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение аутокрови (ЭУ-ФОК), внутривенное лазерное облучение крови (БЛОК). В то же время данные методы недостаточно разработаны к использованию при лечении распространенных форм перитонита. Отсутствуют конкретные показания к применению того или иного метода или их сочетаний, в зависимости от степени тяжести эндогенной интоксикации, взаимоотношений конкретных токсических веществ, составляющих суммарную токсичность крови. Недостаточно изучено их воздействие на иммунный статус организма. До сих пор отсутствуют целевые гемосорбенты для удаления токсических веществ, образующихся при остром разлитом перитоните, а также данные об изучении дезинтоксикационного эффекта при сочетании перечисленных методов гемокоррекции.

Все вышесказанное и предопределило целесообразность настоящего исследования, которое вошло в Российскую общеотраслевую программу' с номером государственной регистрации 01910006370.

Цель исследования. Совершенствование и повышение эффективности методов хирургического лечения, внутрибрюшной и экстракорпоральной детоксикации организма при распространенном перитоните.

Задачи исследования: 1. В эксперименте на модели острого разлитого перитонита у собак в сравнительном аспекте изучить эффективность традиционных методов санации брюшной полости: а) промывание брюшной полости растворами фурацилина, 0,25% водным раствором гибита-на, перекиси водорода; б) обработку брюшной полости низкочастотным

ультразвуком (НЧУЗ) в растворе канамицина.

2. В условиях эксперимента отработать режимы и экспозицию электрогидравлической обработки брюшной полости высоковольтным импульсным электрическим разрядом (ЭОВИЭР) в физиологическом растворе и растворе канамицина, с учетом бактерицидного эффекта и пато-морфологической характеристики биопсийного материала на электронно-микроскопическом уровне.

3. Изучить динамику суммарной токсичности плазмы крови и отдельных составляющих ее компонентов при перитоните, провести сравнительный анализ эффективности ряда известных гемосорбентов по сорбции бактерий, маркеров средней молекулярной массы в сопоставлении с их физико-химическими показателями и на его основе разработать новые более селективные сорбенты для сорбции токсических веществ при остром разлитом перитоните.

4. Разработать и внедрить в клиническую практику новый метод санации брюшной полости ЭОВИЭР и внутрибрюшной детоксикации - ге-модезом, аппликационной перитонеосорбции сорбентно-марлевыми дренажами при лапаростомии.

5. В сравнительном аспекте изучить эффективность экстракорпоральных методов гемокоррекции: гемосорбции (ГС), плазмафереза (ПФ), гшаз-мосорбции (ПС), криогепариновой преципитации (КГП), экстракорпорального подключения донорской ксеноСелезенки (ЭПДС), экстракорпорального ультрафиолетового облучения крови (ЭУФОК), внутрисосуди-стого лазерного облучения крови (БЛОК) и их сочетаний, влияние последних на иммунологический статус (количественно-функциональные параметры Т и В систем иммунитета).

6. Разработать принципы подбора методов детоксикации, показания, последовательность и сроки их проведения в зависимости от степени тяжести эндогенной интоксикации, взаимоотношений конкретных токсических веществ, составляющих суммарную токсичность крови при перитоните.

7. Исходя из данных экспериментальных исследований, динамики течения перитонита, токсичности плазмы крови, данных бактериологических и патоморфологических исследований осуществить наиболее эффективный комплекс внутрибрюшной и экстракорпоральной детоксикации при остром разлитом перитоните в клинике.

Научная новизна исследования. ВперДте экспериментально и клинически обосновано применение ЭОВИЭР для санации брюшной полос-

ти при перитоните (приоритетная справка N 95114138 по заявке на изобретение N 95114138/14, 1995).

В эксперименте изучены особенности влияния ЭОВИЭР на морфологическое состояние брюшины на электронно-микроскопическом уровне.

Выявлено стимулирующее действие ЭОВИЭР на иммунную систему и моторно-эвакуаторную функцию кишечника больных перитонитом.

Впервые разработан и внедрен в клиническую практику способ внут-рибрюшной детоксикации гемодезом (A.c. N 1124942).

Впервые разработан комплексный способ лечения перитонита ЭОВИЭР и аппликационной сорбентно-марлевой внутрибрюшной детоксикации при лапаростомии.

Впервые в сравнительном аспекте изучена эффективность сорбции отдельных токсических компонентов плазмы, образующихся при распространенных формах перитонита, сорбентами с различными характеристиками, выявлены более оптимальные гемосорбенты. На основании этого анализа, совместно с Омским конструкгорско-технологическим институтом технического углерода СО РАН, Новосибирским институтом катализа СО РАН, путем целенаправленного варьирования технологических режимов разработаны новые целевые гемосорбенты ВНИИТУ-1 (патент РФ N 1319475) и СУМС-1 (A.c.N 1293893) для сорбции токсических веществ, образующихся при остром разлитом перитоните, которые апробированы и внедрены в клинику.

Разработаны клинико-лабораторные критерии степени тяжести эндогенной интоксикации при этом выявлено, что наиболее информативными лабораторными тестами являются показатели суммарной токсичности плазмы, ЛИИ, уровень ВСММ на эритроцитах и в плазме.

Определены роль и место экстракорпоральных методов гемокоррек-ции в комплексной дезинтоксикационной терапии перитонита. Доказано, что методы экстракорпоральной гемокоррекции и их сочетания должнь: применятся исходя из конкретной клинической ситуации - тяжести, распространенности процесса, взаимоотношений отдельных токсичных метаболитов, определяющих суммарную токсичность крови при перитоните.

Практическая ценность работы. На экспериментальном и клиническом материале показана недостаточная эффективность традиционных методов санации брюшной полости.

Улучшены результаты лечения больных с острым перитонитом при использовании в комплексном лечении новых методов санации брюш

ной полости и целенаправленной гемокоррекции.

Разработанная ЭОВИЭР брюшной полости является доступным, безопасным и эффективным способом санации брюшной полости. Последующее введение гемодеза способствует элиминации и удалению токсических веществ из брюшной полости и предупреждению печеночной и полиорганной недостаточности.

Использование аппликационного марлево-сорбентного дренирования при лапаростомии улучшает результаты лечения больных с осложненным течением перитонита.

Внедрение нового целевого гемосорбента ВНИИТУ-1 и СУМС-1 позволяет значительно повысить эффективность гемосорбции при перитоните.

Определены критерии выбора метода, показания и сроки проведения экстракорпоральных методов гемокоррекции в зависимости от взаимоотношений находящихся в плазме и на эритроцитах ВСММ. а также отдельных токсических метаболитов, составляющих суммарную токсичность крови при перитоните.

Включение в комплексное лечение больных с распространенными формами перитонита новых способов санации брюшной полости и детокси-кации позволяет уменьшить количество осложнений и летальность. Экономический эффект при лечении больных предложенным способом составил 295116,36 руб.

Внедрение результатов в практику. Результаты проведенной работы внедрены в хирургических и реанимационных отделениях, отделениях гравитационной хирургии крови, организованных при нашем непосредственном участии в городской клинической больнице N 1, в областной клинической больнице г.Омска. На базе городской клинической больницы N 1 создан городской центр по экстракорпоральным методам гемокоррекции.

Материалы диссертации используются в процессе теоретической и практической подготовки субординаторов на кафедрах общей хирургии, хирургии N 1 Омской государственной медицинской академии.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены: VI Всероссийском съезде хирургов (Воронеж, 1983); на заседании Президиума СО РАМН (Новосибирск, 1984); 1-й Всесоюзном семинаре по адсорбции и жидкостной хроматографии эластомеров (Омск, 1985); на III итоговой научной сессии СФ ВНЦХ СО РАМН "Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии" (Иркутск, 1985); Пле-

нуме проблемной комиссии "Хирургия" СО РАМН (Барнаул, 1985); Пленуме Всероссийского общества хирургов РСФСР "Лечение перитонитов. Ультразвук в хирургии" (Омск, 1986); итоговых научных конференциях "Физико-технические методы в лечении гнойно-септических заболеваний" ЦНИЛ Омской медицинской академии (Омск,1986,1987); на VII Всероссийском съезде хирургов (Ленинград, 1989); Республиканских конференциях "Вопросы оказания неотложной медицинской помощи в условиях крупного промышленного центра" (Омск,1994,1996); на VIII Всероссийском съезде хирургов (Краснодар, 1995); на научно-практической конференции "Актуальные проблемы неотложных состояний" (Омск, 1995); на юбилейной научной сессии Омской медицинской академии (Омск, 1995); на 3-й научно-практической конференции молодых ученых Сибири и Дальнего востока "Актуальные вопросы клинической и экспериментальной хирургии" (Иркутск, 1996); на юбилейной научно-практической конференции "Организация специализированной медицинской помощи в многопрофильном лечебно-профилактическом учреждении крупного промышленного центра Сибири" (Омск, 1996); на IV Всероссийской конференции "Современные проблемы хирургической гепа-тологии" (Тула, 1996); на заседаниях Омского филиала Всероссийского научно-медицинского общества хирургов (1986, 1990, 1996).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 43 научных работы, 2 монографии, 2 методических рекомендаций, получено 2 авторских свидетельства и 1 патент на изобретение, 5 удостоверений на рационализаторские предложения

Объем » структура работы. Диссертационная работа изложена на страницах машинописи, состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, документирована 32 рисунками и 83 таблицами, раскрывающими суть работы. Указатель литературы содержит 655 наименований, из них 496 работ отечественных и 159 работ иностранных авторов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Применяемые в настоящее время интраоперационные, традиционные способы санации брюшной полости растворами антисептиков и антибиотиков при распространенном перитоните не обеспечивают должного бактерицидного и дезинтоксикационного эффекта, что обусловливает целесообразность дополнительной санации брюшной полости физиче-

скими факторами - ЭОВИЭР или НЧУЗ, внутрибрюшной детоксикации гемодезом, аппликационной перитонеосорбции.

2. Суммарная токсичность крови при остром разлитом перитоните обусловлена высокомолекулярными (бактерии и их токсины), низко и сред-немолекулярными (ВНСММ) компонентами, взаимоотношения которых изменяются, в динамике течения послеоперационного периода, в зависимости от степени тяжести эндотоксикоза, стадии и распространенности заболевания.

3. Для более эффективного снижения суммарной токсичности крови больным с острым распространенным перитонитом в первые 24-48 часов для проведении гемосорбции, необходимо использовать новый целевой гемосорбент ВНИИТУ-1.

4. Электрогидравлическая обработка брюшной полости, высоковольтным импульсным электрическим разрядом (ЭОВИЭР), через раствор антисептика, в эксперименте на модели острого распространенного перитонита, вызывает эффект дегрануляции тучных клеток, эозинофильную инфильтрацию, активирует фагоцитоз преимущественно мононуклеар-ными фагоцитами.

5. ЭОВИЭР брюшной полости в струйно-аэрозольном режиме, на модели распространенного перитонита в эксперименте, способствует контакту лимфоцитов с бактериальными клетками, что приводит к уменьшению вторичного гистолиза, выраженности воспалительной реакции брюшины.

6. ЭОВИЭР брюшной полости, с последующим промыванием гемодезом и аппликационной перитонеосорбцией при открытом ведении брюшной полости у больных перитонитом, приводит к исчезновению бактериальной обсемененности, токсичности смывов с брюшины, уменьшает частоту осложнений и обеспечивает более гладкое течение послеоперационного периода.

7. Выбор метода экстракорпоральной гемокоррекции должен осуществляется исходя из степени тяжести интоксикации, взаимоотношений находящихся в плазме и на эритроцитах ВСММ, а также отдельных токсических метаболитов, составляющих суммарную токсичность крови при перит оните, что позволяет значительно улучшить результаты лечения распространенных форм перитонита.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика материала и методов исследования

1. Экспериментальные исследования. Экспериментальная часть работы выполнена на 103 беспородных собаках массой 6-12.5 кг, 1096 белых мышах массой 18-20 г.

Экспериментальный острый разлитой перитонит у собак вызывали внутрибрюшинным введением 5% каловой взвеси из расчета 0.11 г/кг массы. Данный способ является наиболее распространенным, простым и доступным (Рейс Б. А., 1983; ЧаленкоВ.В. ссоавг., 1990; Коротаев Г.М. с соавт., 1991; Dobrin Ph.B. е.а., 1989; Andersson R. е.а., 1990; Tishe D„ 1990), обеспечивает хорошую модель токсической стадии заболевания, максимально приближенную кусловиям клиники. Целесообразность этого способа моделирования была установлена исследованиями Cuevas, Fine (1972), которые показали, что независимо от этиологического фактора, по составу бактериальной флоры и токсических веществ заболевание приобретает все признаки, характерные для калового перитонита. Эксперименты на животных проводили с соблюдением приказа Министерства здравоохранения России за N 755 "Об обеспечении принципов гуманного обращения с животными".

