Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Состояние тканей пародонта у пациентов с сердечно-сосудистой патологией и низкой минеральной плотностью костной ткани периферического скелета

ДИССЕРТАЦИЯ
Состояние тканей пародонта у пациентов с сердечно-сосудистой патологией и низкой минеральной плотностью костной ткани периферического скелета - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Состояние тканей пародонта у пациентов с сердечно-сосудистой патологией и низкой минеральной плотностью костной ткани периферического скелета - тема автореферата по медицине
Бобзикова, Ирина Петровна Москва 2007 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.21
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Состояние тканей пародонта у пациентов с сердечно-сосудистой патологией и низкой минеральной плотностью костной ткани периферического скелета

На правах рукописи

БОБЗИКОВА ИРИНА ПЕТРОВНА

СОСТОЯНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА У ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНО -

СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ И НИЗКОЙ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТЬЮ КОСТНОЙ ТКАНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СКЕЛЕТА

14 00.21 — Стоматология 14 00 05 - Внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2007

003060869

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному

развитию»

Научные руководители:

Заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор Барер Гарри Михайлович Заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор Верткин Аркадий Львович Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, доцент Иванова Елена Владимировна Доктор медицинских наук, профессор Балуда Михаил Викторович

Ведущая организация: ФГУ, «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии РОСЗДРАВА»

Защита состоится «» 2007 г в часов на заседании

диссертационного совета Д 208 041 03 при ГОУ ВПО Московском государственном медико - стоматологическом университете Росздрава (127473, г Москва, ул Делегатская, д 20/1)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава (127206, г Москва, ул Вучетича, д 10а)

Ученый секретарь диссертационного совета

к м н,доцент

Шарагин Н В

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность проблемы.

В структуре смертности в России доминирующее место занимают сердечно - сосудистые заболевания (ССЗ) На втором месте в структуре смертности стоят отравления и травмы (13,2%) Трагические исходы этих заболеваний обусловлены не только бытовыми и техногенными причинами, но и ограниченными возможностями медицинской помощи пожилым больным, особенно в случаях переломов шейки бедра, обусловленных остеопорозом

Традиционно проблемой диагностики и лечения остеопороза занимаются врачи ревматологи, в ряде случаев эндокринологи и гинекологи Однако в реальной практике у пациентов, перенесших остеопоретический перелом шейки бедра, распространенность патологии сердечно - сосудистой системы составляет 70% (И В Буданова и соавт 2005, Н Diamond, S Thornley, R ,Р Smerdely, 1997), соответственно ССЗ могут явиться поводом к обследованию пациентов на предмет выявления остеопороза

С другой стороны, в ряде исследований (К Horner, Н Devlin, CW Alsop, IM Hodgkinson and JE Adams, 2005 - 2006) продемонстрирована значимая корреляция (р<0 02) между потерей плотности костной ткани в периферическом скелете и потерей МПК в челюстях (оценка плотности костной ткани проводилась стандартной методикой DXA) В целом было показано, что низкая плотность костной ткани челюстей может служить серьезным предиктором системного остеопороза В отличие от экстракраниальных частей скелета, где клиническим значением остеопороза является высокий риск развития переломов, снижение плотности костной ткани челюстно - лицевого скелета проявляется заболеваниями пародонта, нарушением фиксации зубов либо потерей костной ткани в областях частичной или полной утраты зубов (Payne JB, et al, 1997)

Г

Анализ литературных данных показал, что к настоящему времени остается малоизученной взаимосвязь патологических изменений в пародонте у пациентов с сердечно - сосудистыми заболеваниями и низкой МПК, что и послужило целью нашего исследования

Цель исследования:

Изучить состояние тканей пародонта у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями и низкой минеральной плотностью костей

Задачи исследования:

1 Оценить распространенность остеопороза у пациентов с ССЗ

2 Изучить особенности потери минеральной плотности костей у пациен гов с ССЗ

3 Изучить состояние тканей пародонта у пациентов с ССЗ и потерей минеральной плотности кости

4 Изучить эффективность антиостеопоретической терапии в комплексном лечении заболеваний пародонта

Научная новизна

Впервые на большой выборке пациентов с ССЗ был проведен анализ распространенности клинических маркеров остеопороза и выявлено, что у 86,6% пациентов отмечаются факторы риска остеопороза, при этом у 70,5% пациентов выявлена низкая МПК Отмечено, что у пациентов с сердечно - сосудистой патологией среднее значение потери плотности костной ткани было выше, чем у пациентов без поражения сердца и сосудов (у пациентов с ИБС (- 1,9) БО и АГ (- 1,6) БЭ против (-0,9) у пациентов без ССЗ)

У всех пациентов с сердечно - сосудистой патологией отмечена та или иная степень поражения тканей пародонта Проведенный нами однофакторный анализ взаимосвязи степени потери МПК в периферическом скелете и глубиной пародонтальных карманов выявил статистически достоверную связь (р=0,008), однако у пациентов с остеопорозом статистическая достоверность данной связи отсутствовала (р=0,35)

В ходе исследования получена сильная отрицательная корреляция между степенью потери МПК и значением индекса API, PBI

При ортопантомографическом исследовании у пациентов с остеопорозом в 56,9% случаев отмечалась резорбция межальвеолярных перегородок на 1/3 длины корня, у 43,1% до !Л и в 43,1% - до 2/3 длины корня

В целом генерализованный пародонтит наиболее часто отмечался у пациентов с остеопорозом (41,5%, получена достоверность по сравнению с группой без потери МПК)

Впервые в комплексном лечении поражений пародонта пациентам с потерей МПК была включена антиостеопоретическая терапия Результаты лечения через 1 год показали, что у пациентов, дополнительно не получающих антиостеопоретическую терапию, глубина пародонтальных карманов через год наблюдения уменьшилась в среднем на 1,4 мм , тогда как в группе получающих препараты — на 2,9 мм (р<0,05) Практическая значимость

Приведенное исследование показало, что у пациентов с ССЗ достоверно чаще отмечаются клинические симптомы остеопороза, чаще диагностируется низкая МПК, причем снижение МПК более выражено у пациентов с ИБС Мы не выявили зависимости потери МПК от уровня АД и длительности заболевания, однако чем хуже контролируется АД, чем более выражено органное поражение, тем большая потеря МПК диагностируется у пациентов

Все пациенты с ССЗ предъявляют жалобы, связанные с поражением пародонта, однако такие симптомы как кровоточивость десны, болевой синдром, подвижность зубов чаще отмечаются у пациентов с остеопенией и остеопорозом

Оценка отсутствующих зубов показала, что у пациентов с остеопорозом в среднем отсутствовало 11,1 зубов, с остеопенией - 7,2, а у

пациентов с нормальной МПК - 6,3 (р<0,05), при этом пациенты с остеопорозом отмечают более ранний возраст начала выпадения зубов

Отмечено, что у пациентов с остеопорозом в большем числе случаев выявлялась глубина карманов более 5 мм (41,5%) против пациентов с остеопенией (24,5%), и подобное поражение отсутствовало у пациентов без потери МГЖ в периферическом скелете

При ортопантомографическом исследовании у пациентов с остеопорозом патологические костные карманы выявляются в 52,3% случаев, а у пациентов с нормальной МПК лишь в 13,1%

Включение антиостеопоретической терапии (Кальций ДЗ Никомед форте и Миакальцик) пациентам в комплексную терапию заболеваний пародонта приводит к снижению числа случаев обострений в течение года При этом отмечено большее снижение индекса РВ1, т с степени кровоточивости десны у пациентов, получающих препараты кальция

Основные положения, выносимые на защиту

1 У пациентов с сердечно - сосудистыми заболеваниями и низкой минеральной плотностью кости (МПК) наблюдается высокая распространенность заболеваний пародонта

2 Снижение МПК периферического скелета у пациентов с ССЗ ассоциирована с утяжелением поражения тканей пародонта

Личное участие автора

Личный вклад Бобзиковой Ирины Петровны состоит в самостоятельном наборе пациентов в исследование, проведение стоматологического осмотра пациентов Самостоятельно проводила статистическую обработку материала Всего обследовала 396 пациентов с ИБС и АГ, изучено состояние тканей пародонта у 137 пациентов с ССЗ и низкой МПК, комплексное стоматологическое лечение проведено у 40 пациентов, 20 пациентам была назначена антиостеопоротическая терапия

Внедрение

Результаты работы внедрены и используются в практической деятельности ГКБ № 81 Департамента здравоохранения г Москвы, а также в педагогической работе на кафедре госпитальной терапевтической стоматологии Государственного образовательного учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Апробация

Материалы диссертации доложены и обсуждены на международной конференции «Остеопороз клиника, диагностика, профилактика и лечение» (сентябрь 2006), научно - практической конференции «Остеопороз в практике стоматолога» (г Нефтеюганск, ноябрь 2006) и на совместном заседании сотрудников кафедр госпитальной терапевтической стоматологии и клинической фармакологии и фармакотерапии МГМСУ (3 мая 2007)

Публикации

По теме диссертации опубликовано 3 печатные работы

Структура и объем работы

Диссертация состоит из введения, четырех глав, выводов и практических рекомендаций, а также библиографии, содержащей 34 отечественных и 98 зарубежных источников Диссертация изложена на 102 страницах машинописного текста, иллюстрирована 8 таблицами, 18 рисунками Представлены пять клинических примеров СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