Под нембуталовым наркозом, из расчета 30 мг/кг массы внутрибрю-шинно с предварительной премедикацией 1% раствором морфина или промедола 0.5 мл/кг массы подкожно, производился разрез кожи в проекции бедренных сосудов. После выделения бедренных артерии вены, путем венесекции и артериотомии производили их катетеризацию. Катетеры использовали для измерения уровня артериального и венозного давления, забора проб крови на токсикологические и биохимические исследования. Собакам затупленной иглой внутрибрюшинно вводили 5% каловую взвесь из расчета 0.11 г/кг массы. В 1 мл вводимой внутрибрюшинно каловой взвеси определяли бактериальное число (E.coli). Через 8-18 часов после инфицирования брюшной полости производили лапа-ротомию, при осмотре находили все признаки острого разлитого перитонита, выполняли посев экссудата для идентификации и количественной оценки бактериальной флоры, делали смыв с брюшины 100 мл физиологического раствора хлористого натрия, в котором определяли бактериальное число, суммарную токсичность и рН, забирали пробы на пато-морфологические исследования. Затем приступали к санированию брюшной полости одним из исследуемых физических и химических методов.

После этого повторяли смыв с брюшины 100 мл физиологического раствора, с определением его рН, бактериального числа и суммарной токсичности. Брюшную полость ушивали послойно наглухо. Собак выводили из наркоза и помещали в клетку.

Нами была проведена сравнительная оценка следующих сред и методов санации брюшной полости: раствора фурацилина 1:5000,0.25% раствора гибитана, раствора канамицина, 3% раствора перекиси водорода, физиологического раствора хлорида натрия, раствора гемодеза, ультразвуковой обработки (УЗО) брюшной полости, элекгрогидравлической обработки брюшной полости высоковольтным импульсным электрическим разрядом (ЭОВИЭР) в среде антисептика.

Всех экспериментальных животных наблюдали на выживаемость и подвергали аутопсии после смерти. Выживших животных на 5-7 сутки выводили из опыта, также подвергали аутопсии.

Для ультразвуковой обработки брюшины использовали серийный аппарат УРСК-7Н-22 с акустическим узлом для брюшной полости, созданным в МВТУ им.Баумана.

Методика отработки экспозиции воздействия с целью выбора оптимальных технологических условий заключалась в использовании полистироловой пленки с квадратным отверстием площадью 1 см2, через которое производили в соответствующих сериях опытов воздействие НЧУЗ с меняющейся экспозицией (от 2 до 15 с/см2), а также ВИЭР в струйно-аэрозольном режиме и через лекарственный раствор с меняющейся экспозицией 1-4 сек с расстояния 2-5 см. При последующих патоморфоло-гических исследованиях препаратом для сравнения служил интактный участок брюшины.

Для проведения электрогидравлической обработки брюшины использовали устройство, разработанное совместно с сотрудниками научно-производственной фирмы "Метромед', Республиканской межвузовской лаборатории биомедицинской технологии и приборостроения (руководитель академик АМТН, к.т.н. В.В.Педдер) Омского государственного технического университета. Это устройство, используя энергию высоковольтного импульсного электрического разряда (ВИЭР), создает высокое гидродинамическое давление в канале разряда, одновременно являясь источником импульсного электромагнитного поля (ИЭМП), ультразвуковых волн и ультрафиолетового излучения (УФИ). Оно позволяет проводить ЭГ обработку брюшной полости как с расстояния в струйно-аэрозольном режиме (при местном перитоните), так и через промежуточный лекарст-

венный раствор антисептика (при распространенном перитоните).

Методика обработки брюшной полости ВИЭР для выявления санирующего и дезинтоксикационного эффекта при распространенном перитоните в эксперименте заключалась в следующем. После удаления экссудата из брюшной полости последнюю заполняли физиологическим раствором в количестве, необходимом для обработки всей поверхности брюшины (в среднем от 500 до 1000 мл), вводили ЭГ - преобразователь и осуществляли поэтапную электро гидравлическую обработку брюшной полости ВИЭР через раствор антисептика в течение 15-18 мин. При этом время воздействия исходило из расчета 0.02-0.05 с/см2, при скорости перемещения ЭГ - преобразователя 0,12 с/см5 и расстояния между источником и брюшиной 25-30 мм. Этот необходимый зазор между срезом сопла ЭГ - преобразователя и брюшиной (выявленный экспериментально) обеспечивала насадка на ЭГ узле в виде полусферы из нержавеющей стали. Обработку производили, перемещая ЭГ - преобразователь круговыми и линейными возвратно-поступательными движениями, чтобы по возможности вся инфицированная поверхность подвергалась его прямому воздействию.

После окончания электрогидравлической обработки высоковольтным импульсным электрическим разрядом (ЭОВИЭР) брюшной полости фи. экологический раствор аспирировали электроотсосом и проводили местную перитонеосорбцию 6% раствором полившшлпирролидона (гемодез) в течение 10-14 мин. После обработки проводили взятие проб на токсикологические, бактериологические и патоморфологические исследования. Брюшная полость послойно ушивалась.

Объектами для патоморфологических исследований служил операционный материал экспериментальных животных (париетальная и висцеральная брюшина) и биопсии больных с перитонитом. Исследовали 153 препарата, из них 39 от больных перитонитом. В 48 наблюдениях био-птаты были исследованы в световом микроскопе (фирмы ''Karl Zeiss", увеличение объектив 40, окуляр 12) на полутонких срезах, а затем в электронном микроскопе фирмы "Hitachi" Н-60 (Япония), ультратом фирмы "Raichet" (Австрия).

Полученные при биопсии фрагменты париетальной и висцеральной брюшины фиксировали в 4% растворе параформальдегида (Уикли Б.,1975), в 10% растворе формалина (Меркулов Г.А.,1969). Проводку и заливу материала в парафин выполняли в гистологическом аппарате АТ-4. С каждого блока готовили срезы толщиной 5-7 мкм, которые помеща-

ли на 7-10 стекол. Окраску производили гематоксилином и эозином, азу-ром-П. Приготовление красителей, буферных растворов, постановку соответствующих контролей проводили в соответствии с прописями, приведенными в общеизвестных руководствах (Автандилов Г.Г. с соавт., 1976).

При заборе биопсийного материала для электронно-микроскопических методов применяли фиксацию в 4% растворе параформальдегвда рН 7,2-7,4, с дофиксацией четырех окисью осьмия. В дальнейшем проводилось обезвоживание, заливка в эпоксидные смолы и изготовление полутонких срезов с их окраской азуром-Н. Полутонкие срезы использовали не только для ориентации при приготовлении ультратонких, но и для изучения гистопатологии. Контрастирование ультратонких срезов проводилось по Рейнольцу (уранилацетатом или цитратом свинца). Этот раздел работы выполнен при консультативной помощи член-корр. АН высшей школы, доктора медицинских наук, профессора А.В.Кононова.

Наряду с описанными методами исследования, для решения поставленных задач, с целью сравнительной оценки эффективности различных способов санации брюшной полости и внутрибрюшной детоксикации нами определялись бактериальная обсемененность, суммарная токсичность, ВСММ и рН перигонеального экссудата. Бактериологические исследования проводили путем колтественного определения микрофлоры в 1 мл экссудата (Рябинский B.C., Родоман В.Е.,1967). Для экспресс определения бактериального числа в 1 мл смыва с брюшины использовали методику фазово-контрастной микроскопии и таблицу, предложенную этими же авторами.

Токсикологические исследования смывов с брюшины проводили по методу Ю.М.Левина и В.С.Сергеевой (1978) биотестированием на белых мышах.

Количество ВСММ в экссудате и плазме крови определяли экспресс -методом по Н.И.Габриэлян с соавт.(1980).

Определение уровня рН лекарственного раствора производили с помощью прибора "Ионометр универсальный ЭВ-74", используя рН зонды, которые применяются для исследования желудочной секреции (Алек-сеенко А.В. с соавт., 1988).

Показатели активной реакции рН смывов с брюшины определяли с помощью активного сурьмяного и пассивного хлорсеребрянного электродов с насыщенным раствором хлорида калия, регистрация показателей

и

рН осуществлялась на шкале милливольтметра прибора "рН-340" (Константинов В.К.. Зацепина С.И., 1985).

Определение минимальной ингибирующей концентрации антибиотика проводили методом разведения в бульоне. Вначале готовилась серия разведений антибиотиков с последующим воздействием на них ВИЭР. В контрольной группе антибиотики не подвергались воздействию ВИЭР. Затем обе группы помещали в питательную среду (мясопептонный бульон) и вносили в каждое разведение антибиотика исследуемую культуру. После периода инкубации при температуре 37°С, в течение 16-24 часов отмечали последнюю пробирку с полной видимой задержкой микробов. Количество антибиотика в этой пробирке считалось минимальной ингибирующей концентрацией (МИК) для испытуемого штамма и определяло степень его чувствительности к данному антибиотику (Методические указания МЗ СССР, 1975).

Глубина проникновения раствора антибиотиков в ткани при ЭОВИ-ЭР брюшины изучалась на биопсийном материале, используя раствор трипановой сини (размер ее кристаллов соответствует размеру кристаллов используемых антибиотиков). В качестве контроля служили кусочки брюшины, на поверхность которых наносился красящий раствор с экспозицией, соответствующей длительности обработки ВИЭР.

2. Клинические исследования.

Клиническая часть работы основана на анализе клинических исследований и наблюдений с 1986 по 1996 год за 385 больными с преимущественно распространенными формами перитонита. Обследованные больные были оперированы в Омской областной клинической больнице и Омской городской клинической больнице N 1.

В основу классификации, применяемой в наших исследованиях, положены классификации К.С.Симоняна (1971), В.Д.Федорова (1974), Б.Д.Савчука (1979), А.И.Струкова с соавт.(1987) с учетом стадий, временного фактора и степени эндогенной интоксикации по В.К.Гостищеву с соавт.(1992).

Среди наблюдавшихся нами 385 больных мужчин было 221 (57.4%), женщин -164 (42.6%). Преимущественно больные были в возрасте от 31 до 50 лет - 247 (64.1%). У 54 больных (13.7%) был местный, а у 331(86.2%) распространенный перитонит. ВI стадии перитонита поступили 50 больных (12.9%), во II стадии 64(16.6%), в III стадии - 173(44.9%) и в IV

стадии -98(25.4%).

Наиболее частой причиной перитонита был острый аппендицит у 124 больных (32.2%). Травматические повреждения органов брюшной полости явились причиной перитонита в 10.9% наблюдений, из них проникающие ранения живота отмечены в 4.3%, закрытая травма - в 6.6%.

Послеоперационные осложнения, кш причина перитонита, составили 10.6% наблюдений. Из них после плановых оперативных вмешательств

- 3.4%, после неотложных 7.2%. Причиной послеоперационного перитонита в большинстве наблюдений явилась несостоятельность швов анастомозов полых органов, как при плановых, так и при неотложных вмешательствах и отсутствие или недостаточная санация брюшной полости при неотложных операциях.

Острая кишечная непроходимость, ущемленная грыжа и болезнь Крона, злокачественные опухоли кишечника в запущенных случаях осложняются перфорацией кишечника, что приводит к развитию перитонита. Под нашим наблюдением находилось 8.5% больных с перитонитом вследствие острой кишечной непроходимости, 5.5%-рака толстой кишки, 4.9%

- ущемленной грыжи, 2.0% - болезни Крона

Среди остальных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, по нашим наблюдениям значительное место занимают прободные гастродуоденальные язвы - 8.3%, острый панкреатит -7.2%, острый холецистит - 6.7%.

Гинекологические гнойно-воспалительные заболевания были источником перитонита в 1.8% наблюдений. Из других источников перитонита у 4 больных (1.03%)) было нагноение асцитической жидкости при циррозе печени.

У 265 больных проводились посевы экссудата из брюшной полости (68.8% наблюдений). Наиболее частым возбудителем перитонита была E.coli - 35.9 %, из них в 26,0% в монокультуре и в 9.9% в ассоциации с стафилококком (4.2%), энтерококком (2.3%) и другими (4.1%). Из других ассоциаций в 7,2 % встречались: стафилококк и энтерококк с синег-нойной палочкой или протеем. Далее по убывающей наибольший процент высеваемости приходится на Klebsiella (8,8%), Pseudomonas aeruginosa (8,0%), Enterococcus (7,3%), Staphylococcus aureus (6,5%), Proteus (5,3%), Streptococcus (4,9%). В 16,8% случаев роста микрофлоры не получено.