На первом этапе исследования было выделено 2 группы пациентов В I группу включено 396 пациентов 346 с АГ и 50 с ИБС Среди них было 146 женщины (87,4%) и 50 мужчины (12,6%) в возрасте 61,6±9,4 года Во II

группу - сравнения было включено 194 (154 женщин и 40 - мужчин) пациента без соматической патологии, средний возраст которых составил 58,6±4,3 Это были пациенты из терапевтических и кардиологических отделений 81 и 50 ГКБ, поликлинического отделения ГКБ №81, в группу сравнения были включены работники одного из промышленных предприятий г Москвы (табл 1)

Диагноз АГ ставился в соответствии с Национальными рекомендациями по профилактике, диагностике и лечению АГ (второй пересмотр 2004 г), разработанными экспертами Всероссийского научного общества кардиологов на основе международных стандартов и доклада экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по АГ (ДАГ - 1, 2000) Диагноз ИБС устанавливали по общепринятым критериям, на основании анамнеза, клинической картины и результатов дополнительных методов исследования У пациентов I группы имелись такие проявления ИСБ, как стенокардия напряжения 1-3 ФК - 14 (24,2%) и постинфарктный кардиосклероз - 20 (28,4%), сочетание перенесенного инфаркта миокарда и стенокардии напряжения - 6 (47,4%) Больные с острым инфарктом миокарда в исследование не включались

Пациенты всех групп были сопоставимы по возрасту (однако в группе сравнения пациенты были несколько моложе), половому составу, ИМТ, и количеству пациентов с избыточной массой тела

Далее у пациентов 1 и II группы для анализа распространенности факторов риска остеопороза мы использовали международный минутный тест факторов риска остеопороза (ВОЗ, 1999)

Для изучения особенностей потери МПК у пациентов с ССЗ пациентам выполнялся ряд диагностических процедур Общеклиническое исследование включало сбор жалоб, анамнеза основного заболевания, принимаемых лекарственных препаратов, осмотр с определением массы тела, индекса массы тела, общий клинический анализ крови, биохимический анализ крови Электрокардиографическое исследование (оценивался ригм, наличие

очаговых изменений, гипертрофия отделов сердца) Эхокардиографическое исследование

Таблица I

Клиническая характеристика пациентов

Показатели 1 группа, п=396 II группа, п=194

Средний возраст, лет 61,6±9,4 58,6±4,3

Женщины 346 (87,4%) 154 (79,4%)

Мужчины 50(12,6%) 40 (20,6%)

ИМТ 29,2±6,8 30,2± 4,8

Ожирение или избыточная масса тела (ИМ1> 25 кг/м2) 325 (81,4%) 132 (68,1%)

АГ 346 0

ИБС 50 0

Средний уровень АД (САД/ДАД), мм рт ст 182,5±30,9/ 104,3±15,3 126,4±5,7 / 76,3±4,8

Гиперхолистеринемия (при первичном осмотре) 21(5,3%)

Перенесенное ОНМК 9(2,3%) -

Методом определения плотности костной ткани явилась рентгеновская двухфотонная абсорбциометрия Исследование проводилось в дистальном отделе предплечья определяли показатели МПКТ, в ультрадистальном, дистальном отделах и средней трети диафизов костей предплечья - вычислялось среднее значение Измерение проводилось в Кабинете остеопороза Департамента здравоохранения г Москвы, на базе КДЦ ГКБ №81 с использованием аппарата DTX 200 корпорации Osteometer (Дания), позволяющим оценить массу костной ткани на заданном отрезке кости (ВМС) (по количеству поглощенного рентгеновского излучения), плотность костной ткани (BMD) - отношение массы костной ткани к единице площади (г/см2), отношение измеренной BMD к плотности костной

ткани при пике костной массы у здоровых лиц в возрасте 25 - 30 лет (Т — критерий), отношение измеренной BMD к плотности костной ткани лиц того же возраста (Z - критерий)

В соответствии с рекомендациями ВОЗ (2001) результаты оценивались как нормальные - при значении Т - критерия от (+2) до (1) SD (стандартное отклонение), остеопения - от (- 1,1) до (- 2,5) SD и остеопороз - менее (- 2 5) SD

На втором этапе работы мы изучили состояние тканей парод опта у 137 пациентов с ССЗ, случайным образом отобранных из I группы пациентов

Стоматологическое обследование включало1 определение отсутствующих зубов, показателей распространенности и интенсивности кариеса зубов по индексу КПУ, состояние тканей пародонта осуществляли посредством оценки специфических жалоб, глубины пародонтальных карманов и индексов API, PBI, PI

Из дополнительных методов обследования нами использовались ортопантомография и внутриротовая рентгенография

Для оценки эффективности антирезорбтивных препаратов в комплексном лечении заболеваний пародонта у пациентов с ССЗ и остеопорозом мы выделили две подгруппы из I группы пациентов В 1 группу было включено 20 пациентов, которым помимо стандартной стоматологической помощи были назначены комбинированные препараты кальция и витамина Di (кальций в дозе 1000 мг в сут, витамин D3 600 ME) и Кальцитонин в дозе 200 ME интраназально через день, во 2 группу были включены пациенты, которым проводилось комплексное стоматологическое лечение Группы были сопоставимы по возрасту, половому составу, степени потери МПК

Исходная клиническая характеристика поражений тканей пародонта также была сопоставима в группах (табл 2)

Таблица 2

Клиническая характеристика в группах лечения

1 группа, п=20 2 группа, п=20

Средний возраст 61,1 ±9,4 60,7±10,2

Пол Мужчины 7 6

Женщины 13 14

Среднее значение Т критерия -3,5 ББ -3,45 БО

Глубина пародонтальных карманов, мм 5,3±1,2 5,2±0,9

АР1 91,7±12,8 92,6± 11,4

РВ1 13,4±2,7 12,9±3,2

Р1 6,7±1,3 6,3±1 Д

Лечение больных хроническим генерализованным пародонтитом было комплексным, с применением терапевтических, хирургических методов лечения и включали профессиональную гигиену полости рта, санацию, кюретаж и поддерживающую терапию В терапевтические мероприятия входило лечение кариеса зубов и его осложнений, некариозной патологии (эрозии, клиновидные дефекты и т д) Проводилась коррекция пломб, восстановление нарушенных контактных пунктов При недостаточной стираемости эмалевых бугров и наличии супраконтактов производилось функциональное избирательное пришлифовывание Зубы с подвижностью 23 степени шинировали

Наблюдение за пациентами осуществлялось в течение года, по истечению которого пациентам повторно выполнялась костная денситометрия и комплексная оценка тканей пародонта Годовой период наблюдения связан с инертностью изменений показателей костной денситометрии

Статистическая обработка результатов осуществлялась в программе 81аи$иса 6 Использовались следующие статистические методики одномерный дисперсионный анализ (общий многофакторный

А1М0УА/МА"М0УА), односторонний АТмОУА (подтверждение гипотезы при значении р<0,05), вычисление средних величин, ошибки и дос говерность Проводилось построение ящичковых диаграмм и гистограмм Полученные результаты: Распространенность остеопороза у пациентов с ССЗ Факторы риска остеопороза достаточно часто встречались у всех пациентов (рис 1)

Меногауэа+ОДропаузз Частью поносы Куреюе Злоупотребле»« алкоголем ¡[ Силюме роста более чем на 3 см Г^зием ГКС в аюмеэе Аравмгтческие пэрепом=| в анамнезе ГЪрелош у кровник родстпе+ткоп

«II группа ■ I группа

10 20

30

40 50 60

70

Рисунок 1 Распространенность факторов риска остеопороза В I группе (больных с ССЗ) у 343 пациентов (86,6%) выявлены факторы риска Во II группе (сравнения) факторы риска встречались у 157 (81,4%) пациентов При этом, примерно с одинаковой частотой встречались такие факторы риска как дефицит половых гормонов, злоупотребление алкоголем, прием ГКС более чем 3 мес , переломы у кровных родственников, частые поносы Однако, перенесенные атравматические переломы и снижение роста более чем на 3 см чаще диагностированы у пациентов I группы Так, перенесенные атравматические переломы диагностированы у 22, 3% пациентов I группы и у 8,8% во II группе (р< 0,05) Снижение роста более, чем на 3 см (как проявление компрессии тел позвонков), у пациентов Г группы отмечено в 38,3%, а во II группе-у 22,7% (р< 0,05)

При анализе распространенности остеопороза у пациентов с ССЗ по сравнению с группой сравнения мы выявили, что распространенность

остеопороза увеличивалась с возрастом, однако у пациентов с ССЗ остеопороз встречался значительно чаще

Распространенность остеопороза у пациентов I группы составила 178 (44,9%), у пациентов II группы - 39 (20,1%) (табл № 3)

При дополнительной оценке среднего значения Т - критерия мы получили более низкие показатели у пациентов с ИБС (- 1,9) ЭО и АГ (- 1,6) 80 против (-0,9) БЭ у пациентов II группы (рис 2)