Наиболее часто из крови высевалась E.coli (17.1%), Staphylococcus aureus (11,54), Enterococcus (8,5%), Proteus (7,6%), Pseudomonas aeruginosa

(6,7%), Klebsiella (5,7%), Streptococcus (5,7%). В 35,2% случаев бактериемии не выявлено.

Соответственно поставленным задачам, а также для выявления преимуществ той или иной методики санации брюшной полости и эффективности местной и общей детоксикации. обследованные больные были разделены на 3 группы, в 1 и 2 группах были выделены подгруппы в зависимости от схемы лечения.

Первая группа (основная) была сформирована из 123 больных с острым перитонитом преимущественно во И, III и IV стадиях заболевания. Изучали динамику показателей, характеризующих общее состояние больных, лабораторных (биохимических, токсикологических, иммунологических) данных, а также показателей бактериального числа, суммарной токсичности, ВСММ и рН смывов с брюшины в до - послеоперационном периодах в условиях обработки брюшной полости низкочастотным у льтразвуком (41 больной - подгруппа "А"), высоковольтным импульсным электрическим разрядом (ВИЭР) и внутрибрюшной детоксикации гемо-дезом при закрытых методах лечения (43 больных-подгруппа "Б"). При этом у 39 больных с распространенным перитонитом, в III и IV стадиях изучали динамшу вышеперечисленных показателей в до и послеоперационном периодах, в условиях электрогидравлической обработки брюшной полости высоковольтным импульсным электрическим разрядом (ЭО-ВИЭР) и внутрибрюшной детоксикации гемодезом с активным - сорбци-онным плоскостным дренированием, при открытом методе лечения перитонита (подгруппа "В"). Всем больным в этой группе проводился выбор метода экстракорпоральной гемокоррекции и их сочетаний в зависимости от спектра суммарной токсичности крови, взаимоотношений высокомолекулярных и среднемолекулярных компонентов суммарной токсичности крови, количества ВСММ в плазме и на эритроцитах.

Вторая группа (контрольная) была сформирована из 262 больных перитонитом, преимущественно во II, III и IV стадиях заболевания, избранная для сравнения, которым проводились в комплексном лечении традиционные методы санации брюшной полости и детоксикации в условиях закрытого способа ведения перитонита - у 202 пациентов (подгруппа -"Г"), и 62 больным применялась общепринятая методика открытого ведения брюшной полости - лапаростомия по Микуличу-Макохе (подгруппа - "Д").

При лечении перитонита удаление токсических веществ методом ге-мосорбции (ГС) было проведено у 296 больных на 1-2 сутки после опе-

рации. Всего выполнено 485 сеансов. У 125 больных двукратно (42.2%), у 139 (46.9%) больных однократно, у 32 (10.8) больных трижды. Для гемосорбцин в контрольной группе были применены гемосорбенты СКН-М, СКН-1К. ИГИ. У 115 больных основной группы гемосорбция выполнялась на гсмосорбенте ВНИИТУ-1, СУМС-1. Среднее соотношение кровь/сорбент 8:1. скорость перфузии 100 мл/мин, объем гемоперфузии 5000 мл. Использовали роликовый насос от аппарата СГД-8, аппарат УАГ-01.

Экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение аутокрови (ЭУФОК) проводилось у 86 пациентов (335 сеансов) преимущественно с III и IV степенью тяжести интоксикации, от 2 до 6 сеансов. Для ЭУФОК использовали серийно выпускаемый аппарат "Изольда".

Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) проведено 312 пациентам с преимущественно распространенными формами перитонита.

Плазмаферез (ПФ) применялся у 168 больным перитонитом. Всего

за период наблюдений у этих больных проведено 672 сеанса ПФ, который выполнялся в основном дискретным способом на аппарате ОС-6М. Непрерывный плазмаферез проводился у 16 больных на фракциона-торе крови "Cobe - spectra" фирмы "Gambro".

Экстракорпоральная перфузия через фрагментированную донорскую свиную селезенку (ЭПДС) проводили у 82 пациентов преимущественно с 3-й и 4-й степенью тяжести эндотокенкоза. Проводилось от 2 до 3 сеансов.

У больных до операции, после экстракорпоральных методов гемо-коррекции и на 1,3.5,7,14,21,28 сутки послеоперационного периода исследовались: общее клиническое состояние, биохимические показатели крови (общий белок, билирубин, глюкоза, мочевина, остаточный азот, электролиты - калий натрий), форменные элементы крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, общий и свободный гемоглобин, гематокриг (общепринятыми унифицированными методами), ЛИИ, суммарная токсичность плазмы, уровень веществ средней молекулярной массы (ВСММ) на эритроцитах и в плазме, адаптационные реакции крови (по Гаркавн Л.Х., 1979).

Производились посевы экссудата из брюшной полости и смывов с сорбентов на количественное определение микрофлоры и чувствительности к антибиотикам. Контролировались показатели гемодинамики: артериальное давление (АД), пульс, частота дыхания, почек, легких, температура тела, моторная функция кишечника.

Оценку состояния иммунологической реактивности организма проводили по схеме Р.В.Петрова с соавт. (1984) с использованием информативных методов выявления иммунодефицита. Факторы клеточного иммунитета Т - и В - лимфоциты изучали по методике спонтанного (Е-РОК) и комплементарного (Е - и ЕАС-РОК) розеткообразования лимфоцитов с различными эритроцитарными диагностикумами (Чередеев А.Н.,1976; РедькинЮ.В. с соавт., 1988). Функциональную Т-лимфоцитов изучали в реакции бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) в ответ на фитогемагг-лютинин по методике Р.ЫоуеП (1960) в модификации Н.И Брауде и И.Л.Гольдман (1967). Косвенно функциональную активность В - системы иммунитета оценивали по уровню сывороточных иммуноглобулинов классов М,С,А по Мапсш е.а., (1985). Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) исследовали по методике Ю.А. Гриневич, А.Н. Алферовой (1981), основанной на селективной преципитации комплексов антиген-антитело в полиэтиленгликоле с последующим фотометрическим определением преципитата. Т - субпопуляции хелперов и супрессоров выявляли по их чувствительности ктеофиллину (Петров Р.В. с соавт., 1984). Активность ферментов, определяющих интенсивность кислородзависи-мого метаболизма и микробицидность фагоцитов, оценивали по результатам НСТ-теста (Шубич М.Г, Медникова В.Г.,1978) в спонтанном и активированном варианте. О состоянии звена фагоцитирующих лейкоцитов судили по фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов периферической крови. После внесения в образцы крови взвеси стафилококка (209 Р) или латекса и инкубации в мазках этой крови подсчитывали число нейтрофилов (в %), содержащих эти частицы в цитоплазме (фагоцитарный индекс-ФИ), и среднее число частиц, поглощенных одним фагоцитом (фагоцитарное число-ФЧ) (Новиков Д.К., Новикова В.И., 1979). В качестве дополнительного теста использовали определение комплементарной активности сыворотки крови.

При проведении санации брюшной полости физико-химическими методами, приведенными выше, мы применяли расчет экспозиции воздействия исходя из того, что площадь брюшины равна площади поверхности тела, которую мы определяли по используемой в педиатрии (Ананен-ко К. А. с соавт., 1979) формуле Дюбо: Б = 167.2 %/М*Д, где М - масса тела в кг, Д - длина тела в см.

Показатели активной реакции рН крови и смывов с брюшины определяли на анализаторе ОР-2Ю-2 фирмы"Роделкис". Определение ВСММ в плазме крови и на эритроцитах осуществляли по методу М.Я.Малахо-

бой (1995) с небольшими изменениями, только при длине волны 254 и 280 нм, соответствующее ароматическим и неароматическим аминокислотам.

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), предложенный Кальф-Калифом (1941), применяли в упрощенном модифицированном виде (Рейс Б.А. с соавт., 1983).

Полученные цифровые данные исследования приведены в соответствии с Международной системой СИ. Результаты исследования обработаны статистически с использованием критерия Стьюдента (Монцевичю-те-ЭрингенеЕ.В.,1964; Бессмертный Б. С., 1967). Экономический эффект расчитывался путем подсчета прямого и непрямого эффекта от сокращения сроков лечения (Скобелкин O.K. с соавт..1988).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Течение острого разлитого перитоипта при традиционных методах обработки бщотной полости в эксперименте.

Анализ данных выживаемости животных показал, что использование традиционных методов санации брюшной полости при остром разлитом перитоните в токсической стадии в эксперименте сопровождается высокой летальностью. Так, в первой серии опытов, где санация брюшной полости проводилась путем осушения, из 6 экспериментальных животных (собак) все погибли. Во 2-й и 3-й сериях опытов после промывания брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) и канамицина выжили по 2 собаке из 6. В 4-й серии опытов, после промывания брюшной полости водным 0.25 % раствором гибитана выжило 3 собаки из 6. В 5 серии - после обработки брюшной полости 3% раствором перекиси водорода выжило 3 -ое животных из 6.

При анализе динамики количественных показателей бактериальной флоры, суммарной токсичности и рН среды перитонеального экссудата отмечалось значительное снижение количества бактерий, но при этом оставалось довольно высокой суммарная токсичность и сохранялась смещение рН в кислую сторону.

Таким образом, традиционные методы санации брюшной полости при остром разлитом перитоните у собак не достигают желаемого результата, так как они направлены в основном на этиологический фактор - бак-

термальную флору, при этом не учитывается патогенез перитонита. Эндотоксин Е.соП содержится в оболочке даже погибших бактерий, частично оставаясь в брюшной полости, последний не разрушается широко используемыми в настоящее время применяемыми антисептиками, тем самым усиливая явления интоксикации.

При патоморфологическом исследовании животных, погибших после промывания брюшной полости растворами фурацилина и канамицина, гибитана и перекиси водорода установлено, что все они погибли от прогрессирующего перитонита.

После УЗО брюшной полости в растворе канамицина оптимальной является экспозиция 5-10 с/см2. В то же время 6 серия экспериментов показала, что при достаточном бактерицидном эффекте НЧУЗ не обеспечивает полного очищения брюшины от микробов, возникает смещение рН в кислую сторону, а также имеет место значительная токсичность смыва с брюшины (до 2 баллов), обусловленная токсинами микробов, вероятно, фиксированных к брюшине, и в конечном итоге приводящая к значительной летальности. В связи с этим, очевидна необходимость в внут-рибрюшной детоксикации растворами, обладающими дезинтоксикаци-онными и адсорбционными свойствами, а также разработка и применение более эффективных физических методов санации брюшной полости.

2. Выбор антисептика и оптимального режима электрогндрав-лической обработки брюшной полости при остром разлитом перитоните в эксперименте

При проведении экспериментальных исследований для санации брюшной полости мы применили высоковольтный импульсный электрический разряд (ВИЭР), который до этого применялся для лечения гнойных ран (Павлов В.В., Педдер В.В., Шалин С.А., 1989).

Проведенные исследования по выбору антисептиков для ЭОВИЭР брюшной полости показали возможность использования 0,85% раствора хлорида натрия, 3,66% раствора трисамина, 0,5% раствора гибитана, а также антибиотиков: канамицина сульфата, полимиксина М сульфата, гентамицина сульфата, и эритромицина фосфата.

Результаты исследований по выбору оптимального режима ЭОВИЭР через промежуточный раствор антисептика показали, что при уменьшении расстояния между срезом сопла ЭГУ и обрабатываемой поверхно-

стью брюшины от 2 до 1 см и увеличении экспозиции обработки от 2 до 10 с/см2, возникают патоморфологические изменения в брюшине в виде нарушения проницаемости стенок сосудов с расширением просвета последних и возникновением кровоизлияний, десквамацией мезотелиаль-ного слоя. При этом изменения в брюшине при ЭГ-обработке в среде антисептик! с расстояния 2 см в течение 2-5 с/см2 менее выражены.

С целью выявления возможностей применения ЭОВИЭР брюшины при местных формах перитонита, когда нельзя вводить в брюшную полость большое количество антисептиков, были проведены экспериментальные исследования по изучению влияния комплекса физических факторов ВИЭР на брюшину в струйно-аэрозольном режиме.

Полученные данные в этой серии экспериментальных исследований свидетельствуют, что при уменьшении расстояния между срезом сопла ЭГУ и обрабатываемой поверхностью брюшины от 5 до 2 см и увеличении продолжительности обработки от 2 до 10 сек/см2 происходят выраженные изменения в коллагеново-эластическом слое брюшины в виде отека подэпнтелиальной соединительной теши, через 5 сек воздействия отек выражен в меньшей степени, но возникает деформация и гемолиз эритроцитов и сладж последних в просвете кровеносных сосудов с образованием кровоизлияний.

Обобщая результаты выполненных исследованш! по выбору оптимальных технологических условий при электрогидравлической обработке брюшной полости при перитоните, можно сказать, что степень морфологических изменений биоптатов брюшины находится в прямой зависимости от продолжительности ЭГ-обработки, расстояния между элекгрогид-равлическим преобразователем и поверхностью брюшины, интенсивностью УФ -облучения.

Использование ВИЭР для санации брюшной полости через промежуточный раствор антисептика при остром разлитом перитоните с расстояния 1 и 2 см, в течение 2, 5 и 10 с/см2 брюшины выявило, что оптимальными параметрами ЭГ - обработки брюшной полости следует считать расстояние 2 см и экспозицию 2-5 с/см2 брюшины.

Воздействие ВИЭР на брюшину при местном перитоните в струйно-аэрозольном режиме с расстояния 2 и 5 см, в течение 2, 5 и 10 сек/см2 брюшины не приводит к повреждению тканей при параметрах: расстояние 5 см и экспозиции 2-4 с/см2 брюшины, которые и являются оптимальными. При этом глубина проникновения лекарственного раствора в толщу брюшины и подлежащих тканей с углом наклона ЭГУ 80 - 90 гра-

дусов к поверхности брюшины составляет 4.2±0,1 мм.

Наиболее вьфаженный бактерицидный эффект элскгрогидрашшческо-го воздействия в стендовых испытаниях in vitro наблюдался при экспозиции 0,64-0,72 с/см\

Бактерицидный и дезинтоксикационный эффект при электрогидравлическом воздействии на модели острого разлитого перитонита у собак достаточно выражен при меньшей экспозиции воздействия и составляет 0,042-0,05 с/см2, с умеренным смещением рН в кислую сторону, чем при использовании НЧУЗ. Изучение воздействия ВИЭР на биохимические показатели крови у собак с острым разлитым перитонитом показали, что существенных изменений биохимических показателей не происходит.

Сопоставляя патоморфологические исследования биоптатов брюшины, бактерицидный и дезинтоксикационный эффекты после санации брюшной полости НЧУЗ и ВИЭР при лечении экспериментального острого разлитого перитонита в оптимальных режимах, можно дать характеристику используемых методов с целью выявления показаний к их применению (табл.1). Из представленных данных видно, что применение НЧУЗ для санации брюшной полости обосновано при фибринозном перитоните, хотя использование ВИЭР в среде антисептика оказывает, при этой форме перитонита, более выраженный бактерицидный и дезинтоксикационный эффект.

При серозном перитоните, в то время как НЧУЗ и ВИЭР в среде антисептика неприменимы, можно для более эффективной санации использовать струйно-аэрозольный режим ВИЭР, в связи с морфологическими данными о стимуляции местного иммунитета, выраженном эффекте проникновения антисептика в ткани.

Таким образом, проведенные экспериментальные исследования по выбору оптимального метода санации брюшной полости в сравнительном аспекте подтвердили преимущества физических факторов воздействия : НЧУЗ, ЭОВИЭР в сочетании с применением антибиотиков и дезинток-сикационными препаратами. Выбранные технологические условия и лекарственные препараты при отсутствии повреждающего действия на брюшину позволили нам применить в клинике, при лечении распространенных форм перитонита, комплексный метод санации брюшной полости и внутрибрюшной детоксикации в интра- и послеоперационном периоде.

Таблица 1

Сравнительная патоморфологическая характеристика бноптатоп брюшины после санации брюшной полости НЧУЗ и ВИЭР

Высоковольтный импульсный атектрический разрят

Низкочастотный ультразвук В среде антисептика В струйно-аэроэдлыюм режиме

Преимущественно нейтрофильный фагоцитоз. Распад белков приводит к интенсивной миграции лейкоцитов в глубокие слои брюшной стенки. Разрушение лейкоцитов — вторичная альтерация ткани (гистолиз). Эффект дегрануляции тучных клеток — инфильтрация эозинофилами. Активация фагоцитоза преимущественно мононуклеарными фагоцитами, т. е. нет вторичного гистолиза. Выраженный отек нишей. Повышается проницаемость капилляров. Происходит эритродиапеде з. Бактерии нежизнеспособны. Контакт с бактериальной клеткой лимфоцитов.

НЧУЗ приводит к гибели бактерий, распаду клеток макроорганизма, увеличивается кол-во ВСММ Эозинофилы утилизируют гистамин из тучных клеток. Нет гистолиза — это преимущество перед НЧУЗ Стимуляция местного иммунитета.

Серозный перитонит — НЧУЗ не показан. Фибринозный — показание к НЧУЗ. потому что нейтрофилы лизируют фибрин — профилактика образования спаек. При серозном не показан, т. к вызывает дегрануляцию тучных клеток. Показан преимущественно при гнойном. При фибринозном более выраженный бактерицидный эффект. Показан при серозном перитоните, т. к. происходит стимуляция местного иммунитета

РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1. Комплексное лечение больных перитонитом при нримепеиии традиционных методов

Наблюдения в контрольной группе показали, что используемые в настоящее время методы санации брюшной полости, современный комплекс интенсивной инфузионной терапии, включая экстракорпоральные методы детоксикации в ряде случаев не обеспечивают должного дезинтокси-кационного эффекта в послеоперационном периоде у больных поступивших как в 1-Н так и ПНУ стадиях. У больных наблюдалась тяжелая клиническая картина заболевания, неблагоприятное течение послеоперационного периода с большим количеством осложнении со стороны брюшной полости, высокая летальность -от 25.6 до 51.8 % (табл.2).

Наиболее частой причиной перитонита в этой группе был острый аппендицит у 80 больных (30.5%). Из 262 наблюдавшихся больных в I стадии поступили 14.1%, во II -17.1%, в III -48.09%, в IV - 20.6%.

Анализ результатов клинических наблюдений в контрольной группе у 262 больных показал, что в группе больных с диффузным перитонитом, где не проводился лаваж брюшной полости, прогрессированне перитонита и абсцессы брюшной полости возникали значительно чаще, в 18.2% случаев.

При сопоставлении распространенности перитонита и возникновения внутрибрюшных осложнений выявлено, что у 37 (14.1%) больных, которым не проводился лаваж брюшной полости антисептиками, был выставлен интраоперационный диагноз диффузного перитонита, а брюшная полость была только осушена. В дальнейшем у 36 (13.7%) больных наблюдалось прогрессированне перитонита, у 12 б-х (4.6%) образовались абсцессы брюшной полости, у 3 б-х возникла забрюшинная флегмона.

Релапаротомия выполнена 74 больным (28.2%), у 19 - дважды, у 5 -трехкратно, у 3 - четырехкратно и у 2 - более 4 операций. Наиболее часто релапаротомия выполнялась на протяжении первых 5 суток послеоперационного периода - 39 больных (52.6%), из них умерло 16 б-х. До 7 суток повторные операции выполнены у 19 больных (25.6%)- умерло 15. До 2-х недель послеоперационного периода релапаротомия выполнена у 18 больных (17.5%) и свыше 14 суток у 3 пациентов (4.0%). Обращает на себя внимание тот факт, что от сроков выполнения релапаротомии зави-

Таблица 2

Результаты при традиционных методах лечения нернтоннта

(контрольная группа бальных)

Причина перитонита Стадии перитонита Всего

I II III IV

Число больных

Острый аппендицит 8(1) 12(1) 48(5) 12(3) 80(10)

Послеоперационные осложнения 6(1) 2(2) 10(7) 6(5) 24(15)

Травма органов брюшной полости 5(1) 9(1) 7(2) <5(3) 27(7)

Рак кишечника 2(1) — 5(4) 2(2) 9(7)

Прободная язва желудка и 12-ти перегной кишки 4(1) 7 8(3) 4(2) 23(6)

Острая кишечная непроходимость 3(1) 4(2) 14(8) 5(3) 26(14)

Острый панкреатит 4(1) 2(1) 9(6) 6(3) 21(11)

Острый холецистит 3(1) 4 10(5) 5(3) 22(9)

Ущемленная грыжа 2 2(1) 9(2) 3(1) 16(4)

Гинекологические заболевания — — 2(1) 3(1) 5(2)

Прочие — 3(1) 4(3) 2(2) 9(6)

ВСЕГО: 37(8) 45(9) 126(46) 54(28) 262(92)

Легальность в % 21,6 22,2 36,5 51,8 35,1

Г] р и м е ч а н и е: в скобках число умерших. 23

сит летальность, так все 16 больных, которым выполнена релапаротомия позже 7 суток погибли.

Наиболее высокая летальность наблюдалась (табл.2) при перфорации кишечника раковой этиологии (77.0%), затем летальность от перитонита вследствие послеоперационных осложнений (66.6%) и прочих заболеваний (Болезнь Крона и цирроз печени) (66.6%). Несколько ниже летальность от острой кишечной непроходимости (53.8%) и панкреатита (52.3%). Более благоприятными были исходы при перитонитах, развившихся вследствие острого холецистита, гинекологических заболеваний (40%), ущемленной грыжи (25.0%) прободной язвы желудка и 12 - пер-стной кишки (26.0%), травмы органов брюшной полости (25.9%). Наиболее низкий удельный вес в общей структуре летальности принадлежит аппендикулярным перитонитам (12.5%).

При анализе стадий заболевания и летальности выявлена прямо пропорциональная зависимость, неблагоприятно повлиявшая на исход. Так в 1-П стадии летальность составила 21.6-22.2%, а в Ш-1У стадии значительно увеличилась до 36.5-51.8%.

Как показали результаты микробиологического анализа экссудата из брюшной полости, у умерших больных в динамике послеоперационного периода происходила смена возбудителей в 47.5%, увеличивалось присутствие возбудителей в ассоциациях (32.6%). Монокультура Е.соН-(23.6%), стафилококк (15.3%), синегнойная палочка с протеем (12.5%).

Бактериемия была выявлена у 24 больных (26.0%), причем прогноз был крайне неблагоприятный при выявлении в крови грамотрицатель-ной кишечной флоры - синегнойной и кишечной палочки.

Изучение количественно-функциональных параметров Т- и В систем иммунитета у больных с острым разлитым перитонитом, выявило более выраженную депрессию иммунологической реактивности в группе больных, где применялись традиционные способы санации. В этой группе имел место дефицит Т-иммуноцитов с угнетением их функциональной активности, максимально выраженный на 3-7 сутки после операции, с недостатком Т-супрессоров, что может способствовать развитию аутоиммунных реакций. Со стороны В-системы происходит нарушение функции В-лимфоцитов с возникновением дисиммуноглобулинемии и их дефицитом к 14 суткам после операции и одновременным снижением количества ЦИК. Во время всего периода наблюдений отмечалась моноци-топения, снижение комплементарной активности сыворотки крови, резервных возможностей интралейкоцитарного метаболизма, количества

НПЯЛ, ФИ и ФЧ. И только на 21-28 день улучшаются показатели фагоцитарно-метаболической активности нейтрофилов. уменьшается дефицит Т - и В - лимфоцитов.

Летальный исход во всех случаях был обусловлен прогрессировани-ем перитонита, возникновением тяжелых осложнений в послеоперационном периоде, а также сопутствующими заболеваниями. У 35 больных (38%) причиной смерти явились послеоперационные осложнения: про-грессирование перитонита, тяжелая интоксикация (17.3%), пневмония (6.5%), полиорганная недостаточность (4.3%). сепсис и забрюшинная флегмона (2.2%), тромбоэмболия легочной артерии (2.2%), острая коронарная недостаточность (3.3%).

У 46 больных (50%) летальный исход был обусловлен прогрессиро-ванием основного заболевания и его осложнений. В этой группе прогрес-сирование перитонита явилось непосредственной причиной смерти в 29.3% случаев, второе по частоте место принадлежит полиорганной недостаточности (6.5%), далее следуют гнойно-септические осложнения -пневмония (3.3%), сепсис и забрюшинная флегмона (4.4%). В единичных случаях - острая коронарная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии и кровотечение (по 2.2%).

11 больных умерли вследствие декомпенсации сопутствующих заболеваний. 4-х из них умерли при регрессирующем перитоните от сердечно-легочной недостаточности (4.3%), 3-е больных умерли от острой коронарной недостаточности (3.3%), которые возникли на фоне гипертонической болезни и хрошгчсской ншемической болезни сердца.

Наиболее высокий удельный вес в струюуре летальности, как показывает анализ непосредственных причин смерти, занимает прогрессиро-вание перитонита и гнойная интоксикация (46.6%), затем следуют гнойно-септические осложнения (18.6%) и полиорганная недостаточность (10.8%).

Представленные данные наглядно иллюстрируют неэффективность традиционных методов санации и дренирования брюшной полости, комплексной дсзинтоксикационной терапии. У 35.1% больных не достигается достаточной санации очага инфекции и детоксикации при распространенных перитонитах. У большинства больных летальный исход обусловлен прогрессированием перитонита с нарастающей интоксикацией, возникновением гнойно-септических осложнений и полиорганной недостаточностью.