Таблица № 3

Распространенность остеопороза у пациентов I и IIгруппы

Возраст лет Количество чел % Нормальная МПК Остеопения Остеопороз

1 11 I 11 1 11 I 11

30-39 13 (3,3%) 28 (14,4%) 4 (30,8%) 15 (53,6%) 8 (61,5%) 12 (42,8%) 1 (7,7%) 1 (3,6%)

40-49 37 (9,3%) 36 (18,5%) 21 (56,8%) 16 (44,5%) 10 (27,0%) 18 (50,0%) 6 (16,2%) 2 (5,5%)

50-59 122 (30,8%) 74 (38,1%) 50 (41,0%) 41 (55,4 %) 37 (30,3%) 20 (27,0%) 35 (28,7%) 13 (17,6%)

60-69 132 (33,3%) 33 (17,0%) 25 (18,9%) 6 (18,2%) 38 (28,8%) 14 (42,4%) 69 (52,3%) 13 (39,4%)

70-79 80 (20,4%) 13 (6,7%) 8 (10,0%) 2 (15,4%) 14 (17,5%) 6(46,1%) 58 (72,5%) 5 (38,5%)

>80 12 (3,0%) 10 (5,2%) 0 2 (20,0%) 3 (25,0%) (30,0%) 9 (75,0%) 5 (50,0%)

Всего 396 194 108 (27,3%) 82 (42,3%) 110 (27,8%) 73 (37,6%) 178 (44,9%) 39 (20,1%)

АГ ИБС Норма

Рисунок 2 Сравнительный анализ среднего значения Т - критерия

Таким образом, факторы риска остеопороза одинаково часто встречаются у лиц I и И группы, 86,6% и 84,4 % соответственно Однако перенесенные атравматические переломы и снижение роста более чем на 3 см в большей частоте случаев отмечаются у пациентов I группы Болевой синдром в нижней части спины чаще выявляется у пациентов I группы, при этом примерно в каждом 4 случае он обусловлен остеопоротическими клиновидными деформациями тел позвонков Распространенность остеопороза несколько выше у пациентов с ССЗ, при этом отмечается достоверно большая потеря МПК

Особенности потери МПК у пациентов с ССЗ Нами была проанализирована зависимость частоты выявленных случаев остеопороза и остеопении от возраста пациентов у пациентов с ССЗ (односторонний ANOVA) Так в 1 группе пациентов степень потери МПК достоверно не зависела от возраста (р=0,214), во II группе констатирована достоверность потери МПК с возрастом (р=0,011)

При корреляционном анализе (Spearman) зависимости Т-критерия и среднесуточного САД и ДАД пациентов I группы, получены следующие коэффециенты корелляции г—0,08, р<0,05, гЧ),0, р<0,05 Это свидетельствует об отсутствии корреляции

В качестве критерия адекватного медикаментозного контроля АГ, специально для нашего исследования, мы использовали критерий средней частоты гипертонических кризов за неделю

05 1

^ 15

£ 2

5

* 25

н 3 -35

Рисунок 3 Зависимость Т — критерия от частоты гипертонических кризов

Зависимости Тчгритерия от частоты ГК в иедепю р-ООСОО

Выявлено, что чем чаще у пациентов ГК, тем ниже у них значение Т -критерия (р=0,007) (рис 3)

У больных, с гипертоническим кризом не чаще одного раза в неделю, среднее значение Т - критерия составляет (- 1,Н0,7) БЭ против (-3,2±0,9) ЭО у пациентов с 3 и более ГК за неделю

У пациентов I группы при наличии ГЛЖ (оценка на основании ЭКГ, подтвержденная ЭХО-КГ) среднее значение Т - критерия составило (-2,2±1,1) БЭ, а у пациентов без ГЛЖ - (-1,1±0,8) ББ, р<0,05

Для оценки прогностического значения дислипидемии в степени потери МПК мы сравнили показатели костной денситометрии у пациентов 1 группы, имеющих и не имеющих дислипидемию (уровень ХС выше 6,0) Пациенты бъпи сопоставимы по возрасту, ИМТ, тяжести основного заболевания У пациентов с дислипидемией значение Т - критерия было значительно ниже, по сравнению с пациентами с нормальным уровнем липидов крови (р^0,03) На основании данного анализа можно утверждать о высокой значимости дислипидемии, как фактора потери МПК у пациентов с ССЗ

При этом, дополнительный анализ пациентов продемонстрировал, что при сочетании дислипидемии и вявленных зон гипо - и акинеза на Эхо-КГ потеря МПК существенно больше, р=0,04

Таким образом, распространенность низкой МПК у пациентов с ССЗ не зависит от возраста, тогда как у пациентов без ССЗ отмечается увеличение частоты выявляемое™ низкой МПК с возрастом Длительность кардиоваскулярной патологии, уровень АД вероятно не являются предикторами потери МПК Однако степень компенсации и наличие органных поражений у пациентов 1 группы могут явиться факторами более выраженной потери МПК Так, дислипидемию у пациентов I группы можно считать прогностически неблагоприятным фактором потери плотности костей, а при сочетании дислипидемии с зонами гипо - и акинеза, выявленных на Эхо-КГ, практически всегда диагностируется остеопороз

Оценка состояния тканей пародонта

Большинство пациентов с остеопорозом и остеопенией предъявляли жалобы на кровоточивость десны (самопроизвольную, при приеме пищи и

чистке зубов) - 89,2% и 65,3% соответственно (табл 4)

Таблица 4

Жалобы пациентов

Пациенты с остеопорозом (п=65) Пациенты с остеопенией (п=49) Пациенты без потери МПК (п=23)

Кровоточивость десны 58 (89,2%) 32 (65,3%) 6 (26,1%)

Болевые ощущения (при 43 (66,2%) 24 (48,9%) 7 (30,4%)

пережевывании пищи,

чистке зубов)

Подвижность зубов 41 (63,1%) 7(14,3%) 3 (13%)

Сухость в полости рта 54(83,1%) 17(34,7%) 12(52,2%)

Жжение языка 23 (35,4%) 12(24,5%) 4(17,4%)

Запах изо рта 56 (86,2%) 27 (55,1%) 11 (47,8%)

У пациентов без потери МПК периферического скелета кровоточивость десны отмечалась лишь у 26,1% Болевые ощущения при пережевывании пищи и чистке зубов чаще отмечались у пациентов с остеопорозом (66,2%) и остеопенией (48,9%) Не менее характерной жалобой при пародонтите средней и тяжелой степени являлась подвижность зубов, так пациенты с остеопорозом в 63,1% случаев отмечали данный симптом, против 13% пациентов без потери МПК

Таким образом, все пациенты с ССЗ предъявляли жалобы, связанные с поражением пародонта, однако такие симптомы как кровоточивость десны, болевой синдром, подвижность зубов чаще отмечались у пациентов с остеопенией и остеопорозом

Анализ взаимосвязи количества отсутствующих зубов и степени потери МПК продемонстрировал умеренную отрицательную корреляцию (г= - 0,4, р-0,0004)

У пациентов с остеопороэом мы отметили в среднем отсутствие 11,1 зубов, с остеопенией - 7,2, а у пациентов с нормальной МПК - 6,3 (р<0,05 сравнение пациентов с остеопорозом и без потери МПК) Следует подчеркнуть, что пациенты с остеопорозом отмечали более ранний возраст начала выпадения зубов (в среднем 52,3 года) против пациентов без потери МПК (в среднем 61,7 лет)

Также обнаружена умеренная отрицательная корреляция между значением индекса КПУ и потерей МПК (выраженная в Т - критерии) (г= -0,4, р=0,0002) При этом среднее значение индекса КПУ у пациентов без потери МПК составило 13,0±5,4, с остеопенией - 14,8±4,5, а с остеопорозом - 18,7±6,2 (рис 4), разница между пациентами с нормальной МПК и остеопорозом статистически достоверна (р=0,0005)

Во« & МшМ

Рис 4 Значение индекса КПУ в зависимости от потери МПК Исследование пародонтальных карманов выявило, что у пациентов с остеопорозом среднее значение глубины карманов составило 4,7±1,5 мм, с остеопенией - 2,б±0,9, у пациентов без потери МПК - 2,1 ±0,3

Однако, у пациентов с остеопорозом у большего числа больных выявлялась глубина карманов более 5 мм (41,5%) против пациентов с остеопенией (24,5%), и подобное поражение отсутствовало у пациентов без потери МПК в периферическом скелете

Таблица 5

Гчубика пародонтальных карманов

Пациенты с остеопорозом (п=65) Пациенты с остеопенией (п=49) Пациенты без потери МПК (п=23)

Средняя глубина пародонтальных карманов 4,7±1,5 2,6±0,9 2,1 ±0,3

до 4 мм 17(26,2%) 24 (48,97%) 14(60,7%)

до 5 мм 21 (32,3%) 13 (26,5%) 9 (39,3%)

более 5 мм 27 (41,5%) 12(24,5%) -

Проведенный нами однофакторный анализ (АМОУА, рис 5)

взаимосвязи степени потери МПК в периферическом скелете и глубиной пародонтальных карманов выявил статистически достоверную связь (р=0,008), но у пациентов с остеопорозом глубина карманов практически не зависела от степени потери плотности костной ткани (р=0,35)