2.Эф(|)ск'тп1Я10ст1. использования физико-химических методов обработки брюшной полости п внутрнбрншиюй детоксикации ц лече-1Н111 больных иеритонигом

а) Клиническое течение перитонита у больных после обработки брюшной полости низкочастотным ультразвуком и применения внут-рибрюшион детоксикации гемодезом

При сравнении метода промывании брюшной полости раствором фу-рацилина 1:5000, гемодеза и обработки ее НЧУЗ с внутрибрюшным введением гемодеза, лучшие результаты были получены при использовании НЧУЗ и местной детоксикации гемодезом, выполненная у 41 больного. После промывания брюшной полости раствором фурацилина 0,5 мл/см2 брюшины, высеваемость бактерий снижалась до 11,1 %, суммарная токсичность - до 78,2%, ВСММ - до 79,5%, активная реакция среды брюшной полости оставалась кислой - рН 6,45 ± 0,13. В то же время при использовании НЧУЗ (6 с/см2) с гемодезо.м (0.1 мл/см2) для санации брюшной полости бактериальная флора уменьшалась, но окончательно не исчезала, токсичность снижалась до 23%, ВСММ - до 45,8%, а рН смыва с брюшины значительно не изменялась (6,94 ± 0,12).

Комплексная санация брюшной полости НЧУЗ и внутрибрюшная детоксикация гемодезом, способствовали более благоприятном)' течению послеоперационного периода. В то же время у ряда больных мы наблюдали недостаточный бактерицидный эффект УЗО брюшной полости, обращала на себя внимание повышенная геморрагическая экссудация из брюшной полости, свидетельствующая о значительном нарушении сосудистой проницаемости, длительный вялотекущий парез кишечника.

Анализ причин летальности в этой группе больных показал, что умершие пациенты поступили преимущественно в III- IV стадии, причем 8 из них поступили на 5-6 сутки, в стадии развития полиорганной недостаточности, общая летальность в этой группе больных составила 24,3%.

б) Динамика клиннко-лабораторных показателей у больных после ЭОВИЭР брюшной полости и виутрибрюшнон детоксикации гемодезом

Элекгрогидравлическая санация брюшной полости была проведена у

43 больных перитонитом.

В первую группу вошли 18 (14,6%) больных с местным перитонитом. Во всех случаях получен хороший бактерицидный эффект, осложнений, связанных с прогрессированием перитонита, не отмечалось.

Вторую группу составили 25 больных с распространенным перитонитом (2(),3%>), которым в интраоперационном периоде проводилась ЭО-ВИЭР брюшной полости в среде антисептика.

При сравнении метода промывания брюшной полости раствором фу-рацилина 1:5000 и ЭОВИЭР с внутрнбрюшным введением гемодеза. лучшие результаты были получены при использовании ЭОВИЭР и местной детоксикации гемодезом. После промывания брюшной полости раствором фурацилина (0,5 мл/см2) высеваемость бактерий снижалась до 11,1%. суммарная токсичность - до 78,2%, ВСММ - до 79,5%, активная реакция среды брюшной полости оставалась кислой - рН 6,45±0,13. В то же время при использовании ЭОВИЭР с гемодезом для санации брюшной полости бактериальная флора не обнаруживалась, токсичность снижалась до 13%. ВСММ - до 34,9%, а рН смыва с брюшнны приобретала слабощелочное значение (7,95±(),12).

Комплексная санация брюшной полости с применением ЭОВИЭР и внутрибрюшной детоксикации гемодезом способствовала более благоприятному течению послеоперационного периода, что проявлялось более ранней нормализацией частоты пульса, температуры тела, купированием пареза кишечника и местных перитонеальных симптомов.

Выраженная положительная динамика наблюдалась и со стороны тестов интоксикации. Уменьшались ЛИИ, суммарная токсичность плазмы крови, уровень ВСММ в плазме, и на эритроцитах, трансаминазы крови (АлАТ и Ас AT), мочевина и креатинин. Причем в группе сравнения ЛИИ возрастал сразу после операции до 5,034±0,24, в отличии от основной группы больных, в которой наоборот происходило уменьшение и нормализация ЛИИ к 9 суткам, в то время гак в группе сравнения ЛИИ в три раза превышал норму.

Суммарная токсичность плазмы в группе сравнения также возрастала в течение 3 суток с 2.4±(),18 до 3,35±0,24 усл.ед., в то время как в основной группе происходило снижение токсичности плазмы в этот же период с 3,7±0,35 до 1,8±0,26, а в последующие 7-9 сутки до нормальных значений.

ВСММ, на эритроцитах (0,65±0,02 усл.ед.) и в плазме (0,5.3±0,04

усл.ед), перед операцией в 2 раза превышали нормальные показатели. В сравниваемой группе в течение 3 суток после операции их концентрация достоверно не изменялась и достигала максимальных значений на эритроцитах (0.60±0,04) и в плазме (0,49±0,03).

Исследование тестов интоксикации подтвердили более выраженное поступление токсических веществ из брюшной полости в послеоперационном периоде в кровь у больных сравниваемой группы, которым проводились традиционные методы промывания брюшной полости, в отличие от основной группы больных, где исследуемые тесты интоксикации были значительно ниже и имели более быструю тенденцию к нормализации.

В прямой зависимости от степени интоксикации находились ряд показателей иммунологической реактивности. Происходило увеличение относительного содержания моноцитов на протяжении всего периода наблюдения, снижение лейкоцитов, в том числе НПЯЛ, числа поглощаемых нейтрофилом микробов (на 3,7,14,28 сутки), количества активных микрофагов (на 7,21 сутки). По данным спонтанного НСТ-теста достоверно снижалось на 7-14 сутки функциональное напряжение пирокси-дазных микробицидных систем лейкоцита. В то же время индуцированный НСТ-тест повышался во все сроки после операции, что свидетельствовало о восстановлении резервного цитотоксического потенциала микрофагов. ЦИК достоверно снижались в течение 3 суток. Значительно повышалась доля Т -лимфоцитов на 3 сутки с последующим увеличением на протяжении всего периода наблюдения, одновременно с повышением их функциональной активности.

При этом повышалась доля Т - хелперов (на 3,21 дни), а также наблюдалось увеличение Т - супрессоров на протяжении всего периода наблюдения. Наблюдалось достоверное увеличение В - лимфоцитов с нормализацией их функциональной способности к выработке иммуноглобулинов к 7 суткам послеоперационного периода с дальнейшей тенденцией к повышению ИГ и нормализацией параметров в конце обследования.

Из представленных данных видно, что после применения ЭОВИЭР брюшной полости и внутрибрюшной детоксикации гемодезом, в после операционном периоде наблюдается равномерное улучшение количественно-функциональных параметров Т - и В - систем иммунитета и показателей фагоцитарно-метаболической активности нейтрофилов, повышение фагоцитарной способности крови. Все это позволяет предположить иммуностимулирующую роль ВИЭР при обработке брюшной полости, а также более эффективное дезинтоксикационное воздействие интраопе-

рационной санации во время оперативного вмешательства.

При анализе биохимических показателей крови выявлено значительное снижение на 3-5 сутки послеоперационного периода общего билирубина, остаточного азота, более быстрое восстановление белка и фибриногена до нормальных значений у больных основной группы, видимо, связанное с улучшением белковосинтетической функции печени в связи с меньшим поступлением токсинов из брюшной полости. Уровень калия, натрия изменялся незначительно и оставался в пределах нормы. Дальнейшая положительная динамика основных изучаемых показателей наблюдалась к 5-7 дню с их нормализацией к 9-14 дням, в основной группе больных в отличие от группы сравнения, где эти показатели были стабильно повышены до 9-10 дней. Из 43 пациентов умерло 6. Летальность составила в этой подгруппе больных 13,9%.

в) Результаты комплексного лечения больных с распространенным перитонитом при использовании ЭОВИЭР и активного сорбцнонного дренирования брюшной полости при лапаростомин

В наших наблюдениях при распространенном перитоните в III - IV стадии применялась лапаростомия, в основном при подозрении на наличие анаэробного перитонита, в случае запоздалых релапаротомий по поводу послеоперационного перитонита, неустранимого источника перитонита, эвентрацин через гнойную рану, флегмоне передней брюшной стенки, прогрессирующем перитоните с множественными абсцессами брюшной полости.

Лапаростомия использовалась в наших исследованиях только в варианте "закрытой эвисцерации" у 39 пациентов.

Проведенные исследования в эксперименте (Норка А.Е., Матюхин В.Н., 1986) дренажно-сорбционных качеств марли и угольных сорбентов по количественному содержанию микробных тел, концентрации бактериального эндотоксина и ВСММ, показали существенные преимущества последних. Созданный нами совместно с Конструкторско-технологиче-ским институтом технического углерода (КТИТУ) СО РАН, при ранее выполненных исследованиях, гемосорбентВНИИТУ-1, для сорбции токсических веществ при остром разлитом перитоните (патент РФ N 1319475) мы применили с целью активного-сорбционного дренирования брюшной полости при лапаростомин.

Бактериологические исследования экссудата, выполненные у 39 па-

диентов позволили выявить следующих возбудителей: E.coli у 22 пациентов (53.6%), отсутствовал рост у 12, E.coli в ассоциации с Entcrococcus у 3, Ps.aeniginosay 4. Учитывая, что E.coli является факультативным анаэробом, можно считать, что в этой группе больных перитонит вызывала преимущественно анаэробная неклостридиальная инфекция. На 7-8 сутки при бактериологическом исследовании экссудата бактерий не выявлялось.

При исследовании тампонов, которыми дренировалась брюшная полость, с определением количества бактериальных тел (E.coli), ВСММ, общего белка на марлевых и сорбентно-марлевых тампонах, были выявлены существенные различия в дренажной функции марлевых и сорбентно-марлевых тампонов. Так, количество бактериальных тел, адсорбированных на сорбентно-марлевых тампонах, к исходу первых суток было более чем в 10 раз выше (253.1±8.72 млн.микр.тел), чем на марлевых (21.43±3.35 млн.микр.тел), а через 2 суток резко снижалось, но было выше более чем в 3 раза (16.9±3.21 млн.микр.тел). чем на марлевых (5.32±2.14 млнлшкр.тел.). Количество ВСММ и общего белка на сорбентно-марлевых тампонах по сравнению с марлевыми было в 3-4.5 раза больше, в одинаковой степени в течение всего периода наблюдения. Это свидетельствует о значительной интракорпоральной детоксикации сорбент-но-марлевой тампонады, которая подтверждалась и клинически.

Клинические исследования показали, что при лапаростомии с использованием сорбентно-марлевой тампонады, в первые 2 суток выделялось значительное количество экссудата в повязку до 600-800 мл, в последующие дни количество экссудата постепенно уменьшалось и к концу 6-7 суткам составляло не более 50 мл.

Во всех наблюдениях, начиная со 2-3 суток, имело место быстрое очищение брюшной полости, к ране придлежали петли кишечника розового цвета, к 8-9 суткам экссудация полностью прекращалась.

Дренажные трубки в этой группе больных нами использовались у всех 47 пациентов, из них у 34 - 4 трубки, у 7 - три трубки и у две трубки. Трубки, в основном силиконовые, выводились через отдельные проколы в подреберьях и в подвздошных областях и удалялись по мере функционирования через 24-72 часа, в некоторых случаях до 4-5 суток при обильной экссудации.

Лапаростому устраняли в среднем на 7-9 сутки (8,6±1,4 дня). При определении показаний к ушиванию брюшной стенки мы опирались на

литературные данные (Яжик С.И., 1991; Гостищев В.К.,1992), с небольшими коррективами. Считаем показанием к устранению лапаростомы это сочетание следующих условий: 1) нормализация или наличие суб-фебрильной температуры тела (37,2-37,4); 2) нормализация: ВСММ (в экссудате), белой крови, ЛИИ, и адаптационных реакций по данным лей-кограммы; 3) поступление экссудата из брюшной полости не более 50 мл; 4) восстановление перистальтики кишечника и моторно-эвакуатор-ной функции желудочно-кишечного тракта; 5) компенсация дыхательной и сердечной функций организма больного; 6) очищение раны от некротических тканей и появление грануляций.

При сравнении открытых методов лечения с промыванием брюшной полости раствором фурацилина и способа ЭОВИЭР брюшной полости с внугрибрюшной детоксикацией гемодезом с последующей сорбентно марлевой тампонадой в П1-1У стадии распространенного перитонита мы провели сравнительный анализ дезинтоксикационного эффекта этих методов у больных сравниваемых групп.