р-0 00605

3 2 10 1

Т критерия

Рис 5 Зависимость глубины пародонтальных карманов от степени потери МПК в периферическом скелете

В исследовании была получена сильная отрицательная корреляция между степенью потери МПК и значением индекса АР1 (г=-0,7, р<0,0001), значением индекса РВ1 (г=-0,7, р<0,0001), также обнаружена умеренная отрицательная корреляция индекса Р1 и степенью потери МПК (г=-0,4, р=0,00002)

Всем пациентам было проведено ортопантомогрофическое исследование челюстей, результаты представлены втабл 6

Как видно из табл 6, у пациентов с остеопорозом в 56,9% случаев отмечалась резорбция межальвеолярных перегородок ряда зубов на 1/3 длины корня, у 43,1% - до У2 и в 43,1% случаев до 2/3 При этом у пациентов с остеопенией ни в одном случае не отмечалась резорбция более 'А глубины корня, а у пациентов без потери МПК периферического скелета более 1/3 У пациентов без потери МПК в 13% случаев костная резорбция выявлена не была Значительно отличалась и частота выявления патологических костных карманов, так у пациентов с остеопорозом они были обнаружены в 52,3% случаев, а у пациентов с нормальной МПК лишь в 13,1%

Следует отметить, что у 4 (6,2%) пациентов с тяжелым остеопорозом и патологическими переломами костей в анамнезе была выявлена атрофия альвеолярных отростков

Таблгща 6

Результаты ортопантомографического исследования

Пациенты с остеопорозом (п=65) Пациенты с остеопенией (п=49) Пациенты без потери МПК (п=23)

Степень резорбции межальвеолярных перегородок (от глубины корня), встречаемость в описании до 1/3 37 (56,9%) 24 (48,9%) 17(73,9%)

до 14 31 (47,7%) 7 (14,3%) 3(13,1%)

до 2/3 28 (43,1%) - -

пациенты с резорбцией 65 (100%) 27 (55,1%) 3(13,1%)

Отсутствует резорбция - - 3 (13,04%)

Количество пациентов с патологическими костными карманами 34 (52,3%) 14 (28,6%) 3(13,1%)

Атрофия альвеолярных отростков 4 (6,2%) -

Анализ тяжести поражения пародонта показал, что генерализованный

пародонтит тяжелой степени (рис 6) наиболее часто диагностировался у пациентов с остеопорозом (41,5%), в то время как легкой степени наиболее часто отмечался у пациентов без потери МПК (60,9%)

Т.о. можно констатировать, что у всех пациентов с сердечно -сосудистой патологией отмечается та или иная степень поражения тканей пародонта. При этом, тяжесть поражения пародонта нарастает с увеличением потери МП К в периферическом скелете: отмечено большее число тяжелых форм пародонтита у пациентов с ССЗ И остеолорозом, в сравнении с пациентам« с остеопениек и oes потери МПК,

* - р<0.05 lie сравнению с группой сравнений Рис, 6 сШепень тяжести по группам

Роль $ нтиостеоперетической терапии » комплексном лечении заболеваний пародонта Назначение антиостеопоретической терапии (Кальций ДЗ Никомед форте и Миакалъцик) пациентам в комплексной терапии заболеваний пародонта привело к некоторому увеличению МПК в I группе, среднее значение 'Г ■ критерия повысилось на 0,49 SD (рис. 7) (соответствует приросту МПК на 3,7%), что, в соответствии с .международными и отечественными рекомендациями по о creo морозу, можно оценивать, как положительную динамику.

Во 2 группе мы отмечали некоторую отрицательную динамику в течение года, так значение Т - критерия снизилось на 0,2 SD (соответствует потери МПК па 1,9%), что соответствует отрицательной динамике (рис. 8),

70У

ХГП четкой степени XIII средней степени ■ ХГП тяжелой степени

Норма Остеопсння Осгсснюроз

«Те ж личз;

- -зям fw-.ii

Рисунок 7 Динамика у пациентов I группы через 12 терапии

Комплексная стоматологическая помощь и антиостеперетическая терапия в I группе прицела к снижений частоты обострений ХГП - 1,6 против 2.8 в группе пациентов без антиосгеопорети ческой терапии (табл.7}.

Рисунок 8. Лшишпка МП К у пациентов 2 группы через 12 мее. терапии.

Таблица

ИсхоЛы терапии в группах наблюдения

1 группа 2 группа

Исходно Через ! год Исходно Через I год

Глубина пародонталышх _карманов 5,3*1,2 2,4+1,6* 5,2+0,9 3,8+1,4*

Средне« кол-во обострений в течение [-ода 1,6-1,1,4 2,8+1,8

АР1 91,7*12,8 74,3+6,9* 92,6+1 1,4 83,2+5,7*

РВ\ 13,4+2,7 8,6+2,3 12,9+3,2 ¡1,4+2,1

Р1 6,7=-1,3 4,1=0.9 6,3+1,1 5,2+1.3

- р<0,05

В группе пациентов, не получающих антиостеопоретическую терапию, глубина пародонтальных карманов через год наблюдения уменьшилась в среднем на 1,4 мм , тогда как в 1 группе на 2,9 мм (р<0,05)

Известно, что препараты кальция значительно снижают степень кровоточивости десны, что и нашло подтверждение в нашем исследовании У пациентов, получавших данные препараты, динамика индекса РВ1 была более выражена по сравнению с пациентами, не получавших антиостеопоретическую терапию (рис 9)

Таким образом, у пациентов с ССЗ и остеопорозом включение антиостеопоретической терапии в комплексное лечение заболеваний пародонта приводило к снижению частоты обострений, большему нивелированию пародонтальных карманов, снижению кровоточивости десны

1 группа 2 группа

Рис 9 Динамика индекса РВ1 в группах Выводы:

1 Факторы риска ОП у пациентов с ССЗ встречаются в 86,6% случаев, при этом, по сравнению с группой сравнения, чаще выявляются перенесенные атравматические переломы и снижение роста Практически у каждого 5 пациента с АГ и каждого 3 с ИБС отмечается клиновидная деформация тел поясничных позвонков Распространенность низкой МГЖ у пациентов с ССЗ составляет 65,2 % Средняя потеря плотности костной ткани у пациентов с ИБС составляет (-1,9)SD, с АГ - (-1,6)SD, тогда как у пациентов без ССЗ лишь (-0,9)SD Степень потери МПК не зависит от возраста у пациентов с ССЗ (р=0,21)

2 Длительность заболевания и уровень АД также не являются существенными факторами снижения МПК У пациентов с частыми гипертоническими кризами (3 и более раз в неделю) и гипертрофией левого желудочка определяется более выраженная потеря МПК, (-3,2)БО и (-2,2)50 соответственно Дислипидемия и зоны гипо - и акинеза является прогностически неблагоприятным фактором снижения плотности костной ткани у пациентов с ССЗ (р=0,03)

3 У всех пациентов с ССЗ отмечаются жалобы, связанные с поражением пародонта, однако у пациентов с остеопорозом чаще остальных отмечается кровоточивость десны (89,2%), болевые ощущения при пережевывании пищи и чистке зубов (66,2%), подвижность зубов (63,1%) У них же в среднем отмечено отсутствие 11,1 зубов, причем в более молодом возрасте, а значение индекса КПУ составило 18,7±6,2 против 13,0±5,4 у пациентов без потери МПК Среднее значение глубины пародонтапьных карманов составило 4,7±1,5 мм у пациентов с остеопорозом, с остеопенией - 2,6+0,9, у пациентов без потери МПК -2,1±0,3 Выявлена статистически достоверная взаимосвязь степени потери МПК и глубины пародонтальных карманов (р=0,008), а также получены отрицательные сильные корреляционные связи со значением пародонтапьных индексов (г=-0,7, р<0,0001) Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени в 41,5% случаев диагностировался у пациентов с остеопорозом, в то время как ле1 кой степени наиболее часто отмечался у пациентов без потери МПК (60,9%)

4 На ортопантомограмме у всех пациентов с остеопорозом отмечена резорбция межальвеолярных перегородок, у 43,1% до 2/3 длины корня зубов, при этом у пациентов без потери МТЖТ лишь у 13,1% и до 1/3 длины корня У 4 (6,2%) пациентов с тяжелым остеопорозом была выявлена атрофия альвеолярных отростков

5 В группе пациентов, не получавших антиостеопоретическую терапию глубина пародонтальных карманов после лечения (через год наблюдения) уменьшилась в среднем на 1,4 мм , индекс РВ1 снизился в среднем на 1,5, тогда как в группе пациентов, получавших антирезорбтивную терапию на 2,9 мм и на 4,8, соответственно (р<0,05)

Практические рекомендации*

1 У всех пациентов с сердечно - сосудистой патологией необходимо проводить поиск факторов риска и клинических маркеров остеопороза При обнаружении клинических маркеров остеопороза следует предполагать более тяжелую степень поражения пародонта

2 В комплексное лечение заболеваний пародонта при выявлении низкой МПК в периферическом скелете необходимо добавление антиостеопоретической терапии при остеопении - комбинированные препараты кальция и витамина Бз, при остеопорозе - комбинированные препараты кальция и витамина ГЭз и Кальцитонин 200 МЕ через день в непрерывном режиме

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1 «Оценка состояния тканей пародонта у пациентов с соматической патологией и низкой МПКТ» А Л Верткин, Г М Барер, А В Наумов, И П Бобзикова//Проблемы остеологии -том №9,2006 - с 35-36

2 «Оценка состояния тканей пародонта у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями и низкой МПКТ» А Л Верткин, Г М Барер, А В Наумов, И П Бобзикова //Проблемы остеологии - том №9, 2006 - с 20- 21

3 «Состояние тканей пародонта у пациентов с сердечнососудистой патологией и остеопорозом» А Л Верткин, Г М Барер, А В Наумов, И П Бобзикова//Са1Ьес1га №2, 2007 - с. 3033 (справка из редакции о том, что статья принята к печати в декабре 2006 г)

Подписано в печать 19 06 2007 г Исполнено 20 06 2007 Печать трафаретная

Заказ № 565 Тираж 100 экз

Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш , 36 (495) 975-78-56 www autoreferat ru

 
 

Оглавление диссертации Бобзикова, Ирина Петровна :: 2007 :: Москва

ОГЛАВЛЕНИЕ.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:.

ГЛАВА 1.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1. ПРОБЛЕМА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА.

2. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОРАЖЕНИЯ ПАРОДОНТА И СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

3. ПРОБЛЕМА ОСТЕОПОРОЗА.

3.1. Факторы риска остсопороза.

3.2. Диагностика остеопороза.

3.3. Показания для костной дпнситометрии.

4. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕТАБОЛИЗМА КОСТНОЙ ТКАНИ

АЛЬВЕОЛЯРНОЙ КОСТИ.

5. ПРОБЛЕМА ОСТЕОПОРОЗА В СТОМАТОЛОГИИ.

ГЛАВА 11.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:.

ГЛАВА III.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ.

ГЛАВА IV.

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Бобзикова, Ирина Петровна, автореферат

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

В структуре смертности в России доминирующее место занимают сердечно — сосудистые заболевания (ССЗ). Так, по данным Госкомстата и патологоанатомической службы распространенность ССЗ составляет 56% (Зайратьянц О.В. и соавт., 2006), при этом они также занимают лидирующую позицию в структуре госпитальной летальности (54,7%) (Зайратьянц О.В., Верткин А.Л., Вовк Е.И., 2006).

На втором месте в структуре смертности стоят отравления и травмы (13,2%). Трагические исходы этих заболеваний обусловлены не только бытовыми и техногенными причинами, но и ограниченными возможностями медицинской помощи пожилым больным, особенно в случаях переломов шейки бедра.

Ведущей причиной переломов является остеопороз (ОП) прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующиеся снижением массы кости и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риску переломов.

При численности населения 145 млн 167 тыс (данные переписи 2002 г.) в России ОП страдает более 10 млн. человек (.Беневоленская Л.И., 2003). При чем эта колоссальная цифра не включает людей, которые по критериям ВОЗ имеют остеопению.

По мнению экспертов Международного фонда остеопороза главной причиной столь неутешительной ситуации является отсутствие своевременной диагностики этого заболевания (Osteoporosis in Europe, 2005), отсутствие ранних клинических симптомов и дорогостоящей аппаратуры для выявления низкой минеральной плотности кости (МПК). Поэтому поиск ранних маркеров остеопороза является междисциплинарной, приоритетной задачей современного здравоохранения.

Традиционно проблемой диагностики и лечения остеопороза занимаются врачи ревматологи, в ряде случаев эндокринологи и гинекологи. Однако в реальной практике у пациентов, перенесших остеопоретический перелом шейки бедра, распространенность патологии сердечно - сосудистой системы составляет 70% (И.В.Буданова и соавт. 2005, II. Diamond, S. Thornley, R.,P. Smerdely, 1997), соответственно ССЗ могут явиться поводом к обследованию пациентов на предмет выявления остеопороза.

С другой стороны, в ряде исследований (К Horner, Н Devlin, CW Alsop, IM Hodgkinson and JE Adams, 2005 - 2006) продемонстрирована значимая корреляция (p<0.02) между потерей плотности костной ткани в периферическом скелете и потерей МПК в челюстях (оценка плотности костной ткани проводилась стандартной методикой DXA). В целом было показано, что низкая плотность костной ткани челюстей может служить серьезным предиктором системного остеопороза. В отличие от экстракраниальных частей скелета, где клиническим значением остеопороза является высокий риск развития переломов, снижение плотности костной ткани челюстно — лицевого скелета проявляется заболеваниями пародонта, нарушением фиксации зубов либо потерей костной ткани в областях частичной или полной утраты зубов (Payne JB, et al., 1997).

Анализ литературных данных показал, что к настоящему времени остается малоизученной взаимосвязь патологических изменений в пародонте у пациентов с сердечно — сосудистыми заболеваниями и низкой МПК, что и послужило целью нашего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Изучить состояние тканей пародонта у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями и низкой минеральной плотностью костной ткани периферического скелета.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Оценить распространенность остеопороза у пациентов с ССЗ.

2. Изучить особенности потери минеральной плотности кости у пациентов с ССЗ.

3. Изучить состояние тканей пародонта у пациентов с ССЗ и потерей минеральной плотности кости.

4. Изучить эффективность антиостеопоретической терапии в комплексном лечении заболеваний пародонта

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые на большой выборке пациентов с ССЗ был проведен анализ распространенности клинических маркеров остеопороза и выявлено, что у 86,6% пациентов отмечаются факторы риска остеопороза, при этом у 70,5% пациентов выявлена низкая МПК. Отмечено, что у пациентов с сердечно -сосудистой патологией среднее значение потери плотности костной ткани было выше, чем у пациентов без поражения сердца и сосудов (у пациентов с ИБС (- 1,9) 8Б и АГ (- 1,6) 8Б против (-0,9) 8Б у пациентов без ССЗ).

У всех пациентов с сердечно - сосудистой патологией отмечена та или иная степень поражения тканей пародонта. Проведенный нами однофакторный анализ взаимосвязи степени потери МПК в периферическом скелете и глубиной пародонтальных карманов выявил статистически достоверную связь (р <0,05), однако у пациентов с остеопорозом статистическая достоверность данной связи отсутствовала (р=0,35).

В ходе исследования получена сильная отрицательная корреляция между степенью потери МПК и значением индекса API, PBI.

При ортопантомографическом исследовании у пациентов с остеопорозом в 9% случаев отмечалась резорбция межальвеолярных перегородок до 1/3 длины корня, у 47,7% до 'Л и в 43,1% - ,более 'Л длины корня.

В целом генерализованный пародонтит наиболее часто отмечался у пациентов с остеопорозом (41,5%).

Впервые в комплексном лечении поражений пародонта пациентам с потерей МПК была включена антиостеопоретическая терапия. Результаты лечения через 1 год показали, что у пациентов, дополнительно не получающих антиостеопоретическую терапию, глубина пародонтальных карманов через год наблюдения уменьшилась в среднем на 1,4 мм., тогда как в группе получающих препараты - на 2,9 мм. (р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Приведенное исследование показало, что у пациентов с ССЗ достоверно чаще отмечаются клинические симптомы остеопороза, чаще диагностируется низкая МПК, причем снижение МПК более выражено у пациентов с ИБС. Мы не выявили зависимости потери МПК от уровня АД и длительности заболевания, однако чем хуже контролируется АД, чем более выражено органное поражение, тем большая потеря МПК диагностируется у пациентов.

Все пациенты с ССЗ предъявляют жалобы, связанные с поражением пародонта, однако такие симптомы как кровоточивость десны, болевой синдром, подвижность зубов чаще отмечаются у пациентов с остеопенией и остеопорозом.

Оценка отсутствующих зубов показала, что у пациентов с остеопорозом в среднем отсутствовало 11,1 зубов, с остеопенией - 7,2, а у пациентов с нормальной МПК - 6,3 (р<0,05), при этом пациенты с остеопорозом отмечают более ранний возраст начала выпадения зубов.

Отмечено, что у пациентов с остеопорозом в большем числе случаев выявлялась глубина карманов более 5 мм. (41,5%) против пациентов с остеопенией (24,5%), и подобное поражение отсутствовало у пациентов без потери МПК в периферическом скелете.

При ортопантомографическом исследовании у пациентов с остеопорозом патологические костные карманы выявляются в 52,3% случаев, а у пациентов с нормальной МПК лишь в 13,1%.

Включение антиостеопоретической терапии (Кальций ДЗ Никомед форте и Миакальцик) пациентам в комплексную терапию заболеваний пародонта приводит к снижению числа случаев обострений в течение года. При этом отмечено большее снижение индекса РВ1, т.е. степени кровоточивости десны у пациентов, получающих препараты кальция1

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. У пациентов с сердечно - сосудистыми заболеваниями и низкой минеральной плотностью кости (МПК) наблюдается высокая распространенность заболеваний пародонта.