Полученные данные с одной стороны указывают на однородность по степени тяжести интоксикации у сравниваемых групп, так как эти показатели до операции существенно не отличаются. С другой стороны подтверждают меньшее поступление токсинов в кровь при обработке брюшной полости ЭОВИЭР с использованием плоскостного сорбентно-марле-вого дренирования, по сравнению с традиционными методами и более низкие показатели суммарной токсичности плазмы при открытом ведении брюшной полости.

Анализ причин летальности показал, что в возрасте 31 -40 лет умер 1 пациент, 41-50 лет - 3,51-60 - 5, старше 60 - 2больных. Все поступившие больные доставлены в стационар через 24 часа и позже. На 2 сутки поступило 6 больных, на 3-й -16, на 4-е -10, на 5-е - 4, на 6-е - 3. Причинами смерти послужили полиорганная недостаточность в 7 случаях, пече-ночно-почечная недостаточность - в 2, тромбоэмболия легочной артерии - в 1, профузное желудочно-кишечное кровотечение - в 1.

При применении лапаростомии возникли следующие осложнения: про-грессирование перитонита у 5 больных, пневмония у 4, эвентрация кишечника у 2, кишечные свищи - у 2. Повторно оперированы 5 больных по поводу прогрессирующего перитонита, трое из них умерли. Причиной прогрессирования перитонита у 3 больных было раннее устранение лапаростомы и ушивание передней брюшной стенки на 6 сутки с недоучетом экссудации, а также степени воспалительных изменений в брюш-

ной полости. В 2 случаях у больных старше 60 лет с злокачественной опухолью толстой кишки возникла несостоятельность анастомоза после операции и образовались кишечные свищи, которые на фоне выраженных водно-электролитных нарушений, раковой интоксикации и белковых потерь привели к смерти.

Применение метода лапаростомии, с аппликационным сорбенгно-мар-левым дренированием в совокупности с ЭОВИЭР брюшной полости и внутрибрюшной детоксикацией гемодезом. позволило у большинства больных купировать воспалительный процесс в брюшной полости, однако прогрессирование полиорганной недостаточности на фоне сопутствующей патологии привели к смерти 7 из этих пациентов. Трое больных умерли от прогрессирующего перитонита с развитием печеночно почечной недостаточности. Необходимо отметить, что все умершие больные поступили в IV стадии заболевания. Общая летальность в этой подгруппе больных составила 28,2 %.

Летальность в основной группе больных составила 20.3% Наиболее высокая летальность наблюдалась при раке кишечника (50%), послеоперационных осложнениях (35.2%), ущемленной грыже и прочих заболеваниях (33.3%), остром панкреатите (28.6%), травме органов брюшной полости (20%), острой кишечной непроходимости (14.2%), прободной язвы желудка и 12-ти перегной кишки (11.1%), остром аппендиците (9.9%) (табл.3).

Летальность при местных перитонитах составила 5.5% (умер 1 больной из 18), при распространенных - 22.8%.

Наиболее неблагоприятным остается прогноз у больных, поступивших в III и IV стадиях заболевания, летальность в этих группах составила соответственно 17.0% и 34.0%.

У 40% больных непосредственной причиной смерти явились послеоперационные осложнения: прогрессирование перитонита, интоксикация (12%), пневмония (8%), полиорганная недостаточность (4%), тромбоэмболия легочной артерии (4%), кровотечение (4%), декомпенсация сопутствующих заболеваний (24%).

Таким образом, представленные данные свидетельствуют о более благоприятном течении послеоперационного периода в группе больных с использованием комплекса антисептических методов воздействия на воспалительный процесс в брюшной полости: ЭОВИЭР в среде антисептика с одновременным применением внутрибрюшной детоксикации. Это выразилось, в большинстве наблюдений, купированием воспаления в

Таблица 3

Результаты лечения бальных перитонитом с применением ЭОВИЭР н НЧУЗ

(основная группа больных)

Причина перитонита Стадии перитонита Всего

I И III IV

Число больных

Острый аппендицит 7 7 15(1) 15(3) 44(4)

Послеоперационные осложнения 2 3 6(3) 6(3) 17(6)

Травма органов брюшной полости 3(1) 2 4 6(2) 15(3)

Рак толстой кишки 6(2) 6(4) 12(6)

Прободная язва желудка и 12-ти перспюй кишки 1 3 4(1) 1 9(1)

Острая кишечная непроходимость 1 1 5(1) 7(1)

Острый панкреатит 1 5(1) 1(1) 7(2)

Острый холецистит 2 2 4

Ущемленная грыжа 1 2(1) . 3(1)

Гинекологические заболевания 1 1 2

Прочие 1(1) 2 3(1)

ВСЕГО: 13(1) 19(1) 47(8) 44(15) 123(25)

Летальность в % (7.7) (5.3) (17.0) (34.0) (20.3)

П р и м е ч а н и е: в скобках число умерших.

брюшной полости, отсутствием забрюшинных флегмон, уменьшением количества эвентрадий кишечника, значительным снижением количества кишечных свищей, абсцессов и инфильтратов брюшной полости, а также ранней спаечной кишечной непроходимости, уменьшением количества релаиаротомий, значительному снижению летальности.

3. Выбор метода экстракорпоральной гемокоррекции

Необходимость применения экстракорпоральных методов гемокоррекции в лечении больных с эндотоксикозом при перитоните в настоящее время признается всеми учеными (Ерюхин И. А. с соавт., 1986,1995; Эн-дер Л.А.с соавт.. 1989; Абдуллаев Э.Г. с соавт., 1989; Рейс Б.А.. 1990: НеймаркИ.И. с соавт., 1989,1991; Гостищев В.К. с соавт., 1992: Яжик С.И.,1992).

Выбор метода экстракорпоральной гемокоррекции при распространенном перитоните, осуществляли исходя, с одной стороны, от соотношения степени тяжести эндотоксикоза. уровня токсемии и нарушений системного и тканевого метаболизма, с другой, от эффективности действия и селективности выбранного метода гемокоррекции у больного с конкретным уровнем токсемии, подтвержденной лабораторными данными.

Гемосорбция (ГС) приводила к значительному' снижению концентрации ВСММ в большей степени на эритроцитах (на 85.3%), чем в плазме. Уменьшению общего и прямого билирубина, мочевины, остаточного азота, суммарной токсичности плазмы (на 74.4%), ЛИИ (на 80.3%), восстановлению белково-сингетической функции печени, усилению (в 1.5-2.0) раза диуреза, моторной функции кишечника.

На протяжении 2-х недель после гемосорбции регистрировалось заметное снижение содержания диеновых конъюгатов. После гемосорбции доля патологических стрессовых реакций (РС, РС-РТ) на 1-3 сутки снижалась до 55.4% с последующим полным восстановлением физиологических адаптационных реакций на 7-21 день. Наблюдалось заметное снижение фагоцитарной способности крови, тетразолиевой активности ней-трофилов, значительное (в 2-3) раза повышение фагоцитарного резерв;! микрофагов.

После ГС снижались высокие показатели циркулирующих иммунных комплексов. ГС способствовала увеличению Т-лимфоцитов, за счет доли Т-супрессоров. ГС благоприятно сказывалась на содержании В-лимфо-цитов, иммуноглобулинов. В то же время после гемосорбции к 3-5 сут-

ам отмечалось умеренное уменьшение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что подтверждает и данные других авторов (Гостишев В.К. с оавт., 1992). Массивная гепаринизация ограничивает применение ГС у больных в раннем послеоперационном периоде и при возникновении син-[рома ДВС, который сопутствует токсемии и печеночной недостаточно-ти у большинства тяжелых больных.

При применения экстракорпорального подключения донорской ксе-госелезенки (ЭПДС) выявлено, что показатели интоксикации незначительно снижались на 3 сутки. ЛИИ на 3 сутки оставаясь без изменений, меренно снижался лишь на 7 сутки на 32.1%, к 14 суткам на 41.9% по :равнению с исходными данными до гемоперфузии.

Более заметная динамик;! со стороны ВСММ на эритроцитах, уже к 3 ;уткам они снижались на 43.5%. в последующее время наблюдалась тен-1СНЦИЯ к повышению к 7 сут (30.6%) и 14 суткам (17.7%). ВСММ плазмы к 3 суткам достоверно не изменялись, хотя впоследствии умеренно :нижались более значительно к 14 суткам (42.0%). Трансаминазы вос-лднавливались значительно позже, при этом достоверные изменен™ наблюдались к 14 суткам (29.1-12.3%).

Достоверное уменьшение шлаков крови: мочевины, остаточного азота мы наблюдали лишь к 14 суткам на 26.1% и 21.9%. Билирубин также в течение 7 суток достоверно не изменялся и к 14 суткам происходило умеренное достоверное снижение на 15.1%.

Полученные данные свидетельствуют о умеренном дезинтоксикаци-онном эффекте ксеногемоперфузии через изолированную селезень, видимо клиническая положительная динамика, наблюдавшаяся в позднем послеоперационном периоде, объясняется в основном иммуностимулирующим эффектом, который подтверждался изменениями показателей клеточного и гуморального иммунитета. Повышением Т - и В -лимфоцитов, иммуноглобулинов - А, М, в. НСТ-тест активированный повышался на 41%, НСТ - тест спонтанный снижался на 33,2%. Циркулирующие иммунные комплексы снижались на 27.4%. На 21-е сутки наблюдалась относительная нормализация изучаемых показателей иммунитета. Сопоставляя использования цельной селезенки и переливания перфузата ксеноселезенки, отмечается их практически одинаковая эффективность. Отличие заключается в способности ЭПДС в большей степени снижать ВСММ на эритроцитах.

При плазмаферезе не отмечалось снижения тромбоцитов и эритроцитов. Для более полного удаления токсических метаболитов в среднем тре-

бовалось произвести плазмообмен 700-1250 мл плазмы. Выявлено, через сутки и в течение ближайших 3-4 суток у большинства больных, достоверно снижается уровень интоксикации. ЛИИ - на 44.6%, суммарная токсичность плазмы - на 36.9%, ВСММ плазмы - на 29.1%, при этом ВСММ эритроцитов достоверно не изменялись. Снижались уровень билирубина, остаточного азота, мочевины, увеличивался протромбиновый индекс. После проведения операции ПФ в сочетании с криогепариновой преципитацией и плазмосорбцией у большинства больных перитонитом происходила регрессия печеночной недостаточности через 2-3-ое суток снижение индикатора цитолиза - трансаминаз крови. Иммунокорриги-рующий эффект проявлялся в течение 3-7 суток происходило достоверное снижение лейкоцитоза (с 15,3±0,2 до 11,4±0,8), с одновременным увеличением абсолютного количества лимфоцитов (24,2±2,3 до 36,3±2,1) и иммуноглобулинов класса О (до 7,94±0,33). Фагоцитарная активность нейтрофилов, определяемая по ФИ и ФЧ, заметно возрастала. Видимо, выявленный иммуностимулирующий эффект ПФ объясняется в большей степени повышением иммунобиологических сил организма вследствие пассивной иммунизации, которая возникает при трансфузии гипериммунной или свежезамороженной нативной донорской плазмы. Реокорри-гирующий эффект при ПФ заключается в достоверном снижении в крови фибриногена "В", исчезновении продуктов деградации фибриногена, увеличении протромбинового индекса и снижении времени рекальцифи-кащш. Что приводило к клиническому и лабораторному эффекту у больных с ДВС-синдромом. В тоже время другие методы экстракорпоральной детоксикации, такие как, гемосорбция, ЭПДС, предусматривающие массивную гепаринизацию больных, с синдромом ДВС применять крайне опасно из-за повышенной кровоточивости тканей, особенно в раннем послеоперационном периоде.

Для использования ЭУФОК и БЛОК при распространенном перитоните практически не существует противопоказаний. Эти методы не обладают возможностью элиминации токсических веществ, а способствуют в основном предупреждению и устранению нарушений системного и тканевого метаболизма.

Так, после применения ЭФУОК уже через сутки снижался лейкоцитоз (на 20.3±3.4%), увеличивалось количество лимфоцитов (на 33.4±9.8%), уменьшался ЛИИ (на 38.9±11.4 %). При изучении влияния фотомодификации аутокрови на субпопуляции лимфоцитов, выявлено, что

Т-супрессоры периферической крови достоверно повышаются с нормализации индекса соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров через 10-14 суток (с 1.6±0.18 до 3.7±0.12). При изучении гуморального звена иммунитета выявлено, что после ЭУФОК достоверно быстрее уменьшается дисиммуноглобулинемия. ЛИИ после фотомодификашш крови достоверно снижался и к 6-8 суткам находился в пределах нормы. После фотомодификации аутокрови наблюдалось достоверное снижение в крови уровня фибриногена, исчезновение продуктов деградации фибриногена, нормализация времени свертывания крови.