2. Снижение МПК периферического скелета у пациентов с ССЗ ассоциирована с утяжелением поражения тканей пародонта

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД

Бобзиковой Ирины Петровны состоит в том, что она самостоятельно проводила набор пациентов в исследование, проводила стоматологический 8 осмотр пациентов. Выделяла и скринировала по факторам риска пациентов с ССЗ. Проводила статистическую обработку материала, а именно, анализ особенностей течения хронического генерализованного пародонтита, оценку антиостеопоротической терапии в комплексном лечении хронического генерализованого пародонтита у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями и низкой МГЖ периферического скелета. Всего обследовала 396 пациентов с ИБС и АГ, изучено состояние тканей пародонта у 137 пациентов с ССЗ и низкой МПК, комплексное стоматологическое лечение проведено у 40 пациентов, 20 пациентам была назначена антиостеопоротическая терапия (кальций ДЗ никомед форте, кальцитонин).

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Результаты работы внедрены и используются в практической деятельности ГКБ №81 Департамента здравоохранения г. Москвы, а также в педагогической работе на кафедре госпитальной терапевтической стоматологии Государственного образовательного учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный' медико-стоматологический университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

ПУБЛИКАЦИИ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы диссертации доложены и обсуждены на международной конференции «Остеопороз: клиника, диагностика, профилактика и лечение» (сентябрь 2006), научно - практической конференции «Остеопороз в практике стоматолога» (г. Нефтеюганск, ноябрь 2006) и на совместном заседании сотрудников кафедр госпитальной терапевтической стоматологии и клинической фармакологии и фармакотерапии МГМСУ (.3.05.2007).

По теме диссертации имеется 3 публикации, одна из них в журнале ВАК

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ:

Диссертация состоит из введения, четырех глав, выводов и практических рекомендаций, а также библиографии, содержащей 34 отечественных и 98 зарубежных источников. Диссертация изложена на 105 страницах машинописного текста, иллюстрирована 8 таблицами, 18 рисунками. Представлены пять клинических примеров.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние тканей пародонта у пациентов с сердечно-сосудистой патологией и низкой минеральной плотностью костной ткани периферического скелета"

ВЫВОДЫ:

1. Факторы риска ОП у пациентов с ССЗ встречаются в 86,6% случаев, при этом, по сравнению с контрольной группой, чаще выявляются перенесенные атравматические переломы и снижение роста. Практически у каждого 5 пациента с АГ и каждого 3 с ИБС отмечается клиновидная деформация тел поясничных позвонков. Распространенность низкой МПК у пациентов с ССЗ составляет 65,2 %. Средняя потеря плотности костной ткани у пациентов с ИБС составляет (-1,9)80, с АГ - (-1,6)80, тогда как у пациентов без ССЗ лишь (-0,9)80.Длительность заболевания и уровень АД также не являются существенными факторами снижения МПК. У пациентов с частыми гипертоническими кризами (3 и более раз в педелю) и гипертрофией левого желудочка определяется более выраженная потеря МПК, (-3,2)80 и (-2,2)80 соответственно. Дислипидемия является прогностически неблагоприятным фактором снижения плотности костной ткани у пациентов с ССЗ (р=0,03), а в сочетание с обнаруженными на Эхо-КГ зонами гипо - и акинеза, практически у всех больных диагностируется остеопороз.

2. У всех пациентов с ССЗ отмечаются жалобы, связанные с поражением пародонта, однако у пациентов с остеопорозом чаще остальных отмечается кровоточивость десны (89,2%), болевые ощущения при пережевывании пищи и чистке зубов (66,2%), подвижность зубов (63,1%). У них же в среднем отмечено отсутствие 11,1 зубов, причем в более молодом возрасте, а значение индекса КПУ составило 18,7±6,2 против 13,0±5,4 у пациентов без потери МПК. Среднее значение глубины пародонтальных карманов составило 4,7±1,5 мм у пациентов с остеопорозом, с остеопенией - 2,6±0,9, у пациентов без потери МПК -2,1 ±0,3. Выявлена статистически достоверная взаимосвязь степени

88 потери МПК и глубины пародонтальных карманов (р=0,008), а также получены отрицательные сильные корреляционные связи со значением пародонтальных индексов (г=-0,7, р<0,001). Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени в 41,5% случаев диагностировался у пациентов с остеопорозом, в то время как легкой степени наиболее часто отмечался у пациентов без потери МПК (60,9%).

3. На ортопантомограмме у всех пациентов с остеопорозом отмечена резорбция межальвеолярных перегородок, у 43,1% до 2/3 длины корня зубов, при этом у пациентов без потери МПК у 85,7% и до 1/3 длины корня. У 4 (6,2%) пациентов с тяжелым остеопорозом была выявлена атрофия альвеолярных отростков

4. В группе пациентов, не получавших антиостеопоретическую терапию глубина пародонтальных карманов после лечения (через год наблюдения) уменьшилась в среднем на 1,4 мм., индекс РВ1 снизился в среднем на 1,5, тогда как в группе пациентов, получавших антирезорбтивную терапию и препараты кальция, на 2,9 мм. и на 4,8, соответственно (р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. У всех пациентов с сердечно — сосудистой патологией необходимо проводить поиск факторов риска и клинических маркеров остеопороза. При обнаружении клинических маркеров остеопороза следует предполагать более тяжелую степень поражения пародонта.

2. В комплексное лечение заболеваний пародонта при выявлении низкой МПК в периферическом скелете необходимо добавление антиостеопоретической терапии: при остеопении -комбинированные препараты кальция и витамина Эз, при остеопорозе - комбинированные препараты кальция и витамина Оз и Миакальцик 200 МЕ через день в непрерывном режиме

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Бобзикова, Ирина Петровна

1. Безруков А.П. Пародонтология.- М.:ЗАО Стоматологический научный центр, 1999.- 336с.

2. Беневоленская Л.И. Миакальцик (кальцитонин лосося) для интраназального введения в лечении и профилактике остеопороза. // Росс. Ревматология. №2 - 1999. - С. 9-17.

3. Беневоленская Л.И., Лесняк О.М. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение. Клинические рекомендации Российской ассоциации по остеопорозу. — Москва: «ГЭОТАР Медиа», 2005.

4. Беневоленская Л.И. ОСТЕОПОРОЗ. Проблема остеопороза в современной медицине, // Consilium medicum. 2004. - Т. 6. - №. 2.

5. Беневоленская Л. И. Руководство по остеопорозу. М: БИНОМ. Лаборатория Базовых Знаний, 2003. - 524 с.

6. Григорян A.C., Грудянов А.И., Рабухина H.A. Болезни пародонта.- М.; Медицинское информационное агентсво,2004.- 320с.

7. Грудянов А.И, Стариков H.A. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта.//Пародонтология.- 1998.-№2(8).- С.6- 17.

8. Дедов И.И., Рожинская Л.Я., Марова Е.И. Первичный и вторичный остеопороз: патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечения: Методическое пособие для врачей. 2-е изд. -М., 2002.

9. Долгих В.Т. Клиническая патофизиология для стоматолога. Издательство НГМА,- Нижний Новгород.2000.- 256с.

10. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. - 296 с.

11. Канканян А.П., Леонтьев В.К. Болезни пародонта: Новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечение.- Ереван: Тигран Мен, 1989.- 360с.

12. Лазебник Л.Б. и соавт. Эпидемиология, профилактика, варианты клинического течения, лечение остеопороза и его осложнений: Методические рекомендации Комитета здравоохранения Правительства Москвы, 2004.

13. Ланге Д.Е. Современные аспекты в диагностике заболеваний пародонта.//Клиническая стоматология.- 1998.-№3.-С.30-35.

14. Листратов К.С. Остеопороз в современной практике.// Второй Российский симпозиум по остеопорозу. Екатеринбург. Тезисы лекций и докладов. 1997. - стр. 59-61.

15. Лемецкая Т.Н. Заболевания пародонта // Терапевтическая стоматология: Учебник/ Е. В. Боровский, Ю. Д. Барышева, Ю. М. Максимовский и др.; Под ред. проф. Е. В. Боровского. -М.: Медицина, 1988. -С. 294-360.

16. Марова Е.И. Остеопороз: клиника, диагностика, лечение. // Русский медицинский журнал. — 2001. Т. 9. - № 9.

17. Марченкова Л.А. Остеопороз: достижения и перспективы // Материалы Всемирного конгресса по остеопорозу 15-18 июня 2000 г. Чикаго, 2000.

18. Е.Л. Насонов. Кальций и витамин D: роль в профилактике и лечении остеопороза и других заболеваний человека,// Consilium medicum. 1999. - Т. I. - N 5.

19. Насонов Е.Л. Остеопороз: стандарты диагностики и лечения. // Справочник поликлинического врача. 2002. - Т. 1. - №2.

20. Насонов Е.Л. Остеопороз в практике терапевта. // Русский медицинский журнал. 2002. - Т. 10. - №6.

21. Насонов Е.Л. Профилактика и лечение остеопороза: современное состояние проблемы. // Русский мед. журнал. 1998. - Т. 6.

22. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова ВА. Проблема остеопороза в ревматологии. М: «СТИН», 1997. - 429 с.

23. Поворознюк В. В., Мазур И.П. Костная система и заболевания пародонта. К., 2005. - 446 с.

24. Риггз Б.Л., Мелтон Л.Д. Остеопороз: этиология, диагностика, лечение. Пер. с англ. М. СПб: ЗАО «Издательство БИНОМ «Невский диалект», 2000. - 560 с.

25. Рожинская Л .Я., Дзеранова Л.К., Марова Е.И., Сазонова Н.И., Мищенко Б.П., Колесникова Г.С., Сергеева Н.И. Применение кальция и витамина О для профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе. // Остеопороз и остеопатии. 2001. - №1. - С. 29-33.

26. Рожинская Л.Я. Клиническое применение кальцитонина. // Второй Российский симпозиум по остеопорозу. Екатеринбург. Тезисы лекций и докладов. 1997. — стр. 46-47.

27. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз: Практическое руководство для врачей. М: «Издатель Мокеев», 2001. - 196 с.

28. Темкин Э.С. Определение активности течения и прогнозирование эффективности лечения верхушечного периодопта /Актуальные вопросы эндодонтии. Тр. ЦНИИС. — М., 1990. — С. 93-96.

29. Торопцова Н.В., Беневоленская Л.И. Остеопороз: современные подходы в профилактике остеопороза и переломов. // Русский медицинский журнал. 2003. - Т. 11. - № 7.

30. Удовицкая Е.В. Эндокринологические аспекты стоматологии. -М. Медицина, 1975. - 190 с.

31. Цепов Л.М., Морозов В.Г. Медикаментозная терапия в парод онтологии: от стереотипов и эмпиризма к реальности. //Стоматология. 1992. - Т. 71, № 2 - С .84.

32. Цепов Jl. М., Николаев А.И. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний пародонта: Справочно-методическое пособие.- Смоленск: Изд-во СГМА, 1997. 57 с.

33. Франке Ю., Рунге Г. Остеопороз: Пер. с нем. М: Медицина, 1995.- 304 с.

34. Чучмай Г.С., Заболотный Т.Д. Функциональное состояние тканей пародонта у больных сердечно-сосудистой патологией.//Стоматология1977.-№1с40-43.

35. Шмидт X. Пародонтология вчера, сегодня, завтра.//Дент- Арт.-2001.- №4.- С.27-33.

36. Abellan Perez М., Bayina Garcia et al. Estudio comparative multicentrico de la calcitonina sintelica de salmon, administrada por via nasal en el tratamiento de la osteoporosis postmenjpiusica establetida. // An. Med. Int. 1995.-Vol. 12. P. 12-16.

37. Adami S., Braga V., Guidi G. et al. Chronic intravenous aminobisphosphanate therapy increases high-density li poprotein cholesterol and decrease low-density cholesterol. J Bone Min Res 2000;15:599-04

38. Adler Y., Fink N., Spector D. et al. Mitral annulus calcification a window to difuse atherosclerosis of the vascular system. // Atherosclerosis. -2001.-Vol. 155.-P. 1-8.

39. Agatson A.S., Janowitz W.R., Hidner FJ. et al. Quantitation of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography. // J. Am. Coll. Cardiol. 1990.-Vol. 15.-P. 827-832.

40. American association of endocrinologists (AACE) medical guidelines for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition, with selected updates for 2003 // Endocr. Pract. 2003.-Vol.9,№6.- P.544-564

41. American College of Rheumatology ad Hoc committee on glucocorticoid-induced osteoporosis. Recommendation for the prevention of glucocorticoid-induced osteoporosis. // Arthritis Rheum. — 2001. Vol. 44.-P. 1496-1503.

42. Araneo B.A.,. Daynes R.A, et al.: Regulation of Murine Lymphokine production in vivo III. The Lymphoid Tissue Microenvirement exerts Regulatory Influence over T Helper Cell functions//J.exp.Med.-1990.-171,979.

43. Baranova I.A., Toroptsova N.V. et al. 2'd International Congress "Glucocorticoid h Ind. Osteoporos". Italy, 2001. - P. 28.

44. Barengolts E.L., Berman M., Kukreja S.C. et al. Osteoporosis and coronary atherosclerosis in asymptomatic postmenopausal women. // Calcif. Tissue Int. 1998. - Vol. 62. - P. 209 - 213.

45. Bauer D.C., Mundy G.R., Jamal S.A. et al. Statin use, bone mass and fracture: an analysis of two prospective study. J Bone Miner Res 1999;14:Suppl 1:S179..

46. Bilezikian J.P. Osteoporosis in men. // J. Clin. Endocnnol. Metab. -1999. Vol. 84. - P. 3431-3434.

47. Black D.M., Cummings S.R., Karpf D.B., et al., for the Fracture Intervention Trial Research Group. Randomised trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures. // Lancet. 1997.-Vol. 348.-P. 1535- 1541.

48. Bostrom K., et al. Bone morphogenic expression in human atherosclerotic lesions. J Clin Invest 1993;91:1800-809

49. Boukhris R., Becker K.L. Calcification of the aorta and osteoporosis. // JAMA. 1972.-Vol. 219.-P. 1307- 1311.

50. Brigham and Women's Hospital. Osteoporosis. Guide to prevention, diagnosis, and treatment. Boston (MA): Brigham and Women's Hospital, 2001. - 11 p. 13 references.

51. Bronner F. Calcium and Osteoporosis. // Am. J. Clin. Nutr. 1994. -Vol. 60. - №6. - P. 831-836.

52. Brown J.P. Josse R.G. 2002 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada. // CMAJ. 2002. -Vol. 167. -№10.-P. 1 -34.

53. Browner W.S., Pressman A. R., Nevitt M.C.etai. Association between low density and stroke in eldery women. Stroke 1993,24:940-946.

54. Browner W.S., Sooley D.G., Vogt T.M. Non-trauma mortality in elderly women with low bone mineral density. // Lancet. 1991. - Vol. 338.-P. 335-338.

55. Chung Y.S., Lee M.D., Lee S.K. et al. HMG-CoA reductase inhibitors increase BMD in type 2 diabetes mellitus. J Endocrinol Metab 2000;85;11371142

56. Compston J.E. The role vitamin D and Calcium supplementation in the prevention of osteoporosis fractures in the elderly. // Clin. Endocrinology. 1995. - Vol. 43. - P. 393-405.

57. Cooper C, Melton L.J. 3d. Epidemiology of Osteoporosis. // Trends. Endocrinol. Metab. 1992. - Vol. 3. - P. 224-229.

58. Cotran R.S., Kumar V., Collins T. Robbins Pathologic Basis of Disease. 6-th ed., 1999, p. 1215-1268

59. Cui Q., Wang G.J., Su C.C., Balan G. The Otto Aufrance award: lovastatin prevents steroid induced adi pogenesis and osteonecrosis. Clin Ortop 1997;344:819

60. Cummings S.R., Bauer D.C. Do statins prevent both cardiovascular disease and fracture? JAMA 2000;283:32553257

61. Curban G.C. et al. Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women. // Ann. Int. Med. 1997. - Vol. 126. - P. 497-504.

62. Dawson-Hughes B., Harris S.S., Krall E.A., Dallal G.E. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in man and women 65 years age or older. // N. Engl. Med. J. 1997. - Vol. 337. - P. 670-676.

63. Dempster D.W., Shane E., Horbert W., Lindsay R. // J. Bone Miner. Res. 1986,-Vol. l.-P. 15-21.

64. DeStefano F., Ford, E.S., Newman, J., Stevenson, J.M., Wetterhall, S.F. Risk factors for coronary heart disease mortality among persons with diabetes.// Annals of Epidemiology.-1993.-№ 3(l).-P27-34.

65. Diamond T, Thornley S, Sekel R. and Smerdely P. Fracture of hip in older men // Osteoporos Int. 1997. - №7. - P. 145-147. :•

66. Eastell R. Treatment of postmenopausal osteoporosis. // New Engl. J. Med. 1998.-P. 338-736.

67. Eddy D.M., Johnston C.C., Cummings S.R., et al. Osteoporosis: a review of the evidence for prevention, diagnosis, and treatment and cost effectiveness analysis. // Osteoporosis Int. 1998. - Vol. 8(Suppl. 4). - P. 16-21.

68. Edwards C.J., Hart D.J., Spector T.D. Oral statins and increased bone mineral density in postmenopausal women. Lancet 2000;355: 22182219

69. Farb A., Burke A.P., Tang A.L. et al. Coronary plaque erosion without rupture in lipid core: a frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death. // Circulation 1996. - Vol. 93. - P. 1354 - 1363.

70. Feldman D., Glorieux F.H., Pike J.W. Vitamin D. // Academic Press, San Diego (California). 1997. - P. 1285.

71. Frye M.A., Melton L.J., Bryant S.C. et al. Osteoporosis and calcification of aorta. // Bone miner. 1992. - Vol. 19. - P. 185 - 194.

72. Genant H.K., Cooper C., Poor G., et al. Interim report and recommendation of the World Health Organization task force for osteoporosis.// Osteoporosis Int., 1999; 10:259 265.

73. Genco RJ., Amano A, Sharma A, Lee JY, Sojar HT, Raj PA, Structural domains of Porphyromonas gingivalis recombinant fimbrillin that mediate binding to salivary proline-rich protein and statherin.//Infect Immun.-1996 May.-№ 64(5).-P.1631-1637.

74. Giachelli C.M., et al. Osteopontin is elevated during neointima formation in rat arteries and is a novel component of human atherosclerotic plaque.// J Clin Invest.- 1993.-№92.-P. 1686-696

75. Gillum R, Makuc, D. and Feldman, J. Pulse rate, coronary heart disease and death: the NHANES I epidemilogical follow-up study. //Am. Heart J.-1985.- 109,876-885.