При сравнении тестов интоксикации, характеризующих степень тяжести эндотоксикоза, в группе больных, у которых применялась БЛОК, выявлено, что последнее прямым дезинтоксикационным эффектом не обладает, так какВСММ, билирубин, суммарная токсичность плазмы, тран-саминазы до и после БЛОК достоверно не изменяются. Динамита лабораторных показателей намечается к 8-10 суткам. Умеренно снижается билирубин (с 23.4± 1.3 до 17.2± 1.1), АЛаТ (с 1.4±0.3 до <).9±0.2). ЛИИ (с 4.5±1,1 до 1.6±0.4). В то же время увеличивается количество лимфоцитов (с 1.1±0.1 до 1.5±0.2).

Эти методы экстракорпорального квантового воздействия на организм обладают выраженным иммунокорригирующим иреокорригирующим эффектом, не приводят к негативным изменениям со стороны крови. Могут использоваться в ранние сроки после операции устранения источника перитонита, технологически более просты в проведении. Эти методы являются вспомогательными, так как не обладают прямым дезинтоксикационным эффектом, а способствуют нормализации метаболизма. В то же время по данным отдельных наблюдений происходит увеличение ВСММ в плазме после их применения.

Учитывая, что зачастую нскупиругощийся в короткие сроки воспалительный процесс в брюшной полости приводит к волнообразному течению эндогенной интоксикации, вследствие нарушения микроциркуляции, скопления экссудата в брюшной полости, пареза кишечника, нарушения всасывательной способности брюшины. В связи с этим приходится повторять те или иные методы гемокоррекции или их сочетания в зависимости от выраженности клинических и лабораторных проявлений интоксикации. На основании проведенных исследований можно составить схему комплексной детоксикации в интра- и послеоперационном периоде при распространенном перитоните (табл.4).

Таблица

Схема комплексной дстокснкацни при распространенном перитоните.

Перитонит, стадия, степень тяжести эндогенной интоксикации.

Методы комплексной детоксикаиии

Серозный перитонит 1-П ст. 1 степень тяжести эндогенной интоксикации

Санация брюшной полости ВИЭР : струйно-аэрозольном режиме инфузиоппая дезинтоксикациошш терапия в режиме гемодилюцш: \ форсированного диуреза ЭУФОК. БЛОК.

Гнойный перитонит 1-П-Шст. 2-3 степень интоксикащш.

Санация брюшной полости ВИЭР через промежуточный раствор антисептика, внутрибрюпшая дегоксикация гемодезом.ЭУФОК. БЛОК, ГС (2 сеанса по 1 ОЦК), ГБО. с 3 суток Г1Ф, КГП, ПС._

Фибринозный перитонит 1-П-Ш стадии, 2-3 степень эндогенной интоксикации.

Санация брюшной полости ВИЭР через промежуточный раствор антисептика или УЗО брюшной полости, внутрибрюпшая детоксикацш гемодезом. ЭУФОК, БЛОК, ГС (2 сеанса) с 3-4 суток ПФ+КГП+ПС, ГБО, ЭПДС.

Фибринозно-гнойный перитонит Ш-IV стадии, 3-4 степень интоксикации, послеоперационный перитонит П-Ш-IV стадии

Санация брюшной полости ВИЭР через промежуточный раствор антисептика или УЗО брюшной полости, внутрибрюшная детоксикаида гемодезом. Марлево-сорбентная тампонада через лапаростому. ГС (2 сеанса по 1 ОЦК), ЭУФОК, БЛОК, с 3 суг. ПФ+КГП+ПС, ГБО, ЭПДС, ПКС.

При поведении методов экстракорпоральной гемокоррекции необходимо учитывать не только стадию перитонита и степень выраженности эндогенной интоксикации, но и сопутствующие перитониту основные синдромы: анемии, бактериемии, печеночной недостаточности, печеночно-почечной недостаточности, синдром ДВС. Дифференцированный выбор методов экстракорпоральной гемокоррекции позволяет избежать нежелательных осложнений и побочных эффектов. При ДВС синдроме и анемии предпочтительнее применять дискретный плазмаферез. Бактериемия, или септицемия, сопровождается увеличением суммарной токсичности плазмы с преобладанием высокомолекулярных токсических веществ, в этих случаях более эффективно применение УФОК, БЛОК крови с последующей ГС и ЭКПДС. Печеночная недостаточность обусловлена циркуляцией в крови как средне-, так крупномолекулярных токсических веществ, при этом более эффективно сочетание ГС+ПФ+КГП+ПС, ЭУФОК и БЛОК. При возникновении печеночно- почечной недостаточности и значительном повышении шлаков крови возникают показания к гемодиализу в сочетании с ГС и ЭУФОК или ВЛОК.

Анализируя результаты лечения распространенных форм перитонита с применением физико-химшшских методов санации брюшной полости и комплексной внутрибрюшной и экстракорпоральной детоксикации, можно сделать заключение, что иегтользуя предложенную схему лечения, удалось снизить летальность в 1,7 раза, осложнения - в 1,4 раза, количество повторных операций - в 2,7 раза. Это обусловлено более адекватной санацией брюшной полости с использованием физико-химических методов, оптимизацией внутрибрюшной и экстракорпоральной детоксикации, сглаживанием аутоиммунных процессов. Значительным снижением показателей интоксикации, чем при традиционных методах лечения.

ВЫВОДЫ

1. Использование низкочастотного ультразвук! (НЧУЗ) для санации брюшной полости при экспозиции 4-6 с/см2 брюшины в растворе кана-мицина более эффективно, чем традиционные методы, но не приводит к исчезновению бактериальной обсемененности и токсичности смывов с брюшины, вызывает вторичный гистолиз. Увеличение экспозиции воздействия НЧУЗ более 6 с/см2 вызывает повреждение мезотелия и подле-

жащих тканей тонкой кишки и париетальной брюшины.

2. Интраоперационная, элекгрогидравлическая обработка высоковольтным импульсным электрическим разрядом (ЭОВИЭР) брюшной полости при экспериментальном разлитом перитоните через промежуточный раствор антисептика, вызывает эффект дегрануляции тучных клеток, эозинофильную инфильтрацию и активирует фагоцитоз преимущественно мононуклеарными фагоцитами, что способствует уменьшению выраженности воспалительной реакции брюшины, исчезновению бактериальной обсемененности и токсичности смывов с брюшины.

3.ЭОВИЭР брюшной полости при экспериментальном перитоните в струйно-аэрозольном режиме, вызывает отек тканей, повышает проницаемость капилляров, способствует контакту лимфоцитов с бактериальными клетками.

4. Суммарная токсичность крови при остром разлитом перитоните обусловлена высокомолекулярными (бактерии и их токсины) низко -сред-немолекулярными (ВНСММ) компонентами. Для снижения суммарной токсичности крови при остром разлитом перитоните целесообразно применять целевой гемосорбент - ВНИИТУ-1, который обладает развитой мак-ро-мезопористой структурой, повышенным содержанием кислородсодержащих и карбоксильных группировок, высоким электродным потенциалом, что значительно повышает эффективность удаления из крови сред-немолекулярных (ВСММ) и высокомолекулярных токсических веществ (бактерий и их токсинов), обеспечивает коррекцию нарушений иммуно-реакгивности у больных с распространенным перитонитом.

5. Метод лечения распространенных форм перитонита, интраоперационная обработка ЭОВИЭР в среде антисептика с последующим промыванием гемодезом и аппликационной перитонеосорбцией при открытом ведении брюшной полости - способствует более раннему купированию воспалительного процесса, уменьшению микробной обсемененности брюшной полости, уменьшает частоту осложнений и обеспечивает более гладкое течение послеоперационного периода.

6. Методы экстракорпоральной гемокоррекции: гемосорбция, плаз-маферез, криогепариновая преципитация, плазмосорбция, ЭПДС,ПКС, УФОК и ВЛОК, должны использоваться в зависимости от стадии перитонита и степени тяжести эндогенной интоксикации, а также с учетом спектра суммарной токсичности крови, взаимоотношений высокомолекулярных и среднемолекулярных компонентов, количества ВСММ в плазме и на эритроцитах, количественно-функциональных параметров Т-и В

- систем иммунитета.

7. Динамическая клинико-лабораторная оценка тяжести интоксикационного синдрома в послеоперационном периоде у больных перитонитом с учетом эффективности дезинтоксикационной терапии позволяет выбрать более эффективные методы экстракорпоральной гемокоррекции и установить сроки их проведения, которые должны выполнятся после устранения источника перитонита, санации остаточных гнойных полостей находящихся в брюшной полости, исходя из показателей интоксикации, взаимоотношений находящихся в плазме и на эритроцитах ВСММ, бактерий и их токсинов.

8. Наиболее эффективным комплексом внутрибрюшной и общей де-токсикации организма при распространенном перитоните является ЭО-ВИЭР брюшной полости с последующим промыванием гемодезом и ге-мосорбция. проведенная в первые 24-48 часов послеоперационного периода на гемосорбенте ВНИИТУ-1 с предварительным ЭУФОК или БЛОК и последующим проведением ПФ+КГП+ПС, ЭПДС, ПКС, в зависимости от спектра суммарной токсичности крови и количественно-функциональных параметров Т-и В- систем иммунитета, что позволяет снизить летальность до 20,3 %.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При серозном перитоните 1-Н стадии, I степени тяжести эндогенной интоксикации показана санация брюшной полости ВИЭР в струйно-аэрозольном режиме, с экспозицией 2-5 с/см2, расстояния от среза сопла до брюшины 5 см. Инфузионная дезинтоксикационная терапия в режиме гемодилюции и форсированного диуреза с проведением ЭУФОК, БЛОК.

2. Гнойный перитонит 1-И-Ш стадии, со 2-3 степенью интоксикации служит показанием для ЭОВИЭР брюшной полости через промежуточный раствор антисептика, с экспозицией 0,04-0,05 с/см2, при расстоянии от среза сопла до брюшины 2 см, с применением внутрибрюшной деток-сикации гемодезом и последующим проведением в первые 24-48 часов ЭУФОК, БЛОК, ГС (2 сеанса по 1 ОЦК), ГБО. С 3 суток методами выбора являются ПФ, ПФ+КГП, ПС.

3. При фибринозном перитоните 1-П-Ш стадии, 2-3 степени эндогенной тяжести интоксикации показана санация ЭОВИЭР брюшной полости через промежуточный раствор антисептика или УЗО брюшной полости, при экспозиции 4-6 с/см2 брюшины в растворе канамицина, внут-

рибрюшная детоксикация гемодезом, с последующим применением ЭУ-ФОК, БЛОК, ГС (2 сеанса по 1 ОЦК), ГБО. С 3-4 суток методами выбора являются ПФ+КГП+ПС, ЭПДС.

4. Фибринозно-гнойный перитонит Ш-1У стадии, 3-4 степень интоксикации, послеоперационный перитонит И-Ш-1У стадии служит показанием к ЭОВИЭР брюшной полости через промежуточный раствор антисептика или УЗО брюшной полости, внутрибрюшной детоксикации гемодезом, а также марлево-сорбентной тампонаде через лапаростому. с последующим проведением ГБО, ЭУФОК, БЛОК, ГС (2 сеанса по 1 ОЦК). С 3-х суток методами выбора являются ПФ+КГП+ПС, ЭПДС, ПКС.

5. В качестве критериев эффективности экстракорпоральных методов гемоюоррекции могут быть использованы показатели суммарной токсичности крови, ВСММ на эритроцитах и в плазме, лейкоцитарного индекса интоксикации, количественно-функциональных параметров Т-и В- систем иммунитета, физиологические адаптационные реакции, моторная функция кишечника.

6. При осложненном течении послеоперационного периода экстракорпоральные методы гемокоррекции в условиях распространенного перитонита необходимо проводить целенаправленно, с учетом тех токсических компонентов, которые необходимо удалять. При увеличении в суммарной токсичности плазмы крови ВСММ на эритроцитах целесообразно использовать ЭУФОК, БЛОК, ГС, ЭПДС. При преимущественном увеличении в суммарной токсичности плазмы крови ВСММ в плазме и бактериемии более эффективно применение ГС и сочетание ПФ+КГП+ПС с предварительным проведением ЭУФОК и БЛОК.

7. При проведении гемосорбции наиболее выраженной эффективностью обладает новый гемосорбент ВНИИТУ-1, при оптимальном соотношении кровь/сорбент 8:1, средней скорости перфузии 80-120 мл/мин. Для достижения хорошего эффекта детоксикации достаточно однократного прохождения всего объема циркулирующей крови через колонку с сорбентом.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Гемосорбция в комплексном лечении больных острым перитонитом // Вопросы неотложной хирургии: Тез. докл. - Омск, 1982,- С. 14-15

(соавт.Л. В.Полуэктов, Б.А.Рейс, И.Т.Плаксин, А.Г.Малыхин, А.А.Чуди-нов).