76. Gillum R F., Salonen, J. T., Nyyssonen, K.Body Iron Stores and the Risk of Coronary Heart DlseasQ.//NEJM.-1994.-№> 331.-P. 1159-1160

77. Grossi S.G., J. J. Zambon, A. W. Ho, G. Koch, R. G. Dunford, E. E. Machtei, 0. M. Norderyd, and R. J. Genco. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss.// J. Periodontal.-1994.- №65.-P.260-267.

78. Hak A.E., Pols H.A.P., van Hemert A.M. et al. Progression of aortic calcification is associated with metacarpal bone loss during menopause. Apopulation-based longitudinal study. 11 Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2000. Vol. 20. - P. 1926 - 1931.

79. Hatton R., Stimpel M., Chambers T.J. Angiotensin II is generated from angiotensin I by bone cells and stimulates osteoclastic bone resorbtion in vitro // J. Endocrinology. 1997. - Vol. 152. - P. 5-10.

80. Heaney R.P., Abrams S., Dawson Hughes B., et al. Peak bone mass. // Osteoporosis Int. 2000. - Vol. 1. - P. 985 - 1009.

81. Homer K, Devlin Y, Alsop SW, Hodgkinson IM, Adams JE. Mandibular bone mineral density as a predictor of skeletal osteoporosis.//Br J Radiol.- 1996.- 69.- P. 1019-1025.

82. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI) Health Care Guideline: diagnosis and Treatment of Osteoporosis.3rd edition, July 2004. www.icsi.org

83. Jie K.-S.G., Bots M.L., Vermeer C. et al. Vitamin K intake and bone mass in women with and without aortic atherosclerosis: a population-based study. // Calcif. Tissue Int. 1996. - Vol. 59. - P. 352 - 356.

84. Jeffcoat M.K., Lewis C.E., Reddy M.S. et al. Postmenopausal bone loss and its relationship to oral bone loss //Periodontolody. 2000. - 23. -P.94-102.

85. Katsuda S., et al. Collagens in human atherosclerosis. Arterioscler Thromb 1992;12:494-02.

86. Khovidhunkit W., Shoback D.M. Clinical effects of raloxifene in women. // Ann. Intern. Med. 1998. - Vol. 130. - P. 431 - 439.

87. Kumar P., Clark M. // Clinical Medicine. 1999. - 4-th ed. - P. 501513.

88. Lamster, I. B., et al. The relationship of b-glucuronidase activity in crevicular fluid to clinical parameters of periodontal disease: Findings from a multicenter study.// J Clin Periodontol.-1994.-№ 21.-P. 118-127.

89. Laroche M., Pouilles J.M., Ribot C. et al. Comparison of the bone mineral content of the lower limbs in man with ischemic atherosclerotic disease.//Clin. Rheum. 1994. - Vol. 13. - P. 611 - 614.

90. Lems W.F., Jacobs W.G., Bijlsma J.W. et al. // Osteoporosis Int. -1997,-Vol. 7.-P. 575-82.

91. Loeshe WJ. Role of Stereptococcus mutans in human dental decay. //Microbiol Rev.- 1986.-№50.-P.353-380.

92. Meunier P.J. Evidence-based medicine and osteoporosis: a comparison of fracture risk reduction data from osteoporosis randomized clinical trials. // Int. J. Clin. Pract. 1999. - Vol. 53. - P. 122-129.

93. Montvale NJ. Red book: Medical Economics Data, 1998.

94. Mundy G., Garrett R., Harris S. et al. Stimulation of bone formation in vitro and in rodents by statins. Science 1999;286:19461949.40

95. National Osteoporosis Foundation. Osteoporosis review of evidence for prevention, diagnosis and treatment and cost-effectiveness analysis. // Osteoporosis Int. 1999. - Vol. 8 (suppl. 4). - P. 51-88.

96. Orwoll E.S. Osteoporosis in men. // Endocnnol. Metab. Clin. North. Am. 1998. - Vol. 27. - P. 349-367.

97. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. // JAMA. -2001. Vol. 285. - P. 785-795.

98. Ouchi Y., Akashita M., De Souza A.C. et al. Age-related loss of bone mass and aortic/aortic valve calcification-réévaluation of recomended dietary allowance of calcium in the elderly. // Ann. NY Acad. Sci. 1993. -Vol. 676.-P. 297-307.

99. Pahmani F., Garfinkel A., Demer L.L. Role of li pids in osteoporosis. Arterioscler Thromb Vase Biol 2000;20:23462348

100. Pauno K, Impivaara O, Tiekso J, Maki J. Missing teeth and ischemic heart disease in men aged 45-64 years. //Eur Heart J.-1993.-№14.-P.54-56.

101. Payne JB, Golub LM, , Reinhardt RA, Nieman G. Can systemic diseases co-induce (not just exacerbate) periodontitis? A hypothetical "two-hit" model.// J Dent Res.- 2006.- №85(2).- P. 102-107.

102. Reid I.R. at all. Long-term Effects of Calcium Supplementation on Bone Loss and Fractures in Postmenopausal Women: a Randomized Controlled Trial. // JAMA. 1995. - Vol. 98. - №4. - P. 331-335.

103. Requirand P. et al. Serum fatty acid imbalance in bone loss: exampl with periodontal disease // Clin. Nutr. 2000. - 19 (4). - P. 271276.

104. Riggs B.I., Melton L.J. The worldwide problem of osteoporosis: insight affird by epidemiology. // Bone. 1995. - Vol. 17. - P. 505 - 511.

105. Salmon Calcitonin. // Drug to Day. 2000. - Vol. 36: (SuppI D).

106. Sasaki Т., Hong M.H. Localization of endotelins-1 in the osteoclasts // J. Electr. Microsc. 1993. - Vol. 42. - P. 193-196.

107. Scottish intercolliage Guidelines Network: Management of osteoporosis: a national clinical guideline, June 2003. www.sign.ac.uk

108. Screening for osteoporosis in postmenopausal women: recommendations and rationale. // Am. Fam. Physician. 2002. — Vol. 66(8).-P. 1430-1432.

109. Seeman E. Osteoporosis in men. // Osteoporos hit. 1999. -Vol. 9.-P. 97-110.

110. Shanahan C.M., et al. High expression of genes for calcification-regulating proteins in human atherosclerotic plaque. J Clin Invest 1994;93:23932402

111. Silverman S., Azria M. The analgesic role of calcitonin following osteoporotic fracture. // Osteoporosis Int. 2002. - Vol. 13. - P. 858-867.

112. Straka M. Пародонтит и остепороз.//Новое в стоматологии.-2002.- №8,- с 77- 89.

113. Stimpel М., Hatton R., Chambers Т.J., Could АСЕ inhibition protect against bone loss? Results from an in vitro study suggesting the existense of local renin-angiotensin system in the bone // Amer. J. Hypertension.- 1997.-Vol. 10.-P. 156.

114. Sugiyama M., Kodama Т., Konishi K. et al. Compactin and symvastatin, but not pravastatin, induce bone morphogenic protein-2 inhuman osteosarcoma cells. Biochem Biophys Res Commun 2000;271:688-92..

115. Sydney Lou Bonnick. Bone Densitometry in Clinical Practice. -Humana Press, 2004 P.411.

116. Uyama O., Yoshimoto Y., Yamamoto Y., Kawai A. Bone changes and carotid atherosclerosis in postmenopausal women. // Stroke. -1997. Vol. 28. - P. 1730 - 1732.

117. Van Staa T.P., Leufkens H.G., Abenhaim L.et al. // J. Bone Miner. Res 2000. - Vol. 15. - P. 993-1000.

118. Vaughan C.J., Gotto A.M., Basson C.T. The evolving role of statins in the management of artherosclerosis. J Am Coll Cardiol 2000;35: 1-0

119. Vogt M.T., San Valentini R., Forrest K.Y. et al. Bone mineral density and aortic atherosclerosis: the study of osteoporotic fractures. // J. Am. Geriart. Soc. 1997. -Vol. 45. - P. 140 - 145.

120. Wactawski Wende J. Periodontal diseases and osteoporosis: assosiation and mechanisms // Ann. Periodontal. - 2001. - 6(1). - P. 197208.

121. Wahner S.S., Fogelman I., The evolution of osteoporosis: Dual energy X-ray absorptiometry in clinical practice. // Metabolic Bone Disease, Fogelman I., ed. London: Martin Dunitz. 1994. - P. 296.

122. Wang G.J., Chung K.C., Shen W.J. Li pid-clearing agents in steroid- induced osteoporosis. J Formos Med Ass 1995;94-.589592.41

123. Washington D.C. Physician's guide to prevention and treatment of osteoporosis: National Osteoporosis Foundation, 1998.

124. Wenger N.K. Coronary disease in women. // Ann. Rev. Med. -1985. Vol. 36. - P. 285 - 294.

125. World Health Organization. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. WHO technical report series 843. Geneva: WHO, 1994

126. Zanetta Macurova. Проявление остеопороза в костях лицевого скелета.//Новое в стоматологии.- 2006.- №1с77-82.