2. Опыт лечения острого аппендицита по материалам ОКБ за 19761980 гг.// Вопросы неотложной хирургии: Тез. докл. - Омск, 1982,- С.7-8 (соавт. Н.Н.Цыганов, А.А.Чуцинов, Л.Ю.Семченко, П.Н.Сергеев, Н.И.Мо-чалов).

3. Ь-глутамин, гемосорбция в интенсивной терапии больных с септическим перитонитом // Тезисы докладов Всесоюзной конференции "Хирургический сепсис".- М., 1982,- С.268-270 (соавт. Л.В.Полуэктов, Б.А.Рейс, И.Т.Плаксин, А.А.Чудинов, А.К.Чернышев).

4. Наш опыт использования гемосорбции в лечении больных с острым разлитым перитонитом // Патогенез клиник! и терапия постреанимационной болезни,- Омск, 1983.- С. 100 (соавт.Л.И.Ктениди, И. А. Дрель, С.И.Сурикова, Л.Г.Никитина).

5. Сорбционная детоксикация организма при остром разлитом перитоните // Патогенез клиника и терапия постреанимационной болезни. -Омск, 1983,- С.97 (соавт. В.Ф.Суровикин, Б.А.Рейс, А.К.Чернышев, П.И.Червяков, Р.М.Ходова).

6. Сравнительная характеристика методов оценки токсичности плазмы крови и тяжести интоксикации при остром разлитом перитоните // Вестн.хирургии им. И.И.Грекова.- 1983,-N 6,- С.53-55 (соавт. Б.А.Рейс, А.К.Чернышев, В.М.Никонов, В.Д.Конвай, А.В.Лукошкин).

7. Методы детоксикации организма при остром разлитом перитоните // Материалы к 6 Всероссийскому съезду хирургов,- Воронеж, 1983,-С.305-306 (соавт. Л.В.Полуэктов, В.Ф.Суровикин, Б.А.Рейс, А.К.Чернышев В.М.Никонов).

8. Принципы дезинтоксикационной терапии при остром разлитом перитоните//Хирургия 1984.-№ 11 С. 29-31 (соавт. Б.А.Рейс, И.Т.Плаксин, А.К.Чернышев, В.М.Никонов).

9. Сравнительная оценка некоторых гемосорбентов при лечении острого разлитого перитонита // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии.- Иркутск, 1985,- С. 107-108.

10. Гемосорбция с индивидуальным выбором гемосорбентов в комплексном лечении перитонита // Лечение перитонитов. Ультразвук в хирургии." Омск, 1986,- С.121-123 (соавт. Л.И.Ктениди, Л.Г.Никитина, Б.А.Рейс, В.С.Мочалов).

11. Комплексное лечение разлитого гнойного перитонита // Лечение перитонитов. Ультразвук в хирургии,- Омск, 1986. - С.80-81 (соавт.

A.Н.Кабанов, В.А.Плоскирев. Ю.Г.Боженков, М.В.Тятюшкин Н.Ф.Ост-роухов).

12. Сравнительный анализ эффективности сорбции среднемолекуляр-ных токсинов и бактерий Е.соН при лечении острого разлитого перитонита // Физико-технические методы в лечении гнойно-септических заболеваний,- Омск, 1987. - С.60-64 (соавт. В.Н.Матюхин, Б.А.Рейс. С.Ф.Федорова).

13. Функциональное состояние миокарда при экспериментальном остром разлитом перитоните // Терминальные состояния: патогенез, клиника и лечение,- Омск, 1987. - С.58-61 (соавт. Б.А.Рейс. А.К.Чернышев.

B.Г.Лобанов).

14. Патогенетическое обоснование гемосорбции в комплексном лечении перитонитов // Бюллетень СО АМН СССР,- 1987,- N 2.-0.33-37 (соавт. Л.В.Полуэктов, Б.А.Рейс, А.К.Чернышев, Л.И.Ктениди).

15. Углеродные сорбенты в клинической практике. - М.,1988.-е./ Деп.1988, N 5-нх88 (соает. Л.В.Полуэкгов. Б.А.Рейс).

16. Лечение перитонита с комплексным применением экстракорпоральных методов детоксикации // Актуальные вопросы абдоминальной хирургии: Материалы 7 Всерос. съезда хирургов,- Л., 1989. - С.51-52 (соавт. А.Н.Кабанов, В.А.Мохов, Н.Ф.Остроухов, А.Г.Томашев, В.Г.Шин-кевич).

17. Экстракорпоральная дегоксикация при заболеваниях, осложненных гнойно-септической инфекцией: Методические рекомендации.-Омск, 1989. - 11 с. (соавт. Л.В.Полуэктов, Л.А.Ситко, Б.А.Рейс, Ю.В.Редькин, Л.И.Ктениди, Т.Ф.Соколова).

18. Обоснование разработки новых методов лечения острого разлитого перитонита с использованием комплекса физических факторов // Межвузовский сборник трудов,- Омск, 1991. - С.42-49 (соавт. В.В.Пед-дер, Ю.В.Шкуро, К.К.Козлов, С.Н.Афанасьев).

19. Комплексное лечение острого панкреатита с применением методов хирургической детоксикации // Заболевания поджелудочной железы.-Новосибирск, 1992. - С.37-39 (соавт. А.Н.Кабанов, К.К.Козлов, Н.Ф.Остроухов).

20. Экстракорпоральная дегоксикация при заболеваниях, осложненных гнойно-септической инфекцией: Методические рекомендации,- Омск, 1992,- 12 с.(соавт.Л.В.Полуэкгов, Л.А.Ситко, Б.А.Рейс, Ю.В.Редькин, А.К.Чернышев).

21. Синдром интоксикации при гнойно-септических заболеваниях //

Веста хирургии им. И.И.Грекова.- 1993.- N 1. - С.3-8 (соавт. А.Н.Кабанов, В.Н.Астафуров).

22. К разработке комплексного метода лечения перитонитов // Межвузовский сборник трудов,- Омск, 1993. - С. 106-114 (соавт.В.В.Педдер, К.К.Козлов. Ю.В.Шкуро, И.Ю.Калинин).

23. Комплексная экстракорпоральная и хирургическая детоксикация при лечении перитонита // Вопросы организации оказания неотложной медицинской помощи в условиях крупного промышленного центра.- Омск, 1994. - С.97-99 (соавт. Н.Ф.Остроухов, В.Г.Шинкевич, Д.М.Выошков).

24. Токсин при перитоните и шокогенной травме. Некоторые принципы детоксикационной терапии // Хирургия перитонита, панкреонекроза. несформированных кишечных свищей.- Иркутск. 1994,- С.90-96 (соавт. Л.В.Полуэктов, Б.А.Рейс. Т.Ф.Соколова).

25. Токсикопатогенез перитонита: Монография,- Омск, 1994,- 282 с. (соавт. Л.В.Полуэктов, Б.А.Рейс, Ю.В.Редькин, Т.Ф.Соколова).

26. Новые методы хирургической детоксикации при лечении острого разлитого перитонита И Тезисы 8 Всероссийского съезда хирургов,- Краснодар, 1995. - С.591 (соавт. К.К.Козлов, В.В.Педдер, Н.Ф.Остроухов, Д.М.Выошков).

27. Сравнительная характеристика методов санации брюшной полости при остром разлитом перитоните // Актуальные проблемы неотложных состояний.-Омск, 1995.-С. 147-148(соавт. ДМ.Вьюшюв,Ю.В.Шкуро, С.В.Романчук).

28. Коррекция печеночной недостаточности при перитоните: Монография,- Омск, 1995,- 210 с.(соавт. Л.В.Полуэктов, Б.А.Рейс, Ю.В.Редькин, А.К.Чернышев).

29. Патогенез и лечение гнойно-септических заболеваний // Материалы юбилейной научной сессии,- Омск, 1995.- С.228-233 (соавт. Б.А.Рейс, А.К.Чернышев, В.М.Никонов, А.Е.Норка, Е.В.Наумкина, Т.Ф.Соколова).

30. Лазерный и плазменный скальпели, ультразвук и элекгрогидрав-лика в торакотомных операциях на легких и плевре // Современные технологии в торакальной хирургии,- Москва-Омск, 1995. - С.82-84 (соавт. А.Н.Кабанов, К.К.Козлов, В.В.Павлов, А.А.Кабанов И.А.Зиновьев).

31. Электрогидравлическая обработка брюшной полости в комплексном лечении острого разлитого перитонита // Вопросы организации оказания неотложной медицинской помощи в условиях крупного промышленного центра.- Омск, 1996. - С.70-71 (соавт. A.B.Кононов, В.В.Педдер, Д.М.Вьюшков).

32. Новый метод комплексного лечения распространенных форм перитонита // Сборник научных работ посвященный 100-летию отделенческой клинической больницы на ст.Омск.- Омск, 1996,- С. 148-151.

33. Элекгрогидравличсская санация брюшной полости в комплексном лечении распространенных форм перитонита // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной хирургии: Тез.докл. 3-й научно-пракг. конф. молодых ученых Сибири и Дальнего востока,- Иркутск, 1996,-С.40-41 (соавт. В.В.Педдер, А.В.Кононов, Д.М.Вьюшков).

34. Лечение послеоперационного гнойного перитонита в условиях специализированного отделения городской клинической больницы // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной хирургии: Тез.докл. 3-й научно-практ. конф. молодых ученых Сибири и Дальнего востока,-Иркутск, 1996.-С.44-45 (соавт. А.В.Новосельцев. М.В.Тятюшкин,

A.Ю.Быков, Д.М.Вьюшков).

35. Пути повышения эффективности лечения больных с распространенными формами перитонита // Организация специализированной медицинской помощи в многопрофильном лечебно-профилактическом учреждении крупного промышленного центра Сибири, - Омск, 1996, - С. 151153 (соавт.В.В.Педдер, В.Г.Шинкевич, М.В.Тятюшкин, Л.К.Кривоносов, Ю.С.Флоров, Д.М.Вьюшков, Т.А.Иванова).

36. Использование аппаратного плазмафереза у больных с тяжелым эндотоксикозом // Организация специализированной медицинской помощи в многопрофильном лечебно-профилактическом учреждении крупного промышленного центра Сибири,- Омск, 1996,- С.154-156 (соавт.

B.Г.Шинкевич, Н.Э.Липп, Ю.С.Флоров, И.А.Подосинникова).

37. Экстракорпоральная гемокоррекция в лечении больных с осложненными формами острого панкреатита // Организация специализированной медицинской помощи в многопрофильном лечебно-профилактическом учреждении крупного промышленного центра Сибири,- Омск, 1996,- С. 156-158 (соавт.В.Г.Шинкевич, Ю.С.Флоров, О.Н.Зубова, Н.Э.Липп).

38. Лечение больных с деструктивными формами острого панкреатита с применением экстракорпоральных методов гемокоррекции // Современные проблемы хирургической гепатологии. Материалы 4-й конф.хи-рургов-гепатологов. - Тула, 1996. - С. 143-144 (соавт. К.К.Козлов).

39. Проблема сепсиса в условиях многопрофильной клиники // Тезисы XI Всероссийского пленума правления общества и федерации анестезиологов и реаниматологов. - Омск, 1997,- С.60-62 (соавт. К.К.Козлов,

А.В.Новосельцев, В.Г.Шинкевич, Ю.С.Флоров,

М.В.Тятюшкин, А.Ю.Быков).

40. A.c. N 1293893 СССР, В 01 J 20/08. Способ получения углерод-минерального адсорбента (соавт. И.И.Фролова, В.Н.Куклина, Л.Н.Рач-ковская, Ю.Л.Чернов, Б.А.Рейс, Г.В.Плаксин).

41. A.c. N 1124942 СССР, А 61 В 17/00. Способ лечения острого разлитого перитонита (соавт.Л.В.Полуэктов, В.М.Никонов, Б.А.Рейс, И.Т.Плаксин, А.К. Чернышев).

42. Способ лечения перитонита (его варианты) заявка N 95114138/14. (соавт. Л.В.Полуэктов, А.В.Кононов, Б. А. Рейс, В.В.Педдер, АВ.Новоселъ-цев, Н.Ф.Остроухов, Д.М.Вьюшков, Ю.В.Шкуро). Приоритетная справка N 95114138 от 9.08.95 г.

43. Патент РФ N 1319475 от 20.01.93. по заявке N 3825818/14 от 8.10.85. Способ получения углеродного гемосорбента (соавт. В.Ф.Суро-викин, Л.В.Полуэктов, П.И.Червяков, Б.А.Рейс, Г.В.Плаксин, Р.М.Ходо-ва).